急性心肌梗死抢救演练总结

第一篇：急性心肌梗死抢救演练总结

急性心肌梗死演练培训总结

医务质控科于2016年12月6日在急诊科组织急诊科全体医护人员进行急性心肌梗死演练培训。

亮点：在此次演练培训中无一人迟到或缺席，急诊科医务人员积极性很高，科室准备充分，态度认真严谨。对抢救流程及操作规范很熟悉。在抢救演练过程中医务人员分工明确，衔接较好。

不足：在抢救过程中如需与他科联系，护士言语应简洁明了，声音应洪亮。补钾仅口服欠妥当。如果有呕吐应予静脉补钾。心电图检查应更急速到位，医护处置应做到无缝衔接。在进行无菌操作，接触病人前应严格手消毒或洗手。分诊台应放置四测工具。备听诊器、血压计、体温表等。抢救时开医嘱未及时登记到口头医嘱本。

作为一名医务人员我们应有这样的共识：每一次抢救演练培训都是真实抢救情景的再现。需得到我们的高度重视和支持。

第二篇：急性心肌梗死

急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。本病在欧美最常见，美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势，每年新发至少50万，现患至少200万

病因

患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死；另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下： 1.过劳

过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。2.激动

由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。3.暴饮暴食

不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。4.寒冷刺激

突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。5.便秘

便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。6.吸烟、大量饮酒

吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。2临床表现

约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括：

1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛

休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。2.少数患者无疼痛

一开始即表现为休克或急性心力衰竭。3.部分患者疼痛位于上腹部 可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛，易误诊。4.神志障碍 可见于高龄患者。5.全身症状

难以形容的不适、发热。6.胃肠道症状

表现恶心、呕吐、腹胀等，下壁心肌梗死患者更常见。7.心律失常

见于75%～95%患者，发生在起病的1～2周内，以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生心率减慢、房室传导阻滞。8.心力衰竭

主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内易发生，也可在发病数日后发生，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。9.低血压、休克

急性心肌梗死时由于剧烈疼痛、恶心、呕吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血压，大面积心肌梗死（梗死面积大于40%）时心排血量急剧减少，可引起心源性休克，收缩压<80mmHg，面色苍白，皮肤湿冷，烦躁不安或神志淡漠，心率增快，尿量减少（<20ml/h）。3实验室检查

1.心电图

特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。2.心肌坏死血清生物标志物升高

肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌钙蛋白（T或I）升高是诊断急性心肌梗死的重要指标。可于发病3～6小时开始增高，CK-MB于3～4d恢复正常，肌钙蛋白于11～14天恢复正常。GOT和LDH诊断特异性差，目前已很少应用。

3.检测心肌坏死血清生物标志物

采用心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶（CK-MB）的快速诊断试剂，可作为心肌梗死突发时的快速的辅助诊断，被越来越多的应用。4.其他

白细胞数增多，中性粒细胞数增多，嗜酸性粒细胞数减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高。4诊断与鉴别诊断

根据典型的临床表现，特征性心电图衍变以及血清生物标志物的动态变化，可作出正确诊断。心电图表现为ST段抬高者诊断为ST段抬高型心肌梗死；心电图无ST段抬高者诊断为非ST段抬高型心肌梗死（过去称非Q波梗死）。老年人突然心力衰竭、休克或严重心律失常，也要想到本病的可能。表现不典型的常需与急腹症、肺梗死、夹层动脉瘤等鉴别。5并发症 1.心脏破裂

常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳头肌断裂，可引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。2.室壁瘤可发生在心肌梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期

由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。3.附壁血栓形成

多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处出现涡流等原因而诱发血栓形成。血栓可发生机化，少数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。4.心律失常

多发生在发病早期,也可在发病1～2周内发生,以室性早搏多见，可发生室性心动过速、心室颤动，导致心脏骤停、猝死。缓慢性心律失常如心动过缓、房室传导阻滞多见于下壁梗死患者发病早期，多可恢复，少数需永久起搏器治疗。5.心力衰竭和心源性休克

可见于发病早期，也可于发病数天后出现，详见临床表现部分。6.心肌梗死后综合征

一般在急性心肌梗死后2～3周或数月内发生，表现为心包炎、胸膜炎、或肺炎，有发热、胸痛等症状，可反复发生，可能为机体对心肌坏死形成的自身抗原的过敏反应。6治疗

急性心肌梗死发病突然，应及早发现，及早治疗，并加强入院前处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。1.监护和一般治疗

无并发症者急性期绝对卧床1～3天；吸氧；持续心电监护，观察心率、心律变化及血压和呼吸，低血压、休克患者必要时监测肺毛楔入压和静脉压。低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅。无并发症患者3天后逐步过渡到坐在床旁椅子上吃饭、大小便及室内活动。一般可在2周内出院。有心力衰竭、严重心律失常、低血压等患者卧床时间及出院时间需酌情延长。2.镇静止痛

小量吗啡静脉注射为最有效的镇痛剂，也可用杜冷丁。烦躁不安、精神紧张者可给于地西泮（安定）口服。3.调整血容量

入院后尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入量平衡。4.再灌注治疗,缩小梗死面积

再灌注治疗是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治疗措施。在发病12小时内开通闭塞冠状动脉，恢复血流，可缩小心肌梗死面积，减少死亡。越早使冠状动脉再通，患者获益越大。“时间就是心肌，时间就是生命”。因此，对所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就诊后必须尽快做出诊断，并尽快做出再灌注治疗的策略。（1）直接冠状动脉介入治疗（PCI）在有急诊PCI条件的医院，在患者到达医院90分钟内能完成第一次球囊扩张的情况下，对所有发病12小时以内的急性ST段抬高型心肌梗死患者均应进行直接PCI治疗，球囊扩张使冠状动脉再通，必要时置入支架。急性期只对梗死相关动脉进行处理。对心源性休克患者不论发病时间都应行直接PCI治疗。因此，急性ST段抬高型心肌梗死患者应尽可能到有PCI条件的医院就诊。（2）溶栓治疗

如无急诊PCT治疗条件，或不能在90分钟内完成第一次球囊扩张时，若患者无溶栓治疗禁忌证，对发病12小时内的急性ST段抬高型心肌梗死患者应进行溶栓治疗。常用溶栓剂包括尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）等，静脉注射给药。溶栓治疗的主要并发症是出血，最严重的是脑出血。溶栓治疗后仍宜转至有PCI条件的医院进一步治疗。非ST段抬高型心肌梗死患者不应进行溶栓治疗。5.药物治疗

持续胸痛患者若无低血压可静脉滴注硝酸甘油。所有无禁忌证的患者均应口服阿司匹林，置入药物支架患者应服用氯吡格雷一年，未置入支架患者可服用一月。应用rt-PA溶栓或未溶栓治疗的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素静脉注射3～5天。对无禁忌证的患者应给与ß阻滞剂。对无低血压的患者应给与肾素-血管紧张素转氨酶抑制剂（ACEI），对ACEI不能耐受者可应用血管紧张素受体阻滞剂（ARB）。对β受体阻滞剂有禁忌证（如支气管痉挛）而患者持续有缺血或心房颤动、心房扑动伴快速心室率，而无心力衰竭、左室功能失调及房室传导阻滞的情况下，可给予维拉帕米或地尔硫卓。所有患者均应给与他汀类药物。6.抗心律失常

偶发室性早搏可严密观察，不需用药；频发室性早搏或室性心动过速（室速）时，立即用利多卡因静脉注射继之持续静脉点滴；效果不好时可用胺碘酮静脉注射。室速引起血压降低或发生室颤时，尽快采用直流电除颤。对缓慢心律失常，可用阿托品肌肉注射或静脉注射；Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞时，可安置临时起搏器。室上性心律失常：房性早搏不需特殊处理，阵发性室上性心动过速和快心室率心房颤动可给予维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮静脉注射。对心室率快、药物治疗无效而影响血液动力学者，应直流电同步电转复。

7.急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治疗

肺水肿时应吸氧，静脉注射吗啡、速尿，静脉点滴硝普钠。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明静脉滴注，如能维持血压，可在严密观察下加用小量硝普钠。药物反应不佳时应在主动脉内气囊反搏术支持下行直接PCI，若冠状动脉造影病变不适于PCI，应考虑急诊冠状动脉搭桥手术。8.出院前评估及出院后生活与工作安排

出院前可进行24小时动态心电监测、超声心动图、放射性核素检查，发现有症状或无症状性心肌缺血和严重心律失常，了解心功能，从而估计预后，决定是否需血管重建治疗，并指导出院后活动量。出院后2～3个月，可酌情恢复部分工作或轻工作，以后，部分患者可恢复全天工作，但要避免过劳或过度紧张。9.家庭康复治疗

急性心肌梗死患者，在医院度过了急性期后，对病情平稳、无并发症的患者，医生会允许其回家进行康复治疗。

（1）按时服药，定期复诊；保持大便通畅；坚持适度体育锻炼。（2）不要情绪激动和过度劳累；戒烟限酒和避免吃得过饱。在上述原则中，坚持合理适当的体育锻炼是康复治疗的主要措施。因为心肌梗死后,1～2个月心肌坏死已愈合。此时促进体力恢复，增加心脏侧支循环，改善心肌功能，减少复发及危险因素，是康复治疗的目的。应做到：①选择适宜运动方式和方法 在医生指导下，根据病情轻重、体质强弱、年龄大小、个人爱好等，选择能够坚持的项目，如步行、打太极拳等。②掌握好运动量，是一个关键问题 运动量必须与医生协商决定，运动量过小，尽管比不运动好，但起不到应有作用；过大则可能有害。运动中若有心前区不适发作，应立即终止运动。③运动量增加要循序渐进 尤其出院早期运动量一定要适当，根据体力恢复情况及心功能情况逐步增加运动量。需要再次强调的是，心肌梗死后每个患者的情况都不相同，运动康复必须个体化，必须在医生指导下进行，并应有家属陪伴进行。7预后

急性心肌梗死的预后与梗死面积的大小、并发症及治疗有很大的关系。死亡大多发生在第一周内，尤其1～2小时内，相当一部分患者在住院前死于室颤。住院后死亡原因除严重心律失常外，还包括心源性休克、心力衰竭、心脏破裂等。急性期住院病死率上世纪60年代在30%以上，广泛采用监护治疗后降至15%左右，近年来应用直接PCI后降至4%～6%。8预防

心肌梗死后必须做好二级预防，预防心肌梗死再发。患者应采用合理膳食（低脂肪、低胆固醇饮食），戒烟、限酒，适度运动，心态平衡。坚持服用抗血小板药物（如阿司匹林）、β阻滞剂，他汀类调脂药及ACEI制剂，控制高血压及糖尿病等危险因素，定期复查。

对公众及冠心病患者应普及有关心肌梗死知识，预防心肌梗死发生，万一发生能早期诊断，及时治疗。除上述二级预防所述各项内容外，在日常生活中还要注意以下几点： 1.避免过度劳累

尤其避免搬抬过重的物品。在老年冠心病患者可能诱发心肌梗死。2.放松精神

愉快生活，对任何事情要能泰然处之。3.洗澡时要特别注意

不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡。水温最好与体温相当，洗澡时间不宜过长，冠心病程度较严重的患者洗澡时，应在他人帮助下进行。4.气候变化时要当心

在严寒或强冷空气影响下，冠状动脉可发生痉挛而诱发急性心肌梗死。所以每遇气候恶劣时，冠心病患者要注意保暖或适当防护。

5.要懂得和识别心肌梗死的先兆症状并给予及时处理 心肌梗死患者约70%有先兆症状，主要表现为：

（1）既往无心绞痛的患者突然发生心绞痛，或原有心绞痛的患者发作突然明显加重，或无诱因自发发作；

（2）心绞痛性质较以往发生改变、时间延长，使用硝酸甘油不易缓解；

（3）疼痛伴有恶心、呕吐、大汗或明显心动过缓或过速；（4）心绞痛发作时伴气短、呼吸困难；

（5）冠心病患者或老年人突然出现不明原因的心律失常、心力衰竭、休克或晕厥等情况时都应想到心肌梗死的可能性。

上述症状一旦发生，必须认真对待，患者首先应卧床，保持安静，避免精神过度紧张；舌下含服硝酸甘油或喷雾吸入硝酸甘油，若不缓解，5分钟后可再含服一片。心绞痛缓解后去医院就诊。若胸痛20分钟不缓解或严重胸痛伴恶心、呕吐、呼吸困难、晕厥，应呼叫救护车送往医院。

第三篇：急性心肌梗死 护理个案

案例： 对一例急性心肌梗死患者的护理体会

一、典型案例

患者，女性，53岁，因“反复心前区闷痛3年余，加重伴气促、冷汗2小时”于2010年8月29日10：20入院，急诊以“急性心肌梗死”收住住院。

3年前患者因劳累后出现心前区压榨样痛，并放射至左肩部疼痛，持续约几分钟，经休息而缓解，后在家人的劝说下到当地医院做心电图(ECG)提示“冠脉供血不足”，予以扩冠治疗。以后又多次于劳累过度或情绪激动后出现心前区压榨样疼痛，均经扩冠治疗而缓解。患者于2小时无明显诱因前出现乏力、胸闷、胸痛、气急、冷汗、颈部发紧、伴有恶心、呕吐数次，含服硝酸甘油无效，急赴“当地医院”就诊，急诊以“急性心肌梗死”收入住院。

既往患糖尿病5年，高血压病3年，高脂血症2年，均规律服用药物控制于正常范围内。无冠心病家族史。

查体：体温36.8℃，脉搏92次/min，呼吸24次/min，血压80/50mmHg。神志清合作，扶入病房，体型稍胖，头颅五官无畸形，双侧瞳孔等圆等大，对光反射灵敏，颈软，无颈静脉怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。心界不大，心率92次/min，心音低钝，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，肝脾未扪及肿大，双下肢无水肿。

心电图显示：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，宽而深的Q波，T波倒置。化验室结果示：WBC计数6.2×109/L，中性粒细胞70%；红细胞沉降率增快；CK-MB升高，AST起病后10小时升高，5天后下降至正常。

入院诊断：

1、冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性下壁心肌梗死 心源性休克 心功能Ⅳ级

2、原发性高血压

3、糖尿病

4、高脂血症

二、治疗要点

入院后立即置于ICU病房行心电监护抢救，吸氧2—3天，止痛、溶栓抗凝、扩冠、补充血容量、极化液等治疗，1周后患者病情明显好转，情绪稳定，能下床轻微活动，无气急胸闷，胸痛缓解。

三、护理措施

（一）一般护理

1、饮食护理 宜给低盐、低热、低脂、高维生素、适量蛋白易消化清淡的饮食，少吃多餐，最初2～3天流质饮食为主，以后根据病情逐步过渡到低脂、低胆固醇清淡半流饮食或软食。为了利于病人饮食每天进行两次口腔护理，保持口腔清洁，以增进病人的食欲。

2、活动与休息 发病后1～3天应绝对卧床休息，尤其是最初的24小时内必须绝对卧床休息，限制探视，进食、排便、洗漱、翻身等活动由护士协助完成，并保持情绪稳定，其目的是减少心肌耗氧量，防止病情加重。对于有并发症者，应适当延长卧床休息时间。卧床期间护理人员要协助患者进行被动或主动的肢体功能训练。若病情稳定无并发症，24h后可允许病人坐床边椅，协助患者进餐、洗漱，在患者活动耐力范围内，鼓励患者参与部分自理活动。第5～7天后可室内行走、室外走廊散步。

患者活动必须在医护人员的指导与监测下进行，以不引起任何不适为宜。若活动时心率比安静时心率增加20～30次／分钟或15～20次／分钟（服用 β受体阻滞剂后），血压降低10～15mmHg以上或血压异常增高，心电图上表现出心律失常或ST段移动，患者主诉乏力、头晕、呼吸困难、恶心、心前区疼痛时，应立即停止活动，卧床休息。

3、氧疗护理 遵医嘱给予2～4L／min持续或间断的鼻导管吸氧。氧疗可以提高血氧饱和度，缓解心绞痛，减少心律失常，减轻心脏负担，保证心脏及重要器官的氧要求，控制心梗范围。

4、保持大便通畅 由于患者病情危重，需绝对卧床休息，而患者年老体弱，胃肠蠕动功能差，加之患者不习惯床上排便，担心弄脏床单。因此护士必须耐心解释便秘可能会加重病情的危险，同时指导病人采取通便的措施，保持排便通畅。如进食清淡易消化饮食并及时添加纤维素丰富的食物，每日清晨给予蜂蜜20ml加适量温开水同饮；适当腹部按摩（按顺时针方向）以促进肠蠕动。嘱病人勿用力排便，必要时含服硝酸甘油，使用开塞露。

（二）心电监护

（1）置病人入冠心病监护病房（CCU），专人监护，密切监测心电图、血压、呼吸3～5天。

（2）观察有无心律失常。若发生严重的心律失常，如多源性室性早搏，则遵医嘱使用利多卡因50—100mg静滴；对缓慢性心律失常可用阿托品0.5—1mg肌注或静滴。

（三）疼痛护理

遵医嘱给予吗啡止痛，使用吗啡时注意观察有无呼吸抑制等不良反应。疼痛轻者可用可待因，定时给予硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯（消心痛），并及时询问患者疼痛的变化情况，随时监测血压变化，维持收缩压在100mmHg以上，防止血管扩张太快出现低血压。

（四）心理护理

急性心肌梗死常为突然发病，且伴有心前区压榨性疼痛，患者入院后表现为焦虑、紧张、恐慌、急躁，这些负性情绪对疾病极为不利。负性情绪使交感神经兴奋，引起心率加快，血管收缩、血压升高，使冠状动脉供氧、供血进一步减少，心肌坏死范围扩大。同时，还可引起脂肪、糖原分解，增加血液中脂肪含量，加重动脉硬化。保持良好的心理状态，减少并发症的发生，可促进疾病痊愈。多接触患者，向他们讲解疾病的知识，说明不良情绪和心理对疾病的不利，鼓励患者树立战胜疾病的信心，配合医护人员做好治疗。其次，要同患者多交谈，详细了解每个患者的个性、习惯，针对不同性格的人给予不同的心理疏导。

(五)溶栓护理

心肌梗塞发生不足6小时的患者，遵医嘱给予溶栓治疗，护士应做好以下工作：①询问患者是否有脑血管病史、活动性出血、近期大手术或外伤史、消化性溃疡、严重肝肾功能不全等溶栓禁忌证；②准确、迅速配制并输注溶栓药物；③注意观察药物的溶栓效果及不良反应，是否出现寒战、发热、皮疹等过敏反应，是否有皮肤、粘膜、内脏及颅内出血；④使用溶栓药物后，定时描记心电图，抽血查心肌酶，并询问患者胸痛有无缓解，心电图ST段有无改变。溶栓后2 h内评估胸痛是否迅速缓解和消失是判断冠脉再通的有效指标。

溶栓方法：用尿激酶100万～150万IU加入生理盐水100 ml静脉滴注，30 min内滴完，现配现用。辅助用药，口服抗凝剂：肠溶阿司匹林片300 mg，波立维300～600 mg。溶栓后配合低分子肝素（克赛40 mg或达肝素5 000 u）皮下注射每12 h 1次维持疗效，疗程5～7天，继以肠溶阿司匹林片、波立维口服。

（六）潜在并发症的护理

急性心肌梗塞患者心电图持续监测。发现频发室早＞5个／分钟、多源室早、RonT现象或严重的房室传导阻滞时立即通知了医生，医嘱立即缓慢静脉推注利多卡因等药物，警惕室颤或心脏停博发生。密切监测电解质和酸碱平衡状况，因电解质和酸碱平衡失调更容易并发心律失常。备好了急救药物和抢救设备于床旁，随时抢救。

急性心肌梗死患者起病最初几天内甚至在梗死演变期均可发生左心衰竭。护士严密观察患者有无呼吸困难、咳嗽、咳痰、尿少等表现，避免情绪烦躁、饱餐、费力排便等加重心脏负担的因素，预防心力衰竭。

（七）健康指导

1、调整和改变生活方式：宜低盐、低糖、低脂、低热饮食，多吃蔬菜、水果，避免饱餐，适量减肥；克服急躁、焦虑情绪，保持乐观、平和的心态。

2、避免危险因素：积极治疗高血压、糖尿病、高脂血症，控制危险因素；同时要保持良好的心态，避免精神紧张、情绪激动，避免受凉，用力大便。

3、运动指导：根据自身的情况进行适当而有规律的循序渐进运动，不宜剧烈活动，以不增加心脏负担和不引起不适感为原则。

4、用药指导：遵医嘱坚持用药物，注意药物的不良反应，定期复查。

5、自救指导：嘱患者①心梗发作时应就地休息，放松心情；②呼救，及时拨打120，切勿人勉强行走；③有条件，可立即吸氧；④舌下含服硝酸甘油、消心痛、迅速救心丸、复方丹参滴丸等药物自救。

四、护理体会

（1）通过对本例患者的护理，我感受到作为一名临床护士必须具备娴熟的护理技能、敏锐的观察力。急性心肌梗死患者入院时往往病情危重，病情复杂，变化快，患者往往胸痛窒息濒死感，大汗，情绪紧张恐惧，害怕死亡，患者对医护人员具有较强的依赖，护士面对紧张地抢救和病情危重的工作局面，需要熟练的护理技能，如接诊病人，安置抢救床、接氧气、监测生命体征、心电监护、建立静脉通道、采集各项检查标本、静脉给药等，如果没有较过硬的护理技能，在这种局面下如何体现“抢救”的价值。同时，护理在这过程中还要往而不乱，冷静分析观察患者胸痛的部位、性质等，并予以积极给予止痛治疗。

（2）通过此患者的护理本人了解了心肌梗死的护理配合。感受最深的还有：心肌梗死患者病情变化很快，作为护理人员应时刻警惕患者病情随时发生变化的可能，即使是该患者病情趋于好转也不可放松警惕，且该信息同样也要告知患者家属，让他们有一定的心理准备，以防患者病情恶化，家属不理解。

（3）通过本例病人的护理，充分说明溶栓治疗是抢救心梗病人的一项重要措施，早期有效的溶栓治疗可以改善AMI的近远期预后，溶栓越早效果越好，应该在6 h内完成。而溶栓后患者的康复与溶栓前的准备以及溶栓后的监测、护理息息相关。因此作为护理工作人员应了解溶栓的相关知识，不断提高监护水平，才能提高溶栓治疗的安全性，大大改善急性心肌梗死的预后，提高生存质量。

（4）锻炼自我，在参与本例病人的抢救过程中，我能把在校所学的知识灵活地运用于临床，独立完成对患者生命体征的监测、有效的接氧、进行心电监护、密切观察病情、合理的指导病人饮食、静脉留置套管针、静脉采血标本、肌内注射等护理技能操作。并能与患者进行有效的沟通，以稳定患者和的情绪，获得了患者的信任、理解和配合。

（5）通过本次抢救获得了不少新知识，如进一步学会了对心电监护仪的使用，并能通过心电监护能准确地观察病人生命征、心电图变化，为及时抢救病人提供重要的护理依据。参考文献

1.姚景鹏,陈卫红.内科护理学[M].北京：北京医科大学出版社，2000.02，第1版,115-120.2.李秋萍，范秀珍，高丽红.内科护理学[M].北京：人民卫生出版社，2010.03第2版,124-132.3．赵尊忠，薛风.溶栓治疗时间对心肌再灌注的影响[J].临床荟萃，1997，12(17)：784．

4．中华心血管杂志编委会，急性心肌梗死诊断和治疗指南[J].中华心血管杂志，2001，29(12)：707.5．黄梓就，谢小春，黄朝.159例急性心肌梗死病例临床特点分析[J].实用医技杂志，2005.08．

第四篇：探讨非典型急性心肌梗死急诊诊断

探讨非典型性急性心肌梗死急诊诊断

淮南朝阳医院急救中心：宋虹 李辉 陈燕 李翔

目的：通过对非典型AMI患者的仔细观察和分析，探讨非典型AMI临床特征，提高临床诊断和认识。以达到早期诊断、早期治疗的目的。方法：系统回顾2011年1月至2012年5月我科急诊诊治的非典性AMI患者48例进行总结分析。结果：病情缓解36例，死亡3例，心源性休克2例，心律失常3例，心力衰竭4例。结论：掌握非典型AMI临床特点，旨在提高急诊科医生对非典型AMI的认识，早期明确诊断, 以减少误诊率，降低病死率，提高生活质量。

非典型AMI临床上因其症状隐匿，病情凶险、病死率高，长期以来一直是急诊内科医师在急诊工作中重视的问题。及时、正确的诊断并采取有效的治疗对降低死亡率，改善预后至关重要。本文结合我院2011年1月至2012年5月急诊中心收治48例非典型AMI患者，就我院急诊科如何快速正确诊断之体会作以探讨。1 临床资料 1.1 诊断标准

诊断符合WHO急性心肌梗死的诊断标准，非典型急性心肌梗死不具有典型临床症状或心电图的典型改变，但有血清心肌酶异常增高和血清肌钙蛋白阳性。［1］ 1.2 一般资料

1.2.1本组48例均为我院2011年1月至2012年5月急诊科接诊的非典型 AMI患者，男30例，女18例;年龄45～78岁，平均龄55岁。

1.2.2患者就诊时的首发症状：(1)呼吸系统症状：呼吸困难9例，哮喘5例，紫绀2例;(2)消化系统症状：急性胃肠炎3例，恶心呕吐1例，上腹隐痛9例，上腹剧痛伴呕血、黑便1例;(3)神经系统症状：晕厥4例，左侧偏头痛1例，烦躁、意识模糊2例，左侧肢体无力1例;(4)运动系统症状：颈项痛1例，左肩胛区痛5例，右肩胛区痛1例（5）服头孢类药物饮酒后出现双硫仑样反应诱发心梗3例 1.2.3梗死部位：前间壁16例，前壁5例，广泛前壁8例，下壁8例，下基底部1例，高侧壁3例，前壁加高侧壁2例，下壁加广泛前壁1例，心内膜下3例，右室壁1例。

1.2.4既往有高血压病10例，冠心病12例，肺心病3例，Π型糖尿病6例，脑梗塞2例，高脂血症5例，癫痫2例，合并多发病种的5例,既往身体健康3例。

1.3 方法及结果

根据AMI的诊断标准[1]，本组39例接诊后经采集病史和查体，可疑为AMI，立即行18导联心电图检查和急查心肌损伤标志物肌钙蛋白检测[2]，均在30 min内确诊;7例后经心电图动态观察配合化验检查而确诊。2例时间超过24小时以上。本组从发病到确诊时间6 h以内46例，均在溶栓治疗的时间窗内[2] 其中28例给予急诊PTC介入治疗，10例家人拒绝急诊PCI介入治疗而选择传统药物溶栓治疗。7例失去了溶栓及介入的治疗机会患者，及时给予卧床休息、吸氧、心电监护;并予药物扩张冠状动脉、营养心肌、抗血小板聚集、抗凝、溶栓、调脂等综合治疗。3例入院后猝死。病情缓解36例，死亡3例，心源性休克2例，心律失常3例，心力衰竭4例。探讨与体会

探讨非典型AMI为心肌氧供需不平衡引起心肌组织损伤所致的临床综合征。其发病的基础大多数为冠脉动脉粥样硬化［6］ 非典型性AMI患者在30-60分钟内接受治疗者死亡率为1%，而90分钟至3小时者死亡率为10%，因此要就树立“时间就是心肌，时间就是生命”的概念。［6］ 因其临床症状表现较复杂，症状多种多样，又缺乏特点性胸痛易造成误诊，故本病死亡率高.文献报道50%的非典性AMI死亡多发生在发病后1h内[3]。

综上所述：对于非典型而又高度怀疑AMI者，务必要树立起高度的责任心，不论以何种主诉就诊，都应重视心脏方面的相关病史采集，要严密观察和反复检查，及时做18导联心电图检查及心肌酶学心肌损伤标志物肌钙蛋白的检测检查。但凡临床上遇35岁以上患者合并有高血压病、糖尿病、冠心病等病史者，（1）就诊时合并有心悸、冷汗、面色苍白、皮肤湿冷、血压降低、心音低钝等心室收缩与舒张功能障碍血流动力学改变者（2）无明原因的明显乏力、心前区不适、胸闷，牙痛、上腹痛等症状者，（3）尤其是对于突发头晕、晕厥、意识障碍、抽搐、肢体瘫痪等中枢神经系统症状，且排除中枢、代谢、中毒等疾病者。(4)对于理化因素及人文因素机体突发应激改变的，急诊医师都要要想到非典型AMI的可能，且不可拘泥于不典型的临床表现及心电图改变而放弃拟诊。也不可局部症状诊断或局限疼痛器官的思维方法而误诊。认真仔细地对临床资料进行综合分析，密切动态观察心电图及心肌酶谱变化，全面了解非典型性AMI的临床类型及特点，尽快早期诊断与确诊。为非典型AMI介入和溶栓治疗赢得宝贵的时间，提高典型AMI治愈率。

【参考文献】

［1］中华心血管病杂志编委会.急性心肌梗死诊断和治疗指南.中华心血管病杂志，［2］ 陈灏珠.实用内科学,第11版.北京：人民卫生出版社，2003，1374-1383.［3］王吉耀.内科学.北京：人民卫生出版社，2002，268-277.［4］郭富山.急性心肌梗死临床表现与年龄的关系.临床荟萃,1995，10(14):642-643.［6］ 胡大一主编.心血管内科学.2009年2月第1版.北京:人民卫生出版社，2004.316 332

第五篇：急性酒精中毒抢救流程

急 性 酒 精 中 毒 的 治 疗

【概述】

急性酒精(乙醇)中毒系指饮酒所致的急性神经精神和躯体障碍。通常是指一次性饮大量乙醇类物质后对中枢神经系统的兴奋、抑制的状态。

急性酒精中毒与急性酒精过量难以界定。同时，人对酒精的耐受剂量个体差异极大，中毒量、致死量都相差悬殊，中毒症状和程度也不同。成人一次口服最低致死量约为纯酒精250~500ml，小儿为6~30ml。

【诊断要点】

1．毒物接触史

有饮酒史或误服工业或医用酒精。2．临床表现

（1）

兴奋期：当血酒精含量在200~990ml/L时，眼睛发红(即结膜充血),脸色潮红或苍白、轻微眩晕、乏力；自控力丧失、自感欣快、语言增多、逞强好胜、口若悬河、夸夸其谈、举止轻浮 ；有的表现粗鲁无礼、易感情用事、打人毁物、喜怒无常。绝大多数人在此期都自认没有醉，继续举杯，不知节制 ；有的则安然入睡。

（2）

共济失调期：此时酒精含量达1000~2999mg/L。表现动作笨拙、不协调，步态蹒跚、语无伦次、发音含糊；眼球震颤、躁动、复视。

（3）

昏迷期：血酒精含量达3000mg/L以上。患者沉睡，颜面苍白、体温降低、皮肤湿冷、口唇微绀，严重者昏迷，出现陈-施二氏呼吸、心跳加快、二便失禁，因呼吸衰竭死亡。也有因咽部反射减弱，饱餐后呕吐，导致吸入性肺炎或窒息而死亡。也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病（肌痛、触痛、肌肿胀、肌无力）的报道。有的酒精中毒病人还可能出现高热、休克、颅内压增高等症状。酒精因抑制糖原异生，使肝糖原明显下降，引起低血糖，可加重昏迷。

【紧急评估】

紧急评估：

采用“ABBCS方法”快速评估，利用5~20秒快速判断患者有无危及生命的最紧急情况： A：气道是否通畅 B：是否有呼吸

B：是否有体表可见大量出血 C：是否有脉搏 S：神志是否清醒

误吸和窒息导致气道阻塞是急性酒精中毒死亡的重要原因，必须特别重视。

如果有上述危及生命的紧急情况应迅速解除包括开放气道、保持气道通畅、心肺复苏、立即对外表能控制的大出血进行止血等。

【治疗方法】 1． 轻症病人，一般不需要治疗，给予大量柠檬汁口服处理，侧卧（以防止呕吐时食物吸入气管导致窒息），保暖，维持正常体温；

2． 烦躁不安者慎用镇静剂，禁用麻醉剂；过度兴奋者可用氯丙嗪12.5~25mg或副醛6~8mg灌肠。对严重烦躁、抽搐者可给地西泮5~10mg；

3． 静脉滴注西米替丁等保护胃（西米替丁不能与纳洛酮同组使用）；

4． 用速尿20~40mg肌注或静注，加速酒精排泄，必要时加倍重复使用1~2次； 5． 对较重病人：

（1）卧床，头偏向一侧，口于最低位避免误吸；

（2）保持呼吸道通畅，建立静脉通道；进一步监护心电、血压、脉搏和呼吸；（3）大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上；

（4）催吐：可以用刺激咽喉的办法(如用筷子等)引起呕吐反射，将酒等胃内容物尽快呕吐出来（注：禁用去水吗啡，已出现昏睡的患者不适宜用此方法）；

（5）镇吐：如呕吐次数较多，或出现干呕或呕吐胆汁，给胃复安10mg肌注，以防止出现急性胃粘膜病变。未出现呕吐，禁止应用镇吐剂；（6）洗胃（不主张）：中毒后短时间内，可用1%碳酸氢钠，或0.5%活性炭混悬液或清水反复洗胃，继则胃管内注入浓茶或咖啡；

（7）特效解毒药物：静脉滴注10%GS500~1000ml和胰岛素8~12u，最好快速滴入，可加氯化钾，但加入氯化钾后影响滴注速度。必要时可以加入50%GS来加大液体中葡萄糖含量。维生素B6和烟酸各100mg，肌肉注射，加速酒精在体内氧化。

6． 昏迷或昏睡者：苯甲酸钠咖啡因0.5g，每2小时肌肉注射或静脉推注1次，或利他林20mg，或回苏灵8mg，肌肉注射。7． 呼吸衰竭者：可拉明0.375g或洛贝林9mg，肌肉注射，同时吸放含5%二氧化碳的氧气。必要时进行气管插管，人工呼吸。

8． 纳洛酮：为阿片受体拮抗剂，特异性拮抗内源性吗啡样物质（B-内啡肽）介导的各种效应，解除酒精中毒的中枢抑制，缩短昏迷时间。可用0.4~0.8mg加GS10~20ml，静脉推注；若昏迷时，则用1.2mg加GS30ml，静脉推注，用药后30分钟未苏醒者，可重复1次，或2mg加入5%GS500ml内，以0.4mg/h速度静脉滴注，直至神志清醒为止。9． 脑水肿者，给予脱水剂，并限制入液量。

10．维持水、电解质、酸碱平衡，血镁低时补镁。11．必要时透析治疗，迅速降低血中酒精浓度。

国内处方参考：

纳洛酮0.4~0.8mg+5%GS20ml静注，约1h1次，直到病人清醒后10%GS500~1000ml+大量维生素C+胰岛素10~20u静滴，并肌注维生素B1和烟酸100mg

10%GS

500ml VitC

3.0 VitB6

200mg 门冬氨酸钾镁

10ml 能量合剂

2支 胰岛素

12u

5%GNS

500ml 西米替丁

0.8

美国配方：

5%GS+0.45NS1000ml、硫酸镁2g、叶酸1mg及维生素B1100mg 12．解酒方：

药方：葛花10克，鸡具子10克，豆蔻6克，砂仁6克，生姜3片 煎汤一碗，酒后服用可解酒

【注意事项】

1．用咖啡和浓茶解酒并不合适。喝浓茶(含茶碱)、咖啡能兴奋神经中枢，有醒酒的作用 ,但由于咖啡和茶碱都有利尿作用，可能加重急性酒精中毒时机体的失水，而且有可能使乙醇在转化成乙醛后来不及再分解就从肾脏排出，从而对肾脏起毒性作用 ；另外，咖啡和茶碱有兴奋心脏、加快心率的作用，加重心脏的负担 ；咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃黏膜的刺激。

2．酒精中毒不采取洗胃措施，因醉酒、应激本身对胃粘膜有一定程度的损伤，可引起急性胃粘膜病变，严重的可引起穿孔。

3．纳洛酮并不是解酒药，是否使用有极大的争议。纳洛酮为羟二氢吗啡酮的衍生物，属于阿片受体拮抗剂对阿片物质，内源性阿片样物质内啡肽，脑啡肽有特异性拮抗作用，能有效地拮抗这些物质对心血管和呼吸调节机制产生的抑制β-内啡肽作用

。酒精中毒时，脑内β-内啡肽释放明显增加，而β-内啡肽干扰前列腺素和儿茶酚胺对循环功能的调解作用，从而导致心血管系统的改变和中枢神经系统的紊乱，甚至死亡，给予纳洛酮后，脑β-内啡肽下降，减少内啡肽对心脑血管的损害，从而达到治疗的目的。4．如果兴奋躁动特别严重，可向专科医生求助，将强安定剂结合弱安定剂使用，使之镇静，兼平息其呕吐，并可预防可能出现的痉挛发作。当酒精抑制已经过深，就要使用中枢神经兴奋药物，如咖啡因、哌醋甲酯等。

5．“醉酒”的本质不是“兴奋”酒精中毒俗称醉酒，是酒精引起的中枢神经系统的抑制状态，并有可能出现循环系统、呼吸系统、消化系统的功能紊乱。当大脑皮层被抑制时，皮层下中枢失去皮层的控制，便出现一些失控的兴奋行为；当皮层下中枢也受抑制时，这种表面兴奋的现象才会消失。因此，无论表面看来是“兴奋”还是“抑制”，“醉酒”的本质不是兴奋而是抑制。处于昏睡状态的患者，很有可能因为呼吸、循环衰竭而死亡。当周围的人发现的时候，为时已晚。被送到医院后，中毒病人的昏迷状态，给抢救工作带来很大障碍，影响抢救速度和效果。急性酒精中毒的患者处于第三个阶段时最危险、也最具有麻痹性。当患者趴在桌子上休息或者昏睡的时候，一起的喝酒的人通常会错误的认为是在“休养生息”，忽视了患者的身体状况和表现出的症状。6．啤酒含酒精3%~5%；黄酒含酒精16%~20%；果酒含酒精16%~28%；葡萄酒含酒精18%~23%；白酒含酒精40%~65%；低度白酒也含酒精24%~38%。饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血，空腹饮酒则吸收更快。血中的乙醇由肝脏来解毒，先是在醇脱氢酶作用下转化为乙醛，又在醛脱氢酶作用下转化为乙酸，乙酸再进一步分解为水和二氧化碳。全过程约需2~4个小时。有人报道成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇，大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中毒。会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人，中毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很大的个体差异。一般而论，成人的乙醇中毒量为75~80毫升/次，致死量为250~500毫升/次，幼儿25毫升/次亦有可能致死。

7．非那根：不良反应：呼吸困难。乙醇或其他中枢神经抑制剂，特别是麻醉药、巴比妥类、单胺氧化酶抑制剂或三环类抗抑郁药与非那根同用时，可增强非那根或（和）这些药物的效应，用量要另行调整。

再说安定：不良反应：呼吸抑制。饮酒及与全麻药、可乐定、镇痛药、单胺氧化酶抑制剂或三环类抗抑郁药可彼此相互增效。

二者相比较，安定对呼吸的抑制作用较非那根强。所以安定应为禁用要。

对于非那根，如果患者躁动，疯狂，可以考虑使用，剂量要保守。

最后说一句，如果饮酒者不发生打人，行凶等恶劣行径，大可不必使用非那根，因为饮酒者在兴奋的活动，叫嚷等这些举动可以通过呼吸和皮肤代谢一部分乙醇。急性酒精中毒抢救流程