病理生理名词解释

第一篇：病理生理名词解释

呼吸衰竭: 1．呼吸衰竭: 外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。诊断标准为：PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。

2.呼吸衰竭指数(RFI): 指PaO2与FiO2(吸入气的氧浓度)之比。当FiO2不是20%，可作为呼吸衰竭的指标。RFI=PaO2/FiO2，如RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。

3．限制性通气不足: 指吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。主要原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液或气胸。

4．阻塞性通气不足: 由气道狭窄或阻塞所致的通气不足。常见原因有气道痉挛、炎症、水肿、肿瘤及异物等。

5.等压点: 呼气时，气道上有一部位的气道内压与胸内压相等，称为等压点。正常人等压点位于软骨性气道，气道不会被压缩，某些病理情况(如慢性支气管炎)，使等压点下移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合。

6．弥散障碍: 由于肺泡膜面积减少或肺泡膜厚度增加和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。

7.肺泡通气血流比例失调: 分两种：一种是部分肺泡通气不足而血流正常，VA/Q低于正常，发生功能性分流；另一种是部分肺泡血流不足而通气正常，VA/Q高于正常，发生死腔样通气。都可引起气体交换障碍致呼吸衰竭。

8.死腔样通气: 肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等，可使部分肺泡血流减少，VA/Q明显高于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气。

9.功能性分流（静脉血掺杂）: 病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使VA/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，类似于动-静脉短路，称功能性分流，也叫静脉血掺杂。

10.肺性脑病: 呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。发生机制主要为缺氧、CO2潴留及酸中毒对脑血管和脑细胞的作用，导致脑间质水肿和脑细胞水肿、γ-氨基丁酸增多、磷脂酶活性增强及溶酶体酶释放，从而引起神经细胞和组织损伤。

11.急性呼吸窘迫综合征(ARDS): 由于化学性因素、物理性因素、生物性因素及全身性病理过程(如休克、败血症)等引起的急性肺泡-毛细血管膜损伤，病人通常发生Ⅰ型呼吸衰竭。

12.真性分流: 解剖分流的血液完全未经气体交换过程，称真性分流。肺的严重病变，如肺实变和肺不张，是该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流。

13.肺源性心脏病: 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭。发生机制较复杂，与呼吸衰竭时缺氧和CO2潴留及H+浓度过高所致的肺动脉高压、心肌舒缩功能降低、红细胞增多使血黏度增高等因素有关。

肾功能不全

1.肾功能不全：由于各种原因引起肾功能障碍时出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾脏内分泌功能障碍的病理过程。

2.急性肾功能衰竭：由于肾小球滤过率急剧减少或肾小管坏死而引起的一种不能维持机体内环境稳定的严重急性病理过程，往往出现少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、水中毒等综合征。

3.慢性肾功能衰竭：一些肾脏疾病的晚期，肾单位进行性破坏，有功能的肾单位越来越少，不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，历而体内逐渐出现代谢废物蓄积和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾脏内分泌功能障碍的综合征。

4.功能性急性肾功能衰竭：肾血液灌流急剧降低所致的急性肾功能衰竭，肾脏无器质性病变，血流恢复，肾功能也迅速恢复。

5.肾前性急性肾功能衰竭也称为功能性ARF。

6.肾后性ARF：肾以下尿路阻塞引起的急性肾功能衰竭，又称阻塞性急性肾功能衰竭。7.非少尿型ARF：肾内病变和临床表现较轻，病程短，预后好，特点为：尿量不减少，在400-1000ml/d左右；尿比重低，尿钠低；有氮质血症；多无高钾血症。

8.少尿：尿量小于400ml/d.9.无尿：尿量小于100ml/d.10.氮质血症：急慢性肾功能障碍，不能充分排出体内的蛋白代谢产物，因而使血中尿、肌酐等非蛋白氮的含量大量升高。

11.夜尿：正常成人每天尿量1500ml，白天约占2/3，夜间仅占1/3。慢性肾衰时，夜间尿量和白天尿量相近，甚至超过白天尿量。

12.多尿：24h尿量超过2000ml。

13.等渗尿：急慢性肾功能衰竭晚期，肾浓缩和稀释功能都丧失，其终尿渗透压接近血浆晶体渗透压，尿比重固定在1.008-1.012之间。

14.肾性骨营养不良：是CRF，尤其是尿毒症的严重并发症，也称肾性骨病，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、骨囊性纤维化，发病机制与高磷低钙、PTH分泌增多、1,25-(OH)2-VitD3形成减少、胶原蛋白代谢障碍及酸中毒有关。

15.肾性高血压：肾脏疾病时，因肾素-血管紧张素系统活性增强，体内水钠潴留和分泌降血压物质(如PGE2等)减少导致的高血压。

16.肾性贫血：肾功能衰竭时，肾脏促红细胞生成素生成减少、血液中的毒性物质破坏红细胞、抑制骨髓造血、铁再利用障碍、出血等所致的贫血。

17.尿毒症：急慢性肾衰晚期均可致终末代谢产物和内源性毒性物质在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及肾脏内分泌功能障，而引起的一系列自身中毒症状。

18.尿素霜：尿毒症时尿素随汗液排出，在汗腺开口处形成的细小白色结晶。19.原尿反流：肾小管坏死时，原尿经受损的肾小管壁进入周围的肾间质，致尿量减少，还可引起肾间质水肿，压迫肾小管，造成囊内压升高，使GFR降低，出现少尿。

20.矫枉失衡学说：机体对肾小球滤过率降低的适应过程中所发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步损害。如肾功能障碍时，血磷因GFR降低而升高，机体为了适应产生了PTH，促进排磷，起到抑制血磷升高的作用，但随病情发展，健存肾单位过少，不能有效排出血磷，使PTH进一步升高，对机体其它生理功能产生不良影响如PTH的溶骨作用，内环境进一步紊乱。

21.肾小球过度滤过学说：在慢性肾脏疾病时，由于健存肾单位的肾小球毛细血管血压和血流量增加，导致健存肾小球滤过率增加，称为肾小球过度滤过。这种长期、慢性的过度代偿会使肾小球发生肥厚、纤维化和硬化，使健存肾单位少到不足以维持正常泌尿功能时，出现内环境紊乱。

22.健存肾单位：在慢性肾谖疾病时，许多肾单位不断遭到破坏而丧失功能，残存的部分肾单位轻度受损或仍属正常。

23.肾性急性肾功能衰竭：即器质性急性肾功能衰竭，由肾实质器官病变引起的急性肾功能衰竭。

1.肝功能不全: 各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征称为肝功能不全。

2.肝功能衰竭: 肝功能不全的晚期阶段。

3.肝性脑病: 肝功能衰竭患者，临床上常出现一系列神经精神症状，最后进入昏迷状态，这种在严重肝病时所继发的神经精神综合征，称为肝性脑病。进入昏迷状态时又称为肝昏迷。

4.假性神经递质: 肝功能不全时，血中苯乙胺、酪胺增多，通过血脑屏障进入脑内后在β-羟化酶的作用下生成苯乙醇胺、羟苯乙醇胺，这两种物质与正常的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺的结构相似，因此它们与正常的神经递质竞争性的与相应受体结合，但其生理功能极其有限，因此在脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持，从而发生昏迷。这两种物质苯乙醇胺、羟苯乙醇胺即为假性神经递质。

5.肝肾综合征: 肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，又称为肝性功能性肾功能衰竭。

6.亚临床肝性脑病: 那些虽无明显肝性脑病的临床表现和生化异常，但用精细的智力测验和电生理检测却能发现的肝性脑病。

心力衰竭

1.心力衰竭：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭（heart failure）。

2.心肌衰竭：原发性心肌收缩或舒张功能障碍所致的心衰。

3.心功能不全：与心力衰竭本质相同，心功能不全包括病性从轻到重的全过程，心力衰竭是指心功能不全的晚期。

4.充血性心力衰竭:心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有显著的静脉系统淤血、水肿，故名。

5.心肌收缩性：心肌在受到有效刺激后产生张力和缩短的能力。

6.心脏前负荷：心脏舒张时所承受的负荷，也称容量负荷。7.心脏后负荷：心脏收缩时所承受的负荷，也称压力负荷。

8.紧张源性扩张:容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。

9.肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张。10.心肌肥大：心肌细胞体积增大，重量增加。

11.向心性心肌肥大：如果长期后负荷（压力负荷）增大，如高血压病，可引起心肌向心性肥大，此时心肌纤维呈并联性增生（series hyperplasia）,肌纤维增粗，心腔无扩张，室腔直经与室壁厚度的比值小于正常。

12.离心性心肌肥大：如果长期前负荷（容量负荷）增加，如主动脉瓣闭锁不全，可引起心肌离心性肥大,此时心肌纤维呈串联性增生（series hyperplasia）,肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直经与室壁厚度的比值等于或大于正常。

13.心力贮备：心输出量随机体代谢需要而增长的能力。

14.心脏指数： 以单位体表面积(平方米)计算心输出量,称为心脏指数(心指数 cardiac index)。中等身材的成年人体表面积约为1.6～1.7(平方米),安静和空腹情况下心输出量约5～6L/min,故心指数约为3.0～3.5L/(min·平方米)。

15.射血分数：每搏量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数（ejection fraction)，正常值为50％。

16.肺动脉楔压（PAWP）：是最常用、最重要的一项监测指标，其测量方法通常是应用Swan-Ganz气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位,阻断该处的前向血流,此时导管头端所测得的压力即是PAWP，大小等于肺静脉压即左房压。

17.中心静脉压（central venous pressure）：指右心房及上、下腔静脉胸腔段的压力。正常值为4到12毫米汞柱，大小取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。若心脏射血能力强，能将回心的血液及时射到动脉内，中心静脉压则低。反之由于心力衰竭等原因造成的射血能力下降则会导致中心静脉压变高。

18.劳力性呼吸困难：左心衰竭病人随体力活动发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。19.端坐呼吸：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。

20.夜间阵发性呼吸困难：患者夜间人睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间阵发呼吸困难，这是左心衰竭的典型表现。

21.心性哮喘：左心衰竭时出现夜间阵发性呼吸困难，伴有哮鸣音，称为心性哮喘。22.低输出量性心力衰竭：心衰时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。

23.高输出量性心力衰竭：心衰时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常，故称为高输出量性心力衰竭。

24.心肌重构：心力衰竭时为适应心脏负荷增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所表现出的适应性、增生性变化。

疾病、健康：不仅仅是指没有疾病和病痛（infirmity），而且应该是躯体、心理及社会适应方面所处的一种完好（complete well-being）状态。

2、亚健康状态：即第三状态，健康和患病之间的过渡状态，约1/3 以上的人群处于这种状态。

3、疾病：指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。

4、自稳态：机体在不断变化的内、外环境因素作用下，通过神经和体液的调节作用，使各系统器官、组织、细胞的代谢、形态、功能活动互相协调，机体与外界自然和社会环境之间亦保持适应关系，这种状态称为自稳调节下的自稳态。

5、病因：引起或促进疾病发生并赋予该病特征的因素。

6、诱因：那些能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素（precipitating factor）。

7、条件：指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。

8、完全康复：又叫痊愈，是指患者的症状和体征完全消失，各系统器官代谢、结构、功能均恢复正常，人的躯体、精神和心理状态与自然环境和社会环境间重新达到平衡。

9、不完全康复：是指疾病发病期的主要症状和体征已经基本消失，但功能、代谢和结构仍未恢复正常。

10、脑死亡：全脑功能的永久性丧失。

11、猝死：6（或24）小时内的因非暴力因素所致的意外死亡。

12、危险因素：某些可促进疾病发生的因素，但尚未阐明是否是该疾病的原因还是条件。这些因素被统称为危险因素（dangerous factor），如吸烟、高脂血症、高血压、糖尿病被认为是动脉粥样硬化的危险因素。

13、症状：病人主观上的异常感觉和病态改变。

14、体征：疾病的客观表现，能用临床检查的方法查出。

15、心身疾病：与精神心理因素有极其密切关系的一类疾病统称为心身疾病，如冠心病、高血压病、溃疡病等。

16、内分泌：细胞分泌物质经血液循环输送至远距离靶细胞，如激素。

17、旁分泌：分泌的物质只对邻近靶细胞起作用，如神经递质。

18、自分泌：分泌细胞自身即为靶细胞，如许多生长因子。

19、基因病：由于基因突变、缺失或表达调控障碍引起的疾病称为基因病。20、单基因病：由一种基因引起的疾病称单基因病。

21、多基因病：由多个基因共同控制其表型性状的疾病称为多基因病。

酸碱平衡

1.酸碱平衡：机体在代谢过程中不断生成酸性或碱性物质，通过体内的一系列缓冲和调节机制，正常人动脉血pH能保持在7.35～7.45范围内，机体维持体液酸碱度相对稳定的过程。

2、酸碱平衡紊乱：某些病理情况下体内酸碱物质增多减少或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏。

3、挥发酸：糖、脂肪和蛋白质分解代谢形成的CO2与H2O结合后生成碳酸，碳酸可释出H+，也可变成气体CO2，从肺排出体外。

4、固定酸：硫酸、甘油酸、三羧酸等酸性物质不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出。

5、酸血症或酸中毒：正常人pH为7.35～7.45，凡pH低于7.35为酸血症或酸中毒。

6、碱血症或碱中毒：正常人pH为7.35～7.45，凡pH高于7.45为碱血症或碱中毒。

7、缓冲系统：由弱酸(缓冲酸)及其对应的(弱酸盐)缓冲碱组成，具有缓冲酸和缓冲碱能力的混合液，有碳酸氢盐缓冲系统、血红蛋白缓冲系统等。

8、PH：直接反映机体酸碱度和酸碱平衡性质的指标，大小取决于HCO3/H2CO3，正常范围为7.35-7.45。

9、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)：指血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力，正常值：33-46mmHg，平均40mmHg。

10.标准碳酸氢盐(SB):全血在标准条件下（37-38℃，血红蛋白氧饱和度为100%，PaCO2为40mmHg）所测得的HCO3-血浆含量。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。

11.实际碳酸氢盐(AB)：指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。

12.二氧化碳结合力(CO2CP)：血浆中HCO3-中的CO2含量，即化学结合状态的CO2量。正常值：23-31mmol/L，平均27mmol/L。现已少用。

13.缓冲碱(BB):血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。正常值：45-55mmol/L，平均24mmol/L。

14.碱剩余(BE):标准条件下（PaCO240mmHg，体温37-38℃，血红蛋白氧饱和度为100%），用酸或碱滴定全血标本至pH7.4时所需的酸或碱的量（mmol/L）。正常值：0±3mmol/L。

15.阴离子间隙(AG): 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。正常值：12±2mmol/L，平均12mmol/L。

16、单纯型酸碱平衡紊乱:原发疾病代谢或呼吸因素改变单一的酸碱平衡紊乱类型。

17、代谢性酸中毒：HCO3-原发性减少而导致pH＜7.35。

18、呼吸性酸中毒：PaCO2原发性（或血浆H2CO3）升高而导致pH＜7.35。

19、代谢性碱中毒：HCO3-原发性增多而导致pH＞7.45。

20、呼吸性碱中毒：PaCO2原发性（或血浆H2CO3）减少而导致pH＞7.45。

21、近端肾小管性酸中毒（II 型 RTA）：通常是由于近端小管病变，泌 H 及 HCO3 重吸收发生障碍所致。

22、远端肾小管性酸中毒（I 型 RTA）：通常是由于远端肾小管泌 H+ 障碍所致，常常伴有低钾血症。

23、乳酸酸中毒：缺氧患者无氧酵解增强，乳酸增加而导致的酸中毒。

24、酮症酸中毒：糖尿病、饥饿和酒精中毒患者体内脂肪大量动员,以致酸性的酮体(β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮)物质大量增加而引起的酸中毒。

25、肺性脑病：高碳酸血症患者中枢神经系统精神神经功能异常，早期出现头痛、不安、焦虑，进一步可出现震颤、精神错乱，嗜睡，甚至昏迷。

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26、盐水反应性碱中毒：常见于呕吐、胃液吸引及利尿剂应用引起的碱中毒，此类患者有细胞外液减少，有效循环血量不足，低钾、低氯，影响肾脏排出HCO3-，给患者等张或半张的盐水后,细胞外液和Cl-均增加，可促进HCO3-的排出。

27、盐水抵抗性碱中毒：常见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症，严重低血钾及Cushing综合征等引起的碱中毒。盐皮质激素的作用和低钾是这类碱中毒的维持因素，这种碱中毒病人给予盐水没有治疗效果。

28、急性呼吸性碱中毒：常见于人工呼吸机过度通气，高热和低氧血症等原因引起PaCO2在24小时内急剧下降而导致pH升高。

29、慢性呼吸性碱中毒：常见于慢性颅脑疾病，肺部疾病，肝脏疾病，缺氧和氨兴奋呼吸中枢引起持久的PaCO2下降而导致pH升高。

30、混合性酸碱平衡紊乱：原发疾病代谢或呼吸因素改变复杂，存在两种以上单纯酸碱平衡紊乱。

31、AG增高型代谢性酸中毒：AG增高，血氯正常，发病基本机制为固定酸产生过多或肾脏排H+严重障碍致固定酸增加。

32、AG正常型代谢性酸中毒：AG正常，血浆中HCO3-原发性降低并同时伴有血氯代偿性增高。

发热

1、发热:由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）。

2、过热:当体温调节中枢功能失调或者效应器官功能障碍，使体温不能维持在与调定点相适应的水平而引起的非调节性(被动性)的体温升高。此时调定点仍在正常水平。见于过度产热(甲亢)、散热障碍(皮肤鱼鳞病)、体温调节中枢功能障碍。

3、生理性体温升高：在某些生理情况下，如剧烈运动、月经前期等出现的体温升高。

4、病理性体温升高：病理情况下出现的体温升高，包括调节性体温升高(发热)和非调节性(被动性)体温升高(过热)。

5、内生致热原：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放能引起体温升高的物质，称为内生致热原。IL-

1、TNF、IFN、IL-6等是公认的内生致热原。

6、内毒素：革兰氏阴性菌胞壁中所含的脂多糖。

7、发热激活物：又称为内生致热原诱导物，包括外致热原(如细菌、病毒)和某些体内产物。它们均有诱导活化产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的能力。

8、急性期反应：由EP参与诱导的一种机体自身适应性反应，主要包括发热、急性期蛋白合成增多、血浆微量元素浓度改变(血浆铁和锌含量的下降，血浆铜含量升高)及白细胞计数改变。机体这些变化有助于抗感染和提高机体抵抗力。

9、热限：无论是临床患者还是动物实验，发热时体温升高都不是无限的，不会超过42℃，称为热限。是一种机体自我保护机制，其形成机制主要与正调节因素生成受限及负调节因素出现有关。

10、热型：发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接成体温曲线，该曲线的不同形态称为热型。

11、体温上升期:发热的开始阶段，调定点上移，机体产热器官的活动明显高于散热器官的活动，体温不断上升。

12、高温持续期:体温上升到调定点的新水平，体温在调定点水平波动。

13、体温下降期:调定点恢复到正常水平后，机体散热器官的活动明显高于产热器官的活动，体温逐渐下降

水肿: 1.水肿: 过多的液体在组织间隙或体腔积聚。

2.隐性水肿: 轻度全身性水肿，组织液增多甚至达原体重的10%，仍不发生凹陷。是由于组织间隙中的胶体网状物具有强大的吸附能力和膨胀性。

3.积水: 水肿发生的体腔内。

4.细胞水肿: 细胞内钠水的积聚过多。

5.脑水肿: 过多的液体积聚在脑组织使脑组织重量增加、体积增大。

6.凹陷性水肿: 皮下组织过多液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压有凹陷。是由于液体积聚超过了胶体网状物的吸附能力，液体游离出来，指压后有凹陷。

7.肺水肿: 过多的液体积聚在肺组织。

8.肝性水肿: 肝脏疾病如肝硬化或重症肝炎时所引起的腹水。

9.肾性水肿: 因肾脏原发性疾病引起的水肿，分为肾炎性水肿和肾病性水肿。10.钠、水潴留: 血浆及组织间液中的钠水成比例积聚过多。11.心性水肿: 充血性心力衰竭引起的水肿。

12.肾小球滤过分数: 流经肾小球毛细血管的每100ml血浆被滤出的毫升数。等于肾小球滤过率/肾血浆流量，正常值为20%。

13.球管平衡: 不论肾小球滤过率增加还是减少，滤过液的钠水总量，只有0.5%-1.0%排出体外，99%-99.5%被肾小管重吸收，其中60%-70%由近曲小管主动重吸收的现象。

14.心房利钠多肽: ANP是从心房分离纯化出的一种低分子多肽，又称利钠激素或心房肽，它能抑制近曲小管重吸收钠和醛固酮分泌。正常情况下血浆循环中存在着低浓度的ANP，当血容量下降、血压下降、血Na+含量减少时，心房的紧张感受器兴奋性降低使ANP分泌减少，近曲小管对Na+、H2O重吸收增加，导致水肿发生。

1.弥散性血管内凝血(DIC):是一种获得性的、以血液凝固性先升高而后降低为特征，表现为先发生广泛性微血栓形成，而后转为出血的一种临床综合征(病理过程)。

2.FDP:纤溶酶水解纤维蛋白原(Fbg)及纤维蛋白(Fbn)产生的各种片段统称为FDP(纤维蛋白降解产物)或FgDP(纤维蛋白原降解产物)。

3.华-佛综合征:微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。

4.微血管病性溶血性贫血(MAHA)：是DIC伴发的一种特殊类型的贫血。主要由于微血管腔内存在纤维蛋白丝形成的细网，血液中的红细胞流过网孔时，红细胞被切割、挤压而引起破裂，导致溶血性贫血。外周血涂片中可见各种裂体细胞。

5.裂体细胞:DIC引起溶血性贫血时，外周血涂片中出现一些特殊的形态各异的红细胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，统称为裂体细胞或红细胞脆片。裂体细胞脆性高，容易发生溶血。

6.血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）:主要是检查X片段的存在。其原理是：如果患者血浆中含有较多FDP／FgDP的X碎片并与纤维蛋白单体(FM)形成可溶性纤维蛋白复合物，当把硫酸鱼精蛋白加入到这种血浆后，可以使血浆中的X碎片与FM分离，被游离的FM相互聚集，血浆自动凝固，形成肉眼可见的絮状沉淀物，则3P试验阳性。DIC时，3P试验呈阳性反应。正常人 血浆3P试验阴性。

7.外源性凝血途径:由组织因子(TF)启动的凝血途径，称为外源性凝血途径(又称组织因子途径)。目前认为，TF是引起凝血系统激活最重要的生理性启动因子，故凝血过程主要由组织因子途径启动。

8.抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）:丝氨酸蛋白酶抑制物家族中最重要的成员，可与属于丝氨酸蛋白酶的FⅡa、FⅦ、FⅨa、FXa、FⅫa等凝血因子的活性中心----丝氨酸残基结合，从而“封闭”了这些因子的活性中心并使之失活，具有明显的抗凝作用。AT-Ⅲ的活性可被肝素显著增强。

9.组织因子（TF）：是由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白。它由损伤的组织、细胞释放(或暴露)出来，并与FⅦ／FⅦa结合，在磷脂和Ca2+存在条件下，Ⅶa-TF复合物激活FX和FⅨ，从而启动外源性凝血途径(或称组织因子途径)的凝血反应。TF作为FⅦ／FⅦa因子的受体，与细胞信号转导、血管再生及胚胎发育等功能也可能有关。

10.凝血因子Ⅻ（FⅫ）：FⅫ(又称接触因子或Hageman因子)在血液中以无活性的酶原形式存在，它可通过与表面带负电荷的物质(如胶原、内毒素等)接触而被激活，也可通过激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶的作用而被激活。活化的FⅫa启动内源性凝血途径的凝血反应。

11.蛋白C(PC)：一种由肝脏合成的糖蛋白，属蛋白酶类凝血抑制物。它以酶原形式存在于血液中，凝血酶与TM形成的复合

物可将PC活化成激活的蛋白C(APC)。APC具有水解(灭活)FVa、FⅧa的功能，起抗凝作用。

12．血栓调节蛋白(TM):是内皮细胞膜上凝血酶受体之一。它与凝血酶结合后，一方面降低凝血酶的凝血活性，另一方面大大增强激活的蛋白C的作用。因此，TM是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内抗凝成分。

13.内源性凝血途径：由活化的FⅫ(又称接触因子)启动的凝血途径。详见凝血因子Ⅻ。14.席-汉综合征(Sheehan syndrome)：微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。

第二篇：病理生理总结

病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。

所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。1．生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点？

2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义？ 3．试述高血压发病机制中的神经体液机制？ 4．简述脑死亡的诊断标准？

1．病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。

病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。

病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。2．以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。

在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。

3．疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机制。4．目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡。因此脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。脑死亡应该符合以下标准：

（1）自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸。由于脑干是心跳呼吸的中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，但是近年来由于医疗技术水平的不断提高和医疗仪器设备的迅速发展，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还有微弱的心跳，而呼吸必须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。

（2）不可逆性深昏迷。无自主性肌肉活动；对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍可存在。

（3）脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。

（4）瞳孔散大或固定。

（5）脑电波消失，呈平直线。

（6）脑血液循环完全停止（脑血管造影）。

二、问答题

1．低容量性低钠血症易引起失液性休克，因为:①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少；③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。

2.①大量消化液丢失,只补水或葡萄糖；②大汗、烧伤、只补水；③肾性失钠。

3．正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。常见于下列情况：①GFR下降；②肾小管重吸收钠、水增多；③肾血流的重分布。

4．引起肾小球滤过率下降的常见原因有；①广泛的肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减小；②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。

5．肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、水潴留的重要因素；②肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加；③利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则近曲小管对钠水的重吸收增多；④肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。

6．正常情况下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR相对增加，肾小球滤过分数增高(可达32％)，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压降低。于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。导致钠、水潴留。

7．正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高。大部分与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁的通透性增高。其结果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水分的滤出，引起水肿。

8．引起血浆白蛋白含量下降的原因有：①蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良；②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失；⑧蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；④蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。

9．ANP的作用：①抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加；②循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究认为，循环ANP到达靶器官与受体结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。所以，当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的原因。

10．血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。

组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。

11．低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。

[K+]e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜↓)，与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。｜Em｜降低，使O相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。

12.低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。

高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。

13．肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合管对钾排泄的调节。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸收无主动调节功能。远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡。

 远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。主细胞基底膜面的钠泵将Na+泵入小管间液，而将小管间液的K+泵入主细胞内，由此形成的主细胞内K+浓度升高驱使K+被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对K+具有高度的通透性。影响主细胞钾分泌的因素通过以下三个方面调节钾的分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对K+的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。

在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸收。主要由集合管的闰细胞执行。闰细胞的管腔面分布有H＋-K＋-ATP酶，向小管腔中泌H+ 而重吸收K＋。

14．糖尿病患者易发生低镁血症是由于：①糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素，使细胞外液镁移入细胞内；②糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显妨碍肾小管对镁的重吸收；③高血糖产生的渗透性利尿，也与低镁血症的发生有关。

15．低镁血症导致血压升高的机制是：①低镁血症时具有缩血管活性的内皮素、儿茶酚胺产生增加，扩张血管的前列环素等产生减少；②出现胰岛素抵抗和氧化应激增强，离子泵失灵，使细胞内钠、钙增加，钾减少；③内皮细胞通透性增大，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。上述功能和结构的改变，导致外周阻力增大。

低镁血症导致动脉粥样硬化的机制：①低镁血症可导致内皮功能紊乱，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、细胞因子（如MCP-1）、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白产生增加；②内皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修饰增强；③单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取Ox-LDL，并释放血小板源性生长因子和白细胞介素-1等促进炎症，这些导致动脉粥样硬化斑块的形成。

16．镁离子是许多酶系统必要的辅助因子，其浓度降低常影响有关酶的活性。①低镁血症时，靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌PTH减少，使肾脏重吸收钙和骨骼的钙动员减少，导致低钙血症；②低镁血症时，Na+-K+-ATP酶失活，肾脏的保钾作用减弱（肾小管重吸收K+减少），尿排钾过多，导致低钾血症。

17．低镁血症可导致心肌兴奋性和自律性增高而引起心律失常，其可能机制有：①镁缺失时钠泵失灵，导致心肌细胞静息电位负值显著变小和相对除极化，心肌兴奋性升高；②镁对心肌快反应自律细胞（浦肯野氏细胞）的背景钠内流有阻断作用，其浓度降低必然导致钠内流加快，自动去极化加速；③血清Mg2+降低常导致低钾血症，心肌细胞膜对K+ 电导变小，钾离子外流减少，使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，导致心肌兴奋性升高和自律性升高。

18．肾脏排镁过多常见于：①大量使用利尿药：速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁的重吸收减少；②肾脏疾病：急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损和渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多；③糖尿病酮症酸中毒：高血糖渗透性利尿和酸中毒干扰肾小管对镁的重吸收；④高钙血症：如甲状腺功能亢进、维生素Ｄ中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞争作用；⑤甲状旁腺功能低下：PTH可促进肾小管对镁的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制肾小管对镁的重吸收。这些原因都可通过肾脏排镁过多而导致低镁血症。

19．三种激素对钙磷代谢的调节作用：

激素 肠钙吸收 溶骨作成骨作肾排肾排血钙 血

用 用 钙 磷 磷

PTH ↑ ↑↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↓ CT ↓(生理剂↓ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓

量)1，↑↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ 25-(OH)2-D3

（↑升高；↑↑显著升高；↓降低）

第三篇：病理名词解释

名词解释

1、兽医病理学:是以解剖学、组织学、生理学、生物化学、微生物学及免疫学等为基础，运用各种方法和技术研究疾病发生原因（病因学）在病因作用下疾病的发生发展过程（发病学/发病机制），以及机体在疾病过程的功能、代谢和形态结构的改变（病变），从而揭示患病机体的生命活动规律的一门科学

2、疾病 ：是指机体在一定条件下，与致病因素相互作用所产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程，在这个斗争过程中，动物的生产力下降、适应能力降低，其发生、发展和转归具有一定的规律性。

3、变性：是指由于物质代谢障碍而在细胞内或细胞间质出现某些异常物质或正常物质蓄积过多的现象。

4、脂肪变性：指在变性的细胞的胞浆中出现大小不等的游离脂肪滴（甘油三酯、磷脂和胆固醇）的病理变化过 程。

5、玻璃样变性：又称透明变性或透明化，是指在间质或细胞内出现一种光镜下呈均质、无结构、半透明的玻璃样物质的现象。

6、淀粉样变性：也称淀粉样变，是指淀粉样物质在某些器官的网状纤维、血管壁或组织间沉着的一种病理过程。

7、坏死：是指活的机体内局部组织细胞或器官的病理性死亡。

8、干酪样坏死：是一种凝固型坏死，其特征为坏死组织崩解彻底，变成松软易碎、灰白色或灰黄色、似干酪或豆腐渣样物质。如乳房结核、肺结核、肝脏干酪样坏死等。

9、坏疽：当组织发生坏死后，受外界环境影响和不同程度的腐败杆菌感染而形成的黑褐色或黑色的坏死灶的特殊的病理变化，称为坏疽。

10、充血：是指由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多的现象称为动脉性充血，又称主动性充血，简充血。

11、淤血：是由于静脉血回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官内静脉血含量增多的现象称静脉性充血，简称淤血。

12、发绀 ：瘀血发生在可视粘膜或无毛的皮肤时，瘀血部位呈蓝紫色，此变化称为发绀。

13、槟榔肝：肝脏亚急性淤血较久时，由于瘀血的肝组织伴发脂肪变性，在切面上可见暗红色的瘀血区和土黄色的脂变区形成的红黄相间的网格状花纹，状如槟榔切面的花纹，故有“槟榔肝”之称。

14、虎斑心 :心肌发生脂肪变性时，在心外膜下和心室乳头肌及肉柱的静脉血管周围，可见灰黄色的条纹或斑点分布在色彩正常的心肌之间，外观上呈黄红相间的虎斑状斑纹，故有“虎斑心”之称。

15、出血:血液流出心脏或血管之外的现象称为出血，主要指血液里面的红细胞流出心脏或血管之外的现象。

16、血栓形成:血液流出心脏或血管之外的现象称为出血，主要指血液里面的红细胞流出心脏或血管之外的现象。

17、梗死 :是指局部组织或器官因动脉血血流断绝而引起的坏死。这种坏死发生的过程成为梗死形成。

18、弥散性血管内凝血（DIC）:是指在某些致病因子作用下引起的以血液凝固性增高，微循环内有广泛的微血栓形成为特征的病理过程。

19、休克 :是指机体受到强烈的有害因素作用后，所发生的有效循环血量减少，特别是微循环血液灌注量急剧降低，导致各器官组织（尤其是与生命至关重要的脏器、组织）和细胞缺血、缺氧、代谢紊乱和功能障碍，从而严重危及动物生命活动的一种全身性病理过程。

20、水肿 :等渗性体液在细胞间隙积聚过多称为水肿。

21、脱水 :各种原因引起体液容量的明显丢失称为脱水。

22、代谢性酸中毒 :是指由于体内固定酸增多或碱性物质丧失过多而引起的血浆中以原发性NaCO3减少为特征的病理过

23、萎缩 :是指已经发育成熟的器官、组织或细胞，由于物质代谢障碍发生体积缩小、功能减退的过程。

24、再生 :体内细胞或组织损伤后，由邻近健康组织细胞分裂增殖来修补的过程。再生可分为生理型再生和病理性再生。

24、肉芽组织 : :是由毛细胞管内皮细胞和成纤维细胞分裂增殖所形成的富有毛细血管的幼稚的结缔组织。

25、肥大 :细胞、组织或器官的体积增大并伴有功能增强的现象，称为肥大。

26、缺氧 :是指组织细胞供氧不足或利用氧障碍引起的机体代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。

27、炎症 :是机体对各种致病因子的刺激或损伤产生的一种以防御适应为主的非特异性免疫反应，炎症的本质是机体的一种抗损伤反应，有利于消灭病原体和损伤组织的修复。

26、白细胞游出 白细胞游出:炎症时，随着液体成份的渗出，白细胞通过阿米巴样运动穿过血管壁进入周围组织的过程称为游出

27、管大套现象 :炎性反应细胞在血管周围，特别是脑血管周围呈围管性浸润，环绕血管如套袖，称为管套现象。

28、蜂窝织炎 :是一种发生于疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症。

29、败血症 :疾病过程中，血液中持续存在病原微生物或其毒性产物，造成广泛的组织损伤，临床上出现严重的全身反应，这种全身性病理过程称为败血症。主要是由细菌和病毒引起，但血液原虫亦可引起。

30、肿瘤 :是机体在各种致瘤因素的作用下，使细胞的基因突变或基因表达调控异常，导致局部的组织细胞失控性增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。

31、癌 :来源于上皮组织的恶性肿瘤统称为癌。命名方法：来源组织+癌

32、肉瘤 :来源于间叶组织的恶性肿瘤称为肉瘤。命名方法：来源组织+肉瘤

33、变态反应 :是机体受同一抗原物质再次刺激后产生的一种异常或病理性免疫反应。诱发变态反应的抗原物质称为变应原。

34、发热 :是指动物机体受到热源刺激物的作用后，使视前区丘脑下部前体体温调定点上移，引起产热增多、散热减少，而使体温升高，并伴有物质代谢改变和功能障碍的一种病理过程。

35、心力衰竭 :是指心肌收缩力减弱，致使动物在静息状态或轻微活动时，心输出量不能满足机体组织代谢需要而出现全身机能、代谢、结构等发生改变的综合性病理过程，又称为心功能不全，临床上称为心衰。

36、呼吸功能不全 ：是指由于肺和呼吸道发生病变，使通气和换气功能障碍，出现动脉血氧分压减少或伴有二氧化碳积聚的病理过程。

37、支气管肺炎

:是指病变从支气管或细支气管开始，而后蔓延到临近肺泡，引起肺的组织的炎症。这种肺炎常侵犯肺的单个小叶或一群小叶，呈散在灶状分布，又称小叶性肺炎。

38、肾病 :是指肾小管发生变性和坏死而无炎症变化的疾病。分坏死性肾病（急性肾病）和淀粉样肾病（慢性肾病）。

39、肝硬变 :各种原因引起肝细胞严重变性、坏死，继而出现肝细胞结节状再生和结缔组织广泛增生，使肝小叶正常结构受到严重破坏，以致肝脏严重变形和变硬，这个过程称为肝硬化

40、尿毒症 :是指急性或慢性肾功能不全发展到严重阶段(即肾功能衰竭)时，由于代谢产物蓄积和水、电解质代谢紊乱，使机体出现的一系列中毒症状。

44肾功能不全：各种原因使肾功能严重障碍，肾脏不能充分排除代谢产物及有毒物质，不能保持体内环境的稳定，称为肾功能不全。

45内生性致热源(EP)——是指产内生性致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。

46血栓：血栓形成是指活体心脏或血管内，血液凝固或血液中某些成分析出并凝集形成的固体团块的过程，在这个过程形成的固体物质称为血栓。

47热型:发热时所表现出的具有一定规律的体温曲线称为热型。

48溃疡与糜烂:皮肤和粘膜上的坏死组织脱落，形成较深的缺损称溃疡；较浅的缺损称糜烂。49机化:病理产物或异物被新生的肉芽组织取代的过程。

50代偿:是指某器官、组织的结构遭到破坏，代谢和功能发生障碍之后，通过该器官组织正常部分的功能加强，或由其他组织、器官来代替、补偿其功能的过程。

51痛风:尿酸盐沉着，是由于血液中尿酸浓度增高，并以尿酸盐的形式沉着在体内一些器官组织而引起的疾病。

52病理性钙化:在软组织内有固体钙盐沉着的现象称为病理性钙化。沉着的钙盐主要是磷酸钙，其次为碳酸钙。

53结石：在腔状器官或排泄管、分泌管内，体液内的有机成分或无机盐由溶解状态变成固体物质的过程，称为结石形成，形成的固体物质称为结石。

1.充血 2.发绀 3.出血 4.梗死 5.萎缩 6.颗粒变性 7.脂肪变性 8.槟榔肝 9.干性坏疽 10.机化 11.包囊形成 12.水肿 13.渗出 14.肿瘤 15.癌 16.肉瘤 1．局部组织器官的血管内血液含量比正常增多的现象。2．淤血时在动物的可视粘膜及无毛皮肤呈暗红色或蓝紫色。3．血液（主要为红细胞）流出心脏或血管之外。

4．局部组织或器官因动脉血液供应断绝引起的坏死称为梗死。

5．已发育到正常大小的器官、组织或细胞，由于物质代谢障碍而发生体积缩小和功能减退的过程。6．是指变性细胞的胞浆内出现蛋白质颗粒，细胞吸水肿胀。颗粒变性的脏器体积增大，边缘钝圆，颜色发白，被膜紧张，切面模糊。

7．是指变性细胞的胞浆内出现大小不等的游离脂肪滴，简称脂变。

8．脂肪变性的肝脏呈黄色，若脂变肝脏同时伴发淤血，则肝脏切面由暗红色的淤血部分和黄褐色的脂变部分相互交织，形成类似槟榔子切面的花纹色彩，所以称作槟榔肝。

9．发生在皮肤、四肢、耳壳及尾尖等部位引起的坏死，暴露在空气中水分蒸发而干化、皱缩、变硬呈灰褐色或黑色形成干性坏疽

10．机体内的坏死组织、血栓、异物等病理产物，可被其周围新生的结缔组织逐渐取代的过程。11．机体内的坏死组织、血栓、异物等病理产物可被其周围新生的结缔组织包裹起来。12．组织间隙蓄积超常量的组织液称为水肿。

13．炎区内血管中的液体成份和细胞成份可通过血管壁而溢出至炎区组织间，这种现象称为渗出。14．是在各种致瘤因素的作用下，身体局部组织细胞发生基因结构改变或基因表达机理失常，并逃脱机体的免疫排斥而失去正常控制，导致异常增生所形成的新生物，这种新生物外观上常表现为肿块，所以叫做肿瘤。

15．凡是来源于各种上皮组织的恶性肿瘤都称做“癌”。

16．凡是来源于间叶组织（包括纤维结缔组织、脂肪、软骨、骨、肌肉、脉管及淋巴造血组织等）的恶性肿瘤，都称做“肉瘤”。

１、痛风：嘌呤代谢障碍引起尿酸和尿酸盐在某些组织沉着的疾病叫痛风。

2、萎缩：是指发育正常的组织、器官，由于物质代谢障碍而发生体积缩小和功能减退的过程，称为萎缩。

3、坏疽： 是指组织坏死后受到外界环境的影响和不同程度的腐败菌感染所引起的变化。

4、肥大：由于细胞体积增大，导致它所组成的组织器官体积增大、功能亦增强的状态，称为肥大。

5、心力衰竭细胞：肺淤血时，常在肺泡腔内见到吞噬有红细胞或含铁血黄素的巨噬细胞，因为慢性淤血多见于心力衰竭，故又有“心力衰竭细胞”

6、出血性浸润：渗出性出血时，渗出的红细胞进入微小血管周围组织间隙的病变，称为出血性浸润。

7、噬神经细胞现象：小胶质细胞包围、吞噬变性、坏死的神经细胞。

8、梗死：动脉血流供应中断所致的局部组织坏死，称为梗死

9、肉芽组织：由毛细血管和成纤维细胞增殖形成的一种幼稚结缔组织。肉眼观呈颗粒状、鲜红色、质地柔软、类似肉芽。

10、化脓：嗜中性粒细胞死亡后，释放出蛋白水解酶，将其自身和周围坏死组织细胞分解液化形成脓汁的过程，称为化脓。

１、嗜酸性粒细胞性脑炎：猪因饲喂含食盐过量的饲料引起的一种嗜酸性粒细胞性脑炎。

2、机化：坏死组织、炎性渗出物、血凝快和血栓等病理性产物被肉芽组织取代的过程。

3、坏死：是指活体的局部组织细胞病理性死亡，坏死细胞的物质代谢停止，功能完全丧失，是不可恢复的。

4、病理性钙化：除骨骼和牙齿外，在机体其他组织发生钙盐沉着的现象，称为病理性钙化。

5、栓塞：在血液循环系统内形成或由血管外侵入的异物，随血流动行，阻塞较小的血管腔，这个过程，称为栓塞。

6、发绀：瘀血时，小静脉和毛细血管扩张，血流速度缓慢，血氧消耗，结果还原的血红蛋白增多，在可视粘膜和少毛浅色皮肤上所呈现的暗红或蓝颜色，临床上称为发绀。

7、卡他性炎：粘膜或浆膜表层轻微的急性渗出性炎，叫卡他性炎。

8、虎斑心：心脏发生脂肪变性时，在正常心肌之间有灰黄色的条纹或斑点分布，外观上呈黄红相间的虎皮状斑纹，称为虎斑心。

9、炎症：炎症是指机体对各种致炎因子损伤的一种防御性反应。在血管、神经、体液和细胞的参与下，炎症局部有变质、渗出和增生等基本病理变化。临床表现有红、肿、热、痛和功能障碍。

10、淤血：组织或器官因静脉回流受阻，血液在小静脉和毛细血管内淤积，使局部组织血量增多，简称淤血。

第四篇：cc病理生理复习题

病理生理复习题

一、单项选择题

1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na＋ B、K＋ C、有机酸 D、蛋白质

2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是

A、细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液 B、细胞内液无丢失，仅丢失血浆

C、细胞内液无丢失，仅丢失组织间液 D、细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液

3、对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高

4、某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5％葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是

A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾

5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是

A、抑制近曲小管对钠水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段对NaCl的重吸收 C、通过血容量的减少而导致醛固酮增多 D、远曲小管Na＋－K＋交换增强

6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高

C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高

7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是

A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多

8、慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐急诊入院，血气检测表明PH7.39，PaCO 25.9Kpa(43.8mmHg),HCO 3ˉ26.2mmol/L,Na＋142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可判定该患者有 A、正常血氯性代谢性酸中毒

B、高血氯性代谢性酸中毒 C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

9、血浆【HCO 3ˉ】代偿性增高可见于 A、代谢性酸中毒

B、代谢性碱中毒

C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性碱中毒

10、严重的代谢性碱中毒时，病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于 A、脑内H＋含量升高 B、脑内儿茶酚胺含量升高 C、脑内r－氨基丁酸含量减少 D、脑血流量减少

11、血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低

12、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加

13、下述哪种不属于内生致热原

A、干扰素 B、淋巴因子 C、肿瘤坏死因子 D、巨噬细胞炎症蛋白

14、发热激活物的作用部位是

A、下丘脑体温调节中枢 B、产印细胞 C、淋巴细胞 D、血管内皮细胞

15、下列哪项是DIC的直接原因 A、血液高凝状态 B、肝功能障碍

C、血管内皮细胞受损 D、单核吞噬细胞功能抑制

16、下述哪项功能障碍不可能是DIC引起的? A、急性肾功能衰竭 B、黄疸及肝功能障碍 C、席汉综合症 D、再生障碍性贫血

17、休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是

A、儿茶酚胺 B、血栓素A 2 C、内皮素 D、血管紧张素Ⅱ

18、成年人急性失血多少才能引起失血性休克? A、1000ml B、1500ml C、2000ml D、2500ml

19、休克期微循环灌流的特点是

A、多灌少流 B、少灌多流 C、多灌多流 D、少灌少流 20、下述哪项关于心肌肥大的叙述是不正确的? A、心肌肥大主要是心肌细胞体积增大 B、心肌肥大是一种较经济和持久的代偿方式 C、肥大心肌总的收缩力增加 D、心肌肥大能有效地防止心力衰竭的发生

21、低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生? A、心肌收缩力减弱 B、休息时心率加快 C、心室残余血量增多 D、外周血管阻力降低

22、肺泡通气、血流比例大于0.8，可见于

A、肺不张 B、肺水肿 C、肺动脉栓塞 D、慢性支气管炎

23、二氧化碳潴留对下列血管的作用是

A、皮肤血管收缩 B、脑血管收缩 C、广泛外周血管收缩 D、肺小动脉收缩

24、以下各种说法中，哪一种是错误的? A、血氨可刺激呼吸，导致呼吸性碱中毒

B、肝功能严重障碍，妨碍尿素合成以致血氧升高

C、PH降低使血氨易于通过血脑屏障

D、低钾时肾产氨增加

25、乳果糖治疗肝性脑病的机理是

A、抑制肌肉产NH 3

B、抑制肠道产NH 3和对NH 3的吸收

C、抑制肾产NH 3和促进NH 3向原尿分泌

D、加强鸟氨酸循环，促进尿素合成

26、酯型胆红素性黄疸的共同发病机制是 A、胆红素生成过多 B、肝对胆红素摄取障碍

C、肝对胆红素结合障碍 D、酯型胆红素排泄障碍返流入血

27、下述哪项变化在功能性肾功能衰竭时不应出现

A、肾血流量减少 B、肾小管上皮细胞对Na＋水重吸收减少 C、血尿素氮含量增高 D、血钾升高

28、下述哪项在非少尿型急性肾功能衰竭时不常见

A、低比重尿 B、尿钠含量减少 C、氮质血症 D、高钾血症

29、判断慢性肾功能衰竭程度的最佳指标是

A、血压高低 B、血NPN C、内生肌酐清除率 D、贫血程度 30、现认为影响尿素毒性的有关因素是

A、血中尿素液度 B、血氨浓度 C、血中氰酸盐浓度 D、血液H＋浓度

二、填空题

1、高渗性脱水时脱水的主要部位是（），对病人的主要威胁是（）。

2、等渗性脱水时，未经及时处理，可转变为（）性脱水，如只给病人补水而未补盐，则可转变为（）性脱水。

3、高钾血症本身可引起酸碱平衡紊乱，表现为在引起（）的同时，出现（）尿。

4、细胞内Mg 2＋缺失可使肾小管上皮细胞中的（）酶失活，因而髓袢升支（）重吸收发生障碍而致失钾。

5、右心衰主要引起（）水肿，其典型表现是（）水肿。

6、因体内生成固定酸增多而引起的AG增大型代谢性酸中毒的原因是（）酸中毒和（）酸中毒。

7、在疾病状态下，SB与AB可以不相等。SB>AB表示有（），SB

8、血管源性脑水肿的发病机制主要是（），水肿液主要分布在（）。

9、休克早期一般只出现（）性缺氧，动脉血氧分压（）；至休克晚期，因并发休克肺又可引起（）性缺氧，动脉血氧分压（）。

10、内生致热原的效应部位是（），它的作用使（）上移。

11、出血开始于DIC的（）期，而微血栓最早形成于（）期。

12、休克Ⅰ期，液体是从（）进入（）。休克Ⅱ期，液体从（）进入（）。

13、休克早期患者的动脉压（），脉压（）。

14、高血压性心脏病可引起（）心力衰竭，使（）循环淤血、水肿。

15、心衰时心率加快虽能起到一定的（）作用，但如心率每分钟超过（）次，则可促使心衰的发生、发展。

16、肺性脑病时的脑水肿为（）和（）两种类型。

17、当脑内苯丙氨酸增多时，可抑制（）酶活性，致使酪氨酸生成（）的代谢途径受阻。

18、肝细胞性黄疸患者肠内随粪排出的尿胆原（），尿内尿胆原（）。

19、ATN早期的主要发病机制是持续的（）收缩，导致（）降低。20、与尿毒症有关的胍类毒性物质是（）和（）。

三、是非题

1、脑死亡即大脑皮层死亡。

2、血清钾浓度升高可引起醛固酮分泌增多。

3、早期或轻度低渗性脱水时，尿量可稍增多，而尿钠很少或消失。

4、急性水中毒时，全身水肿常十分明显。

5、水肿是临床上常见病、多发病之一。

6、肝功能衰竭伴剧烈呕吐时，往往是呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒。

7、酸中毒往往伴有高钾血症，但也可发生低钾血症。

8、缺氧不一定都发绀，发绀者必定存在缺氧。

9、作用强烈的细菌内毒素可直接作用于视前区——下丘脑前部引起机体发热。

10、DIC患者不仅有出血和贫血，而且有溶血。

11、休克早期发生急性肾功能衰竭主要是由于肾缺血肾小管坏死所致。

12、高动力型休克的血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。

13、维生素B 1缺乏使心肌能量产生障碍，引起低输出量性心衰。

14、充血性心力衰竭时，患者动脉常常有充血。

15、呼吸衰竭必定有PaO 2降低。

16、肺内动——静脉短路大量开放可引起功能性分流增加。

17、肠内胺类物质由门脉吸收后可被转氨酶分解。

18、氨在脑内可使谷氨酸和乙酰胆碱生成增多而导致昏迷。

19、急性肾功能衰竭患者一旦转入多尿期，其氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒将明显缓解。

20、肾单位减少50—70％，可发生肾功能衰竭和尿毒症。

四、名词解释

1、基本病理过程

2、超极化阻滞状态

3、细胞中毒性脑水肿

4、远端肾小管性酸中毒

5、肠源性紫绀

6、微血管病性溶血性贫血

7、自我输液

8、心源性哮喘

9、解剖分流增加

10、肝内胆汁淤滞性黄疸

11、门—体型脑病

12、夜尿

五、问答题

1、何型脱水易发生休克?为什么?

2、临床上引起高钾血症最主要的原因有哪些?为什么?

3、试述幽门梗阻引起代谢性碱中毒的机理。

4、慢性阻塞性肺病患者为何会引起缺氧?其血氧指标有何变化?

5、DIC病人为何会引起自发的广泛性出血?

6、动脉血压的高低是否可作为判断休克有无的根据?为什么?

7、简述酸中毒引起心肌兴奋——收缩偶联障碍的机制。

8、Ⅱ型慢性呼衰病人吸氧时应注意什么?为什么?

9、简述碱中毒诱发肝性脑病的机制。

10、慢性肾衰时，既然有广泛的肾实质破坏，为什么还会出现多尿?

参考答案

一、单项选择题

1、D

2、A

3、C

4、D

5、C

6、B

7、D

8、C

9、C

10、C

11、D

12、C

13、B

14、B

15、C

16、D

17、A

18、B

19、A 20、D

21、D

22、C

23、D24、C

25、B

26、D

27、B

28、D

29、C 30、C

二、填空题

1、细胞内液 脑出血(脑细胞脱水)

2、高渗 低渗

3、代谢性酸中毒 碱性

4、Na＋－K＋－ATP K＋

5、全身 皮下

6、乳酸 酮症

7、呼吸性碱中毒(CO 2排出增加)

呼吸性酸中毒(CO 2潴留)

8、脑毛细血管壁通透性增加 白质

9、循环 正常 低张 降低

10、下丘脑体温调节中枢 体温调定点

11、消耗性低凝期 高凝期

12、组织间隙 毛细血管 毛细血管 组织间隙

13、不降低甚略升高 减小

14、左 肺

15、代偿 150—170

16、细胞中毒性 血管源性脑水肿

17、酪氨酸羟化酶 去甲

18、减少 增多

19、肾血管 肾血流和GFR 20、甲基胍 胍基琥珀酸

四、名词解释

1、基本病理过程是指不同器官系统的许多疾病中可能出现的共同的、成套的病理变化。

2、急性低钾血症时细胞内、外K＋浓度差(即【K＋】i/【K＋】e比值)增大，肌细胞静息电位负值增大，静息电位与阈电位距离加大，使肌细胞兴奋性降低的情况称为超极化阻滞状态。

3、细胞中毒性脑水肿是指脑细胞摄水增多而致肿胀的病理过程，常见于脑缺氧和急性稀释性低钠血症。

4、因远曲小管上皮细胞排泌H＋发生障碍，尿液不能被酸化，可滴定酸排出减少，同时，HCO 3ˉ不断随尿排出而致的代谢性酸中毒，称为远端肾小管性酸中毒。

5、食用大量含有硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，吸收后形成高铁血红蛋白血症，称为“肠源性发绀”。

6、因微血管病变使红细胞大量破坏而产生的贫血，称之为微血管病性溶血性贫血，为DIC所伴发的一种特殊类型贫血，外周血中可出现裂体细胞和碎片。

7、在休克早期，由于毛细血管血压显著降低，因而就有较多的液体从组织间隙进入毛细血管，使回心血量增加，这就是所谓的“自我输液”。

8、常于夜间平卧熟睡中，因胸闷、气急而突然惊醒，被迫立即坐起或站立，可伴咳嗽、咯泡沫样痰或哮鸣性呼吸音，称为心源性哮喘，多见于已发生端坐呼吸的患者。

9、在严重创伤、休克、烧伤等过程中，肺内动——静脉短路大量开放，静脉血经动——静脉交通支直接流入肺静脉，导致静脉血掺杂，称为解剖分流增加。

10、是指肝细胞内、毛细胆管直至肝内较大的胆管内发生的胆汁淤滞，同时伴有胆汁成份(包括胆红素和胆汁酸盐)在血中蓄积。

11、常见于门脉性肝硬变、晚期血吸虫病肝硬变等，因门脉高压而形成侧枝循环(即门—体分流)，使由肠道吸收进入门脉系统的毒物，大部分通过门—体分流，不经过肝脏解毒处理，直接进入体循环而引起肝性脑病。称为门—体型脑病。

12、慢性肾功能衰竭患者，早期常常有夜间排尿量与白天尿量相近，甚至超过白天的现象，称为夜尿。

五、问答题

1、低渗性脱水的病人易发生休克。这是因为低渗性脱水患者失钠多于失水，细胞外液渗透压降低，致使渗透压感受器受抑制，ADH分泌和释放减少，肾排水增加，同时细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，导致胞外液明显减少，加上病人不主动饮水，故血容量更加减少，病人易出现休克。

2、因为钾主要通过尿液排出，所以肾排钾减少是临床引起高钾血症的最主要原因。可见于：(1)肾脏疾病，常见于急性肾功能衰竭少尿期。慢性肾功能衰竭因食物中钾含量过高或给予醛固酮拮抗剂等时，也可发生高钾血症。其它肾脏疾病如间质性肾炎，也可使肾小管泌钾功能受损。(2)醛固酮分泌减少或缺乏，造成肾远曲小管泌钾障碍。(3)大量应用一些保钾利尿剂如安体舒通，可拮抗醛固酮作用，氨苯蝶啶抑制远曲小管排泌钾，使血钾升高。

4、慢性阻塞性肺病患者因为肺的通气功能障碍或(和)换气功能障碍导致低张性缺氧。其血氧变化的特点为动脉血氧分压、氧含量及血红蛋白的氧饱和度均降低，而血氧容量正常。若氧分压与氧含量过低使氧弥散入细胞的速度减慢，给组织利用的氧量减少，故动——静脉血氧含量差一般减少。如慢性缺氧使组织利用氧的能力代偿性增强，则动——静脉氧含量差也可变化不显著。

5、DIC病人常有广泛的自发出血，这是因为：

(1)凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。

(2)继发性纤溶系统机能亢进，形成大量纤溶酶，溶解纤维蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性进一步降低。

(3)纤维蛋白(原)降解产物(FDP)形成。FDP可通过强烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。

6、不能。因为休克Ⅰ期血压不低，Ⅱ、Ⅲ期才有血压降低。这是因为休克Ⅰ期：①回心血量增加：通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解机体血容量的绝对不足；②心输出量增加：交感兴奋和儿茶酚酉安增多，使心率加快，心肌收缩力增强，致心输出量增加；③外周总阻力升高：大量缩血管物质使外周血管收缩，血压不降。休克Ⅱ期，酸中毒使微动脉、毛细血管前括约肌松弛，微静脉持续收缩，毛细血管开放数目增多，微循环处于灌多于流的状态，此时血流缓慢，血液的粘滞性增高，心输出量显著减少，血压开始下降。

7、酸中毒主要是通过影响心肌细胞内Ca 2＋转运从而导致心肌兴奋——收缩偶联障碍的：①H＋取代Ca2＋竞争性地和肌钙蛋白结合；②H＋浓度增高使肌浆网对Ca2＋的释放减少；③酸中毒可引起高钾血症，高K＋与Ca2＋在心肌细胞膜上有竞争结合作用，使Ca2＋内流减少，导致胞质内Ca2＋浓度降低。

8、Ⅱ型慢性呼吸衰竭者吸氧时宜吸较低浓度的氧气(30％O 2)，如由鼻管给氧，流速为1－2l/min，使氧分压上升到8KPa即可。这是因为PaO 2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动，此反应要在PaO2低于8KPa(60mmHg)才明显。PaO 2升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快，当PaO2超过10.7KPa(80mmHg)时，反而抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。在这种情况下，若吸入高浓度的氧，则可使缺氧完全纠正，呼吸反而抑制使高碳酸血症更加严重，病情更加恶化。

9、①碱中毒时，可使肠道离子型铵(NH 4＋)转变成分子氨(NH 3)而吸收入血；②碱中毒时，可使肾小管上皮细胞产生的氨，以铵盐形式排出减少，以游离氨形式弥散入血增多；③碱中毒时，可使血液中离子型铵(NH 4＋)转变成分子氨(NH 3)，后者易于通过血脑屏障和脑细胞膜，使脑细胞内氨浓度升高。故碱中毒易诱发肝性脑病。

10、慢性肾功能衰竭时，因为①残存的有功能的肾单位代偿性增大，血流量增多，滤过的原尿量超过正常量，而大量的原尿在通过肾小管时，因其流速相应增快，使肾小管来不及重吸收，以致终尿量多于正常；②在滤出的原尿中，由于溶质(尤其是尿素)浓度较高，可引起渗透性利尿；③肾髓质的病变或是在肾小管重吸收障碍时，因髓质渗透压梯度受到破坏，尿浓缩能力降低，使尿量增多。故慢性肾衰患者，虽然有广泛的肾实质破坏，但在很长一段时间内，仍可出现多尿。

第五篇：病理生理学期末复习

基本病理过程：是指在多种疾病过程中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和形态结构的变化。如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、DIC、休克等。

死亡：机体作为一个整体的机能的永久性停止。死亡的标志—脑死亡。

低钾血症：血清钾浓度小于3.5mmol/L

高钾血症：血清钾浓度大于5.5mmol/L

水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。过多的体液在体腔内积聚又称为积水。

缺氧：各种原因引起机体供氧不足，或利用氧障碍，使组织细胞发生功能、代谢和形态结构发生异常变化的病理过程。

发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）。

应激：指机体在受到一定强度的体内外各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性全身反应。

休克：休克是机体在各种强烈的致病原因作用下发生的组织微循环有效血液灌流量急剧减少，导致细胞和重要器官功能代谢障碍、结构损伤的急性全身性危重的病理过程。

DIC：即弥漫性血管内凝血。在某些致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，引起以凝血功能失常为主要特征的病理过程

缺血—再灌注损伤：缺血后再灌注不仅不能使组织器官功能恢复，反而是缺血所致功能代谢障碍和结构破坏进一步加重，这一现象称IRI。

心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢的需要，并出现一系列的临床症状和体征的病理过程或临床综合征称为心力衰竭。

呼吸衰竭:指外呼吸功能障碍，以至机体在海平面上，静息状态吸入空气的条件下，PaO2降低或伴有Paco2增高，并有一系列临床表现的病理过程。

肝性脑病：是继发于严重肝脏疾患的神经精神综合征，又称肝性昏迷。

急性肾衰：各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以至机体内环境出现严重紊乱的病理过程。

试分析酸碱紊乱与血钾变化的相应关系

答： 酸中毒：H+进入细胞与K+交换，使血K+升高

碱中毒：H+离开细胞与K+交换，使血K+降低

大约每0.1单位的PH变动引起0.6mmol/l的血浆钾变动 试述发绀与缺氧的关系

答

1、乏氧性缺氧：在血红蛋白含量正常的人，发绀与缺氧同时存在时，可根据发绀的程度大致估计缺氧的程度，但血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧不一致，发绀是缺氧患者的表现，但缺氧患者不一定出现发绀。使皮肤、粘膜呈青紫色

2、血液性缺氧：血液性缺氧的患者可无发绀表现，但根据引发缺氧的原因不同，皮肤黏膜颜色改变不同。CO中毒—樱桃红、高铁血红蛋白症—咖啡色、贫血—苍白。

3、循环性缺氧：缺血性缺氧时，组织器官苍白，淤血性缺氧时，组织从血液中摄取的含量则多，毛细血管中还原血红蛋白含量增加，易出现发绀。缺血——苍白、淤血——发绀

4、组织性缺氧—鲜红色：因细胞利用氧障碍，毛细血管中的Hbo2升高，患者皮肤黏膜可呈鲜红色或者玫瑰红色

休克早期微循环变化的代偿意义（微循环缺血期）

答:

1、回心血量↑ ：（1）自身输血: 肌性静脉收缩，增加回心血量

（2）自身输液: Cap流体静压下降，组织液回流增加

2、心输出量↑(心源性休克除外)：交感神经兴奋、心率↑、心肌收缩力↑

3、血液重新分布：保持生命重要器官心、脑供血

4、有助于维持动脉血压

心力衰竭发病机制与心肌收缩性减慢是如何发生的

答：收缩相关蛋白质的破坏、心肌能量代谢紊乱、心肌兴奋-收缩偶联障碍 试述肺性脑病的发病机制

答：肺性脑病是由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍。

其发病机制：酸中毒和缺氧 对脑血管的作用：脑血管扩张、脑血流增加、脑血管通透性增加、脑间质水肿、脑细胞水肿、脑血管DIC—脑疝。

对脑细胞的作用：脑电波变慢、y—氨基丁酸增多、磷脂酶激活—脑功能抑制脑细胞损伤。

疾病发生的基本机制：神经机制、体液机制、细胞机制、分子机制。

影响组织液生成大于回流的因素：

毛细血管血压增高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管通透性增加、淋巴回流受阻。

单纯性酸碱品衡紊乱的类型：代酸、呼酸、代碱、呼碱

缺氧的类型：乏氧性缺氧、循环性缺氧、血液性缺氧、组织性缺氧

目前认为常见重要的发热激活物有哪些：

微生物、致炎物和炎症灶激活物、抗原-抗体复合物、淋巴因子、类固醇

目前已经发现的EP有（内生致热源）：

白细胞介素-1（I L-1）、肿瘤坏死因子（T N F）、干扰素（I F N）、白细胞介素-6（I L-6）、巨噬细胞炎症蛋白（M I P-1）

影响缺血再灌注损伤的发生及其严重程度的因素有：

缺血时间的长短、侧枝循环的形成情况、对氧需求程度以及电解质浓度

DIC的临床表现复杂多样常见的有哪几大表现: 出血、气官功能障碍、休克、贫血

心力衰竭是临床的三大主征：肺循环淤血、体循环淤血、心输出量不足

左心衰时能出现哪几种呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难

肝心脑病发病机制的主要学说：

氨中毒学说、血浆氨基酸失衡学说、假性神经递质学说、r-氨基丁酸学说。