吃多生大蒜当心得这种病

第一篇：吃多生大蒜当心得这种病

吃多生大蒜当心得这种病

尽管吃大蒜对身体颇有裨益，但生吃过多也不利于健康。过多生食大蒜会使有机组织在强烈刺激下受到损坏，引起急性胃炎，并对心脏病、肾炎等疾病产生副作用，时间长了还会引起维生素B2缺乏症，形成口角炎、舌炎等皮肤病。因此，生食大蒜必须注意以下几点：不可空腹生食或食后喝过热的汤、茶;应隔日少食，每次以2至3瓣为限，肝、肾、膀胱有疾者在治疗期间应免食;心脏病和习惯性便秘者应注意少食，不可与蜂蜜同食。

第二篇：病生精品课程

绪论

单选题

1.病理生理学的研究对象是： A.正常生命活动规律 B.正常形态结构 C.患病机体形态结构变化 D.患病机体机能代谢变化 E.疾病的临床表现 2.病理生理学是怎样一门学科： A.从研究疾病动物模型去阐述人类疾病规律的学科 B.主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科C.从形态角度解释病理过程的学科D.解释临床症状体征的桥梁学科E.用多种学科知识去解释疾病规律的边缘学科

3.病理生理学主要教学任务是：A.讲授疾病过程中的病理变化 B.在动物身上复制的人类疾病模型C.讲解临床诊断治疗的理论基础 D.讲解疾病发生发展的一般规律与机制E.解释疾病的症状和体征及其机理 多选题

1.病理生理学是一门什么样的学科：

A.研究疾病发生发展的一般规律和机制的学科 B.研究疾病机体的功能、代谢变化，探讨疾病本质的学

C.研究疾病防治的学科

D.沟通基础医学和临床医学桥粱的学科： E.基础医学中多学科交叉的边缘学科 2.病理生理学教学内容主要包括：

A.总论---疾病的普遍规律 B.基本病理过程

C.各系统、器官的共同病理过程 D.各种疾病的病理生理 E.各种症状和体征的机制 名词解释

1.病理生理学（pathophysiology）

2.循证医学（evidence based medicine，EBM）填空题

1.病理生理学是着重从（）和（）角度研究（）生命活动规律的科学。2.病理生理学的教学内容主要包括（）、（）和（）。问答题

1.病理生理学的学科性质及内容是什么？ 参考答案 单选题 1.D 2.B 3.D 多选题 1.ABDE 2.ABC 名词解释

1.病理生理学：是一门从机能、代谢角度研究疾病发生、发展和转归的规律及其机理的医基 础理论学科。

2.循证医学：是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，是以证据为基础，实 践为核心的医学。填空题

1.功能；代谢；患病机体 2.总论；病理过程；各论 问答题

1.病理生理学的学科性质及内容是什么？

答：1.学科性质：（1）理论性较强的学科；（2）综合性边缘学科；（3）桥梁学科。2.内容：（1）总论：包括绪论和疾病概论，从疾病的总体来论述疾病所具有的普遍规律，为正确掌握和理解具体疾病的特殊规律打下基础。（2）病理过程：又称基本病理过程是指在多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和形态结构的变化。（3）各论：又称各系统器官病理生理学，主要论述体内几个主要系统的某些疾病在发生发展过程中可能出现一些常见而共同的病理过程。

疾病概论

单选题 1.健康是指： A.没有疾病和病痛 B.四肢健全、肌肉发达 C.能吃能睡没有不良嗜好

D.躯体上、精神和社会上的良好的状态 E.社会适应能力强

2.能促进疾病发生发展的因素称为：

A.疾病的原因 B.疾病的条件 C.疾病的诱因

D.疾病的危险因素 E.疾病的外因

3.下列有关疾病条件的叙述哪项是错误的：

A.是影响疾病发生发展的因素 B.是疾病发生必不可少的因素

C.某些条件可以促进疾病的发生 D.某些条件可以延缓疾病的发生 E.某些条件也可以称为诱因

4.按目前有关死亡概念，下列哪种情况可判断已经死亡： A.四肢冰冷，血压、脉搏测不到

B.大脑功能停止，脑电波消失

C.心跳、呼吸停止

D.反射消失

E.全脑功能永久性停止 5.死亡的标志是：

A.脑死亡 B.脑电波零电位

C.瞳孔散大

D.反射消失 E.呼吸停止、心跳停止

6.关于康复的下列论述中，错误者为：

A.完全康复者，机体的自稳调节恢复正常 B.不完全康复，疾病的主要症状消失 C.完全康复者，机体的机能代谢恢复正常 D.不完全康复的患者，势必留有后遗症

E.完全康复者，疾病时所发生的损伤性变化完全消失 多选题 1.疾病发生发展的一般规律有：

A.损伤与抗损伤 B.自稳态紊乱

C.疾病发生的原因与条件 D.因果交替 E.局部和整体的关系 2.脑死亡概念提出的意义：

A.减少无效治疗所造成的浪费

B.消除了死亡的传统概念的弊端 C.能为器官移植提供移植材料 D.维持躯体的存活空间

E.有助于医务人员判断死亡的时间和确定停止复苏抢救的界线 名词解释

1.诱因（precipitating factor）2.脑死亡（brain death）填空题

1.机体整体死亡的标志是（），是指（）永久性不可逆性停止。2.疾病发生的基本机制包括（）、（）、（）和（）3.疾病发生发展的一般规律包括（）、（）、（）和（）。

4.判断脑死亡的六条基本标准是（）、（）、（）、（）、（）、（）问答题

1.简述疾病的病因、疾病发生的条件和诱因之间的关系。参考答案 单选题

1.D 2.C 3.B 4.E 5.A 6.D 多选题 1.ABDE 2.ABCE 名词解释

1.诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素。

2.脑死亡：枕骨大孔以上全脑功能停止，意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。填空题

1.脑死亡；全脑功能

2.神经机制；体液机制；组织细胞机制；分子机制 3.自稳调节紊乱；损伤与抗损伤；因果交替；局部和整体

4.自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止 问答题

1.简述疾病的病因、疾病发生的条件和诱因之间的关系。

答：病因是引起疾病必不可少的因素，并赋所引起疾病以特征性表现。疾病发生的条件是指在病因作用机体的基础上，能够影响疾病发生发展的因素，包括促进和阻碍疾病发生两方面的因素。其中加强病因作用、并促进疾病或病理过程发生的因素，又称为诱因。强烈的病因可不需任何诱因而引起疾病的发生。但是，大多数疾病的发生过程中，是有诱因的参入，诱因的参入数量可多可少。

第三章 水和电解质平衡紊乱

单选题

1.决定细胞外液渗透压的主要是

A.白蛋白 B.Na+ C.球蛋白

D.K+ E.Ca2+

2.使口渴中枢兴奋的主要刺激是

A.有效血容量增加 B.血浆胶体渗透压升高

C.有效血容量减少 D.血浆晶体渗透压升高 E.血管紧张素Ⅱ增加

3.促使抗利尿激素分泌增加的主要因素是

A.血浆晶体渗透压升高 B.大量饮水 C.血容量增加

D.动脉血压降低 E.疼痛刺激和情绪紧张 4.促使醛固酮分泌最重要的因素是

A.血清〔Na+〕升高 B.血清〔K+〕下降 C.血管紧张素Ⅱ减少

D.血浆渗透压降低 E.血容量减少

5.低渗性脱水钠代谢异常的环节是

A.失钠＜失水 B.失钠＞失水 C.大量水在体内潴留 D.大量钠从体内丢失 E.水钠潴留，水多于钠

6.不可能引起低渗性脱水的原因是

A.肾小管性酸中毒 B.尿崩症

C.醛固酮分泌不足

D.严重呕吐、腹泻只给补水 E.长期连续使用速尿和利尿酸 7.低渗性脱水血清钠浓度和血浆渗透压为

血清钠浓度 血浆渗透压

A、＜280mmol∕L ＜130mmol∕L B、＜180mmol∕L ＜150mmol∕L C、＜180mmol∕L ＜130mmol∕L D、＜130mmol∕L ＜280mmol∕L E、＜150mmol∕L ＜180mmol∕L

8.给呕吐、腹泻患者输入大量5%葡萄糖溶液引起

A.高渗性脱水 B.低渗性脱水

C.等渗性脱水

D.局部水肿 E.全身水肿

9.早期易发生休克的水钠代谢紊乱是

A.水中毒 B.高渗性脱水 C.低渗性脱水

D.高钾血症 E.低钾血症

10.输入等渗盐溶液适于治疗

A.水中毒 B.水肿 C.高渗性脱水

D.低渗性脱水 E.等渗性脱水

11.不能引起高渗性脱水的原因是

A.大量出汗 B.溶质性利尿 C.代谢性酸中毒 D.呕吐、腹泻未补水 E.呕吐、腹泻只补水

12.高渗性脱水与脑细胞脱水无关的表现是

A.肌肉抽搐 B.严重口渴 C.嗜睡、昏迷

D.局部脑出血 E.蛛网膜下腔出血 多选题

1.促使抗利尿激素释放增多的因素有

A.细胞外液渗透压升高 B.有效血容量减少 C.血压降低

D.血钾降低 E.血糖降低

2.促使醛固酮分泌增多的因素有

A.血容量减少 B.血钾浓度升高 C.血钾浓度降低

D.血钠浓度降低 E.血钠浓度升高

3.经肾脏丢失钠引起低渗性脱水的原因有

A.使用速尿、利尿酸 B.醛固酮分泌增多 C.肾小管性酸中素

D.肾实质疾病 E.尿崩症

4.低渗性脱水时机体的表现有

A.皮肤弹性减退、眼窝凹陷 B.血压下降、四肢厥冷 C.脑出血

D.多尿、尿比重降低 E.尿钠含量增多或减少 5.引起高渗性脱水的原因有

A.尿崩症 B.高热 C.大量使用甘露醇

D.肾小管性酸中毒 E.慢性间质性肾疾患 6.高渗性脱水时机体的表现有

A.严重口渴 B.体温升高 C.颅内压增高

D.尿量减少、尿比重增高 E.尿钠含量早期不少，晚期减少 名词解释

1.跨细胞液（Transcellular fluid）2.低钠血症（Hyponatremia）

3.低容量性低钠血症（Hypovolemic hyponatremia）或低渗性脱水（Hypotonic dehydration）

4．低容量性高钠血症（Hypovolemic hypernatremia）或高渗性脱水（Hypertonic dehydration）： 填空题 1.体液中起渗透作用的主要是（），血浆蛋白质所产生的渗透压很小，但对维持（）

和（）具有十分重要的作用。

2.正常血清钠浓度为（），（）为低钠血症，（）为高钠血症。3.低渗性脱水的特征是（）、（）、（）和（）。4.高渗性脱水的特征是（）、（）、（）和（）。5.等渗性脱水的特征是（）、（）、（）和（）。

6.等渗性脱水细胞外液（），细胞内液（），如不处理可转变为（），如果只补水不补 钠可转变为（）。问答题

1.低渗性脱水机体有哪些变化？与临床有何联系？ 2.高渗性脱水机体有哪些变化？与临床有何联系？ 参考答案 单选题

1.B 2.D , 3.A 4.E 5.B 6.B 7.D 8.B 9.C 10.D 11.E 12.B 多选题

1.ABC 2.ABD 3.ACD 4.ABDE 5.ABC 6.ABDE 名词解释 1.跨细胞液：是指分布于一些密闭的腔隙（如关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔）中，由上皮

细胞分泌的极少量液体，是组织间液的特殊部分，又称第三间隙液。2.低钠血症：是指血清Na+浓度＜130mmol∕L，可伴有或不伴有细胞外液量的改

变。

3.低容量性低钠血症或低渗性脱水：其特点是失钠＞失水，血清Na+浓度＜130mmol∕L，血

浆渗透压＜280mmol∕L，伴有细胞外液量的减少，又称低渗性脱水。4.低容量性高钠血症或高渗性脱水：其特点是失水＞失钠，血清 Na+浓度＞150mmol∕L，血浆渗透压＞310mmol∕L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性脱水。填空题

1.电解质；血管内外液体交换； 血容量

2.130～150mmol∕L；＜130mmol∕L；＞150mmol∕L 3.失钠＞失水；血清Na+浓度＜130mmol∕L； 血浆渗透压＜280mmol∕L；细胞外液量减少

4.失水＞失钠；血清Na+浓度＞150mmol∕L；血浆渗透压＞310mm∕L；细胞内液减少为主

5.水钠丢失失成比例；血清Na+浓度130～150mmol∕L；血浆渗透压280～310mmol∕L； 细胞外液量减少 6.减少；不变；高渗性脱水；低渗性脱水 问答题

1.低渗性脱水机体有哪些变化？与临床有何联系？

答：血浆渗透压降低是关键性变化，由此引起机体发生一系列改变：⑴细胞外液量严重减少：体液丢失，同时细胞外液向细胞内转移造成；①组织间液减少：临床上表现为组织脱水征；②有效循环血量减少；临床表现为外周循环障碍。⑵细胞内液不仅不减少，还有增多：临床上主要表现为脑细胞水肿，并由此产生一系列中枢神经系统症状；⑶抗利尿激素分泌减少：临床上表现为尿量增多，尿比重降低；⑷液体治疗：给等渗液恢复细胞外液量。2.高渗性脱水机体有哪些变化？与临床有何联系？

答：血浆渗透压增高是关键性变化，由此引起机体发生一系列改变：⑴细胞内液量严重减少：由于细胞内液向细胞外转移所致，表现为细胞脱水，尤以脑细胞脱水最为突出，临床表现为一系列中枢神经症状，由于脑血管张力增加，严重时可导致局部脑出血及蛛网膜下腔出血。⑵细胞外液减少：因为丢失的是细胞外液，所以细胞外液减少，但由于细胞内液向细胞外转移，细胞外液得到补充，细胞外液减少的表现可不明显，如果脱水严重，也可出现显著的外周循环障碍和组织脱水征。⑶抗利尿激素分泌增多：表现为尿量减少，尿比重增高。⑷液体治疗：首先补充5%~10%葡萄糖液，适当补钠、钾。

钾代谢紊乱

单选题

1.维持机体钾平衡主要依靠

A.钾的跨细胞转移 B.结肠的排钾功能 C.皮肤的排钾功能

D.集合小管对钾的重吸收 E.远曲小管和集合管分泌钾 2.碱中毒引起低钾血症的机理是

A.K+向细胞外转移，肾小管泌K+增多、泌H+增多 B.K+向细胞内转移，肾小管泌K+增多、泌H+增多 C.K+向细胞内转移，肾小管泌K+减少、泌H+增多 D.K+向细胞外转移，肾小管泌K+增多、泌H+减少 E.K+向细胞内转移，肾小管泌K+增多、泌H+减少 3.低钾血症心肌生理特性变化不发生的是

A.兴奋性升高 B.自律性降低 C.传导性降低

D.收缩性增强 E.收缩性降低 4.低钾血症时心电图出现

A.T波高尖 B.ST段上移 C.U波增高

D.QRS波变窄 E.P波高尖

5.酸中毒引起高钾血症的机理是

A.K+向细胞内转移，肾小管泌K+增多、泌H+减少 B.K+向细胞外转移，肾小管泌K+减少、泌H+增多 C.K+向细胞内转移，肾小管泌K+减少、泌H+增多 D.K+向细胞内转移，肾小管泌K+增多、泌H+增多 E.K+向细胞外转移，肾小管泌K+增多、泌H+增多 6.对高钾血症患者应当首先

A.口服阳离子交换树脂 B.给胰岛素、葡萄糖

C.注射含Na+、Ca2+溶液 D.腹膜透析 E.血液透析 多选题

1.低钾血症时可出现 A.骨骼肌兴奋性降低 B.横纹肌溶解 C.麻痹性肠梗阻

D.代谢性碱中毒 E.尿浓缩功能障碍 2.低钾血症对心电图的影响有

A.T波低平B.U波增高 C.ST段下降

D.QRS 波增宽 E.QRS波变窄

3.高钾血症时心电图的变化有

A.T波低平B.T波高尖 C.P波低平

D.QRS波低平E.ST段下降

4.低钾血症和缺钾时的补钾原则有 A.尽量采服口服途径 B.静脉补钾前尿量必须＞500ml C.严格控制补钾量 D.严格控制液体中钾的浓度和滴注速度 E.严重缺钾者补钾须持续一段时间 名词解释

1.低钾血症（Hypokalemia）2.高钾血症（Hyperkalemia）： 填空题

1.低钾血症时心肌兴奋性（），传导性（），自律性（），收缩性（2.低钾血症时心电图的表现有（）、（）、（）、（）。

3.高钾血症时心肌兴奋性（），传导性（），自律性（），收缩性（4.高钾血症时心电图的表现有（）、（）、（）、（）。问答题

1.引起低钾血症的原因和机理是怎样的？ 2.钾代谢紊乱心电图如何变化？为什么？ 参考答案 单选题）。）。1.E 2.E 3.B 4.C 5.B 6.C 多选题

1.ABCDE 2.ABCD 3.BCD 4.ABCDE 名词解释

1.低钾血症：指血清钾浓度＜3.5mmol∕L。2.高钾血症：指血清钾浓度＞5.5mmol∕L。填空题

1.增高；降低；增高；增强

2.T波低平；U波增高；ST段下降；QTS波增宽 3.升高（血钾过高时反而降低）；降低；降低；降低 4.T波高尖；P波降低；QRS波压低、增宽 问答题

1.引起低钾血症的原因和机理是怎样的？

答：⑴ 细胞外钾向细胞内转移： 常见于碱中毒、使用β-受体激动剂和外源性胰岛素、钡中毒和粗棉籽油中毒、低钾性周期性麻痹、某些甲状腺毒症病人等；⑵ 钾摄入不足：可见于禁食未注意补钾、神经性厌食和刻意节食减肥者；⑶ 钾丢失过多：①经肾过度丢失：常见原因有长期大量使用某些利尿剂、肾小管性酸中毒、原发性和继发性醛固酮增多症、镁缺失等。②肾外途径过度丢失：包括经胃肠道丢失和经皮肤丢失。

2．钾代谢紊乱心电图如何变化？为什么？ 答：⑴ 低钾血症：①T波低平：T波反映心室肌的3期复极化，当血钾降低时，膜对K+的通透性降低，3期复极化延长，T波低平。②U波增高：U波与Purkinje 纤维的3相复极化有关，一般为心室肌的3相复极化波掩盖而不明显，低钾血症时3期复极化延长，对Purkinje 纤维的影响大于对心室肌的影响，U 波增高。③S-T段下降：S-T段反映2相平台期，由Ca2+内流和K+外流的平衡形成，低钾血症膜对K+的通透性降低，Ca2+内流相对增加，使S-T段下移。④QRS波增宽：QRS波反映心室的去极化过程，传导性降低使心室肌去极化过程减慢，QRS波增宽。⑵ 高钾血症：①T波高尖：高钾血症时，膜对K+的通透性升高，K+的外流加快，3期复极化加速，使T波突出，成高尖状。②P波低平：心房肌传导缓慢所致。③QRS波压低、增宽：心室肌传导缓慢所致。

水肿

单选题 1.水肿是指

A.体内液体过多 B.血管内液体过多 C.细胞内液过多 D.细胞外液过多 E.组织间隙或体腔内液体过多

2.影响血管内外液体交换的因素中下列哪一种不存在？ A.毛细血管流体静压 B.血浆胶体渗透压 C.血浆晶体渗透压

D.微血管壁通透性 E.淋巴回流

3.下列何种疾病发生水肿的机制与血浆胶体渗透压降低无关？ A.肝硬变 B.肾病综合征 C.营养不良 D.恶性肿瘤 E.丝虫病

4.水肿时产生钠水潴留的基本机制是 A.血管流体静压增高 B.血浆胶渗压下降 C.微血管壁通透性增加 D.淋巴回流障碍 E.球—管失衡

5.肾小球滤过分数增加时有

A.肾小球滤过率升高 B.肾血浆流量增加

C.入球小动脉收缩比出球小动脉收缩明显 D.肾小管周围毛细血管中流体静压升高 E.肾小管周围毛细血管中血浆胶渗压升高 6.右心衰竭引起全身性水肿的最重要的机制是 A.肾小球滤过率下降 B.肾小管重吸收水钠增强 C.血浆胶渗压降低 D.淋巴回流障碍 E.毛细血管内压升高 多选题

1.下述哪些水肿属于全身性水肿 A.心性水肿 B.肾性水肿 C.肝性水肿

D.营养不良性水肿 E.炎性水肿

2.导致血管内外液体交换失衡的因素有 A.醛固醇分泌增多 B.心房肽分泌减少 C.毛细血管流体静压增高 D.血浆胶体渗透压下降 E.微血管壁通透性增高

3.导致血管内外液体交换失衡的因素有 A.醛固醇分泌增多 B.心房肽分泌减少 C.毛细血管流体静压增高 D.血浆胶体渗透压下降 E.微血管壁通透性增高 4.导致体内钠水潴留的因素是 A.肾小球滤过率降低 B.近曲小管重吸收钠水增加 C.远曲小管重吸收钠水增加 D.集合管重吸收钠水增加 E.心房肽分泌增多 名词解释 1.水肿（edema）

2.隐性水肿（recessive edema）3.显性水肿（frank edema）填空题

1.过多的液体在（）或（）中积聚称为水肿，当（）内液体过多积聚时称为积水。

2.引起水肿发生的机制包括（）和（）两方面

3.血管内外液体交换失衡导致组织液生成增多，可能与（）、（）、（）及（）有关。

4.远曲小管和集合管重吸收钠水增多主要是（）和（）分泌增多所致。问答题

1.试述什么是水肿？水肿的发生机制。

2.何谓球—管失衡？何谓球—管失衡有几种基本形式？ 参考答案 单选题

1.E 2.C 3.E 4.E 5.E 6.E 多选题

1.ABCD 2.CDE 3.CDE 4.ABCD 名词解释

1.水肿：指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。

2.隐性水肿：全身性水肿时，皮下组织液增多，皮肤外观无明显变化，仅表现为体重增加，用手按压局部不出现凹陷征，称为隐性水肿。3.显性水肿：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手按压后

留下的凹陷，需经数秒到1分钟左右才平复，称为凹陷性水肿（pitting edema），亦称为显性水肿。填空题

1.组织间隙；体腔；体腔

2.血管内外液体交换失衡；体内外液体交换失衡

3.毛细血管流体静压升高；血浆胶渗压降低；微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻

4.醛固酮；抗利尿激素 问答题

1.试述什么是水肿？水肿的发生机制。

答：水肿：指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。当血管内外液体交换失衡和/或体内外液体交换失衡时就可能导致水肿的发生。（1）血管内外液体交换失衡：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶渗压降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。（2）体内外液体交换失衡：①肾小球滤过率下降；②近曲小管重吸收钠水增多；③远曲小管和集合管重吸收钠水增多；④肾血流重分布。

2.何谓球—管失衡？何谓球—管失衡有几种基本形式？

答：由于肾小球滤过率下降和/或肾小管重吸收功能增强，以至钠水的摄入大于排出，使过多的钠水潴留于体内，称为球—管失衡。球—管失衡有三种基本形式：（1）肾小球滤过率下降，肾小管重吸收功能正常；（2）肾小球滤过率正常，肾小管重吸收功能增强；（3）肾小球滤过率下降，肾小管重吸收功能增强。它们的后果都导致钠水潴留。

第四章 酸碱平衡紊乱

单选题

1.对挥发酸进行缓冲的最主要系统是 A.碳酸氢盐缓冲系统 B.无机磷酸盐缓冲系统 C.有机磷酸盐缓冲系统 D.血红蛋白缓冲系统 E.蛋白质缓冲系统

2.反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标是

A.PACO2 B.BE C.PaCO2 D.PaO2 E.AB 3.SB正常，AB< SB表明可能有

A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性碱中毒

D.代谢性碱中毒 E.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 4.血浆[HCO3-]原发性降低可见于 A.呼吸性碱中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒

D.代谢性酸中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 5.血浆[H2CO3]原发性升高可见于 A.呼吸性碱中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒

D.代谢性酸中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 6.AG增高型代谢性酸中毒常见于 A.水杨酸中毒

B.腹泻

C.使用乙酞唑胺利尿

D.服用含氯性药物过多

E.肾小管性酸中毒

7.代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是 A.泌H+、泌NH4+→,重吸收HCO3-↑ B.泌H、泌NH4+及重吸收HCO3-↑ C.泌H+、泌NH4+及重吸收HCO3-↓ D.泌H+、泌NH4+↑,重吸收HCO3-↓ E.泌H+、泌NH4+↓,重吸收HCO3-↑

8.某肾盂肾炎患者血气分析结果为：pH 7.32，PaCO230mmHg（1mmHg＝0．133kPa），HCO3ˉ15mmol/L，可诊断为

A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒

C.代谢性碱中毒

D.呼吸性碱中毒

E.混合性酸中毒 9.某溺水窒息患者，经抢救后其血气分析结果为：pH 7.15，PaCO2 80mmHg，HCO3¯27mmo1/L，可诊断为

A.代谢性酸中毒

B.急性呼吸性酸中毒

C.慢性呼吸性酸中毒 D.代谢性碱中毒

E.急性呼吸性碱中毒

10.某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院，血气分析结果如下：pH 7.33，PaCO2 70mmHg，HCO3¯ 36mmol/L，可诊断为

A.代谢性酸中毒 B.急性呼吸性酸中毒

C.慢性呼吸性酸中毒 D.代谢性碱中毒

E.混合性酸中毒

11.血气分析结果为PaCO2降低同时伴HCO3－升高，可诊断为

A.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

B.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 C.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

D.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒

12.某慢性肺心病患者，血气分析及电解质测定结果：pH 7.40，PaCO2 67mmHg，HCO340 mmol/L

－可诊断为

A.酸碱平衡基本正常

B.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 C.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 多选题

1.PaCO2＞46 mmHg（6.25kPa），可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒

E.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒 2.AG正常性代谢性酸中毒常见于 A.严重腹泻 B.肾小管性酸中毒 C.使用碳酸酐酶抑制剂 D.轻、中度肾功能衰竭 E.含氯的酸性盐摄入过多

3.酸中毒时，肾的代偿调节作用表现为 A.加强泌H+及泌NH4+

B.肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强 C.尿中可滴定酸和NH4+排出增加 D.加强HCO3-重吸收

E.代偿作用快，在24小时内达到高峰 4.乳酸酸中毒时，可出现 A.AG↑ B.血［C1‾］↑ C.血［K＋］↑

D.PaCO2↑

E.AB↑

5.代谢性酸中毒常见的临床表现有 A.呼吸深快 B.中枢神经系统抑制 C.心肌收缩力减弱 D心律失常

E.血管对儿茶酚胺的反应性降低 6.酸中毒引起心肌收缩力减弱的机制可能是 A.心肌能量代谢障碍

B.H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白钙结合亚单位的结合 C.H+影响Ca2+内流

D.H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+ E.心肌细胞凋亡

7.测某患者的血浆pH =7.40，PaCO2↑，AB↑，可能发生 A.AG增高型代谢性酸中毒 B.AG正常型代谢性酸中毒

C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 D.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 8.血浆中[HC03¯] 升高，可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性碱中毒

E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 名词解释

1.实际碳酸氢盐（Actual bicarbonate，AB）2.阴离子间隙（Anion gap，AG）3.代谢性酸中毒（Metabolic acidosis）4.反常性碱性尿 填空题

1.血液系统对固定酸进行缓冲的最主要缓冲系统是（）；对碳酸进行缓冲的最主要缓冲系统是（）。

2.近端肾小管泌H+是通过（）交换；常伴有（）的重吸收。

3.AB与 SB的差值反映了（）对酸碱平衡的影响，若 SB 正常，而AB>SB 表明有（）；反之AB

4.代谢性酸中毒时，血浆[HCO3-]原发性（），[H2CO3]代偿性（）。

5.代谢性酸中毒时对心血管系统的影响表现为（），（）和（）。6.呼吸性酸中毒时血浆中（）原发性增高，急性呼酸主要通过（）代偿，慢性呼酸主要由（）代偿，使血浆（）继发性（）。问答题 2．引起AG增高型代谢性酸中毒的因素有哪些？机制如何？

3．低血钾会引起何种单纯性的酸碱紊乱？为什么？尿液的酸碱性如何？为什么？

4．代谢性酸中毒时，对机体有何影响?为什么？

6．某糖尿病患者入院检查呈昏睡状，呼吸深快，实验室检查：血糖300mg/dl，尿糖（＋十＋十），尿酮体强阳性，血PH7.0，PaC02 16mmHg, AB 4mmo1/L,BE –25mmo1/L，问：①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱？根据是什么？②分析病人昏睡、呼吸深快的发病机制？③此时病人容易发生哪种电解质代谢紊乱？为什么？ 参考答案 单选题

1.D 2.C 3.C 4.D 5.C 6.A 7.B 8.Ａ 9.Ｂ 10.C 11.E 12.D 多选题

1.BCE 2.ABCDE 3.ABCD 4.AC 5.ABCDE 6.BCD 7.DE 8.BCE 名词解释

1.实际碳酸氢盐：，即全血在实际条件下测得的HCO3-量。受呼吸和代谢两方面因素的影响。正常人AB =SB，两者均低为代酸，两者均高为代碱，AB >SB为呼酸，AB

2.阴离子间隙：指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。有助于区别代酸的类型和判断混合性酸碱紊乱。正常值12 ± 2 mmol/L，目前多以AG>16mmol/L 作为判断是否有高AG 代酸的界限。3.代谢性酸中毒（Metabolic acidosis）是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆[HCO3-]原发性减少，pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

4.反常性碱性尿：在高钾血症时，为了缓冲高钾，细胞内外H+-K+交换，导致细胞外液存在代谢性酸中毒，肾小管上皮细胞排钾增加，泌H+减少，尿液却呈碱性，则称为反常性碱性尿。填空题

1.HCO3-/H2CO3 ；Hb-/HHb 2.H+-Na+ 交换；HCO3-

3.呼吸因素；CO2储留；CO2排出过多

4.降低；降低

5.室性心律失常；心肌收缩力降低；血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 6.[H2CO3]；细胞内外离子交换和细胞内缓冲；肾脏；[HCO3 ]-；增高 问答题

1.引起AG增高型代谢性酸中毒的因素有哪些？机制如何？

答：⒈乳酸酸中毒：休克、心搏骤停→糖酵解增强↑→乳酸生成↑；严重肝病→乳酸利用↓→乳酸清除↓；⒉酮症酸中毒：例如糖尿病患者：糖代谢↓→脂肪分解↑→酮体↑；⒊肾脏排酸减少：严重的急、慢性肾功能衰竭→肾小球滤过率↓↓→固定酸排出↓↓；⒋水杨酸中毒：大量摄入水杨酸类药物。由于固定酸产生过多，大量酸根离子（乳酸根、乙酰乙酸根、水杨酸根等）生成，这些酸根离子均属于没有测定的阴离子，所以引起的是AG增高型代谢性酸中毒。2.低血钾会引起何种单纯性的酸碱紊乱？为什么？尿液的酸碱性如何？为什么？

答：低血钾会引起代谢性碱中毒。低血钾→细胞外液〔K+〕↓→细胞内外H＋－K＋交换→细胞

内酸中毒、细胞外碱中毒→代谢性碱中毒。尿液呈酸性：由于细胞内酸中毒→肾小管上皮细

胞内酸中毒→肾小管细胞泌H＋↑→尿液呈酸性（反常性碱性尿）3.代谢性酸中毒时，对机体有何影响?为什么？

答：⑴对中枢神经系统的影响：Ⅰ.表现：精神萎靡、嗜睡、意识障碍、昏迷；Ⅱ.机理：①生物氧化酶活性↓→能量生成↓②谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸生成↑；⑵对心血管系统的影响：Ⅰ.心肌收缩力减弱：钙离子转运障碍（H+抑制Ca2+内流、抑制肌浆网释放Ca2+、抑制Ca2+与肌钙蛋白钙结合亚单位结合），心肌兴奋收缩耦联障碍；Ⅱ.室性心律失常：传导阻滞、致死性心律失常、心跳停止与血钾增高(K+外逸出细胞、肾小管上皮排K+减少)有关；Ⅲ.血管扩张：血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。⑶对骨骼系统的影响：H＋－Ca2＋交换（骨骼释放钙盐以进行缓冲）小儿：影响骨骼发育，延迟生长，甚至发生肾性佝偻病和纤维性骨炎。成人：骨软化，骨骼畸形，易发生骨折。

4.某糖尿病患者入院检查呈昏睡状，呼吸深快，实验室检查：血糖300mg/dl，尿糖（++++），尿酮体强阳性，血pH 7.0，PaC02 16mmHg, AB 4mmo1/L, BE–25mmo1/L问：①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱？根据是什么？②分析病人昏睡、呼吸深快的发病机制？③此时病人容易发生哪种电解质代谢紊乱？为什么？ 答：⑴失代偿性代谢性酸中毒：①根据pH：7.0 说明存在酸中毒；②根据原发病：糖尿病 说明是代谢性酸中毒；③根据代偿预计公式，ΔPaC02↓＝1.2Δ[HCO3ˉ]士2＝1.2×（24-4）± 2=24± 2(22~26mmHg)，预测PaC02=40-24± 2 =16± 2(14~18 mmHg)实测PaC02 为16mmHg在此范围内；⑵昏睡机制：酸中毒→脑组织中GABA生成增加，ATP生成减少→中枢抑制；呼吸深快机制：血[H+]↑→反射性呼吸深快；⑶高钾血症：酸中毒，细胞外H＋进人细胞内，细胞内K＋释出；肾排H+↑和排K+↓。

第五章 缺氧

单选题 1.缺氧是指：

A.血液中氧分压下降引起的病理过程 B.吸入气中的氧不足引起的病理过程 C.血氧容量下降引起的病理过程 D.血氧含量下降引起的病理过程

E.对组织氧供不足和（或）组织利用氧障碍引起的病理过程 2.决定血氧饱和度最主要的因素是： A.二氧化碳分压

B.血液温度

C.血液PH值

D.血氧分压 E.红细胞内2，3-DPG浓度

3.静脉血流入动脉可引起的缺氧属于： A.血液性缺氧 B.低张性缺氧 C.组织性缺氧

D.淤血性缺氧 E.缺血性缺氧

4.下列哪种情况引起的缺氧不属于血液性缺氧？ A.高铁血红蛋白血症 B.煤气中毒 C.支气管痉挛

D.严重贫血 E.亚硝酸盐中毒

5.血液性缺氧时血氧指标最有特征的变化是： A.动脉血氧分压下降 B.动脉血氧含量下降 C.动脉血氧饱和度下降 D.动静脉氧差下降 E.血氧容量下降

6.关于发绀的描述，下列哪一项是错误 ？ A.缺氧不一定有发绀 B.发绀不一定是缺氧 C.血液中脱氧血红蛋白超过5g/dl即可引起发绀 D.严重贫血引起的缺氧，发绀一般较明显 E.循环性缺氧皮肤颜色呈青紫色

7.缺氧时心肌组织主要通过哪种方式来增加氧的供应量？ A.扩张动脉，增加冠脉血流量 B.增加肺泡通气量

C.增加血液携带氧的能力 D.增强组织氧化酶的活性 E.从血液中摄取氧量增加

8.急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是： A.红细胞数目增多 B.肺通气量增加 C.心肌收缩力加强

D.心率加快 E.脑血流增加

9．对缺氧最敏感的器官是：

A、脑 B、肾 C、心 D、肺 E、肝 10.缺氧时血液系统的代偿反应有： A.骨髓造血功能增强，氧离曲线右移 B.单核巨噬细胞系统对RBC破坏受抑制 C.血红蛋白与氧的亲和力增加 D.红细胞内2，3-DPG减少 E.血氧含量增加

11.吸氧疗法对下列哪种疾病引起的缺氧效果最好： A.高原肺水肿 B.失血性休克 C.贫血

D.氰化物中毒 E.亚硝酸盐中毒 12.氧中毒的发生取决于： A.氧浓度 B.氧分压 C.氧含量

D.氧容量 E.活性氧 多选题

1.呼吸性缺氧时的血氧改变： A.动脉血氧分压降低 B.血氧容量降低 C.血氧含量降低

D.动静脉血氧含量差降低 E.动脉血氧饱和度降低 2.缺氧所致发绀可见于： A.低张性缺氧 B.CO中毒 C.KCN中毒

D.休克并发ARDS E.左心衰竭

3.缺氧时血液系统的代偿有： A.血液重分布 B.红细胞生成增加，血红蛋白含量增加 C.氧离曲线右移 D.2，3-DPG生成增加 E.血红蛋白结合的氧量增加 4.缺氧早期心输出量增加的机制有： A.缺氧刺激外周化学感受器使心率增加 B.肺通气增加刺激牵张感受器使心率增加 C.缺氧引起交感神经兴奋使心肌收缩力增加 D.呼吸运动增强 E.静脉回流增加 名词解释

1.缺氧(hypoxia)2.发绀(cyanosis)3.低张（乏氧）性缺氧(hypotonic/hypoxic hypoxia)4.血液性缺氧(hemic hypoxia)填空题

1.血氧含量取决于（）与（）两方面。

2.根据缺氧的原因和血氧变化可将缺氧分为四种类型（）、（（）。

3.呼吸性缺氧时，血氧变化为（）、（）、（）均降低。4.碳氧血红蛋白颜色呈（），高铁血红蛋白颜色呈（）。）、）、（5.缺氧引起循环系统的代偿性改变主要表现为（）、（）、（）及（）。6.缺氧引起的血液系统的代偿反应主要表现为（）和（）。问答题

1.简述肠源性紫绀的形成及发生缺氧的机制？

2.初入高原对心血管系统有何影响？血氧指标有何变化？ 3.低张性缺氧时呼吸系统的改变及发生机制？ 参考答案 单选题

1.E 2.D 3.B 4.C 5.E 6.D 7.A 8.B 9.A 10.A 11.A 12.B 多选题

1.ACDE 2.ADE 3.BC 4.BCDE 名词解释

1.缺氧：指由于氧的供给不足或/和利用障碍，以致组织细胞的代谢、功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程。

2.发绀：毛细血管中的还原血红蛋白浓度大于5g/dl，使皮肤粘膜呈青紫色，称为发绀。

3.低张（乏氧）性缺氧：指由于吸入气氧分压过低或外呼吸障碍引起的，以动脉血氧分压降低为基本特征的组织供氧不足。4.血液性缺氧：指由于血红蛋白数量或质量改变，使血液携带氧能力降低，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。填空题

1.氧分压；氧容量

2.乏氧性缺氧；血液性缺氧；循环性缺氧；组织性缺氧 3.动脉血氧分压；动脉血氧含量；动脉血氧饱和度 4.鲜红色；棕褐色

5.心输出量增加；肺血管收缩；血流重分布；毛细血管增生 6.RBC和Hb增多；2,3-DPG增多，RBC向组织释放氧的能力增强 问答题

1.简述肠源性紫绀的形成及发生缺氧的机制？

答：大量食用含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者被吸收后可将血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白，导致高铁血红蛋白血症，因高铁血红蛋白为棕褐色，故患者皮肤粘膜呈青紫色。这种因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症称为肠源性紫绀。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而失去携带氧的能力加之血红蛋白分子中的四个二价铁中有一部分氧化后还能使剩余的二价铁与氧的亲和力增高，导致曲线左移，使组织发生缺氧。

2.初入高原对心血管系统有何影响？血氧指标有何变化？

答：初入高原引起缺氧，缺氧时心血管系统的变化：代偿性反应：（1）心输出量增加；（2）肺血管收缩；（3）血流重分布；（4）组织毛细血管密度增加。损伤性反应：（1）肺动脉高压；（2）心肌舒缩功能降低；（3）心律失常；（4）回心血量减少。血氧指标变化：动脉血氧分压、氧含量、氧饱和度降低，氧容量正常，动静脉氧含量差减小。

3.低张性缺氧时呼吸系统的改变及发生机制？

答：1）代偿性反应：（1）呼吸加深加快，PaO2↓→颈动脉体、主动脉体化学感受器→呼吸中枢兴奋→呼吸加深加快；意义： ①肺泡通气量增加；②胸廓运动增强，胸内负压增加，促进静脉回流。2）人进入高原呼吸时相的变化：第一时相（初入高原）：呼吸增强，比海平面高65﹪；机理：PaO2 ↓剌激外周化学感受器 ；过度通气引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒,(呼吸中枢受到抑制)；第二时相（数日后）：呼吸增强 5～7倍；机理：肾脏代偿排出HCO3¯，脑脊液内的HCO3¯通过血脑屏障进入血液（呼吸中枢抑制解除）第三时相（久居高原）：呼吸仅比海平面高15﹪；机理：颈动脉体钝化，缺氧的敏感性降低。呼吸运动减弱可减轻呼吸肌疲劳。

第六章 发热

单选题

1.有关发热概念的描述，哪一项是正确的： A.是临床上常见的一种疾病

B.体温超过正常值0.5℃

C.产热过程超过散热过程 D.由体温调节中枢调定点上移引起 E.由体温调节中枢调节功能障碍所致 2.下列哪一种情况下的体温升高属过热： A.酷热时中暑 B.剧烈运动 C.妇女月经前期

D.中毒性休克 E.流行性出血热

3.发热激活物的主要作用是： A.作用于体温调节中枢 B.激活单核细胞 C.引起产热增加

D.激活产生内生致热原细胞 E.激活中性粒细胞 4.下列哪种情况属于发热：

A.环境高温引起的体温升高 B.先天性汗腺缺乏引起的体温升高 C.甲状腺功能亢进引起的体温升高 D.妊娠期出现的体温升高 E.抗原抗体复合物引起的体温升 5.下列哪种物质属于内生致热原：

A.G+菌产生的外毒素 B.G—菌产生的内毒素

C.体内的抗原抗体复合物 D.睾丸酮代谢产物苯胆烷醇酮 E.吞噬细胞被激活后释放的致热原

6.临床上输液反应出现的发热，其产生的重要原因是： A.变态反应 B.内生致热原污染 C.外毒素污染

D.内毒素污染 E.药物的毒副作用

7.体温每升高1℃，基础代谢率提高： A.3% B.5% C.10% D.13% E.15%

第三篇：病生问答题.doc

1.水肿的发生机制：（1）毛细血管内外液体交换失衡——组织液生成增多。

A毛细血管流体静脉压升高 B血浆胶体渗透压降低 C微血管壁通透性增加 D淋巴回流受阻

（2）体内外液体交换失衡——钠水潴留

A肾小球滤过率下降 B肾血流重分布 C近端小管重吸收钠水增加（肾小球滤过分

数增加，心房利钠肽分泌减少）D远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌

增多，抗利尿激素分泌增加）

O2.低钾血症：

原因和机制：

1、钾摄入不足

2、钾丢失过多

3、钾进入细胞内过多

O 对机体的影响：

1、对肌肉组织的影响

1）肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛无力或迟缓性麻痹

2）横纹肌溶解

2、对心脏的影响——心率失常

心肌的收缩性增加

3、对肾脏的影响

功能变化：尿浓缩功能障碍，肾小管上皮细胞NH3生成增加，近曲小管对HCO3—重吸

收增强，引起碱中毒

形态结构的变化：近端小管上皮细胞发生空泡变性，可见间质纤维化和小管萎缩或扩张

4、对消化系统的影响：胃肠道运动减弱，常发生恶心、呕吐和厌食，严重时可引起腹胀甚

至麻痹性肠梗阻

5、对糖代谢的影响：低钾血症引起胰岛素分泌减少或作用减弱，引起轻度血糖升高

6、代谢性碱中毒

O3.高钾血症对机体的影响：

1、对肌肉组织的影响：

1）急性高血钾症：轻度高钾血症时，可有受阻感觉异常、疼、肌肉轻度震颤等症状。

严重高钾血症时，可有四肢软弱无力，腱反射消失甚至驰援性麻痹等症状。

2）慢性高钾血症：神经肌肉的功能变化远不如急性高钾血症明显

2、对心脏的影响：

血钾浓度迅速轻度升高时，心肌的兴奋性增高，血钾浓度迅速显著升高时，心肌的兴奋性降低甚至消失；心肌的传导性降低;心肌的自律性降低；心肌收缩性降低。

O4.缺氧引起的呼吸系统，循环系统，血液系统等的变化：

呼吸系统的变化：

1、动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺泡通气量增加。

2、严重的急性缺氧可直接一直呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸减弱甚至呼吸停止。

O 循环系统的变化：

1、心脏功能的变化：1）急性轻度和中毒缺氧时，心率增快。严重缺氧可直接抑制心血管运动中枢和导致

心肌能量代谢障碍，是心率减慢；

2）缺氧初期，心肌收缩力增强，随心肌缺血时间的延长，心肌缺氧可降低心肌的舒心肌细胞兴奋性增高，心肌传导性降低，房室束—普肯野系统的快反应细胞自律性增高，缩功能，使心肌收缩力减弱，极严重的缺氧可直接抑制心血管运动中枢和导致心

肌能量代谢障碍，使心肌收缩力减弱。

导致心排出量降低

2、血流分布改变：急性缺氧时，皮肤、腹腔器官因交感神经兴奋，缩血管作用占优势，使血管收缩；而心、脑血管因受局部组织代谢产物的扩血管作用使血流量增加

3、肺循环的变化：肺泡缺氧及混合静脉的氧分压降低都可引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高。O 血液系统的变化：1）、红细胞增多

2）、红细胞内2，3—DPG含量增多，Hb氧离曲线右移

O 中枢神经系统的变化3）缺氧初期，心排出量增加，极严重的缺氧可因心率减慢、心肌收缩力减弱而

急性缺氧时可引起头痛、乏力、动作不协调、思维能力减退、多语好动、烦躁或欣快、判断能力和自主能力减弱、情绪激动和精神错乱等。

严重缺氧时，中枢神经系统功能抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、甚至意识丧失。慢性缺氧时，精神症状较为缓和，可表现出精神不集中，容易疲劳，轻度精神抑郁等。缺氧引起的脑组织形态学改变主要表现为脑细胞肿胀、变性、坏死及间质脑水肿

5.应激引起的两神经内分泌系统轴的反应，变化，代偿：

蓝斑—交感—肾上腺髓质系统兴奋：

1、反应和变化：应激时蓝斑—交感—肾上腺髓质系统的中枢效应主要是杏仁复合体、海马、边缘系统及大脑皮质去甲肾上腺释放增多引起的兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应。而外周效应主要表现为血浆中肾上腺、去甲肾上腺素和多巴胺等儿茶酚胺浓度的升高。

2、代偿的意义：

1)促进中枢神经系统的兴奋和警觉，有利于机体协调神经—内分泌反应，使机体处于最佳状态来抵抗突发的有害事件。

2）支气管扩张，改善肺泡通气，提供更多的氧

3）全身血流重新分布，保证心脏、脑和骨骼肌的血液供应

4）促进糖原和脂肪分解，满足应激时集体增加的能量需要

5）影响其他激素的分泌，儿茶酚胺对绝大多数激素的分泌有促进作用，但对胰岛素的分泌却又抑制作用。

下丘脑—垂体—肾上腺皮质系统兴奋：

1、反应和变化：肾上腺皮质激素合成和分泌增加，HPA轴的兴奋可差生明显的中枢效应，出现抑郁、焦

虑及厌食等情绪行为的改变。

2、适应的代偿意义：

1）提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性

2）促进蛋白质的分解和糖原的异生，抑制肌肉组织对葡萄糖的利用，提肝糖原的储备和提高血糖水

平

3）稳定溶酶体酶，是溶酶体酶内的溶酶不致溢出，以免损伤细胞

4）促进炎症介质的生成、释放和激活，以免过强的炎症和变态反应等发生。

6.凋亡与坏死的形态区别

凋亡的形态变化：

1、细胞膜的变化：微绒毛、细胞突起和细胞表面褶皱小时;胞膜迅速发生空泡化，内质网不断扩张并与胞

膜结合，形成膜表面的芽状突起，称为“出芽”。

2、细胞质的变化：胞质浓缩；线粒体变大，嵴变多，线粒体空泡化；内质网腔扩大并在凋亡细胞形成自

嗜体的过程中提供包膜。

3、细胞核的变化：染色质边聚或染色质中聚，核膜在核膜孔出断裂，形成核碎片

4、形成凋亡小体

坏死的形态变化：核固缩：细胞核染色质DNA浓聚，皱缩

核碎裂：细胞核由于染色质崩解和核膜破裂而发生碎裂

核溶解

7.DIC三期的表现，及其与休克关系

DIC时机体功能代谢变化：

1、出血

2、休克

3、脏器功能障碍

4、微血管性溶血性贫血

与休克的关系：急性型DIC常伴有休克，重度及晚期休克又可促进DIC的形成。两者互为因果，形成恶性循环。

DIC时：广泛微血栓形成，血管容量扩大，血容量减少，心泵功能障碍

8.休克三期，代偿机制，表现与代偿

（一）微循环缺血期 ：

特点： 少灌少流、灌少于流，组织呈缺血缺氧状态

临床表现：脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减少，尿量减少，烦躁不安，但神志清楚。代偿机制：1）神经机制： 引起交感神经兴奋。

2）体液机制：缩血管类物质分泌增多。

代偿意义：1）有助于动脉血压的维持

2）有组于心脑血液供应

（二）微循环淤血期：

特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。

临床表现：1）血压和脉压下降，脉搏细速，静脉萎陷2）患者表情冷淡，甚至昏迷；

3）少尿或无尿4）皮肤黏膜发绀或花斑

失代偿机制：1）神经体液机制 ：酸中毒；局部扩血管代谢产物增多；内毒素血症。

2）血液流变学机制： 白细胞滚动、黏附于内皮细胞，导致血流淤滞

3）失代偿后果： 回心血量急剧减少；自身输液停止；心脑血液灌流量减少。

(三)微循环衰竭期：

特点：血流停止，不灌不流，无物质交换，毛细血管无复流现象。

临床表现：1）循环衰竭2）并发DIC3）重要器官功能衰竭

晚期难治的机制：1）血管反应性进行性下降2)DIC形成9.心功能不全机体的代偿机制变化和影响

代偿机制：

（一）神经－体液调节机制激活：

交感神经兴奋性提高；

肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活；

其它体液因素在心功能障碍时的变化。

（二）细胞因子和氧自由基生成增加：

肿瘤坏死因子及白细胞介素表达上调；

心肌中氧化应激。

（三）心肌改建和心室重构

影响：

（一）心低排血量综合症：

1）心脏泵血功能降低2）血压变化

3）脏器血流量重分配4）外周血管和组织的适应性改变

（二）静脉淤血综合症：

1）体循环静脉淤血2）肺循环淤血

10.呼吸功能不全I型和II型的发病机制，给氧原则及其差别原因

答：

发病机制：

I型：弥散障碍：1）呼吸膜面积减少2）呼吸膜厚度增加3）血液与肺泡的接触时间过短

II型：肺通气障碍：1）限制性通气不足：呼吸肌活动障碍；胸部和肺的顺应性降低；胸腔积液或气胸2）阻塞性通气不足：中央性气道阻塞；外周性气道阻塞

给氧原则：

1.针对只有缺氧而不伴有CO2升高的I型呼衰，宜吸入较高浓度的O2，尽快使PaO2大于60 mmHg（80kPa），SaO2上升到85％以上。

2.对于既有缺氧又有CO2潴留的II型呼衰，应持续性给予低浓度、低流量的O2（鼻导管给氧），使PaO2上升到55mmHg（7.33kPa）即可，此时SaO2已达80％以上。如缺氧完全纠正则反而抑制呼吸，使PaCO2更高。

3.对COPD患者采用长期（程）氧疗，能降低肺动脉压，减轻右心负荷，并改善生活质量，提高生存率。

11.肺心病的发病机制是什么？

答：慢性肺源性心脏病，简称肺心病，是因呼吸功能不全引起的，常伴有右心衰竭。其发病机制如下：

1.肺动脉高压：

主要原因有

① 肺血管收缩。缺氧使肺血管收缩，高碳酸血症和酸中毒增加肺血管对缺氧的敏感性，使肺血管收

缩更为显著，从而加重右心负荷；

② 肺小动脉重塑。长期缺氧刺激肺血管内皮细胞和平滑肌细胞产生释放生长因子，促使肺血管，平

滑肌细胞和成纤维细胞增生肥大，同时胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚硬化，管腔变窄，引起持久与稳定的肺动脉高压；

③ 肺毛细血管床减少。原发性肺疾病引起肺血管壁增厚狭窄，肺毛细血管内皮细胞肿胀，微血栓阻

塞，使毛细血管床大量破坏和减少，使肺血管阻力增加。

④ 舒缩血管活性物质的平衡失调。

2.心肌受损、心脏负荷加重：

低氧血症和高碳酸血症以及由此引起的酸中毒和细胞内外离子分布异常均可直接损害心肌，降低心肌舒缩性。长期缺氧使循环血液中RBC生成增多，血液粘滞度增加，血流阻力加大，心脏负荷过重。

3.心室舒缩活动受限：

呼吸困难时，用力吸气使胸内压降低，限制右心收缩，而用力呼气则使胸内压升高，心肌舒张和心室扩张受限制，妨碍心脏的舒张。

12.肝性脑病的四种学说，常见诱因及防治原则。

答：肝性脑病是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床上出现一系列精神症状，最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。

其发病机制主要有以下四种学说：

㈠氨中毒学说

严重肝性疾病时，由于氨的生成增多而清除不足，引起血氨增高及氨中毒。增多的血氨可通过血脑屏障（BBB）进入脑内，干扰脑细胞的代谢和功能，导致肝性脑病。

1.血氨增高的原因：氨生成过多（肠道等产氨过多，肾功减退时高浓度的尿素弥散至肠腔）；清除不足（肝

内鸟氨酸循环合成尿素功能障碍）；肠道和尿液中PH的变化（临床上常口服不被小肠双糖酶水解的乳果糖使PH降低减少氨的吸收）。

2.氨对脑的毒性作用：干扰脑细胞的能量代谢；脑内神经递质的改变；对神经细胞有抑制作用。㈡假性神经递质学说

假性神经递质主要有苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，其结构与脑内重要神经递质去甲肾上腺素及多巴胺极为相似而生理作用相差甚远。当脑干网状结构中假性神经递质增多时，它们竞争性地取代去、多而被神经元摄取储存释放，产生微弱的生理作用，从而导致网状结构上行激动系统的功能障碍，使机体处于昏睡乃至昏迷状态。

㈢氨基酸失衡学说

血浆中支链氨基酸BCAA与芳香族氨基酸AAA比值降低。大量AAA释放入血，肝脏对其分解能力降低，致使血浆AAA含量增高。AAA通过BBB并在脑内经脱羧酶和β-羟化酶作用分解成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，造成脑内假性神经递质增多。同时AAA中的色氨酸可生成大量5-HT，抑制多巴胺生成，也可作为假性神经递质，干扰脑细胞功能。

㈣γ-氨基丁酸学说

脑内GABA水平升高，使神经细胞的静息电位处于超极化状态，产生突触后抑制作用，产生肝性脑病。常见诱因：消化道出血、碱中毒、感染、肾功能障碍、高蛋白饮食、镇静剂等。

防治原则：㈠消除诱因：防止消化道出血；控制蛋白质的摄入；纠正酸中毒；防治便秘。

㈡发病学治疗：减低血氨；应用左旋多巴；纠正aa失衡；应用BZ受体阻断剂。

13.少尿期的特点，机制，及其引起肾性贫血，高血压，肾性骨营养不良的机制。

答：少尿期的特点有

1． 少尿、无尿、尿钠增高、尿中有管型蛋白质及多种细胞；

2． 水中毒；

3． 氮质血症：指含氮代谢产物在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量显著增高。

4． 高钾血症；

5． 代谢性酸中毒。

发病机制：

急性肾衰：

㈠肾血流动力学异常

1.2.1.2.1.2.3.肾血流量急剧减少：肾灌注压降低；肾血管收缩；肾血管阻塞。肾内血流重分布：肾皮质缺血；肾髓质充血。形态学变化 功能受损：肾小管阻塞；原尿返漏。健存肾单位进行性减少； 肾小管-间质损害； 矫枉失衡。血磷增高。PTH进行性分泌增多。可引起肾性骨病。㈡肾小管损伤 慢性肾衰：

肾性贫血：

1.促红细胞生成素减少；

2.红细胞生存期减短；

3.骨髓造血功能受抑制；

4.出血。

肾性高血压：

1.钠、水潴留使血容量增多，引起心输出量增加；

2.肾素-血管紧张素系统活性增强使外周阻力提高；

3.肾合成PGE2、PGA2等扩血管物质减少，引起血管收缩，进一步提高外周阻力。

高血压能增加肾小球毛细血管张力，增加肾小球的滤过负荷，加速肾小球硬化。

肾性骨营养不良：

1.钙、磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进：PTH使破骨与成骨高速运转，出现骨硬化或者/骨质疏松

2.维生素D代谢障碍：肠道吸收减少，骨质钙化障碍

3.酸中毒：动员骨盐溶解，缓冲过多的H+，骨质脱钙

第四篇：病生名词解释

病生名词解释

一、水电

跨细胞液（transcellular fluid）[答案] 跨细胞液是组织间液中的极少部分分布于一些密闭腔隙（关节囊、颅腔、胸腔、腹腔等）中，是由上皮细胞分泌产生的，为一特殊部分，也称第三间隙液。

aquaporins(AQP)[答案] 水通道蛋白是一组广泛存在于生物界的构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。

hypovolemic hyponatremia[答案] 低容量性低钠血症又称为低渗性性脱水，其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度〈130 mmol/L，血浆渗透压〈280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。

hypervolemic hyponatremia[答案] 高容量性低钠血症又称为水中毒，其特点血清Na+浓度〈130mmol/L，血浆渗透压〈280mmol/L，是由于过多的水分在体内潴留造成细胞内、外液量都增多，并引起重要器官功能障碍。

hypovolemic hypernatremia[答案] 低容量性高钠血症又称为高渗性性脱水，其特点是失水多于失Na+，血清Na+浓度〉150mmol/L，血浆渗透压〉310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。

edema[答案] 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。

凹陷性水肿(pitting edema)[答案] 组织间隙中积聚的液体超过胶体网状物的吸附能力时，形成游离的液体，后者在组织间隙中具有高度的移动性，当液体积聚到一定量后，用手指按压该部位皮肤，游离液体便从按压点向周围散开，形成凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿。

低钾血症和缺钾[答案] 低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L,缺钾是指细胞内钾和机体总钾量的缺失．

异位钙化[答案] 在高钙或高磷血症时，体内多处可形成钙化，如血管壁、关节周围、软骨、肾、鼓膜钙化等，这些钙化灶引起相应器官的功能损害。

二、酸碱

1.酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance)[答案] 病理情况下引起的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏而产生pH异常的情况。2.Hendrson--Hasselbalch方程式 [答案] pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]=pKa+lg[HCO3-]/αPaCO2

3.阴离子间隙(anion gap,AG)[答案] AG指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。

4.混合型酸碱平衡紊乱(mixed acid-base disturbance)[答案] 两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱同时存在的状况。

5.AG增高型代谢性酸中毒[答案] 指除含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。6.AG正常型代谢性酸中毒[答案] 当血浆HCO3-浓度降低，同时伴有CL-浓度代偿性升高时，则呈AG正常型或高血氯性代谢性酸中毒。

7.反常性酸性尿[答案] 碱中毒时尿液一般呈碱性，但在缺钾等引起的代谢性碱中毒时，在远曲小管因Na+-H+交换加强，导致肾泌H+增多，故尿呈酸性，称之为反常性酸性尿。

8.反常性碱性尿[答案] 酸中毒时尿液一般呈酸性，但在高血钾引起的代谢性酸中毒（亦见于肾小管性酸中毒）时，远曲小管上皮Na+-K+交换增强，导致肾泌H+减少，尿液呈碱性，故称之为反常性碱性尿。

9.浓缩性碱中毒（contraction alkalosis）[答案] 指体内HCO3-总量无明显改变，因细胞外液减少而造成血浆HCO3-浓度升高。如使用髓袢利尿剂和脱水时，致细胞外液量减少，而溶质包括HCO3-被浓缩而浓度升高，可形成浓缩性碱中毒。

三、缺氧

四、发热

五、休克

微循环（microcirculation）[答案]：微循环一词是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质交换的最小功能单位。

心源性休克[答案]：由于急性心泵功能衰竭或严重的心律紊乱而导致的休克称之为心源性休克。

自身输血（self blood transfusion）[答案]：当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使得小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床内容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压。

自我输液（self transfusion）[答案]：在休克初期，由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，致毛细血管静水压降低，使得组织液进入毛细血管增加以增加回心血量称之为自我输液。

心肌抑制因子（myocordial depressant factor MDF）

[答案]：胰腺在缺血缺氧时，其外分泌腺细胞中所含的组织蛋白酶逸出细胞外分解组织蛋白所产生的一种小分子多肽。

休克肺（shock lungs）[答案]：严重休克病人晚期，在脉搏、血压和尿量平稳以后，出现以进行性低氧血症及呼吸困难为特征的急性呼吸衰竭称之为休克肺。（或严重休克病人晚期，由于肺泡—毛细血管膜广泛受损，引起的急性呼吸衰竭称之为休克肺。）（或由休克引起的ARDS。）休克肾（shock kidneys）[答案]：由休克所产生的急性肾功能衰竭称为休克肾，在早期为功能性肾功能衰竭，晚期为器质性肾功能衰竭。

休克（shock）[答案]：休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要器官的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。

六、心衰 心力衰竭（heart failure）[答案] 各种原因引起心脏泵功能障碍，心输出量绝对或相对减少，不能满足组织代谢需要的一种病理过程。

充血性心力衰竭（congestive heart failure）[答案] 心力衰竭时，由于心输出量不能与静脉回流相适应，故血液可在静脉系统中淤积。当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液的增多，并出现水肿。

低输出量性心力衰竭(low output heart failure)[答案] 心衰时，心输出量低于正常，见于冠心病、高血压病、心肌病、心脏瓣膜病等。

高输出量性心力衰竭(high output heart failure)[答案] 心衰时，心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常，称高输出量性心力衰竭；常见发于代谢增高或心脏后负荷降低的疾病如甲状腺机能亢进症、严重贫血、维生素B1缺乏病和动静脉瘘等。

向心性肥大(concentric hypertrophy)[答案] 长时期压力负荷（后负荷）的增大，使心肌纤维呈并联性增生、室壁增厚、心腔无明显扩大。

离心性肥大(eccentric hypertrophy)[答案] 长时期容量负荷（前负荷）的增大，使心肌纤维串联性增生，心腔明显扩大。

心室顺应性(Ventricular compliance)[答案] 心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dP/dV），心室顺应性下降可诱发或加重心力衰竭。

心肌重构(myocardical remodelling)[答案] 心竭时为适应负荷的增加，心肌及间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性，增生性的变化称为心肌重构。

端坐呼吸（orthopnea）[答案] 心衰病人平卧可加重呼吸困难被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态。

夜间阵发性呼吸困难(paroxysmcal nocturnal dyspnea)[答案] 心衰病人夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间阵发性呼吸困难，是左心衰竭的典型表现。

心性哮喘（cardiac asthma）[答案] 心衰病人夜间入睡后可发生突然发作的呼吸困难，若发作时伴有哮鸣音，称为心性哮喘。

心源性休克(cardiogenic shock)[答案] 由于急性、严重心力衰竭时心输出量急剧减少，动脉血压下降，组织灌流量显著减少，机体表现的休克状态。

七、呼吸衰竭

respiratory failure[答案] 呼吸衰竭，由于外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。

restrictive hypoventilation[答案] 限制性通气不足，吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。

obstructive hypoventilation[答案] 阻塞性通气不足，由于气道狭窄或阻塞所引起的通气障碍。functional shunt[答案] 功能分流，病变部分肺泡通气/血流比例显著降低，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入到动脉血内，类似于动静脉短路。

dead-space like ventilation[答案] 死腔样通气，病变部分肺泡血流减少，通气/血流比例显著大于正常，这样肺泡的通气不能被充分利用。

true shunt[答案] 真性分流，病变肺泡完全失去通气功能但仍有血流，使流经的血液完全未经气体交换而掺入动脉血内，类似于解剖分流，如肺实变或肺不张等。

pulmonary encephalopathy[答案] 肺性脑病，由呼吸衰竭引起的脑功能障碍，病人可表现为一系列神经精神症状如定向、记忆障碍、精神错乱、头痛、嗜睡、昏迷等。

肺循环短路[答案] 从右心射出的血液在流经肺时完全未经气体交换而返回到左心称为肺循环短路。

等压点[答案] 呼气时，气道内压是正压，压力从小气道到中央气道逐渐下降，在呼出的气道上必然有一部位气道内压与胸内压相等，称为等压点。ARDS [答案] 急性呼吸窘迫综合征，是各种原因引起的肺泡毛细血管膜损伤所致的外呼吸功能严重障碍而发生的以急性呼吸衰竭为特点的临床综合征，主要表现为进行性呼吸困难和低氧血症。

八、肾衰

急性肾功能衰竭（ARF）[答案]由于GFR急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合症。

肾前性急性肾功能衰竭[答案]指使有效循环血量减少、心输出量下降及引起肾血管收缩的因素均会导致肾灌流不足，致肾小球滤过率下降，而发生急性肾功能衰竭。

肾性急性肾功能衰竭[答案]肾本身的一些器质性病变和肾毒物引起的急性肾小管坏死等引起肾小球滤过率下降而致的急性肾功能衰竭。

肾后性急性肾功能衰竭：[答案]由于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻引起的急性肾功能衰竭。

氮质血症(azotemia)：[答案]肾功能衰竭时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿酸、尿素、肌酐等在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加（400mg/l）。

原尿回漏：[答案]ARF时肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，尿液经断裂的基膜扩散到肾间质，使间质水肿，并压迫肾小管和肾小管周围的毛细血管，使肾小管受压，阻塞加重，称原尿回漏。

矫枉失衡(trade-off)：指机体GFR降低的适应过程中发生的新的失衡，这种失衡使机体进一受到损害。健存肾单位(intect nephron)：[答案]在慢性肾疾病时，很多肾单位不断遭受破坏而丧失其功能，残存部分肾单位轻度受损或仍属正常称之为健存肾单位，其发生代偿性肥大，增强其功能来进行代偿。

慢性肾功能衰竭（CRF)：[答案]任何疾病使肾单位发生进行性破坏，在数月、数年或更长的时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定、因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍。

第五篇：病生简答题

四、名词解释

1、基本病理过程

2、超极化阻滞状态

3、细胞中毒性脑水肿

4、远端肾小管性酸中毒

5、肠源性紫绀

6、微血管病性溶血性贫血

7、自我输液

8、心源性哮喘

9、解剖分流增加

10、肝内胆汁淤滞性黄疸

11、门—体型脑病

12、夜尿

五、问答题

1、何型脱水易发生休克?为什么?

2、临床上引起高钾血症最主要的原因有哪些?为什么?

3、试述幽门梗阻引起代谢性碱中毒的机理。

4、慢性阻塞性肺病患者为何会引起缺氧?其血氧指标有何变化?

5、DIC病人为何会引起自发的广泛性出血?

6、动脉血压的高低是否可作为判断休克有无的根据?为什么?

7、简述酸中毒引起心肌兴奋——收缩偶联障碍的机制。

8、Ⅱ型慢性呼衰病人吸氧时应注意什么?为什么?

9、简述碱中毒诱发肝性脑病的机制。

10、慢性肾衰时，既然有广泛的肾实质破坏，为什么还会出现多尿?

参考答案

一、单项选择题

1、D

2、A

3、C

4、D

5、C

6、B

7、D

8、C

9、C

10、C

11、D

12、C

13、B

14、B

15、C

16、D

17、A

18、B

19、A 20、D

21、D

22、C

23、D24、C

25、B

26、D

27、B

28、D

29、C 30、C

二、填空题

1、细胞内液 脑出血(脑细胞脱水)

2、高渗 低渗

3、代谢性酸中毒 碱性

4、Na＋－K＋－ATP K＋

5、全身 皮下

6、乳酸 酮症

7、呼吸性碱中毒(CO 2排出增加)

呼吸性酸中毒(CO 2潴留)

8、脑毛细血管壁通透性增加 白质

9、循环 正常 低张 降低

10、下丘脑体温调节中枢 体温调定点

11、消耗性低凝期 高凝期

12、组织间隙 毛细血管 毛细血管 组织间隙

13、不降低甚略升高 减小

14、左 肺

15、代偿 150—170

16、细胞中毒性 血管源性脑水肿

17、酪氨酸羟化酶 去甲

18、减少 增多

19、肾血管 肾血流和GFR

20、甲基胍 胍基琥珀酸

三、是非题

1、

2、

3、

4、

5、

6、

7、

8、

9、

10、

11、

12、

13、

14、

15、

16、

17、

18、

19、 20、

四、名词解释

1、基本病理过程是指不同器官系统的许多疾病中可能出现的共同的、成套的病理变化。

2、急性低钾血症时细胞内、外K＋浓度差(即【K＋】i/【K＋】e比值)增大，肌细胞静息电位负值增大，静息

电位与阈电位距离加大，使肌细胞兴奋性降低的情况称为超极化阻滞状态。

3、细胞中毒性脑水肿是指脑细胞摄水增多而致肿胀的病理过程，常见于脑缺氧和急性稀释性低钠血症。

4、因远曲小管上皮细胞排泌H＋发生障碍，尿液不能被酸化，可滴定酸排出减少，同时，HCO 3ˉ不断随尿排

出而致的代谢性酸中毒，称为远端肾小管性酸中毒。

5、食用大量含有硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，吸收后形成高铁血红蛋白血症，称

为“肠源性发绀”。

6、因微血管病变使红细胞大量破坏而产生的贫血，称之为微血管病性溶血性贫血，为DIC所伴发的一种特殊类

型贫血，外周血中可出现裂体细胞和碎片。

7、在休克早期，由于毛细血管血压显著降低，因而就有较多的液体从组织间隙进入毛细血管，使回心血量增

加，这就是所谓的“自我输液”。

8、常于夜间平卧熟睡中，因胸闷、气急而突然惊醒，被迫立即坐起或站立，可伴咳嗽、咯泡沫样痰或哮鸣性

呼吸音，称为心源性哮喘，多见于已发生端坐呼吸的患者。

9、在严重创伤、休克、烧伤等过程中，肺内动——静脉短路大量开放，静脉血经动——静脉交通支直接流入

肺静脉，导致静脉血掺杂，称为解剖分流增加。

10、是指肝细胞内、毛细胆管直至肝内较大的胆管内发生的胆汁淤滞，同时伴有胆汁成份(包括胆红素和胆汁

酸盐)在血中蓄积。

11、常见于门脉性肝硬变、晚期血吸虫病肝硬变等，因门脉高压而形成侧枝循环(即门—体分流)，使由肠道吸

收进入门脉系统的毒物，大部分通过门—体分流，不经过肝脏解毒处理，直接进入体循环而引起肝性脑病。称

为门—体型脑病。

12、慢性肾功能衰竭患者，早期常常有夜间排尿量与白天尿量相近，甚至超过白天的现象，称为夜尿。

五、问答题

1、低渗性脱水的病人易发生休克。这是因为低渗性脱水患者失钠多于失水，细胞外液渗透压降低，致使渗透

压感受器受抑制，ADH分泌和释放减少，肾排水增加，同时细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，导致胞

外液明显减少，加上病人不主动饮水，故血容量更加减少，病人易出现休克。

2、因为钾主要通过尿液排出，所以肾排钾减少是临床引起高钾血症的最主要原因。可见于：(1)肾脏疾病，常

见于急性肾功能衰竭少尿期。慢性肾功能衰竭因食物中钾含量过高或给予醛固酮拮抗剂等时，也可发生高钾血

症。其它肾脏疾病如间质性肾炎，也可使肾小管泌钾功能受损。(2)醛固酮分泌减少或缺乏，造成肾远曲小管

泌钾障碍。(3)大量应用一些保钾利尿剂如安体舒通，可拮抗醛固酮作用，氨苯蝶啶抑制远曲小管排泌钾，使

血钾升高。

4、慢性阻塞性肺病患者因为肺的通气功能障碍或(和)换气功能障碍导致低张性缺氧。其血氧变化的特点为动

脉血氧分压、氧含量及血红蛋白的氧饱和度均降低，而血氧容量正常。若氧分压与氧含量过低使氧弥散入细胞的速度减慢，给组织利用的氧量减少，故动——静脉血氧含量差一般减少。如慢性缺氧使组织利用氧的能力代

偿性增强，则动——静脉氧含量差也可变化不显著。

5、DIC病人常有广泛的自发出血，这是因为：

(1)凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。

(2)继发性纤溶系统机能亢进，形成大量纤溶酶，溶解纤维蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性进一步降低。

(3)纤维蛋白(原)降解产物(FDP)形成。FDP可通过强烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。

6、不能。因为休克Ⅰ期血压不低，Ⅱ、Ⅲ期才有血压降低。这是因为休克Ⅰ期：①回心血量增加：通过自身

输血和自身输液作用增加回心血量，缓解机体血容量的绝对不足；②心输出量增加：交感兴奋和儿茶酚酉安增

多，使心率加快，心肌收缩力增强，致心输出量增加；③外周总阻力升高：大量缩血管物质使外周血管收缩，血压不降。休克Ⅱ期，酸中毒使微动脉、毛细血管前括约肌松弛，微静脉持续收缩，毛细血管开放数目增多，微循环处于灌多于流的状态，此时血流缓慢，血液的粘滞性增高，心输出量显著减少，血压开始下降。

7、酸中毒主要是通过影响心肌细胞内Ca 2＋转运从而导致心肌兴奋——收缩偶联障碍的：①H＋取代Ca2＋竞

争性地和肌钙蛋白结合；②H＋浓度增高使肌浆网对Ca2＋的释放减少；③酸中毒可引起高钾血症，高K＋与

Ca2＋在心肌细胞膜上有竞争结合作用，使Ca2＋内流减少，导致胞质内Ca2＋浓度降低。

8、Ⅱ型慢性呼吸衰竭者吸氧时宜吸较低浓度的氧气(30％O 2)，如由鼻管给氧，流速为1－2l/min，使氧分压

上升到8KPa即可。这是因为PaO 2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动，此反应

要在PaO2低于8KPa(60mmHg)才明显。PaO 2升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深

加快，当PaO2超过10.7KPa(80mmHg)时，反而抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学

感受器的刺激得以维持。在这种情况下，若吸入高浓度的氧，则可使缺氧完全纠正，呼吸反而抑制使高碳酸血

症更加严重，病情更加恶化。

9、①碱中毒时，可使肠道离子型铵(NH 4＋)转变成分子氨(NH 3)而吸收入血；②碱中毒时，可使肾小管上皮

细胞产生的氨，以铵盐形式排出减少，以游离氨形式弥散入血增多；③碱中毒时，可使血液中离子型铵(NH

4＋)转

变成分子氨(NH 3)，后者易于通过血脑屏障和脑细胞膜，使脑细胞内氨浓度升高。故碱中毒易诱发

肝性脑病。

10、慢性肾功能衰竭时，因为①残存的有功能的肾单位代偿性增大，血流量增多，滤过的原尿量超过正常量，而大量的原尿在通过肾小管时，因其流速相应增快，使肾小管来不及重吸收，以致终尿量多于正常；②在滤出的原尿中，由于溶质(尤其是尿素)浓度较高，可引起渗透性利尿；③肾髓质的病变或是在肾小管重吸收障碍时，因髓质渗透压梯度受到破坏，尿浓缩能力降低，使尿量增多。故慢性肾衰患者，虽然有广泛的肾实质破坏，但在很长一段时间内，仍可出现多尿。

二、主观填空题（共 4 道试题，共 10 分。）

1.疾病发生发展的一般规律包括（损伤与抗损伤）（因果交替）和（局部与整体）。2.PaCO2升高主要见于（呼吸性酸中毒）和（代谢性碱中毒）这两种酸碱紊乱。3.常见的内生致热原包括（IL-1）（TNF）（IFN）和（IL-6）。4.弥散障碍通常会引起（低氧血症型）型呼吸衰竭。

三、名词解释（共 5 道试题，共 20 分。）V 1.发热：由于致热原的作用使体温中枢调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温超过0.5℃时，称为发热。发热可看作是疾病的信号和重要的临床表现；体温曲线变化往往反映病情变化，对判断病情、评价疗效和估计预后均有重要参考价值。满分：4 分

2.心力衰竭：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。满分：4 分

3.功能性分流：病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使V_A/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，类似于动-静脉短路，称功能性分流，也叫静脉血掺杂。

满分：4 分

4.发绀：指毛细血管中脱氧血红蛋白达到5g/dl以上时，皮肤、黏膜出呈现青紫色。一般来说发绀是缺氧的表现，但缺氧不一定发绀(CO中毒)，发绀也不一定缺氧(如真性红细胞增多症)。

满分：4 分

5.裂体细胞：DIC引起溶血性贫血时，外周血涂片中出现一些特殊的形态各异的红细胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，统称为裂体细胞或红细胞脆片。裂体细胞脆性高，容易发生溶血。

满分：4 分

四、简答题（共 5 道试题，共 40 分。）1.简述脑死亡的诊断标准

答：（1）不可逆的深昏迷，对各种内外刺激均无反应。

（2）自发呼吸停止。

（3）脑干反射消失。

（4）脑电波消失。

要求以上四条标准在24小时内反复测试，结果无变化，并除外体温过低（低于32℃）及中枢神经抑制药的影响，即可作出死亡的诊断。满分：8 分

2.试述慢性肾功能衰竭时骨营养不良的机制

慢性肾功能衰竭时，由于钙磷和维生素代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、以及酸中毒等因素所引起的骨病，包括幼儿出现的肾性佝偻病和成人的骨软化，骨质疏松，骨硬化。发生机制：慢性肾功能衰竭时，有血磷增高，血钙降低。（1）高血磷：肾小球滤过率下降，血磷上升，刺激甲状旁腺分泌PTH，后者可抑制肾小管对磷的重吸收，使磷排出增多，当GFR极度下降，继发性PTH分泌增多，不能使磷充分排出，故血磷水平显著升高，PTH增多又加强溶骨活动使骨磷释放，导致血磷水平升高。（2）低血钙：①血磷升高；②维生素D代谢障碍；③降钙素分泌增多；④毒性物质滞留使肠黏膜受损。

满分：8 分

3.简述下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统的基本组成及主要效应

答:下丘脑一垂体一肾上腺皮质激素系统的基本组成单元为下丘脑的室旁核、腺垂体和肾上腺皮质，室旁核为该神经内分泌轴的中枢位点。其中枢介质为 CRH 和 ACTH，CRH 最主要的功能是刺激 ACTH 的分泌进而增加糖皮质激素的分泌。CRH 的另一个重要功能是调控应激时的情绪行为反应，适量的 CRH 增多可促进适应，使机体兴奋或有愉快感；但大量的 CRH 增加，特别是慢性应激时的持续增加则造成适应机制的障碍，出现焦虑、抑郁、食欲、性欲减退等等。应激时糖皮质激素增加对机体有广泛的保护作用。糖皮质激素升高是应激时血糖增加的重要机制，它促进蛋白质的糖异生，并对儿茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪动员起容许作用；糖皮质激素对许多炎症介质、细胞因子的生成、释放和激活具抑制作用，并稳定溶酶体膜，减少这些因子和溶酶体酶对细胞的损伤；糖皮质激素还是维持循环系统对儿茶酚胺正常反应性的必需因素。

满分：8 分

4.肝性脑病时，血氨升高的原因是什么

答：肝性脑病时，血氨水平升高是由于氨生成过多或氨清除不足造成的。

1、氨清除不足：肝功能障碍时ATP生成不足以及肝内酶系统受损，鸟氨酸循环发生障碍，尿素合成减少使氨清除不足，导致血氨增高；

2、氨的产生过多：血氨主要来源于肠道含氮物质的分解，小部分来自肾，肌肉及脑。严重肝病时肝脏功能严重障碍，门脉血流受阻，肠粘膜淤血，水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，均可使消化吸收功能降低，导致肠道细菌活跃，一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留，使肠内氨基酸增多；肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排除减少，可使弥散入肠道的尿素增加，使肠道产氨增加。如果合并上消化道出血，由于肠道内血液蛋白质增多，产氨增多。此外，肝性脑病患者昏迷前，可出现明显的躁动不安，震颤等肌肉活动增强的症状，肌肉中的腺苷酸分解代谢增强，使肌肉产氨增多。如果患者由于通气过度，造成呼吸性碱中毒或应用了碳酸酐酶抑制剂利尿，则由于肾小管腔中H+减少，生成NH4+减少，而NH3弥散入血增加。也可使血氨增高。满分：8 分

5.CO中毒的机制是什么

CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l／3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。

试述慢性肾功能衰竭时骨营养不良的机制

肾功能衰竭引起肾性骨营养不良发生机制与下列因素有关：

一、高磷低钙血症与继发性甲状旁腺机能亢进：

二、慢性肾功能衰竭时出现低钙血症的原因是：①血液中钙磷浓度之间有一定关系，当血磷浓度升高时，血钙浓度就会降低；②由于肾实质破坏，1，25-（OH）2VD3生成不足，肠钙吸收减少；③血磷升高时，肠道磷酸根分泌增多，磷酸根可在肠内与食物中的钙结合形成难溶解的磷酸钙，从而妨碍肠钙的吸收。血钙降低可使骨质钙化障碍，导致肾性骨营养不良。

三、维生素D3活化障碍：酸中毒，慢性肾功能衰竭时多伴有持续的代谢性酸中毒。酸中毒可使骨动员加强，促进骨盐溶解，引起骨质脱钙，导致肾性骨营养不良。

四、铝性骨病，指铝代谢异常在骨中沉积引起的一系列骨组织学改变。

191wj

2009-12-3 13:32:10 124.164.198.* 举报

水肿的发病机制

生理情况下，人体的组织间液处于不断的交换与更新之中，组织间液量却相对恒定的。组织间液量恒定的维持，有赖于血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡。如果这两种平衡被破坏，就有可能导致组织间隙或体腔中过多体液积聚。

一、血管内外液体交换失平衡致组织间液增多

引起血管内外液体交换失平衡的因素有：
．毛细血管流体静压增高

毛细血管流体静压增高的主要原因是静脉压增高，引起静脉压增高的因素有：

①心功能不全：右心功能不全使上、下腔静脉回流受阻，体循环静脉压增高，是心性水肿的重要原因；左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起肺水肿的重要原因。

②血栓形成或栓塞、肿瘤压迫可使局部静脉压增高，形成局部水肿。

③血容量增加也可引起毛细血管流体静压增高。毛细血管流体静压增高将导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，使组织间液生成增多。
．血浆胶体渗透压降低

血浆胶体渗透压降低是由于血浆蛋白减少所致。其中白蛋白是决定血浆胶渗透压高低的最重要的因素。引起白蛋白减少的原因：

①合成减少 见于营养不良致合成原料缺乏或严重肝功能障碍致合成白蛋白的能力低下。

②丢失过多 见于肾病综合征，由于肾小球基底膜严重破坏，使大量白蛋白从尿中丢失。

③分解增加 恶性肿瘤、慢性感染等使白蛋白分解代谢增强。

④血液稀释 见于体内钠、水潴留或输入过多的非胶体溶液使血浆白蛋白浓度降低。血浆胶渗透压降低使有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大而致组织间液生成增多。
．微血管壁通透性增高

常见于炎症、缺氧、酸中毒等。由于血浆蛋白浓度远远高于组织间液蛋白浓度，因而微血管壁通透性增高使血浆蛋白渗入组织间隙，造成血浆胶渗透压降低和组织间液胶渗透压增高，有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大。此类水肿液中蛋白含量较高，可达 30g /L － 60g /L，称为渗出液。

上述三种因素导致组织间液增多，此时，淋巴回流量可出现代偿性增加，若组织间液的增多超过淋巴回流的代偿能力，即可使组织间隙中出现过多体液积聚，导致水肿。
．淋巴回流受阻

见于丝虫病、肿瘤等。丝虫病时，大量成虫阻塞淋巴管；某些恶性肿瘤可侵入并堵塞淋巴管，肿瘤也可压迫淋巴管；乳腺癌根治术时，大量淋巴管被摘除，这些病理情况都可导致淋巴回流受阻。淋巴回流是对抗水肿的重要因素，因为淋巴回流的潜力大，当组织间液生成增多达临界值，出现明显的凹陷性水肿以前，淋巴回流可增加 10-50 倍。另外，淋巴回流也是组织间隙蛋白回流入血的唯一途径，该途径可降低组织间液胶渗压。当组织间液增多致压力增高时，部分液体可经毛细血管回流，而蛋白质仍存留在组织间隙，所以，水肿液中蛋白含量较高（见图 6-2），可达 40g /L-50g /L。与炎性渗出液相比，这类水肿液无菌、细胞数量少，蛋白质多为小分子蛋白质，无纤维 蛋白原等高分子量蛋白。

二、体内外液体交换失平衡致钠、水潴留

正常情况下，钠、水的摄入量与排出量保持动态平衡，从而使细胞外液容量保持恒定。肾脏是排钠、水的主要器官，并且可调节，因而在细胞外液容量的维持上起着重要作用。

各种病因使肾脏排钠、水减少，导致钠、水的摄入总量大于排出量，则体内出现钠、水潴留。肾脏排钠、水减少有三种可能的类型：① GFR 减少而肾小管的重吸收未相应减少；② GFR 不变，肾小管重吸收增加；③ GFR 减少的同时伴有肾小管重吸收增加。
1 ． GFR 降低

（1）肾脏本身的疾患：某些肾脏疾患使肾脏排钠、水能力低下，如急性肾小球肾炎，由于毛细血管内皮细胞肿胀，毛细血管腔内血栓形成，炎性渗出物及增生的细胞（包括系膜细胞和内皮细胞）压迫毛细血管，使毛细血管狭窄甚至闭塞，肾血流量减少；肾小球囊腔内纤维蛋白及细胞堆积，大量新月体形成，阻塞肾小球囊腔；二者均使 GFR 减少。慢性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭时，大量肾单位被破坏，有滤过功能的肾单位显著减少使滤过面积减少，也使 GFR 降低。
（2）有效循环血量减少：见于充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水和营养不良症等。有效循环血量减少使肾血流量减少，同时由于动脉血压相应降低通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，反射性地引起交感血管紧张素系统激活，使肾血管进一步收缩，导致 GFR 降低
2 ．肾小管对钠、水的重吸收增多