2004年胰腺疾病会议总结

第一篇：2004年胰腺疾病会议总结

2004年胰腺疾病会议总结 胰腺疾病专栏

一）、中国胰腺疾病研究１０年回顾

近１０年来，国内关于胰腺病的研究可用三句话来表示：研究人员与文章日益增多，但内科领域的文章少于外科；基础研究逐步增多，ＡＰ的临床治疗取得进步；在总体上与国外研究尚有差距。现将１０年来国内三大胰腺疾病的进展作一回顾。

急性胰腺炎（ＡＰ）文献统计显示，关于急性胰腺炎（ＡＰ）的研究论文３０６４篇。

一、病因：常见病因为胆石症（包括胆道微结石）、酒精和高脂血症。

二、发病机制：近年的研究转向以分子生物学研究为主，如细胞坏死与凋亡、能调控炎症的细胞因子等。

三、严重度与预后的判断：对重症急性胰腺炎（ＳＡＰ）严重度的判断涉及到治疗措施和预后的判断。国内在这方面作了大量研究工作，主要有：①联合检测脂肪酶、白介素－６和Ｃ反应蛋白对ＡＰ的诊断及预后判断有重要价值；②研究降钙素原（ＰＣＴ）在ＡＰ发病中的意义；③动态评估全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）的标准，判断ＳＡＰ的预后；④联合应用动态ＡＰＡＣＨＥⅡ评分和ＰＯＳＳＵＭ评分评估ＳＡＰ；⑤研究ＡＰ患者血清甲状旁腺激素中间片段（ＰＴＨ－Ｍ）、降钙素、Ｃａ２＋水平及其相互关系。

四、诊断：主要依据典型的临床症状与胰酶的检测，一般诊断并不困难。国内有关ＡＰ诊断的研究主要为：①ＡＰ诊断标志物的比较研究；②ＡＰ患者尿胰蛋白酶原激活肽的动态变化；③甘油三酯／高密度脂蛋白胆固醇比值在ＳＡＰ诊断中的价值。

五、临床误诊与并发症

１． 任何急腹症病人都可被误诊为ＡＰ。

２． ＳＡＰ的主要并发症为急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）。

六、药物治疗：轻症急性胰腺炎（ＭＡＰ）是自愈性疾病，主要补充液体、治疗症状与适度抗炎。ＳＡＰ的非手术治疗近年来不断进步，死亡率逐年下降，最突出的是在预防和处理多器官系统衰竭上的进步，其次为合理使用抗生素及抗真菌药，控制感染。近年来采用的新方法有：液滤与腹透、抑酶制剂、早期肠内营养、中西医联合治疗、内镜干预。

慢性胰腺炎（ＣＰ）：10年来有关ＣＰ研究的论文共２７５篇，远少于ＡＰ与胰腺癌的研究论文。

一、病因研究：对近２０年确诊为ＣＰ的病人的病因进行回顾性分析显示，与酒精相关者为３４．５８％，合并胆道系统疾病者为３１．１５％。

二、基础研究

１． ＣＰ动物模型研究。

２． 转化生长因子β１及Ｂａｘ在犬的ＣＰ发病过程中的表达及其意义。３． 软骨寡聚基质蛋白（ＣＯＭＰ）ｍＲＮＡ在ＣＰ组织中存在高水平表达。４． 神经激肽－２受体的过度表达与ＣＰ的疼痛相关。

三、诊断与鉴别诊断

１． 影像诊断：如螺旋ＣＴ、超声内镜仍然是ＣＰ的主要诊断方法。

２． 胰功能检查：①超声肠促胰素试验观察胰腺与胰管形态的变化；②ＣＰ患者粪弹力蛋白酶－１（Ｅ１）下降；③血清胰酶在慢性胰腺炎中的特性改变。３． Ｂｃｌ－２、ｐ５３和ｐ２１蛋白对鉴别胰腺癌与ＣＰ的价值。

四、治疗：胰酶替代治疗仍然是ＣＰ的主要治疗方法。对胆源性ＣＰ可作内镜治疗。手术方法有胰头切除胰管引流术、保留十二指肠的胰头切除术等。

胰腺癌（Ｐｃａ）：有关胰腺癌的文章达２０６９篇，仅次于ＡＰ，是ＣＰ的１０倍，但大部分是基因研究，在诊断与治疗方面尚无突破性工作。

一、基因研究：基因技术研究、机制与预后研究及其他基础研究。

二、诊断 包括：①基因诊断；②早期肿瘤标志物检查；③血清唾液酸含量测定对胰腺癌的诊断价值；④影像诊断。

三、治疗：手术是胰腺癌的主要治疗方法，但胰腺癌的能切除率极低，非手术治疗包括化疗、ＣＯＸ－２研究、中药治疗、放疗与其他物理治疗、联合治疗、免疫与基因治疗、止痛治疗。二）、胰腺外科的过去、现在和将来

胰腺外科与腹腔内其他脏器的外科治疗相比，起步确实较晚，发展也相对滞后，这可能是缘于胰腺在解剖上深在腹膜后，生理上同时具有内、外两种分泌功能，造成胰腺疾病的诊断困难和疗效差引起的。在胰腺疾病中，对人类威胁最大的是重症急性胰腺炎?ＳＡＰ?和胰腺癌，其他还包括慢性胰腺炎、胰腺内分泌肿瘤等。

ＳＡＰ发病凶险，死亡率高达９０％～９５％。直至上世纪６０年代后期，Ｗａｔｔｓ等采用外科全胰切除术治愈出血坏死性胰腺炎的报告面世后，治疗方针逐步扭转，转由外科治疗，使ＳＡＰ死亡率下降到３０％左右。正当认为只有依靠手术愈早愈彻底地清除坏死组织才能进一步提高疗效时，人们发现，胰腺坏死感染才是后期死亡的主要原因，而胰腺坏死未感染者，非手术治疗可以治愈，一旦手术，反而增加感染机会，造成死亡。由此孕育出“个体化治疗”的观点，即以“感染与否”作为手术指征，使疗效进一步提高到８０％左右。在深入研究中，发现尚有少数ＳＡＰ病人早期７２小时内出现多器官功能障碍（ＭＯＤＳ），疾病发展迅速，非手术治疗不能阻止其发展，病人不到感染期即迅速死亡，早期死亡率高达８５％，称之为暴发性胰腺炎。针对这类病人，应早期手术引流，才能挽救生命。迄今为止，我们只在ＳＡＰ的临床上做了一些摸索病程发展规律的工作，真正针对发病机制进行治疗的研究还很少。深入研究ＳＡＰ的机制需要临床各科以及基础学科共同努力，并借助高科技、交叉学科发展的力量，相信在２１世纪，一定会有突破性进展。

胰腺癌发病隐匿，恶性程度非常高，根治手术切除率低，预后极差，迄今为止还是疗效极不满意的疾病。我国对胰腺癌的临床研究已经比较普遍，而且已开始建立专业队伍，并显示出优势。近两年来，大多数医师通过实践已认识到，切除范围不是要盲目扩大，而是要合理，要符合病人的最大利益，因而，需要制订胰腺癌治疗指南。这表明，我国的胰腺外科工作者已走向成熟。但另一方面，胰腺癌的疗效没有明显改善，病人５年生存率仍在２０％以下。原因是绝大多数病人在手术时已属进展期，手术技术上的改进只能提高切除率，降低死亡率，要提高远期疗效一定要提高早期诊断水平。要达到这个目的，单靠外科医师是不能完成的，需要多学科合作，临床与基础联合，特别是在早期诊断上，还需借助现代分子生物学新技术。

胰腺外科有坎坷的过去，很兴旺的现在，以及仍很艰难的未来。只要我们顺应历史发展潮流，走科技联合的道路，借助交叉学科，新的胰腺外科必将在２１世纪诞生！

三）、胰腺移植进展

胰腺移植主要包括单独胰腺移植（ＰＴＡ）、肾移植后胰腺移植（ＰＡＫ）和胰肾联合移植（ＳＰＫ）。对于合并尿毒症的糖尿病病人，胰肾联合移植优于单纯肾移植，因其可使病人免于外源性胰岛素治疗，使移植肾免受高血糖损害，减少长期并发症，提高病人生活质量。自１９６６年首例胰肾联合移植在美国明尼苏达大学成功实施以来，ＳＰＫ已成为治疗糖尿病合并肾衰的常规方法，迄今为止全球已实施的胰腺移植中，约９０％采用该术式。截至２００３年１２月，在国际胰腺移植登记机构（ＩＰＴＲ）注册的胰腺移植已超过２１０００例，其中，１５０００多例在美国实施。移植效果明显提高，近年来，胰腺移植病人的１年生存率已超过９５％。ＳＰＫ的１年移植胰存活率已达到８５％，ＰＡＫ达７９％，ＰＴＡ达７８％。

因胰腺为腹膜后位器官，位置深，与周围重要脏器关系密切，原位移植困难，因此胰腺移植通常采用种植于髂窝的异位移植，且仅利用移植胰腺的内分泌功能。胰腺移植时外分泌液的处理方法目前主要有膀胱引流和肠引流二种。

２０世纪９０年代中期前，由Ｓｏｌｌｉｎｇｅｒ所倡导的ＢＤ技术曾经是外科技术的一大进步，手术成功率高，还可利用尿液来检测排斥反应，尤其适宜伴高血压的病人，一度成为主流术式。然而，经膀胱引流的胰腺外分泌液对泌尿道黏膜的刺激会引起尿路疼痛、出血和狭窄，大量胰液丢失会造成酸碱平衡紊乱。１９９５年以来，随着手术技术的提高、免疫抑制剂的发展和排斥反应的有效控制，更符合生理的ＥＤ术式为越来越多的移植中心接受。与膀胱引流相比，肠引流是一种更符合生理的引流方式，特别是采用外分泌肠引流、内分泌门静脉转流的术式，己逐渐成为国际上胰腺移植的发展方向。

近年来，外科技术性因素和免疫学因素所导致的移植胰腺失功率已分别从１５％和１０％下降为６％和１％，这使得ＳＰＫ的疗效获得长足进步，病人生活质量明显提高，但ＳＰＫ的并发症仍是引起术后高病残率的主要原因。ＳＰＫ术后并发症总发生率为３０％～４０％，再手术率高达３２％～３８％，并发症主要有排斥反应、血栓形成、急性胰腺炎、胰漏、感染、吻合口漏、尿路并发症及代谢并发症等。其中排斥反应和血栓形成是移植胰腺丢失的主要原因。对于胰腺失功的病人，还可再行胰腺移植。

２０世纪９０年代中期以前，胰腺移植与胰肾联合移植术后早期多用抗淋巴细胞抗体诱导，维持用药采用泼尼松（Ｐｒｄ）＋硫唑嘌呤（Ａｚａ）＋环孢素（ＣｓＡ）。１９９４年以后，在ＳＰＫ应用Ｐｒｄ＋雷酚酸酯（ＭＭＦ）＋他克莫司（ＦＫ５０６）和Ｐｒｅｄ＋ＭＭＦ＋ＣｓＡ方案的病例数基本持平，但ＰＡＫ和ＰＴＡ以Ｐｒｅｄ＋ＭＭＦ＋ＦＫ５０６方案占大多数。ＦＫ５０６和ＭＭＦ的联合应用，使胰腺移植术后早期不用抗Ｔ细胞制剂诱导及远期撤除激素成为可能，是目前最受青睐的免疫抑制方案，尤其是在ＰＡＫ和ＰＴＡ。

总之，胰腺移植的主要目的是为了改善糖尿病病人的生活质量，但因其手术并发症较多，且需终生应用免疫抑制剂，因此手术适应证控制较为严格。通常宜选择严重的血糖代谢不稳定、严重的全身功能紊乱、因糖尿病而生活质量极差的病人。实体胰腺移植受胰腺外分泌功能的影响无疑是巨大的，因此，胰岛细胞移植或干细胞移植是一个非常不错的方向，尽管它们大多还处于实验阶段。

四）、胰腺癌的病因及发病机制研究

胰腺癌的病因及发病机制尚不十分清楚，最近的大量研究表明，胰腺癌的发生可能与以下因素有关。

吸烟 大量的研究支持胰腺癌与吸烟之间有密切联系。吸烟引起胰腺癌的可能机制：①吸烟促使致癌物质烟草特异性Ｎ－亚硝酸盐分泌到胆管，随后反流入胰管；②烟草特异性Ｎ－亚硝酸盐对器官的特异性作用可随血流入胰腺；③吸烟增加血脂水平，促发胰腺癌。吸烟者可能因细胞甲基化水平低而易致癌。Ｓｔｏｌｚｅｎｂｅｒｇ等的实验证实，保持足够的叶酸和吡哆醛浓度，可减少与吸烟相关的胰腺癌的危险性。

饮酒 不同种族饮酒后其胰腺癌发病率亦有不同。据Ｓｉｌｖｅｒｍａｎ等观察饮酒与美国黑人和白人胰腺癌发病率关系的研究显示，与白人相比，黑人男性嗜酒者及女性中度饮酒者均有较高发生率。

糖尿病 实验研究表明，胰岛素在体外或体内能促使胰腺癌细胞生长；高浓度胰岛素能使胰岛素样生长因子－１受体活化，产生包括细胞周期进程改变的生长促进效应。

慢性胰腺炎 流行病学和分子流行病学的研究大多支持慢性胰腺炎可以发展为胰腺癌。Ｆｒｉｅｓｓ的研究显示，在５６００个基因中，３４个基因在胰腺癌和慢性胰腺炎患者中的表达减少，１５７个基因在慢性胰腺炎中表达增强，而其中的１５２个基因在胰腺癌中也表达增强。这项研究从分子水平证明了慢性胰腺炎与胰腺癌可能存在某些联系。

幽门螺旋杆菌（Ｈｐ）研究显示，胰腺癌患者中有Ｈｐ血清阳性结果，与对照组相比有显著差异，提示Ｈｐ感染与胰腺癌有相关性。

非类固醇类抗炎药（ＮＳＡＩＤ）有研究显示，服用阿司匹林的妇女，胰腺癌的发病率降低，但也有研究显示，常规服用阿司匹林并不会降低胰腺癌的发生率，且胰腺癌发病风险可能增大，对这一现象的可能机制是：①阿司匹林对不同组织的脂肪氧合酶的影响不同，可能降低一些癌症的风险，又增加另一些癌症的风险。②阿司匹林可能与胰腺炎风险增加有关，而胰腺炎又与高胰腺癌风险有关。事实上，应用包括非特异性ＣＯＸ抑制剂和特异性ＣＯＸ－２抑制剂预防和治疗诸多消化道肿瘤，如食管癌、胃癌、结肠癌等，均取得较好的临床和实验结果。但ＮＳＡＩＤ对胰腺癌的确切作用还需进一步研究。

咖啡 调查发现，咖啡能使患胰腺癌的危险增加４倍。研究证明，咖啡可以抑制ＤＮＡ修复并在ＤＮＡ复制完成前诱导有丝分裂过程，是其致癌的主要原因。

基因与胰腺癌发病的关系 Ｎｏｔｃｈ、ｒａｓ、ｐ５３、ＴＧＦ－β、ＤＰＣ４、凋亡相关等基因在胰腺癌中的作用非常复杂，但确切机制尚不清楚。肿瘤的发生和发展是一个复杂的多阶段过程，是多种肿瘤相关基因表达失常或许多肿瘤抑制基因失活所致。ＤＮＡ芯片技术可直接检测ｍＲＮＡ的种类及丰富度，是研究基因表达的有力工具。五）、胰腺癌研究的新思路

胰腺癌的基础与临床研究已经进入分子时代，特别是基因芯片和组织芯片的应用为胰腺癌的研究开辟了新的领域。

基因表达谱芯片是目前技术比较成熟、应用最广泛的一种基因芯片，其研究基因表达与传统的Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹相比有许多突出的优点：①检测微型化，需要样品少；②效率高，能同时研究成千上万条基因的表达变化；③更好地解释基因之间表达变化的相互关系；④检测基因表达变化的灵敏度高；⑤能更全面地研究某一表型或疾病的有关基因，使科研更具目的性和系统性。组织芯片技术是将不同个体、来源的组织标本按设计顺序集成在固相载体上，是一种新型的研究工具，具有高通量（多样本同时检测）、并行化（可比性强、准确性高）、实验误差小、便于设置各种实验对照等优点，且非常省时、节材，费用显著减低。

生物芯片将会在胰腺癌的研究中占据越来越重要的地位。基因表达谱芯片与组织芯片结合应用，极大提高了研究效率并增加了信息量、可靠性，在胰腺癌发病机制、遗传易感性预测、早期诊断与治疗的研究中发挥重大的作用。

结合人类基因组计划（ＨＧＰ）研究成果，分析和总结国外胰腺癌发病分子机制的研究现状与趋势，我们提出了生命科学信息化研究时代，胰腺癌研究的新思路——系统生物学整体研究方案（图１），供从事胰腺癌基础与临床研究的同道们参考与思考。

第二篇：胰腺疾病总结

胰腺疾病总结 戴梦华：曾经问过：胰岛素瘤的三个90%?单发，良性，小于2cm

补液？生理量+既往丢失量

偶老大：外科急腹症的鉴别诊断

郭俊超（据说是主考）1.内科黄疸与外科黄疸的鉴别（前者间胆，后者直胆）

2.胰腺外分泌肿瘤——胰腺癌与壶腹癌的鉴别、壶腹癌的分类

胰腺癌的辅助诊断方法（各有什么利弊）

3.治疗：1）黄疸高于15mg/dl者应在术前减黄2w

2）Whipple手术有几个吻合，孰先孰后？

First:胰-空肠断端吻合Then肝总管-空肠端侧吻合Last 胃-空肠端侧吻合4.胰腺内分泌肿瘤——胰岛素瘤

如何诊断？（定位、定性）定性：Whipple三联征、IRI/G〉0.3

定位：B超、CT、MRI、选择性动脉造影、经皮经肝静脉置管分段采血测定胰岛素（PTPC）、动脉刺激静脉取血试验（ASVS）

5.基本外科基础知识：

术前准备？

切口分类？

原3-7胰腺组主考郭俊超主治说的以前他考过的问题，供总结胰腺组重点的同学参考：

1． 梗黄鉴别：

（1）内外科黄疸鉴别：血胆红素，直胆高为外科性

B超看肝内胆管扩张

（2）梗阻部位↘

（3）疾病↗从肝内到十二指肠，胰头

（4）辅助检查：肝功-AST和GGT对梗黄意义大

（5）影像学：①BUS,CT,ERCP,PTCD区别，各自优势

②ERCP英文全称

③CT：胰腺薄扫+三维重建，区分胰腺癌和慢性胰腺炎

（6）壶腹周围癌的定义，4种疾病

（7）Whipple手术大致步骤，3个吻合顺序

（8）胰瘘定义，临床表现，处理原则

2． 胰腺内分泌肿瘤：胰岛素瘤定性定位诊断

3． 急性阑尾炎，胆囊炎，疝气的表现，诊断

周六问了一下廖泉老师，他说他考的都是最基本的，比如甲状腺和胆囊的疾病，既然是基本的，大家主要要细细看书，比如解剖关系（如胆囊三角，甲状腺血管），常见疾病及手术指征等。他还提到，如果碰巧科里没有这种病人，那么就有可能考胰腺相关的疾病，如胰头癌，梗阻性黄疸，胰岛素瘤等我院比较有特色的疾病。胰腺癌

1.1

1.2

1.3

1.4

1.5

1.6 概述：多发于40-70岁，胰头部占75%，其次为体尾部。病理90%为导管腺癌。问诊 1.2.1 上腹饱胀感和上腹痛：问诊时应注意腹痛的部位（中上腹还是脐周），腹痛是饭后还是无规律还是持续性的（持续性腹痛提示肿瘤侵及腹膜后神经丛，较晚期），腹痛有无放射到腰背部（若有也提示为晚期），腹痛是否在弯腰时减轻。1.2.2 消化道症状：因为胰腺癌也可能引起胰腺外分泌功能的不足，加之肿瘤本身的消耗症状，可引起食欲不振，消化不良，可出现腹泻 1.2.3 进行性无痛性黄疸：为胰头癌的特征表现，为梗阻性黄疸，故小便颜色加深，而大便颜色变浅甚至为陶土样。1.2.4 消瘦乏力：注意其体重下降后一般不会回升，若体重回升要谨慎诊断胰腺癌，此时可能是肿块型胰腺炎。1.2.5 其他症状：发热、胰腺炎发作（堵塞胰管）、糖尿病（破坏内分泌细胞）、上腹部扪及肿块（质硬、多较为固定、有压痛），脾肿大（肿瘤侵犯脾静脉所致）。查体 主要看：皮肤巩膜有无黄染，腹部应详查：如腹部有无肿块和压痛，有无胆囊增大，有无脾大及腹水。血清生化检查 1.4.1 ALP，GGT等胆管酶升高，直胆升高为主； 1.4.2 CA系列：以CA19-9最特异 影像学辅查： 1.5.1 B超：首选，简单方便，可检出直径2cm以上的癌肿；内镜超声可发现直径1cm以下的小胰癌，而且早期可发现胆系扩张（总胆管超过1cm则为异常）、胰管扩张。对高危年龄组病人（40岁以上男性），有上腹不适、原因不明的体重减轻和食欲减退者，可用本法筛选）。1.5.2 CT：可靠，可胰腺薄扫、三维重建；显示胰腺形态、肿瘤位置清晰，帮助了解临近血管关系及淋巴结转移情况。（要求读片！）1.5.3 ERCP：经内镜逆行胰胆管造影，显示胰管、胆管；可经内镜收集胰液行细胞生化酶学检查；也可同时放置鼻胆管、内支架以引流减黄。在胰腺癌病例常可看到主胰管中断现象。“双管征”即胰头癌时胆管、胰管均狭窄且因肿瘤浸润而收缩拉近。但此法在胰头癌未侵犯主胰管时，胰管造影常无改变；且在梗黄时易造成难以控制的逆行感染，故凡血胆红素超过10mg者忌用。1.5.4 PTCD：经皮肝穿刺胆管造影及置管引流；适于深度黄疸且肝内胆管扩张者，此法诊断胰头癌主要是间接性的，靠排除胆道结石、胆道肿瘤和壶腹癌来诊断。还可能引起出血、感染等。1.5.5 MRCP：无创伤、多维成像，显示胰、胆管梗阻部位和扩张程度 1.5.6 选择性动脉造影：对胰腺癌诊断价值不大，但对判断肿瘤能否切除有帮助。1.5.7 经皮细针穿刺细胞学检查 手术指征：

胰腺癌一经发现一般应切除，手术方式常采用Whipple术。除非癌肿广泛浸润特别是大的腹腔

血管有受累，此时可行动脉灌注化疗，择机再行手术，对于不能切除且有黄疸者可放支架或胆肠吻合以减黄。壶腹部癌

2.1 概述：多发于40-70岁，指胆总管末端、Vater壶腹部和十二指肠乳头的恶性肿瘤。因其临床表现和

胰头癌有许多相似之处，故通称为壶腹部周围癌。

2.2 问诊

2.2.1 早期可出现黄疸，且黄疸深浅呈波浪式变化是特征（肿瘤堵塞胆管引起黄疸加深，肿瘤溃烂引

起黄疸减轻）。

2.2.2 胃肠道出血：癌肿溃烂坏死造成。注意问有无黑便。

2.2.3 腹痛：癌肿阻塞胆管和胰管造成右上腹痛和上腹部饱胀。

2.2.4 其它：食欲减退，腰背部痛，体重减轻，全身乏力，腹泻，陶土色便。

2.3 查体和手术指征同胰头癌胰岛素瘤

3.1

3.2 概述：以青壮年多见，90%为单发良性，直径一般为1-2cm，在胰头、体、尾部大致相等。也是我院的特色病种。问诊：最重要的是问出有无Whipple三联征，问出了这个再加上一些生化检查和影像学定位就基本

可以诊断胰岛素瘤了

3.2.1 Whipple三联征：

1)禁食和运动促使低血糖发作，发作时的症状主要有两大类：

 CNS症状：复视，视物模糊，意识障碍，行为异常，遗忘



2)发作时血糖低于50mg/dl（2.8mmol/l）。

3)进食或输注葡萄糖后可迅速缓解。

查体：病人常较肥胖，长期低血糖可造成CNS损害，可出现一些中枢神经系统体征：如言语不清，健忘，智力损害等，还可有颞叶癫痫症状。

生化检查：主要证明低血糖是胰岛素不适当分泌造成的。

3.4.1 禁食试验可诱发低血糖发作，通常在24小时内出现症状。

3.4.2 发作时血清胰岛素大于100 uU/mL(正常<24 uU/mL)

3.4.3 发作时葡萄糖水平小于 40 mg/dL

3.4.4 发作时C-肽2.5 ng/mL（正常<2 ng/mL)

3.4.5 发作时胰岛素原大于有免疫活性的胰岛素的25%(甚至达到90%)

3.4.6 低血糖时胰岛素/葡萄糖比值大于0.3。发作时周围血中血清胰岛素含量测定方法为经皮肝门静

脉系置管分段取血（PTPC），此法测定值比较可靠。

CT上平扫常看不到肿物，而增强时可看到明显强化，可达到血管的强化程度。

鉴别诊断：

3.6.1 MEN-1（多发性内分泌肿瘤1型）：除胰岛素瘤外，还可见由甲旁腺增生造成的甲旁亢，垂体

腺瘤造成的高泌乳素血症，胃泌素瘤造成的高胃泌素血症。（MEN-2，甲状腺髓样癌＋肾上腺

嗜铬细胞瘤＋甲旁亢（2A型）或粘膜多发性神经瘤（2B型）。

3.6.2 外源性胰岛素或降糖药造成的。

3.6.3 功能型低血糖：女性为主，餐后低血糖，刺激和焦虑可触发，有肠蠕动加速和胃肠液分泌增加。手术指征：若有临床症状、生化检查支持，一般可证明有胰岛素瘤，但由于肿瘤常较小，影像学难以发现，而现在很少进行有创检查，此时可暂不进行手术，嘱病人夜间定时加餐，待肿瘤长大到可见时再行手术，当然，若病人及家属强烈要求手术，也可剖腹探查，用手做双合诊，若摸到肿瘤，可予切除。若影像学上看到肿瘤，一般应手术治疗。3.3 3.4 3.5 3.6 3.7胰腺囊肿

4.1 概述：胰腺囊肿以胰腺假性囊肿最为多见，它是继发于急、慢性胰腺炎或胰腺损伤后引起的并发症。

故既往史中一定要问有无急慢性胰腺炎发作的情况。

4.2 问诊

4.2.1 压迫症状：囊壁压迫胃造成上腹饱胀，进食后加剧；压迫十二指肠及胆总管下端引起恶心、呕

吐及黄疸。

4.2.2 上腹胀痛：囊肿可撑胀包膜引起胀痛，合并感染时则加剧，甚至出现畏寒发热，囊肿破裂则产

生腹膜炎症状。

4.2.3 血尿淀粉酶升高，因囊肿常与胰管相通，而囊液又被吸收入血，故可使淀粉酶升高。

4.3 查体：主要看有无黄疸，腹部应详查，看有无触痛，反跳痛等。

4.4 影像学检查：B超和CT包膜完整的液性密度区。

4.5 手术指征

4.5.1 囊肿增大速度快，伴上腹部疼痛、畏寒发热等感染征象，需手术引流（外引流、内引流）。

4.5.2 观察4-6周仍未消退的囊肿一般壁已成熟，不会自行吸收，且可发生感染、破溃或囊内出血等

并发症。急性胰腺炎：

5.1

5.2 病理分类：急性水肿性胰腺炎；急性坏死性胰腺炎 临床症状：

5.2.1 急性腹痛：是主要症状，突发、剧烈，非一般止痛剂能缓解，位于上腹部正中偏左，胆源性者

开始于右上腹，后来亦转至正中偏左，并向左肩、左腰背部放射，严重时两侧腰背部均有放射痛。疼痛多有饮食诱因，如油食、酗酒、暴饮暴食。

5.2.2 腹胀：很严重

5.2.3 恶心、呕吐：发作早、频繁，呕吐后腹痛不缓解

5.2.4 发热：早期只有中度热，38℃左右，胆源性胰腺炎伴梗阻者，可有高热寒战。坏死感染时，高

热为主要症状之一。

体检：水肿型胰腺炎仅有压痛。坏死型胰腺炎有不同程度的休克症状、腹膜炎体征、肠胀气、肠鸣音减弱、黄疸、左侧胸腔反应性渗液、坏死继发感染时出现高热、Grey-Turner征、Cullen征。实验室：

5.4.1 血清淀粉酶在发病后2小时开始升高，24小时达峰。尿淀粉酶24小时后开始升高，维持1－2

周。Somogyi法，大于500u有意义；Winslow法，大于250u有意义。

5.4.2 血钙降低，若低于2.0mmol/L，预示病情严重

5.4.3 血糖升高：早期是由于肾上腺皮质的应激反应，胰高血糖素的代偿分泌所致，后期为胰岛细胞

破坏，胰岛素不足所致。若长期禁食情况下，血糖仍超过11.0mmol/L（200mg/dl），则提示胰腺广泛坏死，预后不良。

5.4.4 动脉血气：可反应机体酸碱平衡与电解质状况，以及早期诊断呼吸功能不全。

影像学：

5.5.1 B超：首选，对水肿型有一定价值，对坏死型价值较差，对胰腺炎的假性囊肿很有价值。

5.5.2 CT：水肿型靠血尿淀粉酶已能诊断，坏死型要靠增强CT（肿大的胰腺内出现皂泡状密度减低

区，胰周有侵犯）

鉴别诊断：应考虑胃十二指肠穿孔、急性胆囊炎、急性肠梗阻、肠系膜血管栓塞、急性心梗。治疗：

5.7.1 水肿型：

 禁食、胃肠减压

 抑制胰液分泌、抗胰酶药物：654-2和阿托品（抗胆碱类，可抑制胰液分泌）、甲腈咪胍（H2-

受体阻止剂，抑制胃酸，从而减少胰液分泌）、抑肽酶（抑制胰蛋白酶）、生长抑素（可明显

抑制胰液分泌）

 镇痛、解痉：吗啡、度冷丁（因会引起Oddi括约肌痉挛，不宜单用，可与654-2合用）

 支持治疗：输液供给热量和电解质等

 预防感染：广谱抗生素

 中药：复方清胰汤

5.7.2 急性胆源性：先区分胆道有无梗阻，同时还要区分是以胆道疾病为主还是以胰腺炎为主

 胆道无梗阻并以胆道疾病为主时，非手术治疗； 5.3 5.4 5.5 5.6 5.7

5.8

6.1

6.2

6.3  胆道梗阻并以胆道疾病为主时，急诊手术解除梗阻，如内镜下Oddi括约肌切开＋取石＋鼻胆管引流，或者胆总管切开取石＋T管引流＋胆囊切除＋小网膜腔灌洗引流。 未感染的以胰腺炎为主的非胆源性疾病：若腹腔渗液不严重，保守；若严重，作腹腔灌洗。 已感染的情况：立即手术，方法可选坏死组织清除术或胰腺规则性切除术 术后并发症：ARDS、出血、瘘、感染 6 慢性胰腺炎： 分类：慢性阻塞性、慢性钙化性、炎症性慢性胰腺炎 病因：酗酒、胆道疾病、急性胰腺炎的后遗症、胰腺结石、胰腺创伤等 临床表现：

6.3.1 腹痛：平时隐痛，发作时剧烈，发作时间长，往往以天记。

6.3.2 消瘦：明显

6.3.3 腹胀、不耐油腻、脂肪泻

6.3.4 血糖增高、出现糖尿

6.3.5 黄疸，较少

6.4 实验室：血、尿淀粉酶；粪便脂肪球检查、胰功测定

6.5 影像学：腹平片（慢性钙化性胰腺炎可见胰腺部位的钙化点，或胰管方向上的胰石）；胃肠钡餐（十

二指肠低张造影）；B超；CT；ERCP

6.6 非手术治疗：戒酒、饮食控制（低脂、高蛋白、高纤维）、糖尿病治疗、补充胰酶、缓解疼痛（抗胆

碱药）、营养支持。急慢性胰腺炎的手术指征：

急慢性胰腺炎一般先经内科治疗，而病房里收进来的很少，有的话也是慢性为主，以与胰腺癌鉴别较困难者为多。

7.1 急性胰腺炎手术指征

7.1.1 来势凶猛，有多脏器功能损害

7.1.2 胰腺坏死并发感染：判断方法如下

 临床上病人只有胰腺炎症状而没有其它感染灶的情况下，体温＞38.5℃，白细胞＞20×109/L  腹膜炎症状明显，腹膜刺激症状超过腹部两个象限

 高度怀疑胰腺感染而证据不足时，作CT引导下胰腺穿刺，穿刺物涂片找细菌阳性者

7.1.3 合并胆道疾病：

1)若无胆道梗阻，可择期手术

2)若有胆道梗阻，应早期或急诊手术

7.1.4 胰腺和胰周出现脓肿

7.1.5 不能排除其他外科急腹症。

7.2 慢性胰腺炎的手术指征

7.2.1 经非手术疗法仍不能解除的难以忍受的顽固性疼痛

7.2.2 胰头部炎性肿块压迫胆总管下端引起阻塞性黄疸，或不能与胰头癌相鉴别的7.2.3 胰管内有结石，或并发胰腺假性囊肿（>5cm者）引起压迫症状（如十二指肠梗阻）的7.2.4 合并胆道疾病或Oddi扩约肌狭窄的7.2.5 内科治疗无效的胰源性胸腹水

7.2.6 并发脾静脉栓塞，或胃底静脉曲张

第三篇：胰腺疾病教案

板书设计：

胰腺疾病

一、主要内容:

二、胰腺的应用解剖(一)特点：(二)组成:(三)概念: 1.胰腺血供:

2.胰腺静脉:

3.胰腺淋巴:

4.胰腺神经:

5.主胰管(Wirsung管): 6.副胰管(Santorini管):

三、胰腺的生理功能(一)胰腺的外分泌功能

1.胰液的分泌:

2.胰液的成分:

3.消化酶种类:

4.胰液的性质:

5.胰液的调节:

(二)胰腺的内分泌功能

1.内分泌细胞:

2.内分泌激素:

四、胰腺炎

(一)急性胰腺炎

1.概念:

2.分类:

3.病因:

4.发病机理: 5.病理:

6.临床表现:

7.体格检查:

8.诊断:

9.局部并发症:

10.治疗:

(二)慢性胰腺炎

1.概念:

2.病因:

3.病理:

4.临床表现: 慢性胰腺炎四联症:

5.诊断:

6.治疗:

五、胰腺囊肿

(一)胰腺假囊肿

1.病因:

2.3.4.5.部位:

病理:

临床表现:

影象学检查:

6.治疗:

(二)先天性胰腺囊肿

1.病因:

2.特点:

3.病理:

4.治疗:

(三)滞留性囊肿

1.病因:

2.特点:

3.病理:

4.治疗:

(四)寄生虫囊肿(五)表皮样囊肿

六、胰腺癌和壶腹部癌(一)胰腺癌:

1.特点:

2.分类:

3.病理:

4.胰头癌

(1)特点:

(2)淋巴转移:(3)直接播散:

(4)血性转移:

(5)压迫血管:

(6)诊断:

(7)治疗:

(8)预后分析:(二)壶腹部癌:

1.特点:

2.病理:

3.诊断:

4.壶腹癌:

5.十二指肠癌:

6.胆总管下段癌:

7.治疗:

8.预后:

七、胰腺内分泌瘤:

1.分类:

2.检测:(一)胰岛素瘤:

1.2.3.4.特点: 诊断:

实验室检查: 影像学检查:

5.治疗:(二)胃泌素瘤:

1.特点:

2.诊断:

3.可疑情况:

4.实验室检查:

5.影像学检查:

6.治疗:

教学过程：

胰腺疾病

一、主要内容:

二、胰腺的应用解剖(一)特点：

1.腹膜后器官

2.部位:横卧于1-2腰椎前方

3.长度:15-20cm

4.重量:75-125g(二)组成: 1.头部

2.颈部

3.体部

4.尾部

5.钩突部(三)概念: 1.胰腺血供:

(1)胰头部:胃十二指肠,肠系膜上动脉的胰十二指肠前,后动脉弓

(2)胰体尾部:脾动脉的胰背和胰大动脉,胃网膜左动脉的短支

2.胰腺静脉:

与动脉伴行汇入门静脉

3.胰腺淋巴:

(1)胰头钩突部:淋巴与幽门上下,肝门,横结肠,腹主动脉淋巴结相连(2)胰体尾部:引流入脾门的腹膜后淋巴结或腹腔动脉,腹主动脉,肠系

膜,横结肠淋巴结

4.胰腺神经:

交感神经和副交感神经 5.主胰管(Wirsung管): 直径2-3mm 6.副胰管(Santorini管):

三、胰腺的生理功能

(一)胰腺的外分泌功能

1.胰液的分泌: 腺泡细胞(消化酶),中心腺泡细胞(水和电解质),导管细胞(水和电解质), 分泌量为750-1500ml/日 2.胰液的成分:

水,碳酸氢盐,消化酶等

3.消化酶种类: ①胰蛋白酶

②淀粉酶

③糜蛋白酶

④弹性蛋白酶

⑤羧基肽酶

⑥胶原酶

⑦胰磷脂酶

⑧核糖核酸酶

⑨胰脂肪酶

⑩脱氧核糖核酸酶 4.胰液的性质:

澄清等渗液,中性或碱性,比重:1.007-1.035 5.胰液的调节:

① 迷走神经

② 体液因素

(二)胰腺的内分泌功能

1.内分泌细胞:

胰岛细胞: ① 细胞(A)细胞

② 细胞(B)细胞 ③ 细胞(D)细胞 2.内分泌激素:

① 胰高血糖素

② 胰岛素

③ 生长抑素

④ 胰多肽

⑤ 促胃液素

⑥ 血管活性肠肽

二、胰腺炎

(一)急性胰腺炎

1.概念: 局部化学性炎症病变并涉及多脏器

2.分类:(1)急性水肿性胰腺炎

(2)急性出血坏死性胰腺炎

3.病因:(1)梗阻因素

(2)过量饮酒

(3)暴饮暴食

(4)高脂血症

(5)高钙血症

(6)创伤

(7)胰腺缺血

(8)其他

4.发病机理:

5.病理:

(1)充血水肿,细胞浸润,脂肪坏死,胰腺囊肿

(2)出血坏死,血性腹水,组织皂化,胰腺脓肿

6.临床表现:

(1)腹痛

(2)恶心,呕吐

(3)腹胀

7.体格检查:

(1)腹膜刺激征

(2)发热,黄疸

(3)休克

(4)精神症状

(5)Grey-Turner征

(6)Cullen征

8.诊断:

(1)实验室检查: ① 血尿淀粉酶,血清脂肪酶

② 其他:白细胞,转氨酶,血糖,血钙,血气

③ 诊断性穿刺: 腹水性质,胰酶的测定

(2)放射影像学: ① 胸部X线片

② 腹部平片

③ 腹部B超

④ CT

⑤ MRI

(3)临床分型: ① 轻型急性胰腺炎(水肿性)症状,体征,实验室检查,预后较好

② 重型急性胰腺炎(出血坏死性)症状(腹胀)体征(腹膜炎,黄 疸,腹水,休克,精神症状),实验室检查(白细胞,血糖,血钙,尿氮和肌酐等),预后较差

9.局部并发症:

(1)胰腺坏死

(2)胰腺脓肿

(3)急性胰腺假囊肿

10.治疗:(1)非手术治疗: ① 禁食,胃肠减压

② 补充液体,防止休克

③ 解痉止痛

④ 抑制胰腺外分泌及胰酶抑制剂

⑤ 营养支持

⑥ 抗生素的应用

⑦ 中药治疗

⑧ 腹腔灌洗

(2)手术治疗: ① 手术治疗指征: A 诊断不确定

B 继发性的胰腺感染

C 合并胆道疾病

D 经支持治疗,症状恶化

② 继发性的胰腺感染的手术治疗: A 清创,多孔引流,切口缝合

B 清创,多孔引流,创口部分敞开,并行胃造瘘,空肠造瘘或胆道引流术

③ 单发脓肿或感染性假性胰腺囊肿的处理:

经皮穿刺只管置管引流

④ 胆源性胰腺炎的处理:

A 急诊胆道手术, 胰腺区引流

B EST

C 非手术支持治疗后择期胆道手术(二)慢性胰腺炎

1.概念: 反复发生伴胰腺内外分泌功能减退

2.病因:

(1)过量饮酒

(2)胆道疾病

(3)营养不良

(4)毒素

(5)高钙血症

(6)急性胰腺炎迁延

3.病理:

(1)胰腺缩小变硬,表面结节状

(2)胰管狭窄结节状,伴胰石和囊肿

(3)腺泡皱缩,纤维增生,钙化和导管狭窄

4.临床表现: 慢性胰腺炎四联症:(1)腹痛

(2)体重下降

(3)糖尿病(1/3)

(4)脂肪泻(1/4)

5.诊断:

(1)临床表现(四联症)

(2)B超

6.治疗:

(3)CT(实质钙化,结节状,假性囊肿,胰管扩张)(4)ERCP(结石影,假性囊肿,胰管狭窄并扩张)

(1)非手术治疗: ① 镇痛

② 饮食疗法

③ 控制血糖

④ 营养支持(2)手术治疗: ① 壶腹部处理:主胰管括约肌成型

② 胰管引流:

A 胰空肠端端吻合B 胰空肠侧侧吻合③ 胰腺切除术

A 胰体尾部分切除术

B 胰腺次全切除术

C 保留幽门的胰头十二指肠切除术

D 保留十二指肠的胰头切除术

E 全胰切除术(一)胰腺假囊肿

1.病因: 胰腺炎的并发症或由外伤和其他原因引起

2.部位: 胰体尾好发

3.病理:

(1)胰管破裂,胰液入网膜囊形成纤维包膜,无上皮细胞

(2)可继发脓肿,腹水或胃结肠内瘘

4.临床表现:

(1)腹胀

(2)恶心,呕吐

(3)上腹部肿物

(4)发热,触痛

(5)血清淀粉酶

5.影象学检查:

(1)B超

(2)X线钡餐

(3)CT

6.治疗:(1)手术指征: ① 持续腹痛不能忍受

② 囊肿增大(≥6cm)出现压迫症状

③ 囊肿合并感染或出血

(2)手术方法: ① 内引流术(囊肿空肠Roux-en-Y吻合)

② 外引流术(经皮穿刺置观管引流)

③ 胰体尾切除术(胰体尾囊肿)(二)先天性胰腺囊肿

1.病因: 胰管发育异常

2.特点: 罕见,呈多发性(合并肝,肾先天性囊肿)

3.病理:

(1)内壁为扁平或低柱状上皮,上皮可完全萎缩

(2)囊内含浆液,粘液或 混合液体

4.治疗: 手术治疗

(三)滞留性囊肿

1.病因: 胰管阻塞

2.特点: 胰尾多见,直径1-20cm

3.病理:(1)内壁为导管上皮,也可无上皮

(2)囊内含多种胰酶

4.治疗: 同胰腺假囊肿(四)寄生虫囊肿(五)表皮样囊肿 胰腺肿瘤

(一)胰腺癌:

1.特点:(1)恶性肿瘤

(2)40岁好发

(3)男性多见

(4)死亡率(1年存活率<10%,5年存活率:1-3%)

2.分类:(1)胰头癌

(2)胰体尾癌

(3)胰腺囊腺癌

3.病理:(1)导管细胞腺癌(2)粘液癌

(3)腺鳞癌

(4)囊腺癌

(5)腺泡细胞癌

4.胰头癌

(1)特点:占胰腺癌的2/3

(2)淋巴转移: ① 胰头前后

② 幽门上下

③ 肝十二指肠韧带内 ④ 肝总动脉

⑤ 肠系膜根部

⑥ 腹主动脉旁

(3)直接播散: ① 胆总管

② 胃十二指肠

③ 肠系膜根部

④ 胰周腹膜

⑤ 神经丛

⑥ 远端胰管

⑦ 腹腔种植

(4)血性转移:肝,肺,骨,脑

(5)压迫血管: ① 门静脉

② 肠系膜上动静脉

③ 下腔静脉

④ 腹主动脉

(6)诊断:

① 临床表现:

A 上腹痛或饱胀感

B 黄疸

C 消瘦和乏力

D 消化道症状

E 糖尿病

F 腹水

② 实验室检查: A 血生化(淀粉酶,血糖,胆红素,转氨酶,AKP,r-GT等)

B 免疫学(CEA,POA,PaA,PCAA,CA19-9等)

③ 影像学检查: A

钡餐

B B超

C CT

D 内镜超声

E ERCP

F PTC

G MRCP H 动脉造影

(7)治疗: ① 治疗原则: A 早发现

B 早诊断

C 早治疗

② Whipple’s手术(胰头十二指肠切除),切除范围:远端胃,胆囊,胆总管,十二指肠,胰头,上段空肠

③ PPPD手术(保留幽门的胰头十二指肠切除)

④ 姑息性手术(胆肠吻合,胃空肠吻合等短路手术)

⑤ 辅助治疗(术后放化疗)

(8)预后分析: ① 二倍体肿瘤DNA含量

② 肿瘤直径<3cｍ

③ PPPD手术(保留幽门的胰头十二指肠切除)

④ 淋巴结无转移

⑤ 切缘镜检肿瘤细胞阴性

(二)壶腹部癌:

1.特点:(1)包括壶腹癌，十二指肠癌，胆总管下端癌

(2)恶性程度较胰头癌低

(3)手术切除率较胰头癌高

(4)５年存活率较胰头癌高

(5)淋巴转移较胰头癌晚

(6)远处转移多至肝

2.病理:(1)腺癌

(2)乳头状癌

(3)粘液癌

3.诊断:(1)临床表现,化验,影像学检查与胰头癌相同

(2)ERCP有重要价值

4.壶腹癌

特点: ① 黄疸出现早,呈波动性,类似胆总管结石

② 大便潜血阳性

③ ERCP示乳头呈菜花样种物

④ 胰胆管全程扩张,回合处中断

5.十二指肠癌

特点: ① 黄疸出现晚,不深,进展缓慢

② 大便潜血阳性

③ ERCP示十二指肠降段粘膜溃疡糜烂

④ 组织活检可确诊

6.胆总管下段癌:

特点: ① 黄疸进行性加重

② 陶土样大便

③ ERCP胆管不显影

④ PTC和MRCP有诊断价值

7.治疗:(1)Whipple’s手术(胰头十二指肠切除)

(2)PPPD手术(保留幽门的胰头十二指肠切除)

8.预后: 5年存活率:40-60%(一)胰腺内分泌瘤:

1.分类:(1)无功能性胰岛细胞瘤(胰多肽瘤)

(2)功能性胰岛细胞瘤

A 胰岛素瘤

B 胃泌素瘤

C 肠肽瘤

D 高血糖素瘤

E生长抑素瘤

2.检测:(1)免疫荧光技术

(2)过氧化酶-抗过氧化酶技术

(二)胰岛素瘤:

1.特点:

(1)罕见肿瘤

(2)多数良性

(3)男性好发

(4)多为单发

2.诊断:

(1)临床表现: ① Whipple三联征

A 禁食后低血糖

B 血糖<2.8mmol/L c 给予葡萄糖缓解

② 儿茶酚胺释放症:

A 心慌

B 发抖

c 苍白

D 出汗

E 心动过速

F 饥饿

③ 神经性低血糖症:

A 人格改变

B 精神错乱

c 癫痫发作

D 昏迷

3.实验室检查:

(1)空腹血糖<2.2mmol/L

(2)葡萄糖耐量试验呈低平曲线

(3)血清胰岛素>25U/ml

(4)胰岛素血糖比值<0.4

4.影像学检查:

(1)B超

(2)增强CT扫描

(3)MRI(4)腹腔动脉造影

(5)PTPC

(6)术中B超

5.治疗:

(1)手术切除

(2)二氮嗪的应用(术后控制低血糖)

(3)链脲佐霉素,奥曲肽的应用(用于不能切除的病变)(三)胃泌素瘤:

1.特点:

(1)卓-艾氏综合症

(2)多数恶性（伴转移）

(3)胰岛细胞瘤

(4)多为单发

2.诊断:

(1)临床表现:

① 上消化道溃疡

A 腹痛

B 溃疡出血

c 溃疡穿孔

D 幽门梗阻

② 腹泻

3.可疑情况:(1)溃疡病术后复发

(2)伴腹泻

(3)伴高钙血症

(4)多发溃疡

(5)内分泌瘤家族史

4.实验室检查:

(1)胃液分析

(2)促胃液素水平

(3)促胰液素刺激实验

5.影像学检查:

(1)内镜超声

(2)核素标记

(3)B超定位

(4)腹腔动脉注射

6.治疗:

(1)药物治疗

(2)手术切除

第四篇：怎么用胰腺造句

胰腺拼音

【注音】： yi xian

胰腺解释

【意思】：见‘胰’。

胰腺造句

1、事实上，一段时间之后它对胰腺本身也会产生伤害。

2、科学家们声称大鼠干细胞刚好在小白鼠缺失的胰腺所在位置生长，所以几乎任何器官都可以通过这种方法生成。

3、后来，来自美国哈佛大学的科学家证明，通过使老鼠的胰腺细胞感染上只携带三个转录因子的基因病毒，能将其重组。

4、如果用人体干细胞来重复这一实验，就可以通过该技术替换糖尿病患者的胰腺。

5、糖尿病是一种慢性疾病，当胰腺产生不了足够的胰岛素或者人体无法有效地利用所产生的胰岛素时，就会出现糖尿病。

6、这点很明显因为控制血糖的胰腺会分泌胰岛素。

7、后来有天晚上我做了一个活切片检查，他们将一个内窥镜伸进我的喉咙，穿过胃，到达肠道，用一根针在我的胰腺肿瘤上取了几个细胞。

8、在所有器官中，最常受到移植的是心脏、肾脏、肺、肝脏、胰腺脏、小肠和角膜。

9、这可能对于经常需要移植胰腺的糖尿病病人还起不了太大帮助，但是对于可以有足够时间来移植肾脏的病人来说，还是比较有帮助的。

10、梅尔顿及其同事们利用病毒把小鼠胰腺中的三种基因激活，发现某些通常不产生胰岛素的细胞转变成产生胰岛素的细胞。

11、他们把这三组因子的基因搭载到一种病毒上，再用病毒感染被称作外分泌细胞的另一种类型的胰腺细胞。

12、科学家们表示，在肠和胰腺中制造荷尔蒙的细胞里也有相似的甜味受体，而这些甜味受体会影响新陈代谢及营养吸收。

13、乔布斯的肿瘤在胰腺中，这是众所周知的平均预后最长的癌症类型。

14、肠道和胰腺中也分别存在着受体，这些受体能够检测血液中葡萄糖的含量和释放胰岛素。

15、产生激素的胰腺现在正牌建设之中。

16、而靠近胃的一个器官--胰腺，分泌一种叫做胰岛素的激素来帮助葡萄糖进入我们的身体细胞。

17、如今，科学家着眼于“复制”包括心脏、肾脏、肝脏、胰腺和胸腺等更为复杂的器官。

18、如果用人体干细胞来重复这一实验，该技术通过替换患者的胰腺，可能可以找到一种治疗糖疗病患者的新方法。

19、“内分泌胰腺”产生激素，如胰岛素，调节身体主要能量源的使用和储存，如葡萄糖（糖分）和脂肪。

20、胰岛素是由胰腺生成的荷尔蒙，胰岛是一个在胃部后面的大腺体。

21、一次常规的腹部例检中，医生在他的胰腺中发现了一个肿瘤。

22、当幼年小白鼠发育成年，它们没有显露任何糖尿病的迹象，并且长出了几乎完全由注射进的大鼠细胞生成的胰腺。

23、当人吃饭时，葡萄糖进入血液，促使胰腺释放胰岛素，这是一种帮助细胞存储能量供以后使用的激素。

第五篇：疾病控制总结

卫生院公共卫生科

二0一一年疾病预防控制工作总结

二0一一年清溪场镇中心卫生院公共卫生科在卫生局，县疾控中心的正确领导下，认真贯彻党中央国务院的方诊政策，进一步加强农村卫生疾病预防控制工作，努力促进农村卫生服务，使公共卫生整体水平上一个新台阶。全面完成各项指标和任务，确保人民群众的生命和健康，我们做了大量工作做出了一定成绩，全年完成了以下工作任务。

一、机构建设

·····

二、疾病预防

积极做到了霍乱、人感染高致病禽流感，甲型N1M1流感等重点传染病的预防控制工作，成立了领导小组和处置预案。

三、合格接种门诊

大力开展计划免疫工作，按时开展接种门诊，按上级要求和指示工作，达到合格接种门诊

四、狂犬病防制

大力开展狂犬病防制知识宣传，对全院医务工作者，个 体医生，进行了业务培训并播放了光盘，通过广播电视宣传，在中学、小学上了狂犬病防制知识课，发放宣传资料达18000

余张。

五、爱滋病防治

大力开展爱滋病防治知识宣传，成立了爱滋病防治领导小组，按上级指示对全镇乡村干部进了培训，发放宣传资料，办黑板报，努力控制和减少爱滋病的发生。

六、地方病多发病的管理

完成了“四热”病人的血检任务，做好了碘缺乏病，地方病，寄生虫病的防治工作。加强了流动人口的管理，对“四热”病人进行了血检，无阳性病例。

七、建卡、建证

对今年出生儿童进行建卡、建证工作、建卡人数365人、建卡率达99%，建证人数365人，建证率达99%，“五苗”单项接种率分别达95%以上。

八、计划免疫

进一步加强计划免疫接种工作，特别是接种门诊的加强并使其制度化，规范化管理，坚持主渠道进货，全年接种卡建苗365人份、脊灰疫苗1800人份、脊灰疫苗强化免疫3432人份，百白破1516人份、麻疹疫苗365人份、项目乙肝疫苗1095人份、乙脑728人份、甲肝疫苖380人份、麻腮疫苗420人份、麻风疫苗365人份、狂犬疫苗230人份、狂犬免疫球蛋白80支、安尔保120人份、水痘疫苗62人份、流感疫苗140人份、轮壮病毒活疫苗50人份、A+C流脑疫苖

530人份、麻腮风三联疫苗360人份、A群流脑疫苗900人份，白破二联560人份，肺炎疫苗30人份、严格按照操作常规办事，无一例接种事故发生。

八、一次性医疗用品

确保一人一针一管，对使用过的一次性注射器，医用垃圾，全部毁型焚烧深埋处理，做好登记记录备查。

九、传染病管理

准确及时的掌握疾病的流行趋势，网络直报疫情全、快、准、我院门诊病例登记和住院病例传染病书写率99%，未发现传染病漏报情况，全年共发生传染病58人，乙肝6例、肺结核5例、痢疾1例、、腮腺炎29例、流感1例、腹泻5例、水痘7例、甲肝1例全、淋病1例、梅毒2例。

十、其他指令性工作

对其它指令性工作也全面完成，协助卫生局，食品药品监督管理局，对村医，个体医生培训，卫生许可证换发，从业人员体检工作等全面完成。

十一、数据报告

做到了年初有计划，年终有总结，如实上报各种表册，但在工作中，还存在不足，认真总结经验，找出差距努力学习，开拓创新，争抓实干，勤奋工作，保障人民群众的身体健康做出新的贡献。

二0一一年十二月二十日