急性DIC抢救程序

第一篇：急性DIC抢救程序

诊断●组织因子释放●血管内皮损伤●感染●血流淤滞●原因不明病因急性DIC抢救程序急性DIC急救措施监护与护理并发症治疗●出血●微循环障碍●栓塞症状●溶血临床表现●消耗性凝血障碍检查：血小板减少、凝血酶原时间延长和纤维蛋白原含量减少●纤溶亢进检查：凝血酶时间延长、FDP增高和3P试验阳性●外周涂片检查；红细胞形态改变检查●清除病因和诱因●改善微循环障碍●抗凝治疗：早期、足量用肝素，首次10000U静推，以后3000~5000U/6小时或5~15U/kg·h维持●抗凝治疗肝素化后，补充凝血因子和血小板●抗纤溶治疗：PAMBA△DIC早期禁忌△DIC中期在抗凝治疗的基础上小剂量应用△DIC后期伴出血者，可单独使用●采血作相应检查●保持呼吸道通畅●监测T、P、R、BP●观察全身出血情况●记出入量●感染●出血性休克●多脏器功能衰竭●高凝血期●消耗性低凝血期●继发性纤溶亢进期分期诊断标准●临床上存在易引起DIC的基础疾病，同时兼有两项以上的临床表现●实验室检查有3项以上异常●排除重症肝炎合并凝血功能异常和原发性纤溶症

第二篇：急性酒精中毒抢救流程

急 性 酒 精 中 毒 的 治 疗

【概述】

急性酒精(乙醇)中毒系指饮酒所致的急性神经精神和躯体障碍。通常是指一次性饮大量乙醇类物质后对中枢神经系统的兴奋、抑制的状态。

急性酒精中毒与急性酒精过量难以界定。同时，人对酒精的耐受剂量个体差异极大，中毒量、致死量都相差悬殊，中毒症状和程度也不同。成人一次口服最低致死量约为纯酒精250~500ml，小儿为6~30ml。

【诊断要点】

1．毒物接触史

有饮酒史或误服工业或医用酒精。2．临床表现

（1）

兴奋期：当血酒精含量在200~990ml/L时，眼睛发红(即结膜充血),脸色潮红或苍白、轻微眩晕、乏力；自控力丧失、自感欣快、语言增多、逞强好胜、口若悬河、夸夸其谈、举止轻浮 ；有的表现粗鲁无礼、易感情用事、打人毁物、喜怒无常。绝大多数人在此期都自认没有醉，继续举杯，不知节制 ；有的则安然入睡。

（2）

共济失调期：此时酒精含量达1000~2999mg/L。表现动作笨拙、不协调，步态蹒跚、语无伦次、发音含糊；眼球震颤、躁动、复视。

（3）

昏迷期：血酒精含量达3000mg/L以上。患者沉睡，颜面苍白、体温降低、皮肤湿冷、口唇微绀，严重者昏迷，出现陈-施二氏呼吸、心跳加快、二便失禁，因呼吸衰竭死亡。也有因咽部反射减弱，饱餐后呕吐，导致吸入性肺炎或窒息而死亡。也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病（肌痛、触痛、肌肿胀、肌无力）的报道。有的酒精中毒病人还可能出现高热、休克、颅内压增高等症状。酒精因抑制糖原异生，使肝糖原明显下降，引起低血糖，可加重昏迷。

【紧急评估】

紧急评估：

采用“ABBCS方法”快速评估，利用5~20秒快速判断患者有无危及生命的最紧急情况： A：气道是否通畅 B：是否有呼吸

B：是否有体表可见大量出血 C：是否有脉搏 S：神志是否清醒

误吸和窒息导致气道阻塞是急性酒精中毒死亡的重要原因，必须特别重视。

如果有上述危及生命的紧急情况应迅速解除包括开放气道、保持气道通畅、心肺复苏、立即对外表能控制的大出血进行止血等。

【治疗方法】 1． 轻症病人，一般不需要治疗，给予大量柠檬汁口服处理，侧卧（以防止呕吐时食物吸入气管导致窒息），保暖，维持正常体温；

2． 烦躁不安者慎用镇静剂，禁用麻醉剂；过度兴奋者可用氯丙嗪12.5~25mg或副醛6~8mg灌肠。对严重烦躁、抽搐者可给地西泮5~10mg；

3． 静脉滴注西米替丁等保护胃（西米替丁不能与纳洛酮同组使用）；

4． 用速尿20~40mg肌注或静注，加速酒精排泄，必要时加倍重复使用1~2次； 5． 对较重病人：

（1）卧床，头偏向一侧，口于最低位避免误吸；

（2）保持呼吸道通畅，建立静脉通道；进一步监护心电、血压、脉搏和呼吸；（3）大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上；

（4）催吐：可以用刺激咽喉的办法(如用筷子等)引起呕吐反射，将酒等胃内容物尽快呕吐出来（注：禁用去水吗啡，已出现昏睡的患者不适宜用此方法）；

（5）镇吐：如呕吐次数较多，或出现干呕或呕吐胆汁，给胃复安10mg肌注，以防止出现急性胃粘膜病变。未出现呕吐，禁止应用镇吐剂；（6）洗胃（不主张）：中毒后短时间内，可用1%碳酸氢钠，或0.5%活性炭混悬液或清水反复洗胃，继则胃管内注入浓茶或咖啡；

（7）特效解毒药物：静脉滴注10%GS500~1000ml和胰岛素8~12u，最好快速滴入，可加氯化钾，但加入氯化钾后影响滴注速度。必要时可以加入50%GS来加大液体中葡萄糖含量。维生素B6和烟酸各100mg，肌肉注射，加速酒精在体内氧化。

6． 昏迷或昏睡者：苯甲酸钠咖啡因0.5g，每2小时肌肉注射或静脉推注1次，或利他林20mg，或回苏灵8mg，肌肉注射。7． 呼吸衰竭者：可拉明0.375g或洛贝林9mg，肌肉注射，同时吸放含5%二氧化碳的氧气。必要时进行气管插管，人工呼吸。

8． 纳洛酮：为阿片受体拮抗剂，特异性拮抗内源性吗啡样物质（B-内啡肽）介导的各种效应，解除酒精中毒的中枢抑制，缩短昏迷时间。可用0.4~0.8mg加GS10~20ml，静脉推注；若昏迷时，则用1.2mg加GS30ml，静脉推注，用药后30分钟未苏醒者，可重复1次，或2mg加入5%GS500ml内，以0.4mg/h速度静脉滴注，直至神志清醒为止。9． 脑水肿者，给予脱水剂，并限制入液量。

10．维持水、电解质、酸碱平衡，血镁低时补镁。11．必要时透析治疗，迅速降低血中酒精浓度。

国内处方参考：

纳洛酮0.4~0.8mg+5%GS20ml静注，约1h1次，直到病人清醒后10%GS500~1000ml+大量维生素C+胰岛素10~20u静滴，并肌注维生素B1和烟酸100mg

10%GS

500ml VitC

3.0 VitB6

200mg 门冬氨酸钾镁

10ml 能量合剂

2支 胰岛素

12u

5%GNS

500ml 西米替丁

0.8

美国配方：

5%GS+0.45NS1000ml、硫酸镁2g、叶酸1mg及维生素B1100mg 12．解酒方：

药方：葛花10克，鸡具子10克，豆蔻6克，砂仁6克，生姜3片 煎汤一碗，酒后服用可解酒

【注意事项】

1．用咖啡和浓茶解酒并不合适。喝浓茶(含茶碱)、咖啡能兴奋神经中枢，有醒酒的作用 ,但由于咖啡和茶碱都有利尿作用，可能加重急性酒精中毒时机体的失水，而且有可能使乙醇在转化成乙醛后来不及再分解就从肾脏排出，从而对肾脏起毒性作用 ；另外，咖啡和茶碱有兴奋心脏、加快心率的作用，加重心脏的负担 ；咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃黏膜的刺激。

2．酒精中毒不采取洗胃措施，因醉酒、应激本身对胃粘膜有一定程度的损伤，可引起急性胃粘膜病变，严重的可引起穿孔。

3．纳洛酮并不是解酒药，是否使用有极大的争议。纳洛酮为羟二氢吗啡酮的衍生物，属于阿片受体拮抗剂对阿片物质，内源性阿片样物质内啡肽，脑啡肽有特异性拮抗作用，能有效地拮抗这些物质对心血管和呼吸调节机制产生的抑制β-内啡肽作用

。酒精中毒时，脑内β-内啡肽释放明显增加，而β-内啡肽干扰前列腺素和儿茶酚胺对循环功能的调解作用，从而导致心血管系统的改变和中枢神经系统的紊乱，甚至死亡，给予纳洛酮后，脑β-内啡肽下降，减少内啡肽对心脑血管的损害，从而达到治疗的目的。4．如果兴奋躁动特别严重，可向专科医生求助，将强安定剂结合弱安定剂使用，使之镇静，兼平息其呕吐，并可预防可能出现的痉挛发作。当酒精抑制已经过深，就要使用中枢神经兴奋药物，如咖啡因、哌醋甲酯等。

5．“醉酒”的本质不是“兴奋”酒精中毒俗称醉酒，是酒精引起的中枢神经系统的抑制状态，并有可能出现循环系统、呼吸系统、消化系统的功能紊乱。当大脑皮层被抑制时，皮层下中枢失去皮层的控制，便出现一些失控的兴奋行为；当皮层下中枢也受抑制时，这种表面兴奋的现象才会消失。因此，无论表面看来是“兴奋”还是“抑制”，“醉酒”的本质不是兴奋而是抑制。处于昏睡状态的患者，很有可能因为呼吸、循环衰竭而死亡。当周围的人发现的时候，为时已晚。被送到医院后，中毒病人的昏迷状态，给抢救工作带来很大障碍，影响抢救速度和效果。急性酒精中毒的患者处于第三个阶段时最危险、也最具有麻痹性。当患者趴在桌子上休息或者昏睡的时候，一起的喝酒的人通常会错误的认为是在“休养生息”，忽视了患者的身体状况和表现出的症状。6．啤酒含酒精3%~5%；黄酒含酒精16%~20%；果酒含酒精16%~28%；葡萄酒含酒精18%~23%；白酒含酒精40%~65%；低度白酒也含酒精24%~38%。饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血，空腹饮酒则吸收更快。血中的乙醇由肝脏来解毒，先是在醇脱氢酶作用下转化为乙醛，又在醛脱氢酶作用下转化为乙酸，乙酸再进一步分解为水和二氧化碳。全过程约需2~4个小时。有人报道成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇，大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中毒。会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人，中毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很大的个体差异。一般而论，成人的乙醇中毒量为75~80毫升/次，致死量为250~500毫升/次，幼儿25毫升/次亦有可能致死。

7．非那根：不良反应：呼吸困难。乙醇或其他中枢神经抑制剂，特别是麻醉药、巴比妥类、单胺氧化酶抑制剂或三环类抗抑郁药与非那根同用时，可增强非那根或（和）这些药物的效应，用量要另行调整。

再说安定：不良反应：呼吸抑制。饮酒及与全麻药、可乐定、镇痛药、单胺氧化酶抑制剂或三环类抗抑郁药可彼此相互增效。

二者相比较，安定对呼吸的抑制作用较非那根强。所以安定应为禁用要。

对于非那根，如果患者躁动，疯狂，可以考虑使用，剂量要保守。

最后说一句，如果饮酒者不发生打人，行凶等恶劣行径，大可不必使用非那根，因为饮酒者在兴奋的活动，叫嚷等这些举动可以通过呼吸和皮肤代谢一部分乙醇。急性酒精中毒抢救流程

第三篇：急性溶血抢救常规

急性溶血抢救常规

一、诊断要点

起病急

常有发烧、寒战、呕吐、腹痛等全身症状

有发展较快的贫血，有网织红细胞的升高

一般有黄疸

可有血红蛋白尿（酱油色尿或者葡萄酒样尿）

严重者，缺氧表现重，可烦躁、惊厥、昏迷，休克等。

二、抢救措施

急查血常规，必要时复查，观察其动态变化

立即输液，并用碳酸氢钠，必要时可用5%碳酸氢钠 3-5ml/kg，配成等渗液静脉推注。可用低分子右旋糖酐10-15ml/kg/次，以维持有效血容量及纠正酸中毒。

输血 * 指针

起病急，贫血发展很快者。

表现烦躁不安，气急，意识障碍等脑缺氧症状者。

血红蛋白<60g/L，或24小时内血红蛋白下降大于20g/L者。* 血制品

G6PD缺陷症，供血者应无G6PD缺陷及近期未进食蚕豆。

自身免疫性溶血，最好使用洗涤红细胞

自身免疫性溶血或重症蚕豆病伴脑缺氧，休克者，可立即大剂量激素，待病因确定后再决定是否继用。

氢化考地松 5-8mg/kg/日

地塞米松 0.3-0.5mg/kg/日 qd或bid静推

出现肾功能衰竭时，按急性肾衰处理

少尿或无尿期，严格控制入水量，补充电解质，纠正酸中毒，防止高钾血症。出现尿毒症可用腹膜透析，转抢救室治疗。

三、病情观察要点

1、溶血过程是否在继续

苍白及黄疸是否在继续

心率、呼吸、血压是否稳定

尿色是否趋于逐渐变浅

血红蛋白是否趋于逐渐稳定

2、是否存在脑缺氧、休克、肾衰等，注意意识、血压、尿量等。

3、观察血电解质变化

四、注意事项

因输血供给了补体和红细胞，又是反而加重溶血，应特别注意，并防止溶血反应及热源反应。

药物诱发的溶血性贫血发病原因

本病是因为药物进入机体后，由于免疫等因素从而引起红细胞大量破坏，临床上出现贫血、黄疸、酱油色尿等溶血表现。

药物对造血系统的影响，溶血性贫血相对较少见，仅占10%，但急性溶血有生命危险。根据发病机理不同，药物性溶血性贫血可分为以下三种(1)药物性免疫，导致有抗体介导的溶血反应；

(2)药物作用于遗传性酶缺陷的红细胞(如G6PD缺乏者)；(3)药物对异常血红蛋白所致的溶血反应。

��内酰胺类抗生素引起患者溶血性贫血的原因

本研究的目的是初步探讨��内酰胺类药物诱导患者溶血性贫血的机理。对2004年6例肺部感染且不明原因贫血分析的患者的基础疾病、治疗用药、感染病原体等信息进行归纳，对患者外周血进行白细胞计数（WBC）、网织红细胞计数、总胆红素（TB）、直接胆红素（DB）、血糖（Glu）检测，对患者的红细胞进行直接抗人球蛋白试验(DAT)、补体结合实验、细胞培养与涂片镜检，对患者血浆中的抗体进行间接抗人球蛋白试验(IAT)。结果发现:6例患者的临床治疗的药物都属于��内酰胺类；住院期间患者的WBC、TB、DB、Glu的检测结果出现异常，红细胞的DAT试验结果均为阳性，IAT试验结果均为阴性；将DAT阳性的红细胞进行补体结合实验时，结果为阴性；细胞涂片见部分红细胞表面有颗粒状物质附着，细胞培养见部分红细胞被白细胞识别、黏附；改用其它抗生素后，患者的上述化验指标恢复到正常值范围内，DAT试验结果转为阴性。结论:��内酰胺类抗生素引起患者溶血性贫血的原因可能是某些蛋白在红细胞表面的非特异性吸附，这些物质很可能是导致患者出现药物性溶血的直接原因。

【关键词】 药源性溶血

临床上有很多疾病如慢性肝炎、肝癌、系统性红斑狼疮（SLE）和慢性阻塞性肺疾病（COPD）可能导致溶血性贫血。有些疾病导致患者红细胞溶血的原因已经基本清楚，如SLE等自身免疫性疾病能产生大量自身抗体，导致自身免疫性溶血性贫血。但大多数疾病导致的贫血，其机理尚不十分清楚。我们将患者的临床诊治经过和实验室检查结果结合起来，对其基础疾病、病程发展、用药情况等资料进行归纳，对患者红细胞的形态、生物学活性及血清抗体含量等检测数据进行分析，希望通过具体数据的归纳总结，探讨患者贫血的原因。

材料与方法

研究对象

2004年肺部感染且不明原因贫血的患者6例。患者入院诊断分别是原发性肝癌1例、胆总管结石伴慢性胰腺炎1例、肺纤维化1例、肺部感染1例、肾功不全2例。

主要试剂

聚凝胺试剂盒（Polybrene）购自台湾东耀生物技术有限公司；Liss Coombs反应卡(含广谱抗人球蛋白血清)购自DiaMed公司；RPMI 1640培养液为Gibco公司产品；白细胞过滤联袋（南京生物医学工程研究所研制的赛尔金滤器），规格为RF-Ⅱ-200。

方法

病史采集

对不明原因的贫血患者进行病史采集，包括患者性别、年龄、血型、大量输血史、感染史、用药情况等信息。

血样的各项化验检测 对患者外周血白细胞（WBC）、网织红细胞、总胆红素（TB）、直接胆红素（DB）、血糖（Glu）进行检测，并详细记录检测结果。

血样的直接和间接抗球蛋白试验

多次留取患者血液标本，利用DiaMed ID反应卡进行红细胞的DAT测定和患者血浆与抗体筛查细胞的间接抗人球蛋白试验(IAT)，操作按DiaMed ID说明书。对红细胞压积进行56℃热放散试验，放散试验按《输血技术手册》操作［1］，提取放散液与抗体筛查细胞进行IAT。

红细胞补体结合实验

补体来自当日健康献血员标本中的血清。将患者的红细胞2 ml洗涤后与献血者的同型血清2 ml混合，置37℃水育箱内，每10分钟显微镜下观察一次红细胞状态。自身对照管内为患者的红细胞和血清，阳性对照瓶内含RH（D）阳性红细胞、IgG类抗-D抗体和献血者血清。

血细胞形态学检测

将患者和健康人当日采集的全血稀释后，用相差显微镜观察红细胞的活体状态。将患者的红细胞与同型健康人的白细胞（采集于200 ml全血做成分分离时的白膜层）各5 ml经洗涤后混合，以含20%小牛血清的1640培养液对混合细胞行100倍稀释，置细胞瓶内37℃孵育培养4小时，并将混合细胞涂片、瑞氏染色，显微镜下拍照记录结果。采用健康人的红细胞与同型人的白细胞混合做阴性对照。

过滤后红细胞检测

将与白细胞孵育后的红细胞用100 ml生理盐水稀释，再用白细胞过滤联袋滤除其中的白细胞，对过滤后的红细胞进行直接抗人球蛋白试验(IAT)和配血试验，记录试验结果。

结 果

患者的基本信息

患者的基本信息见表1。Table 1.General information about six patients with hemolytic anemia（略）

从表中可以看出6位患者感染的病原微生物不同，但对临床治疗的抗生素药物进行分析，都属于一类-��内酰胺类。其中马斯平(maxipime)的主要成分是头孢吡圬，凯舒特(kaishute)为头孢哌酮钠和他唑巴坦钠的混合制剂，美罗培南(merrem Ⅳ）为头孢菌素，特治新(bezhixin)为哌拉西林钠和他唑巴坦钠的混合制剂，舒普深(sulparazon)为头孢哌酮钠和舒巴坦钠的混合制剂。Table 2.Test results of six hemolytic anemia patients treated with antibiotics for one week（略）

患者的各项化验指标结果

患者在使用抗生素药物治疗感染1周后出现贫血时的检测结果见表2。从表中可以看出，当患者出现溶血性贫血时，其WBC、TB、DB、Glu和网织红细胞计数的检测结果绝大部分出现异常。患者出院前WBC、TB、DB、Glu的化验结果已恢复到正常范围。

第四篇：急性食物中毒病人的抢救应急预案及程序

急性食物中毒病人的抢救应急预案及程序

【应急预案】

(一)诊科医护人员要坚守工作岗位，一切抢救物品、药品处于备用应急状态，随时做好抢救准备。

(二)护士接到批量食物中毒病人通知后，立即通知各相关科室人员，随时与120现场人员保持联系，根据中毒人员多少，通知护理急救小分队队员各就各位，必要时启动医院大型应急抢救系统。

(三)病人到达急诊科后，立即根据病情轻重进行分诊，较重者送抢救室进行抢救，轻者送急诊观察病房。

(四)护士立即协助医师作出诊断，遵医嘱为病人实施有效的抢救措施：

1.催吐无呕吐者可催吐：机械性刺激或用催吐剂。

2.洗胃立即用温开水或0.05%高锰酸钾溶液反复洗胃，直至洗出澄清液为止。收集第一次洗出的胃内容物送检。

3.导泻中毒时间较长者，可给硫酸钠15～30g，一次口服。对吐泻严重的病人，可不用洗胃、催吐、导泻。

(五)对吐、泻较重，丢失大量水分者，根据失水情况，适当补充水分。凡能饮水者，应尽力鼓励病人多喝糖盐水，淡盐水等，不能饮水者，迅速建立静脉通道，遵医嘱补充水分和电解质。

(六)对腹痛、呕吐严重者，遵医嘱给阿托品0.5mg肌内注射。烦躁不安者给予镇静剂。如有休克，进行抗休克治疗。

(七)护士加强巡视，密切观察病情变化，发现异常，立即报告医师进行处理。

(八)做好病人登记及抢救护理记录

食物中毒抢救流程

食物中毒

临床表现：严重呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠炎等症状。严重者心力衰竭、抽搐、呼吸困难等。

排出毒物：催吐药及刺激咽喉、舌根部。

用2%的碳酸氢钠溶液洗胃。同时用生理盐水或肥皂水作清洁灌肠。

使用中和剂：强碱中毒时可用食醋、柠檬水或橘子汁等。使用保护剂：牛奶、蛋白水、淀粉。

排出已吸收毒物：清醒时大量饮水。大量输入液体促使毒物排出，输液时注意补充电解质，维生素，并适当使用抗生素。

对症处理：注意保暖，躁动、惊厥时给予镇静剂。呼吸抑制时，给予注射呼吸中枢兴奋剂，如可拉明、洛贝林、苯甲酸钠咖啡因等。

第五篇：急性食物中毒病人的抢救应急预案及程序

急性食物中毒病人的抢救应急预案及程序

【应急预案】

（一）急诊科医护人员要坚守工作岗位，一切抢救物品、药品处于备用应激状态，随时做好抢救准备。

（二）护士接到批量食物中毒病人通知后，立即通知相关科室人员，随时与“120”现场人员保持联系，根据中毒人员多少，通知护理急救小分队队员各就各位，必要时启动医院大型应急抢救系统。

（三）病人到达急诊科后，立即根据病情轻重进行分诊，较重者送抢救室进行抢救，轻者送急诊观察病房。

（四）护士立即协助医师作出诊断，遵医嘱为病人实施有效的抢救措施：

催吐

无呕吐者可催吐，机械性刺激或用催吐剂。

洗胃

立即用温开水或0.05%高锰酸钾溶液反复洗胃，直至洗出澄清液为止。收集第一次洗出的胃内容物送检。

导泻

中毒时间较长者，可给硫酸钠15~30G，一次口服。对吐泻严重的病人，可不用洗胃、催吐、导泻。

（五）对吐、泻较重，丢失大量水分者，根据失水情况，适当补充水分。凡能饮水者，应尽力鼓励病人多喝糖盐水，淡盐水等，不能饮水者，迅速建立静脉通路，遵医嘱补充水分和电解质。

（六）对腹痛、呕吐严重者，遵医嘱给阿托品0.5mg肌内注射。烦躁不安者给予镇静剂。如有休克，进行抗休克治疗。

（七）护士加强巡视，密切观察病情变化，发现异常，立即报告医师进行处理。

（八）做好病人登记及抢救记录。【程序】

分诊——协助医师作出诊断——催吐——洗胃——收集胃内容物送检——导泻——建立静脉通道——补充水分和电解质——对症处理——观察病情——做好护理记录