病理学理论指导：异型性的概念

第一篇：病理学理论指导：异型性的概念

肿瘤的异型性反映了肿瘤组织成熟的程度（即分化程度，指肿瘤实质细胞与其来源的正常细胞在形态和功能上的相似程度）。

分化愈高的肿瘤，异型性愈小，良性肿瘤一般异型性不明显。分化愈差的肿瘤则常具有明显的异型性。这是区别良、恶性肿瘤重要的组织学依据。

第二篇：病理学理论指导：弥漫性膜性肾小球肾炎的病理变化

电镜下

可见毛细血管基底膜表面，上皮细胞下，有多数细小的小丘状沉积物。基底膜表面形成许多钉状突起插入小丘状沉积物之间。

免疫荧光法

证实沉积物内含免疫球蛋白和补体，多为IgG和C3，沿基底膜表面呈颗粒状荧光。大量沉积物被埋藏在增厚的基底膜内，基底膜高度增厚。沉积物在增厚的基底膜内逐渐溶解，使基底膜呈虫蚀状。以后这些空隙由基底膜物质充填。由于基底膜高度增厚，故毛细血管腔狭小，甚至阻塞。系膜硬化，最后整个肾小球被玻璃样变。

膜性肾病病变模式为：基底膜不规则增厚，其内包含IgG与C3沉积物。

第三篇：病理学理论指导：什么是玻璃样变性的概念？

在细胞或间质内出现半透明均质、红染、无结构物质称玻璃样变性，又称透明变性。

玻璃样变性的类型：1.结缔组织玻璃样变 2.血管壁玻璃样变 3.细胞内玻璃样变

1.结缔组织玻璃样变

常见于纤维瘢痕组织内。肉眼：灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下：纤维细胞明显变少，陈旧的胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状、带状或片状，失去纤维性结构。

2.血管壁玻璃样变

多发生于原发性高血压和糖尿病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉壁。血管内膜缺血受损后通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内皮细胞下凝固，呈均匀：嗜伊红无结构的物质。上述改变可使细小动脉管壁增厚、变硬，管腔狭窄、甚至闭塞。

3.细胞内玻璃样变

细胞内玻璃样变性是指细胞内过多的蛋白质引起细胞发生了形态学改变。光镜下，常表现为圆形、嗜伊红的小体或团块。电镜下，可呈均质状、细丝状或晶体状。

例如：慢性肾小球肾炎时，大量血浆蛋白由肾小球滤出到肾小管中，被肾小管上皮细胞吞饮后在胞浆内融合成玻璃样小滴；

例如：病毒性肝炎时，肝细胞浆内由于肝细胞损伤，其胞质内出现圆形、红染的玻璃样小滴，亦称嗜酸性小滴。

第四篇：病理学理论指导：癌前病变和非典型增生的概念（共）

癌前病变是指某些具有癌变潜能的良性病变，长期不治疗，有的可转变为癌。

1.粘膜白色病变 常发生在口腔、子宫颈及外阴等处，有的可转变为鳞状细胞癌。

2.乳腺增生性纤维囊变 乳腺导管和腺泡上皮细胞增生伴导管囊性扩张，较易发生癌变。

3.结肠、直肠的多发性腺瘤性息肉 往往有家族史，40%～50%可发生癌变。

4.皮肤慢性溃疡 长期、经久不愈的小腿皮肤溃疡，有可能变为鳞状细胞癌。

5.子宫颈糜烂 由于慢性炎症过程使柱状上皮替代宫颈鳞状上皮，在糜烂愈合中，增生及化生的鳞状上皮可演变为鳞癌。

6.慢性胃溃疡 因溃疡周围粘膜增生引起癌发，发生率约为1%。

（二）非典型增生

非典型性增生指上皮细胞异乎常态的增生，表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大浓染，核质比例增大，核分裂增多但多呈正常核分裂象。细胞排列较乱，极向消失。

常见于皮肤或粘膜的被覆上皮及腺体上皮。

根据异型性程度和累及范围分为轻、中、重三级。

轻度和中度非典型增生，累及上皮层下部的1/3～2/3处，病因消除后可恢复正常。重度非典型增生累及上皮2/3以上尚未达到全层且很难逆转，常转变为癌。

第五篇：病理学理论指导：胃癌的主要转移途径

（1）淋巴道转移：为其主要转移途径，首先转移到局部淋巴结，最常见者为幽门下胃小弯的局部淋巴结。

（2）血道转移：多发生于胃癌的晚期，常经门静脉转移至肝。

（3）种植性转移：胃癌特别是胃粘液癌细胞浸润至胃浆膜表面时可脱落至腹腔，种植于腹腔及盆腔器官的浆膜上。