肿瘤血液科心得体会)

第一篇：肿瘤血液科心得体会)

肿瘤血液科实习心得体会

越来越感觉到生命的可贵，越来越感觉到生命的脆弱！这一路的实习生活中每到一站我都有着对生命的重新感悟。在病房里总是有病人或者病人家属询问我为什么会选择护士，我想说的是人生是有限的，我们所能做的只不过是在有生之年让自己过的高兴些罢了。

在肿瘤科的这段时间里受益颇多，即将实习结束了，感觉这一路走得很漫长。对于我们的实习，科室里的老师们都很重视，每周的实习安排也谨然有序，从而让我们循序渐进的学习与成长。在教学耽误了同学们的休息时间的时候，还给我们补假，让我感觉到这里更加温暖，在此，对各位老师表现衷心的感谢。听着老师介绍肿瘤科的情况，跟着老师慢慢熟悉环境之后，心情就放松下来。随着我的带教老师韩老师开始接下来的实习生活。护士这个职业，看似简单，操作起来就比较难。在实习过程中操作的机会很多，在实习中我们有时候只是忙着做自己该做的事。但是科室的一些病人对我们这些实习生的操作持怀疑的态度，在带教老师的解释、劝说、指导下，与病人之间渐渐了解磨合，这些病人愿意接受我们的操作了。有时候还在表扬我们做得好，让我们感到实习工作之余的一些欣慰。我们用我们学到的专业的技术与知识为病人服务，用亲切和气的话语安抚关心病人。

肿瘤科的特色是放疗与化疗。化疗则是病房护理的重点，无论是化疗药物及其副作用和护理要点、化疗防护原则、PICC的观察和护理，还有放疗的副作用和护理要点，老师通过自己的示范操作与专题讲课将知识传授给我们。而且带教的老师们还教我要注意细节，合理安排工作，基础知识不可忘，在护理工作中绝对要牢记“三查七对”。在抢救病人过程中要准确复述口头医嘱，牢记、掌握心肺复苏方法，做好临终关怀。

虽然我还只是一名实习生，但我即将走向我的工作岗位，也许我的才能有限，但是我用我专业的知识与技巧，盼望能用我的微笑送走病人健康的离去。有天有一位病人问我信不信耶稣，我说我信佛，她说耶稣才是真的神，便开始看她的《圣经》。我想她和我一定都是情感愉悦的人。坚定信仰，我越来越感觉到生命的可贵，却越来越感觉到生命的坚强！

2012年3月3日

第二篇：肿瘤血液科工作计划

肿瘤血液科工作计划

一、加强医生在职教育，提高医生的综合素质

（一）、按医疗规范化培训及医生在职继续教育实施方案抓好医生的“三基”及专科技能训练与考核工作

1、重点加强对新入院见习医生、低年资医师的考核，强化他们的学习意识，工作计划以强化基础医疗知识为主，增加考核次数，直至达标。

2、加强专科技能的培训：制定出周期内专科理论与技能的培训与考核计划，每年组织考试、考核2—3次，理论考试有试卷并由科主任组织进行闭卷考试，讲究实效，不流于形式，为培养专科医师打下扎实的基础。

3、基本技能考核：属于规范化培训对象的医师，在年内基本技能必须全部达标，考核在实际工作中抽考。其他层次的医师计划安排操作考试一次，理论考试二次。

4、强化相关知识的学习掌握，组织进行一次规章制度的实际考核，理论考试与临床应用相结合，检查遵章守规的执行情况。

（二）、加强人文知识的学习，提高医护的整体素养

1、组织学习医院服务礼仪文化，强化医护人员的现代医疗护理文化意识，达成共识后在全科范围内开展提升素养活动，制定训练方案及具体的实施计划。

2、争取全院性的讲座和争取派出去、请进来的方式学习医护社交礼仪及职业服务礼仪。开展礼仪竞赛活动，利用每年“5.12”护士节期间掀起学礼仪、讲素养的活动月，组织寓教寓乐的节日晚会。

（三）、更新专业理论知识，提高专科医护技术水平。随着医护水平与医疗技术发展不平衡的现状，组织学习专科知识，如遇开展新技术项目及特殊疑难病种，通过医生授课、检索文献资料、科室组织医护查房及医护会诊讨论等形式更新知识和技能。同时，有计划的选送部分医生护士外出进修、学习，提高学术水平。

二:加强医护管理，严谨工作计划，提高管理水平

（一）、更新管理理念、管理技巧及医护服务中人文精神的培养，当今社会人群对医护的服务需求,工作展望以及感情沟通交流等.（二）、加强科室目标管理考核,月考评与年终考评相结合。

三、加强医护质量过程控制，确保医护工作安全、有效

（一）、实行医护质量管理体系，尤其是需开发提高医护人员发现问题，解决问题的能力，增强全员参与质量管理的意识，提高医护质量。

（二）、建立检查、考评、反馈制度，设立可追溯机制，考评方式以现场考评及查看病人、查看记录、听取意见，发现工作中的问题，提出整改措施。

（三）、进一步规范医护病历书写，从细节上抓起，加强对每份医护病历采取定期进行记录缺陷分析与改进，增加出院病历的缺陷扣分权重，强调不合格的医护病历不归档。

（四）加强医护过程中的安全管理：

1、加强医护安全监控管理，多从自身及科室的角度进行分析，分析发生的原因，应吸取的教训，提出防范与改进措施。对同样问题反复出现的个人，追究个人责任。

2、严格执行查对制度，强调核对的执行到位，加强对医护的管理，明确带教老师的安全管理责任，杜绝严重差错及事故的发生。

3、强化对科室硬件设施的常规检查意识，平时加强对性能及安全性的检查，及时发现问题及时维修，保持设备的完好。

四、深化亲情服务，提高服务质量

（一）、在培养日常礼仪的基础上，进一步规范医护操作用语，沟通技能，树立良好的职业形象。

（二）、注重收集医护服务需求信息，通过了解回访意见、与住院病人的交谈，发放满意度调查表等，获取病人的需求及反馈信息，及时的提出改进措施，同时对工作表现突出者给予激励，调动工作积极性。

五、做好教学、科研工作

（一）、指定具高年资医师以上职称的负责实习生的带教工作，定期召开教学评教会，听取带教医师及实习生的意见。

（二）、重视带教工作，责任心及业务水平，安排小讲课，了解实习计划的完成情况，做好出科理论及操作考试。

第三篇：血液科

2008住院医师考试 第一阶段 血液科 考题1 简要病史：女性，24岁，主诉：“反复头晕、乏力、黄疸半年，加重1周”就诊 问题：尚需要询问哪些相关的病史？专科完整的体格检查包括哪些？需要哪些必要的检查并简单叙述这些检查项目在诊断或鉴别诊断中的价值。该患者可能的诊断是什么？陈述诊断依据，鉴别诊断要点。治疗原则如何？

病史概要：患者，女性，24岁，未婚。主诉“反复头晕、乏力、黄疸半年，加重1周” 就诊，患者近半年来常有头晕乏力，皮肤粘膜轻度黄染，休息后可好转。1周来症状加重，同时有胸闷心悸，活动后加剧，胃纳差，尿色呈茶色，有低热，T37.5-37.8℃。无恶心呕吐，无右上腹痛，无牙龈出血及皮肤瘀斑。

既往史：自幼体健，无肝、肾等疾病史，无特殊药物服用史。个人家族史：父母健在，无遗传性疾病家族史。

体检：T37.5℃，全身皮肤粘膜轻度黄染，双睑结膜及口唇苍白，双眼巩膜轻度黄染。HR118次/分，律齐，心尖区可闻及收缩期吹风样杂音，向腋下传导，腹软，肝肋下未及，脾肋下3.0cm可触及，质中偏硬，无压痛，肝区叩诊（-），移动性浊音（-）

辅助检查：

1.血常规：白细胞11.3×109/L。分类：中性粒细胞0.82 淋巴细胞0.18，未见到幼稚细胞。红细胞2.01×1012/L，血红蛋白67克/L，红细胞比容0.205，MCV，MCH，MCHC均正常。2.肝肾功能：谷丙转氨酶正常，谷草转氨酶正常，碱性磷酸酶正常，总胆红素78μmol/L（参考值2-18μmol/L），直接胆红素14μmol/L（参考值0-4μmol/L），尿素氮、肌酐正常 3.血液特殊检查

网织红细胞计数17%（参考值0.5%~2%），游离血红蛋白68mg/L（参考值0-50mg/L），结合珠蛋白0.42克/L（参考值0.5~1.5克/L），抗核抗体，抗双链DNA抗体，类风湿因子均阴性。血涂片：约10%球形红细胞，5%左右幼红细胞，可见少量红细胞碎片。4.溶血性贫血试验

直接Coombs试验（+）（IgG型），间接Coombs试验（-），酸溶血试验（-），蔗糖溶血试验（-），冷凝集素试验（-），冷溶血反应（-），渗透脆性试验增高，血红蛋白电泳无异常区带。5.骨髓象

呈增生象，粒/红比例倒置（1:1.5），红系明显增生，以幼红细胞为主。粒系增生，巨核系增生，可见产板巨核细胞及散在血小板 6.其它检查：尿胆原178μmol/L 尿胆红素（-），肝炎病毒（-），腹部B超：脾肋下3cm，肝、胆、双肾无异常。胸片：心肺无异常 腹部CT：脾肿大，未见后腹膜淋巴结肿大

诊断及诊断依据：

一.诊断：自身免疫性溶血性贫血（温抗体型）二.依据： 1.女性，24岁，慢性病程

2.以贫血、黄疸、脾肿大为临床特征

3.正细胞、正色素性贫血；网织红细胞计数升高，血胆红素升高，以间接胆红素为主 4.直接Coombs试验（+）（IgG型），间接Coombs试验（-）5.骨髓象：幼红细胞显著增生

鉴别诊断：

1.遗传性球形红细胞增多症

主要临床表现也是贫血、黄疸、脾大。但因是常染色体显性遗传疾病，有家族遗传史，Coombs（-），血中球形红细胞＞10%，可以排除 2.冷凝集素综合征

可表现为贫血、黄疸。但脾肿大少见，冷凝集素试验（+）（IgM型）可继发于支原体肺炎、传染性单核细胞增多症恢复期，多发于中老年人，常于冬天发病，与寒冷环境有关。

3.Evans综合征

即同时或相继发生自身免疫性溶血性贫血和血小板减少性紫癜的综合征，国内报道以女性较多，儿童病例多呈急性，与病毒感染有关。多数以血小板减少起病，随后发生自身免疫性溶血。继发性Evans与多种结缔组织病有关。特别是SLE

治疗原则

1.病因治疗：对继发性患者，最重要的治疗应该是根治原发病。只有当原发病得到控制，本病方可缓解

2.输血：尽可能避免输血（包括成分血）。非输血不可时，必须经过严格的交叉配血，输血前可给予适量抗过敏药，输血速度要慢，并密切观察输血反应。3.肾上腺皮质激素：大多数本病患者的首选药物

4.细胞毒药物：对激素反应不好或有禁忌证，不适于切脾或切脾失败患者可试用硫唑嘌呤，CTX等药 5.切脾

6.其它：大剂量IVIg，环孢素A，达那唑等

学生答题要点及评分标准 1.病史询问方向 10（1）起病时间（2）有无特征诱因（3）伴随症状（4）有无遗传病史（5）有无特殊服药史

2.体格检查 10 主要为贫血的体征，皮肤粘膜的改变和腹部体征 3.辅助检查 10（1）血常规（2）肝肾功能

（3）血液特殊检查：网织红，游离血红蛋白，抗双链DNA，RF（4）血涂片

（5）溶血性贫血试验（6）骨髓检查

（7）肝炎病毒

腹部B超，腹部CT等

4.诊断和诊断依据 15（1）诊断（5分）

（2）诊断依据（10分）

5.鉴别诊断（15分）

6.治疗原则（10分）

必须提到根治原发病，尽可能避免输血，激素，切脾，免疫抑制治疗

答辩（30分）任选5题，每题6分

（一）贫血根据病因和发病机制分类 1.红细胞生成减少

（1）干细胞复制和分化异常 1多能干细胞性 ○2红系祖细胞性 ○3毒物 ○（2）细胞成熟障碍 1血红蛋白合成障碍 ○2DNA合成障碍 ○3多因素所致贫血 ○2.红细胞破坏过多 1红细胞膜缺陷 ○2红细胞酶缺陷 ○3血红蛋白异常 ○4卟啉代谢异常 ○5阵发性睡眠性血红蛋白尿 ○3.失血

急性失血性贫血和慢性失血性贫血

（二）黄疸的分类和病因诊断

1.溶血性黄疸

一般呈轻度黄疸，伴有不同程度的贫血和脾肿大，可出现寒战、发热、腰背部疼痛等急性溶血的临床表现。见于先天性溶血性贫血，如珠蛋白生成障碍性贫血（海洋性贫血）、遗传性球形细胞增多症、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症等；后天获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血、蚕豆病、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。

2.肝细胞性黄疸

临床呈轻至中度黄疸，表现为疲乏，食欲减退，腹胀等，严重者可有出血倾向。见于恶性组织细胞病，急性白血病和淋巴瘤等浸润肝脏致肝功能损害。此外尚有传染性单核细胞增多症，组织细胞增生症X，神经鞘磷脂病，葡萄糖脑苷脂病等也可产生黄疸。

3.胆汁淤积性黄疸

皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色并有皮肤瘙痒及心动过缓，尿色深，粪便颜色变浅灰或呈白陶土色。胰头部位和肝门处的淋巴瘤可引起肝外型胆汁淤积性黄疸。

4.药物性黄疸

对氨水杨酸、异烟肼、非那西丁、利福平、磺胺药、奎宁等可引起溶血性黄疸；甲氨嘌呤、环磷酰胺、苯丁酸氮芥、洛莫司丁（环己亚硝脲）、门冬酰胺酶、甲基苄肼等可产生干细胞性黄疸；巯嘌呤、甲睾酮（甲基睾丸素）可造成胆汁淤积性黄疸。

（三）贫血的细胞形态分类诊断

1.大细胞性贫血：主要见于叶酸和（或）维生素B12缺乏所引起的巨幼细胞性贫血，如营养性、妊娠性、婴儿期巨幼细胞性贫血及恶性贫血。此外，红细胞轻度巨幼样变可见于骨髓增生异常综合症（MDS）、获得性溶血性贫血。

2.正细胞性贫血：主要有再生障碍性贫血、急性失血性贫血、慢性疾病性贫血。3.小细胞性贫血：主要见于缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血（海洋性贫血）、铁粒幼细胞贫血。

4.单纯小细胞性贫血：主要见于慢性感染、炎症、肝病、尿毒症、恶性肿瘤、风湿性疾病等所致的贫血。

（四）白细胞及血小板计数、网织红细胞、铁代谢、叶酸B12测定，Coomb试验，在贫血鉴别诊断中的意义

1.贫血+白细胞及血小板减少

见于再障、MDS、低增生性白血病、恶组、脾亢、巨幼细胞贫血等。

2.贫血+网织红细胞增高

提示溶贫，溶贫者网织红细胞大于5%。

3.贫血+铁代谢异常

缺铁性贫血铁代谢检查显示，血清铁、铁饱和度、血清铁蛋白降低，总铁结合力上升。

4.贫血+血清叶酸和（或）维生素B12降低

巨幼细胞贫血表现两者或两者之一减低。

5.贫血+抗人球蛋白试验（Coombs试验）阳性

提示自身免疫性溶血性贫血，继发性者除见于系统性红斑狼疮外，尚可见于恶性淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤等。

（五）高铁血红蛋白还原试验，血红蛋白电泳，红细胞渗透脆性试验，Hams试验和血沉在贫血鉴别诊断中的价值

1.贫血+高铁血红蛋白还原试验阳性

提示葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症 2.贫血+血红蛋白电泳异常

提示血红蛋白病

3.贫血+红细胞渗透脆性试验增高

提示球形红细胞增多症 4.贫血+酸溶血试验（Hams试验）、糖水溶血试验、蛇毒因子溶血试验阳性

提示阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）

5.贫血+血沉显著增快

见于多发性骨髓瘤、风湿病活动者

（六）肾上腺皮质激素在自身免疫性溶血性贫血治疗中的机制 其作用机制可能与抑制自身抗体产生、改变抗体与红细胞抗原亲和性及降低单核、巨噬细胞对结合了抗体的血细胞的清除率有关。

（七）自身免疫性溶贫患者输血治疗的原则

1必须经过严格的交叉配血；○2避开具有患者温此类输血一般应遵循以下几个原则：○

3输血前可给予适量抗型自身红细胞抗体所针对的血型抗原，即不输有此抗原的红细胞；○4输血速度要慢，并密切观察输血反应。过敏药；○

（八）自身免疫性溶贫患者切脾的指征

对内科充足治疗 3~6个月无效、有应用肾上腺皮质激素禁忌症、脾脏溶血指数较高者可予切脾治疗。

（九）自身免疫性溶贫患者常可继发于何种疾病

可继发于下列疾病：

（1）自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、硬皮病、溃疡性结肠炎、重症肌无力、自身免疫性甲状腺炎、低丙种球蛋白血症、异常球蛋白血症、恶性贫血、免疫相关性纯红细胞再生障碍、自身免疫性肝病等。

（2）肿瘤性疾病：淋巴瘤、白血病、浆细胞病、组织细胞增生症、某些实体瘤等。（3）感染：各种病毒感染（如传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、病毒性疱疹等）、支原体肺炎、结核、亚急性细菌性心内膜炎、梅毒等。

第四篇：强心苷类药物抗血液科肿瘤机制的研究进展

强心苷类药物抗血液科肿瘤机制的研究进展

【摘要】:现在的抗肿瘤药物和过去的药物不同，为了避免其产生不容易选择性、出现不良反应几率大和耐药性的弊端，其已实现了高选择和低毒性的优势。其中对于强心苷类化合物抗血液科肿瘤机制的研究备受瞩目。本文以研究强心苷类药物的分类和对抗血液科肿瘤的作用，深入分析其抗肿瘤的机制，进而引出它在医学临床中的应用。为强心苷类药物的发展和抗肿瘤机制的研究提供了参考意义。

【关键词】:抗肿瘤药物；作用机制；研究进展；强心苷类药物

PROGRESS OF RESEARCH ON THE MECHANISM OF CARDIAC GLYCOSIDES OF ANTI TUMOR DRUGS IN DEPARTMENT OF

HEMATOLOGY

[Abstract]:Now the antitumor drugs and the past different drugs, in order to avoid the disadvantages of not easy to produce selective, adverse reactions and drug resistance rate, it has realized the high and low toxicity advantage.The study on cardiac glycoside compound anti tumor mechanism of high-profile Department of hematology.Based on the study of cardiac glycoside drugs against tumor classification and Department of Hematology, in-depth analysis of its anti tumor mechanism, which leads to its application in clinical medicine.Provides reference for the development of cardiac glycoside drugs and antitumor mechanism research.[keyword] antitumor drug;mechanism;research progress;cardiac glycoside drugs

前 言

恶性肿瘤对于人们的危害正慢慢普及开来，现在中国大概有200多万的患者深受肿瘤疾病的摧残，研究血液科肿瘤机制的过程是漫长而艰辛的。随着现代肿瘤生物学的高速发展，抗肿瘤药物开始了严谨的研究工作。现代科学的进步逐渐引导人们朝着先进的健康理念发展，医学进步给大量的医学难题带来了解决的希望，血液科肿瘤疾病也不例外。血液科肿瘤虽然长期困扰着很多医学专家，不过这并没有影响到其研究力度的深入。肿瘤在遗传学中被当做是一种基因病，同时还会受到各种各样外界因素和生活习惯的影响，进而导致了患者的DNA出现损害，患者的原癌基因被激活进而引发的其表达水平异常[1]。

人们所了解的强心苷类药物一般是对心力衰竭与心房颤动所采取的药物治疗，但科学研究发现强心苷对于抗肿瘤研究的作用也十分重要。20世纪40年，医学专家们纷纷开始投入大量的人力物力研究抗癌药物的临床使用,其结果是医学界得到了300多种西药和200多种中成药物用于抵御肿瘤疾病。现在临床上普遍使用的抗肿瘤药物高达70多种,现在投入研究正处于临床试验阶段的抗肿瘤新药也不下300种。数量众多的抗肿瘤药物反映了医学研究人员正在大范围地寻找理想中的抗肿瘤良药，不过临床反映的结果却让专家们再次投入研究，因为理想的治疗药物少之又少。伴随着研究深入，人们发现了一个十分惊喜的科学发现，细胞之所以导致癌变其根本原因在于细胞信号传导通路出现了失调而发生的,这就使得恶性的肿瘤细胞大量增生。然而这一研究为日后研究强心苷药物起到了普及和推广作用。

肿瘤作为现代社会影响人类健康的死亡杀手，其所造成的患者死亡率仅仅低于心脑血管疾病，并出现了增长趋势。为了抗御肿瘤，有关于强心苷类药物的临床研究早在100多年前就开始了。20世纪60年代人们开始将强心苷类药物积极用来治疗癌症。患者在传统的临床用药中很容易通过长期用药让肿瘤产生耐药性，医学专家对此也是束手无策。强心苷类药物解决了这一难题。强心苷类药物的治疗效果引起人们的广泛关注，很多学者希望通过强心苷类药物的科学研究发现和总结出治疗肿瘤的有效途径和方法。

第一章 强心苷类药物分类

强心苷类可以基本划分为外源性强心苷类与内源性强心苷类这两个类别。所谓的外源性强心苷类药物是经过分析和检测大自然中存在有强心苷类物质的天然植物或者动物组织提取物等，它既含有天然成分，又具有经过人工提取的合成物质。例如我们熟知的洋地黄、夹竹桃苷都是外源性强心苷类物质，蟾蜍灵属于提取动物组织而获得的外源性强心苷类物质。内源性强心苷类物质在哺乳动物中广泛存在，经过科学研究哺乳动物能够分泌和合成内源性强心苷类物质，例如内源性哇巴因、内源性地高辛、内源性海蟾蜍毒素[3]。

第二章 强心苷类药物抗血液科肿瘤的作用优势

经过大量数据资料证实，强心苷类药物能够广泛应用在心血管疾病上面,除此之外，它还能够有效治疗和控制肿瘤的恶化，其作用原理多是和抑制低氧诱导因子HIF-1α蛋白表达具有很大程度上的联系。强心苷类药物对于肿瘤疾病的治疗主要体现在其能够有效抑制多种肿瘤细胞进行细胞增殖，不过这样的作用却丝毫不会防止正常细胞的功能和运作。有人在文献资料中大胆论证，强心苷类药物具有这种高选择性优势的主要原因在于其依靠糖酵解机制实现抑制肿瘤细胞赖的作用。经过研究发现，肿瘤细胞里面往往具有大量的H2O2，肿瘤细胞在进行分

裂和增殖的时候会消耗大量的ATP，肿瘤细胞只好依靠糖酵解增强生存[4]。当和肿瘤细胞生存密切相关的糖酵解增强遭到抑制的时候，就基本宣告了肿瘤细胞的死亡。不过对于正常代谢糖类的人体正常细胞而言，这种抑制效果是没有任何作用的。又有人提出强心苷类药物抑制肿瘤细胞繁殖的说法，他们猜测强心苷之所以能够选择性地杀死肿瘤细胞、抑制其生命活动，原因在于肿瘤细胞独特的信号通路，不正常细胞没有这么特殊的信号通路，同时强心苷类药物能够有效阻碍肿瘤细胞的信号通路，实现抑制肿瘤细胞的作用。

经研究发现,强心苷类药物能不同程度地抑制细胞内HIF-1α蛋白表达[5]；这种抑制作用不是通过阻断mTOR, eIF2a和Na+/K+-ATPase这些信号通路[6],更不是阻断eIF4E和底物uRNA之间的结合所致[7],而是通过阻断eIF4E/eIF4G之间的结合来抑制蛋白质翻译起始复合物的形成所导致的。强心苷的抗肿瘤作用是多靶点的，它们可以影响肿瘤生长过程中各个环节，发挥多效的抗肿瘤作用，是一类很有前景的新型抗肿瘤药物[8]。但是其毒副作用始终是其应用的最大限制，能否发现更多肿瘤治疗量下无心脏毒性的强心苷，或者对于一般强心苷在临床应用中如何达到增效减毒的目的，是近几年强心苷的研究热点也是将来的研究趋势。

第三章 强心苷类药物抗血液科肿瘤机制

强心苷结合至Na+/K+-ATP酶后，作用于附近一些蛋白引起信号级联的变化；或者通过增强细胞内外Na+和K+的交换，增强ATP的水解，导致Ca2+大量内流[9]。

Ca2+是细胞内信号传递过程中一个重要的第二信使，参与细胞内多条信号通路的调节。有学者认为认为Na+/K+-ATP酶α亚基是肿瘤治疗中的一个新的重要靶标

[10]。医疗工作者们已在多种肿瘤细胞内发现Na+/K+-ATP酶α亚基表达上调，寻找靶向作用于Na+/K+-ATP酶α亚基的新药物将成为肿瘤治疗的一个新的方向。强心苷是一类细胞内DNA 拓扑异构酶抑制剂。研究研究发现，在乳腺癌细胞MCF-7中，地高辛和乌巴因可抑制拓扑异构酶Ⅱ的催化活性，然而对拓扑异构酶Ⅰ却无作用。而海葱次甙A对拓扑异构酶Ⅰ和Ⅱ都有抑制作用。临床发现蟾蜍灵可抑制白血病细胞系HL60的拓扑异构酶Ⅱ活性影响DNA合成，诱导HL60细胞凋亡[11]。在另一种白血病细胞系U937中亦发现，蟾蜍灵抑制拓扑异构酶Ⅱ的活性，并且可诱导酪蛋白激酶2基因易位[12]。但是强心苷抑制拓扑异构酶的机制是否与其抑制Na+/K+-ATP酶的作用相关，目前尚无相关报道。

近年来的研究发现，强心苷化合物的一个新的靶点为缺氧诱导因子1α。HIF-1α是肿瘤发生中的一个重要因子，在很多肿瘤中都能检测到高表达的HIF-1α，它的表达增强会引起下游多种细胞因子如VEGF、IL8和IL6等的表达增加，涉及到肿瘤细胞的凋亡、迁移、粘附以及肿瘤血管形成等与肿瘤密切相关的细胞行为[13]。利用双荧光素酶报告基因方法，建立一个HIF-1α抑制剂筛选模型，并筛选了一批化合物，地高辛、乌巴因及洋地黄毒苷等一系列强心苷类化合物对HIF-1α都有抑制作用，是一类潜在的HIF-1α抑制剂。

第四章 强心苷类药物治疗血液科肿瘤的临床运用

经过国际研究的资料指出，现在已经有一些强心苷类化合物进入了抗肿瘤临床研究，这些化合物的心脏毒都相对比较低，在安全剂量都可发挥较好的抗肿瘤活性。Anvirzel是从夹竹桃属夹竹桃中分离的一个活性提取物，它的活性成分中有两个强心苷类化合物，夹竹桃苷和夹竹桃甙元。Anvirzel和夹竹桃苷都可抑制人前列腺癌PC3和DU145两个细胞株中成纤维生长因子2(FGF-2)的释放[14]。UNBS-1450是一个半合成的强心内酯，多数实验性文献对它的研究集中在非小细胞肺癌上：UNBS-1450可使溶酶体膜的通透性增加，还可以UNBS-1450可抑制核因子κB诱导的细胞保护作用，且对非小细胞肺癌异种移植瘤具有较好的抑制活

性[15]。

强心苷是一类主要用来治疗慢性心功能不全的甾体苷类,在临床上已经有200多年的应用历史。近年来,强心苷的其它药理功能还在不断被发现,有人报道强心苷有神经保护作用,能治疗脑缺血性中风。马莲鞍属暗消藤的强心苷对纤维肉瘤、宫颈癌、肺癌细胞株有抑制作用,马莲鞍中强心苷类化合物能显著抑制胃肠癌细胞的增殖[16]。这些研究表明强心苷将来还有望用于抗肿瘤药物的开发。强心苷在多个科属存在,其中不乏常用或传统中药,如罗布麻、夹竹桃、冰凉花等,但同时其严重的副作用也一直困扰着医生和患者。研究发现强心苷之所以能够选择性地杀死肿瘤细胞、抑制其生命活动，原因在于肿瘤细胞独特的信号通路，不正常细胞没有这么特殊的信号通路，同时强心苷类药物能够有效阻碍肿瘤细胞的信号通路，实现抑制肿瘤细胞的作用。因此积极研究强心苷治疗血液科肿瘤基本已经成为医学领域的发展趋势了。通过研究强心苷类药物能够帮助大量被恶化肿瘤疾病摧残的患者们，也能够为现代医学的发展带来希望，本文集中论述了强心苷类药物对于血液科肿瘤抵抗机制的研究，为医学中的肿瘤治疗领域提供了参考依据。

参考文献

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[2] Acquarone N,Castello C,Antonucci G,et al.Pharmacologictherapy in patients with chronic heart failure and chronic kidneydisease:a complex issue.J Cardiovasc Med(Hagerstown).2009

[3] Kolkhof P,Geerts A,Schafer S,Torzewski J.Cardiac glycosides potently inhibit C-reactive protein synthesis in human hepatocytes.Biochemical and Biophysical Research Communications.2010

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第五篇：肿瘤实习心得体会

这是我第一个在病房里实习的科室，有很多之前所没有学到的东西，比如如何写交班，如何术前准备，如何进行交班，如何与病人及家属进行沟通等等。所以在这里我学会的不仅是基本的技术操作，而且学会了那难能可贵的人际交流。每周的实习安排也谨然有序，从而让我们循序渐进的学习与成长。护士这个职业，看是一回事，亲身做又是一回事。像简简单单的引流管更换，看看老师的示范觉得很简单，但是到自己亲身实践的时候就觉得每个小事都是存在着很多的注意点的。在这个科室还是很开心的。