病理学理论指导：炎症引起的血管通透性增加

第一篇：病理学理论指导：炎症引起的血管通透性增加

血管通透性增加的结果——在炎症过程中富含蛋白质的液体渗出到血管外，聚集在间质内称为炎性水肿；若聚集于浆膜腔，则称为浆膜腔炎性积液。

血管通透性的维持主要依赖于血管内皮细胞的完整性。在炎症过程中下列机制可引起血管通透性增加。

1.内皮细胞收缩。由于这些引起内皮细胞收缩的炎症介质的半衰期较短，而且所引起内皮细胞收缩是可逆的，因而称为速发短暂反应。抗组胺药物可抑制此反应。

2.内皮细胞细胞骨架重构。

3.内皮细胞穿胞作用增强。

4.直接损伤内皮细胞。

5.迟发持续性渗漏。

6.白细胞介导的内皮细胞损伤。

7.新生毛细血管管壁的高通透性。

第二篇：病理学理论指导：炎症的三种基本病理变化

1.变质：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。

2.渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织、体腔，黏膜表面和体表的过程称为渗出，以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志，在局部具有重要的防御作用，所渗出的液体称为渗出液。

3.增生：炎症时局部的巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞增生，同时炎症病灶周围的上皮细胞和腺体等实质细胞也可增生。

第三篇：病理学理论指导：急性炎症的四大类型及其病理变化[范文模版]

（一）浆液性炎

浆液性炎以浆液性渗出为其特征，浆液渗出物以血浆成分为主。浆液性炎常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。

浆液性炎一般较轻，炎症易于消退。浆液性渗出物过多也有不利影响，甚至导致严重后果。如喉头浆液性炎造成的喉头水肿可引起窒息。胸膜腔/心包腔大量浆液渗出可影响心肺功能。

（二）纤维素性炎

纤维素性炎以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，即纤维素。纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。

1.发生于粘膜：渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成假膜，又称假膜性炎。白喉的假膜性炎，若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎；

2.发生于气管：则较易脱落称为浮膜性炎，易引起窒息。

3.浆膜的纤维素性炎（如“绒毛心”）：可引起体腔纤维素性粘连，随后纤维素机化而发生纤维性粘连。

4.发生在肺：除了有大量渗出的纤维蛋白外，还可见大量中性粒细胞，常见于大叶肺炎。

（三）化脓性炎

化脓性炎以中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点。

化脓性炎多由化脓菌（如葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌）感染所致，亦可由组织坏死继发感染产生。化脓性炎依病因和发生部位的不同可分为表面化脓和积脓、蜂窝织炎和脓肿。

（四）出血性炎

其炎症灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞。常见于流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等。

● 上述各型炎症可单独发生，亦可合并存在，如浆液性纤维素性炎、纤维素性化脓性炎等。

● 在炎症的发展过程中一种炎症可转变成另一种炎症，如浆液性炎可转变成纤维素性炎或化脓性炎。

第四篇：病理学理论指导：胃癌的主要转移途径

（1）淋巴道转移：为其主要转移途径，首先转移到局部淋巴结，最常见者为幽门下胃小弯的局部淋巴结。

（2）血道转移：多发生于胃癌的晚期，常经门静脉转移至肝。

（3）种植性转移：胃癌特别是胃粘液癌细胞浸润至胃浆膜表面时可脱落至腹腔，种植于腹腔及盆腔器官的浆膜上。

第五篇：病理学理论指导：大肠癌的分类

1.早期大肠癌的大体分型①息肉隆起型。②扁平隆起型。③扁平隆起伴溃疡型。

2.进展期大肠癌的大体分型①隆起型。②溃疡型。③浸润型。④胶样型。

3.大肠癌的组织学分型以管状腺癌及乳头状腺癌多见。