病理学理论指导：炎症的三种基本病理变化

第一篇：病理学理论指导：炎症的三种基本病理变化

1.变质：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。

2.渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织、体腔，黏膜表面和体表的过程称为渗出，以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志，在局部具有重要的防御作用，所渗出的液体称为渗出液。

3.增生：炎症时局部的巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞增生，同时炎症病灶周围的上皮细胞和腺体等实质细胞也可增生。

第二篇：病理学理论指导：急性炎症的四大类型及其病理变化[范文模版]

（一）浆液性炎

浆液性炎以浆液性渗出为其特征，浆液渗出物以血浆成分为主。浆液性炎常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。

浆液性炎一般较轻，炎症易于消退。浆液性渗出物过多也有不利影响，甚至导致严重后果。如喉头浆液性炎造成的喉头水肿可引起窒息。胸膜腔/心包腔大量浆液渗出可影响心肺功能。

（二）纤维素性炎

纤维素性炎以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，即纤维素。纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。

1.发生于粘膜：渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成假膜，又称假膜性炎。白喉的假膜性炎，若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎；

2.发生于气管：则较易脱落称为浮膜性炎，易引起窒息。

3.浆膜的纤维素性炎（如“绒毛心”）：可引起体腔纤维素性粘连，随后纤维素机化而发生纤维性粘连。

4.发生在肺：除了有大量渗出的纤维蛋白外，还可见大量中性粒细胞，常见于大叶肺炎。

（三）化脓性炎

化脓性炎以中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点。

化脓性炎多由化脓菌（如葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌）感染所致，亦可由组织坏死继发感染产生。化脓性炎依病因和发生部位的不同可分为表面化脓和积脓、蜂窝织炎和脓肿。

（四）出血性炎

其炎症灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞。常见于流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等。

● 上述各型炎症可单独发生，亦可合并存在，如浆液性纤维素性炎、纤维素性化脓性炎等。

● 在炎症的发展过程中一种炎症可转变成另一种炎症，如浆液性炎可转变成纤维素性炎或化脓性炎。

第三篇：病理学理论指导：炎症引起的血管通透性增加

血管通透性增加的结果——在炎症过程中富含蛋白质的液体渗出到血管外，聚集在间质内称为炎性水肿；若聚集于浆膜腔，则称为浆膜腔炎性积液。

血管通透性的维持主要依赖于血管内皮细胞的完整性。在炎症过程中下列机制可引起血管通透性增加。

1.内皮细胞收缩。由于这些引起内皮细胞收缩的炎症介质的半衰期较短，而且所引起内皮细胞收缩是可逆的，因而称为速发短暂反应。抗组胺药物可抑制此反应。

2.内皮细胞细胞骨架重构。

3.内皮细胞穿胞作用增强。

4.直接损伤内皮细胞。

5.迟发持续性渗漏。

6.白细胞介导的内皮细胞损伤。

7.新生毛细血管管壁的高通透性。

第四篇：病理学理论指导：弥漫性膜性肾小球肾炎的病理变化

电镜下

可见毛细血管基底膜表面，上皮细胞下，有多数细小的小丘状沉积物。基底膜表面形成许多钉状突起插入小丘状沉积物之间。

免疫荧光法

证实沉积物内含免疫球蛋白和补体，多为IgG和C3，沿基底膜表面呈颗粒状荧光。大量沉积物被埋藏在增厚的基底膜内，基底膜高度增厚。沉积物在增厚的基底膜内逐渐溶解，使基底膜呈虫蚀状。以后这些空隙由基底膜物质充填。由于基底膜高度增厚，故毛细血管腔狭小，甚至阻塞。系膜硬化，最后整个肾小球被玻璃样变。

膜性肾病病变模式为：基底膜不规则增厚，其内包含IgG与C3沉积物。

第五篇：病理学理论指导：结核病的基本病变

结核杆菌在机体内引起的病变属于特殊性炎症，虽其病变具有一般炎症的渗出、坏死和增生三种基本变化，但有其特异性。由于机体的反应性（免疫反应和变态反应）、菌量及毒力和组织特性的不同，可出现以下不同的病变类型：

1.渗出为主的病变 出现在结核性炎症的早期或机体免疫力低下，菌量多、毒力强，或变态反应较强时，表现为浆液性或浆液纤维素性炎。早期病灶内有中性粒细胞浸润，但很快被巨噬细胞取代。在渗出液和巨噬细胞内易查见结核杆菌。此型变化好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜等处，说明与组织结构特性亦有一定的关系。渗出性变化可完全吸收不留痕迹，或转变为以增生为主或以坏死为主的病变。

2.增生为主的变化 当菌量较少，毒力较低或人体免疫反应较强时，则发生以增生为主的变化，形成具有一定诊断特征的结核结节（结核性肉芽肿）。单个结核结节肉眼不易看见，三、四个结节融合成较大结节时才能见到。其境界分明，约粟粒大小，呈灰白半透明状，有干酪样坏死时则略呈黄色，可微隆起于器官表面。

结核结节（tubercle）是在细胞免疫基础上形成的，由类上皮细胞（epithelioid cell）、Langhans巨细胞加上外围局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的纤维母细胞构成。当有较强的变态反应发生时，结核结节中便出现干酪样坏死。巨噬细胞体积增大逐渐转变为类上皮细胞，呈梭形或多角形，胞浆丰富，染淡伊红色，境界不清。核呈圆或卵圆形，染色质甚少，甚至可呈空泡状，核内可有1～2个核仁。多数类上皮细胞互相融合乃形成Langhans巨细胞，为一种多核巨细胞，体积很大，直径可达300μm，胞浆丰富，核与类上皮细胞核的形态大致相同，核数由十几个到几十个不等，有超过百个者。核排列在胞浆的周围呈花环状、马蹄形或密集在胞体的一端

3.坏死为主的变化 在结核杆菌数量多、毒力强，机体抵抗力低或变态反应强烈的情况下，上述渗出性和增生性病变均可继发干酪样坏死。病变一开始便呈现干酪样坏死者十分少见。由于坏死组织含脂质较多（脂质来自破坏的结核杆菌和脂肪变性的单核细胞）而呈淡黄色，均匀细腻，质地较实，状似奶酪，故称干酪样坏死。镜下见为红染无结构的颗粒状物。干酪样坏死的形态特点，特别是肉眼所见对结核病的病理诊断具有一定的意义。干酪样坏死物中大都含有一定量的结核杆菌。

干酪样坏死灶内含有多量抑制酶活性的物质，故坏死物可不发生自溶、排出，也不易被吸收。但有时也能发生软化和液化，形成半流体物质。随着液化，结核杆菌大量繁殖，更进一步促进液化的发生。液化固有利于干酪样坏死物的排出，但更重要的是可成为结核菌在体内蔓延扩散的来源，是结核病恶化进展的原因。

以上渗出、增生和坏死三种变化往往同时存在而以某一种改变为主，而且可互相转化。例如渗出性病变可因适当治疗或机体免疫力增强而转化为增生性病变；反之，在机体免疫力下降或处于较强的变态反应状态时，原来的增生性病变则可转变为渗出性、坏死性病变，或原来的渗出性病变转化为坏死性病变。因此，在同一器官或不同器官中的结核病变是复杂多变的。