病理学理论指导：急性炎症的四大类型及其病理变化[范文模版]

第一篇：病理学理论指导：急性炎症的四大类型及其病理变化[范文模版]

（一）浆液性炎

浆液性炎以浆液性渗出为其特征，浆液渗出物以血浆成分为主。浆液性炎常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。

浆液性炎一般较轻，炎症易于消退。浆液性渗出物过多也有不利影响，甚至导致严重后果。如喉头浆液性炎造成的喉头水肿可引起窒息。胸膜腔/心包腔大量浆液渗出可影响心肺功能。

（二）纤维素性炎

纤维素性炎以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，即纤维素。纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。

1.发生于粘膜：渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成假膜，又称假膜性炎。白喉的假膜性炎，若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎；

2.发生于气管：则较易脱落称为浮膜性炎，易引起窒息。

3.浆膜的纤维素性炎（如“绒毛心”）：可引起体腔纤维素性粘连，随后纤维素机化而发生纤维性粘连。

4.发生在肺：除了有大量渗出的纤维蛋白外，还可见大量中性粒细胞，常见于大叶肺炎。

（三）化脓性炎

化脓性炎以中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点。

化脓性炎多由化脓菌（如葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌）感染所致，亦可由组织坏死继发感染产生。化脓性炎依病因和发生部位的不同可分为表面化脓和积脓、蜂窝织炎和脓肿。

（四）出血性炎

其炎症灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞。常见于流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等。

● 上述各型炎症可单独发生，亦可合并存在，如浆液性纤维素性炎、纤维素性化脓性炎等。

● 在炎症的发展过程中一种炎症可转变成另一种炎症，如浆液性炎可转变成纤维素性炎或化脓性炎。

第二篇：病理学理论指导：炎症的三种基本病理变化

1.变质：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。

2.渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织、体腔，黏膜表面和体表的过程称为渗出，以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志，在局部具有重要的防御作用，所渗出的液体称为渗出液。

3.增生：炎症时局部的巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞增生，同时炎症病灶周围的上皮细胞和腺体等实质细胞也可增生。

第三篇：病理学理论指导：炎症引起的血管通透性增加

血管通透性增加的结果——在炎症过程中富含蛋白质的液体渗出到血管外，聚集在间质内称为炎性水肿；若聚集于浆膜腔，则称为浆膜腔炎性积液。

血管通透性的维持主要依赖于血管内皮细胞的完整性。在炎症过程中下列机制可引起血管通透性增加。

1.内皮细胞收缩。由于这些引起内皮细胞收缩的炎症介质的半衰期较短，而且所引起内皮细胞收缩是可逆的，因而称为速发短暂反应。抗组胺药物可抑制此反应。

2.内皮细胞细胞骨架重构。

3.内皮细胞穿胞作用增强。

4.直接损伤内皮细胞。

5.迟发持续性渗漏。

6.白细胞介导的内皮细胞损伤。

7.新生毛细血管管壁的高通透性。

第四篇：病理学理论指导：弥漫性膜性肾小球肾炎的病理变化

电镜下

可见毛细血管基底膜表面，上皮细胞下，有多数细小的小丘状沉积物。基底膜表面形成许多钉状突起插入小丘状沉积物之间。

免疫荧光法

证实沉积物内含免疫球蛋白和补体，多为IgG和C3，沿基底膜表面呈颗粒状荧光。大量沉积物被埋藏在增厚的基底膜内，基底膜高度增厚。沉积物在增厚的基底膜内逐渐溶解，使基底膜呈虫蚀状。以后这些空隙由基底膜物质充填。由于基底膜高度增厚，故毛细血管腔狭小，甚至阻塞。系膜硬化，最后整个肾小球被玻璃样变。

膜性肾病病变模式为：基底膜不规则增厚，其内包含IgG与C3沉积物。

第五篇：病理学理论指导：子宫颈癌的组织学类型和分类

约占子宫颈癌的95%。根据病变发展，可分为早期子宫颈癌及浸润性子宫颈癌。

1.早期子宫颈癌

起源于子宫颈外口和柱状上皮交界处的鳞状上皮。

由于细胞增生、形态上出现异型性，当异型增生累及上皮全层（包括累及宫颈腺体）而未突破基底膜时，称为原位癌或上皮内癌。

原位癌的部分癌细胞突破基底膜向固有膜浸润，但浸润深度不超过基底膜下3～5mm，在固有膜中形成一些不规则的癌细胞条索或小团块，称为早期浸润癌。肉眼难以判断，只有在显微镜下才能证实。

2.浸润癌

（1）癌组织浸润深度超过基底膜下5mm的部位，甚至侵及子宫颈全层或子宫颈周围组织并伴有临床症状。

（2）肉眼观：

糜烂型（病变粘膜粗糙，呈颗粒状，质脆，触之易出血）；

内生浸润型（癌组织主要向子宫颈深部浸润生长）；

外生菜花型（癌组织向子宫颈表面生长，形成乳头或菜花状突起，表面常伴坏死及溃疡形成）。

（二）子宫颈腺癌

较少见，其发生率仅占子宫颈癌的5%，主要来源于子宫颈管粘膜的柱状上皮和腺上皮，少数起源于柱状上皮下的储备细胞。

镜下呈一般腺癌结构。

预后较子宫颈鳞癌差。