第一篇：4.兔血压实验报告
实验题目：传出神经系统药物对家兔心血管系统的影响
班级：12级临七3班 姓名：廖梦宇 学号：2012021320
一、实验原理：
1.传出神经系统药物通过作用于心脏和血管平滑肌上相应的受体而产生心血管效应，导致血压变化。
2.本实验通过观察麻醉家兔动脉血压的变化，分析肾上腺素受体激动剂与拮抗剂之间的相互作用。
二、实验目的：
1.掌握测定麻醉动物动脉血压及心电图的实验方法.2.观察三个肾上腺素受体激动剂和两个拮抗剂对动脉血压及心率的影响
三、实验步骤：
1.麻醉：取家兔，称重，用25%乌拉坦麻醉, 4ml/kg, 耳缘静脉注射；
2.备皮：麻醉后，将家兔仰位固定于手术台上，剪去颈部的毛，正中切开颈部皮肤； 3.气管插管：分离气管，在气管上作一倒“T”型切口，插入气管插管并以粗线固定。4.动脉插管： 自气管左侧分离颈总动脉 1.5到2cm，动脉下穿两根丝线。结扎远心端，近心端以动脉夹夹闭。用眼科剪在结扎端与动脉夹之间剪开一小口。将连于压力传感器的动脉套管充满1%肝素生理盐水后，插入颈总动脉，并用手术线固定。松开动脉夹。
5.记录血压： 将压力传感器连接于主机前面板的1通道，打开BL-410生物机能实验系统，将1通道设置成血压和心电，点击开始记录血压。6.稳定5~10min，记录正常血压和心率。7.给药：按下列顺序静脉给药
肾上腺素 0.2ml/kg, 10min 去甲肾上腺素 0.2ml/kg, 10min 异丙肾上腺素 0.2ml/kg, 10min 8.给药：按下列顺序静脉给药 酚妥拉明 0.2ml/kg, 5min 肾上腺素 0.2ml/kg, 5min 去甲肾上腺素 0.2ml/kg, 5min 异丙肾上腺素 0.2ml/kg, 10min 9.给药： 按下列顺序静脉给药 普萘洛尔 0.2ml/kg, 5min 肾上腺素 0.2ml/kg, 5min 去甲肾上腺素 0.2ml/kg, 5min 异丙肾上腺素 0.2ml/kg, 10min
四、实验结果：
1.正常心率和血压：260次/分，115mmHg。2.拟肾上腺素药对血压和心率的影响（第七步给药后）
对血压的影响：（上图）对心率的影响：
肾上腺素：加快
去甲肾上腺素：减慢
异丙肾上腺素：加快（比肾上腺素强烈）
3.α—受体阻断剂对血压和心率的影响（第八步给药后）
对血压的影响：（上图）
对心率的影响：
酚妥拉明：加快
肾上腺素：加快
去甲肾上腺素：加快不明显
异丙肾上腺素：加快
4.β—受体阻断剂对血压和心率的影响（第九步给药后）
对血压的影响：（上图）
对心率的影响：
普萘洛尔：减慢
肾上腺素：加快
去甲肾上腺素：加快
异丙肾上腺素：加快不明显
五、讨论：
1.肾上腺素为α、β受体激动药，作用广泛复杂。其中对心脏有正性心律作用，作用于β受体，增强心肌收缩力、加速心率和加快传导，提高心肌的兴奋性，心排出量增加。其对血压的影响与剂量密切相关。典型血压改变多为双相反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，继之出现微弱的降压反应，后者持续作用时间较长。
2.去甲肾上腺素为α
1、α2肾上腺素受体激动药，无选择性，对β1受体激动作用较弱。其对心脏的作用主要是激动心脏β1受体，增强心肌收缩力、加快心率和加快传导，提高心肌兴奋性。对心脏的兴奋作用比肾上腺素弱。对血压的影响主要是由于收缩外周血管，从而升高血压。在整体上，由于血压升高反射性兴奋迷走神经胜过其直接加快心率作用，故心率减慢。α受体阻断药可拮抗去甲肾上腺素的升压作用，但不出现翻转。
3.异丙肾上腺素为β肾上腺素受体激动药。对心脏有典型的β1受体激动作用，表现为正性肌力、正性缩率及加速传导作用，使心排出量增加，收缩期和舒张期缩短，兴奋性提高。加速心率的作用较肾上腺素强。可激动β2受体舒张血管，故收缩压升高或不变而舒张压略下降，脉压增大。大剂量异丙肾上腺素静脉注射时，可引起血压明显降低。
4.酚妥拉明为竞争性α—受体阻断剂。静脉注射能使血管夸张，显著降低外周血管阻力，血压下降，肺动脉下降尤为明显。由于血管舒张、血压下降而反射性兴奋心脏，加上该药可阻断去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜α2受体，促进去甲肾上腺素释放，致使心肌收缩力增强、心率加快及心排出量增加，有时可致心律失常，也可翻转肾上腺素的升压作用。
5.普洛萘尔主要是通过阻断β1受体使心脏输出量减少，阻断β2受体引起的血管收缩，用药后可使心率减慢，心肌收缩力和心排出量降低，冠状动脉血流量下降，心急耗氧量明显减少，结果使内脏血流减少，门脉血流量减少，门脉压力降低。此药还能选择性地减少侧枝循环的血流量。普洛萘尔能明显拮抗异丙肾上腺素的心率加快作用。
第二篇：生理学神经、体液因素对血压和心率的影响实验报告
实验人员：
实验日期：2011年10月19日
室温：27℃
大气压：1个标准大气压
实验名称：
神经、体液因素对血压和心率的影响
（一）实验目的：通过观察神经、体液因素对血压、心率的影响，加深对影响动脉血压因素和动脉血压调节机制的理解。
（二）实验对象：家兔
（三）实验步骤：（略）
（四）实验结果：
神经、体液因素及受体阻断剂对血压和心率的影响
实验内容
收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）心率（beat/min）
实验前
实验后
实验前
实验后
实验前 实验后
1.夹闭右侧颈总动脉（30s）
139
153
121
327
379 2.iV（快 10s）1/万 NE 0.5ml
130
163
125
357
218
3.电刺激右侧迷走神经外周端
143
211
121（持续30s）
由上表可看出：夹闭右侧颈总动脉引起家兔心率加快，收缩压升高，舒张压也随之升高；iV（快10s）1/万NE 0.5ml 引起家兔心率变慢，收缩压明显升高，舒张压也升高；电刺激右侧迷走神经外周端，引起家兔心率减慢，收缩压降低，舒张压明显降低。
（五）讨论：
循环系统内的血液充盈、心脏射血和外周阻力，以及主动脉与大动脉的弹性储器作用是形成动脉血压的基本条件。循环系统中有足够的血量充盈，是动脉血压形成的前提。在正常情况下，由于血管内存在外周阻力，心室收缩释放的能量可分为两部分：一部分用于推动血液流动，另一部分则形成对血管壁的侧压，并使血管壁扩张，这部分能量形成势能，即压强能。循环系统的外周阻力主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力。由于主动脉与大动脉的弹性储器作用，主动脉压升高的速度和幅度得到缓冲而达到适当的水平，也可使每个心动周期中动脉血压的波动幅度得到缓冲，另一方面，可使左心室的间断射血变为动脉内的连续血流。
血压为流动着的血液对单位面积血管壁的侧压力。心室收缩时，主动脉压升高，在收缩期的中期达到最高值，此时的动脉血压值称为收缩压。心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压。收缩压和舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压。影响动脉血压的因素有①心脏搏出量；②心率；③外周阻力；④主动脉和大动脉的弹性储器作用；⑤循环血量和血管系统容量的比例。
如果心搏出量增大，则心缩期射入主动脉的血量增多，动脉管壁所受的张力也更大，故收缩期动脉血压的升高更为明显，而舒张压升高的幅度相对较小，因而脉压增大。反之，当心搏出量减少时，则主要使收缩压降低，舒张压降低的幅度较小，脉压减少。在一般情况下，收缩压的高低主要反映心脏搏出量的多少。
心率加快时，由于心舒期明显缩短，在心舒期流向外周的血液就减少，故心舒期末主动脉内存留的血量增多，舒张压明显升高。舒期末主动脉内存留的血量增多使收缩期动脉内的血量增多，收缩压也相应增加，但由于血压升高可使血流速度加快，在心缩期亦有较多的血液流向外周，因此收缩压升高不如舒张压升高显著，脉压相应减小。相反，心率减慢时，舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大，故脉压增大。
外周阻力增加可使心舒期血液流向外周的速度减慢，心舒期末存留在主动脉中得血量增多，故舒张压显著升高。在此基础上收缩压也相应升高，但由于血压升高使血流速度加快，使收缩期动脉内血量的增加不多，因此收缩压升高不如舒张压升高明显，脉压也相应减少。反之，当外周阻力减小时，舒张压降低比收缩压明显，故脉压加大。一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。
由于主动脉和大动脉的弹性储器作用，可使动脉血压的波动幅度明显减小。
正常情况下，循环血量是和血管容量是相适应的，血管系统充盈程度的变化不大。在大出血后，循环血量减少，此时如果血管系统容量改变不大，则体循环平均充盈压必将降低而使动脉血压降低。
支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。
心交感神经节后纤维末梢释放的去甲肾上腺素可引起心率加快，房室传导加快，心房肌和心室肌收缩力加强，即产生正性变时变力变传导作用。这些作用主要是由于去甲肾上腺素激活了心肌细胞膜上的β1肾上腺素能受体（简称β1受体）引起的。激活的β1受体通过G蛋白—AC—cAMP途径激活蛋白激酶A（PKA），PKA可使心肌细胞的许多功能蛋白磷酸化，并改变它们的功能活动。
心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞上的M型胆碱能受体（简称M受体）后可引起心率减慢，房室传导减慢，心房肌收缩能力减弱，即产生负性变时变力变传导作用。心迷走神经的负性变力作用主要表现在心房肌，对心室肌作用不大。这些负性作用的产生，主要是由于乙酰胆碱激活M受体后，通过G蛋白—AC途径使细胞内cAMP水平降低，PKA活性降低，因而表现出与β1受体激活后相反的效应。
心血管反射使循环系统能够适应于当时机体所处的状态或环境的变化，满足各种生命活动的需要。主要有三种反射机制，即①压力感受性反射；②心肺感受器引起的心血管反射；③颈动脉体和主动脉体化学感受性反射。
压力感受性反射也称减压反射，是经过颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的刺激而引起的。颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的适宜刺激是血管壁的被动扩张，而非血压本身。当动脉血压升高时，动脉管壁被牵张的程度就增大，压力感受器发放的神经冲动也就增多。因而它们实质上是一种牵张感受器。在一定范围内，压力感受器的传入冲动频率与动脉管壁被动扩张的程度成正比。动脉血压升高时，血管壁被扩张，压力感受器传入冲动增多，通过有关的心血管中枢整合作用，是心迷走神经紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张降低，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压回降。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张降低，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。
在心房、心室和肺循环大血管壁内存在许多感受器，总称为心肺感受器，其传入神经行走与迷走神经干内。引起心肺感受器兴奋的适宜刺激有两类。一类是对血管壁的机械牵张。另一类心肺感受器的适宜刺激是一些化学物质，如前列腺素、缓激肽等。大多数心肺感受器受刺激时引起的反射效应是心交感和交感缩血管紧张降低，心迷走紧张加强，导致心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故血压下降。
颈动脉体和主动脉体分别位于颈总动脉分叉处和主动脉弓区域，当血液的某些化学成分
＋发生变化时，如缺氧、CO2分压过高、H浓度过高等，可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器。在动物实验中，在动物保持自然呼吸的情况下，化学感受器受刺激时引起的呼吸加深加快，可间接地引起心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增大，血压增高。
在参与心血管活动调节的体液因素中，去甲肾上腺素（NE）占有一定地位。去甲肾上腺素主要与血管平滑肌上的α受体结合，也可与心肌的β1受体结合，但与血管平滑肌上β2受体结合的能力较弱。α受体、β1受体、β2受体均属肾上腺素能受体，α受体与其配体结合后，可引起其所处部位的血管收缩；β1受体与其配体结合后可产生正性变时变力作用，使心输出量增加；β2受体与其配体结合后，可引起所处部位的血管舒张。而血压升高又可使压力感受性反射活动加强，由于压力感受性反射对心脏的效应超过NE对心脏的直接效应，故引起心率减慢。
在实验中，夹闭家兔右侧颈总动脉对血压的影响是通过降压反射调节来实现的。当夹闭右侧颈总动脉时，该侧颈总动脉的血流量减少，导致该侧颈总动脉血压降低，动脉血管被牵张的程度减弱，使颈动脉窦的压力感受器发放的神经冲动减少，使迷走紧张降低，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。故夹闭家兔右侧颈总动脉，引起家兔血压升高（收缩压与舒张压均升高），心率加快。
去甲肾上腺素主要与血管平滑肌上的α受体结合，使血管平滑肌收缩，进而使全身血管广泛收缩，外周阻力增高，引起动脉血压升高。而血压升高又可使压力感受性反射活动加强，由于压力感受性反射对心脏的效应超过NE对心脏的直接效应，故引起心率减慢。所以实验沿家兔耳缘静脉注射NE后，家兔动脉血压升高，心率减慢。
电刺激迷走神经外周端，使迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱增多，作用于心肌细胞膜上的M受体后可引起心率减慢，房室传导减慢，心房肌收缩减弱，即产生负性变时变力变传导作用。心房肌收缩减弱，使得进入心室的血量减少，进而导致心搏出量减少，引起血压下降。故实验中电刺激家兔右侧迷走神经外周端，引起家兔血压下降，心率减慢。
（六）结论：
任何影响动脉血压的五个主要因素，都会引起动脉血压发生改变。而动脉血压之所以能保持相对稳定性，是受神经和体液共同调节的，特别是降压反射在动脉血压的调节过程中起着重要的作用。
第三篇：2012年高血压工作总结
2012年“全国高血压日”宣传活动总结
2012年10月8日是全国第十五个高血压日，主题是“健康生活方式，健康血压”。我院在公共卫生科健康教育室面向居民开展了高血压防控知识宣传教育和生活方式指导。
活动现场为群众免费测量血压，提供咨询、义诊等活动。利用宣传资料为广大居民了传递“合理膳食，适量运动”、“健康体重，健康血压”、“每人每天食盐摄入量不超过6克”、“定期到公共卫生科测量血压、血糖”等核心知识理念，呼吁居民尤其是高血压病的“高危人群”(有家族史、肥胖、高盐饮食者等)更要经常测量自己的体重和血压，主动预防高血压。
本次活动得到了了良好的社会反响，通过宣传广大居民纷纷表示受益匪浅，对健康生活方式，健康血压有了一定的认识。今后我们也会在日常工作中坚持不懈的继续把宣传进行下去，让高血压相关知识深入百姓，为我院的疾病预防工作贡献微薄之力。
克一河中心卫生院
2012.10.08
第四篇：体格检查(血压、眼)
血压测量
血压（间接测量法）（18分）(1)检查血压计（2分）
关健：先检查水银柱是否在“0”点。(2)肘部置位正确（2分）； 肘部置于心脏同一水平。
(3)血压计气袖绑扎部位正确、松紧度适宜（2分）；
气袖均匀紧贴皮肤缠于上臂，其下缘在肘窝以上约2～3cm，肱 动脉表面。(4)听诊器胸件放置部位正确（2分）； 胸件置于肱动脉搏动处（不能塞在气袖下）。(5)测量过程流畅（2分）；
向气袖内充气，边充气边听诊，肱动脉搏动声消失，水银柱再升高20～30mmHg后，缓慢放气，双眼观察汞柱，根据听诊和汞柱位置读出血压值。
(6)读数正确（6分）；
考生测量完毕，向考官报告血压读数，必要时，考官可复测一次，了解考生测定血压读数是否正确。（如读数不正确酌情扣分）
(7)提问（3个，由考官任选2个）（2分）
①如果听诊血压时声音减弱与消失的数字较大，该如何记录（报告）？（1分）答：应记录为140－150/80－90mmHg。
②肱动脉（测量血压时）的正确位置是什么？（坐、卧位）（1分）答：坐位时平第4肋软骨，卧位时平腋中线。③为什么听诊器头不能塞入袖下？（1分）
答：听诊器塞在袖带里，使袖带更紧迫，压力加大导致误差，会真正给予肱动脉的压力导致测得血压较真实的更高。
眼（眼球运动、间接对光反射、直接对光反射、辐辏反射、眼球震颤检查）（18分）(1)眼球运动检查方法正确（4分）；
检查者置目标物，如棉签或手指尖，于受检查者眼前30～40cm，告之病人头部不动，眼球随目标物方向移动，一般按左、左上、左下，右、右上、右下6个方向的顺序进行。（呈“H”型）
(2)对光反射（间接、直接）检查方法正确（6分）①直接对光反射是将光源直接照射被检查者瞳孔，观察瞳孔变化（3分）。
②间接对光反射是指光线照射一眼时，另一眼瞳孔立即缩小，移开光线，瞳孔扩大。间接对光反射检查时，应以一手挡住光线，以防光线照射到要检查之眼而形成直接对光反射（3分）。
(3)眼球震颤检查方法正确（3分）。
告之被检查者头部不动，眼球随医师手指所示方向垂直、水平运动数次，观察眼球是否出现一系列有规律的快速往返运动。
(4)眼调节和辐辏反射（3分）。
告之被检查者注视检查者手指。检查者手指自被检查者前面1米远处，匀速向被检查者鼻前移动，至10cm前停止。观察被检查者两侧瞳孔缩小及两眼聚合情况。
(5)提问（3个，由考官任选2个）（2分）
①两侧瞳孔不等大（一侧缩小）有什么临床意义？（1分）
答：中枢神经和虹膜的神经支配障碍。
②两侧瞳孔（针尖瞳）说明什么问题？（1分）
答：见于虹膜炎、有机磷中毒、毛果芸香碱药物反应。
③两眼辐辏功能不良（不能聚合）考虑什么？（1分）
答：动眼神经损害。
第五篇：体检报告血压
体检报告解读系列
（一）高血压
原发性高血压是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。高血压史多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器，如心、脑、肾的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。
一、血压分类和定义 当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。高血压在老年人较为常见，尤以单纯收缩期高血压为多。
二、高血压的病因
（一）遗传因素
高血压具有明显的家族聚集性。父母均有高血压，子女发病率高达46%。
（二）环境因素 饮食：不同地区人群血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量显著有关。摄盐过多导致血压升高主要见于对盐敏感的人中。高蛋白质摄入属于升压因素，动物和植物蛋白质均能升压。每天饮酒超过50g乙醇者高血压发病率明显升高。精神应激：脑力劳动者患病率＞体力劳动者，长期生活在噪声环境中听力敏感性减退者患病率高。
（三）其他因素
体重：超重或肥胖是血压升高的重要危险因素，腹型肥胖者容易发生高血压
避孕药：口服避孕药引起高血压一般为轻度，可逆转。终止避孕药后3-6月恢复正常 睡眠呼吸暂停低通气综合征（sahs）：sahs是指睡眠期间反复发作性呼吸暂停。sahs患者50%有高血压，血压高度与sahs病程有关。
三、高血压发病机制 从血流动力学角度，血压主要取决于心输出量和体循环周围血管阻力。高血压的血流动力学特征主要是总外周血管阻力相对或绝对增高。
四、高血压的病理 高血压早期无明显病理改变。心脏和血管是高血压病理生理作用的主要靶器官。长期高血压引起的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大，称为高血压心脏病。长期高血压及伴随的危险因
素可促进动脉粥样硬化的形成及发展。现在认为血管内皮功能障碍时高血压最早期和最重要
的血管损害。慢性肾衰竭是长期高血压的严重后果之一，尤其在合并糖尿病时。血压骤然升高可引起视网膜渗出和出血。
五、高血压的临床表现及并发症
（一）症状：大多数起病缓慢、渐进，一般缺乏特殊的临床表现。约1/5患者无症状，仅在测量血压或发生心、脑、肾等并发症时才被发现。一般常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，呈轻度持续性，多数症状可自行缓解，在紧张或者劳累后加重。也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状。典型的高血压头痛在血压下降后可消失。
高血压患者还可以出现受累器官的症状，如胸闷、气短、心绞痛、多尿等。
（二）并发症：
1、冠心病
长期的高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展。冠状动脉粥样硬化会阻塞或使血管腔变狭窄，或因冠状动脉功能性改变而导致心肌缺血缺氧、坏死而引起冠心病。
2、脑血管病（中风）
包含脑出血、脑血栓、脑梗塞、短暂性脑缺血发作。
3、高血压心脏病：
高血压可能导致心脏肥厚和扩大、心律失常、心力衰竭而影响生命安全。
4、高血压脑病：
血压过高超过了脑血流的自动调节范围，脑组织因血流灌注过多而引起脑水肿。
5、慢性肾功能衰竭
高血压引起肾脏损伤，肾脏损伤反过来会加重高血压病。
6、高血压危象
发生时，会出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急以及视力模糊等严重的症状。
六、高血压需要做哪些实验室检查项目？
（一）常规项目 常规检查项目是尿常规、血糖、血胆固醇、血甘油三酯、肾功能、血尿酸和心电图。这些检查项目有助于发现相关的危险因素和靶器官损害。部分患者根据需要和条件可进一步检查眼底、超声心电图、心电解质、低密度脂蛋白胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇。
（二）特殊检查
为了进一步了解高血压患者病理状况和靶器官结构与功能变化，可以有目的地选择一些特殊检查，例如24小时动态血压监测（abpm）、踝/臂血压比值、心率变化、颈动脉内膜中层厚度（imt）、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性（pra）等。24小时动态血压监测（abpm）有助于判断血压升高严重程度，了解血压昼夜节律，知道降压治疗以及评价降压药物疗效。
七、高血压的诊断和鉴别诊断 高血压诊断主要根据测量血压值，测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压。一般来说，左、右上臂的血压相差＜1.33~2.66/1.33kpa（10~20/10mmhg），右侧大于左侧。如果左、右臂血
压相差较大，要考虑一侧锁骨下动脉级远端有阻碍性病变，例如大动脉炎、粥样斑块。血压
是否身高，需要根据多次测量及随访来观察血压变化和总体水平来判断。
一旦诊断高血压，必须鉴别是原发性还是继发性。原发性高血压患者需做有关实验室检查，评估靶器官损害和相关危险因素。
八、高血压的预后
预后是指预测疾病的可能病程和结局。从指导治疗和判断预后的角度，现在主张对高血压患者做心血管危险分层，讲高血压患者分为低危、中危、高危和极高危。
表一 高血压患者心血管危险分层标准
表一来源：《内科学》（第7版），人民卫生出版社，第257页
九、高血压的饮食与治疗
原发性高血压目前尚无根治方法，但大规模临床试验证明，收缩压下降10~20mmhg或舒张压下降5~6mmhg，3~5年内脑卒中、心脑血管病死亡率与冠心病事件分别减少38%、20%与16%，心力衰竭减少50%以上。降压治疗的最终目的是减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。
1、改善生活行为
①减轻体重。bmi控制在25以内。②减少钠盐摄入，每日＜6g为宜。③补充钙和钾盐，每人每日吃新鲜蔬菜400~500g，喝牛奶500ml，可以补充钾1000mg和钙400mg。④减少脂肪摄入，膳食脂肪量控制在总热量的25%以下。⑤戒烟限酒：每日饮酒不可超过相当于50g乙醇的量。⑥增加运动。运动有利于减轻体重和改善胰岛素抵抗，提高心血管适应调节能力，稳定血压水平。较好的运动方式是低或中等强度的等张运动，可根据年龄及身体状况选择慢跑或步行，一般每周3~5次，每次20~60分钟。
2、降压药物治疗
目前常用降压药物可归纳为五大类，即利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂（ccb）、血管紧张素转换酶抑制剂（acei）和血管紧张素ⅱ受体阻滞剂（arb），详见下表：
表二 常用降压药物名称、剂量及用法
药物分类
利尿剂 钙通道阻滞剂
血管紧张素转换酶抑制剂
血管紧张素ⅱ受体阻滞剂
β受体阻滞剂
健康生活，从读懂自己的体检报告开始！
药物名称 剂量及用法 吲达帕胺（indapamide）1.25-2.5mg，1次/日 氢氯噻嗪（hydrochlorthiazide）12.5mg，1-2次/日 氯噻酮（chlorthatidone）25-50mg，1次/日 螺内脂（spironolactone）20-40mg，1-2次/日 氨苯喋啶（triamterene）50mg，1-2次/日 阿米洛利（amiloride）5-10mg，1次/日 呋塞米（furosemide）20-40mg，1-2次/日 硝苯地平（nifedipine）5-10mg，3次/日 硝苯地平控释剂（nifedipine gits）30-60mg，1次/日 乐卡地平（lercanidipine）10-20mg，1次/日 尼群地平（nitrendipine）10mg，2次/日 非洛地平*（felodipine）5-10mg，1次/日 氨氯地平（amlodipine）5-10mg，1次/日 拉西地平（lacidipine）4-6mg，1次/日 维拉帕米（verapamil）240mg, 1次/日 地尔硫卓（diltiazem）90-180mg, 1次/日 卡托普利（captopril）12.5-50mg，2-3次/日 依那普利（enalapril）10-20mg，2次/日 贝那普利（benazapril）10-20mg，1次/日 赖诺普利（lisinopril）10-20mg，1次/日 雷米普利（ramipril）2.5-10mg，1次/日 福辛普利（fosinopril）10-20mg，1次/日 西拉普利（cilazapril）2.5-5mg，1次/日 培哚普利（perindopril）4-8mg，1次/日 氯沙坦（losartan）50-100mg，1次/日 缬沙坦（valsartan）80-160mg，1次/日 厄贝沙坦（irbesartan）150-300mg，1次/日 替米沙坦（telmisartan）40-80mg，1次/日 砍地沙坦（candesartan）8-16mg, 1次/日 奥美沙坦（olmesartan）20-40, 1次/日
普萘洛尔（propranolol）10-20mg，2-3次/日 美托洛尔（metoprolol）25-50mg，2次/日 倍他洛尔（betaxolol）10-20mg，1次/日 阿替洛尔（atenolol）50-100mg，1次/日 比索洛尔（bisoprolol）5-10mg，1次/日
卡维地洛（carvedilol）
12.5-25mg，1-2次/日
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拉贝洛尔（labetalol）100mg，2-3次/日
表二来源：《内科学》（第7版），人民卫生出版社，第258页。表中项目先后次序有改动。
各种降压药物的作用及特点
（1）利尿剂：利尿剂包括噻嗪类、袢利尿剂，保钾利尿剂三类。噻嗪类利尿剂主要用于轻中度高血压，尤其在老年人高血压，合并心力衰竭、糖尿病、肥胖时降压效果明显。其不良反应是低血钾及影响血糖、血脂和血尿酸代谢。小剂量可以避免这些不良反应，故推荐使用小剂量。袢利尿剂（速尿）仅用于并发肾功能衰竭时。保钾利尿剂引起血钾升高，不宜与acei合用。
（2）β受体阻滞剂：β-受体阻滞剂分为选择性β1-受体阻滞剂、非选择性β-受体阻滞剂以及兼有α受体阻滞作用的β-受体阻滞剂三类，通过抑制中枢和周围的raas，以及血液动力学自动调节起降压作用。其特点是作用强，起效迅速，作用持续时间有差异，适用于不同程度的高血压，尤其在静息时心率较快（＞80次/分）的中、青年患者或合并心绞痛时。降压治疗时宜选用选择性β1-受体阻滞剂或兼有α受体阻滞作用的β-受体阻滞剂。心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病患者禁用。糖尿病不是β-受体阻滞剂禁忌证，但患者应慎用。冠心病患者长期应用后不能突然停用，否则可诱发心绞痛。
（3）钙通道阻滞剂：又称钙拮抗剂。根据核心分子结构及作用于l型钙通道的不同亚单位，可分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。前者以硝苯地平为代表，后者有维拉帕米和地尔硫卓。根据药物作用持续时间，钙通道阻滞剂又有长效、短效之分。
优势：该类降压药作用强，起效迅速，量效成正比关系，疗效的个体差异性较小，对血糖、血脂代谢无影响，在老年患者有较好的降压作用；高钠摄入不影响降压疗效；非甾体类抗炎药不干扰降压作用；在嗜酒的患者也有显著降压作用；长期治疗有抗动脉粥样硬化作用，可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者。
缺点：开始治疗阶段二氢吡啶类有反射性交感活性增强作用，尤其是使用短效制剂，可引起心律增快、面部潮红、头疼、下肢水肿等。非二氢吡啶类钙拮抗剂抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在窦房结病变、心脏传导阻滞和心力衰竭患者应用。优先选择使用长效制剂，一般情况下也可使用硝苯地平或尼群地平普通片。（4）血管紧张素转换酶抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂主要①抑制周围和组织的ace，使血管紧张素ⅱ生成减少；②同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，从而达到降压效果。降压作用起效缓慢，逐渐加强。低钠或联合使用利尿剂使降压作用增强。适用于高血压合并糖尿病、肥胖，或合并心脏功能不全、肾脏损害有蛋白尿的患者。主要不良反应是干咳和血管性水肿。妊娠、肾动脉狭窄、高血钾症、肾功能衰竭（血肌酐＞265μmol/l或3mg/dl）患者禁用。
（5）血管紧张素ⅱ受体阻滞剂：常用的有氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦和坎地沙坦。降压作用主要通过阻滞组织的血管紧张素ⅱ受体亚型at1，更充分有效地阻断血管紧张素ⅱ的水钠潴留、血管收缩与组织重构作用。近年来，注意到阻滞at1.负反馈引起的血管紧张素ⅱ增加，可激活另一受体亚型at2，能进一步拮抗at1，的生物学效应。降压作用起效篇二：让你解读血压体检报告.docx 套餐：老人骨痛最好查查骨密度
在骨痛病人中，男性低于女性，可能原因为：男性痛阈较高，男性所受教育、性格培养使之不愿意表达疼痛，以及对自身关心程度比女性低，导致因疼痛而就诊的比例较低。男性本身患骨质疏松的比例较女性低。
有位老人腰部骨痛十多年，甚至咳嗽、大便时都疼痛。自行按骨质增生治疗，效果不好，反复发作。医生让她拍个片，结果发现是严重骨质疏松引起的腰椎压缩性骨折，椎体已经严重变形，状如蛋壳一样薄。骨痛是临床上非常常见的症状，它的病因复杂，其中骨质疏松、骨量减少是其常见原因。据专家介绍，这类误诊病例在门诊很常见。一项研究用超声骨密度仪测量410例骨痛患者，结果发现超声骨密度检查异常者175例，随年龄增大而递增。男性骨密度异常患病率为34.68%，女性为50.69%，男女差异有非常显著性。在40～70岁，同年龄组女性骨密度异常患病率及骨痛人数均高于同年龄组男性。女性骨密度异常多出现于绝经后，男性多出现于70岁后，服用激素、患结缔组织病出现异常者高于其它人群。骨密度的测定对骨痛的诊断、治疗有重要意义。骨质疏松引起骨痛的原因为：在骨转换过程中，骨吸收增加，骨小梁破坏，骨膜下皮质骨破坏;非外力造成的椎体压缩性骨折、变形;骨质疏松病人活动时，腰背部肌肉长期处于紧张状态，造成腰背部肌肉疲劳、痉挛而疼痛。
在骨痛病人中，男性低于女性，可能原因为：男性痛阈较高，男性所受教育、性格培养使之不愿意表达疼痛，以及对自身关心程度比女性低，导致因疼痛而就诊的比例较低。男性本身患骨质疏松的比例较女性低。
定量超声骨密度仪是通过声波在骨骼里的传播速度，来反映骨密度信息和骨的强度、弹性和脆性。具有操作简单、重复性好、无放射性、检查费用低、易被病人接受等优点，是近年来提倡的骨密度检测方法，也是诊断骨质疏松的一种安全可行的方法。对骨痛病人用超声检查骨密度，对骨质疏松、骨量减少的判断非常有帮助，从而对疾病的诊断、治疗有一定的参考价值。随着健康意识的提高，如今参加健康体检的人越来越多。但大多数人拿到体检报告时，对那些长串的专业术语、数据、指标等看不明白，不能正确了解自己体检结果反映出的健康状况，因此，自我了解一些医学常识，对解读体检报告还是有益的。一次结果异常不能下诊断
受一些因素的影响，有些指标常常处于动态之中，体检检测到的是一个瞬间的数值，不能因为仅仅一次的体检结果就给自己健康盲目下结论。例如：人的血压是波动的，体检记录的是瞬间血压。成人正常血压是＜120/80mmhg。在未用高血压药的情况下，非同日三次测量，收缩压≥140 mmhg和/或舒张压≥90mmhg，可诊断为高血压。如果没有既往病史，即使达到高血压的标准，收缩压≥140mmhg或舒张压≥90mmhg，也不能根据这一次的血压确定为高血压；既往有高血压史，目前正在使用抗高血压药物，现血压虽在正常范围内，也应诊断为高血压。
同样，一次空腹血糖超过7mmoi/l，也不能诊断为糖尿病，而需要复查及进一步做餐后两小时血糖、糖耐量及糖化血红蛋白等检查，以明确或排除诊断。
阴性不等于没病，阳性不等于有病
因为所有疾病都有一个发生发展的过程，而且受选取的体检项目所限，还有医学水平也有一定的局限，所以体检报告中没有 指标“异常”也并不代表“完全健康”。体检报告上的某些指标“异常”也并不等于就有病，也有多种情况，要针对性地分析，不同情况采取不同对策。同时也不能排除假阳性、假阴性的存在，需要医生结合临床症状等进行综合分析判断。
勿凭主观判断身体情况
有些人拿到体检报告后，发现某些测定值超出了正常值最高值，便自行对号入座，背上了沉重的思想负担。其实，医生下诊断前要具备三个步骤。检查是最基础的，还有询问症状以及病史，多种结果结合在一起之后，医生才能下诊断。所以体检者不能单凭一个数值来给自己的身体下诊断，有很多因素会影响到体检结果，比如，体检当天的精神状态、身体状态、这一段时期内的生活习惯让身体状况出现异常改变等都会影响结果。例如：肝功能异常，很多人就认为自己得了肝炎，害怕有传染性，其实，引起肝功能异常的原因很多，除了病毒性肝炎外，嗜酒、肥胖、脂肪肝、服药、休息不好、精神压力大等都会对肝功能检查造成影响。这种情况，最好是先调养身体一段时间后，再做一次检查。在调理期间，要注意保持充足的休息，避免过于劳累，尽量清淡饮食。如果再次检查仍然偏高，需要及时就医。
对比历年数值找隐患
体检报告中有测定值和参考范围，很多人认为测定值只要在正常范围内，就可以不管了，其实，如果测定值在正常值的临界状态，或每年持续升高，则需要引起注意。此时若及时干预还有
可能恢复正常。但若放任其恶化下去，很可能就变成疾病。要重视后续检查
解读体检报告时，往往会出现“进一步检查”、“定期检查”等词语，很多人认为这些都差不多一个意思。“进一步检查”是对诊断进行进一步明确，如胸片有阴影，但是不能确诊，医生则可能建议拍ct或者进一步治疗；“定期检查”则是每隔一段时间，做这项检查，看看有无明显增大或迅速升高，通过监视、跟踪，寻求确定的证据或排除的证据，做到心中有数，有病早看，无病早防。
养成保存体检报告的习惯
即使每年都没问题，也该把以往的体检报告好好保存起来，以供每年的体检报告对比参考，通过对比能够直观地了解此次健康检查与历年的有何不同,又有哪些新异常，便于及时提醒自己正确认识疾病的危险信号。
山东电力中心医院健康管理客户服务中心篇四：高血压患者的体检标准 临床上对高血压病人，除了应详细的寻问病史外，还要进行全面的体格检查，尤其是做一些辅助检查，其目的是为了确定引起继发性高血压的原因及判断高血压对靶器官损害的程度。辅助检查一般分常规检查和特殊检查两大类。
一、常规检查
①肾功能：包括尿常规（尿比重、尿蛋白、尿镜检），血肌酐，尿素氮，血尿酸，co合力。
②糖代谢：包括空腹血糖及餐后2小时血糖测定，空腹胰岛素，胰岛素释放试验。③脂肪代谢：如血浆胆固醇，甘油三脂，高密度脂蛋白，低密度脂蛋白，载脂蛋白等。④电解质检查：如血钾、钠、氯、钙等。⑤其他：心电图，胸部正位片，静脉肾盂造影。
二、特殊检查
高血压病人经过寻问病史，全面体格检查及常规辅助检查后，疑为继发性高血压，还应进行一些必要的特殊检查。例如①怀疑原发性醛固酮增多症：检查电解质及酸碱平衡，测定醛固酮，测定血浆肾素活性，还可以做放射性碘化胆固醇肾上腺照相或扫描、b 超、肾上腺ct、肾上腺核磁共振显象及肾上腺静脉造影。②怀疑嗜铬细胞瘤：测定血尿儿茶酚胺及其代谢产物，必要时还可以做b超，ct扫描，核磁共振显象，间碘苄胍闪烁扫描及经静脉导管，选择顺序多处采血测定儿茶酚胺。③怀疑皮质醇增多症：测定血、尿皮质醇及尿 17-羟皮质类固醇，小剂量地塞米松抑制试验等。高血压的机率较非糖尿病患者为高，而高血压患者并发糖尿病的机率也较非高血压患者为高，而且糖尿病和高血压均是冠心病的危险因素。无论是糖尿病合并高血压，或是高血压合并糖尿病，对病情的发展和转归均有不利的影响。测定血糖和尿糖有助于早期发现糖尿病。测定血糖能够鉴别原发性高血压与继发性高血压，因由内分泌疾病导致的高血压，如原发性醛固酮增多症，嗜铬细胞瘤及柯兴氏综合征等常伴有高血糖。
一部分抗高血压药物对血糖的代谢有不利影响，测定血糖的变化能够监控降压药所产生的副作用，避免产生不应有的并发症，如利尿剂在治疗高血压期间常使血糖增高。
测定血糖和尿糖有助于高血压患者选择抗高血压药物，例如交感神经阻滞剂对一部分糖尿病并发高血压的患者无效，而血管扩张剂有效。
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