动脉压力感受反射机制及相关研究

第一篇：动脉压力感受反射机制及相关研究

动脉压力感受器反射机制及相关研究

颈动脉窦(CS)和主动脉弓(AA)压力感受器(BR)在维持机体血压相对稳定中起重要作用。BR激活的基本机制是血管牵张时引起感觉神经末梢的机械变形，离子通道开放、膜去极化，进而产生动作电位，并通过自主神经系统对机体循环系统产生调节作用。

1.定义：

动脉压力感受器反射的感受装置，是位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下丰富的感觉传入神经末梢，称为动脉压力感受器。动脉压力感受器并不是直接感受血压的变化，而是感受血管壁的机械牵张程度。动脉压力感受反射包括交感神经反射和迷走神经反射。当动脉血压升高时，动脉管壁被牵张的程度就增大，压力感受器发放的神经冲动也就增多。在一定范围内，压力感受器的传入冲动频率与动脉管壁的扩张程度成正比。

2.传入、传出神经、中枢联系及效应器：

颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉窦神经。窦神经加入舌咽神经，进入延髓，和孤束核（NTS）的神经元发生突触联系。主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于迷走神经干内，进入脑干心血管中枢，并终止于孤束核。孤束核和延髓头端腹外侧(RVLM)部是动脉压力感受反射中枢信息整合的主要神经核团。心血管中枢含有两个功能区：外侧喙状的升血压（缩血管）中枢和中央尾状的降血压（舒血管）中枢。而孤束核发出的一些侧支可至位于延髓网状结构的心血管中枢、呼吸中枢、及迷走神经背核等结构，其中，心血管中枢和呼吸中枢通过网状脊髓束与脊髓的前脚和后脚再发生联系，最后由迷走神经背核发出的迷走神经、脊髓侧角发出的交感神经、脊髓前脚发出的肋间神经和膈神经等传出神经，分别支配引起此反射的心脏、血管和呼吸肌等效应器。

3.反射效应：

当血压在发生波动时，颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的压力感觉神经末梢感受血管壁的机械牵张程度，发放的神经冲动经舌咽神经和迷走神经进入颅内，与位于延髓的孤束核（NTS）形成突触。压力感受器的传入神经冲动到达孤束核后，可通过延髓内的神经通路，使头端延髓腹外侧区(RVLM)的血管运动神经元抑制，从而使交感神经紧张性活动减弱；反之，传入冲动减少时，则交感神经紧张性活动增加。因此，作为心血管传入神经信息的汇集处，和处理交感和迷走神经信息并发出传出神经信息到外周的终端，孤束核和延髓头端腹外侧部内的神经信号传导对于调节血压、心率、交感神经活动、动脉或心肺压力感受反射的调节起着至关重要的作用。

动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制，使心迷走神经紧张性加强，心交感神经紧张性和交感缩血管神经紧张性减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低，故动脉血压下降。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走神经紧张性减弱，交感神经紧张性加强，于是心率加快，心排出量增加，外周阻力增高，血压回升。

4.动脉压力感受器电位及离子通道机制：

动脉压力感受器神经末梢是如何感受牵引刺激并产生冲动，即感受器的机-电换能或机-电耦联机制的研究，是近年来倍受关注的问题。有学者根据猫肌梭等牵张感受器这样一些慢适应感受器所得的资料进行推断，当动脉壁变形时感受神经末梢膜对Na+和K+通透性增高，也就是无选择地激活神经元细胞膜上的阳离子电流，产生压力感受器电位，再引发传入神经的放电。Matsuura研究认为细胞外Na+浓度降低可升高压力感受器的阈压，这一发现与细胞兴奋时Na+内流一致；而增加细胞外的K+浓度，则可降低压力感受器的阈压。Cl-不影响压力感受器放电。由此可知，压力感受器受到变形引起的膜电流主要由1价阳离子介导。

1984年Guharay和Sachszai在骨骼肌的电压钳试验中首先对机械敏感性离子通道（mechanosensitive ion channels, MS）作了报道。其认为MS包括牵引敏感性离子通道、移位敏感性通道和剪应力敏感性通道。MS具有以下特点：大多数离子通道对阴离子通过有选择性，而对阳离子通过无选择性，此与文献报导的细胞外阳离子浓度的变化对动脉压力感受器活动的影响一致；MS通道在膜片微吸管内的吸引压达到一定的阈值时才开放，并且开放的机率取决于吸引压。

5.压力感受器反射的特点：

压力感受器反射对血压急剧变化反应敏感，其感受血压变化的范围为60～180mmHg，对血压在100mmHg时左右变化最敏感【1】；但当血压降至50～60mmHg时，压力感受器已基本丧失功能。降压反射对血压的迅速变化敏感，对高血压患者的调节作用则出现重调定，即在高水平上调节；颈动脉窦的敏感性大于主动脉弓。

6.压力感受器反射的意义：

压力感受性反射是一种负反馈调节，其生理意义在于保持动脉血压的相对恒定。该反射在心排出量、外周阻力、血容量等发生突然变化的情况下，对动脉血压进行快速调节的过程中起着重要的作用，使动脉血压不至发生过分的波动，是心血管系统中最主要的调节机制之一，因此在生理学中将动脉压力感受器的传入神经称为缓冲神经。压力感受性反射在动脉血压的长期调节中并不起重要作用。在慢性高血压患者或实验性高血压的动物中，压力感受性反射的工作范围发生改变，即对高于正常的血压水平产生了适应，压力感受器的阈值升高，故动脉血压维持在比较高的水平。

7.压力反射的指标—压力反射的敏感性（BRS）及其测定方法：

动脉压力感受反射由交感反射和迷走反射组成，受交感和迷走神经系统的控制，生理状态下心脏对交感神经的反应较迷走神经慢，压力反射主要由迷走神经介导，因此，压力感受器其敏感性〔BRS〕是反应自主神经系统功能的重要的指标【2】。对动脉压力感受反射弧各水平的影响皆可以升高和减低BRS，包括主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器、血管壁的顺应性、中枢神经的整合以及交感和迷走神经的传入与传出通路。BRS的降低，将损害机体的代偿机制导致血流动力学的不稳定。

8.BRS的测定方法： 研究前，应避免心血管系统自发的干扰，以及禁止含咖啡因的饮料和酒精至少24小时。入室后，行中心静脉和桡动脉置管，监测心电图Ⅱ导联、有创动脉压、记录收缩压和心率，乳酸林格氏液2ml/kg/h持续滴注，仰卧体位。

（1）Smyth【3】法：目前BRS的检测方法多种多样，最常用的是1969年Smyth提出的方法，即静脉注射新福林使血压升高观察心动周期的延长程度来定量地测定BRS。

（2）改良的 Smyth 法：即静脉注射苯肾上腺素（5μg/kg），使血压升高 20～40mmHg，以刺激动脉压力感受器，同步记录血压和心动周期，收缩压与心动周期依次对应，以收缩压为横坐标，心动周期为纵坐标做直线回归，求出相关系数。然后依次后退 5-6 个心动周期，取相关系数最大的直线回归方程？？，此直线的斜率即为 BRSPE，代表动脉压力感受迷走反射功能。血压稳定 10min后，给予硝普钠（0.08mg/kg）降低血压 20～40mmHg，然后方法同前，得到收缩压与心动周期的直线回归方程，直线的斜率即为 BRSSNP，代表动脉压力感受交感反射功能。

（3）改良的Oxford药理学方法【4】：分别静脉注射苯肾上腺素〔100-200ug〕，硝普钠〔100-250ug〕，升高和降低收缩压15~30mmHg，苯肾上腺素的升压实验〔反应迷走神经的反射功能〕先于硝普钠的降压实验〔反应交感神经的反射功能〕进行，两次实验中稳定5min，使收缩压和心率恢复到测试前的水平，上下波动于5%的范围内。记录升压和降压过程的血压和心率，将心率换算成心动周期〔R-R间期〕，收缩压与心动周期响对应，以收缩压为横坐标，心动周期为纵坐标做直线回归，此直线的斜率即为 BRS，其相关系数的平方大于 0.8。BRS反映了心脏自主神经特别是迷走神经的功能，显示中枢稳定血压和维持组织灌注的能力。

也有部分研究者测定血压改变时机体神经（肾神经、内脏神经等)放电频率的变化，用以反映压力反射功能【5】。

9.心率变异性（HRV）的测定：

采用血压与心率分析系统，将获得的512个连续窦性R间期经快速傅里叶转换，获得RR间期功率谱的频域指标。测定所得频域范围频谱曲线下的面积作为定量观察指标，以0.00～2.5 Hz之间为总功率(total power，TP)，0.019～0.25Hz之间为极低频（very 1ow frequency，VLF），0.25～0.75 Hz 之间者为低频(1ow frequency，LF)，主要反映交感神经活动，0.75～2.5 Hz 之间为高频(high frequency，HF)，主要反映迷走神经活动，并以LF/HF比值作为反映心脏交感神经和副交感神经活性平衡的指标。

10.影响因素及临床研究：

通过对压力感受器反射的研究，可以更加充分的认识压力感受器反射在生理、应激、以及一些病理条件下对心血管系统的影响及其调节机制。

目前的研究认为，影响动脉压力感受反射功能的疾病主要有高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺疾患、心肌梗塞后、以及体温过低等。在麻醉状态下性别也是影响BRS的重要因素【6】。

在外周，除了血管壁的机械牵张程度可以激活或兴奋动脉压力感受器之外，压力感受器的功能还受到一些神经激素和内皮细胞以及血小板释放的旁分泌物质，如环前列腺素（PGI2）氧自由基和 NO 等【7】的影响。靶器官（心脏）对中枢交感和迷走传出神经反应性的改变，可能也是导致动脉压力感受反射功能下降的原因。

另一方面，近来有研究发现【8】，机体内存在一种与迷走神经功能关系密切的“胆碱能抗炎通路”，即除了控制心率、支气管收缩、胃肠道运动等经典的功能外，迷走传出神经对于肿瘤坏死因子（TNF）和其它前炎性细胞因子的产生有调节作用。迷走传出神经的兴奋导致乙酰胆碱的释放增加，乙酰胆碱作用于巨噬细胞上的尼古丁受体，抑制促炎性细胞因子 TNF、白介素-1，白介素-

6、白介素-8的产生，而不影响抗炎因子的产生。有研究发现，应用脂多糖引起内毒素休克大鼠的生存时间与其动脉压力感受反射功能密切相关，即迷走反射功能越好，实验动物的生存时间就越长【9】。

在中枢，传入神经的冲动到达延髓的孤束核，于此，感觉神经元与延髓头端腹外侧部等神经核团以及脑桥、下丘脑等的一些神经核团发生突触联系，再由这些神经元发出交感和迷走传出神经对心血管系统进行调控。NO通过作用于产生交感兴奋的有关脑区抑制交感兴奋【10】；Li 等【11】发现，内源性 NO可通过调节压力感受器神经元的钠通道，降低神经元的放电。内源性阿片肽对心血管中枢也有调控作用，如交感兴奋性和动脉压力感受反射【12】【13】。至于外周效应器官——心脏，其β肾上腺素能受体和毒蕈碱型胆碱能受体的激活对心率起着控制作用。

控制性降压技术可以减少术中出血。控制性降压的一个基本原则是降压时心率不能过快。需要降低心血管对低血压的反应性。正常的机体当发生血压下降时心血管系统会做出反应，首先是表现为心率代偿性的增加，使血压恢复正常，以维持组织器官稳定的灌注压。而心血管压力感受反射敏感性是影响控制性降压实施效果的重要因素，因此，通过抑制压力感受器反射的敏感性，从而使控制性降压过程中引起的反射性的心率增加得到抑制。临床上实施控制性降压时应保证容量充足，这样可以保证患者组织器官在低血压状态时的灌注。马宇、邓晓明等【14】研究发现，随着呼气末异氟醚浓度升高，异氟醚对心血管中枢抑制也逐渐增强，当呼气末异氟醚浓度达到1.6%时，MAP可以维持在脊柱手术所需的目标血压，而且不伴有HR的增快，满足了临床控制性降压的需求。认为其机制可能为，一方面异氟醚直接扩张动脉，并轻度抑制心功能，降低血压的同时也抑制了心血管中枢，低血压状态未能诱发生理性升压反射。异氟醚通过外周和中枢同时作用实现了控制性降压，与使用扩血管药物行控制性降压相比，稳定性和可控性更强。

Shino Umehara等研究的挥发性的麻醉剂对压力感受器的影响【15】，方法为以七氟醚对十一个健康志愿者进行实验，于清醒时、七氟醚麻醉持续3小时、麻醉恢复后的30、60、120、180分钟各时间点上，对颈动脉压力感受反射及心率可变性进行测量，证实七氟醚麻醉起效后，其对心脏迷走神经压力感受反射作用以及迷走神经活力的抑制，将持续更长的时间，往往超过60min。以期解释围术期全身麻醉过程中血流动力学的易变性。

高血压病不仅发病率高，且常常引起心、肾、脑等重要脏器受损而发生严重的并发症。治疗高血压的药物尽管能使血压降至正常水平，却不能减少并发症的发生，甚至可以加重高血压靶器官损伤(target organ damage, TOD)，而降低生存率。这表明血压水平并不是决定高血压预后的唯一因素。乔怀宇【16】等人对高血压患者压力感受器敏感性的研究证实，BRS功能降低可能是高血压病发病原因之一；降脂治疗可通过升高 BRS，改善高血压病患者的预后；血管内皮舒张功能与BRS有关，可通过改善血管内皮舒张功能改善BRS。除了药物治疗以外，研究观察发现，体育锻炼同样可以改善高血压患者压力反射功能。低强度的锻炼（达到50%最大摄氧量）就可以降低心血管交感神经活性，增强 BRS，而改善的压力反射功能可使原发性高血压并发症的发生率和病死率降低【17】。单铮铮【18】等研究证明：压力感受器反射功能与高血压靶器官损伤密切相关，认为压力感受器功能降低可能加重高血压靶器官的损伤。

心力衰竭是以心脏的泵血功能降低（心输出量减少）为始动因素的临床综合征。心输出量降低，首先引起动脉压力感受性反射失去容量负荷，进而通过迷走-交感机制加快心率；同时，支配血管床的交感传出活动增强，导致外周阻力增加。充血性心力衰竭时动脉和心肺压力感受器发生明显的异常变化，并导致神经体液活性过度增高，血浆中去甲肾上腺素水平过度活化。这种异常改变与病人的心衰程度和预后有着密切的关系，其改变的程度越显著心功能损害就越重，而预后也就越差。通过实验性高心输出量性和低心输出量性心衰狗模型研究证明【19】，压力感受器功能异常主要表现为激活压力感受器的压力阈值升高，感受器对压力变化的敏感性降低。

各种抗心衰治疗如扩血管剂、正性肌力药物以及β受体阻滞剂治疗时均对压力感受器产生不同程度的影响，其中尤以洋地黄对压力感受器的影响较为显著。洋地黄糖甙一个重要的作用是具有显著的交感神经调节作用。心衰病人应用洋地黄后，受损的压力感受器功能很快得到恢复，表明心衰时压力感受器功能受损至少部分是由于细胞膜钠泵活性增高所致。使用洋地黄后使钠泵活性降低，因而降低了兴奋阈值【20】。

在临床实践过程中，浅麻醉状态下，不适宜的手术牵拉或压迫等，使主动脉弓或颈动脉窦的压力感受器受到刺激，可引起压力感受器发射，病人往往出现血压下降、呼吸变缓、心律不齐或心搏骤停，以致呼吸变浅或暂停，甚至出现抽搐等症状。尤其是在洋地黄化的患者表现得更加明显，因此，在麻醉和手术的过程中应防止这一现象的发生。

异丙酚(propofol)，作为一种新型速效静脉麻醉药，具有苏醒快而完全，持续输注后无蓄积的特点。目前研究发现异丙酚对心血管系统有抑制作用，其机制可能为：（1）降低外周＋血管阻力；（2）抑制内质对Ca2离子的摄取，从而抑制心肌收缩力；（3）抑制心血管系统的神经反射，尤其是抑制压力感受器对低血压的反射；（4）抑制心血管运动中枢和阻断交感神经释放去甲肾上腺素【21】。Rocchiccioli 等【22】认为异丙酚与压力感受器传导通路的相互作用使自主神经系统传出减少，从而产生剂量依赖性的压力感受器抑制。Shy-Drager综合征患者，表现为自发的脑干缩血管中枢神经变性。尽管其频繁的直立位晕厥发作的常见的临床症状，被很好的解释为中枢性交感神经压力反射衰竭，而一些患者的仰卧位高血压的机制尚未清楚。

许多交感神经压力反射系统的实验性的研究于不同类型的高血压和心衰的动物模型中，以及临床高血压和心衰的研究中，其结论是：‘压力反射功能衰竭’在高血压及心衰过程中起着重要的作用。但是，大多数的研究并没有严格而准确的定义什么才是压力反射功能衰竭？

综上所述，动脉压力感受器反射在心输出量、外周阻力和血容量等发生突然变化的情况下，对动脉血压进行快速的调节起重要的作用，是维持动脉血压稳定的重要神经反射机制。许多生理、病理以及药理的因素，都可以对压力感受器反射的各个环节产生影响。因此，对压力感受器反射的机制还有待于更进一步的研究和探讨。

参考文献：

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第二篇：动脉导管闭合过程和闭合机制

动脉导管闭合过程和闭合机制

动脉导管的闭合过程，至今尚未完全明了。

有的人用同位素示踪的方法观察初生儿动脉导管的收缩情况，看到动脉导管在初生后即有收缩，到九个小时，收缩减弱。因而，认为动脉导管收缩可以促使功能性闭合。

克利斯特(Christe)观察558例一周岁以内的婴儿，发现出生后两星期动脉导管未闭者 占65%，32个星期未闭者占2%，一周岁半未闭者占1%。托辛Taussing认为两周岁内动脉导管未闭者不列为先天性心脏病。

至于动脉导管的闭合机制。目前有两种解释：

一、主动脉压力比肺动脉压力高，口径也大，血流速度快。肺循环建立后，很少再有血液经动脉导管。而且，动脉导管与主动脉呈锐角吻合处所产生的负压，可以纠正血液经动脉导管流入肺动脉的倾向。所以新生儿宝宝如侧卧，不要朝他左边。朝右边有利于闭合，也有利避免动脉导管未闭。据患者父母回忆，大部分动脉导管未闭婴儿有左侧卧的经历。

二、经过动脉导管的血液突然减少，或完全没有血液通过。促使动脉导管功能闭合退化，最终形成动脉导管韧带，达到解剖学上的闭合。巴迪Barday认为，婴儿出生后几分钟动脉导管就有功能性关闭。解剖上的关闭时间，各人统计有所不同。

动脉导管不闭合的原因

在这方面意见尚不一致。有下列几种看法：

一、格鲁斯Gross认为，动脉导管与主动脉吻合角度如何，可以影响闭合。吻合角度呈锐角，利于闭合;呈钝角，则血液容易流入动脉导管，不利于闭合。

二、肯尼迪(Kennedy)和克拉克Clark用实验方法证实，新生儿若有呼吸道梗阻，血液含氧量不足，可使动脉导管收缩减弱，妨碍闭合。面在正常情况下，新生儿肺循环及时建立后，血氧含量增高，动脉导管也有功能上的收缩，内膜增厚，可使之如期闭合。有的人曾对照观察含氧低的盒子里和含氧较高的盒子里的两组小白鼠，结果发现前一组小白鼠，结果发现前一组小白鼠动脉导管未闭合或延期闭合。另一组则 很快闭合，也证明血氧含量低不利于动脉导管的闭合。

三、格雷（Gregg）认为，母亲如果在妊娠三个月时患风疹。则胎儿容易发生先天性心血管缺陷。

四、吉克利斯特(Gilckrist)认为，动脉导管不闭合与遗传有关。他曾发现一家数代皆患有动脉导管未闭症。威尔考克斯(Wilcox)1967年报告，他所观察的病例中有家庭史考者占7.3%.我院收的300例 有四例是姐妹二人均有动脉导管未闭症。

第三篇：压力感受性反射生理意义知多少？

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压力感受性反射生理意义知多少？

当动脉血压升高时，可引起压力感受性反射，其反射效应是使心率减慢，外周血管阻力降低，血压回降，压力感受性反射又称降压反射。

首先，感受器压力感受性反射的感受装置是位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢，称为动脉压力感受器。动脉压力感受器并不是直接感受血压的变化，而是感受血管壁的机械牵张程度。当动脉血压升高时，动脉管壁被牵张的程度就增大，压力感受器发放的神经冲动也就增多。在一定范围内，压力感受器的传入冲动频率与动脉管壁的扩张程度成正比。

其次，颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉卖神经。窦神经加入舌咽神经，进入延髓，和孤束核的神经元发生突触联系。主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于迷走神经干内，然后进入延髓，到达孤束核。兔的主动脉弓压力感受器传入纤维自成一束，与迷走神经伴行，称为主动脉神经。

同时，动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制，使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低，故动脉血压下降。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张减弱，交感紧张加强，于是心率加快，心排出量增加，外周阻力增高，血压回升。

压力感受性反射的生理该反射在心排出量、外周阻力、血量等发生突然变化的情况下，对动脉血压进行快速调节的过程中起着重要的作用，使动脉血压不至发生过分的波动，因此在生理学中将动脉压力感受器的传入神经称为缓冲神经。压力感受性反射在动脉血压的长期调节中并不起重要作用。在慢性高血压患者或实验性高血压的动物中，压力感受性反射的工作范围发生改变，即在高于正常的血压水平上进行工作，故动脉血压维持在比较高的水平。意义：压力感受性反射是一种负反馈调节，其生理意义在于保持动脉血压的相对恒定。关于压力感受性反射生理意义我们今天就讲到这里，大家学懂了吗? 更多备考知识查询：http://www.xiexiebang.com/guizhou/

第四篇：压力和感受是什么

压力和感受是什么

我背负着沉重的压力我感受着背负的压力我倾听着感受的压力我记录着倾听的感受我描绘着记录的感受我轻读着描绘的感受压力和感受的沉重压力和感受的背负压力和感受的倾听压力和感受的记录压力和感受的描绘

我的压力和感受到底是什么是什么是什么压力和感受是什么

第五篇：党风廉政建设“两个责任”压力传导常态化机制研究

党风廉政建设“两个责任”压力传导常态化机制研究

落实好“两个责任”是贯彻党风廉政建设责任制的核心内容，直接关系到责任制的实施效果，而实现“两个责任”的压力层层传导则是其中的关键环节，健全“两个责任”压力传导机制，实现压力传导的常态化，具有十分重大的意义。在党风廉政建设和反腐败工作中，由于各方因素的制约，“两个责任”压力传导机制方面还存在一些问题和不足，对“两个责任”的落实形成了阻碍，对此亟待从深层次研究解决。

一、“两个责任”压力传导中存在的主要问题

从表现来看，“两个责任”压力在传导中呈现出“冷热不均”的状态，主要体现为：“上热下冷”、“中热侧冷”、“时热时冷”。

(一)从纵向维度上看，压力传导存在“上热下冷”现象。在当前高压态势下，省、市、县等各级党委、纪委都高度重视“两个责任”，但是仍然存在有的基层党委对落实主体责任思想上认识不到位、定位不准确、责任不清楚。基层党组织满足于层层转达上级全面从严治党决策部署，照搬照套、生搬硬套、甚至“越搬越少”。有的习惯于把落实党风廉政建设责任制简单地交给纪检机构去做，认为是纪检机构的工作，落实主体责任仅限于开会部署、听取汇报，具体工作仍多由纪检机构负责，甚至只要是纪检机构协调的工作到最后都会变成牵头或主抓。落实党风廉政建设责任制的思路不清，工作流于形式，导致压力传达不力，就形成一种“上面九级风浪，下面波澜不惊”的状态。

(二)从横向维度上看，压力传导存在“中热侧冷”现象。在各单位部门内部，压力的传导呈现出不均衡的状态，主要领导比其他领导班子成员重视，班子成员比中层干部重视，中层干部比一般干部重视，办公室、人事等单位综合管理部门比具体业务部门重视，机关科室比下属二级单位重视。有的班子成员因为上级党委、纪委强调“第一责任人”责任多，就把主体责任笼统理解为党委的集体责任或者是一把手的责任。有的基层单位负责人认为党风廉政建设工作是党委、纪委的事情，认为腐败问题离自身很远，只要自己没有违纪违法行为就是抓好了党风廉政建设工作。

(三)从时间维度上看，压力传导存在“时热时冷”现象。有一些基层部门在落实“两个责任”中，对于“两个责任”压力传导缺乏主动性和自觉性，压力传导主要依靠上级的力量，自身缺乏内在的传导动力。工作开展过多依赖上级行的布置和推动，处于“推一推就动一动”“不推就不动”的不作为状态，习惯于“上传下达”，通常是上级说什么自己就做什么，上级重视什么自己就重视什么，上级开展活动就紧一阵，不开展活动就松一阵，缺乏创新性、主动性和持久性。

二、原因分析

(一)思想认识不到位。对党风廉政建设责任制的内涵认识不清、意义认识不深、目标认识不透、路径认识不明，责任意识担当意识不强。对于党委来讲，受固有思维的影响，仍然存在着主体责任意识不强的问题;对于纪检机构来讲，也存在着监督责任意识不强的问题。有的党委认为落实党风廉政建设责任制是纪委的事情，把它交给纪委去做;有的纪检机构认为责任有主次之分，党委才是主体责任，党委布置什么就去做什么，没有发挥组织协调和督促推动的作用。这样一来“两个责任”主体均不能很好地履行自身的责任，导致压力传达不力，党风廉政建设责任制落空。

(二)责任分工不清晰。党风廉政建设责任制的关键在于责任，责任边界不清晰，任务分工不明确，就会出现看似谁都有责任、实际谁都不负责任的局面。一方面，责任分解不清。“一岗双责”被认为主要是“一把手”的事情，党风廉政建设责任落实的好坏，被认为最终是纪委的责任。领导班子主要负责人对党风廉政建设中的重要工作、重大问题、重点环节和重要案件的责任履行似是而非、界定不明;领导班子成员和主要负责人承担趋同相似的责任内容，而未对其职责范围内的党风廉政建设领导责任内容加以区分。另一方面，责任内容不细。实际工作中，责任单位通常只满足于完成上级要求的规定动作和既定内容，而在如何结合单位业务，细化党风廉政建设任务方面则比较薄弱，从而使得各单位的责任内容千人一面，业务职能与党风廉政建设责任制落实未能有效结合。

(三)监督问责追究力度不够。责任追究是确保党风廉政建设责任制落实的重要保证，也是党风廉政建设责任制严肃性的具体体现。然而在具体工作中，纪委在开展责任追究方面面临较大压力和阻力，存在不想追究、不愿追究、不敢追究、难以追究的现象。有的纪委对同级党组的监督往往还停留在口头或纸面上，缺乏有效的载体和途径，对党员干部的监督也缺乏科学规范，存在监督失之于宽，失之于软的现象。责任追究手段常仅限于通报批评、诫勉谈话和组织处理，极少给予党纪政纪处分，也使落实监督责任打了折扣。

(四)履责方式单一化。各级党委在制定落实工作任务的具体操作办法不多，工作停多留在老套路上。在责任制的落实上，主要模式为：年初开会部署，下发文件责任分解，年终检查考核。只满足于制定责任制的实施办法和配套措施，把任务和责任分解下去。在责任制的考核上，有的单位部门尽管由领导班子成员带队考核落实情况，但仅仅检查监督，通报通报，没有什么问责措施。在责任制的日常督导上，有的单位除了年初检查一下、年终绩效管理考核外，中间缺乏经常性的督导和提醒，没有形成一些有效的日常督导方式，导致一些部门及其领导干部责任意识淡漠。

(五)体系机制不健全。在落实“两个责任”上，目前研究出台的责任分解和考核评价办法，大部分存在定性指标偏多、定量指标偏少的问题，缺乏统一规范的量化评价机制，不能真正做到可执行、可监督、可检查。落实“两个责任”的责任分解和考核评价时，仍然需要借助看文件、听述职、看资料、搞测评等方式。同时，责任追究办法也是五花八门，大多存在实施责任追究的主体、程序不统一，责任追究的尺度难以量化，缺乏科学规范的责任追究体系。

三、健全“两个责任”压力传导常态化机制的对策

(一)提高思想认识，实现宣传教育常态化。落实“两个责任”，抓好思想教育是根本。要强化学习教育，增强领导干部落实党风廉政建设责任制的政治责任感和使命感。要加强党风廉政建设责任制的落实，就要不断强化各级领导干部的学习教育，进一步从思想上提高各级领导干部对实行党风廉政建设责任制重大意义及应负责任的认识，把思想统一到党中央的精神上来，牢固树立四个意识，不断增强落实党风廉政建设责任制的自觉性和实效性。领导班子和领导干部要从关系党和国家生死存亡的政治高度，充分认识贯彻落实党风廉政建设责任制的重要性和必要性，消除各种错误思想和模糊认识，增强落实党风廉政建设责任制的主动性和积极性，以与时俱进的精神状态和真抓实干、奋发有为的工作作风，全面贯彻落实党风廉政建设职责，确保党风廉政建设各项任务落到实处。在具体工作上，要把反腐倡廉宣传教育工作纳入党的宣传教育工作全局中统筹部署。要严格执行理论中心组每年定期研究党风廉建设和反腐败工作的学习制度，各级党委要严格执行党组织负责人带头讲党课制度。宣传部门要研究和统一谋划本地区本部门的反腐倡廉宣传教育工作，大力弘扬廉政文化，使党员干部接受廉政文化的熏陶和洗礼。

(二)厘清责任分工，实现责任落实常态化。要明确党风廉政建设责任制的责任边界、任务分工。一要强化“一把手”的第一责任。党委负主体责任，党委书记是第一责任人，尤其需要自觉践责、勇于担责，积极履责。“一把手”既是落实党风廉政建设责任制的组织者、领导者，又是具体的执行者，不仅要坚持从自身做起，廉洁自律，勤政廉政，依法办事，当好表率，还要敢抓敢管、动真碰硬，切实担负起本单位、本地区党风廉政建设和反腐败工作的领导职责。二要强化班子其他成员对分管范围内的领导责任。分管领导作为某个工作的直接领导，也要强化责任意识，要主动研究部署、支持查办案件、加强督促指导、参加检查考核、严格廉洁自律。对分管单位、部门出现的党风廉政建设问题，不仅要严肃追究当事人责任，还要追究分管领导责任。三要强化纪委的监督责任。纪委既是监督主体、执纪主体，也是问责主体、管理主体，要切实担负起纪律监督责任，履行好监督执纪问责职责。在具体工作上，要强化责任清单制，把笼统的责任变成具体的清单，明确领导班子的集体责任，明确主要负责人、分管领导、职能部门、纪检监察部门的工作任务、目标要求和具体措施，将工作职责细化为指向明确、可操作性强的责任清单。形成责任明确、目标具体、责权统一、上下贯通的党风廉政建设责任落实机制。

(三)加大问责力度，实现责任追究常态化。纪检监察部门要切实履行自身监督责任，强化责任追究。一要规范问责程序。从问责的启动、调查的展开，到处理意见的提出、研究，再到处理决定的形成、送达和问责对象的申诉渠道和程序都要规范，实现问责常态化、制度化、规范化。二要运用好问责结果。要建立责任分解、检查监督、倒查追究、结果运用的完整链条。凡经查实的问题，不管涉及到什么人，都要坚决追究责任，通过刚性的责任追究，避免出现以批评教育、诫勉谈话等形式代替党纪政纪处分的现象，形成良性的责任导向。凡被问责的组织或个人，都应与其评优评先、提拔重用等挂钩，最大化地运用好问责结果。三要完善责任追究制度。区分个人责任与集体责任、直接责任与领导责任，明确责任追究的程序、情形和方式、力度。对党风廉政建设主体责任履行不力的部门和单位，坚决严肃问责，既追究主体责任、监督责任，又严肃追究领导责任，并建立责任追究典型问题通报制度，以严格的责任追究倒逼主体责任落实。

(四)创新工作方式，实现履责压责常态化。责任制的落实上，要创新方式方法。一要全面深化廉政巡察工作，建立和完善巡察工作常态化工作机制，加强对下级党组织的监督。把主体责任和监督责任落实情况纳入巡察内容，着力发现问题，注重成果运用。对党风廉政建设主体责任和监督责任落实不力、群众反映问题比较集中、作风和腐败问题比较突出的部门和单位，开展专项巡察。二要继续实行党委主体责任、纪委监督责任报告制度。进一步深化主体责任双报告制度，坚持从村(社区)党组织做起，各级党组织向上级党委和纪委报告上履行党风廉政建设主体责任的情况和履行“第一责任人”职责情况;各级纪检组织向同级党委和上级纪委报告上履行监督责任情况。实行基层党组书记、党委书记、党支部书记述职制度，积极探索现场提问考责点评制度，对落实主体责任提出具体要求，传导责任压力。三要建立常态化、立体式的监督检查机制，把落实“两个责任”情况作为主要内容，在坚持党委领导带队检查的同时，创新方式方法，加强日常监督检查和专项监督;建立接受监督评议制度，探索运用民意测评、问卷调查、第三方调查等方式，导入和建立群众对责任落实情况的评价机制。(五)健全体制机制，实现制度支撑常态化。落实“两个责任”，抓好制度建设是关键。一要完善压力传导机制。实现压力的层层传导，核心内容就是一级抓一级，一级带一级。通过层层签字背书，传导压实党组织集体责任和个人责任，实现人人担当责任。主体责任人和监督责任人要对基层单位党风廉政建设责任分工、任务分解、年终工作总结报告等具体责任行为进行审阅，提出审阅意见并签名，作为落实党风廉政建设责任制工作考核和追责的依据。二要完善考核机制。要定期或不定期对责任制落实情况进行考核和督促检查，做到责任制考核与经济建设、精神文明建设和其它业务工作考核相结合，与党风廉政建设专项工作考核相结合，与民主评议、民主测评领导干部相结合，平时考核与年终考核相结合，不断增强考核工作的力度和实效。要突出抓好“三个环节”：即定期进行考核，抓好专项考核;建立科学的责任考核评价标准和指标体系，并把承担党风廉政建设重点任务达标率、分管部门责任制落实率、廉洁自律规定落实率、单位查摆问题纠正率、群众认可率作为重点内容。三要建立激励机制。好的压力传导机制通过问责和激励机制的相辅相成，通过问责与激励相结合，实现压力与动力相转换。要建立党风廉政建设责任制专项奖励资金，纳入各级财政预算，对责任制落实得好的单位或个人进行嘉奖表彰;要建立党风廉政建设责任制评优机制，对责任制落实得好的优秀领导干部优先提拔任用，充分调动各级领导干部的积极性。