禽病诊断技术总结(折腾)

第一篇：禽病诊断技术总结(折腾)

大家好，我是折腾。今天和大家说下关于鸡病的诊断问题，鸡的病非常的多。而且很多病是群体性的。想治好病的前提，是要作出迅速、及时、正确的诊断，错误的诊断会导致治疗方向和用药选择上的错误，从而耽误治疗，延误最佳用药时间，因此，诊断在鸡病的防治过程中占有重要地位。鸡病的诊断方法有；发病情况调查、现场检查、病理剖检、实验室诊断等。今天我要说的主要是针对养殖户朋友们，而不是技术人员，我们养殖户朋友没有那么高深的技术。也没有复杂的检测设备，如何在日常的管理当中，根据自己每天观察到的不正常的现象，结合本次课程所讲的知识。迅速的对自己的鸡群发病情况有个准确的判断。为合理用药指明方向。

对于养殖户本身。做病情调查就是要知道本地区当前有什么样的流行病。自己的鸡舍历史以来都出现过什么样的严重疫情。每天做好饮水耗料方面的记录。对于肉鸡来说，这个记录工作是极其重要的，从进雏开始，每天都会以一定的速度在增加料量和水量，天天做好记录。如果有涨料过快，和突然的掉料，都会提示你鸡要来病了。另外，还要做好疫苗免疫的记录，使用了什么厂家的疫苗，用的是哪家的料。都要详细记录，以备发病后的调查。

鸡群发病日龄的不同，可以提示不同疾病的发生，1月龄内雏鸡大批发病死亡，可能是沙门氏，大肠杆，法氏囊，肾传等，如果伴有严重呼吸道症状可能是传支，慢性呼吸道病，新城疫、禽流感等。从发病鸡的数量上来看，有少量或零星发病的，可能就是慢性病或普通病。发现数量多或同时发病的多，就要判断可能是传染病或中毒性的病。对于鸡的均匀度要有一个判断，如果鸡群均匀度开始变化。鸡群分等开始显现明显，提示鸡得了慢性病。

两个相邻的鸡舍或两个以上的鸡舍里有不同日龄的鸡群，同时或相继发生同一疾病，而且发病率和死亡率都较高，可提示新城疫、禽流感、及中毒病。

若用抗生素类药物治疗后症状减轻或迅速停止死亡，可提示细菌性疾病，若用抗生素药无作用，可能是病毒性疾病或中毒性疾病或代谢病。

养殖过程中，短时间内大批发病，个体大的鸡发病早，死亡多，个体小的禽只发病晚，死亡少，可怀疑是中毒病。发生这种情况后，要对用药进行调查，了解所用药物成份含量。用量，药物使用时间和方法，这在使用龙头药品的养殖户中时有发生，很多的是龙头拿来什么药就喂什么，也不打听。另外，看看是否有投毒的可能，这里说下题外话，搞养殖的朋友，在本地附近要低调些，不要到处的得罪人，以免惹来麻烦，给自己造成损失。关于中毒，还要检查鸡舍内是否有煤烟，饲料是否发霉等。

我们在每天进入鸡舍的时候，对鸡群进行观察。鸡是一个相对敏感的动物尤其是肉鸡，我们观察鸡群的精神状态、运动状态、采食、饮水、粪便、呼吸状态。

正常状态下，鸡对外界刺激反应比较敏感，听觉敏锐，两眼圆睁有神。有一点刺激家禽头部高抬，来回观察周围动静，严重刺激会引起惊群、压堆、乱飞、乱跑、发出鸣叫。

鸡发病后。精神状态变化，会出现精神兴奋，沉郁和嗜睡。对于一小点的刺激都有极强的反应，炸群，乱飞，多数是因为肠道有炎症、药物中毒和维生素缺乏。发病鸡对外界刺激反应轻微，甚至没有任何反应，表现离群呆立、头颈卷缩、两眼半闭、行动呆滞等。许多疾病均会引起精神沉郁，如雏鸡沙门氏菌感染、霍乱、法氏囊、新城疫、禽流感、肾支、球虫病、大杆等。

嗜睡：重度的萎靡、闭眼似睡、站立不动或卧地不起，给以强烈刺激才引起轻微反应甚至无反应，可见于许多疾病后期，往往愈合不良。在这里要区别一点，有一种打蔫的鸡，看起来体格并不小，皮色也红亮，闭目站立，稍有惊扰即两眼圆睁，迅速走开的。这是腺胃病的表现。还有一种趴伏缩颈的，以母鸡居多，多数在40天以后出现的，多为肾病表现，长期用药中毒可考虑

正常状态下，家禽行动敏捷活动自如，休息时往往两肢弯曲卧地，起卧自如，有一点刺激马上站立活动。病理状态下的运动异常

跛行：表现为腿软、瘫痪、喜卧地，运动时明显跛行，多见于钙磷比例不当、维生素D3缺乏、痛风、病毒性关节炎、滑液囊霉形体、中毒；小鸡跛行多见于新城疫、脑脊髓炎、VE亚硒酸钠缺乏；缺硒地区，要每星期给鸡群补充一次硒。肉雏鸡跛行多见于大肠杆菌、葡萄球菌、绿脓杆菌感染；刚接回雏鸡出现瘫痪多见于小鸡腿部受寒或禽脑脊髓炎等。

劈叉：马立克氏病，一脚前，一脚后。小雏鸡出现劈叉多为肉鸡腿病。

观星状：鸡的头部向后极度弯曲形成所谓的“观星状”姿势，兴奋时更为明显，多见于维生素B1缺乏。

扭头：病鸡头部扭曲，在受惊吓后表现更为明显，多见新城疫后遗症。

偏瘫：小鸡偏瘫在一侧，两肢后伸，头部出现振颤，多见于禽脑脊髓炎。

肘部外翻：鸡运动时肘部外翻，关节变短、变粗，多见于锰缺乏。

企鹅状姿势：病禽腹部较大，运动时左右摇摆浮度较大，象企鹅一样运动，肉鸡多见于腹水综合症

两肢趾弯曲、卷缩、趾曲于内侧，以肢关节着地，并展翅维持平衡，多见维生素B2缺乏。

犬坐姿势：鸡呼吸困难时往往表现呈犬坐姿势，头部高抬，张口呼吸，跖部着地。小鸡多见于曲霉菌感染，肺型白痢，强迫采食：鸡出现头颈部不自主的盲目点地象采食一样，多见于强毒新城疫，球虫病，坏死性肠炎等。

颈部麻痹：表现头颈部向前伸直，平铺于地面，不能抬起，又称软颈病，同时出现腿翅麻痹，多见于肉毒梭菌中毒。

30多天后的肉鸡，经常会出现母鸡居多，趴伏不愿意起来，强迫起来时，需要展翅来平衡，走几步又迅速的趴下的，多见于非典型性新城疫和肠毒

病理状态下采食量增减直接反映禽群健康状态，多见于以下几种情况：

采食量减少：表现加入料后，采食不积极，食几口后退缩到一侧，料槽余量过多。比正常采食量下降，许多病均能使采食量下降，如沙门氏菌、霍乱、大肠杆菌病、败血型支原体、新城疫、流感等。

采食量废绝：多见于禽病后期，往往预后不良。

采食量增加：多见于食盐过量，饲料能量偏低，或在疾病恢复过程中采食量会不断增加，反映疾病好转。

许多疾病均会引起家禽粪便变化和异常。因此粪便检查中具有重要意义。粪便检查应注意粪便性质，颜色和粪便内异物等情况。

正常粪便的形态和颜色：正常情况下鸡粪便像海螺一样，下面大上面小呈螺旋状，上面有一点白色的尿酸盐颜色，多表现为棕褐色；家禽有发达的盲肠，早晨排除稀软糊状的棕色粪便；刚出壳小鸡尚未采食，排出胎便为白色或深绿色稀薄的液体。因家禽粪道和尿道相连于泄殖腔，粪尿同时排出，家禽又无汗腺，体表覆盖大量羽毛。因此室温增高，家禽粪便变的相对比较稀，特别是夏季会引起水样腹泻；温度偏低，粪便变稠。

饲料对家禽粪便的影响：若饲料中加入杂饼杂粕（如菜籽粕）、发酵抗生素与药渣如黑药。会使粪便发黑；若饲料加入白玉米和小麦会使粪便颜色变浅变淡。

在排除上述影响粪便的生理因素、饲料因素、药物因素以外，若出现粪便异常多为病理状态

粪便发白：粪便稀而发白如石灰水样，在泄殖腔下羽毛被尿酸盐污染呈石灰水渣样，多见痛风、雏鸡白痢、钙磷比例不当、VD缺乏，法氏囊炎、肾型传染性支气管炎等。

鲜血便：粪便呈鲜红色血液流出，多见盲肠球虫、啄伤。

发绿：粪便颜色发绿呈草绿色，多见新城疫感染、伤寒和慢性消耗性疾病（马立克、淋巴白血病、大肠杆菌引起输卵管内有大量干酪物），另外当禽舍通风不好时，环境的氨气含量过高，粪便亦呈绿色。

发黑：粪便颜色发暗发黑呈煤焦油状，多见小肠球虫、肌胃糜烂、出血性肠炎。

黄绿便：粪便颜色呈黄绿带黏液，多见坏死性肠炎、流感等。

西瓜瓤样便：粪便内带有黏液，红色似西红柿酱色，多见小肠球虫、出血性肠炎或肠毒综合症。

带血丝：在粪便上带有鲜红色血丝，多见家禽前殖吸虫或啄伤。

粪便颜色变浅：比正常颜色变浅变淡，多见肝脏疾病，如盲肠肝炎、包涵体肝炎等。

水样稀便：粪便呈水样，多见食盐中毒、卡他性肠炎。

粪便中有大量未消化的饲料：又称料粪，粪酸臭，多见消化不良，肠毒综合症。

粪便中带有黏液：粪便中带有大量脱落上皮组织和黏液，粪便腥臭，多见坏死性肠炎、流感、热应激等。

粪便中带有蛋清样分泌物，小鸡多见于法氏囊炎；中鸡大肠杆。或惊吓

带有白色米粒大小结节：在粪便中带有白色米粒大小结节，多见绦虫病。

粪便中带有泡沫：若小鸡在粪便中带有大量泡沫，多见小鸡受寒或家葡萄糖过量或用时间过长引起。

呼吸道方面要观察呼吸频率、是否甩鼻。血样粘条等。听群体中呼吸道是否有杂音，、最好在夜间熄灯后进入鸡舍听。B、病理状态下呼吸系统异常：

小鸡出现张嘴伸颈呼吸多见肺型白痢或霉菌感染。热应激时禽类也会出现张嘴呼吸应注意区别。

甩血样粘条：在走道、笼具、食槽等处发现有带黏液血条，多见喉气管炎。甩鼻音：听诊时听到禽群有甩鼻音，多见传染性鼻炎，支原体等。

多见败血型支原体、传染性支气管炎、传染性喉气管炎、新城疫、禽流感、曲霉菌病等。

怪叫音：当家禽喉头部气管内有异物时会发出怪音，多见传染性喉气管炎、白喉型鸡痘，流感也有怪叫声。

对具有群体代表性的个体进一步做进一步检查，体温、冠部、眼部、鼻腔、口腔、皮肤及羽毛、颈部、胸部、腹部、腿部、泄殖腔等。

正常鸡体温41.5℃，以翅膀底部为准，可以用人用体温计测量一下。用手感觉的话。，触之微热，不烫。多用手摸一些鸡感觉一下正常的温度。记在心里。然后去对比就知道了。发烧的时候，鸡腿也会热。正常的鸡腿刚有热感，当鸡出现疾病时，其他症状明显时，首先体温发生变化，体温变化有体温升高和体温下降两种病理状态。常见的就是体温升高。引起发热性疾病很多。许多传染性疾病也会引起禽只发热，如禽霍乱、沙门氏菌、新城疫、禽流感、热应激等。

体温下降：鸡体散热过多而产热不足，导致体温在正常以下称体温下降。病理状态下体温下降多见于营养不良、营养缺乏、中毒性疾病和频死期禽只。

正常状态下冠和肉垂鲜红色，湿润有光泽，用手触诊有温热感觉。冠和肉垂出现肿胀：多见于禽霍乱、禽流感、严重大肠杆菌和颈部皮下注射疫苗引起。

出现苍白：多见于白冠病、小鸡球虫病、弧菌肝炎、啄伤等。

冠萎缩：多见冠和肉垂由大变小，出现萎缩，颜色发黄，冠和内垂无光泽，多见于消耗性疾病，如马立克、淋巴白血病、大肠杆菌感染，冠和肉垂呈暗红色，多见于新城疫、禽霍乱、呼吸系统疾病等。出现蓝紫色：多见H5流感感染。出现发黑：多见盲肠球虫病（又称黑头病）有痘斑：多见禽痘。有小米粒大小梭状出血和坏死：多见于卡白细胞原虫病。出现有皮屑无光泽：多见营养不良、VA缺乏、真菌感染和外寄生虫病。

检查鼻腔时，用手固定家禽的头部，先看两鼻腔周围是否清洁，然后用力挤压两鼻孔，观察鼻孔有无鼻液或异物。

健康家禽鼻孔无鼻液。如透明无色的浆液性鼻液，多见于卡他性鼻炎；黄绿色或黄色半黏液状鼻液，粘稠，灰黄色、暗褐色或混有血液的鼻液，混有坏死组织、伴有恶臭鼻液多见于传染性鼻炎；鼻液量较多常见于鸡传染性鼻炎、禽霍乱、禽流感、鸡败血型霉形体病、鸭瘟等。此外，鸡新城疫、传染性支气管炎、传染性喉气管炎、等过程中，亦有少量鼻液。当维生素A缺乏时，可挤出黄色干酪样渗出物。当鼻腔内有痘斑多见禽痘。值得注意的是，凡伴有鼻液的呼吸道疾病一般可发生不同程度的眶下痘炎，表现眶下痘肿胀。

正常情况下家禽两眼有精神，特别是鸡两眼圆睁，瞳孔对光线刺激敏感，结膜潮红，角膜白色。在检查眼时注意观察角膜颜色、有无出血和水肿、角膜完整性和透明度、瞳孔情况和眼内分泌物情况。

眼半睁半闭状态：眼部变成条状，多见传染性喉气管炎、环境中氨气、甲醛浓度过高。出现流泪：眼部出现流泪，严重时眼下羽毛被污染，多见传染性眼炎、传染性鼻炎、传染性喉气管炎、鸡痘、支原体感染以及氨气、甲醛浓度过高。眼角膜充血、水肿、出血：多见结膜炎、眼型鸡痘、禽曲霉病、禽大肠杆菌、支原体等。另外当环境尘土过多也可以引起，应注意区别。眼部出现肿胀，严重时上下眼睑结合在一起，内积大量黄色豆腐渣样干酪物。多见传染性眼炎、支原体、黏膜型鸡痘、VA缺乏，大肠杆菌、葡萄球菌、绿脓杆菌感染等。眼角膜发红：角膜发红，多见副大肠杆菌。角膜浑浊：角膜出现浑浊，严重形成白斑和溃疡，多见眼型马立克。结膜形成痘斑：多见黏膜型鸡痘。还有一点要注意的是，鸡眼带泪，借着光看，泪眼汪汪的，继续发展下去，鸡眼部会变形，拉长，此时观察会有类似人喝酒喝多一样的状态感。伴有呼吸道方面的症状的。表明呼吸道病过长或缓慢发展，并同时可能有温和型流感的存在。最终导致气囊炎的形成和加重。

正常情况家禽脸部红润，有光泽，特别是产蛋鸡更明显，脸部检查注意脸部颜色是否出现肿胀和脸部皮屑情况。

脸部出现肿胀：若用手触诊脸部出现发热，有波动感，多见禽霍乱、传染性喉气管炎；用手触诊无波动感多见于支原体感染、禽流感、大肠杆菌病；若两个眶下窦肿胀多见于窦炎、支原体等。脸部有大量皮屑：多见VA缺乏，营养不良和慢性消耗病。

正常情况下家禽口腔内湿润有少量液体，有温热感。口腔检查时注意上颚裂、舌、口腔黏膜及食道喉头、器官等变化。

在口腔黏膜上形成一层白色假膜：多见念珠球菌感染。

口腔黏膜出现溃疡：口腔及食道乳头变大，融合形成溃疡，多见VA缺乏。上颚腭裂处形成干酪物：多见支原体感染，黏膜型鸡痘。

口腔内积有大量酸臭绿色液体：多见新城疫、嗉囊炎和返流性胃炎。口腔积有大量黏液：多见禽流感、大肠杆菌、禽霍乱等。口腔积有泡沫液体：多见呼吸系统疾病。口腔有血样粘条：多见传染性喉气管炎。

口腔积有稀薄血液：多见卡氏白细胞原虫病、肺出血、弧菌肝炎等。喉头出现水肿出血：多见传染性喉气管炎、新城疫、禽流感等。喉头被黄色干酪样物栓子阻塞：多见传染性喉气管炎后期。喉头、气管上形成斑痘：多见粘膜型鸡痘。

气管内有黄色块状或凝乳状干酪样物：多见支原体，传染性支气管炎、新城疫、禽流感等。舌尖发黑：多见药物引起或循环障碍性疾病。

舌根部出现坏死，反复出现吞咽动作：多见家禽食长草或绳头缠绕，使舌部出现坏死。

嗉囊位于食管颈段和胸段交界处，在锁骨前形成一个膨大盲囊，成球形，弹性很强。嗉囊体积膨大，触诊发软、有波动，将鸡的头部倒垂，同时按压嗉囊可由口腔流出液体，并有酸败味，常见某些传染病、中毒病；当禽只缺乏运动、饮水不足，或喂单一干料，常发生硬嗉。按压时呈面团状。嗉囊破溃：多见于误食石灰或火碱引起，用手触诊嗉囊壁增厚多见念球菌感染。

正常情况下。家禽羽毛整齐光滑、发亮，30天之前有绒毛

皮肤上形成肿瘤：多见皮肤型马立克。皮肤形成溃疡：在皮肤上形成溃疡，毛易脱，皮下出现出血，多见葡萄球菌感染。皮下出现白色胶样渗出：多见VE亚硒酸钠缺乏。皮下出现绿色胶样渗出：多见绿脓杆菌感染。脐部愈合差，发黑，腹部发硬：多见沙门氏菌、大肠杆菌、葡萄球菌、绿脓杆菌感染引起的脐炎。皮下出现脓肿，严重破溃、流脓：多见外伤或注射疫苗感染引起。皮下形成气肿：严重时禽类像气球吹过一样，多见外伤引起气囊破裂进入皮下引起。

正常情况下胸部平直，胸部肌肉附着良好，肉鸡胸肌发达，蛋禽胸部肌肉适中，肋骨隆起。在检查中注意胸骨平直情况、两侧肌肉发育情况以及是否出现囊肿等。

胸骨出现弯曲，肋骨（软骨部分）出现凹陷：多见Ca、P、VD缺乏，钙比例不当、氟中毒等。

胸骨部分出现囊肿：多见肉鸡、运动不足或垫料和网床太硬引起。胸骨肌肉发育差，胸骨呈刀脊状，多见一些慢性消耗性疾病，如马立克、淋巴结白血病、大肠杆菌引起的腹膜炎，输卵管炎。

正常情况下家禽腹部大小适中，相对比较丰满，肉鸡用手触诊温暖柔软而有弹性，腹部容积变小：多见家禽采食量下降，若肉鸡腹部容积增大，触诊有波动感，多见于腹水综合症；若雏禽腹部较大，用手触摸较硬，多见由大肠杆菌、沙门氏菌或早期温度过低引起卵黄吸收差所致。若触诊感觉很厚，多见于鸡过肥、腹部脂肪过多聚集引起；若肉鸡腹部触诊较硬多见大肠杆菌感染；

正常情况下，泄殖腔周围羽毛清洁。病理状态下，肛门周围发红肿胀，并形成一种有韧性，黄白色干酪样假膜。将假膜剥离后，留下粗糙的出血面，常见慢性泄殖腔炎，石灰样分泌物：肛门肿胀，周围覆盖有多量黏液状灰白色分泌物，其中有少量的石灰质，常见母鸡前殖吸虫病、大肠杆菌病等。泄殖腔黏膜发生出血、坏死：常见于外伤、鸡新城疫

下面，我们再从解剖的角度观察内脏器官的病变特症。

正常情况下：肌肉丰满，颜色红润，解剖时发现肌肉脱水：表现

肌肉无光泽，弹性差，多见于肾脏疾病引起的盐类代谢紊乱而导致的脱水或严重腹泻等。肌肉水煮样：肌肉颜色发白，表面有水分渗出，肌肉变性，弹性差，像热水煮过一样，多见热应激和坏死性肠炎。

肌肉纤维间形成梭状坏死和出血：小米粒大小，多件卡氏白细胞原虫病。肌肉刷状出血：多见法氏囊炎、磺胺类药物中毒。

肌肉上有白色尿酸盐沉积：多见痛风、肾型传染性支气管炎。

肌肉形成黄色纤维素渗出物：腿肌、腹肌变性，有黄色纤维素渗出物，多见严重大肠杆菌病。肌肉贫血、苍白：多见严重出血、贫血或喙伤。肌肉形成肿瘤：多见马立克氏病。

肌肉溃烂、脓肿：多见外伤或注射疫苗引起感染。

正常情况下，鸡肝脏颜色深红色，两侧对称，边缘较锐，在右侧肝脏腹面有大小适中的胆囊。刚出壳的小鸡，肝脏颜色呈黄色，采食后，颜色逐渐加深。

肝脏肿大、淤血，肝脏被膜下有针尖大小的坏死灶：多见禽霍乱。

肝脏肿大，在被膜下有大小不一的坏死灶：多见鸡白痢等。

肝脏肿大，呈铜锈色，有大小不一的坏死灶：多见伤寒。

肝脏土黄色：多见小鸡法氏囊感染，青年鸡磺胺类中毒，产蛋鸡脂肪肝和弧菌肝炎。肝脏上有榆钱样坏死，边缘有出血：多见盲肠肝炎。肝脏有星状坏死：多见弧菌肝炎。

肝脏肿大，出现出血和坏死相间，切面呈琥珀色：多见包涵体肝炎。

肝脏肿大至耻骨前沿：多见淋巴白血病。

肝脏形成黄豆粒大小的肿瘤：多见马立克氏病、淋巴白血病。

肝脏出现萎缩、硬化：多见肉鸡腹水症后期。

肝脏被膜上有黄色纤维素渗出物：多见鸡的大肠杆菌、鸭的传染性浆膜炎

肝脏被膜上有白色尿酸盐沉积：多见痛风和肾支。

肝脏被膜上有一层白色胶样渗出物：多见衣原体感染。

气囊是禽类呼吸系统的特有器官,是极薄的膜性囊,共九个

气囊壁增厚：多见大肠杆菌、支原体、霉菌感染。

气囊上有黄色干酪物：多见支原体、大肠杆菌感染。

气囊形成小泡，在腹气囊中形成许多泡沫：多见支原体感染。

气囊形成霉菌斑：多见霉菌感染。

气囊形成黄白色车轮状硬干酪物：多见霉菌感染。

气囊形成小米粒大小结节：多见小鸡曲霉菌感染或卡氏白细胞原虫病。

鸡肾位于家禽腰背部，分左右两侧。每侧肾脏有前、后、中三叶组成，呈隆起状，颜色深红。两侧有输尿管无膀胱和尿道，尿在肾中形成后沿输尿管输入泄殖腔与粪便混合一起排出体外。

肾脏实质出现肿大：多见肾型传染性支气管炎、沙门氏菌感染及药物中毒

肾脏肿大有尿酸盐沉积形成花斑肾，多见肾型传染性支气管炎、沙门氏菌感染、痛风、发氏囊炎、磺胺类药物中毒等。

肾脏被膜下出血：多见卡氏白细胞原虫、磺胺类药物中毒。

肾脏形成肿瘤：多见马立克氏病、淋巴白血病等。

肾脏单侧出现自融，多见输尿管阻塞。

输尿管变粗、结石：多见痛风、肾型传染性支气管炎、磺胺类药物中毒。

有流感发病的鸡群，肾会出现大红样肾。并伴有睾丸出血。这个要高度注意

禽的消化系统较特殊，没有唇，齿及软腭。上下颌形成喙，口腔与咽直接相连，食物入口后不经咀嚼，借助吞咽经食管入嗉囊，嗉囊是食管入胸腔前扩大而成，主要机能是贮存，湿润和软化食物，然后收缩将食物送入腺胃，腺胃体积小，呈纺锤形，仅于腹腔左侧，可分泌胃液，含有蛋白酶和盐酸，肌胃紧接腺胃之后，肌层发达，内壁是坚韧的类角质膜，肌胃内有沙砾，对食物起机械研磨作用。

禽肠的长度与躯干(最后颈椎至尾综骨)之比为：鸡、山鸡为7～9∶1，鸭为8.5～11∶1，鹅为10～12∶1，鸽为5～8∶1。大小肠黏膜都有绒毛，整个肠壁都有肠腺禽的肠分大。十二指肠起于肌胃，形成“U”形袢而止于十二指肠起始部的相对处。空肠形成许多半环状肠袢，由肠系膜悬挂于腹腔右侧。胰腺位于十二肠袢内，呈淡黄色，长形，分背腹两叶，以导管与胆管一同开口于十二指肠。大肠由一对盲肠和直肠组成。盲肠的入口处为大肠和小肠的分界线，这里有明显的肌性回盲瓣，后段肠壁内分布有丰富的淋巴组织，形成盲肠扁桃体，以鸡最明显。禽类的直肠很短，泄殖腔是消化、泌尿和生殖三个系统的共同出口，最后以肛门开口于体外。泄殖腔体被两个环形褶分为前、中、后三部分：前为粪道，与直肠直接相连；中为泄殖道，输尿管、输精管或输卵管的阴道部开口于此；后为肛道，是消化道最后一段，壁内有括约肌。在泄殖道与肛道交界处的背侧有一腔上囊(又称法氏囊)。检查应注意观察消化系统的内脏是否出现水肿，出血，坏死，肿瘤等。

腺胃肿胀，浆膜外出现水肿变性，肿胀象乒乓球样：多见于腺胃型传染性支气管炎，马立克氏病。

腺胃变薄，严重时形成溃疡或穿孔，腺胃乳头变平，严重形成蜂窝状：多见于坏死性肠炎，热应激。

腺胃乳头出血：多见于新城疫，禽流感，药物中毒。

腺胃黏膜和乳头出现广泛性出血：多见卡氏白细胞原虫病，药物中毒和肉仔鸡严重大肠杆菌病。

腺胃与肌胃交接处出血：多见于新城疫，禽流感，法氏囊和药物中毒。

腺胃与肌胃交接处出现腐蚀，糜烂：多见药物中毒，霉菌感染。

腺胃与肌胃交接处形成铁锈色：多见药物中毒，肉仔鸡强度新城疫感染和低血糖综合症。

腺胃与肌胃交接处角质层出现水肿，变性：多见药物中毒。

腺胃与食道交接处出现出血：多见传染性支气管炎，新城疫，禽流感。

食道出现出血：多见药物中毒，禽流感

食道形成一层白色假膜：多见于念珠菌感染和毛滴虫病。

肌胃变软，无力：多见于霉菌感染，药物中毒。

肌胃角质层糜烂：多见于药物中毒，霉菌感染。

肌胃角质层下出血：多见于新城疫，禽流感，霉菌感染或药物中毒。

小肠肿胀，浆膜外观察有点状出血或白色点：多见于小肠球虫病。

小肠壁增厚，有白色条状坏死，严重时在小肠形成假膜：多见于堆氏球虫病或坏死性肠炎。

小肠出现片状出血：多见于禽流感和药物中毒。

小肠出现黏膜脱落：多见于坏死性肠炎，热应激或禽流感。

十二指肠腺体，盲肠扁桃体，淋巴滤泡出现肿胀，出血，严重的形成纽扣样坏死：多见新城疫感染。

肠壁形成米粒样大小结节：多见于慢性沙门氏菌，大肠杆菌引起的肉芽肿，以直肠最明显。

盲肠内积红色血液，盲肠壁增厚，出血，盲肠体积增大：多见于盲肠球虫

盲肠内积有黄色干酪物，呈同心圆状：多见盲肠肝炎，慢性沙门氏菌感染

胰脏出现肿胀，出血，坏死：多见禽霍乱，沙门氏菌，大肠杆菌感染或禽流感。

肺部成樱桃红色：多见于一氧化碳中毒。

肺部出现肉变：肺表面或实质有肿块或肿瘤，成鸡多见于马立克病。

肺部形成黄色的米粒大小的结节：多见于禽白痢，曲霉菌感染。

肺部出现水肿：多见于肉鸡腹水症。

肺部形成黄白色较硬的豆腐渣样物：多见于禽结核，曲霉菌感染，马立克氏病。

肺部出现有霉菌斑和出血：多见霉菌感染。

支气管内积有大量的干酪物或黏液：多见育雏前七天湿度过低，传染性支气管炎。

支气管上端出血：多见传染性支气管炎，新城疫，禽流感等。

鼻黏膜出血，鼻腔内积大量的黏液：多见传染性鼻炎，支原体，鸭瘟等。

喉头出现水肿：多见传染性喉气管炎，新城疫，禽流感。

气管内形成痘斑：多见黏膜型鸡痘。

气管内形成血样粘条：多见传染性喉气管炎。

喉头形成黄色的栓塞：多见传染性喉气管炎或黏膜型鸡痘。

鸡的心脏较大，约为体重的4－8％，呈圆锥形，位于胸腔的后下方，夹于肝脏的两叶之间。心脏的壁是由心内膜、心肌和心外膜构成。心脏的瓣膜是由双层的心内膜褶和结缔组织构成的，心脏的外面包一浆膜囊叫做心包。在正常情况下，内含少量心包液，呈湿润状态，有减少心动磨擦的作用。但在病态情况下，常积有较多的液体，其含量多少，因病而异。正常和营养状况良好的鸡只，心脏的冠状沟和纵沟上，有较多的脂肪组织，观察心脏的形态，脂肪及心内外膜，心包，心肌情况有诊断意义。

冠脂出血：多见禽霍乱或禽流感。

心脏上形成米粒样大小结：多见慢性沙门氏菌，大肠杆菌或卡氏白细胞原虫病。

心肌出现肿瘤：多见马立可氏病。

心包内形成黄色纤维素性渗出物：多见大肠杆菌病。

心包内积有大量白色尿酸盐：多见痛风，肾型传染性支气管炎，磺胺类药物中毒等。

心包积有大量黄色液体：多见一氧化碳中毒，肉鸡腹水症，肺炎及心力衰竭。

心脏代偿性肥大，心肌无力：多见肉鸡的腹水症。

心脏出现条状变性，心内、外膜出血：多见禽流感，心肌炎，VE缺乏等。

心脏瓣膜形成圆球状：多见于风湿性心脏病，心肌炎等。

以上，我们对于鸡病从整体到单个，从外到内，详细的描述了每一处变化可能形成的病因，为我们在诊断中得到准确的结果起来了方向的作用。希望大家把这些知识真正的记起来，消化并吸收，以便在需要的时候用的到。多谢大家的收听。我是折腾，QQ号7284298，有需要和我交流的请加我

第二篇：传染病教案禽病_2_

第六章、禽传染病

家禽细菌性传染病

一、鸡败血支原体病(Mycoplasma Gallisepticum)

（MG）

本节三个呼吸道病，特点：主要原因：

彩图：范国雄、鸡的疾病 概念

本病英文简称MG，又叫慢性呼吸道病（CRD），简称慢呼（见教材P242），是由败血支原体引起的鸡和火鸡的一种慢性接触性呼吸道传染病，其临床特征为咳嗽、流鼻涕、呼吸困难、有罗音及面部肿胀。剖检变化主要是气囊炎和感染组织器官的干酪样渗出。

本病广泛存在于世界各地。我国于1943年从江苏首次分离到该病病原，1960年代本病在我国有所发展，目前已遍及全国各地各种鸡群。本病引起的直接死亡较少见，其主要危害在于：

1．感染率高，影响生产性能：椐全国20个省市区抽样调查，阳性率为80%左右，造成死亡约25%，产蛋减少约40%，孵化率降低约20%，弱雏率10%。

2．垂直传播，终生带菌，很难清除。

3．严重污染胚源疫苗，造成疫苗传播疾病。4．细胞内寄生，很难根治。并易诱发多种疾病。

病原

1898年Nocard首次从牛体分离到，1967年正式命名。支原体是介于细菌和病毒之间的一大类微生物，光镜下很难看清。引起鸡慢性呼吸道病的主要是鸡败血支原体即鸡毒支原体，另外还有引起鸡关节炎的滑液支原体。

－1．形态特征：球杆状，0.25－0.5um,多形性，无细胞壁，可通过滤器。需电镜观察，G。2．培养特性：可在特殊人工培养基上生长，兼性厌氧，在牛心培养基上培养，5－6天后可形成光滑、透明、荷包蛋样圆形小菌落，需用放大镜观察。在液体培养基中可产生轻微混浊，在马血琼脂上可引起溶血。在7日龄鸡胚卵黄囊中生长良好，能致死鸡胚，并出现病变（5-7天死亡），经鸡胚传代后毒力增强。也可在鸡肾细胞及气管环上生长。

实际上本菌分离很困难，一是培养条件特殊，二是常呈潜伏感染，三是病料中常混有非致病性的常在性支原体，比致病支原体生长快。

3．生物学特性：能凝集鸡、绵羊和人RBC，能诱导产生HI抗体和凝集抗体，能在细胞内也可在细胞外寄生。对粘膜亲和力强，主要存在于呼吸道粘膜。

4．抵抗力：对外界环境因素及理化因素抵抗力很低，但耐低温。对红霉素、链霉素、泰乐菌素、高力霉素敏感，但抗新霉素和磺胺类药物。

流行病学

1．易感动物：只有鸡和火鸡对败血支原体敏感，以1－2日龄者最易感，成鸡多为隐性。品种鸡比土种鸡易感。

2．传染源：病鸡和带菌鸡是主要传染源，其分泌物、排泄物带有大量病原。

3．传播途径、方式：直接与间接传播、水平与垂直传播，可经空气、水料、交配等经呼吸 道、消化道、粘膜等多途径感染。类似于鸡白痢的传播循环。许多污染的疫苗也是传播本病的一个重要因素。我国疫苗中败血支原体的污染达70%，因此提倡使用SPF鸡胚疫苗和灭活疫苗。

4．流行特点：有季节性，即冬春寒冷季节多发。易受环境因素影响，如雏鸡的气雾免疫、卫生状况差、饲养管理不良、应激、其它病激发等可诱发本病。长期存在、反复发生、流行缓慢，很难根除。“三轻三重”（用药时、天好时、饲管好时轻，停药时、天坏时、饲管不好时重）。

症状

自然感染潜伏期变化较大，但比人工感染的潜伏期长，人工感染时为4－21天。

单纯感染，大鸡感染多呈亚临床（症状温和）表现，但小鸡感染或混合感染时症状较典型。病初表现与ND、IB、IBD或球虫病相似，全身症状、神郁、食减、缩颈、垂翅、羽松、体弱。随后出现典型症状，先流鼻涕、摇头、吞咽、鼻孔周围污染，冒气泡，流泪。进而咳嗽，打喷嚏，张口呼吸，有罗音近耳可听见呼噜音。眼结膜发炎、红、肿、闭目，内有干酪样物，严重时呈干硬状物，突出眼外，似金鱼眼，因眶下窦有干酪样物蓄积，故表现颜面部肿胀。病程一般较长，一般一个月以上，无并发症则死亡率10%左右，但发育迟滞。若继发感染则死亡率可达60%。最常见的继发病是E.coli和IB、IC、POX。

产蛋鸡感染后主要表现产蛋下降，种蛋的受精率和孵化率降低，孵出的弱雏多，易发病死亡。

火鸡与鸡症状相似，以头部肿胀、呼吸困难为主。

病理变化

1．单纯感染时主要表现呼吸道渗出性炎症，尤其是气囊炎明显。气囊炎三点标志：厚度、透明度、渗出物，变厚、混浊、有纤维素或干酪样渗出物，如痘斑或念珠状。若继发或并发感染E.coli则可出现心包炎、肝周炎。另外也常与白痢混合感染引起肺炎，有结节。

诊断

1．现场诊断：根据流行病学、症状可作出初步诊断，特别是雏鸡发生眼炎一般都是本病引起。治疗效果也可作为辅助诊断手段。

2．实验室诊断：病原分离较麻烦，因此较少做，必需时可接种鸡胚或特殊培养基分离病原。注意往往分离到2种以上的细菌（IC、MG、E.coli）

最常用的实验室诊断方法是平板凝集试验。但平板凝集试验仅适用于2－3个月龄以上的鸡，因其抗体出现慢，要1个月以上。也可用试管凝集试验。3日龄以上鸡感染后要3周才能出现抗体，而且抗体出现后病原便隐入细胞内。也可用HI试验，但HI抗体比凝集抗体晚2－4周。此外还可用IHA、IFA、ELISA、PCR等方法进行诊断。

3．鉴别诊断：主要与鸡的其它呼吸道疾病有类似之外，详细鉴别方法见教材P297表7-1。

防制

1．治疗：下列药物效果较好：剂量参照教材P197－298，注射效果好且快，但有些为非针剂。①链霉素肌注，大鸡10万单位/只，小鸡1-5万单位/只，每天2次，连注3天。注意过敏。②泰乐菌素0.1％饮水，连用5-7天，成本较高。支原净饮水③红霉素0.01-0.02%/饮水及其变型剂（高力米行0.25%饮水等）5-6天。

2．预防：现有进口或国产弱毒苗和灭活苗，但效果不太理想且成本较高（3－8角

/只）。有人用。对大多种鸡数场目前应采取三条主要措施：药物预防、检疫淘汰、种蛋消毒。平时搞好卫生消毒和强化饲养管理。种蛋温药浴。具体内容看教材。

本病重点：

1.鉴别诊断和防制措施。2.危害性。

思考题：

1．检疫和淘汰种鸡与防止再感染对MG的防制有可意义？ 2．MG的治疗应注意哪些问题？

二、传染性鼻炎(Infection Corysa)

彩图：南农挂图、范、李生涛、吴清民 P298、吴清民P287、提问：

1．MG的流行病学特点？ 2．防制措施有哪些？

概念

是由鸡副嗜血杆菌引起的鸡的一种急性呼吸道传染病，其特征是传播快、发病率高，病鸡表现头部肿胀、鼻腔和窦发炎、喷嚏流泪，结膜发炎，较少死亡，但生产性能受严重影响。

病原

鸡副嗜血杆菌

－多形性，以球杆状中等大小菌为主，G，我国流行的多为A群（I群），强毒株有荚膜，难培养，需特殊培养基。葡萄球菌、CO2、V因子NAD教材P298。对外界环境及消毒药物敏感，抗生素中磺胺类药物为首选。

流行病学

1．易感动物：主要是鸡、尤其是成年鸡。2．传染源：病鸡和带菌鸡。3．途径：呼吸道传播

4．诱因：寒冷、潮湿、闷气、拥挤、不同年龄混养，冬秋多见。VA不足、MG感染、ILT、寄生虫感染等。

5．流行特点：发病急，传播快，感染率高（20－100%），死亡率低，易继发其它病。

症状

潜伏期1－3天，主要是呼吸困难和头部肿胀，包括咳嗽、食欲减低、产蛋下降、打喷嚏、张口呼吸、打呼噜、摇头、流泪、眼睑水肿、眼内及窦内有干酪样物质以至双目闭合和整个头部肿大。病程6天左右，很少死亡。

病变

主要在窦腔。诊断

1． 现场诊断：

2． 实验室诊断：分离病原、接种动物，血清学试验（平板凝集、琼扩、HI等）3． 鉴别诊断见表7-1（P244-245）。

防制

1． 治疗：磺胺或氯霉素、庆大（注射效果好，也可饮水，拌料。）2． 预防：疫苗（自家疫苗）注射、药物预防、检疫淘汰，卫生消毒。

重点：症状及防制。

三、鸡葡萄球菌病

概述

是由致病性葡萄球菌引起的鸡的一种急性或慢性传染病，其临床表现为症状和病变的多样性，常见的有败血症、关节炎、脚垫肿、脐炎、化脓性全眼球炎、心内膜炎等。本病发生于世界各地。

病原：

金黄色葡萄球菌，G+、可产生多种毒素（溶血素、杀白细胞素、肠毒素、凝固酶等）。

流行病学：各种鸡均可发病，主要经伤口或毛孔侵入，多为散发，有时会暴发。

症状及病变

1．急性败血型：1月龄左右多见，尤其肉鸡，神郁、食减、拉白泻、肝、脾化脓灶。2．皮炎：1－2月龄笼养鸡多见，躯干体表浮肿、有波动感、掉羽、蓝紫、腥臭。2－3天死亡。

3．关节炎型和脚垫肿：

诊断

防治：

1.一般预防。

2.治疗：青、庆、卡、氯、土、新霉素、磺胺，手术排脓。

四、鸭传染性浆膜炎（Infections Serositisof Duck, ISD）

教材P300、禽病学P150 概述

又名鸭疫巴氏、现名鸭疫里氏，为多种禽类的急或慢性传染病，我国、我省主要是鸭，临床特征为呼吸困难、流泪、下痢、神经症状、全身浆膜渗出及脑膜炎，我国80年代发现，现已 遍及全国，死亡率、发病率均很高。

病原：里氏杆菌属与巴氏极相似，仅少数菌可利用葡萄糖、果糖、麦芽糖，对卡那、庆大不敏感。

流行病学：

主要是鸭发病，8周龄以下易感，夏季（育雏）多见，呼吸道感染，污水也可传播。

症状及病变：

神郁、不食、眼泪鼻涕、拉稀、瘫痪，（彩P121－122），角弓反张、震颤、抽搐、泳动，1－3天死亡。纤维素性浆膜炎。

诊断：

1.现场：

2.实验室：分离、生化鉴定、形态

接种动物、血清学

防治：

1.治疗：氯、青、链、红注射或混饲。

2.预防：一般措施，灭活苗。

彩图P121-122

五、曲霉菌病（AA）（Avian Aspergillosis）

教材P302，禽病学P169 概述

本病是由多种曲霉菌引起的禽类真菌性传染病，临床特征是神郁、呼吸困难、发病急、病死率高、肺及气囊发生炎症和霉菌斑。

病原：

各种霉菌，主要是烟曲霉、黄曲霉菌，广泛存在于自然界，抵抗力极强，流行病学：

各种鸡均易感，雏鸡更甚，呼吸道、消化道均可感染，多由饲料、饮水、工具、空气传播，温暖、潮湿及夏秋多雨季节常见。主要是孢子感染，抵抗力极强。

症状和病变：

除全身症状外，主要表现呼吸道、下痢及神经症状、肺、气囊有结节或菌斑。彩图P40-41

诊断：流行病学和临床诊断

防治：一般措施预防

治疗：制霉菌素2－5mg/只/天，连用3天，特效，其他如硫酸铜、碘化钾液饮水，见教材。

家禽病毒性传染病

一、病毒性传染病的特点

1．种类多：NDV、IBD、IB、ILT、CIA、AE、REO、EDS76、ALL、网状内皮、包肝、MD，新病不断出现。

2．流行广：世界性；传播快（短期内扩散，相继暴发），多为流行性。3．危害大：几乎多数病为灾难性，产蛋前的疾病多。4．易发生混合感染或继发感染，难确诊。5．传播途径和方式多。

6．产生免疫抑制：MD、IBD、CIV、ALL、REV、RED。

7．多无特异疗法，少数可紧急免疫接种，其他则顺其发展，听天由命。

二、防制原则 1． 加强饲养管理 2． 搞好卫生、消毒 3． 免疫接种

一、鸡新城疫（Newcastle Disease, ND）

禽病学P42，教材P304

概念

本病也叫亚洲鸡瘟或伪鸡瘟，ND是由新城疫病毒引起的鸡和火鸡的一种急性、热性、高度接触性传染病，其特征是高热、呼吸困难、神经症状和下痢，并呈败血症死亡，发病率和致死率很高，人感染新城疫后可出现结膜炎症状。

本病流行于世界各地，目前是我国养鸡业的头号传染病。1935年中国河南首次报道。

病原

1．分类地位：归副粘科、副粘亚科、呼吸病毒属，副粘病毒I型。该病毒到目前为止，无论强毒还是弱毒，同属一个血清型。

2．形态特征：病毒为中等大小，圆形粒子，100－300nm，内部为核衣壳，外有不完整的囊膜（常因被破坏），囊膜上有纤突，分别为血凝素和神经氨酸酶，类似于正粘病毒。核酸型为负股单链RNA。注意教材上并未讲变异，至今只有一个血清型。

3．毒株分类：强毒、中毒、弱毒、嗜神经型、嗜内脏型，4．生物学特性：血凝特性（HA）。5．免疫学特性：体液免疫（抗体类型），细胞免疫。6．存在部位、培养特性：鸡胚（9-11日龄），尿囊腔接种，强毒48小时以内引起鸡胚死亡，弱毒对鸡胚致病性稍低，96小时前后尿囊液中HA效价最高。在鸡胚成纤维细胞上也可生 长，能产生蚀斑。

7．抵抗力：一般耐低温和干燥，常用消毒药均有效。因其有囊膜，故对脂溶剂敏感。对PH稳定。

流行病学

1．易感动物：各种鸡、鸽、鸭、鹌鹑、火鸡、鸵鸟、人也很厉害。

不分年龄、性别、品种均易感。麻雀等可带毒。老鸡因有抗体，故不易感。目前全国的鸽新城疫流行严重，是一个值得注意的问题，与鸡新城疫之间有一定关系。

2．传染源及媒介：病鸡是主要传染源，其次是带毒动物，多种野鸟可作为传播媒介。3．途径：主要是呼吸道和消化道，其它途径不重要。4．流行特点：（1）无季节性，只要有易感鸡群便可发生流生。（2）发病急、传播快，非免疫鸡群发病率和死亡率均极高，可达90%以上。（3）免疫力不坚强的鸡群常呈温和型（非典型、亚临床型）ND。（4）极易继发其他传染病，特别是IBD、ILT、E.coli等。（5）单纯感染发病较易控制，而混合或继发感染则危害严重。难控制，尤其当与IBD或AI混合感染时最难控制。目前又常与流感混合感染。

发病机理：见自制图示。（图示13）为泛嗜性病毒。

症状

潜伏期较短，2－5天。可分为4型：最急性、急性、慢性和温和性。

1．最急性：突然发病，急性死亡，无明显症状，多见于流行初期，意义不大。

2．急性型：最常见，发病数量最多，有典型症状和发病过程。全身症状，呼吸系统、消化系统均有特殊症状。病程2－5天，死亡率90%以上。不死者转为慢性。

3．慢性型：除全身症状外，以神经症状为主，表现多种多样，病程1－2周，多见于流行后期，死亡率较低，但生产性能下降，慢性消瘦，有些因不能采食而饿死。

4．非典型新城疫：（1）表现死亡率低，产蛋下降，有神经症状，病程长，流行时间长，有呼吸道症状，但消化道症状不明显，病变不典型。（2）原因：母源抗体干扰，未用灭活苗，抗体不整齐，免疫程序不合理，未进行免疫监测，有其它免疫抑制性疾病，疫苗质量不佳或免疫剂量不足。

鸽ND主要是神经症状，其次是拉稀。死亡率亦可很高，影响产蛋。鸵鸟、鹌鹑、火鸡ND与鸡相同，主要发生于雏火鸡。鸵鸟与鸡相似，呼吸、消化、N、S，人感染后主要是结膜炎，并可伴有流感样全身症状。类减蛋、新城疫7型问题

病理变化

重要的有3条

彩P94-95 1．全身浆粘膜出血，尤其是喉头、泄殖腔、气管、小肠。2．腺胃乳头肿胀、出血。

3．盲肠扁桃体出血，坏死（枣核样坏死）。但现有好多病都有此病变。流感尤其与新城疫难区分开。

诊断

1．现场诊断：可作出初步诊断。2．实验室诊断

（1）分离病毒并进行鉴定9－11日龄鸡胚，48小时内死亡，胎儿出血严重。（HA、HI、荧光、ELIS、中和、单抗、免疫组化等）。病原鉴定注意教材P253页上的病原部分。

（2）动物接种：（雏鸡、鸡胚、鸽）早期容易分离到。（3）血清学诊断：检查抗原（ELISA、单抗、荧光等），检查HI抗体，NT等。（4）分子生物学诊断：PCR、核酸探针、核酸电泳等。3．鉴别诊断：应与禽霍乱、禽流感及传喉相区别，目前尤其要与禽流感和腺胃传支相区分，特别是腺胃出血方面，两者有相似之处，也有不同点。还应与其他有呼吸道、神经症状的病相区分，详见教材P244。表7－1及自制表14。

关于“变异新城疫”问题：无科学依据，到目前为止仍为一个血清型，各毒株之间均有良好交叉保护作用，除非为其它病毒。

防制：

为A类病须上报，本病无药物可治，必要时注射卵黄抗体，但效果不可靠，尤其是对混合感染效果不明显。主要靠预防。本病的预防主要靠疫苗接种配合卫生消毒措施。

1．疫苗：分弱毒活苗和灭活疫苗两类。

弱毒活苗又分为很多种，即不同的毒株，我国常用的有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ系。免疫效果与毒力呈正相关。

Ⅰ系（印度系）：属中等毒力，在弱毒疫苗中毒力最强，可引起2个月龄以内的小鸡特别未作基础免疫的鸡发病，对大鸡非免疫者则有5%的不良反应，但免疫效果最好。应用很广，特别是紧急接种。

Ⅱ系：毒力最弱的一种，常用于小鸡首免，应用较广。Ⅲ系：比Ⅱ系毒力稍强，但应用较少。主要用于小鸡。

Ⅳ系：比Ⅰ系弱，比Ⅲ系毒力强，大小鸡均可用，应用最广，而且灭活苗也多用该毒株。灭活苗：多与弱毒苗配合使用。弱毒苗中Ⅰ系苗免疫后3天可产生保护力，小鸡可持续2个月左右，大鸡可持续半年以上。其余三种需7—9天产生免疫力，免疫期3个月左右。灭活苗要21天产生免疫力，但产生的抗体水平高而均匀，因不受母源抗体干扰，免疫力可持续半年以上。

2．免疫程序：主要根据抗体水平确定免疫程序，包括首免时间和次免（加强）时间。一般当抗体水平在4log2以下时免疫效果最好（主要是对活苗来讲）。对产蛋鸡则在5—6log2时即可再次免疫。由于各个鸡场工鸡群的抗体状态不尽一致，因此没有一个统一的免疫程序可供所有鸡场使用，一般的免疫程序应根据免疫监测的结果来确定。一般程序：见所印发的参考资料（集约化养鸡场基础免疫程序）。

3．扑灭措施：发生本病后情况一般都比较紧急，损失也较大，因此必须采取有效措施尽快将其扑灭或得到根本控制，主要措施包括紧急注射I系疫苗，注射血清或卵黄抗体，严格消毒等综合措施。

但AIV混合感染特别是与IBD混合感染后很难控制，疫苗抗体均无效，听天由命。紧急预防不应使用Ⅳ系，因产生免疫慢，也有人不主张紧急接种。

I系苗紧急接种：最好注射，其次饮水（加大剂量），一般注射后3天，饮水后5天可停止或减少死亡。

抗体注射：病情来势凶猛者可根据情况注射血清或卵黄抗体，注射后一天可明显好转。注射剂量为0.5-1ml（大鸡）。对非典型新城疫在注射I系苗的同时，还应分别注射油乳剂灭活苗，后者能产生高而均一的抗体水平，从而清除强毒在鸡群中的长期存在。

本病重点：

1.流行病学特征。

2.与禽霍乱、喉气管炎、腺胃传支、流感的鉴别。3.预防措施（疫苗特点及免疫程序）。4.扑灭措施。

难点：

1．类症鉴别。

2．非典型新城疫的诊断。3．免疫监测和防制措施。4．实验室诊断。

思考题：

1．非典型新城疫发生的原因有哪些？

2．新城疫的免疫程序制定应考虑哪些影响因素？ 3．新城疫与禽流感有哪些相似处和不同点？ 4．我国新城疫长期难以控制的原因何在？

二、传染性喉气管炎(Infectious Laryngotracheitis)(ILT)

彩图：李生涛《禽病防治》、范国雄《诊断图谱》102、南农图谱、法国图谱。提问：

1．ND的流行病学特点有哪些？ 2．新城疫的典型病变有哪些？

概念

简称传喉或喉气。

喉气管炎是由疱疹病毒引起的鸡的一种急性呼吸道传染病，其特征是高度呼吸困难、咳嗽、咯出带血渗出物、喉头、气管粘膜上皮水肿、出血并糜烂。本病发病率高，传播快，严重者病死率较高。患病早期可见核内包涵体。本病广泛流行于世界各地。

病原

1．分类：ILTV属于疱疹病毒科的α-疱疹病毒亚科类传喉病毒群中的鸡痘病毒I型。2．形态特征：病毒粒子直径约120-200nm，有囊膜，核衣壳为廿面立体对称，衣壳表面有162个壳粒。囊膜表面纤突，核酸型为线性，双股DNA，155kb、只有一个血清型。

3．体内存在部位：气管组织及其渗出物、急性发病期的肝、脾、血中也有病毒。

4．培养特性：在鸡胚绒毛尿囊膜上最易生长，可在接种后2—8天形成痘斑，痘斑边缘混浊，中央坏死而凹陷，绒毛膜肿胀、增厚，鸡胚发育不良并死亡。亦可在鸡胚肾细胞上生长，早期产生细胞融合成为多核巨细胞，并产生核内包涵体，细胞脱落。

5．抵抗力：对环境条件的抵抗力较弱，一般消毒剂均有效。但耐低温和寒冷。6．分子生物学：致病基因主要是TK基因，有2个主要蛋白（60kd和205kd），TK基因极保守。

流行病学

1．易感动物：主要是成年鸡易感，发病后症状典型，其它禽类一般不发病。火鸡有时可出现呼吸道病变。

2．传染源：主要是病鸡和带毒鸡，通过咳喘及分泌物排毒。

3．传播途径及方式：主要经呼吸道间接传播，也可经粘膜感染（饲料、饮水等）。

4．流行特点：本病传播较快，感染率高，但一般情况下病死率较低，不超过20%，然而若为严重的咯血型则死亡率可高达70%。本病一年四季均可发生，但以秋冬节多见。一般由地方流行性或流行性。

症状：

潜伏期一般6—12天，人工接种则只有2—4天。本病可分为两型，即急性流行性（喉气管型）和轻症地方流行性。

1．急性流行性：多见于成年鸡，神郁、食减、突出表现为呼吸困难、咳嗽、喘息、鼻腔流出粘性分泌物、有罗音（打呼噜）、咳出带血粘液、张口呼吸、蹲伏伸颈、打喷嚏、流泪、鸡冠发紫，有时可见绿色稀粪。最后多为分泌物窒息而死，病程一周左右。产蛋鸡产蛋量急骤下降。2．轻症地方流行性（眼结膜型）：主要见于2个月以内仔鸡，多表现为结膜炎，如眼结膜充血，眼睑肿胀，有粘性或干酪样分泌物，眶下窦肿胀，有较轻的呼吸困难症状。病程2—3周，若无继发感染则很少死亡。很易继发传染性鼻炎等。3．产蛋下降型（轻症）

病变：

典型病变为喉头和气管的肿胀出血，并有粘条状分泌物堵塞，有时可见干酪样渗出物或凝血块。特别是从喉头至气管的上1/3处病变明显。环状出血，慢性病例可见鼻腔、眶下窦充血、水肿、有干酪样渗出物。

诊断：

1．现场诊断：典型急性病例根据流行病学特点、特征性症状和病理变化即可作出现场诊断。2．实验室诊断：非典型病例需靠实验室手段作出诊断，包括分离病毒并作鉴定、检查包涵体和血清学诊断。目前较好的方法是核酸探针，美国已普遍采用。

病毒的分离和鉴定：取喉头或气管粘膜或粘液，无菌过滤，稀释后加双抗接种10日龄鸡胚，4—5天后可见绒毛膜病变，其中含有大量病毒，将该病毒与已知抗血清作中和试验即可对病毒作出鉴定。

检查包涵体：取发病2—3天的急性期病鸡喉头粘膜上皮压（拉）片后甲醇固定，姬姆萨染色，周围带晕。

分子生物学诊断：核酸探针、PCR。

血清学诊断：可用荧光抗体、琼扩及中和试验。

3．鉴别诊断：注意与慢呼、传支、传鼻、曲霉菌及新城疫的区别，分别见教材P297和自制表 4．治疗性诊断：

防制：

1．疫苗接种：目前较正规的是弱毒疫苗，种类很多，有进口疫苗，有国产疫苗。无论哪种苗均有一定毒力。国产苗有单苗和二联苗，前者为鸡胚冻干苗，4—6周龄点眼、滴鼻为首免，14周龄二免，免疫期3个月。也有人用饮水法剂量加倍。后者系皮下或肌肉注射，为河南省农科院研制的喉—痘二联苗，有一定预防效果。强毒苗即用发病鸡喉头、气管粘膜研磨过滤后加双抗擦肛，有较好效果，但易散毒。灭活疫苗还无定型产品。美国宣布2000年可用基因工程苗。

2．治疗：就本病而言无特效药物可用，但因其为典型的呼吸道病，因此用抗生素药物防止其它病原菌的继发感染对加快本病的康复有重要意义，而且在临床上也证明行之有效。较好的药物有红霉素类、泰乐菌素等，也可用磺胺类（影响产蛋）。一般用药后3—5天可使病情明显好转。

3．一般卫生防疫措施：

本病重点：

1、诊断和鉴别诊断。

2、预防措施及治疗用药

难点：类症鉴别。

三、传染性支气管炎(Infection Bronchitis, IB)P310

彩图：吴清民图19-

23、范国雄P103。提问：

1．喉气的典型症状有哪些？ 2．如何治疗？

概念：

简称传支或支气。

IB是由传支病毒引起的鸡的一种急性、高度接触性呼吸道传染病，其特征是病雏表现咳嗽、喷嚏、流鼻涕、气管罗音、呼吸困难、发育不良，死亡率较高，剖检可见肾肿大、尿酸盐沉积。成年蛋鸡表现产蛋下降、蛋的品质低劣。

IB和ILT一样、均在美国首先发现，现已遍布世界各地。本病传染性强,传播快，潜伏期短，发病率高，雏鸡病死率高，尤其是肾型和腺胃型。成年鸡则产蛋下降严重，因此对养鸡业危害极大，是一种常见传染病。

近几年发生于我国的肾型传支除死亡率高外，还造成发育不良，长期不愈，殃及产蛋等后果，损失很大。其变异原因及机制还不清楚、需从分子水平上阐明，但IBV的研究比较困难（反转录难度大，S1蛋白易脱落）。

病原: 1．分类地位：IBV归冠状（日冕）病毒科冠状病毒属第Ⅳ组。为本属代表种。

2．形态特征：病毒粒子为球形，80-120nm，有囊膜，囊膜上有棒棰状纤突，核衣壳为螺旋对称，基因组为单链正股RNA。有3种结构蛋白。S蛋白为纤突蛋白，可分为S1和S2，S1为保护抗原，并与分型有关。

3．存在部位：主要存在于呼吸道及其渗出物和肾脏，在肝、脾和法氏囊中也有病毒。但常取呼吸道渗出物及肾脏分离病毒。

4．血凝性：原始分离培养的病毒无血凝性，但经胰酶或磷脂酶C处理后可凝集鸡RBC。5．培养特性：可在鸡胚、鸡胚气管环及鸡胚肾细胞上生长。

初次分离病毒需用10日龄鸡胚尿囊腔盲传2-3代，并不致死鸡胚，随代次增加，可使鸡胚死亡，一般在10代以后出现有规律地死亡：接种后7天左右可见80%的鸡胚死亡，胚体蜷缩变小，称“侏儒胚”，羊膜增厚，尿囊液增多，有尿酸盐沉淀，但绒毛尿囊膜无变化。可与传喉区分开。

气管环培养：鸡胚气管环接种后可见气管上皮纤毛萎缩，脱落，纤毛停止摇动，但要在倒置镜下观察。

6．血清型及免疫特点：本病毒的血清型较多，主要依据S蛋白分开，变异性：致病性变异和血清型变异。而且变异快，1991年报道有8个血清型，1993年报道有10-18个血清型，1996年则增至25个血清型，而且还不断有新的血清型出现。主要致病型为M41株、C株及T株（详见教材）。我国已分离到各主要血清型。由于各血清型之间交叉保护性较低，因此，给疫苗研制、预防及诊断带来极大困难。“95”期间国家已作为自然科学基金重大项目开展研究。主要从分子水平上对其特点进行研究，包括查清我国现有血清型。

7．抵抗力：对环境因素的抵抗力属中等，耐寒冷、低温和酸碱，对热及一般消毒剂敏感。

流行病学

1．易感动物：本病只发生于鸡，各种年龄均可感染，但以五周龄以内雏鸡感染后发病最严重，产蛋鸡感染后症状亦较明显。

2．传染源：主要是病鸡和康复带毒鸡。

3．传播途径：主要以空气传播从呼吸道感染，其次是消化道感染，也可经直接接触感染。垂直传播也有可能。

4．诱因：过度拥挤、卫生太差、营养不良、过冷过热、密闭潮湿等均可促进本病发生。5．流行特点：传播快、发病率高，雏鸡发病特别是肾型传支和腺胃型死亡严重。一个鸡群可在一、二天内全部发病。成年鸡一般无死亡，主要表现产蛋下降及蛋质低劣。无季节性。

症状

潜伏期1—2天，不同年龄或病型其表现不同。

1．雏鸡呼吸道型传支：①鸡群表现突然发病，全群80%以上雏鸡表现神郁、食减、垂翅、低头、嗜睡、挤堆。一般无下痢。②呼吸困难、张口、伸颈、喷嚏、咳嗽、流泪、流鼻涕、气管罗音。③个别鸡可见鼻窦及眶下窦肿胀。小鸡多因气管、支气管堵塞窒息而死。④渐瘦、发育不良，病程1—2周。死亡率20—50%。各型均可引起严重肾病变、长期潜在危害。

2．雏鸡肾病变型传支：主要侵害20—50日龄雏鸡，呼吸道症状较轻，主要表现肾炎及肠炎症状，神郁、食减、白色或水样下痢、脱水、消瘦、饮水增加，冠髯发绀，病鸡死前伏地不起。发病日龄越小，死亡率越高，一般可达25%。病程约3—4周，耐过鸡可形成肾结石，长期发育不良。3．产蛋鸡：呼吸道症状较微，突出表现是产蛋突然下降，可减少10—50%，蛋的质量改变，产出软壳蛋、畸形蛋、砂粒蛋，卵黄变小或无黄蛋，蛋清稀薄呈水样。卵黄与卵白脱离或粘于卵壳内膜。恢复产蛋率要4—5周。一般无死亡。

4．腺胃型传支：病初神郁、不食或少食、闭目嗜眠、个别拉稀、呼吸困难、消瘦、陆续死亡，不死者转为慢性、精神、食欲无明显变化，但发育不良，最终死亡，可持续至开产以后，总死亡率约30%左右。

病变

1．呼吸道型：重点在气管下1/3处和支气管，内有粘条状或干酪样渗出物。鼻腔及上部气管也可看到浆液或粘性渗出物。气囊混浊，支气管周围可见局灶性炎症。组织学变化主要是气管纤毛脱落，粘膜水肿、单核细胞侵润。

2．肾病变型：主要表现“花斑肾”，肾肿大、隆起、表面有红白相间的花斑，内有尿酸盐沉淀，输尿管发粗，内有肉眼明显可见尿酸盐沉淀。有时在心、肝表面及泄殖腔内也可见到尿酸盐沉淀。

3．产蛋鸡：卵泡充血、出血、变形，输卵管变粗变短、变厚、卵黄掉入腹腔，腹膜混浊，时久则呈腹膜炎。

4．腺胃型：急性期表现为腺胃高度肿胀似糖葫芦状或球状，切开后腺胃乳头肿胀、出血，切面有粘脓性分泌物，酷似新城疫，乳头尖部有凹陷。急性期过后腺胃则除了球状肿胀外，主要表现坚硬，切面有石榴籽状组织结构，主要为增生的结缔组织。酷似MD肿瘤。

5．输卵管囊肿型、伞口不开，管腔不通、不发育、局部膨大呈水球状、脂肪沉积过度，卵子发育好，掉入腹腔。目前，生产上还缺乏特异、快速的实验室诊断方法。

诊断

1．现场诊断：根据流行病学、症状及特殊病变可对本病作出初步诊断，但确诊要实验室诊断。

2．实验室诊断：分离、鉴定病毒（鸡胚、细胞、雏鸡及气管环等，并作出中和或干扰试验）。血清学诊断包括中和试验，荧光抗体、间接血凝、ELISA等方法。血凝和血凝抑制试验真正做成功的在国内不多。可参照教材上的方法。

3．鉴别诊断：呼吸道型应与传喉、慢呼、曲霉菌、新城疫等相区别，见教材P217。肾型传支主要与鸡白痢和法氏囊病相区别。成鸡传支主要与非典型新城疫、流感、脑脊髓炎、传喉及减蛋综合症相区别。见有关表格。腺胃传支应与MD、ND相区别（主要是病变相似）。

防制

1．疫苗接种：目前疫苗种类较多，有活苗，也有死苗。最常用的是M41型的H120和H52（Holand致弱的）弱毒活苗。前者用于小雏，后者用于大雏（5周以上），因其对小雏有一定毒力，可引起发病。一般可在10日龄以前首免，35日龄前后二免，可饮水、喷雾、滴鼻、点眼等也可采用密集免疫，进口生殖道型三价苗也已上市。现多为与ND混合的二联苗。也可用油乳剂灭活苗，特别是种鸡，在开产前用一次灭活苗更好。IBV对NDV有抑制性干扰作用，主要原因是IBV繁殖快，因此若不是二联苗最好两者免疫相隔10天以上，先免NDV，再免IBV。肾病变型的预防可参考教材，但应清楚，从本地分离的肾型毒株制成灭活苗即自家苗效果更好。腺胃传支也以自家灭活苗为好，但也有资料报道疫苗无效。

2．本病无特效药物，抗生素仅用作预防继发感染。如泰乐菌素、强力霉素。3．一般措施：同其它传染病。

本病重点：①病原特点②鉴别诊断③免疫预防措施

四、鸡马立克氏病（Marek’s Disease, MD）

P313 彩图：南农、法国、吴清民、李生涛。提问：

1．传支病毒有何特点？ 2．传支诊断要点？ 3．如何预防传支？

教材上内容很多，但目前此病已少见故择要讲授。

概念

马立克氏病是由马立克病毒（疱疹）引起的鸡的一种淋巴组织增生性疾病，即肿瘤和神经麻痹性传染病，临床表现为外周神经及多种组织器官的单核细胞浸润和肿瘤形成，病鸡消瘦、肢体麻痹或急性死亡。

本病广泛存在于世界各地，传染性极强，危害极大，由马立克氏发现，故名之。曾经给养鸡业造成毁灭性打击。我国从70年代开始发现本病的严重流行，80—90年代泛滥成灾，近一、二年因防制措施较好，故少发生。国家“九五”攻关、“863”高科技技术项目及国家自然科学基金重大项目均有本病的内容，可见其重要性及对其重视程度。99年又有一定数量的鸡群发生，且多为内脏肿瘤型。近年发生少的一个原因是液氮苗的作用，但不可大意Witter有警告。

病原（自学教材）

1．分类地位：MDV归庖疹病毒科，α-亚科类MDV病毒属。2．形态特征及存在部位：本病毒在体内有2种形态，一种为成熟病毒，是非细胞结合型的，主要存在于羽毛囊上皮，直径约270—400nm，有囊膜，具有很强的感染性，即生产性感染的结果。其抵抗力很强。另一种细胞结合型的，即不能离开活细胞，随细胞的存亡而存亡。这类病毒没有囊膜，也无感染性，直径约

-80nm，为一种裸体病毒。这种病毒主要存在于肿瘤组织细胞、肾细胞、脾细胞及外周血淋巴细胞中。此即所谓限制性感染。此外，还有潜伏感染和转化性感染，但都看不到病毒粒子，前者只有病毒DNA，后者则是其DNA已整合到宿主细胞的DNA中去了。

说MDV为典型的细胞结合型病毒复制方式有3个含义：一是细胞间的传播有细胞桥的参与，二是裸体病毒必须依赖活的细胞而存活，三是病毒的DNA可以整合到宿主细胞的DNA中去。

MDV为线状双股DNA（其基因结构和序列与α-疱疹病毒亚科更相近，因此在最近一次分类中从γ亚科中将其去掉归到α亚科），主要形成核内包涵体。3．血清型：MDV共分三个血清型，I型为强毒、超强毒及其人工致弱株（CVI988，荷兰），Ⅱ型为天然无毒株（SB-

1、301B/1），Ⅲ型为火鸡疱疹病（HVT）毒（Fc-126株）。HVT可冻干，曾经是防制MD的主要疫苗。

4．致病性及免疫特点：主要是靠细胞免疫。

HVT对火鸡有轻微致病性，对鸡无毒。故用作疫苗。MDV及HVT属终身感染，因此属于带毒免疫。HVT只能防止肿瘤的形成，但不能阻止MDV强毒感染。因其为终生带毒，故HVT作为基因工程疫苗载体具有特殊优势。MDV和HVT感染后可产生各种抗体，但常用琼扩法测MDV抗体或抗原，而HVT的抗体和抗原则一般不能用AGP法测到。抗体在MDV的免疫保护中不起主要作用，但在雏鸡的早期阶段可能会有一定作用。

5．病毒培养：雏鸡、鸡胚、成纤维细胞、鸡肾细胞可出现蚀斑、合胞体及核内包涵体。6．抵抗力：成熟病毒即非细胞结合型病毒对外界环境具有极强的抵抗力。但常用的消毒药均可将其杀灭。鸡场一般先用液体药物喷洒，再用甲醛蒸汽薰蒸或火焰喷射。

7．免疫抑制：主要破坏T细胞、可造成免疫抑制，与CIA、IBD有密切关系。

流行病学

1．易感动物：鸡、火鸡、鹌鹑、野鸡等均可感染，但只有鸡发病，其它禽类很少发病。不同品系的鸡易感性有差异，例如来航鸡的某些品系对肿瘤型MD具有一定抵抗力，而其它品种或品系的鸡则易感性较高。另外虽然各种年龄的鸡均有易感性，但感染年龄不同则鸡发病程度有很大影响，一般2周龄以内感染者发病率较高，而成年鸡感染后只带毒、排毒而不发病，因此控制或预防早期感染对防止临床发病致关重要。母鸡比公鸡易感性高，更易发病。

2．传染源：主要是病鸡和带毒鸡，其羽毛囊及其脱落的毛囊上皮中含有大量感染性极强的完整病毒。

3．传播途径：可直接接触传播，但最重要的是通过空气经呼吸道传播，其次是消化道感染。人员及昆虫也可成为传播媒介。

4．流行特点：第一，早期感染，中后期发病。即小鸡在2周龄内感染后短期内并不发病，而要等到2个月龄后发病，开产后一段时间自然平息。第二，感染不同毒力的毒株可表现不同的临床症状及发病、死亡率，例如神经型、肿瘤型或眼型等。但是在血清I型病毒内部，不同毒力的毒株之间不存在明显的基因水平的差异，而是根据HVT疫苗能否提供有效保护来判定。强毒力易引发肿瘤形成，弱毒力则主要损伤外周神经。第三，发病率和死亡率在不同地区或鸡群变化较大，可从10—80%不等，这主要与饲养管理、卫生、免疫状况、病毒毒力及应激因素有关。第四，是一个典型的慢性病，但又可呈现急性爆发（神经或肿瘤）。控制不好会越发越严重。第五，免疫抑制、可增加其他病的发生率（IBD、CIV）。第六，免疫保护上有波动性，某些年份高发，某些年份低发。

症状

潜伏期较长，一般在一个月以上。且受多种因素影响，一般于10周龄开始出现症状，也有早至3—4周龄者。P315。根据临床表现可分为4型。

1．神经型：主要侵害外周神经，最常见的是坐骨神经，特征症状是劈叉姿势，亦可见跛行、瘫痪，往往发现较晚，特别是笼养鸡。一般都是一侧重、一侧轻。亦可见垂翅或斜颈，均为不可逆性。迷走神经受损时则素囔肿胀、呼吸困难、腹泻。病程较长者则表现消瘦、贫血，体重极轻，羽毛蓬松干燥无润泽。但病鸡精神一般良好。

2．内脏肿瘤型

早期多不易发现，不象神经型那样明显，多数是在晚期才表现为急性发作，因肿瘤的生长速度很快，转移的肿瘤在小鼠2周左右即可长得很大、很明显。发病鸡表现神郁，食差，伏地，腹泻，消瘦，羽毛蓬松而无光泽，脱水，部分鸡可见肢体麻痹，个别鸡可见呼吸困难。很容易继发ND、E.coli。胸骨突出，有些腹部肿胀。重者往往因肝破裂而突然死亡，鸡冠苍白，部检可见肿极度肿大并因破裂而内出血。肿瘤型发病、死亡比较集中，呈急性暴发，而神经型在鸡群中拖延时间较长。个别可在皮肤形成肿瘤。

3．眼型：因损害部位不同而可呈现单侧或双侧。开始虹膜角膜颜色变浅，以后消退，由金色变为灰白色，呈同心圆或点状，故也叫“灰眼病”，瞳孔边缘不整齐，严重者瞳孔只剩下一个针尖状孔。

4．混合型：是指在同一病例既有神经型又有内脏型或眼型等两种以上的病型。对一个发病鸡群来讲，往往各型均可见到，只是各型的表现程度及发病率有所不同而已。

病理变化

主要是神经型和内脏肿瘤型有明显肉眼变化。1．神经型：较粗大的外周神经如坐骨神经等可见明显肉眼变化，表现肿胀、苍白如水煮样，横纹消失，有时大小不同的结节，使神经支变得粗细有均。病变神经可比正常者变粗2-3倍，两侧应对照观察。镜下变化有2种细胞，一类是炎性细胞，主要是T细胞，即教材上所讲B型变化以变性为主。另一种是肿瘤细胞亦即增生细胞，为教材上所说A型变化。

2．内脏型：剖开腹腔可见各脏器发生的肿瘤，以肝、脾、卵巢为最常见，其次是肾、心、肠、肺等器官组织。肿瘤可以是明显局灶性的，也可以是弥漫浸润性的。灶性肿瘤呈灰白色，细腻、表面平滑、有光泽，坚实。弥漫性肿瘤则使组织红肿透白，呈大理石状。由于肿瘤而使组织器官肿大2倍或更多，特别是肝脏肿瘤很易引起肝破裂而发生腹腔出血，内有大量不凝固的血水。此外还有非肿瘤性病变，即内脏变性萎缩。

显微镜下检查主要是多种淋巴细胞包括肿瘤细胞，其中绝大多数为T淋巴细胞。此有鉴别意义。

诊断

1．现场诊断：一般较易作出诊断。

2．实验室诊断：血清学最常用，主要是琼扩试验。琼扩诊断的意义：①说明感染过（有抗体）②说明带毒（排毒）③在有典型症状和病变的情况下可以确诊④阳性者不一定发病，发病者均为阳性。病毒分离较困难，需一定技术和设备。病理组织学诊断也不常用，必要时才做。

3．鉴别诊断：主要是内脏肿瘤性MD与LLA的鉴别，可参教材P316-317。

防制

重点三条，一是检疫淘汰，二是免疫接种。三是作好早期保护。

1．检疫淘汰病鸡和带毒鸡：羽髓琼扩结合临床症状及病变作出确诊后淘汰病鸡及带毒鸡。最彻底的办法是全群淘汰，特别是种鸡。

2．免疫接种：疫苗种类很多，主要是HVT（血清三型病毒），代表株是Fc126,以此为基础的还有二价苗（I型+3型），2型+3型1型+2型）和三价苗（1型+2型+3型），可参见教材有关内容。

是人类战胜肿瘤的第一个疫苗，意义巨大。有冻干苗和液氮苗，I型中最优秀者为CVI988株弱毒苗1972年由荷兰Rispens等人分离。

无论哪种疫苗，关键都是2点： 第1，早期接种，越早越好，一出壳就接种，美国现在采用19日龄鸡胚接种。

第2，剂量要足。国内疫苗目前存在的普遍问题是剂量（蚀斑数）不够，因此需加大剂量。关于次免疫可以试用。15日龄加强一次。

3．早期保护，接种后在2周龄内严防接种强毒。接种后7天才能产生免疫力。

4．免疫失败原因：表现疫苗剂量不够，病毒血清型变异，早期感染，疫苗本身保护率低，其他免疫抑制性疾病影响、接种太晚、接种不确实、母源抗体干扰、其他应激因素等。

本病重点：流行特点、典型症状及病变、预防措施。

难点：肿瘤病的鉴别诊断。

五、传染性法氏囊病(Infections Bursal Disease, IBD)

彩图：南农大、法国、世界家禽、吴清民。提问：

1．马立克氏病的发病特点有哪些？ 2．预防马立克病应注意什么问题？

概念：

IBD又叫囊病，传染性法氏囊炎、法氏囊炎、腔上囊病、甘布罗病（冈博罗病）等，是由IBDV引起的中、幼雏鸡的一种急性、高度致死性、免疫抑制性和高度接触性传染病。病的临床特征是发病急、传播快、感染率高、病程短、呈典型的尖锋状死亡曲线。白色水泻、极度虚弱、电解质平衡紊乱、急性败血症死亡，突出病变是胸肌、腿肌、法氏囊及腺胃和肌胃交界处出血，肾脏高度肿大呈花斑状。本病可导致多种疫苗免疫失败。

本病于1957年首先发生于美国的Gumboro地区，1979年我国开始发现本病，1982年首次分离到病毒（北京），1989年前后在我国的流行及危害达到高峰，曾一度越过ND和MD的危害，造成巨大经济损失。近几年随着疫苗及防制措施的加强，有减弱并向亚临床感染发展的趋势。这一特点与国外的经历相似。

病原

1．分类地位：IBDV为双股双节段RNA病毒科、属。2．形态特征：病毒粒子20面体，无囊膜，58—60nm。3．核酸特点（基因组特点）：dsRNA,并分大小2个节段（A、B两个片段）。电泳可见2条带，A为大片段，3.1kb；B为小片段，2.9kb。A片段上有三个基因（一个阅读框）：VP2-VP4-VP3。B片段为一个多态酶。目前基因工程苗主要是对A片段的VP2、VP3基因进行克隆、表达。最近还发现3VP5，功能不清。一般RNA病毒都有polyA尾巴，而IBDV却没有。

4．血清型及毒株分类：目前已知有2个血清，1型为对鸡致病的IBDV，2型从火鸡分离，无毒力。根据抗原差异1型又可分为不同的亚型（6个或更多个），但21株IBDV的多变区VP2分析后，其最大差异只有7.7%，而AA差异只有2.7%，说明变异不明显。不同亚型之间的保护率交叉性较低（10-70%）。

5．病毒在体内的分布：主要分布于法氏囊组织的B淋巴细胞，其次是脾、盲肠扁桃体、肾脏等。由于大量的B淋巴细胞被破坏，故造成免疫抑制。

6．病毒的培养：IBDV可在鸡胚中生长，但初次分离培养时有时致病作用不明显，需盲传。有些可在接种后3-7天致死鸡胚，胎儿表现水肿、出血、肝脏有坏死点，肾脏出血并有少量斑驳状坏死。经过鸡胚适应的病毒可再接种细胞，使之成为细胞适应毒，常用CEF、CEK、CE法氏囊细胞等，适应后可产生抗网状细胞病毒，并产生空斑。接种后4—5天鸡胚及绒毛膜含毒量最高，而尿囊液中含毒很少。细胞毒中含有大量不完全病毒（DI粒子）。（缺陷型干扰粒子）

7．病毒抵抗力：对环境抵抗力极强，可在自然条件下长期存在，且耐热、酸、碱及有机溶剂，但甲醛及蒸气及氯胺可将其杀灭。

流行病学

1．易感动物：凡是法氏囊未完全退化的鸡均可感染，但以3—6周龄鸡最易感。鸭、麻雀等也有感染或发病报道，但极少，主要是鸡感染发病。变异原因：免疫压力选择。

2．传染源： 主要是病鸡及带毒鸡、麻雀也可带毒散毒。3．途径：可直接也可间接传播，多途径感染。

4．流行特点：发生突然、传播迅速，感染率、发病率高，病程短，死亡快，呈现典型的尖锋式死亡曲线。新疫区或新鸡群往往呈现暴发流行。病毒具有变异性，如在美国就是从东部往西部发生变异。本病易与其它疫病混合感染：ND、E.coli，MG。

5．免疫抑制：年龄越小，感染后产生的免疫抑制越严重。6．由典型发病到非典型发病，系因普遍免疫所致。

症状

潜伏期较短，一般2—3天。分典型感染和非典型感染。病初发现少数鸡突然出现不精神，很快波及全群（半至1天），出现全身症状：神郁、不食、畏寒、挤堆、闭目嗜睡、打盹、垂翅，个别鸡有啄肛现象。很快表现出特征症状：拉白色粘稠如蛋清样稀粪或水样下痢，或带不白石灰样的蛋清样物，肛围被粪便严重污染。严重脱水，口渴，最后衰竭死亡。一般第1天发现，第2、3天增多并发生死亡，第4、5天为死亡高峰，第6、7天死亡自然减少，以后逐渐平息。死亡率变动范围很大，与毒株和混合感染有关，一般10—60%，个别可达70%以上。强毒或超强毒致死率高，变异株死亡率低。所有存活鸡均可发生程度不同的免疫抑制，因此常继发ND等其它传染病。目前主要是少数发病

病理变化

突出变化有以下几点（典型强毒感染致死者）： 1．大腿肌、胸肌有明显的出血斑、点、条。

2．法氏囊水肿，有黄色胶冻状物包裹其周围，严重者可见浆膜出血，外观呈紫葡萄状，个别囊可比正常者肿大2倍以上。囊内有淡黄色胶冻样粘液或血液，病程稍长者内有干酪样物质。囊内膜有不同程度出血。个别鸡可见囊萎缩。囊的组织学变化主要是淋巴细胞坏死，淋巴滤泡生化中心消失，出现空洞。注意非典型病例的诊断，有时见不到典型病变。紫葡萄样法氏囊病变主要见于混合感染，如E.coli、CIA等。

3．肾脏突出变化是高度肿大，隆起，由于有大量尿酸盐沉积而呈现斑驳状或花斑肾，切开后有大量白石灰渣样物质流出输尿管中充满白色在石灰样物质而使其变得粗大、明显。泄殖腔亦充满石灰样物。

4．腺胃粘膜肿胀、出血，与肌胃交界处有横向条状出血。

诊断

1．现场（临床诊断）

根据流行病学特点、特殊症状和典型病理变化可作出诊断，特殊情况下可进行实验室诊断。

2．实验室诊断：包括以下几点：

（1）分离病毒：先取肾、脾、法氏囊组织，经研磨稀释后再离心、过滤、加双抗，接种鸡胚，分离并鉴定病毒，可参考教材。

（2）血清学试验：目前主要是琼扩，既可查病毒，也可查抗体。国外现已推广ELISA。自然感染比疫苗诱导的抗体水平要高得多。

（3）易感动物接种：主要是3—4周龄易感鸡。

3．鉴别诊断：注意与白痢、球虫病、肾型传支区别。见表（自制）。

防制

1．疫苗接种：本病主要是体液免疫，靠抗体产生保护。疫苗很多，可分成三大类，一是弱毒活苗，二是灭活强毒囊苗，效果最好，三是弱毒胚苗或细胞苗，效果最差。其中弱毒活苗又有好多种：弱毒苗、中毒苗、鸡胚苗、细胞苗。目前最常用的几种苗可见教材有关内容。近几年引进的以色列苗MD系列疫苗反映效果较好，属中等毒力。国产BJ836、B87、NF8、D78等。有用中等毒力苗1日龄首免来控制IBD长期流行不断的鸡均场的发病，可以参考。高母源抗体、迟免用中毒，低母源抗体早免用弱毒，也可用卵黄抗体预防，但易散毒。

免疫程序应根据具体情况而定，发病严重且日龄前移的鸡群1日龄即可免疫，2周后2免，1月龄3免。一般鸡群10日龄左右首免，24日龄左右2免即可。活苗受母源抗体干扰较严重，灭活苗则不受其影响。

2．治疗：特异疗法是注射高免卵黄抗体或血清，0.5ml/只，半天到一天见效，但要早期应用。另外配合对症治疗。也有许多中草药方反映疗效较好。抗体也有短期预防作用。

3．其他措施：即一般卫生防疫措施。

本病重点

1．病原及流行病学特点。2．典型症状和病变

3．防制措施（预防和治疗）4．鉴别诊断及诊断

思考题：

1．IBDV有何特点？ 2．IBD的危害特点？ 3．防制措施及其意义？

新增内容：

六、禽白血病（ALL）（P266）

自学内容

重点掌握

1.病原特征：反转录病毒，多个毒株，垂直传播，致癌性

2.流行特点：成年鸡多发、多为散发，丁型可爆发（1998年）3.鉴别诊断：主要应与马立克氏病原区分开

七、呼肠孤病毒感染

（P324）（新教材是把关节炎和矮小综合征合并在一起讲）彩图：李生涛，吴清民，范国雄P104-106，119-121

鸡病毒性关节炎

概念：

本病是由呼肠孤病毒引起的鸡的一种急性传染病，主要临床特征是关节腱鞘发炎、肿胀、跛行。关节内及其腱鞘内有不同程度的影响，但很少发生死亡。本病分布于各养鸡国家。我国于上世纪80年代发现本病。近几年较少见。

病原：

呼肠孤病毒科，正呼肠孤病毒属，禽呼肠孤病毒。无囊膜，抵抗力很强，对乙醇敏感，双股RNA，分10个片段。能在鸡胚卵黄囊中生长。

本病毒除引起关节炎外，还与多种疾病有关（见教材），独立引起单一疾病的只是关节炎。

流行病学：

鸡和火鸡较易感，特别是肉鸡，6周龄左右最易感。主要经消化道传播，并可垂直传播。发病急，传播较慢，不会造成大的流行。病程短。

症状：

病鸡精神、食欲无影响，跛行，不愿站立，关节红、肿、热、痛。发病率50％左右，相当一部分为隐性感染。

病变：

跗关节肿大，切开后内有大量黄色或者红色渗出物，病程长的形成干酪样物，关节失去灵活性。腱鞘贺腓肠肌肿胀，有些病例腓肠肌断裂。

诊断：

1.现场诊断

2.实验室诊断：琼扩最常用，也可用关节渗出液，滑膜及腱膜悬液接种鸡胚分离病毒。一日龄鸡足垫接种。国外已有商品化ELISA试剂盒。

3.鉴别诊断：主要应与MS相区分，后者发病慢病程长，治疗有效（支原体）

防治：

有灭活盒弱毒多价苗。7日龄使用活苗。灭活苗主要用于产蛋母鸡，以获得高水平母源抗体。1日龄不能用，对MD疫苗有干扰。本病无特效疗法，阳性种鸡应淘汰，防止使用污染有病毒的疫苗和引进带毒的种鸡。可以采用对症疗法治疗商品蛋鸡，以减少继发感染。

八、禽脑脊髓炎（Avian Encephalo Myelitis,AE）

概念：

AE是由AEV引起的雏鸡的一种神经系统传染病，其临床特征为共济失调及其头颈部震颤等神经症状，故又叫流行性震颤。成鸡均为隐性感染，产蛋鸡可以引起短期产蛋下降，本病在未使用疫苗前的，如60年代在美国危害很大。

本病最早发生于1930年目前流行全球，我国1980年以后出现。

病原：

AEV为微RNA病毒科，肠道病毒属，(都对肠道有亲嗜性，从肠道排毒。)无囊膜直径22-30nm，20面体立体对称，ssRNA+。可在鸡胚、CEF等多种细胞上生长，只有一个血清型。对环境抵抗力较强。对有机溶剂及酶类有抵抗力。对热及紫外线敏感。

流行病学：

鸡、鸭、鹌鹑、火鸡等均可感染，但仅鸡发病，主要经消化道感染排毒以及经卵传播，也可在孵化器中传播，10—12日龄雏鸡为高发期。刚出壳时也可见到。2—3周龄以上多为隐性感染，而产蛋鸡可以引起暂时性产蛋下降。发病率低，病程较短。垂直传播潜伏期短，1周以内，水平传播则2周左右。

症状：

先是共济失调，行走不便，有些伏地或侧卧，随后头、颈部震颤，发病急，发病率不太高。来自阳性种鸡群的雏鸡发病率为40—60％，免疫鸡群则发病，死亡较少。多数病鸡不死（80％），但可产生失明。死亡率为25％，有时可超过50％。成年蛋鸡感染后表现短期、低幅度产蛋下降，无其他症状。

病变：无肉眼可见病变

诊断：

1.临床诊断：年龄，症状

2.分离病毒：取脑、胰、十二指肠给5—7日龄鸡胚卵黄囊接种，孵出小鸡后观察是否发病。

3．血清学诊断：最常用琼扩试验。VN、IFA亦可作中和试验，ELISA等。

4.鉴别诊断：MD，ND，VB2，缺乏及痢特灵中毒。

防治：

1.种鸡检疫淘汰 2.种鸡接种弱毒活苗或灭活苗，以使仔鸡保有高抗体。注意免疫时间。目前主要是进口苗。如法国的PT－Blen二联苗，10周龄至产蛋前一个月之间使用，莫特威的AE1143，均可饮水。

九、禽腺病毒感染（Avian Adenovirus Infection）

P327 可引起下列两种主要疾病：

（一）包涵体肝炎

概念：

是由禽腺病毒I群中的包涵体肝炎病毒引起的鸡的急性病毒性传染病，表现贫血、死亡及肝肿大和出血，广泛存在于世界各地。1951年美国首次报道，我国1980年以后发生。

病原：

腺病毒科，腺病毒属，一群禽腺病毒，无囊膜，双股DNA，中等大小（80-90nm）抵抗力较强。可在鸡胚卵黄囊生长，也可在鸡多种原代细胞上生长。

流行病学：

1—2月龄雏鸡最常见，可垂直传播，春秋季多见且多于E.coli混合感染或者继发感染。病程短，死亡快。发病率不定，但不会大面积流行。

症状及病变：

生前症状明显，但无特定性，主要表现全身症状，如精神沉郁，嗜睡、下痢、消瘦、贫血、黄疸、发病后4天左右死亡。典型病变是肝变形、肿大和密布出血点，质脆易破，有时有坏死灶隆起。脾、肾、有灰白色坏死点。组织学变化为肝细胞核内包涵体。

诊断：

主要靠现场诊断，即流行病学、症状、和特征病变。也可接种5日龄鸡胚卵黄囊，可于5-7天内死亡。

鉴别诊断：弧菌性肝炎，MD、E.coli，salmon.cosi

防治：

无特效药物或疫苗可用，靠一般卫生措施预防，发病后主要用抗生素防止继发感染。可考虑使用自家脏器灭活苗。

（二）产蛋下降综合征（EDS-76）

概念：

EDS-76是由腺病毒引起的产蛋鸡的一种特殊传染病，主要表现产蛋急骤下降，蛋的质量变劣。本病1976年首次报道于荷兰，我国1991年由南京农业大学分离首株病毒（李刚、蔡宝祥等）。在此之前已有本病发生。现已遍及世界各地。

病原：

EDS-76病毒为腺病毒科禽腺病毒属三群。只有一个血清型。无囊膜，dsDNA，可在鸭胚中生长，而在鸡胚中生长较差。对鸡RBC具有很高的凝集价。抵抗力较强。A127为标准株。病毒长期存在于子宫及其输卵管上皮中（2—3个月）。

流行病学：

鹅，鸡，鸭均可感染，但是鸡发病而鸭只带毒排毒。主要感染开产前后的母鸡，有品种差异，但是均可感染发病。主要是垂直传播，但也有水平传播（主要是消化道）。感染后在开产前不发病，开产时因应激而使病毒活化，致病。

症状及病变：

突出症状就是产蛋突然下降，在一周左右可下降20—50％，蛋色变浅，蛋壳粗糙，产畸形蛋、软壳蛋、薄壳蛋等可达15—20％。病程一般1—3个月，无死亡发生，故无明显可见病变。剖杀可见生殖系统轻微炎症及其萎缩性变化。

诊断：

1.临床及其流行病学诊断

2.血清学诊断

感染或用苗后2-3周可测到很高的HI抗体。3.病毒分离鉴定

参照教材上方法，接种10日龄鸭胚。4.鉴别诊断：

AE、ND、AI、ILT、IC、防治：

主要在开产前3周使用灭活苗。多为三联苗。

十、鸭瘟（Duck Plaqne,DP）

P330、吴清民P306 彩图：范国雄P119、李生涛、吴清民。提问：

1．IBD的流行病学特点？ 2．典型症状和病变？

3．特殊的防制措施？

概念：

鸭瘟是疱疹病毒引起的雁形目禽类如鸭鹅的一种急性、高度接触性传染病，也叫鸭病毒性肠炎。其特征是两腿麻痹﹑下痢、头部肿大和出血性、坏死性肠炎，常呈败血症死亡。发病急、传播快、死亡率高。病变特点是广泛出血和消化道的纤维素性伪膜性坏死。本病广泛分布于世界各地，我国于于1957年广州发生，目前已流行于全国各地。

病原：

鸭瘟病毒为疱疹病毒科Ⅰ型疱疹病毒亚科（α亚科）。属未定。中等偏上大小，120—180nm，双股DNA，有囊膜，抵抗力较弱，本病毒只有一个血清型，但各毒株的毒力不同。可在9日龄鸭胚（致死）中生长，形成核内包含体。无血凝特性。鸭胚毒适应于鸡胚后，对鸡的毒力增强，故应注意鸡胚苗的使用，严防感染鸡。病毒主要存在于肝，脑及消化道。

流行病学

感染动物主要是鸭，各种品种的鸭均可感染发病，但主要是成鸭发病严重，但雏鸭严重。主要是水平传播消化道感染，多见于夏秋季节。

症状

潜伏期一般3天左右。

全身症状：精神沉郁，高热，食欲减退，烦渴，垂翅，卧底不起，不愿下水，流泪，头颈部肿胀，眼睑水肿，称“大头瘟”。流鼻涕，呼吸困难，怪叫，咳嗽，拉灰白色或绿色稀粪，病程3—5天，死亡率高。鹅与鸭的症状相似，但发病率略低。

病变

主要是肠道、食道、泄殖腔的伪膜性、出血性、坏死性炎症，(纵行排列的病灶)可参看教材。有纵行排列的传染病有：鸭瘟（食道）、粘膜病（食道）

诊断

主要靠现场诊断，必要时分离病毒，主要与鸭霍乱区分开。参看教材332页。

防治

目前主要靠疫苗预防，鸭胚或鸡胚化，弱毒疫苗效果很好。国内不少单位有售。具体使用见教材。发生本病后可作疫苗或血清抗体紧急接种。

十一、鸭病毒性肝炎

吴清民P31彩图：范国雄P121、吴清民、李生涛 概念

也叫鸭肝炎，是雏鸭的一种急性、高度接触性传染病，其临床症状是发病急传播快、死亡迅速、死亡率高、神经症状、出血性肝炎。1949年发生于美国,1958我国首次发生,目前本病在我国已较普遍。

病原

鸭肝炎病毒为微RNA病毒科,肠道病毒属,注意与鸭乙肝病毒区分开(单股DNA)无囊膜，ssRNA+.抵抗力较强。本病毒共有三个血清型，我国为1型，该型病毒可在9日齡鸡胚中生长，并对鸡胚有一定致病力。

流行病学

主要有感染鸭，1－2周龄雏鸭最易发病，死亡率可达90%以上，成鸭一般为隐性感染，主要是水平传播，多途径感染，春夏孵化季多见。

症状及病变：

除全身症状外，突出症状是全身性抽搐，侧卧，翻船，伸腿，头颈向后背，个别尖叫或拉稀，很快死亡。突出病变是脾脏肿大，发黄，有出血点，红黄相间。

诊断：

主要是现场诊断，也可接种易感动物，其他无特异方法。目前有探针，但未商品化。

防制：

给种鸭接种弱毒苗或灭活苗。小鸭接种疫苗往往来不及产生保护便发病。雏鸭及发病鸭可注射高免血清或蛋黄。也可用脏器灭活苗。

十二、小鹅瘟（Goossing plague,GP）

P334、吴清民P312，彩图：范国雄P47、吴清民。概念：

本病是由细小病毒引起的雏鹅的一种败血性传染病，特征是传播快，死亡率高，病雏以神经症状和肠炎、下痢为主。典型病变是小肠的香肠样栓塞。

本病1956年首先于我国扬州，由苏农方定一教授分离出病毒并研究出完整的防制措施。目前许多国家已有本病发生。1978年更名为鹅细小病毒感染。

病原：

本病病原为细小病毒科、细小病毒亚科、细小病毒属的鹅细小病毒。无囊膜，ssDNA，可在鹅胚上生长，鸭胚极其细胞上生长。产生核内包涵体，抵抗力较强，无HA特性。只有一个血清型。

流行病学：

主要发生于雏鹅，特别是一周龄以内。3周龄以上很少发病。偶尔有雏鸭发病。经消化道排毒，可水平也可垂直传播。有周期性，每1－2年一次流行。

症状及病变：

分为三型（最急、急、亚急），潜伏期5天左右。症状因年龄及发病早晚而异。特征症状是神经症状：卧地瘫痪，抽搐，泳动。呼吸困难，拉灰白或绿色稀粪，角弓反张。病变主要是肠道的卡他性炎症。特别是回肠的坏死及香肠状栓塞。

诊断： 主要依靠现场诊断。也可分离病毒，检测抗体确诊。

防制：

母鹅注射疫苗以获得母源抗体来保护雏鹅。雏鹅及病鹅可注射高免血清。见教材有关内容。

目前禽病流行特点：

1．不断变化，新病、老病。2．呼吸道、消化道、产蛋方面。3．免疫程序不断变化、多样。

十三、鸡传染性贫血（CIA）

P338、吴清民P270 概念：

本病是由鸡传染性贫血病毒（CAV）引起的以损害造血、淋巴器官为主的传染病，临床特征是引起雏鸡再障性贫血、淋巴组织萎缩、造成免疫抑制、增加对其它病的易感性。

本病于1979年首次在日本报道。称为CAA，随后在许多国家出现，名称较混乱，如蓝翅病、出血性综合征，贫血性皮炎综合征。1995年国际病毒委员会确定为CIA。我国上世纪90年代初确诊本病（1992年正式报道）。

病原:

CAV属圆环病毒科、圆环病毒属，球形，无囊膜，与细小病毒大小相似，原为细小病毒。只有一个血清型，单链环状DNA，无血凝性，病毒可在鸡胚及多种细胞系中生长，不致死鸡胚，可形成细胞病变。鸡胚感染后于出孵10－15天发病死亡。病毒抵抗力较强，但对紫外线、酚、福尔马林等敏感。

流行病学：

1.易感动物：只有鸡，不分年龄，但1周龄以内最易感，只有2－4周龄雏鸡发病，发病率为100%，死亡率高达30－50%。肉鸡比蛋鸡易感，公鸡比母鸡易感。

2.传染源及宿主：病鸡和带毒鸡是主要传染源，既可水平传播，又可垂直传播，后者更多见。感染日龄小时，病毒可在体内存在1个月左右，感染日龄越大，病毒消失越快。

3.发生特点：本病往往诱发或继发其他病，尤其是MD和IBD，可加重后二者的发病及死亡，例如促进MD肿瘤形成及排毒，加重IBD的法氏囊病变等。反之，MDV、IBDV也可增加本病的严重性，使胸腺和骨髓破坏更为严重。

4.免疫抑制：本病与MD、IBD、RE等属于免疫抑制最严重的传染病，往往使感染鸡群发生免疫失败，特别是对MD和IBD。

症状及病变：

潜伏期：人工感染5－9天，自然感染1－2周。

出现症状者多为2－3周龄雏鸡，表现精神沉郁，消瘦，虚弱，发育不良，贫血，厌动，冠髯苍白。皮肤及皮下出血，羽毛蓬松或脱落。或继发坏死性皮炎，有些鸡下痢。后期发育不良，生长缓慢，生产性能低下。剖检可见肌肉苍白，血液稀薄，胸腺、法氏囊萎缩，血液凝固不良，屠后放血不尽。骨髓色淡或变薄，肝肿大，发黄、坏死、脾肿大，有些病例脾脏萎缩，肌肉、肠道出血，腺胃粘膜出血，肌胃糜烂。

诊断：

1.现场综合诊断：流行病学、症状、病理变化作出初步诊断。

2－4周龄肉鸡多见，生长缓慢，采食正常，死亡率不高，易继发其他病，剖检胸腺、法氏囊萎缩、骨髓黄化、肌肉胃肠粘膜出血，肝肿大、脾脏肿大或萎缩，红细胞压积在27以下。

2.实验室诊断：

（1）分离病毒：无菌处理、氯芳<<<，接种鸡胚或细胞，但较难鉴定。也可接种1日龄鸡。（2）血清学：VNT、SNT、IFA、ELISA、PCR国外已有试剂盒出售。（3）鉴别诊断：IBD，住白细胞虫病，包涵体肝炎，磺胺中毒。

防制：

1.疫苗接种：已有进口疫苗，但极昂贵（500羽份/600元）。仅用于种鸡或祖代鸡，13－15周龄活苗饮水，有强毒和弱毒。

2.制备疫苗要用SPF鸡。

3.加强饲养管理，卫生消毒等一般措施。淘汰阳性鸡不可行，因我国阳性率在40－80%。

本病重点及难点：

1．重点：综合诊断、防制措施。2．难点：鉴别诊断。

思考题：

1．免疫抑制性传染病有哪些？相互之间有何关系？ 2．传染性贫血的发病机理？

十四、番鸭细小病毒病

提问：

1．CIA的发病特点及危害？ 2．诊断及鉴别诊断？

P336 吴清民P310，邝P112 概念：

是由细小病毒引起的一种急性或亚急性传染病，俗称番鸭“三周病”，主要侵害三周齡内的番鸭，临床症状是喘气，腹泻，软脚，传染性强，发病率高，主要病变为胰脏白色坏死和肠道炎症。是鸭的一种新传染病，本病1985年首次报道。目前国内主要集中在华东、华南地区，法国主要在西部。

病原： 是一种不同于鹅细小病毒（ＧＰＶ）的鸭细小病毒（DPV）与小鹅瘟病毒无交叉免疫反应。也无HA活性。归细小病毒科细小病毒属，对外界抵抗力很强，但对紫外线敏感。

流行病学：

只感染番鸭，不感染其他鸭，尤以三周龄以内鸭发病严重。7—18日龄最多见。主要通过消化道水平传播。

症状及病变：

见教材P337。

与小鹅瘟鉴别：本病无甩头，喜饮，鼻孔黏液、呼吸道粘膜、肠道栓子等，而小鹅瘟有。

诊断：现场诊断及病毒分离（取胰脏，脾脏、肝接种12日龄鸭胚）。

防治：种蛋消毒，种鸭免疫。

新增内容：

十五、传染性矮小综合征（Infection Stunting Syndrom）

P342 概念：

是鸡的一种多病因性传染病，主要特征是生长缓慢，发育不良，饲料报酬降低，鸡群死淘率增加。本病发病缓慢，病程很长。

病原

以呼肠孤病毒为主的多病原致病。很少单一致病。

流行病学

多见于幼鸡，肉鸡比蛋鸡易感。一般为地方流行性，多途径传播。尤其可垂直传播。

症状

见教材（精神差，水泻、吸收不良，体重减轻，个体小，发育差，羽毛蓬松等）

病变

各脏器萎缩，骨质疏松，但是腺胃肿大。

防治：

淘汰，消毒，加强饲养管理，补充维生素，免疫，使用抗生素可降低死亡。

十六、禽网状内皮增生征（RE）P343邝P245

原来认为网状内皮系（脾脏、淋巴结、骨髓内有网状细胞；血管壁（血窦）和淋巴窦内有内皮细胞）有吞噬功能，目前已经证实其无此功能，故称单核巨噬细胞系。

概念：

RE是由C型反转录病毒引起的以网状内皮系统系增生性肿瘤为主的多型性传染病，临床表现为肿瘤形成、淋巴器官萎缩，免疫抑制，发育矮小、贫血等。

人们最对本病缺乏全面认识，不了解其重要的经济意义，后来发现其有极大的潜在危害，尤其是在免疫抑制方面。目前本病已经遍布全世界，我国也早有报道。

病原：

反转录科，C型反转录属的网状内皮增生征病毒，中等大小（100nm），与白血病毒相似，但又有区别。只有一个血清型，下分3个亚型。病毒较难培养，不耐热，抗紫外线。

流行病学：

可感染多种禽类，以火鸡为最，鸡群感染率高，单发病率低，多为散发，但可产生严重的免疫抑制和免疫耐受。既可以水平传播，又可以垂直传播，经胚源疫苗传播危害性极大，可引起矮小综合征和肿瘤。

症状及病变：

见教材P344，分三型。为禽的第三大肿瘤病。

诊断及防制：参看教材有关内容。

十七、多病因呼吸道病

P340（来自英文禽病学第10版内容）概述：

并非独立的疾病，实际是讲传染病的混合感染。目的在于重视这些综合因素，采取相应措施，更好的控制疾病。有些因素完全可以避免，例如疫苗应激引起的MG、E.coli等。

十八、肿头综合征（Swollen Head Syndrome,SHS）

概念：

SHS是由禽肺病毒和大肠杆菌为主引起的鸡的一种传染病，其特征是头部肿胀，神经症状。产蛋下降及其低死亡率。

本病最早于1972年发生于南非，1985年正式报道。现在已经遍布各养鸡主要国家和地区，我国也广泛发生。

病原学：有多种病原参与，如冠状病毒，腺病毒与火鸡鼻气管炎病毒（TRTV），大肠杆菌、嗜血杆菌、支原体等。但主要的还是肺病毒和大肠杆菌。该病毒属副粘病毒科肺病毒属，单链负股RNA。无血凝性，可在鸡胚或者火鸡胚气管环上分离病毒，然后在成纤维细胞上培养。抵抗力一般。

流行病学：

鸡和火鸡最敏感，其他禽类较少见。4-7周龄最多见，水平传播，流行缓慢，流行期长，发病率高，死亡率低。与环境因素等有关。症状及病变：

喷嚏，结膜潮红，眼睛肿胀，后头部皮下水肿，可波及肉髯。用爪抓头部。有全身症状，并出现产蛋下降或死亡，死亡率1％-20％。个别有神经症状：摇头，斜颈，行走不稳，角弓反张等。鼻粘膜潮红、紫，头部发绀、肿胀，皮下黄色水肿或化脓，气管有炎症，肺有坏死灶。

诊断：

1、现场诊断

2、分离病原

3、血清学方法

4、药物接种

防治：

1、一般措施

2、弱毒疫苗预防（国内尚无）

3、预防好ND、IBD、IB等

4、药物预防

广谱抗生素，呋喃，磺胺，多维等。

彩图：苏敬良（RE）

高福（14.4衣原体、16.33白血病、24.1鸭病毒肝炎、34.14CIA）范国雄（P52白血病）

十九、病原尚未完全确定的传染病

此类禽病多为群发，有传染性和流行性，但有的是病原复杂，尚未完全确定真正的病原，如矮小综合征、肿头综合征、心包积水－肝炎综合征、肉鸡低血糖峰式死亡综合征、火鸡尖峰死亡综合征等。有些是病原尚不清楚，只有一个大概范围，如传染性病毒性腺胃炎，大肝大脾病，肝炎－脾大综合征等。这些病虽不及常见病流行那么严重，但在某些国家，地区或养禽场也造成极大危害。下面重点介绍几个相对重要的病。

（一）传染性矮小综合征

（二）肿头综合征

（三）大肝大脾病

（四）尖峰式死亡综合征

（五）肠炎－死亡综合征（火鸡）

一、鸡病流行概况

1.新病多（国内、国外）原因：交通流动、使用药物疫苗生物变异 2.混合感染多

3.防治效果差、诊疗服务跟不上生产需要（杨树军）

4.忽视饲养管理（饲养管理与防病）大多有效，个别无效（在目前我国状况下）

二、重要鸡病 1.禽流感

病毒特点：易变

感染特点：各种年龄的鸡，各种品种 临床特点：各种各样的症状，（死亡、产蛋/神经症状）

病变特点：突出点（呼吸道、消化道、生殖道、肌肉出血）与ND相似处（神经症状、腺胃）防治：1.预防：灭活苗，防2次以上，120日龄前完成

2.治疗：克维纳斯、金刚烷胺、中成药、各有特点、2.新城疫

（1）关于“新型”新城疫：不存在变异、疫苗很好。只要防好不会出现大问题，多为继发。（2）与禽流感的区别 3.传染性喉气管炎

（1）病毒特点：终生感染

（2）疫苗特点：免疫期短，效果不好，毒性强，应激大（3）发病特点：年龄，反复性，混合感染，与用药有关

（4）防治：预防有一定作用，疫苗都一样，治疗用泰乐菌素，病毒灵，中药。4.IBD（1）毒力无变化

（2）防疫提前，疫苗毒力（3）临床特点：年龄，性别（4）治疗：混合感染

三、用药及疫苗注意事项 1.疫苗

（1）种类：活苗，死苗；干苗。湿苗；联苗，多价苗；油苗特点：免疫期、免疫水平、吸收、安全性

（2）疫苗的使用选择：活苗、死苗、联合用苗 2.药物

（1）及时投药（2）剂量

（3）种类不宜多

（4）疗程（最低3天）（5）真药

（6）用药与疫苗的关系：免疫抑制药物不用，抗病毒药不能用，消化道免疫消毒药不能用（灭活苗不受此限）

第三篇：禽病名称英文缩写

禽病名称英文缩写

新城疫 大肠杆菌 禽流感

传染性支气管炎

马立克

低致病禽流感 淋巴白血病

传染性喉气管炎 包涵体肝炎 传染性法氏囊 高致病性禽流感 禽痘

EDS--76--减蛋综合征鼻炎 禽脑脊髓炎 病毒性关节炎 败血支原体 滑液囊支原体 禽呼肠弧病毒 网状内皮增生症 僵鸡综合征 肠炎沙门氏菌 肿头综合症 鸭肝炎

鸭病毒性肠炎 火鸡疱疹

ND

AC

AI-IB MD LPAI LL ILT IBH IBD HPAI FP CIA IC AE VA MG MS REO REV SSA SE-SHS DH DVE HVT

第四篇：猪圆环病Ⅱ型及鉴别诊断技术研究进展

猪圆环病Ⅱ型及鉴别诊断技术研究进展

摘要：猪圆环病毒(porcine circovirus，PCV)属于圆环病毒科，该病毒有2个血清型：PCV1和PCV2。PCV1广泛存在于猪体内，无致病性；PCV2能直接或间接导致一系列猪的综合性疾病。如猪繁殖与呼吸道综合征病毒(PRRSV)，断奶仔猪多系统衰竭综合征(PMWS)，猪呼吸道疾病综合征(PRDC)和成年猪皮炎肾病综合征(PDNS)等，对养猪业危害严重。为了深入了解PCV2致病因素，建立快速鉴别诊断技术，综述了PCV2的猪圆环病毒病及其相关致病因素和目前应用诊断技术研究情况。为研究探讨PCV2的发生和诊断提供借鉴。关键词：猪圆环病Ⅱ型；诊断技术；致病基因

猪圆环病毒(PCV)是兽医学上已知动物病毒中最小的病毒，根据PCV的致病性、抗原性及核苷酸序列，将其分为PCV1和PCV2两个型，其中PCV1无致病性[1]，广泛存在于猪体内及猪源传代细胞系。PCV2则具有致病性，在临床上主要引起断奶仔猪多系统衰竭综合征。PCV对酸性环境(pH3)、氯仿或者高温(56℃和70℃)有抵抗作用。PCV在原代胎猪肾细胞、恒河猴肾细胞、BHK-21细胞上不生长，可在PK-15细胞中生长，但不引起细胞病变，且需将PCV盲传多代才能使病毒有效增殖。在接种PCV的PK-15细胞培养物中加入d-氨基葡萄糖，可促进PCV复制，使得感染PCV的细胞数量提高30％。感染PCV的细胞内含有许多胞浆内包涵体，少数感染细胞内含有核内包涵体。

PCV2属圆环病毒科(Circoviridae)，是最小的无囊膜单链环状DNA病毒，其单链环状DNA染色质由1759个碱基组成，有11个开放阅读框架，编码11种蛋白质，猪圆环病毒的抵抗力较强，不易被灭活，在外界环境中可长时间存活。由猪圆环病毒(PCV2)引起的猪圆环病，临床表现为体质下降、消瘦、皮肤发白、腹泻、呼吸困难和黄疸。

PCV2与大多数典型的猪病原传播不同，PCV2既可水平传播，也可垂直传播。Shibata等在近期研究中随机的发现，临床健康的猪体内含有PCV2[2]，说明PCV2可潜伏于健康猪群中，更出乎意料的是，科研工作者在怀孕母猪和哺乳期母猪的乳汁中检测出PCV2[3] 1 猪圆环病毒病及其相关性致病因素

1.1 相关的致病因子

PCV2的致病因子主要与免疫刺激、宿主的敏感性和PCV2分离株有关[4]。研究表明，免疫刺激可以激发PCV2从感染向疾病方向发展而出现PMWS的机能障碍特征，这可能是由PRRSV或猪细小病毒(PPV)激活了巨噬细胞，从而促进了PCV2的增殖。

在宿主敏感性研究中发现，长白猪较杜洛克和大白猪更容易出现与PCV2相关的疾病爆发，而皮特兰仔猪对与PCV2相关的疾病敏感性较低，且公猪的遗传品系对PCV2相关疾病发病情况有显著的影响。最新的证据则表明[5]，PCV2分离株在毒力上有一定的差异，但这种微小的分歧可能与病毒的地域来源有关，而与分离株的病毒毒力无关。

1.2 PCV2的协同感染疾病

PCV2的主要协同感染疾病在最初研究中倾向于猪肺炎支原体、PPV、PRRSV，可是随着研究的深入，发现了如猪皮炎与肾炎综合征、繁殖障碍、母猪流产和死亡综合征和PMWS等很多疾病可能都会协同PCV2感染。

充分的证据表明，由于PCV2和PPV在猪体内具有类似的靶细胞，而PPV提高免疫系统的功能导致了更严重的疾病，PCV2和PPV的双重感染会引发比单个感染PCV2更严重的临床症状和病变，在发生PCV2相关疾病PMWA的猪群中，PRRSV居最常见的协同感染因子名单之首，其检出率高达52％[6]。猪呼吸道综合征(PRDC)、增生和坏死性肺炎(PNP)、猪皮炎与肾炎综合征(PDNS)是发生在断奶、育成猪及成年猪群中的疾病，被认为是由多种病因共同感染所致，由于PCV2在这些共同感染疾病中普遍存在，其在这些疾病的共同感染中扮演了何种角色已普遍引起了人们的关注[7-8]，但PCV2与PRRS和PMWS直接相关的证据[9-10]，愈来愈明显。致病基因

PCV的基因组为单股、负链、环状DNA，病毒基因组以滚环模式(rolling circle model)进行复制。PCV2的复制起始区位于一个324 bp的片段上，其包含1个茎-环结构、保守的九核苷酸基序(AAGTATTAC)、3个六核苷酸重复序列(CGGCAG)和2个五核苷酸重复序列，Rep和Rep’的共表达是起始PCV2的复制所必须的，对PCV2的保守九核苷酸基序进行突变，从而影响病毒的复制过程，Rep和Rep’蛋白协同定位于同一个细胞的细胞核内，二者既可以形成同源复合物，也可以形成异源复合物。

据研究报道认为，猪圆环病的致病基因可能与ORFl-6这6个编码框编码的蛋白有关，其中ORFl为Rep基因，编码2种蛋白，负责PCV2的复制；ORF2为Cap基因，编码Cap蛋白，是PCV2病毒的唯一结构蛋白，可诱导产生中和抗体；ORF3编码的一种蛋白可以诱导宿主细胞凋亡[11-12]。

研究表明，ORF3诱导TNF-α达到较高水平可能与并发PPV和PMWS直接相关，ORF5诱导的IL-6可能与PDNS有关(PDNS也是IL-6明显增强)[13]，OFFR2基因表达的IL-10可能是感染猪逐渐发展成更严重的PMWS，而ORFl表达的Thl(IFN-γ)和Th2(IL-13)PMWS和PDNS有某种联系[14]。鉴别诊断技术

3.1 PCR方法

复合PCR技术具有单联PCR技术同样的优点，又能一次反应同时方便快捷的检测鉴别多种不同病原体。夏平安教授[15]等针对可引起猪免疫抑制病的重要病原PRRSV和PCV2建立了一种复合PCR检测方法，根据猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)美洲型标准株部分开放阅读框保守序列和PCV2基因保守序列，设计合成了2对特异引物，最终建立了可同时检测PRRSV和PCV2的复合PCR诊断方法。

冯志新等研究设计合成了一套引物和TaqMan探针，特异性扩增PCV2-ORF2基因，通过反应条件的优化，建立了快速定量检测PCV2的实时PCR方法。该方法具有较好的特异性和重复性，对PCV2 DNA检测的下限为1拷贝／uL，敏感性比常规PCR高106倍[16]。

Chae等报道了一种半槽式多重PCR，成功进行PCV1、PCV2和PPV的鉴别诊断，在98个精液样品中发现，有20个阳性的PCV和42个阳性PPV，与半槽式PCR诊断结果相同。当PCV或PPV在人为污染的精液样本中存在时，运用该技术分析发现：PCV和PPVDNA主要存在精

液和一小部分无精子中。实验数据表明，该方法具有较高的敏感性和特异性，可以很好地区别PCV或PPV在猪上的感染。

Kathleen运用实时PCR检测Rep基因(ORF1)在自然感染的猪群和实验室人工感染的猪群的肺、淋巴结等组织，可以检测到2.2×103～2．2×1010／mLPCV2拷贝数。同时，他们检测到在所有被PMWS感染的猪群中都存在Rep基因，即证明了存在PCV2的混合感染的可能性。

3.2 ELISA和ELISA试剂盒

林彦星等应用原核表达的PCV2衣壳(Cap)蛋白作为诊断抗原，初步建立了一种检测PCV2抗体的间接ELISA方法[17]。实验表明该方法具有较高的敏感性和特异性，适于大规模检测PCV2血清抗体的流行病学调查。秦承学等将PCV2 ORF1和ORF2基因分别插入杆状病毒和大肠杆菌表达系统，用亲和层析方法提纯获得重组衣壳(Cap)与复制(Rep)蛋白，用细胞融合技术获得2株Cap和Rep蛋白单克隆抗体，以重组Cap和Rep蛋白作为抗原，通过反应重要条件的优化，建立了间接ELISA方法，有较好的特异性和重复性，可用于PCV2抗体检测和疫苗免疫抗体鉴别诊断[18]。

研究人员研究对3种抗免疫球蛋白G的ELISA试剂盒检测抗PCV2a和PCV2b抗体，同时也检测了抗PCV2和PCV1抗体，55头3周龄的小猪随机分成7组，其中7头为阴性对照，8头接种PCV2a，8头接种PCV2b，8头接种PCV1，其余的24头接种不同厂家的3种疫苗，收集1周的血液样本，分别用3种试剂盒进行检测，反应数值都大于0.94，检测发现PCV2a和b抗体没有根本区别，没有检测出PCV1抗体，但1种试剂盒可鉴别出经疫苗B接种的猪体内的PCV2a或PCV2b抗体[19]。

3.3 竞争性酶联免疫吸附试验(C-ELISA)

Walker以分离的PCV2细胞培养物作为抗原，以PCV2特异性单克隆抗体作为竞争性反应物，C-ELISA敏感性和特异性达到99.58％和97.14％。McNelilly等建立了PCV特异性抗原捕获ELISA，其与定量病毒分离，可以区别PCV的临床和亚临床感染。

3.4 间接免疫荧光试验

间接免疫荧光技术常用于猪圆环病毒感染的血清学普查，其特点是快速、特异、敏感，是目前诊断PCV2常用的血清学方法。在用于抗体检测时，可将PCV2按种于96孔细胞培养板的PK-15细胞上，培养一段时间后，经丙酮固定干燥后即可。此方法不仅可以用于检测抗体，而且可以用已知PCV特异性抗体检测抗原，主要用于PCV的分离鉴定及猪源细胞PCV污染情况的普查，为疾病诊断和净化猪源细胞提供了有效手段。

3.5 免疫金标检测

浙江大学发明公开了一种猪圆环病毒2型(PCV2)抗原或抗体检测试纸条。检测试纸条既可以猪圆环病毒2型抗原也可以检测血清中的PCV抗体，检测试剂条操作简单，易于大范围推广应用，具有广阔的市场前景和较大的经济、社会效益。

3.6 环介导等温扩增技术

环介导等温扩增技术(Loop-mediated isothermal amplification，LAMP)是一种新的具有明显优势的扩增技术，能够在63℃～65℃等温条件下扩增特异的DNA序列，在30～60min可以得到肉眼可见的结果，该技术在禽流感的快速诊断中已成功运用。据研究数据统计分析表明，此技术的敏感性高于PCR，同时，在检测PCV1，PPV，PRV时无交叉反应，特异性较高，能够完成对PCV2的快速检测和定性分析，为PCV2的诊断提供了一种快速敏感的检测方法。

3.7 基因芯片技术

基因芯片(gene chip)的原型是80年代中期提出的，工作原理是应用已知核酸序列作为探针与互补的靶核苷酸序列杂交，通过随后的信号检测进行定性与定量分析。基因芯片是在一微小的基片(硅片、玻片、塑料片等)表面集成了大量的分子识别探针，能够在同一时间内平行分析成千上万的基因，进行大信息量的筛选与检测分析。基因芯片技术已经成功地应用于禽流感和口蹄疫等重大疾病的快速诊断及分型和定型，但在PCV2混合感染的相关疾病的快速诊断和鉴定上还没见报道。可以预见，在不久的未来可能会出现基因芯片技术在PCV2引起的相关疾病上的应用。

3.8 原位杂交(ISH)技术

ISH具有高度敏感性，在国内外已经建立了多种方法。应用ISH既可以对PCV1和PCV2进行分型，又可以检测PCV与其他病毒的混合感染。刘方娜等根据GenBank中已发表的猪圆环病毒2型(PCV2)基因序列，在ORF2内设计l对特异性引物，利用PCR反应扩增出371 bp的核酸片段，回收并纯化PCR产物，用地高辛标记，建立了地高辛标记核酸探针诊断PCV2的方法[20]。该探针与8个PCV2重组菌的核酸抽提物均能发生特异性杂交，而与对照组猪圆环病毒I型(PCVI)、猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)、猪细小病毒(PPV)、猪伪狂犬病病毒(PRV)的核酸杂交均为阴性；对PCV2 DNA的最低检测量为lOpg。结论与讨论

PCV2与一系列猪的综合感染相关，这些疾病包括PMWS，PNP，PDNS，PRDC。很显然，这些疾病的发生与发展，至少与PCV2损毁猪的免疫系统有关，比如，PMWS发展是由于免疫系统异常和免疫抑制有关。显微镜观察发现，PCV2在淋巴组织的淋巴细胞、组织细胞和巨细胞广泛存在，导致体液免疫和细胞免疫失败。同时，由于PCV2分离株在毒力和地理分布上相差较大，这就意味着它的病原学意义有相当高的研究价值。

有文献报道，PCV2可以感染牛，接种PCV2完全可以致死8周龄的小鼠，这是否意味感染别的动物还需要进行很多的调查研究。目前，PCV2的研究倾向与动物解剖，然后进行分型和鉴定，这明显不利于动物安全生产、疾病的控制和人类自生安全。PCR技术有存在假阳性的问题，ELISA虽然特异性和敏感性较高，但它所用时间较长，在快速诊断方面显然不足，LAMP技术花费时间较少，敏感性和特异性也较高，但他是一个相对较新的技术，还需要更多的临床验证，基因芯片技术已经成功地应用于禽流感、口蹄疫和人类重大疾病的快速诊断及分型和定型，但在PCV2诊断和鉴定上还没见报道。如何与PCV2相关疾病的混合感染中进行快速的分型和定型鉴定，如何加强传统诊断技术的完善，以及加大对PCV2分子致病特性的研究力度，是科学工作者努力探索的问题；从而建立快速、敏感、准确的分子诊断技术和诊断方法，定期检测和预测即将流行的毒株，不断提高传统技术敏感度和特异性，同时不断推广和完善新方法、新技术，为早期、快速、特异、敏感地鉴别诊断此病毒，为有效地防控PCV2暴发与蔓延具有重大的理论意义和现实意义，控制PCV2对全世界养殖业及公共卫生构成的巨大威胁。

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第五篇：协议书病文诊断

●病文诊断

［病例］：

甲方:北京中医药大学中药学院学生会

乙方:北京金山软件有限公司

双方自愿签订如下协议：

甲方的权利及义务:

甲方提供给乙方《风尚,我有——北京中医药大学第八届才艺大赛》的冠名权。甲方将对大赛进行全程的DV录制,并在赛后将DV刻成光盘给与乙方。

甲方为乙方在校园内进行海报宣传(海报由乙方提供)。

甲方为乙方在校内做宣传,如有改动必须及时通知乙方并经双方协定同意。

甲方应该认真完成宣传,不得无故取消协议所定内容,并且不得做有损乙方利益的活动。乙方的权利及义务:

乙方为甲方提供《风尚,我有——北京中医药大学第八届才艺大赛》所需奖品.奖品为金 山公司开发的系列软件,价值一千元以上。

乙方为甲方提供大赛的彩色节目单500张,背面可印有乙方的宣传资料。

乙方为甲方提供具有乙方冠名的大赛横幅一条.横幅内容为“金山网游杯风尚,我有—— 北京中医药大学第八届才艺大赛”。

乙方需在甲方比赛开始前付清所有赞助物品。

附件：

比赛当天如遇特殊情况(如会场设备,安全问题),使甲方无法顺利进行活动,甲方不负对 乙方的责任。

如一方没有履行其义务,要对另一方进行赔偿。

比赛时间为5月23日19:00。

本协议一式两份。甲、乙方各一份,未经双方同意不可任意改动本协议。签章 甲方

乙方

年月日