病理学理论指导：结核病的基本病变

第一篇：病理学理论指导：结核病的基本病变

结核杆菌在机体内引起的病变属于特殊性炎症，虽其病变具有一般炎症的渗出、坏死和增生三种基本变化，但有其特异性。由于机体的反应性（免疫反应和变态反应）、菌量及毒力和组织特性的不同，可出现以下不同的病变类型：

1.渗出为主的病变 出现在结核性炎症的早期或机体免疫力低下，菌量多、毒力强，或变态反应较强时，表现为浆液性或浆液纤维素性炎。早期病灶内有中性粒细胞浸润，但很快被巨噬细胞取代。在渗出液和巨噬细胞内易查见结核杆菌。此型变化好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜等处，说明与组织结构特性亦有一定的关系。渗出性变化可完全吸收不留痕迹，或转变为以增生为主或以坏死为主的病变。

2.增生为主的变化 当菌量较少，毒力较低或人体免疫反应较强时，则发生以增生为主的变化，形成具有一定诊断特征的结核结节（结核性肉芽肿）。单个结核结节肉眼不易看见，三、四个结节融合成较大结节时才能见到。其境界分明，约粟粒大小，呈灰白半透明状，有干酪样坏死时则略呈黄色，可微隆起于器官表面。

结核结节（tubercle）是在细胞免疫基础上形成的，由类上皮细胞（epithelioid cell）、Langhans巨细胞加上外围局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的纤维母细胞构成。当有较强的变态反应发生时，结核结节中便出现干酪样坏死。巨噬细胞体积增大逐渐转变为类上皮细胞，呈梭形或多角形，胞浆丰富，染淡伊红色，境界不清。核呈圆或卵圆形，染色质甚少，甚至可呈空泡状，核内可有1～2个核仁。多数类上皮细胞互相融合乃形成Langhans巨细胞，为一种多核巨细胞，体积很大，直径可达300μm，胞浆丰富，核与类上皮细胞核的形态大致相同，核数由十几个到几十个不等，有超过百个者。核排列在胞浆的周围呈花环状、马蹄形或密集在胞体的一端

3.坏死为主的变化 在结核杆菌数量多、毒力强，机体抵抗力低或变态反应强烈的情况下，上述渗出性和增生性病变均可继发干酪样坏死。病变一开始便呈现干酪样坏死者十分少见。由于坏死组织含脂质较多（脂质来自破坏的结核杆菌和脂肪变性的单核细胞）而呈淡黄色，均匀细腻，质地较实，状似奶酪，故称干酪样坏死。镜下见为红染无结构的颗粒状物。干酪样坏死的形态特点，特别是肉眼所见对结核病的病理诊断具有一定的意义。干酪样坏死物中大都含有一定量的结核杆菌。

干酪样坏死灶内含有多量抑制酶活性的物质，故坏死物可不发生自溶、排出，也不易被吸收。但有时也能发生软化和液化，形成半流体物质。随着液化，结核杆菌大量繁殖，更进一步促进液化的发生。液化固有利于干酪样坏死物的排出，但更重要的是可成为结核菌在体内蔓延扩散的来源，是结核病恶化进展的原因。

以上渗出、增生和坏死三种变化往往同时存在而以某一种改变为主，而且可互相转化。例如渗出性病变可因适当治疗或机体免疫力增强而转化为增生性病变；反之，在机体免疫力下降或处于较强的变态反应状态时，原来的增生性病变则可转变为渗出性、坏死性病变，或原来的渗出性病变转化为坏死性病变。因此，在同一器官或不同器官中的结核病变是复杂多变的。

第二篇：病理学理论指导：结核病基本病变的转化规律

结核病变的发展和结局取决于机体抵抗力和结核菌致病力之间的矛盾关系。当人体抵抗力增强时，细菌逐渐被控制而消灭，结核病变转向愈复；反之，则转向恶化。

1.转向愈复 主要表现为病变的吸收消散、纤维化、纤维包裹和钙化。

（1）吸收消散：为渗出性病变的主要愈复方式。渗出物逐渐通过淋巴道吸收，病灶缩小或完全吸收消散。较小的干酪样坏死灶和增生性病变如治疗得当也可被吸收。

（2）纤维化、纤维包裹及钙化：增生性结核结节转向愈复时，其中的类上皮细胞逐渐萎缩，结节周围的增生纤维母细胞长入结核结节形成纤维组织，使结节纤维化。未被完全吸收的渗出性病变也可通过机化而发生纤维化。小的干酪样坏死灶（1～2mm）可完全纤维化；较大者难以完全纤维化而由坏死灶周围的纤维组织增生，将干酪样坏死物质加以包裹，以后干酪样坏死逐渐干燥浓缩，并有钙质沉着而发生钙化。

病灶发生纤维化后，一般已无结核杆菌存活，可谓完全痊愈。在被包裹、钙化的干酪样坏死灶中仍有少量细菌存活，病变只处于相对静止状态（临床痊愈），当机体抵抗力下降时病变可复燃进展。

2.转向恶化 主要表现为病灶扩大和溶解播散。

（1）病灶扩大：病变恶化进展时，在病灶周围出现渗出性病变（病灶周围炎），其范围不断扩大，并继而发生干酪样坏死。坏死区又随渗出性病变的扩延而增大。

（2）溶解播散：干酪样坏死物发生溶解液化后，可经体内的自然管道（如支气管、输尿管等）排出，致局部形成空洞。空洞内液化的干酪样坏死物中含有大量结核杆菌，可通过自然管道播散到其他部位，引起新的病灶。如肺结核性空洞通过支气管播散可在同侧或对侧肺内形成多数新的以渗出、坏死为主的结核病灶。此外，结核杆菌还可通过淋巴道蔓延到淋巴结，经血道播散至全身，在各器官内形成多数结核病灶。

第三篇：病理学理论指导：炎症的三种基本病理变化

1.变质：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。

2.渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织、体腔，黏膜表面和体表的过程称为渗出，以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志，在局部具有重要的防御作用，所渗出的液体称为渗出液。

3.增生：炎症时局部的巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞增生，同时炎症病灶周围的上皮细胞和腺体等实质细胞也可增生。

第四篇：病理学理论指导：癌前病变和非典型增生的概念（共）

癌前病变是指某些具有癌变潜能的良性病变，长期不治疗，有的可转变为癌。

1.粘膜白色病变 常发生在口腔、子宫颈及外阴等处，有的可转变为鳞状细胞癌。

2.乳腺增生性纤维囊变 乳腺导管和腺泡上皮细胞增生伴导管囊性扩张，较易发生癌变。

3.结肠、直肠的多发性腺瘤性息肉 往往有家族史，40%～50%可发生癌变。

4.皮肤慢性溃疡 长期、经久不愈的小腿皮肤溃疡，有可能变为鳞状细胞癌。

5.子宫颈糜烂 由于慢性炎症过程使柱状上皮替代宫颈鳞状上皮，在糜烂愈合中，增生及化生的鳞状上皮可演变为鳞癌。

6.慢性胃溃疡 因溃疡周围粘膜增生引起癌发，发生率约为1%。

（二）非典型增生

非典型性增生指上皮细胞异乎常态的增生，表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大浓染，核质比例增大，核分裂增多但多呈正常核分裂象。细胞排列较乱，极向消失。

常见于皮肤或粘膜的被覆上皮及腺体上皮。

根据异型性程度和累及范围分为轻、中、重三级。

轻度和中度非典型增生，累及上皮层下部的1/3～2/3处，病因消除后可恢复正常。重度非典型增生累及上皮2/3以上尚未达到全层且很难逆转，常转变为癌。

第五篇：病理学理论指导：胃癌的主要转移途径

（1）淋巴道转移：为其主要转移途径，首先转移到局部淋巴结，最常见者为幽门下胃小弯的局部淋巴结。

（2）血道转移：多发生于胃癌的晚期，常经门静脉转移至肝。

（3）种植性转移：胃癌特别是胃粘液癌细胞浸润至胃浆膜表面时可脱落至腹腔，种植于腹腔及盆腔器官的浆膜上。