第一篇：18种医学原虫和蠕虫的生活史要点总结
寄生虫的生活史要点总结
医学原虫学
1.溶组织内阿米巴
寄生部位：结肠+肝+肺+脑 感染方式：经口感染
感染阶段：四核包囊，致病阶段：滋养体，诊断阶段：滋养体和包囊
2.蓝氏贾第鞭毛虫
寄生部位：十二指肠和小肠上端 感染方式：经口感染
感染阶段:四核包囊。致病虫期：滋养体。诊断阶段：四核包囊和滋养体
3.阴道毛滴虫
寄生部位：女性阴道和男性尿道
感染方式：直接和间接传播（性交和坐式马桶）感染阶段，致病阶段，诊断阶段：滋养体
4.疟原虫
寄生部位：红细胞内 感染方式：皮肤黏膜
感染阶段：子孢子，致病阶段：红细胞内裂子体，诊断阶段：红细胞内疟原虫 传播媒介：按蚊，传播阶段：配子体
5.刚地弓形虫
寄生部位：所有有核细胞内
感染方式：先天经胎盘感染，后天经口感染，经皮肤黏膜感染，眼结膜感染 感染阶段：假包囊，包囊，卵囊。致病阶段：包囊，滋养体。诊断阶段：滋养体 终宿主：猫和猫科动物，中间宿主：人和哺乳动物
医学蠕虫
1.华支睾吸虫
寄生部位：人的肝胆管 感染方式：经口感染
感染阶段：囊蚴，致病阶段：成虫，诊断阶段:虫卵
第一中间宿主：淡水螺，第二中间宿主：淡水鱼虾，终宿主：人和肉食哺乳动物 2.卫氏并殖吸虫人兽共患 寄生部位：肺
感染方式：经口感染
感染阶段：囊蚴，致病阶段：成虫和童虫，诊断阶段：虫卵（烂桃样样血痰和咯血）第一中间宿主：淡水螺类，第二中间宿主：淡水蟹和蝲蛄
3.斯氏狸殖吸虫人兽共患
4.血吸虫
寄生部位：门脉-肠系膜静脉系统 感染方式：皮肤黏膜
感染阶段：尾蚴，致病阶段：尾蚴，童虫，成虫，虫卵。诊断阶段：虫卵 中间宿主：淡水螺类（钉螺），终宿主：人和哺乳动物 5.曼氏迭宫绦虫
寄生部位：小肠
感染阶段：原尾蚴，裂头蚴，致病阶段：幼虫，诊断阶段：虫卵
6.链状带绦虫（猪带绦虫）
寄生部位：人体肠道，皮下，肌肉，内脏 感染方式：经口感染
感染阶段：囊尾蚴，虫卵，致病阶段：囊尾蚴和成虫
7.肥胖带绦虫（牛带绦虫）
寄生部位： 人的小肠上端 感染方式：经口感染
感染阶段：囊尾蚴，致病阶段：孕节，诊断阶段：孕节，虫卵，头节 唯一的终宿主牛
线虫
8.似蚓蛔线虫（蛔虫）
寄生部位：小肠 感染方式：经口感染
感染阶段：感染期虫卵，致病阶段：成虫和幼虫，诊断阶段：虫卵
9.毛首鞭形线虫（鞭虫）
寄生部位：人体盲肠
感染阶段：感染期虫卵，致病阶段：幼虫和成虫，诊断阶段：虫卵
10.蠕形住肠线虫（蛲虫）
寄生部位：回盲部
感染方式：肛门——手——口，空气吸入
感染阶段：感染期虫卵，致病阶段：成虫，诊断阶段：虫卵
11.十二指肠钩口线虫和美洲板口线虫
寄生部位：小肠 感染方式：经皮肤
感染阶段：丝状蚴，致病阶段：幼虫，成虫，诊断阶段：虫卵
12.旋毛形线虫（旋毛虫）
寄生部位：宿主横纹肌细胞内（幼虫）感染方式：食入含幼虫囊包的肉制品
感染阶段：幼虫囊包，致病阶段：幼虫，诊断阶段：肌肉活组织查获幼虫囊包 丝虫
13.班氏丝虫和马来丝虫（夜现周期性）
感染阶段：感染期幼虫，致病阶段：成虫，诊断阶段：血液中查找微丝蚴
鸭梨自己总结滴，因为寄生虫生活史的要点容易记混淆，所以自己总结一下，顺便给大家分享哈，忽忽，资料比较简单，只是用于鉴别记忆的，希望对大家有点帮助，祝大家考试顺利
区别：
1.蠕虫(Helminthes)是多细胞动物，大部分的蠕虫存在自然界中，少部分会寄生在动植物体内或体表，寄生在人类身上的蠕虫称作医学蠕虫。2.原虫是单细胞真核生物，属于原生动物亚界（Subkingdom Protozoa）。原虫的整个机体虽仅由一个细胞构成，但却能够完成生命活动的全部功能，如摄食、代谢、呼吸、排泄、运动及生殖等。
在自然界，原虫的种类繁多，约近65000余种，多数营自生或腐生生活，广泛分布于地球表面的各类生态环境中，如海洋、土壤、水体或腐败物内。寄生性原虫约近万种，生活于动物体内或体表。其中医学原虫约近40余种，为寄生于人体管腔、体液、组织或细胞内的致病性或非致病性原虫。致病性原虫对人类健康和畜牧业生产造成严重危害。
看明白没有。一个是多细胞，另一个是单细胞。
1.寄生在人体的蠕虫，主要是扁形动物门中的吸虫纲和绦虫纲，还有线形动物门中的线虫纲。
2.机会性致病原虫。如卡氏肺孢子虫是艾滋病人最常见的合并感染的原虫。
第二篇：人体寄生虫生活史总结
一、叶足虫 组织内阿米巴
寄生部位：结肠粘膜或肠腺窝，可移行于肝、肺、脑 中间寄主：人 终寄主
：人 感染期
：成熟包囊 感染方式：经口感染 致病期
：滋养体
诊断方法：取患者黏膜血液、粪便，用生理盐水涂片检查活动的滋养体
二、鞭毛虫 阴道毛滴虫
寄生部位：女性的阴道，尤以后穹多见，男性的尿道，前列腺 中间寄主：人 终寄主
：人 感染期
：滋养体
感染方式：性传播，直接或间接接触方式传播 致病期
：滋养体
诊断方法：取阴道后穹隆分泌物、尿液沉淀物或前列腺分泌物，直接涂片或涂片染色镜检
三、孢子虫 间日疟原虫 寄生部位：红细胞内（红内期）肝细胞内（红外期）中间寄主：人
（无性生殖）终寄主
：按蚊（有性生殖）
感染期
：子孢子，红细胞内裂体增殖各期
感染方式：蚊虫叮咬，红细胞内裂体增殖各期经输血感染 致病期
：红细胞内期的裂体增殖期 诊断方式：厚、薄血膜染色镜检
刚地弓形虫
寄生部位：人体有核细胞内，猫体内小肠上皮细胞内 中间寄主：人或猫 终寄主
：猫
感染期
：成熟卵囊
假包囊
包囊
滋养体
感染方式：卵囊经口感染
假包囊、包囊、滋养体经口感染 致病期
：速殖子是急性感染期的主要致病阶段，包囊内缓殖子是慢性感染的主要致病阶段
诊断方式：动物接种分离法或细胞培养法
四、吸虫
华支睾吸虫（肝吸虫）
寄生部位：成虫寄生于人体肝胆管内
中间寄主：第一中间寄主淡水螺类，第二中间寄主淡水鱼虾 终寄主
：人狗猫等哺乳动物 感染期
：囊蚴 感染方式：经口感染 致病期
：成虫 诊断方式：粪检
并殖吸虫（肺吸虫）寄生部位：成虫寄生于肺
中间寄主：第一中间寄主淡水螺类，第二中间寄主淡水蟹类或蝲蛄 终寄主
：人、狗、猫、虎等食肉动物 感染期
：囊蚴 感染方式：经口感染 致病期
：成虫和童虫 诊断方式：痰或粪检
日本血吸虫
感染部位：成虫寄生于哺乳动物的静脉血管内 中间寄主：钉螺
终寄主
：人、牛、猪等哺乳动物 感染期
：尾蚴 感染方式：经皮肤感染 致病期
：虫卵
诊断方式：粪检直接涂片法 毛蚴孵化法 尼龙袋集卵法
五、绦虫
链状带绦虫（猪带绦虫）
感染部位：成虫寄生于人体肠道，幼虫寄生于人体皮下、肌肉和内脏 中间寄主：猪，也可以是人 终寄主
：人 感染期
：囊尾蚴 感染方式：经口感染
致病期
：成虫，囊尾蚴（后者致病远大于前者）诊断方式：粪检
肥胖带绦虫（牛带绦虫）
感染部位：成虫寄生于人体小肠上段 中间寄主：牛 终寄主
：人 感染期
：囊尾蚴 感染方式：经口感染 致病期
：成虫 诊断方式：粪检
曼氏迭宫绦虫
寄生部位：裂头蚴在人体寄生于眼部皮下、口腔、脑；成虫寄生于小肠 中间寄主：第一中间寄主剑水蚤
第二中间寄主蛙（人）终寄主
：猫、狗、虎等食肉动物
（人）感染期
：裂头蚴和原头蚴 感染方式：经皮肤和口 致病期
：裂头蚴 诊断方式：粪检
细粒棘球绦虫
寄生部位：幼虫最常见是肝，其次是肺，此外是腹腔；成虫寄生于终宿主小肠上段
中间寄主：牛、羊、猪等偶蹄动物（人）终寄主
：狗、狼等食肉动物 感染期
：虫卵
感染方式：经口感染 接触动物感染 致病期
：棘球蚴
诊断方式：从痰、胸膜积液、腹水或尿液中检获棘球蚴碎片或原头蚴
六、线虫
似蚓蛔线虫（蛔虫）寄生部位：成虫寄生于小肠 中间寄主：无 终寄主
：人 感染期
：感染期卵 感染方式：经口感染 致病期
：幼虫和成虫 诊断方式：粪检查见虫卵或成虫
毛首鞭形线虫（鞭虫）寄生部位：人体盲肠（肠黏膜）中间寄主：无 终寄主
：人 感染期
：感染期虫卵 感染方式：经口感染 致病期
：成虫
诊断方式：粪检、饱和盐水浮聚法直接涂片法
蠕形住肠线虫（蛲虫）
寄生部位：人体小肠末端，盲肠和结肠 中间寄主：无 终寄主
：人 感染期
：感染期虫卵
感染方式：肛门--手--口方式自身感染（经口感染）致病期
：成虫 诊断方式：透明胶纸法 十二指肠钩虫线虫和美洲板口钩虫 寄生部位：成虫寄生于小肠 中间寄主：无
有转续寄主 终寄主
：人 感染期
：丝状蚴
感染方式：经口感染（十二指肠钩虫）皮肤、食管黏膜感染，胎盘 致病期
：幼虫所致病变--主要是丝状蚴侵入皮肤和幼虫在体内转行时对宿主造成损伤
成虫所致病变--成虫寄生于小肠，引起消化道症状和贫血
诊断方式：粪检虫卵或经钩蚴培养检出幼虫是诊断本病的依据
粪类圆线虫（一种兼性寄生虫）
寄生部位：成虫寄生于宿主小肠内，幼虫侵入肺、脑、肝、肾等 中间寄主：无
终寄主
：人（在土壤中完成的自生世代，在宿主体内完成寄生世代）感染期
：丝状蚴 感染方式：经口感染、皮肤 致病期
：丝状蚴、成虫
诊断方式：依靠从新鲜的粪便、痰、尿液或脑积液中检获杆状蚴或丝状蚴或培养出丝状蚴为确诊依据
旋毛形线虫（旋毛虫
人兽共患 最小线虫）寄生部位：成虫寄生于小肠
幼虫寄生于肌细胞 中间寄主：无 外界自生 生活阶段 终寄主
：人和多种哺乳动物 感染期
：幼虫囊包 感染方式：经口感染 致病期
：幼虫
诊断方式：肌肉活检查获幼虫囊包即确诊
【中间寄主】：指寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。【终寄主】 ：指寄生虫成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。
第三篇：影像医学基本知识要点总结
影像医学基本知识要点总结 X线成像基本原理
密度高、厚度厚者吸收X线多，被透过的X线少，被感光的银盐少，X线片上呈现白色 反之，则呈现黑色。二者之间呈灰色CT检查技术 1）.平扫 2）增强(动态)二期增强：动脉期+ 延迟期
三期增强：动脉期 + 静脉期 + 延迟期
四期增强：动脉早期 + 动脉晚期 + 静脉期 + 延迟期 3 MRI信号含义
信号强度 T1WI T2WI 无/低信号
空气、骨皮质、钙化 高信号
脂肪
水
中等信号
与相比较组织信号相仿 6 MR优点
1、对水、软组织分辨率高
2、安全性大：无射线损伤, 无碘过敏危险，3、功能多、信息量大：直接多轴面成像、水成像、弥散成像、功能成像、MRS等
头颅五官
重点：
1、头颅X线检查的作用和限制
2、正常头颅X线表现
3、异常头颅X线表现
4、副鼻窦炎及乳突炎的X线表 难点：
1、颅内生理性钙化的区别
2、蝶鞍改变的X线鉴别诊断
3、急、慢性副鼻窦炎和粘膜下囊肿的X线鉴别 头颅X线检查的作用和限制：
作用：1）最为简便，安全，经济。2）是诊断头颅病变的基本方法。3）是检查头颅病变的重要步序。
限制：缺乏自然对比，对颅内病变难以发现 第一节 正常头颅
一.常规检查 1.侧位片 2.后前位 二.正常X线解剖
1.软组织 正常情况下看不见颅骨周围软组织
2.颅骨的大小、形态：类长椭圆，对称。（观察颅骨的要点；大小、对称性、有无畸形）1)颅骨分为：①面颅 新生儿相对较小，有脑积水更为明显 ②脑颅 正常两者比例 面:脑＝1:2（成人），1:8（新生儿）2)头颅大小和形态改变
⑴头颅增大：①颅壁变薄：婴儿脑积水（比例扩大，颅缝未闭，可张开）②颅壁变厚：畸形性骨炎（比例缩小，属于脑发育不良）⑵头颅变小：见于脑小畸形或脑发育障碍
⑶头颅畸形：多见于狭颅症（为单一或多颅缝提早闭合，引起脑颅畸形）
3.颅穹隆－脑颅(正常成人颅壁分成三层：内板、板障、外板)其厚度、密度、结构因人而异。6岁前（也可8岁），60岁后，颅骨X线上可为单层影。颅骨各部位厚薄不均：①最厚－枕骨粗隆 ②最薄－颞鳞部
4.颅缝－23块颅骨，各颅骨相交形成的间隙 颅缝很多，记其中的三条：
① 前方 冠状缝－额顶缝，额骨和顶骨相交处； ② 后方 人字缝－顶枕缝，枕骨和顶骨相交处； ③ 正中前后面 矢状缝－两顶骨相交处。
其它各种颅缝的命名也都是根据相交颅骨的名称而命名的。如颞顶缝等。X线表现：（成人）锯齿状密度减低的阴影/直线；（儿童）直线状。与骨折区别：部位，走向，形态，外伤史。
各颅缝常在30岁以后闭合，但也可终身保留。口诀：后向前：3－6－18 前－冠状、矢状缝相交处（1.5～2年）；后－人字、矢状缝相交处（2～3月）； 矢状缝－常6～9月闭合。
5.颅壁压迹（三种）
⑴血管压迹－各种血管在颅壁上形成的低密度影。主要见于脑膜中动脉、板障静脉、静脉窦。X线表现：密度减低的线条状阴影，有一定位置和形态。
脑膜中动脉压迹：最常见。位于冠状缝之后，由下向上,由粗到细，两侧对称，有分叉。板障静脉压迹：多见于顶部，走向不规则，可相互呈星网状，也可汇成池或静脉湖。静脉窦压迹：主要是乙状窦和横窦，位于枕内粗隆的两侧，较粗大。⑵蛛网膜粒压迹－蛛网膜粒在颅骨内板造成的骨缺损或稀疏。位置特殊：多见于额顶部，矢状窦两侧4cm以内.X线表现：5～10mm大小的圆形低密度区。本质上也是血管压迹的一种。⑶脑回压迹（亦称指压迹）脑回生长压迫颅骨内板形成，多见于10岁以下儿童。X线表现：多见于额颞部，为圆形或类圆形的密度减低区。
6、蝶鞍 位于颅底中央。骨质薄，而突出，是平片判断颅内病变（高压和肿瘤）重要依据。也是肿瘤好发部位。
蝶鞍正常形态有三种：圆形－多见于儿童；扁平形－较少见；椭圆形－多见于成人。结构上分为：前床突、鞍结节、鞍底、鞍背和后床突。
蝶鞍前后位平均为11.7mm（7～16mm）;深径平均为9.5mm（7～14mm）。
7、生理性钙化
⑴松果体钙化 10岁前少见。成人50％发生钙化，仅45平片可见，CT>40％。
X线表现：类斑点状不规则，大小约5～10mm的高密度影。侧位片上位于鞍背后上方各3cm的区域内，正位片位于中线。
⑵脉络丛钙化 发生于侧脑室之白区脉络膜丛。发生率不足1％（<0.5％）X线表现：呈细点状集结或环状，直径0.5～1.0mm，常两侧对称。位置：正位片－ 眶顶上方，约2.5mm； 侧位片－ 松果体后下方。⑶大脑钙化－发现率10％
X线表现：正位－居中线，呈带状或三角形致密影；侧位－看不见。⑷鞍隔钙化－少见（也称―鞍桥‖或―封闭型蝶鞍‖）
X线表现：侧位片上位于鞍顶的硬脑膜和床突韧带的线条状高密度影。
第二节 颅内病变的平片X线表现
一.颅内压增高 急性颅内压增高少有平片表现，以下均为慢性。(一).原因－陆内容物超过颅骨体积
1.脑内占位（Tumor , Haematome , Abscess）2.脑积水（Traftic , Obstructive）(二).X线表现
1.颅缝增宽 病程：3～4月以上，与年龄有关。
儿童主要为冠状、矢状缝。成人主要为人字缝。4岁以后，<2mm为标准〔侧位片〕。2.脑回压迫增多和加深，个体变异很大，不可单独作为诊断依据。
3.颅板变薄 长期的颅内高压，可使颅骨吸收、变薄。显示为密度减低，轮廓模糊，年龄愈小愈明显，成人变化不大。
以上三点，以儿童和青少年多见，成人少见。4.蝶鞍变化 为成人慢性颅内压增高常见的征象。
表现为：蝶鞍呈球形扩大，固执吸收、破坏，主要是从后床突向下、鞍背方向发展。即后床突变小，继之消失，鞍背变薄、变短，一致消失。
二.颅内占位病变的定位诊断(一).生理性钙化移位和增大
颅内占位性病变可推挤生理性钙化灶（如松果体、脉络膜丛钙化），向病灶对侧移位。如正位片松果体钙化移位>2mm，有意义。当松果体钙化增大>10mm，提示松果体肿瘤。(二).肿瘤钙化
各种脑肿瘤中，颅咽管瘤钙化率最高，其次是少枝胶质瘤和星形细胞瘤，脑膜瘤其次之。原因：1〕缺血 2〕出血，坏死
钙化部位一般就是肿瘤所在部位。钙化部位和形态不同可提示肿瘤的性质。如：大脑半球区（尤其额叶）的条状钙化－胶质瘤（gliomas）鞍区蛋壳状钙化－颅咽管瘤（craniopharyagioma）矢状窦旁细小点状钙化－脑膜瘤（meningioma）其它钙化，炎症、寄生虫、等。(三).局限性骨质改变
邻近颅骨的肿瘤，可引起局限性颅骨的变薄、破坏和增生。主要见于脑膜瘤，其次胶质瘤。颅内病变首先影响内板，也可向板障和外板侵犯。X线表现：
1.膨胀性生长肿瘤 － 如良性脑膜瘤
内板变薄，密度减低骨质破坏，但边界清，也可引起周边或局限骨质增生。
2.浸润性生长肿瘤 － 恶性脑膜瘤，恶性胶质瘤 骨质破坏，边界模糊，无骨质增生。
（四）血管压迹改变
常见的是脑膜瘤，血供丰富。侧位片见：脑膜中动脉扩张、迂曲，压迹明显增多、增粗。如果颅底位，还可见同侧棘孔（MA通过）扩大。
（五）蝶鞍改变
鞍区是颅内肿瘤好发部位。根据蝶鞍形态改变，可大致判断病变发生的部位。一般将蝶鞍改变分为四型： 1〕鞍内型 2〕鞍上型 3〕鞍旁型 4〕鞍下型 X线表现：
1.鞍内型 肿瘤位于鞍区，蝶鞍骨壁吸收变薄，鞍底加深，呈球形扩大；
2.鞍上型 鞍上肿瘤易破坏后床突，使之较早吸收、破坏，随后破坏鞍背，使之变短，蝶鞍前后径扩大，呈扁平型。
3.鞍旁型 鞍旁肿瘤压迫一侧骨质，出现双鞍底。
4.鞍下型 少见。源于鞍下〔如蝶窦，后组筛窦，鼻咽癌〕，引起蝶鞍下部骨吸收、破坏。
第三节 副鼻窦和乳窦 一.副鼻窦（sinus）
副鼻窦为鼻腔周围面骨中含气空腔，它包括：上颌窦、筛窦（前后两组）、额窦、蝶窦。各副鼻窦均与鼻腔相同。
上颌窦、额窦、前组筛窦 － 开口于中鼻道。蝶窦、后组筛窦 － 开口于上鼻道。
（一）X线检查方法
鼻颌位（Caldwell位，柯氏位）－用于检查额窦及前组筛窦。
顶额位（Waters位，华氏位）－用于检查上额窦、额窦及筛窦。张口投照，可显示蝶窦。
（二）正常副鼻窦
1．上颌窦 － X线表现：华氏位位于鼻腔两侧，为倒置的三角形。双侧可不对称。骨壁清楚、锐利。中间气化密度与眼眶相仿或稍低。
2岁以下看不见，12～20岁逐渐成熟。
2、额窦 － X线表现：柯氏位。
位于眼眶内上方，略呈花瓣形，发育差异大，不对称。其它与上颌窦相似。中间可见骨隔。发育迟于上颌窦，6～7岁才可见，20岁左右成熟。
3、筛窦 － X线表现：（前组－柯氏位，后组－华氏位）婴儿仅见2、3个气房，20岁左右成熟。
位于鼻腔外侧，眼眶内侧，呈蜂窝状，两侧对称，似―八字形‖。正常时窦壁光整，气腔密度似眼眶。
4、蝶窦 － X线表现：侧位，张口华氏位
位于蝶鞍前下方，气化程度不一。一般为不规则的半圆形。
（三）副鼻窦炎 － 急性，慢性
1、病因：化脓性 － 细菌； 变态反应 － 全身性过敏； 气源性 － 鼻炎阻塞开口； 特源性 － 寄生虫，结核，霉菌。
2、病理改变主要在粘膜
急性期 － 粘膜肿胀、水肿，大量分泌液；
慢性期 － 粘膜肥厚、息肉和粘膜下囊肿形成，有时可伴骨炎、骨髓炎，引起骨质增生。常累及一侧，多个，单发少见（可见于上颌窦）。
3、临床表现 急性期体温升高，畏寒，头痛密切。局部压痛（急性）
4、X线表现
1）急性期 a.窦腔均匀透亮度减低； b.窦壁可见环形致密影－粘膜肿胀所致； c.立体水平投影可见气液面；d.骨壁清楚。
2）慢性期 a.窦腔缩小－粘膜明显肥厚，骨壁模糊；
b.息肉－窦壁上圆形或椭圆形软组织影。常较小，多发，位于鼻窦下部。上颌窦多见，其它少； c.窦腔透亮度低； d.骨质增生，密度增高－少见。
（四）其它副鼻窦病变 1.鼻窦粘膜下囊肿
发病机理：粘膜的粘液腺管开口阻塞，致粘液滞留，腺体扩大而成。病理：与炎症有关。临床：同侧胀痛，无压痛。
X线表现：①只见于上额窦，单窦单发多见； ②多位于基底部，呈半圆形； ③局部密度增高，边界密度均匀、光滑，大可占整个窦腔。2.鼻窦粘液囊肿: 一般为单侧，系粘液渗出窦腔开口阻塞而形成。病因：炎症阻塞开口。
临床：额、筛窦 → 眼球移位、复视。多见；上颌窦 → 面部畸形； 蝶窦囊肿 → 眶
X线表现：1）透亮度减低；2）窦腔扩大；3）骨壁吸收、变薄。
二.乳 突
乳突是颞骨的一部分，是由多数大小不等的蜂窝状气房组成，通过鼓窦与中耳相通。
（一）正常乳突: 乳突及中耳结构复杂，需采用多种位置投照，如常用的: 侧位（Law’s）－ 许氏位；轴位（Mayer’s）－ 梅氏位；后前斜位（Stenver’s）－施氏位等 乳突X线分型：4型
1.气化型：气房大而多，透亮度高，呈蜂窝状，儿童、成人的正常乳突； 2 板障型：气房小及密，如颅骨板障。由松质骨组成。婴儿正常型；
3.坚实型（硬化型）：致密骨组成，系婴幼儿期中耳慢性感染后乳突病理改变。4.混合型：二种以上混合表现。
（二）乳突炎
1.急性化脓性中耳乳突炎(acute purulent otitis media mastoiditis)常见于儿童。继发于化脓性中耳炎。（儿童期咽鼓管较粗、短、直，易侵入）。病理：早期粘膜肿胀，分泌物增多，后期形成脓肿（多发）。
X线表现：1）病侧乳突气房区密度减低，呈状改变；2）早期尚可见气房骨性分隔； 3）脓肿形成，密度继续增高； 4）乙状窦前缘锐利、明显。慢性化脓性中耳乳突炎(chronic purulent otitis media mastoiditis)病理：鼓室、鼓窦、气房内慢性充血，炎性细胞侵润，纤维组织增生，以致肉芽肿形成，骨质破坏，甚至胆脂形成。
分型：单纯型、肉芽型、胆脂瘤型
X线表现：1）单纯型：密度继续增高，以鼓窦为中心，气房透亮度减低； 2）肉芽肿型：上鼓室、鼓窦入口及周围骨质破坏、吸收，边界不清；
3）胆脂瘤型：胆脂瘤是慢性化脓性中耳炎常见和严重的并发症。多发生于硬化型乳突。
形成机理：认为由外耳道的复层鳞状上皮细胞经穿孔的鼓膜长入鼓室，发生，脱落，混合胆固醇和坏死组织堆积，引流障碍，而逐渐形成。
临床表现：中耳炎反复发作，病理长，耳流脓带醒恶味，并有豆渣状脓性分泌物。X线表现：①早期仅为乳突窦扩大； 骨关节 重点
1骨关节正常X线解剖 2 骨基本病变X线表现 3 骨折基本X线表现，新旧骨折X线表现鉴别，骨折预后X线表现 4 骨肿瘤良恶性的X线鉴别 5 急慢性骨髓炎的x线表现 6 脊柱结核的X线表现 7 骨质软化和骨质疏松的区别 8 关节X线解剖 9 关节基本X线改变 10 化脓性关节炎 11 结核性关节炎 退行性骨关节病X表现与鉴别 Ｘ线在骨关节诊断中的作用 1.骨伤病的部位、范围、性质 2.随访 3.异物定位 4.研究骨生长发育
5.了解某些代谢性或内分泌疾病
Ｘ线在骨关节诊断中的限制 l 某些表现迟于临床。l 不同病变可有相似表现。l 常不能反映全身性疾病的全貌。l 分辨率限制，缺乏天然对比者不能显示。骨关节病变基本Ｘ线表现 软组织改变
l 软组织肿胀
l 软组织萎缩
l 软组织钙化 l 软组织气体 l 软组织内肿块
骨骼基本X线改变 大小、形态、轮廓改变 密度增高的病变
u 骨膜增生X线表现 钙化后在骨皮质表面形状不同的致密影.u 骨质增殖和硬化 X线 骨质密度增高、骨骼 体积增大、皮质增厚、髓腔缩小
死骨：凡骨质血液供应断绝后，局部代谢停止，坏死的骨质称为死骨。在X线上表现为密度较高的阴影，周围常有密度较低的空腔。
密度减低的骨病变： 骨质疏松（osteoporosis)
（单位体积内正常钙化的骨组织减少，有机无机成分比例正常）
X线表现 骨质密度减低，骨小梁稀疏而清晰，骨皮质变薄
骨质软化(osteomalcia)单位体积内骨有机质正常，钙盐不足，有机和无机成分比例失调。X线表现 骨质密度减低，骨小梁模糊，长骨骨干易弯曲
骨质破坏X线 局限性骨质密度减低，骨结构消失，骨皮质缺如 骨内钙化X线表现：大小不等的高密度点状或片块状致密影 3 骨折的基本Ｘ线表现
l 密度减低的骨折线 l 密度增高的骨折线 l 骨小梁扭曲或紊乱 l 碎骨片 l 骨变形
4新旧骨折X线鉴别 新鲜骨折 陈旧骨折 软组织肿胀 有 无 骨折线 清晰 模糊
附近骨质 密度正常 骨质疏松 骨痂生 无 有 5 椎间盘突出
n 纤维环破裂髓核从纤维环破裂处突出，压迫神经根和周围组织 n平片：不能看到直接征象 间接征象：椎间隙变窄 n CT：椎间盘后缘局限性软组织突起
间接征象：硬膜外脂肪带消失、硬膜囊神经根受压
n MRI：矢状面和横断面均可见半球形、舌形髓核后突。并见最外层纤维环是否破裂 间接征象：硬膜外脂肪带消失、硬膜囊神经根受压，脊髓马尾受压 6 血源性化脓性骨髓炎X线表现
l 急性期（发病二周内）仅有软组织肿胀骨骼无明显改变
l 亚急性期（发病二周左右）骨质破坏：早期干骺端（小梁不清、虫蚀状）骨膜增生：平行，葱皮 病理骨折： 7 慢性骨髓炎
n 死骨 骨膜下脓肿血供断绝 +营养血管细菌血栓
n 包壳 脓肿扩散刺激骨膜增殖骨化，形成轮廓不整的骨膜新骨 n 骨漏管 包壳穿破形成不规则漏孔
n 骨质增殖骨硬化 骨膜增殖+骨皮质增厚+松质骨骨小梁浓密 髓腔闭塞、骨干增粗变形 骨髓炎X线特点 n 急性——以破坏为主。
n 慢性——以增生硬化为主，伴大块死骨形成· 死腔 ·窦道 8骨结核X线特点
n 多发生在干骺端 n 早期就有局限性骨质破坏 n 边缘较清楚无明显硬化 n 少有骨膜反应 n 可见砂粒样死骨 n 可见骨质疏松 n 多向关节腔内侵犯，形成关节结核 长骨结核和长骨骨髓炎的鉴别诊断表
骨结核 骨髓炎
好发部位 骨骺和干骺端 骨干
进行速度 慢性破坏 急性破坏
病变性质 破坏明显，骨质增生少或无 破坏和增生均明显
骨膜反应 较少或无 广泛而显著
死 骨 块小而多，呈砂粒状 块大，呈长条状
附近关节 常被侵犯 很少侵犯脊柱结核Ｘ线表现
n 椎体终板骨质破坏 n 椎间隙变窄
n 脊柱畸形
n 椎旁脓肿佝偻病 VD缺乏——钙磷代谢障碍——矿化障碍——骨质软化 12 良性瘤 恶性瘤 骨形态 大致不变 常有改变 骨结构 一般结构保留 改变很大 肿瘤的边缘 清楚 不清楚 骨膜增殖 无 有
肿瘤附近骨 无侵犯可压迫 浸润破坏 附近软组织 不受侵犯 广泛侵入 生长速度 进展缓慢 生长迅速 转移 无 有 关节基本病变表现
l 关节软组织肿胀
（大量关节积液 滑膜增厚）n 关节软组织萎缩
n 关节间隙改变（关节间隙增宽 关节间隙狭窄 关节间隙消失）n 关节强直 n 关节面破坏 n 关节脱位
n 关节感染 化脓性关节炎X线表现 n 软组织肿胀和关节积液 n 关节间隙狭窄 n 关节面破坏
n 骨质增生和骨性强直 15 结核性关节炎
1.滑膜型（关节软组织肿胀，关节间隙略增宽，关节蘘肿大）
2.骨型（骨质破坏 病变边缘比较清楚，病程中出现不规则的蘘状破坏，常可以见到沙粒样死骨，关节与周围组织肿胀，关节间隙不对称狭窄）
3.混合型（关节面严重破坏，关节间隙狭窄甚至消失）16退行性骨关节病X线表现
n 早期：关节边缘变尖增生，关节间隙关 节面正常。
n 中晚期：关节间隙狭窄、关节面硬化、关节面不光整、关节面下囊变、关节囊内游离体形成。
胸部影像学
（一）检查技术
1.X线——平片：透视、摄片（摄片方法：PA位/AP位；侧位；前弓位；侧位水平投照；呼吸气相对比；分层；支气管造影……）体层，CR，DR，CT，DSA 2.其它影像检查手段 MRI、PET、SPECT等 3 胸部Ｘ线检查的作用和限制 作用： 天然对比好；功能观察：透视
限制：分辨率不足：指对比分辨率和重叠现象；敏感性不足：有些病变如大叶性肺炎的充血期，尽管临床症状表现明显，但Ｘ线并不能显示异常；特异性不足：不同疾病相似表现；相同疾病不同表现（同病异影、异病同影）。
（二）正常胸廓影像解剖：构成：软组织＋骨骼
（三）正常肺纵隔影像学解剖lung and mediastinum
一、肺、支气管分叶分段（Lobe Segment）肺野分区 Lung field 横向 第2，4肋骨前端下缘划水平线 上中下野 纵向 3等分 内中外带
间隙 第1肋以上为第1肋骨圈 1、2肋间为第1肋间隙，依此类推
二 肺部结构
1肺门：肺动脉、肺静脉、支气管及淋巴管进入肺组织的门户，范围包括第二至五前肋间的肺内带，为以上结构的综合投影。2 肺纹理：
由肺门向肺野分出的树枝状阴影，由肺血管、支气管、淋巴管以及结缔组织支架构成。3 肺实质与肺间质：
肺实质包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡和肺泡壁毛细血管网，具有换气功能。肺间质包括支气管、血管周围的结缔组织、肺泡间隔、小叶间隔、胸膜下结缔组织支架。4 纵隔 mediastinum：
胸廓入口以下、横膈以上、胸骨之后、脊柱之前、两肺之间的组织构成，平片为致密阴影。主要包括：心脏大血管、气管主支气管、食管、胸腺、淋巴组织、神经等器官。平片的作用有限。目前主要用CT和MRI诊断 纵隔分区
4分法：胸骨柄下缘至T4下缘划一水平线分上、下； 下纵隔以心血管气道为中分前、中、后。9分法：3×3=9区 ® 胸骨柄下缘至T4下缘、T8下缘各划一水平线分上、中、下； ® 以心血管气道前缘、食管前缘为界分前、中、后； 5 小儿胸腺
在上纵隔的一侧或两侧见三角形或帆形阴影(Sail Sign)。勿误认为纵隔肿瘤或肺内病变。6 横膈（diaphragma)= 为胸腹间薄的肌腱性间隔，呈圆顶状，轮廓光整,亦可呈波浪状。
= 肋膈角：横膈与胸壁形成锐角,前高后低。心膈角：横膈与心包之间形成,为锐角。
= 位 置：膈顶在第十后肋水平;右侧较左侧高1~2cm;两侧对称,运动范围为1~3cm,深呼吸时可达3－6cm。
= 透视下可观察运动状况。胸膜(pleura)：是极薄的浆膜,分为脏层和壁层；
< 脏、壁两层胸膜间形成胸膜腔，正常内含有少量液体，在呼吸时起润滑作用。
< Ｘ线表现：正常不显影。仅在返折处与Ｘ线平行时的叶间胸膜可显示。
（四）基本病变影像
1.肺门 2.肺纹理 3.肺实质 4.肺间质 5.气管支气管 6胸膜腔 7.横膈 1 肺门异常
§ 增大：肿瘤、淋巴结、血管等病变，表现为阴影增大增浓，原有结构移位或模糊不清。§ 缩小：发育异常、术后、肺血流减少(先心)§ 变位：肺不张 肺纹理异常：局限性或弥漫性 § 增多增粗 炎症、纤维化、水肿 § 集聚 肺不张、萎陷 § 稀少 肺气肿 3 肺实质异常 病理 Ｘ线表现
渗出性病变exudative 炎性分泌物（液体和细胞）替代了肺泡内气体，并可向邻近肺泡蔓延。密度淡、均匀，边界不清（累及整个肺叶时边界清楚）；呈小片状或大片状，可累及一个肺段或肺叶。
增殖性病变 proliferative 炎性细胞、上皮样细胞、肉芽组织、纤维组织堆积； 密度较高、不均匀，边界较清，形态多形：结节状、斑片状、不规则等。
干酪性病变 caseous 结核病变坏死的特征性表现；渗出性或增殖性结核病变发展，结核灶内部发生凝固性坏死，呈黄色奶酪状。密度高，边界不清的片状阴影，可伴有钙化，周围有纤维索条或播散病灶。纤维性病变 fibrous 慢性炎症或结核愈合过程中纤维组织增生，包围并代替病灶,属修复过程。边缘清楚，密度较高，呈索条状或不规则形。对周围组织有牵拉作用－－纵隔肺门移位，横膈抬高等。
钙化 calcification 钙盐沉着，常见于肺结核愈合；也见于许多其它肺病变愈合；但肿瘤和肿瘤样病变也有，如错构瘤、转移瘤等。高密度的散在斑点状阴影，也可融合成块。
空洞、空腔• cavity 病理 肺内病变组织发生液化坏死并经支气管排出后形成 肺内腔隙的病理性扩大。无液化坏死过程，内壁有上皮结构
X线表现 低密度透光区；壁厚薄不等，内缘规则或不规则；外缘可清楚或不清楚；可有液平壁较薄、光滑
疾病 结核、脓疡、肿瘤等 肺大泡、肺囊肿、囊状支扩等 肿块与结节 mass/nodule 具有一定形状、边界清楚的局限性密度增高影。£3cm 结节，〉3cm肿块 § 良性：生长较慢，边缘光滑，少有分叶或毛刺，有时可见钙化；
§ 恶性：生长较快,常可见分叶和毛刺，边界清楚而不光整；可伴肺门淋巴结肿大。4 肺间质病变interstitial changes § 实质性病变常合并间质性改变，间质性病变也可以出现实质性改变； §平片不易显示特征，但CT有许多不同的征像。5 支气管病变：支气管内外因素导致支气管阻塞
§ 肺不张(atelectasis)：完全阻塞，肺内气体在18-24小时内吸收，肺萎陷（肺不张影像表现与部位、阻塞时间和肺内是否存在病变有关）
§ 肺气肿(emphysema)：不完全阻塞 6 胸膜腔病变
§ 积液 pleural effusion · 积气 pneumothorax ·液气胸 hydropneumothorax § 胸膜增厚、粘连、钙化pleural thickening , adhesion and calcification § 胸膜疾病：炎症、损伤、肿瘤
游离性胸腔积液
少量 未达第4前肋前缘。<300ml不显示；300-400ml肋膈角变钝或三角形；膈面模糊。
中量 达第2-4前肋前缘之间。立位:外高内低凹面向上的弧形阴影（毛细管吸附，表面张力）;下部均匀高密度影,横膈被掩盖。卧位：大片均匀模糊影。
大量 第2前肋前缘以上。全胸部或仅肺尖以外的大部胸部大片均匀浓密阴影；间接征象：纵隔移位或肋间隙增宽等。
u 包裹性积液(encapsulated effusion)：胸膜粘连使积液局限，切线位呈梭形。
u 叶间积液(interlobar effusion)：呈梭形，需与肿瘤区分。u 肺下积液(subpulmonary effusion)：可致横膈抬高假象。®
气胸：自发性、外伤性、人工性；开放性、闭合性或○张力性。【Ｘ线表现】
< 气体位于肺外带呈均匀密度减低区域，内无肺纹。胸膜粘连者可不规则。< 间接征象：胸廓膨隆、纵隔移位等。气体量的估算:外1/3-50％,外1/2-75％ 液气胸：胸腔内液、气体同时存在【Ｘ线表现】
下部均匀致密影，液平面；上部外为低密度的气体，内为致密压缩肺组织。
（五）肺 炎 pneumonia l 分类：病因： 感染性、过敏性、物理或化学性(毒气或放射性)；
解剖： 大叶、小叶或间质性炎症 病程： 急性、亚急性、慢性
l 常见急性炎症：大、小叶性肺炎、支原体肺炎。1.大叶性肺炎 Lobar pneumonia 病理过程 Ｘ线表现
①充血期：12-24hr。毛细血管充血，少量浆液渗出，肺泡部分仍含气； 可无异常或肺纹理增粗 ②实变期：2-5d，分红色和灰色肝硬变期，肺泡内充满炎性渗出物。均匀实变影，与肺叶、段一致的高密度影，随各肺叶形态不同而不同。
③消散期：1w后开始,2-3w消散。不均匀斑片状，逐渐吸收，胸膜侧最晚，可有胸膜增厚、纤维条索 2.小叶性肺炎（支气管肺炎）Lobular pneumonia/bronchopneumonia l 病原菌：肺炎双球菌、葡萄球菌、链球菌
l 病理改变：支气管为中心的、肺小叶为单位的、灶性分布的肺化脓性炎症； 【Ｘ线表现】：肺纹增粗及沿支气管分布的斑片状阴影,可融合；中下肺野内带多见。3.间质性肺炎（interstitial pneumonia）l 病原体：肺炎支原体
l 病 理：主要位于间质、肺段性分布的炎症：间质充血水肿、多核细胞浸润，肺泡间隔增厚，肺泡少量渗出。
< 临床特点：青壮年秋季好发，症状轻，白分不高，抗生素无效，冷凝集试验阳性，可自愈。【Ｘ线表现】：
1）一侧肺中下野近肺门区；
2）肺纹增粗，网状阴影，自肺门向周围扇形浸润的片状模糊影； 3）多在2－3W内吸收。
（六）肺结核 pulmonary tuberculosis 1.原发性肺结核 primary pulmonary tuberculosis 原发综合征：结核杆菌侵入体内后95％在肺内形成原发病灶，机体抵抗力差，结核性淋巴管炎和肺门淋巴结炎。
® 原发灶、淋巴管炎、肺门淋巴结核三者构成原发综合征,98％可自愈。【Ｘ线表现】 原发灶：上肺下部或下肺上部，单个或多个。1-2cm或整个肺叶。淋巴结：表现为肺门影增大，同时出现淋巴管炎则为哑铃形－－双极期。淋巴结结核： 为原发综合征的延续，分肿瘤型和炎症型； 【X线表现】：单侧多见，小儿好发；肺门增大。
2.血行播散型肺结核 hemo-disseminated pulmonary tuberculosis ® 原因：肺内原发灶破坏血管；气管支气管或肺门淋巴结干酪样坏死破坏肺静脉壁－结核杆菌进入血循环；其他部位结核破坏静脉进入血液。
® 分类：急性：大量结核杆菌一次或短期内进入；亚急性或慢性：少量分次分批 【Ｘ线表现】： 急性粟粒性肺结核: 三均匀：大小（1-3mm）、分布、密度 慢性或亚急性：三不均匀：分布，大小，密度（表明病灶新旧不一）。3.继发性肺结核(再染)secondary pulmonary tuberculosis 结核杆菌再次感染人体引起的肺结核,多见于成人 途径：①原结核灶复发或重新活动，②重新感染。
特点：病灶较局限,病程反复，易发生干酪样坏死，很少有淋巴管和淋巴结的变化。4 浸润性肺结核 infiltrative pulmonary tuberculosis（最常见类型）
①渗出性病灶：上肺野锁骨上下区，小片状云絮阴影，密度较淡。
②结核性空洞：洞壁薄，内光，外清；无液平；周围多有播散。③结核球：2-5cm球形病灶，边缘光整，密度高，多有钙化。④混合病灶：数量不等，大小不等，密度不同，形态多形性。5 纤维增殖性肺结核 fibro-prolifrative pulmonary tuberculosis § 结核灶吸收好转，主要形成纤维增殖灶
§ 【X线表现】：密度较高，边缘较清晰的结节或斑片状影或索条影。§ 局灶性肺结核－－位于肺尖锁骨上下区 6 干酪性肺炎 caseous pneumonia § 原因：机体抵抗力降低、对结核杆菌敏感性很高时，大量结核杆菌引起肺组织急性干酪坏死。§ 【Ｘ线表现】：干酪性大叶性肺炎、干酪性小叶性肺炎－－沿支气管播散所致；密 度较高，内有透光区，簿壁空洞。慢性纤维空洞性肺结核 chronic fibro-cavitary pulmonary tuberculosis § 由其他类型肺结核发展而来；反复发作，时好时坏的结果； § 病理改变：纤维增生和纤维空洞；
§ 【Ｘ线表现】：两上肺为重，大量纤维病灶相互融合；空洞，大小不一，新旧不一；增值渗出并存；间接征象：纤维牵拉。结核性胸膜炎 tuberculous pleuritis
（七）支气管扩张bronchiectasis ：支气管内径异常增宽 ® 发病机理：
1、管壁破坏
2、管内压增高
3、壁外牵引
（八）胸部外伤
®平时：挤压伤，挫伤； 战时：火器伤、刺刀伤、爆震伤。Ｘ线对明确伤情，指导抢救有重要意义
①胸廓变化：多发肋骨骨折、气胸、皮下气肿。②胸腔: 气胸、张力性气胸；血胸或血气胸；脓胸
③肺部变化：肺挫伤--肺泡内充盈血，呈片状模糊影，类似肺炎，可有肺气囊或肺血肿。④纵隔气肿：肺、气管、食管破裂所致；可与颈部相连；纵隔障炎：纵隔影增宽，双侧。
⑤横膈破裂－膈疝: 横膈阴影部分或完全消失，胸腔内见肠管液平，或为实性，如大网膜、脾脏等；钡剂造影可确认；左侧多见。
（九）纵隔病变
1.技术：CT/MRI逐渐成为常规；X线平片在初级医疗单位作为筛检手段 2.诊断：定性常依赖于定位，因此定位是关键；密度、信号特点； 钙化、脂肪、水等有特点 前纵隔 上：甲状腺瘤、胸腺瘤
中：胸腺瘤、生殖细胞瘤、淋巴瘤
下：心包囊肿
后纵隔： 神经源性肿瘤
中纵隔 上：甲状腺、淋巴瘤、前肠囊肿
中：淋巴瘤、前肠囊肿 下：前肠囊肿、心包囊肿
（十）支气管肺肿瘤 原发性肿瘤 ： 恶性－－支气管肺癌、肺肉瘤等 良性－－错构瘤等 ； 2 转移性肿瘤：血路、淋巴路、气道等转移。3支气管肺癌 bronchogenic carcinoma 组织发生
® 支气管上皮：正常有6种细胞：基底细胞、粘液细胞、纤毛细胞、纤毛粘液细胞、神经分泌细胞(Kultschitzky）
® 肺泡上皮： Ⅱ型肺泡上皮、Clara细胞 ® 病理类型 1.鳞状细胞癌 2.腺癌：腺泡性腺癌、乳头状腺癌、粘液性腺癌、实性粘液细胞癌，及细支气管肺泡癌。3.大细胞癌 4.小细胞癌
5.低度恶性肿瘤：类癌、粘表癌（占早期中央型的第二位）、腺囊癌、混合瘤、圆柱瘤。® 分型：按起源部位 Ⅰ 中央型肺癌：段以上 直接征象：①支气管狭窄或阻塞
②肺门肿块：突破支气管壁向腔外生长时，在肺门形成肿块，可伴肺门淋巴结肿大；
间接征象： ①阻塞性肺气肿，支气管部分阻塞；
②阻塞性肺炎－－分泌物引流不畅； ③肺不张－－支气管完全阻塞 Ⅱ 周围型肺癌：段及段以下 ® 直接征象
® 形态：圆形肿块；分叶征：棘状突起；结节征；空泡征、空洞征 ® 密度：基本密度；钙化；强化：动态增强 ® 支气管征：充气征
® 邻近改变： 胸膜凹陷征；血管集束征；卫星灶
® 界面：边缘清楚；毛刺征；尖角、桃尖征，索条；模糊征；充血征 Ⅲ 弥漫型肺癌：主要指细支气管肺泡癌，一些腺癌也可以呈弥漫性 ® 结节或斑片影弥漫分布于两肺； 多个叶段的炎症样实变 4 肺转移瘤
® 途径：直接蔓延 ；血路转移 ；淋巴转移； 支气管播散 ® 影像表现
® 典型表现：多发大小不等、边界光整、密度均匀的圆形结节影 ® 不典型表现：
附：
肺内空洞的鉴别 肺TB 肺脓肿
基本病变 干酪性组织坏死,液化
位置 常在上肺野 中下肺野较多
洞壁 一般较薄,四周常有密度不均的病灶 多较厚,四周有较浓的炎性变化 内缘 多较规则 多不规则 液面 少见,量亦少 常见液面
邻近组织 其余肺野常有TB病灶 常无结核病灶
心脏大血管影像诊断
（一）影像检查方法 1 常规X线摄片：
后前位和左侧位；吞钡左侧位；双斜位；左前斜位：60°；右前斜位：45° l X检查的作用、限制 作用
= 摄片：心血管位置、大小和轮廓； = 透视：搏动和功能情况；
= 其它：结合肺血管改变判断血液动力学变 化或功能的变化。< 限制
= 解剖结构重叠；
= 心包、心壁、心腔缺乏对比； = 正常范围变化幅度大； = 病变早期不产生形态学变化； = 不同病变表现重叠。2 血管造影：常规造影、DSA 3 CT血管造影：CTA 4 MRI血管造影：MRA
（二）基本病变 1
类型 左心室增大 右心室增大 左心房增大 右心房增大
常见病因 高血压，主狭，主闭，二闭，PDA 二狭，肺心病，肺动脉狭窄，法四 二狭，二闭 右心衰，三尖瓣病变
正位 左心缘增大心尖向左下方移位 心尖上翘，心腰消失，右缘右突 双房影左心缘四弓现象 右心缘右突延长右前斜位右后缘下段后突
左前斜位 左心缘后凸、向后、向下、重叠、消失 右心前下缘前突，心前间隙下段缩小左心后缘后突，心后间隙保存 左主支气管上抬气管分叉角增大 前上缘前突延长
右前斜位 前下缘前突，心前间隙下段缩小 心前间隙缩小右室前缘前凸肺动脉段隆起 食道受压移位 后下缘后突
左侧位 左心房压迫食道主动脉扩大
后前位：A结突出；增宽；迂曲；移位 3 肺动脉扩大：PA段突出；心腰消失 4 肺血变化（1）肺血增多 类型 肺淤血 肺充血
病因 风心二狭 等 导管未闭 间隔缺损 等
表现 血管纹理增多、血管纹理模糊、上肺静脉扩张、严重时可以合并肺水肿 血管纹理增多、肺纹理清晰、肺动脉扩张、严重时有―肺门舞蹈‖（2）肺血减少 ： 肺动脉狭窄 法四 等
（三）常见心脏病 风湿性心瓣膜病——风心
类型 二尖瓣狭窄 主动脉瓣狭窄 二尖瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全
血流动力学 血流入左室受阻®左房压力®左房扩大®肺静脉淤血®缺氧® 肺小动脉痉挛®右室增大®右心衰 左心室压力 ®左心室肥大 左心室收缩期和舒张期的双重压力 ®左心室肥大®左房压力®左房扩大®肺静脉淤血®缺氧® 肺小动脉痉挛®右室增大®右心衰
X线表现 梨形心左房扩大：双心影，四弓，食道压迹，左主支气管受压抬高。右室增大：肺静脉淤血和肺循环高压。主动脉型心左心室扩大 二尖瓣狭窄+左心室增大 常见先天性心脏病 congenital heart disease 鉴别表 ASD VSD PDA 右房 增大↑↑ 正常 正常 右室 增大 增大 正常,晚期增大 左房 正常 正常, 晚期可增大 可稍增大 左室 正常,可能缩小 增大 增大较明显,早期出现 主动脉弓 缩小 正常 增大,搏动↑↑ 肺动脉段 增大↑↑ 增大 增大,有时↑↑ 肺门舞蹈 较常见 常见 有时不显
腹部
消化系统：消化管: 食管、胃肠道 消化腺: 肝、胆、脾、胰
泌尿生殖系统：肾、输尿管、膀胱、尿道、子宫、附件、前列腺、肾上腺
一、消化系统常用检查方法
1、X线平片 价值有限
2、消化道主要靠 硫酸钡造影
消化道造影的价值：
1、观察内腔形态和功能改变
2、可早期诊断器质性病变
3、根据消化道移位可进行腹部肿块定位
4、术前估计肿瘤切除的可能性
5、可作疗效的动态观察
3、肝、胆、胰、脾检查主要靠US、ERCP、CT、MRI、DSA
二、消化道X线检查方法
1、平片 1 低密度：气体——胃肠道积气；腹腔游离气体；胃肠道液气平2 高密度：不透光结石、钙化、异物….软组织(中等)密度：实质器官——位置、大小、形态及轮廓等；肿块
2、造影 口服法：硫酸钡（钡餐）气钡低张双重对比造影(服产气粉)，碘水 灌注法: 硫酸钡（钡灌肠）钡低张双重对比造影(注入空气)造影前准备 受检部位空虚，禁食12小时； 幽门梗阻：洗胃,抽尽胃内容物(胃检查)清洁灌肠(结肠检查)2 不加任何影响胃肠道功能的药物 3 不服重金属盐类药物 消化道造影方法：采用各种体位、方法，透视与照片显示
粘膜相 充盈相 双重对比相 压迫相 消化道CT、MRI检查：
1、对消化道整体观察能力不及钡剂造影,不作为消化道疾病首选技术
2、薄层扫描,应用合适的后处理技术可提高图像的质量
3、增强扫描可了解病变血供情况
4、对肿瘤分期有重要价值
三、正常消化道X线表现：
食管：上连咽部,下接贲门；C6-T11成人长约 25～35cm；宽约 2～3cm 颈段
弓上段 分段 胸段
胸中段(T4 – T8)
腹段
胸下段
生理狭窄：食管入口处；膈食管裂孔
生理压迹（右前斜位）：主动脉弓；左主支气管；左心房；(老年:降主动脉)粘膜：纵行、纤细
蠕动 第一蠕动波（原发蠕动）第二蠕动（继发蠕动）第三收缩波 胃的分部：
1、胃底（胃泡）
2、胃体
3、胃窦
胃的形态：1 牛角型(高张型)2 无力型(低张型)3 鱼钩型(等张型)4 瀑布型 胃粘膜皱襞：具有可塑性；有纵、横、斜三种走行；胃的各部粘膜皱襞有所不同 胃粘膜细微结构：1 胃小沟 ：呈网格交错的细小沟纹,正常小于1mm 2 胃小区 ：上述细小沟纹包绕形 成的微小粘膜凸起,直径不超过3mm 胃的轮廓、柔软度、移动度、蠕动、动力 胃的蠕动：蠕动波持续20~30sec,每波间隔20sec,可同时出现2~3个蠕动波 2 胃的动力：指排空的快慢1~5min开始排出，1h排出大部，2~4h全部排空 小肠分组：
1.十二指肠:球,降,横升
2.空肠上段：左上腹 3.空肠下段：左中腹
4.回肠上段：右中腹 5.回肠中段：右中下腹
6.回肠下段：盆腔内
小肠的蠕动及动力：蠕动是推进性的运动，有时可见分节运动。钡剂2～6h小时达盲肠，7～9h全部排空 十二指肠：全程呈C字形。分部：球部、降部、横部、升部 低张时降部内侧中部，有一岬部,其下方常 见十二指肠乳头 十二指肠球部：1 充盈时呈三角形或卵圆形 2 廓光滑整齐 3 粘膜皱襞为纵行 4 蠕动为整体性收缩 空 肠 回 肠
大部位于左上腹 位于右中下腹部 皱襞呈羽毛状 皱襞少而浅 环形或斜形
蠕动较活跃 蠕动不活跃 多为粘膜像 多为充盈相
阑尾：盲肠内下方；粗细较均匀；边缘光滑；易于推动；不显影或有充盈缺损不一定病变 大肠：
1、包括盲肠、升结肠、肝曲、横结肠、脾曲、降结肠、乙状结肠、直肠
2、横结肠和乙状结肠的位置及长度变化较大，盲肠有一定活动度
3、粘膜皱襞有纵、横、斜行三种，右半结肠较密，左半结肠较稀 4、6小时达肝曲，12小时达脾曲，24小时排空
结肠袋：因结肠带的长度比肠管短,及环肌收缩所致，右半结肠深而明显,左半结肠不明显，双重对比造影时可不明显(无名沟、无名小区)粘膜：纵、横、斜
直肠：１、两个弯曲—骶骨曲和会阴曲 ２、一个膨大—直肠壶腹
３、直肠后间隙——宽度在1cm以下
四、消化道基本病变的X线表现： 形态改变 功能改变
粘膜皱襞 分泌 管腔 张力 管壁 蠕动
位置、活动度 动力 粘膜皱襞改变（早期诊断的关键）： 肥厚或萎缩：前者一般代表慢性炎症；后者多 见于萎缩性胃炎 2 粘膜纠集：常见于胃与十二指肠慢性溃疡 龛影(niche)：溃疡形成的管壁凹陷称为壁龛。钡剂充于壁龛内形成的影象成为龛影。龛影是溃疡病的直接征象，是X线诊断溃疡病的主要依据。
切面观：龛影呈底宽口窄的乳头状或口宽底窄的圆锥状，边缘光滑，凸于胃腔轮廓之外。正面观：龛影呈圆形或椭圆的致密影，边缘光滑整齐管腔的改变： 充盈缺损(filling defect)：多为腔内肿块所致,可根据其大小、形态、边缘轮廓来推测性质。消化道内食物团块、异物、胆石、粪块、蛔虫团等也可造成管腔狭窄：向心、偏心，规则、不规则 3 管腔扩张：原发性，继发性 管壁的改变：主要是柔软度(僵硬)和可扩张性的改变
功能性改变：
1分泌增加：钡剂涂布不良（雪花状）2张力改变：张力增高和张力降低 3蠕动改变：蠕动增强和蠕动减弱 4动力改变：排空加快和排空延缓或停止 5器官的位置和移动度
五、消化道常见病的X线诊断
食管： 食管憩室 食管癌 食管静脉曲张 胃： 胃炎 胃癌 胃溃疡 小肠 ： 十二指肠憩室 结肠 ： 结肠癌 结肠炎 1 憩室Diverticulum：
1、由管腔向外突出的囊状腔隙
2、分先天性和后天性
3、分三型：内压性憩室；牵引性 ；牵引内压性憩室
4、圆形或乳头状(内压性)三角形(牵引)，大小多为1～2cm,有粘膜皱襞通入 2 食管静脉曲张 Esophageal Varices：
门脉高压重要并发症,呕血的主要原因（破裂出血时不宜钡餐检查）早期:食管下段粘膜稍增宽,略迂曲
中晚期: 蚯蚓状、串珠状充盈缺损，张力低,蠕动弱,上行性发展 程度：自下而上，分轻、中、重 CT、MRI对食管旁静脉曲张价值高
3癌 Carcinoma：特征：粘膜破坏，管腔狭窄，管壁僵硬，蠕动减弱，充盈缺损，龛影形成
1、增生型（蕈伞型、髓样型）：不规则充盈缺损隆，隆起性病变
2、浸润型（硬性癌）：局限型 管腔不规则狭窄；弥漫型(革袋状胃)
3、溃疡型：恶性溃疡
4、混合型
1.食 管 癌：好发于中下段,进行性吞咽困难,鳞癌多见。晚期可纵隔脓肿,食管-气管瘘,肺部感染
恶性溃疡：半月征(腔内、环堤、半月)；指压迹征；裂隙征；龛影周围粘膜中断
2.胃癌：消化道最常见的恶性肿瘤，好发于胃窦、贲门、小弯，起自粘膜上皮细胞,均为腺癌（半月征 指压迹征 裂隙征 龛影周围粘膜中断）
3.大 肠 癌：好发于直肠、乙状结肠，盲肠、升结肠 常继发于肠血吸虫病和息肉；绝大多数为腺癌 增生型：多于盲肠、直肠，菜花状充盈缺损 浸润型：多于乙状结肠,向心性环状狭窄,分界截然 溃疡型：腔内不规则龛影，半月征
与炎症鉴别：局限、截然、固定、破坏、肿块 胃及十二指肠溃疡Gastric and Duodenal Ulcer：
胃肠壁溃烂形成缺损；中青年好发，男性多见；好发于小弯(胃)，后壁(球部)直接征象：龛影 诊断溃疡的主要依据：
胃溃疡1cm左右，>2.5或4cm者称为巨大溃疡，十二指肠溃疡,一般1~3cm 侧面观:腔外乳头或圆锥状光滑 正面观:圆或椭圆,边光整
壁龛附近的改变：1 粘膜水肿：月晕征、狭颈征和项圈征 2 粘膜纠集：放射状、达溃疡口部，愈近口愈细 间接征象 痉 挛：幽门附近溃疡 幽门痉挛 球部溃疡 ―激惹征‖
张力和蠕动改变：张力增高和张力减低 分泌功能改变：分泌功能亢进 动力改变：排空的快慢 压 痛：局限性压痛
器官变形 1 球部溃疡: 叶状、―山‖字(三叶草征)、花瓣状、不规则状胃体部溃疡 : ―沙钟胃‖或―葫芦胃‖ 3 胃小弯溃疡 : ―蜗牛胃‖ 胃窦部溃疡 : 幽门管偏位或梗阻 良性溃疡与恶性溃疡的X线鉴别要点： 龛影特征 良性胃溃疡 恶性胃溃疡 边缘 光滑整齐 不规则 指压迹征 无 有 裂隙征 无 有 狭颈征 有 无 项圈征 有 无
龛影位置 胃腔轮廓之外 腔内或部分腔内 环堤征 无 有 半月征 无 有
周围黏膜 均匀纠集达龛影口部，愈近口部愈细 突然中断，不达口部，愈近口部愈粗 附近管腔壁 柔软，有蠕动波 僵硬，蠕动波消失
六、急腹症：起病急、病情重、演变快、多系统、多器官
消化系统：胃肠穿孔 肠梗阻 肠套叠 技术要点：投照体位 立位、侧卧位水平投照；对比剂： 碘水 诊断技巧：1 临床特点：病史、症状、体征 2 腹腔气体：来源、分布、形态 胃肠穿孔：气腹征——X线表现：膈下弧形、新月形透光影
肠梗阻： 病 因：1 机械性肠梗阻 2 麻痹性肠梗阻 3 血运性肠梗阻 X线检查
1、一般用透视及腹部平片（立、卧位）
2、急性梗阻一般不做钡餐检查(碘水)
3、怀疑大肠梗阻可行钡灌肠检查 X线平片可提供下列问题的信息：
1、有无梗阻
2、确定梗阻的部位
3、判断梗阻的程度
4、区分机械性和动力性梗阻
5、机械性梗阻是的单纯性还是绞窄性
6、梗阻的原因
假阳性 假阴性
急性胃肠炎 肠梗阻早期 服用泻药 高位小肠梗阻 长期卧床 严重绞窄肠管充 清洁灌肠后 满液体
2.梗阻定位？ 1 小肠高位 2小肠低位 3结肠低位 3.梗阻程度？ 结肠内气体变化的诊断价值： 结肠内无气体，小肠梗阻逐渐加重——完全性 ·多次检查结肠内仍有少量气体——不全性 ¸结肠内气体不多，且时有时无——不全性 4.动力状态？机械性 OR 麻痹性 5.有否绞窄？
概 念 血供障碍 常见病 扭转、粘连、内疝 分 类 完全性、不完全性
特征性表现 空回肠换位征、假肿瘤征，咖啡豆征/黑白鸟征 非特征表现 腹水征、小肠多液征
肠套叠：一段肠管套入邻近肠腔内的一种机械性肠梗阻
典型X线表现：1 钡剂灌肠：杯口状充盈缺损，触及包块，―弹簧状‖、―螺旋状‖、―线团状‖影像 2 空气灌肠：圆柱形或类圆形软组织块影
灌肠的治疗适应症：病程短，<48小时；无肠坏死可能；压力60-100cmH2O 消化腺：
肝：
一、管道结构：肝动脉、门静脉、胆管、肝静脉；第一肝门；第二肝门；第三肝门
二、分段
Ⅰ.尾状叶 Ⅱ.左外上段
Ⅲ.左外下段 Ⅳ.左内侧段(a ,b)Ⅴ.右前下段 Ⅵ.右后下段 Ⅶ.右后上段 Ⅷ.右前上段
三、形态
T1WI信号 脂肪>肝脏>肌肉>脾脏>大血管 T2WI信号 脂肪>脾脏>肝脏>肌肉>大血管
四、肝脏血供
肝组织: 肝动脉 20～30% ； 门静脉 70～80% 1 肝癌HCC: 肝动脉90%以上
CT（HCC）：
平扫: 较低密度或混杂密度(出血、坏死、脂肪变)灶，边界较清(假包膜)或不清 增强: ―快进快出‖强化模式, 供血动脉增粗
MRI（HCC）：T1WI： 不均匀较低、等、稍高或混杂信号 T2WI： 不均匀较高或混杂信号，边界较清(假包膜)或不清 门脉癌栓：门脉增宽，充填软组织影 AVF：静脉早显
2肝转移瘤：平扫：边缘模糊的略低密度灶； 增强：环形强化、靶征、牛眼征 3肝海绵状血管瘤hepatic cavernous hemangioma,HCH： 典型CT、MRI表现：边缘较清，光整或浅分叶状 增强：从外到内结节样―充填式‖强化，―早出晚归‖
CT平扫：较低密度；T1WI：较稍低信号；T2WI：均匀高信号
4肝囊肿hepatic cyst 典型CT、MRI表现：边缘清清楚、光整，均匀，囊壁薄；增强扫描无强化 CT平扫： 0～20 HU；T1WI：低信号；T2WI：均匀高信号
5肝脓肿hepatic Abscess 典型CT、MRI表现：边缘模糊或较清、可环晕状，壁厚
增强扫描囊壁呈(多)环状强化，病灶有缩小；CT平扫：较低密度灶,中央坏死区呈低密度 T1WI：不同程度低信号； T2WI：不同程度高信号 6肝硬化hepatic cirrhosis
典型CT、MRI表现： 体积 早期增大、晚期缩小
肝叶比例失调 左肝及尾状叶相对增大 肝裂增宽 胆囊向后外方移位 轮廓 肝表面小波浪状 质地 肝硬化结节形成
继发改变 脾大、门脉高压、腹水、肝癌 脂肪肝：
1、肝脏CT值<40-45HU(正常:42 – 72 HU)
2、肝脏密度<脾脏密度
3、局灶性脂肪肝、肝岛与肝占位有时鉴别难，脂肪肝内血管无移位 胆 道Biliary Tract： 1 检查方法(一)平片
(二)X线造影： 口服胆囊造影；静脉胆道造影；术中胆道造影； ―T‖管造影 经皮肝穿胆道造影(PTC)/引流(PTCD)； 经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)(三)MR MRCP(四)CT CTCP(五)US 2 胆囊ＣＴ表现：胆囊壁：菲薄呈细线状；胆 汁：多呈水样密度 3 胆道ＭＲ（ＭＲＣＰ）表现
胆囊壁：菲薄呈细线状。；胆汁：T1WI：胆汁多呈低信号；T2WI：多为高信号 胆石症（cholelithiasis）注意CT与MRI诊断 分类：阴性结石： 胆固醇；阳性结石： 含钙盐多 1.胆囊结石---X线检查
(1)阳性结石：蛋壳状，石榴子状(2)阴性结石：需造影才能显示, 充盈缺损 ２.肝外胆管结石---Ｘ线检查：多为阴性结石，可伴胆道梗阻 ３.肝内胆管结石
慢性胆囊炎症（chronic cholecystitis）：胆囊缩小，壁增厚常合并结石 胆囊癌：胆囊壁不均匀增厚,肿块,易肝脏受侵、转移 胰 腺Pancreace：
胰腺正常CT表现：平扫：软组织密度，与脾脏相仿；增强：―快进快出‖，与脾脏相仿 正常胰腺MRI表现：T1WI：中等信号，与肝脏相仿；T2WI：略低于脾脏信号 脂肪抑制序列信号高于肝脏、脾脏 1 急性胰腺炎（acute pancreatitis)单纯水肿型胰腺炎
1、胰腺体积增大
2、胰腺密度均匀，增强扫描均匀强化
3、轮廓清晰 / 或模糊，可有胰周渗出
4、可肾前筋膜增厚
坏死性胰腺炎：
1、胰腺坏死
2、轮廓模糊，可有胰周渗液 2 慢性胰腺炎(chronic pancreatitis)
1、胰腺萎缩：局灶性 / 或完全性
2、胰腺增大：炎症、水肿、合并囊肿
3、胰管扩张：管状/串珠状，局限/弥漫
4、密度改变：正常 /减低（胰腺脂肪替代）
5、胰腺内假囊肿形成（34%），囊壁可钙化
6、钙化：胰管结石、胰腺钙化 胰腺癌(pancreatic carcinoma)
1、胰腺肿块，局部增大，肿瘤远端胰腺常萎缩
2、平扫多呈等密度 / 或略低密度，3、增强扫描多为轻中度不均匀强化 ４、可侵犯邻近血管
5、T1WI较低信号,T2WI上信号表现多样 6、可有肝转移、腹内淋巴结转移及远处转移
泌尿系统(一)、尿路平片
准备 清洁肠道：饮食、灌肠 范围 胸11椎体－耻骨联合 作用 肾轮廓、结石/钙化、节育器 限制 等密度病变、功能(二)、尿路造影
1、静脉(顺行)尿路造影 禁忌症 碘过敏、肾衰… 作 用 功能、解剖、阴性结石 限 制 阳性结石 2.逆行肾盂造影 禁忌症 感染、尿道狭窄 实 施 无菌、注气、给药 作 用 解剖、阴性结石 限 制 阳性结石、功能
3、膀胱、尿道造影
作 用 膀胱、尿道病变 限 制 感染、外伤
4、血管造影
作 用 血供特征 限 制 创伤、碘过敏
（三）正常X线尿路造影表现 肾脊角；肾盂、肾盏；三个生理狭窄 对比剂逆流
（四）常见泌尿系统病变 1 肾盂积水 hydronephrosis 原因：结石、肿瘤、炎症、粘连、先天 尿路结石 urinary stone 分类 阳性结石 磷酸钙、草酸钙 阴性结石 尿酸盐
部位 肾结石、输尿管结石、膀胱结石 后果 血尿、积水、肾功能减低
鉴别： 肾 结 石，胆结石，输尿管结石 淋巴结钙化，膀 胱 结 石，淋巴结钙化、静脉石 鉴 别 要 点 解剖＋形态
重点注意肾盂积水与尿路结石的CT，MR的典型表现 肾占位：（抱球征）
肾盏：拉长、分离、压扁、扩大或变窄 肾盂：受压变形、移位肾肿瘤 renal tumor 临床 血尿、腰痛
病理 肾癌、肾盂泌尿上皮癌、肾血管平滑肌脂肪瘤 影像 KUB 肾影？
造影 变形、破坏、充盈缺损、积水、功能减低 CT、MRI、DSA
一、肾血管(平滑)肌脂肪瘤：
1、最常见的良性肾肿瘤,女性多见
2、瘤体多较小,无包膜
3、生长缓慢,可局部侵犯
4、瘤内发现脂肪成分是诊断关键
5、多发者常与结节性硬化有关，可伴有脑室旁钙化结节、面部皮脂腺瘤、智力减退
二、肾细胞癌
1、起源于肾小管上皮细胞
2、＜４㎝者常有假包膜
3、瘤内出血、囊变、坏死、钙化
4、分十种亚型，其中透明细胞癌、乳头状癌和嫌色细胞癌约占90% 以上, 恶性程度依次递减 透明细胞癌:富血供而不均匀；乳头状癌:少血供而不均匀；嫌色细胞癌:少血供而均匀
三、肾盂癌
1、肾盂及肾盏内
2、多为泌尿上皮癌
3、少血供
4、常伴肾盂积水
5、可向输尿管及膀胱种植转移,也可侵入邻近肾实质
四、膀胱癌（Cystocarcinoma）
1、泌尿系最常见恶性肿瘤,以泌尿上皮癌最常见,易复发
2、多见于老年人
3、常出现无痛性血尿及排尿困难
4、多位于膀胱三角区和膀胱侧壁
5、表现为边缘不规则的充盈缺损
五、肾脏创伤
1、平扫：有出血时密度增高。
2、根据血肿密度，可大致判断出血时间
3、增强扫描：
肾血管损害：肾灌注减低
肾组织存活：肾实质有强化 活动性出血：造影剂进入血肿、腹腔
第四篇：预防医学复习要点
预防医学（选择题要想做好还要看上课的课件，大题基本上在上课放水的内容里面，简答题只要答大点。）
一、环境与健康的关系
1.三级预防（第3页）
一级预防，又称病因学预防，主要在无病期针对致病因素采取措施，目的是消除和
控制危害健康的因素，增进人群健康，防止健康人群发病；二级预防，又称临床期预防
或“三早预防”（早发现，早诊断，早治疗）；三级预防，又称临床预防，主要是对已患
病者进行及时治疗。
2.环境污染对健康影响的特点（第11页）
多样性；广泛性；长期性；复杂性。
3.健康效应普：一般情况下，无健康损伤者居多，有代偿功能改变者次之，发病者仅少数，死亡者则很少，这样形成金字塔的分布模式，构成人群的健康效应普。P10
4.环境污染所致人群健康的效应（剂量效应/反应）（第11页）
暴露剂量的大小与其所产生的健康效应的严重程度之间的线性关系称剂量-效应关系。
随着暴露剂量的曾加或减少，人群中出现某种特定的健康效应的频率随之发生变
化，暴露剂量的大小与特定健康效应的频率之间的现行关系，称之为剂量-反应关系。
5.环境污染对人群的危害（第12页）
急性中毒；慢性中毒；过量负荷和亚临床变化；远期危害（致癌作用；对遗传的影响）。
6.影响大气中污染物浓度的因素、逆温、空气离子化
紫外线：A段（长波，波长320~400nm）；B段（中波，波长275~320nm），有抗佝
偻病作用，还会引起红斑作用；C段（短波，200~275nm）；波长260nm左右的C段紫
外线具有杀菌作用。
空气离子化：在某些外界因素的作用下，空气中的气体分子或原子的外层电子逸出，形成带正电的阳离子即空气正离子；一部分逸出的电子与中性分子结合很成阴离子即空
气负离子的过程称为空气离子化或空气电离。
逆温：大气温度随着距地面高度的增加而增加的现象。
7.如何对水体进行处理？（第47页）
1.混凝沉淀2.过滤3.氯化消毒
8.次氯酸消毒后，水质标准要求加氯接触30min后水中游离性余氯不应低于0.3 mg/L,管网
末梢水中游离性余氯不应低于0.5 mg/L。P49
9.水体富营养化（由氮、磷等营养物质富集引起的，可致赤潮），水俣病（由甲基汞所致的，产生严重的中枢神经系统中毒症状）
10.职业病有害因素：生产工艺过程、劳动过程、生产环境中存在的可直接危害劳动者健
康和劳动能力的因素。（第73页）
11.职业性有害因素对健康的影响：（第75页）
职业性病损包括职业性外伤、职业病、与工作有关疾病。
12.职业病（定义、特点、诊断依据）（第76页）
当职业性的有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，人体不能代偿其所
造成的功能性或器质性病理改变，从而出现相应的临床症状，影响劳动能力，这类疾病
统称为职业病。
特点：（1）病因明确。（2）职业性有害因素与职业病一般存在剂量-反应关系。（3）
具有群体性发病的特征。（4）“三早预防”预后较好。（6）可以预防或减少。
诊断依据：患者职业史；职业病危害接触史（主要）和现场危害调查与评价；临床
表现以及辅助检查结果等。
13.矽肺（第115页）
由于生产过程中长期吸入含游离二氧化硅较高的粉尘所致的以肺组织纤维化为主的疾病。矽肺病例约占尘肺总病例的一半，是尘肺中危害最严重的一种。
15.蛋白质评价（第149页）
1.蛋白质含量：评定一种食物蛋白质营养价值应以含量为基础。
2.蛋白质消化率：是指一种食物蛋白质在人体内可被消化酶分解的程度。公式为：
①蛋白质真消化率（%）摄入氮—（粪氮—粪代谢氮）/摄入氮②蛋白质的表
观消化率（%）=摄入氮—粪氮/摄入氮
3.蛋白质利用率：蛋白质利用率表示蛋白质吸收后在体内被利用和程度。①氨基
酸评分：食物蛋白质生物学价值的高低主要取决于氨基酸模式，氨基酸模式是
指蛋白质中各种必需氨基酸的构成比例。氨基酸评分=被测蛋白质每克氮（或蛋
白质）中氨基酸（mg）/理想模式或参考蛋白质中每克氮（或蛋白质）中氨基酸
量（mg）②生物价：是反映食物中蛋白质消化吸收后在机体利用的程度，生物
价越高，表明其被机体利用程度越高。蛋白质生物学价值储留氮/吸收氮
16.糖类（定义、分类、膳食纤维的生理功能）（第152页）
糖类又称碳水化合物，按其分子结构可分为：单糖（葡萄糖、果糖、半乳糖）；双糖（蔗糖、麦芽糖、乳糖）；多糖（淀粉、糖原、纤维素）；寡糖（棉籽糖、木苏糖）。膳食纤维的生理功能：1）增强肠道功能，促进排便；2）降低血浆胆固醇；3）降低血糖；4）增加饱腹感、减少能量摄入。
17.维生素：维生素A缺乏可致夜盲症，维生素B1又名硫胺素缺乏可致脚气病，维生素C
又称抗坏血酸缺乏可致坏血病。水溶性维生素（维生素B族和维生素C）易缺乏，脂溶性维生素（维生素A）易引起中毒。
18.食物中毒（第184页）
食物中毒是指是用了含有生物性、化学性有毒、有害物质的食物或把有毒、有害物质当作食物使用后出现的非传染性的机型亚急性疾病。
特点：1）潜伏期短，多为集体爆发；2）中毒变现类似；3）发病与某种食物有明确关系；4）人与人之间一般无直接传染（传染疾病的最大区别）。
19.合理营养是指通过不同种类的食物合理搭配，能量及各种营养素能充分满足机体的正常
生理需要并达到互相之间的平衡。称为合理膳食或平衡膳食。
20.心身疾病是由明显社会、心理因素诱发而导致的身体疾病。
21.发育匀称度评价：1.体型指数：（1）身高坐高指数（2）身高胸围指数2.营养指数：BMI
指数，BMI=体重（kg）/［身高（m）］2，一般认为大于24 kg/ m2为超重，大于26 kg/ m2为肥胖。（第200页）
二、医学统计方法
1.怎样描述资料？（集中趋势的描述：算术均数、几何均数、中位数 离散趋势的描述：变异系数、标准差，各指标的适用情况）（第239 244页）
A.算术均数简称为均数，用μ、X分别表示总体均数和样本均数。它适合描述对称分布资料的集中位置。
B.几何均数，用于描述一组资料数据经对数转换后呈现为对称分布或正态分布的变量值的平均水平，其数据特点是观察值呈倍数关系变化。
C.中位数，将一组观察值按从小到大顺序排列，位次居中的数值即为中位数，记为M。它适用于呈明显正负偏态分布的资料。
D.变异系数（CV），CV=标准差/平均数=S/ X,它适用于比较若干组资料的变异度以及比较多组均数相差较大资料的变异度。
E.标准差 用σ和s表示总体与样本标准差。它可描述变量值的离散程度，衡量均数的代表性。
2.流行病学与临床医学的区别：前者是干预群体，后者是干预个体（患者）
3.疾病的三间分布，是疾病在人、地、时三方面的具体表现，因此对疾病进行流行病学研究时，根据疾病的具体情况综合描述，分析其在人群、地区和时间上的分布特点，获得有关病因线索和流行因素的资料，从而查明疾病发生的原因和提出有效防制对策。（第356页）
4.发病指标：（1）发病率与患病率的区别：分子不同，即发病率的分子为“某人群某年某病新发病例，患病率的分子是特定时间某人群某病新、旧病例数（第345、346页）（2）死亡率与病死率的区别：分母不同，即死亡率的分母是同时期该人群平均人口数，病死率的分母是同时期患该病人数。（第346、347页）
5.描述性研究又称描述流行病学，是指利用已有的资料或对专门调查的资料，按不同地区、不同时间及不同人群特征（三间分布）归纳、整理后，把疾病或健康状态的分布特征展现出来，并在此基础上形成自己观点（假设）的一种方法。
6.病倒对照研究（优、缺点）（第379页）
（一）优点：①病例对照研究所需样本量小，病例易获取。②工作量相对小，所需人力、物力较少，时间较短。③适合于对病因复杂、发病率低、潜伏期长的疾病进行研究，或者适合罕见病的研究。④可以同时对一种疾病的多种病因进行研究。⑤易在医院中进行，对象较好控制，出结果快。
（二）缺点：①容易产生信息偏倚，特别是回忆偏倚。②不能计算暴露人群的发病率③不能计算相对危害度RR，只能计算优势比或者比值比OR来进行估计。④由于是由结果寻找原因，不能直接下因果关系的结论。⑤证据力度较队列研究和随机对照研究弱。
7.描述性研究、病例对照研究、队列研究分别是对现在、过去、将来的情况进行的流行病学研究方法。
8.统计计算：
（一）单样本t检验（详细参阅第254页）
方法：
1.建立检验假设，确定检验水准
2.计算检验统计量
3.确定P值，做出推断结论
（二）卡方检验即X2检验（第283），资料整理与分析的OR值（376页）。重点在两者的组合题（376页）。
校正X2值的计算公式为：X2=(Iad – b cI – n/2)2 n /(a+b)(a+c)(b+d)(c+d)
优势比（OR）又称比值比，交叉乘积比的计算公式为，OR=(a/c)/(b/d)=ad/bc ——
第五篇：医学微生物学复习要点
医学微生物学串讲
绪 论
1．微生物的概念、种类。
第一章 细菌的形态与结构
1．细菌细胞壁的功能、革兰阳性菌和革兰阴性菌细胞壁的异同及其意义； 2.细菌L型、质粒、中介体的概念；
3.细菌的特殊结构（荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞）的概念及其医学意义； 4.革兰染色的方法、原理及医学意义。
第二章 细菌的生理
1．细菌生长繁殖的条件、根据对氧需求细菌的分类、细菌的生长曲线；
2．细菌的分解和合成代谢：
（1）细菌主要生化反应的概念、种类、分解底物；
（2）细菌合成代谢产物医学意义、热原质、抗生素的概念。
3．细菌在培养基中的生长现象。
第三章 消毒灭菌与病原微生物实验室生物安全
1．基本概念
消毒、灭菌、无菌和无菌操作、防腐的概念。
2．物理消毒、灭菌法
高压蒸汽灭菌法、紫外线、滤过除菌法的原理、特点和应用。
3．化学消毒灭菌法
常用化学消毒剂的种类、应用。
第四章 噬菌体
1．噬菌体、毒性噬菌体、温和噬菌体、前噬菌体的概念；
第五章 细菌的遗传与变异
1．基因的转移与重组：
转化、接合、转导、溶原性转换的概念；
第六章 细菌的耐药性
1．易产生耐药性的细菌
第七章 细菌的感染与免疫
1．正常菌群与条件（机会）致病菌
（1）正常菌群、机会致病菌的概念、正常菌群的生理意义；
（2）机会致病菌的致病条件；
2．细菌的致病性
（1）细菌的毒力；
（2）细菌内、外毒素的主要区别；
3．宿主的免疫防御机制
（1）非特异性免疫的组成；吞噬细胞的吞噬过程。
4．感染的发生与发展
（1）细菌的感染途径；
（2）全身感染的类型：菌血症、毒血症、败血症、脓毒血症的概念。
第八章 细菌感染的检查方法与防治原则
1．病原菌检测
（1）标本的采集原则；（2）分离培养与鉴定； 2．血清学诊断常用的方法
3．人工主动免疫和人工被动免疫；（1）特异性免疫的获得方式；
（2）人工免疫的概念和常用的免疫制剂。
第九章 球菌
1．葡萄球菌属
（1）形态、染色和分类；SPA的概念、意义。
（2）致病性葡萄球菌的鉴别要点
（3）致病物质的种类和所致疾病
2．A群链球菌
（1）形态、染色和分类
（2）致病物质的种类和所致疾病
（3）抗O试验的原理及其意义
（4）甲型溶血性链球菌所致疾病
3．肺炎链球菌所致疾病
4．脑膜炎奈瑟菌所致疾病
5．淋病奈瑟菌所致疾病
第十章 肠杆菌科
1．肠杆菌科的共同特征 2．埃希菌属
大肠埃希菌主要生化反应 3．志贺菌属
（1）种类、致病物质及所致疾病（2）标本采集 4．沙门菌属
（1）主要致病菌种类、致病物质、所致疾病（2）肠热症的标本采集（3）肥达试验原理及意义
5．空肠弯曲菌：婴幼儿急性胃肠炎
第十一章 弧菌属
霍乱弧菌的培养、分类、所致致病
第十二章 螺杆菌属
幽门螺杆菌快速诊断试验、所致疾病
第十三章 厌氧性细菌
1．厌氧芽胞梭菌（外源性感染）：
（1）破伤风梭菌的致病物质、所致疾病和防治原则；（2）产气荚膜梭菌的致病物质、所致疾病；（3）肉毒梭菌致病物质及所致疾病。
2．无芽胞厌氧菌（内源性感染）致病条件。
第十四章 分枝杆菌属
1．结核分枝杆菌
（1）形态、染色、培养特性和抵抗力；
（2）结核分枝杆菌致病物质、传播途径、所致疾病；
（3）结核菌素试验的原理、结果判断和应用。
第十五章 嗜血杆菌属
流感嗜血杆菌的卫星现象
第十六章 动物源性细菌
1．布氏菌属所致疾病（布病——波浪热）；
2．鼠疫耶尔森菌所致疾病；
3．炭疽芽胞杆菌的形态、染色、所致疾病。
第十七章 其他细菌
1．白喉棒状杆菌致病物质及所致疾病
第十八章 放线菌与诺卡菌
放线菌菌落特点、所致疾病
第十九-二十二章 支原体、立克次体、衣原体、螺旋体
1．支原体、立克次体、衣原体、螺旋体的概念；
2．肺炎支原体所致疾病（原发性非典型性肺炎——支原体肺炎）； 3．立克次体的传染源、传播媒介和所致疾病； 4．沙眼衣原体的亚种和所致疾病； 5．螺旋体：
（1）钩端螺旋体所致疾病；（2）梅毒螺旋体所致疾病；
第二十三章 病毒的基本性状
1．病毒的概念及特点；
2．病毒的结构、化学组成及功能；刺突、壳粒的概念； 3．病毒复制的基本过程、缺陷病毒的概念； 4．病毒抵抗力的特点。
第二十四章 病毒的感染与免疫
1．病毒感染的传播方式；
2．病毒持续感染类型：慢性感染、潜伏感染和慢发病毒感染； 3．病毒的致病机制；
4．干扰素的概念、抗病毒机制及应用；
第二十五章 病毒感染的检查方法与防治原则
1．病毒感染的检查方法
（1）标本的采集和送检原则；
（2）病毒分离培养的方法；
2．病毒感染的特异性预防
人工主动免疫和被动免疫及其常用制剂
第二十六章 呼吸道病毒
1．流感病毒形态、结构、分型、抗原变异与流行的关系、2．流感病毒检测标本及鸡胚接种部位；
第二十七-二十八章 肠道病毒、急性胃肠炎病毒
1．人类肠道病毒的种类和共性；
2．脊髓灰质炎病毒的型别、致病性、免疫性和防治原则；
3．柯萨奇病毒和埃可病毒的致病性；
4．新肠道病毒: EV70型——急性出血性结膜炎
EV71型——手足口病
5．轮状病毒的形态、致病性（秋季婴儿腹泻）
第二十九章 肝炎病毒
1．五类肝炎病毒的比较。
3．乙型肝炎病毒形态、结构、乙肝“两对半”及临床检测意义。
第三十-三十一章 虫媒病毒、出血热病毒
1．流行性乙型脑炎病毒的传染源、传播媒介、致病性。
第三十二章 疱疹病毒
1．单纯疱疹病毒的致病性；
2．水痘-带状疱疹病毒的致病性；
3．巨细胞病毒的致病性；
4．EB病毒的致病性。
第三十三-三十五章 逆转录病毒、其他病毒、朊粒
1．人类免疫缺陷病毒：传染源和传播途径、感染过程和致病机制；
2．狂犬病病毒致病性、内基小体；
3．朊粒的概念、所致疾病。
第三十六-三十七章 真菌学
1．真菌的概念、培养特性； 3．皮肤感染真菌致病性；
4．白假丝酵母菌、新生隐球菌致病性。
点击咨询 