猫急性肾衰5篇

第一篇：猫急性肾衰

肾衰在病程和病理上分为：急性肾衰（Acute reneal failure,ARF）和慢性肾衰(Chronic reneal failure,CRF)。

急性肾功能衰竭是肾小球滤过功能突然迅速下降的临床综合征。典型症状以急性尿量骤减、电质紊乱和酸碱平衡失调和不能排泄代谢产物；血尿素氮及血肌酐迅速增高并引起及急性尿毒症症状。很多情况下，有效救治，ARF能缓解并恢复充足的肾功能。如延误诊治，则可致死。

一、急性肾衰的发病机理

在动物急性肾功能衰竭的肾脏损害主要是肾病或肾炎。引起肾病的原因比较常见的有肾毒素和肾灌注量不足（肾缺血）。引起肾炎的主要原因是感染。也就是说急性肾衰主要由缺血、肾毒素、全身性炎性疾病或原发性肾脏疾病等引发；肾泌尿功能衰竭的原因主要有：（1）肾小球表面积和渗透性下降；（2）肾血流量下降；（3）管形阻塞（4）细胞和间质水肿；（5）滤过性回漏破坏肾小管上皮；在肾修复和愈合期间重吸收。

从起源上急性肾衰可以分为：肾前性、肾后性和肾原发性。见表1。表1：急性肾衰分类

肾前性 血容量过低 脱水、出血、肾上腺皮质功能减退、利尿剂的使用、血清蛋白减少

有效血容量降低 长时间麻醉、先天性心衰、降压药、脓血症

肾脏血液动力学改变 肾上腺素、溶血－尿毒综合征 肾后性 阻塞 尿路栓塞、结石、肿瘤、断裂等

破裂 外伤

肾原发性 肾中毒 药品、毒物、重金属

感染 细螺旋体、埃里希体病、莱姆病

其它 血钙过高、淋巴肉瘤

a.肾毒素是小动物发生ARF最常见的病因。可引起ARF的肾毒素包括内毒素、药物、麻醉药物、放射造影剂和内源性色素。具体药物见下表2： 表2：可引起小动物肾衰的药物和毒素 抗生素 内源性色素

氨基糖甙类aminoglycosides 两性霉素B amphotericin B 四环素类 Tetracyclines 先锋霉素类Cephalosporins 氨苯磺胺Sulfonamide 血红蛋白Hemoglobin 肌红蛋白Myoglobin

放射造影剂 所有含碘制剂

麻醉药物 非类固醇抗炎药物

甲氧氟烷Methoxyflurane 阿司匹林 Aspirin 布洛芬Ibuprohm 吲哚美辛Indomethacin 保泰松Phenylbutazone 毒素

乙二醇Ethylene glycol 重金属 heavy metal 昆虫或蛇毒液

化疗药物

顺铂Cisplatin 阿霉素Doxorubicin

葡萄干Grape raisin ingestion（犬）百合花Lily ingestion（猫）霉变饲料

硫乙胂胺Thiacetarsamide

b.肾缺血主要是由于肾血液低灌注量和与严重的脱水、麻醉时间过长、心衰、低血容量性休克、血栓栓塞（如：弥散性血管内凝血、血管炎和输血反应）恶性高血压、中暑、血管过度收缩（如使用非类固醇类抗炎药物，NSAID）、过度扩张血管（如给予血管紧张素酶抑制剂Aceh或降压药）等相关。

c.能引起ARF的感染源包括leptospira spp,Rocky Mountain spotted fever,Ehrlichia canis和任何可引起肾盂肾炎的细菌。总之急性肾盂肾炎并不引起肾衰，除非发生输尿管堵塞。偶尔ARF也会在左心化脓性心内膜炎时继发于栓塞。

二、临床症状

? 沉郁、消沉、虚脱、休克； ? 厌食、尿毒症

? 呕吐、腹泻可能伴有黑粪症 ? 出现其它器官机能障碍： A.黄疸

B.淤血和淤斑

C.呼吸急促、心动过速 D.低或高热

E.粘膜砖红色或是土色

三、诊断：

I.可能潜在的肾中毒症或是局部缺血的病史，依据临床症状； II.有急性肌酐指标升高、氮血症和高磷血症出现；

III.局部缺血时常见少尿/无尿，庆大和顺氯氨铂的所致的ARF是非少尿性ARF。IV.腹部触诊，肾区疼痛；

V.如下情况可进行肾组织活检： A.不能明确确诊；

B.存在明显持续性蛋白尿； C怀疑多发性系统性疾病；

D.传统方法治疗后效果不明显： 1.持续1～2天以上，尿量过少；

2.持续4～5天以上，严重的尿毒症和高血钾症 E.做组织学检查，以确定预后：

1.肾小管再生的组织学检查迹象和完整的肾小管基膜表明预后良好； 2.广泛的肾小管坏疽和间隙损坏的基膜矿化说明预后不良。

区分清楚急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭，因为在初期的时候，这两种病引起的全身状态是孑然不同的，也可以说是有些相反，治疗不当，会引起严重的后果。

四、治疗： I.肾前性和肾后性导致的肾机能障碍需马上诊断和治疗； II.若怀疑肾脏有损伤，所有对肾脏有害的药物应停用；

III.诊断出原发病并治疗（如库兴氏综合征、子宫蓄脓、肝病）IV.一般治疗方法：

A目的：纠正肾脏的血液动力学异常和减轻水盐代谢失衡，给肾脏恢复和代偿足够的时间。B治疗反应表现如下：

1.血清肌酐浓度下降，说明肾小球滤过滤增加； 2.产尿增多（如果原先少尿或无尿）V.特殊治疗方法：

A.液体疗法是ARF的主要治疗方法；纠正液体和电解质平衡，改善肾脏的血液动力和引发多尿。

1.最初4－6hr内补足静脉内液体量；怀疑心血管机能障碍时，慢输！2.使用0.45%NaCl和2.5%右旋糖酐或是0.9％NaCl。

3.若水肿发生，输液应慢，可给予利尿剂和/或血管舒张药物。B.液体疗法治疗后仍然少尿，可采取以下一种或多种方法： 1.速尿IV，TID 2.甘露醇（10％或20%）IV，慢输15－20min。3.低剂量多巴胺，溶解于5％葡萄糖中，IV。

☆速尿与甘露醇和多巴胺一起输注比单独使用效果好。

若在4～6小时内仍然不能够促进排尿，则考虑使用透析疗法。(见第六部分)C.治疗高血钾：

严重高血钾（>6～8mEq/L）(正常值：3.0-3.5)或高血钾导致心血管疾病，应采取以下方法： a)5％NaHCO3 IV,20－30分钟； b)10％葡萄糖酸钙,IV,拮抗K＋； c)促发多尿，排钾； D.纠正代谢性酸中毒； E.预防感染； F.止吐：

法莫替丁或雷尼替丁或西米替丁，SC。

六、预防

1.在使用肾毒性药物时一定要小心谨慎。能用其它药物替代时，就不使用。在药物治疗期间提供充足的水。

避免速尿与氨基糖甙类药物同时使用。

2.动物患慢性肾功能异常时，时刻提供充足的水源。

3.不要让宠物接触到有毒物质，如汽车使用的防冻液（主要成分为乙二醇）、杀虫剂等。4.避免犬吃葡萄干、葡萄皮，也不要让猫吃百合花。5.不要饲喂宠物霉变的饲料。6．避免被有毒昆虫或蛇咬伤。

7.定期体检，发现潜在问题，不要让宠物脱水。

第二篇：急性肾衰

急性肾功能衰竭

概述：急性肾功能衰竭（ARF）是指因各种原因使肾小球滤过率（GFR）在数小时至数周内急剧下降50%。导致出现氮质潴留，水、电解质、酸碱平衡失调和尿毒症症状为主的综合征。

ARF可见于内、外、妇、儿各科，根据原发部位和机制的不同可分为肾前性，肾性，肾后性三类，不同病因和发病机制的AFR其预后也各有不同。

肾前性急性肾衰

肾前性ARF是指主要由于肾血灌注量的减少，引起肾功能的突然降低，在消除了启动因素之后，肾功能可恢复，见于：

（1）低血容量状态，由于细胞外脱水所引起，低血压，见于出血，创伤，胃肠道失水或大量利尿等情况

（2）有效血浆容量减少，见于肝肾综合征，肾病综合征，休克，麻醉等。

（3）心排血量减少，见于心源性休克，心律失常，心力衰竭等。

（4）（5）血管紧张素转换酶抑制剂 非甾体类消炎药

以上因素引起肾小球滤过率下降，而同时肾小管重吸收相对增加，导致肾前性ARF，不能及时消除病因，也可引起肾实质损害而肾性ARF。

肾性急性肾衰

由于肾实质损害病变而引起，见于下列肾疾病：（1）肾小球病变，原发性与继发性急进性肾小球肾炎

（2）肾小管病变，为ARF主要病因，见于因肾缺血和肾中毒所引起的急性肾小管坏死（ATN）

（3）肾间质病变，见于严重感染，败血症或过敏所至的急性间质性肾炎

（4）肾血管病变，血管炎，小血管炎，肾动脉栓塞和肾静脉血栓形成

（5）慢性肾衰过程中的急性肾衰

肾实质性急性肾衰竭常见病因

（一）肾血管阻塞

1． 肾动脉阻塞：粥样硬化斑块，血栓形成，栓塞，血管炎 2． 肾静脉阻塞：血栓形成，压迫

（二）肾小球或肾微血管病变

1.肾小球肾炎和血管炎

2.溶血性尿毒症综合征，血栓性血小板减少性紫癜，弥散性血管内凝血，妊娠高血压，恶性高血压，放射性肾炎，系统性红斑狼疮，硬皮病

（三）急性肾小管坏死

1.缺血

如肾前性ARF（血容量减少，低心排出量，肾血管收缩，系统性血管扩张），产科并发症（胎盘早期剥离，产后出血）2.毒素

3.外源性：造影剂，环孢素，抗生素，化疗，有机溶剂

内源性：横纹肌溶解，溶血，尿酸，草酸盐，浆细胞病

（四）间质性肾炎

1.过敏：抗生素（磺胺，利福平等）,利尿剂，卡托普利 2.感染：细菌（急性肾盂肾炎）,病毒，真菌 3.浸润：淋巴瘤，白血病，肉样瘤病 4.特发性

（五）肾小管内沉积和阻塞

（六）肾移植排斥

肾后性急性肾衰

由于尿路急性梗阻而引起ARF，结果引起肾实质受压，有效滤过压下降，结石，肿瘤，前列腺肥大等

发病机制：

在急性肾功能衰竭主要以急性肾小管坏死（ATN）为代表，而ATN发病的主要机制是肾血管收缩和肾小管功能不全 一.ATN中血流动力学改变的作用 二.肾小管功能不全的作用 三.肾小管细胞对损伤的代谢反应 病理改变:

由于病因及病变的严重程度不同，病理改变可有不同。肉眼可见肾增大而质软，髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色，光镜下肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基膜上脱落，小管腔管型堵塞。临床表现：

一.开始期：肾脏经缺血、创伤、毒物等打击后12小时至几天，肾脏血流灌注开始减少，而根据肾灌注下降程度的不同，临床表现有肾前性，ATN及肾皮质坏死不同，此期随着缺血性损害，肾小球滤过率下降，进入少尿期。

二.维持期：（过去为少尿及无尿期）平均10-14天，患者尿量减少（小于400ml/d）少尿或﹙小于100ml/d）无尿,血肌酐和尿素氮每日逐渐升高，但有些患者有肾清除率很低，可无少尿，为非少尿型急性肾衰（机理不清，可能为肾小管损伤较轻），不论尿量是否减少，随着肾功能下降，氮质血症逐渐加重。临床出现一系列尿毒症的临床表现（尿毒症，血肌酐小于450umol/l,尿素氮大于20mmol/l）

(一)水、电解质和酸碱平衡紊乱

1.水过多

急性肾衰竭病人如不能很好的控制水分摄入或给予过多的液体，可出现全身浮肿，血压升高。严重时导致肺水肿，心力衰竭及脑水肿，常危及生命，为主要死因之一。非少尿型患者在体液平衡有关的并发症上问题较少

2.代谢性酸中毒

由于非挥发性酸性代谢产物如无机磷酸盐等的排泄障碍，加之肾小管分泌H2及产氨功能减退，导致体内酸性代谢产物的积聚和血碳酸氢根离子浓度的降低，产生阴离子间隙增高的代谢性酸中毒。表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡和呼吸深大。

3.高钾血症

少尿期钾的排泄减少使血钾升高；如合并感染，热量摄入不足及组织的大量破坏均可使钾由细胞内释放到细胞外液，可引起高钾血症；此外酸中毒，摄入含钾的食物亦可引起高钾血症。此为少尿期的主要死因。有时患者可无特征的临床表现，可出现恶心、呕吐、四肢麻木、烦躁胸闷等症状，可导致心率减慢，心律不齐甚至心室纤颤，停博。心电图可出现T波高尖，QRS波增宽，P-R间期延长，P波消失，I0-II0房室传导阻滞，最后出现室颤和心跳停止。

4.低钾血症

主要是由于水过多所致的稀释性低钠血症，此外可因恶心、呕吐等从胃肠道丢失或对大剂量呋塞米仍有反映的非少尿型患者出现失钠性低钠血症。因血渗透浓度降低，导致水分向细胞内渗透，出现细胞水肿，表现为急性水中毒，脑水肿症状

5.低钙、高磷血症

血钙下降和血磷升高在少尿期也很常见，但程度都远不如慢性肾衰竭时明显。游离钙一般不低，故很少出现低钙症状，但纠正酸中毒之前如不补充钙剂，则可导致低钙性抽搐发作

(二)急性肾衰竭的全身并发症

因各种尿毒症毒素在体内蓄积引起全身各系统的中毒症状

1.消化系统症状，食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重者可导致消化道出血

2.呼吸系统容量过多和感染的症状外，尚可出现呼吸困难，咳嗽、胸痛、憋气等尿毒症肺炎症状。

3.循环系统及因尿少及体液过负荷，出现高血压及心力衰竭，肺水肿表现

4.神经系统受累可出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状

5.血液系统受累可有出血倾向及轻度贫血现象

6.感染是急性肾衰竭较常见而严重的并发症，原因有进食少营养不良等使免疫力低下，急性肾衰的同时或在疾病发展过程中发生其它脏器衰竭成为急性肾衰竭合并多脏器衰竭，死亡率可高达70%以上。

三．恢复期 ：肾小管细胞再生，肾小球滤过率逐渐恢复发病前水平。血肌酐和尿素氮降至正常范围。少尿型患者开始出现利尿，有多尿表现，继而再恢复正常。与肾小球滤过率相比肾小管上皮细胞功能的恢复相对延迟，常有数月后才能恢复。少数患者最终遗留不同程度的肾脏结构和功能缺陷。

实验室检查

一． 血液检查

1． 轻中度贫血部分和体液潴留有关 2． 血浆肌酐和尿素氮进行性上升 3． 血清钾浓度可升高，大于5.5mmol/L 4． 血清钠浓度可正常或偏低 5． 血PH常低于7.35 6． 血清钙可降低，血磷升高 二． 尿液检查

1． 尿常规检查，外观多浑浊，尿色深。尿蛋白多为+-++，尿沉渣检查可见肾小管上皮细胞，上皮细胞管型和颗粒管型极少许红白细胞等

2． 尿比重降低且较固定多在1.015以下 3． 尿渗透浓度低 4． 尿钠增高 三． 影像学检查

急性肾衰竭时作影响学检查目的是

1． 与慢性肾衰鉴别，如发现双侧肾已缩小即表示有慢性基础，超声显象最有帮助。但需注意，肾脏在某些慢性疾病如糖尿病肾病，淀粉样变和多囊肾可并不缩小 2． 尿路超声显像对排除尿路梗阻很有帮助

3． 检查血管有无梗阻，X线或放射性核素检查有帮助 四． 肾活检

是重要的诊断手段，在排除肾前性和肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的实质性肾衰竭；并可通过特异性治疗对疾病有效时肾活检特别有用，包括肾小球肾炎、血管炎、溶血性尿毒症综合症、血栓性血小板减少性紫癜及过敏间质性肾炎

诊断与鉴别诊断

根据病因，肾功能进行性减退，结合临床表现与实验室检查，一般可作出诊断，关键是本次急性肾衰的原因，如慢性肾功能不全的急性肾损害、肾前性、肾后性、肾小球、肾血管或肾间质病变而引起的急性肾衰，其病因不同治疗不同，预后也不同。一． 与肾前性ARF鉴别

有血容量不足或液体丢失、休克、交感神经兴奋、皮肤粘膜干燥、低血压、颈静脉充盈不明显，应考虑肾前性少尿，此时可补充血容量，血压不正常、尿量增加、氮质血症改善，则支持肾前性诊断。二． 与肾后性尿路梗阻鉴别

有尿路梗阻的原发病，如结石、肿瘤、前列腺肥大病史 三． 与肾小球或肾微血管疾病鉴别

见于重症急性肾小球肾炎，急进性肾小球肾炎，继发性肾病如狼疮性肾炎，紫癜性肾炎，肾病综合症大量蛋白尿期亦可引起特发行急性肾衰 四． 与间质性肾炎鉴别

由药物过敏史，发热、皮疹、淋巴结肿大、嗜酸性粒细胞增高等，重症急性肾盂肾炎也可引起。五． 与肾血管阻塞鉴别

双侧肾或孤立肾动脉栓塞或静脉血栓形成均可引起急性肾衰

治疗

一． 病因治疗：

针对不同的病因而采取的一些治疗，如对于各种外伤，心力衰竭，急性失血等进行相应的治疗，输血、补充体液、纠正休克、抗感染等，以及对原发症进行治疗 二． 维持体液容量平衡

可按前一日尿量加500ml，为每日大致进液量，衡量液体适中的指标：

1． 皮下无脱水和水肿征象

2． 每日体重不增加，若超过0.5Kg以上，提示体液过多 3． 血清钠浓度正常，若偏低且无失盐基础，又体液潴留 4． 中心静脉压6-10cmH2O之间，若〉12为体液过多 5． 胸片血管影正常，若显示肺充血征象，有体液潴留 6． 心率快、血压高、呼吸频速若无感染怀疑体液过多 三． 高钾血症

当血钾〉6.0mmol/L应检测心率和心电图，并紧急处理： 1． 10%葡萄糖酸钙10-20ml，缓慢静注，可快速拮抗高钾血症对心肌的作用

2． 11.2%乳酸钠40-200ml静注，伴代酸者可给5%碳酸氢钠100-200ml静滴，提高PH同时促进K+向细胞内流 3． 葡萄糖加胰岛素可促进糖原合成，也可使K+向细胞内移动 4． 以上各种方法仅能维持2-6h，应争取时间尽早进行血液透析，是降低血钾快而最有效的措施，另外限制高钾食物（如香蕉、蘑菇、榨菜等）

四． 代谢性酸中毒

高分解代谢急性肾衰，代谢性酸中毒发生早，程度重，不易纠正，可用5%碳酸氢钠100-250ml静滴，给予充分的热量以减少组织分解，血液透析是纠正酸中毒最好的方法 五． 饮食与营养

由于营养高分解代谢和营养不良增加了ARF病人的死亡率，所以广泛认为改善病人的营养状态十分重要，不仅能提高生存率，还可以促进肾的修复，如有积极的透析支持，一般可予氨基酸1.2g/Kg×d以上，否则必须限制蛋白质入量，每天0.5g/Kg左右。营养支持疗法的原则如下：首先要早期使用营养支持，在水电解质平衡失调被纠正后尽早开始；连续肾替代治疗是保证危重病人供给的最好方法 六． 肾替代治疗

透析的目的1.纠正尿毒症，纠正水电解质酸碱平衡 2．保证足够的营养支持以防营养不良的损害

在以下情况之一时需要进行透析治疗 1． 无尿少尿超过48h 2． 进行性尿素氮潴留（BUN>30mmol/l）3． 血肌酐〉442umol/l，高钾≥6.5mmol/l和严重的代谢性酸中毒（CO2CP≤13mmol/l）

4． 严重的尿毒症如纳差、恶心、呕吐、消化道出血、尿毒症脑病

5． 明显的水负荷过重如高度浮肿、肺水肿、脑水肿等，病人分为间歇性肾替代治疗和持续性肾替代治疗

七． 感染

是急性肾衰竭的常见并发症，也是死亡的主要原因之一，临床一旦出现感染的症状（特别常见于肺部、尿路、血液、胆道部位的感染），则应尽早使用有效抗生素治疗。可根据细菌培养和药敏试验选用对肾无毒性或毒性低的药物，并按肌酐清除率调整剂量，应强调感染的预防。八． 心力衰竭

急性心力衰竭是由于体内水钠潴留，心脏负荷过重的结果，临床表现与一般心力衰竭相仿，处理措施也基本相同，但急性肾衰竭的病人对利尿剂的反应很差，同时心脏泵功能损害不严重，故洋地黄制剂疗效欠佳，易发生中毒，药物治疗以扩血管为主，应用减轻前负荷的药物。急性肾衰竭时心力衰竭的最有效治疗措施是尽早透析治疗。九． 多尿期的治疗

多尿期的治疗主要是维持水电解质酸碱平衡，继续控制氮质血症，在BUN尚未明显下降仍需继续透析治疗。在尿量增多以后要注意纠正脱水和低钾、低钠、低氯等电解质的紊乱。多尿期一周以后血BUN、血肌酐开始下降，此时可放宽饮食限制减少透析次数，病情稳定后可停止透析 十． 恢复期的治疗

一般无需特殊治疗，肾功能的完全恢复需半年到一年，在此之前要定期复查肾功能，避免使用肾毒性药物，少数患者可能遗留永久性损害

第三篇：50种致肾衰的中药

50种致肾衰的中药

第一类为植物类中药：雷公藤、草乌、关木通、厚朴、细辛、丁香、芦荟、广防己、马兜铃、青木香、使君子、苍耳子、苦柬皮、天花粉、牵牛子、金樱根、马儿铃、土荆芥、巴豆、铁脚威灵仙、大枫子、山慈菇、曼陀罗花、钻地风、夹竹桃、大青叶、泽泻、甘遂、千里光、铭藤、补骨脂、白头翁、矮地茶、苦参、土牛膝、望江南子、棉花子、腊梅根等。

第二类为动物类中药：鱼胆、海马、蜈蚣、蛇毒等。

第三类为矿物类中药：含砷类（砒石、砒霜、雄黄、红矾）、含汞类（朱砂、升汞、轻粉）、含铅类（铅丹）和其他矿物类（明矾）等。摘自《今晚报》

第四篇：急性中毒

河豚鱼 有毒成份

河豚鱼体内含四种毒素：河豚毒素、河豚酸、卵巢毒素、肝脏毒素、河豚的肝、脾、肾、卵巢、卵子、睾丸、皮肤以及血液、眼球等都含有河豚毒素，其中以卵巢最毒。

卵巢＞鱼卵＞肝脏＞肾脏＞眼睛和皮肤＞肌肉和血液 中毒症状

河豚鱼中毒特点为发病急速而剧烈，潜伏期很短，一般在食后１０分钟至３小时即发病。

中毒的典型进程包括以下四个阶段：

１,：唇、舌和手指有轻微麻痹和刺感，这是中毒的明显征兆。

２：唇、舌和手指逐渐变得麻痹，随即发生恶心，呕吐等症状，口唇麻痹进一步加剧，但存在知觉。

３：由于麻痹出现说话困难现象，运动失调更为严重，并肢端瘫痪。

４：语言不清，瞳孔散大，血压和体温下降，知觉丧失，呼吸麻痹导致死亡。*一般预后不良，常因呼吸麻痹、循环衰竭而死亡。致死时间最快在食后1个半小时，如抢救及时病程超过8小时则多能恢复。急救治疗

1.尽快排除毒物：催吐、洗胃、导泻 2.应用吸附剂减少毒物吸收。

3.补液、利尿，可给予GS、witc、辅酶A、ATP等，促进毒素的排泄。4.使用肾上腺皮质激素，如DXM、提高组织对毒素的耐受性。5.对症治疗：防治呼吸衰竭。有机磷农药中毒的急救

一、有机磷农药分类

1、剧毒类：甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）

2、高毒类：敌敌畏、甲基对硫磷、甲胺磷

3、中毒类：乐果、乙硫磷、敌百虫

4、低毒类：马拉硫磷

二、中毒原因：经消化道进入机体：误服、自杀、投毒等； 经皮肤吸收：灭虱、蚤，喷洒等。经呼吸道吸入：储存、喷洒

三、临床表现 中毒者的皮肤、衣物、呕吐物及呼吸气味带有特征性的“蒜臭”味，敌百虫、敌敌畏经口中毒者，呕吐物带有特殊的芳香臭味。

1、潜伏期：消化道，5—10分钟；呼吸道，30分钟；皮肤，2—6小时。特普、对硫磷数滴入口可立即致死，乐果须经氧化后才发生毒性，潜伏期可长达72小时。一般重度中毒症状高峰多在8—12小时，死亡多在发病后9小时左右。

2、急性中毒症状

（1）局部症状：眼球接触数分钟后可发生缩瞳、结合膜充血、眼球沉重或受压感及调节障碍；呼吸道吸入数分钟后可发有流涕、鼻粘膜充血、胸闷、呼气哮鸣音；皮肤接触数小时后，可有出汗、多汗、接触性皮炎，出现红斑、水泡、糜烂和脱皮等；当发热、出汗时可促进皮肤吸收，发生全身中毒症状。（2）毒蕈碱样症状：副交感神经和分布于汗腺的交感神经节后纤维的胆碱能受体兴奋。表现为腺体分泌增加，可见大汗、流涎和支气管分泌物增多；虹膜括约肌收缩使瞳孔缩小，对光反射消失；胃肠平滑肌兴奋引起恶心、呕吐、腹泻、腹痛；心血管系统受抑制而致心跳缓慢，血压下降；支气管平滑肌收缩，引起呼吸困难，两肺可听到大量干、湿性罗音，严重者可发生肺水肿；膀胱逼尿肌收缩，发生尿失禁。

（3）烟碱样症状：运动神经肌肉连接点胆碱能受体兴奋。表现为肌肉纤维颤动或抽搐，先自小肌群（如眼睑、颜面、舌肌）开始，逐渐发展为全身肌肉抽搐，晚期则见肌无力或麻痹。交感神经节前纤维和支配肾上腺髓质的交感神经胆碱能受体兴奋可见血压上升、心率加快、体温升高等症状，但严重者早期即心跳缓慢，并可发生中毒性心肌炎如第一心音低钝以及心房颤动、房室传导阻滞等，血压中毒在早期上升，晚期下降甚至休克。

（4）中枢神经系统症状：中枢神经细胞触突间胆碱能受体兴奋，则产生中枢神经系统功能失调症状。中毒早期有头晕、头痛、倦怠、乏力等，以后出现烦躁不安、失眠和嗜睡、语言不清、意识恍惚，以至昏迷、阵发性惊厥等；严重者发生脑水肿，出现癫痫样抽搐、瞳孔不等大、脉搏和呼吸减慢等颅压增高现象，最终出现呼吸衰竭。

3、急性中毒分级

（1）轻度中毒：头晕、头痛、恶心、呕吐、出汗、胸闷、视物模糊、无力，瞳孔缩小或正常者约15%。血液胆碱酯酶活力在50%—70%。

（2）中度中毒：除上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、大汗、流涎、腹痛、腹泻、言语含糊、行路蹒跚、神志清楚或模糊，血压和体温可升高。血液胆碱酯酶活力在30%—50%。

（3）重度中毒：除上述症状外，瞳孔小如针尖，散大者占5%，并出现呼吸困难、肺水肿、紫绀、呼吸麻痹、大小便失禁、昏迷、惊厥、脑水肿等。血液胆碱酯酶活力在30%以下。

中度和重度中毒，体温常升高，一般在37·5—39·5℃，暂时性血糖升高级尿糖，但尿中无酮体存在。

四、治疗 清除毒物

1、迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣物鞋袜。

2、彻底清洗污染的皮肤、毛发、外耳道和手。一般用生理盐水或肥皂水（敌百虫中毒时禁用）清洗，然后用微温水冲洗干净；不能用热水洗，以免增加吸收。

3、眼部被污染时，除敌百虫须用清水冲洗外，其余均可先用2%的碳酸氢钠冲洗，再用生理盐水冲洗，至少持续10分钟，洗后滴入1%的阿托品1—2滴

4、经口服中毒者即使超过8—12小时亦应洗胃，洗胃要早，彻底、反复进行，直至无农药味为止。一般选2%的碳酸氢钠、1:5000高锰酸钾、0·49%生理盐水洗胃。不用热水洗胃，敌百虫忌用碳酸氢钠、肥皂水洗胃，对硫磷、内吸磷、甲拌磷、乐果、马拉硫磷、硫特普等忌用高锰酸钾洗胃。若不能确定有机磷农药的种类，则用清水、0·49%生理盐水洗胃。

5、洗胃后注入20%甘露醇250ml或50%硫酸镁、硫酸钠60—100ml导泻（阿托品化后，如硫酸钠的量小，常不易引起腹泻。深度昏迷、呼吸抑制、少或无尿或肾功能受损时，不宜用硫酸镁）。禁用油类泻剂导泻。

解毒剂的应用

1、阿托品 有拮抗毒蕈碱样作用，解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，以保持呼吸道通畅，防止肺水肿。对烟碱样症状无作用，也不能恢复胆碱酯酶活力。注意事项：

（1）须早期、足量、反复给药，每次剂量可1—10mg，皮下或静脉注射，原则上要尽快达到阿托品化。严重缺氧的病人，用大量阿托品有引起心室颤动的危险，紫绀明显者，应及时纠正缺氧，再给以阿托品治疗。

（2）阿托品化指标：瞳孔较前扩大、不再缩小、颜面潮红、皮肤干燥、口干、心率加快到120—150次／分、肺部啰音显著减少或消失、轻度躁动不安、中毒症状好转。但眼部污染者，瞳孔可不扩大，呼吸循环衰竭者颜面可不潮红，并发肺炎时肺部啰音可不消失。

（3）阿托品中毒表现：瞳孔极度散大、颜面绯红、皮肤干燥、高热、意识模糊、狂躁不安、幻觉、谵妄、抽搐、心动过速、尿潴留、呼吸肌麻痹、昏迷。

2、复能剂 使胆碱酯酶恢复活力，消除和缓解烟碱样作用

（1）目前国内外常用的有解磷定、氯磷定、双复磷、双解磷等，后两者毒性较大，现已少用。用时任选一种，切勿2种药或3种药同时应用，以免毒性增加。（2）疗效：对硫磷、内吸磷、甲拌磷、硫特普、1240、特普疗效显著，敌敌畏、敌百虫疗效差，乐果、马拉硫磷疗效可疑，二嗪农、谷硫磷无效并且有不良反应。（3）急性中毒2—3日后及慢性中毒者，因其胆碱酯酶已老化难以使其复能，复能剂无效，仍须以阿托品治疗为主。

（4）复能剂如用量过大，反能抑制胆碱酯酶，注射太快或未经稀释，均可产生中毒，应稀释后缓慢静脉注射或滴注为宜。

（5）复能剂在碱性溶液中不稳定，易水解成有剧毒的氰化物，故禁与碱性药物配伍。

重症中毒：血液透析、血液灌流、换血疗法 对症治疗

1、保持呼吸道通畅，2、保持水、电解质、酸碱平衡。

3、胆碱酯酶活力恢复较慢的，可输入新鲜血。

4、对危重者给予肾上腺糖皮质激素保护组织细胞，防治肺水肿、脑水肿，解除支气管痉挛和喉头水肿。

5、控制感染

6、出现休克、急性肺水肿、脑水肿、心脏骤停，应积极抢救。

用药方面。一般来说，阿托品是有机磷中毒的常用解毒剂。用法用量如下：（1）.轻度中毒：皮下注射或肌注，1-2mg/次，根据病情1-4h重复给药；（2）.中度中毒：肌注或静脉注射，3-5mg/次，之后每30mins给药一次，直到症状控制满意或轻度阿托品化（其指标为口干、皮肤干燥、心率100-120次/min），在症状缓解后酌情减少用量；

（3）.重度中毒：静脉注射，5-10mg/次，每5-10mins给药一次，病情好转后，注射的间隔时间延长，到患者瞳孔扩大，肺部啰音消失或意识恢复时，再降低剂量并进一步延长注射间隔时间。急性镇静催眠药中毒

镇静催眠药是中枢神经系统抑制药，具有镇静和催眠作用，小剂量时可使人处于安静或嗜睡状态，大剂量可麻醉全身，包括延脑中枢。一次大剂量服用可引起急性镇静催眠药中毒。临床表现

⑴巴比妥类中毒：①轻度中毒，表现为嗜睡、注意力不集中、记忆力减退、言语不清，可唤醒，有判断力和定向力障碍、步态不稳，各种反射存在，体温、脉搏、呼吸、血压一般正常。②中度中毒，表现为昏睡或浅昏迷，腱反射消失、呼吸浅而慢、眼球震颤，血压仍可正常，角膜反射、咽反射仍可存在。③重度中毒，表现为进行性中枢神经系统抑制，由嗜睡到深昏迷。呼吸浅慢甚至停血压下降甚至休克、体温不升、腱反射消失、肌张力下降、胃肠蠕动减慢、皮肤可起大疱。可并发肺炎、肺水肿、脑水肿、急性肾衰竭而危及生命。⑵苯二氮卓类中毒：中枢神经系统抑制较轻，主要表现为嗜睡、头晕、言语不清、意识模糊、共济失调。很少出现长时间深度昏迷、呼吸抑制、休克等严重症状。如果出现严重症状，应考虑是否同时合并其他药物中毒。

⑶非巴比妥非苯二氮卓类中毒：临床表现与巴比妥类中毒相似，但各有其特点。①水合氯醛中毒：心、肝、肾损伤，可有心律失常，局部刺激性，口服时胃部烧灼感。②格鲁米特中毒：意识障碍有周期性波动。有抗胆碱能神经症状，如瞳孔散大等。③甲喹酮中毒:可有明显的呼吸抑制，出现锥体束征，如腱反射亢进、肌张力增强、抽搐等。④甲丙氨酯中毒:常有血压下降。⑷吩噻嗪类中毒;最常见表现为锥体外系反应，如:①震颤麻痹综合症。②不能静坐。③急性肌张力障碍反应，如斜颈、吞咽困难、牙关紧闭、喉痉挛等。④其他可表现为嗜睡、低血压、休克、心律失常、瞳孔散大、口干、尿潴留、肠蠕动减慢，甚至出现昏迷、呼吸抑制等，全身抽搐少见。病情判断

1病情危重指标①昏迷；②气道阻塞、呼吸衰竭；③休克、急性肾衰竭；④合并感染，如肺炎等。

2预后 轻度中毒无需治疗即可恢复。中度中毒经精心护理和适当治疗，在24~48小时内大多可恢复。其病死率低于5%.救治与护理(一)救治原则

1维持昏迷患者重要器官功能 ①保持呼吸道通畅：深昏迷患者应酌情予以气管插管，呼吸机辅助通气。②维持正常血压:输液补充血容量，若无效，可考虑给予血管活性药物。③心电监护:及时发现心律失常并酌情应用抗心律失常药。密切监测血氧饱和度，以及时发现低氧血症并予相应处理。④促进意识恢复：给予葡萄糖、维生素B1和纳络酮0.4～0.8mg静脉注射，可根据病情间隔15分钟重复一次。迅速清除毒物 ①洗胃:口服中毒者早期用清水洗胃，服药量大者即使服药超过6小时仍需洗胃。②药用炭对吸附各种震静催眠药均有效，应用药用炭同时常给予硫酸钠导泻，一般不使用硫酸镁导泻。③碱化尿液、利尿：以减少毒物在肾小管中的重吸收，可使长效巴比妥类镇静催眠药的肾排泄量提高5～9倍。对吩噻嗪类中毒无效。④血液透析、血液灌流：对苯巴比妥和吩噻嗪类药物中毒有效，危重患者可考虑应用。对苯二氮卓类无效。

3特效解毒剂 巴比妥类及吩噻嗪类中毒目前尚无特效解毒剂。氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂，能通过竞争性抑制苯二氮卓类受体而阻断苯二氮卓类药物的中枢神经系统作用。

4对症治疗 主要针对吩噻嗪类中毒，如呼吸抑制昏迷、震颤麻痹综合征、肌肉痉挛及肌张力障碍、心律失常以及血流动力学不稳定状况等。5治疗并发症 如肺炎、肝功能损害、急性肾衰竭等。老鼠药中毒的症状及治疗

一、抗凝血老鼠药中毒：如杀鼠酮、溴敌隆、溴鼠灵、杀鼠灵、敌鼠钠、氯鼠酮、杀鼠醚、敌鼠、氯敌鼠。

症状：抗凝血类杀鼠药，最为常见，导致慢性中毒。出血是最大特征，但在此症状出现前常有2～5天潜伏期，主要表现为精神极度沉郁，体温升高，食欲减退，贫血，虚弱，内外出血，外出血表现为鼻出血，呕血，血尿，血便或黑粪。

治疗：早期催吐、急性中毒补血，补充维生素k1；对于亚急性中毒，皮下注射维生素k1，直到凝血时间正常后，改为口服维生素k115～30毫克，每天2次，连续4～6天。严重的需输新鲜全血10～20ml/公斤体重，前半段要快，后半段20滴/分钟。华法令、鼠敌中毒有时需一个月，应用巴比妥盐镇静或轻度麻醉辅助治疗。注意：保险起见，只要怀疑是这类中毒，均应立刻口服维生素k1。

二、中枢神经系统兴奋类：以毒鼠强为代表

症状：毒鼠强中毒症状主要有，头痛、乏力、恶心、呕吐、视力模糊、肌束震颤等。随病情发展，出现不同程度的意识障碍及全身性阵发性抽搐，可反复发作，部分毒鼠强中毒患者以突发癫痫大发作起病。毒鼠强尚可引起明显的精神症状，可造成心肌损害、心律紊乱、心力衰竭等。部分毒鼠强中毒患者的恢复期出现以狂燥为主的精神症状；氟乙酸钠中毒症状多较重，可表现为速发型的多功能脏器衰竭，病死率高

治疗：物理疗法：１、立即清除毒物。可用大量温淡盐水洗胃，一般在发病后２４小时内均应洗胃，洗胃后可给予氢氧化铝凝胶或生鸡蛋清保护消化道粘膜。洗胃后导泻。皮肤污染者用清水彻底冲洗。药物疗法：１、有效的控制抽搐可用安定：成人１０－２０mg/次，缓慢静脉注射，成人不大于５mg/min，必要时２０－３０分钟以后可重复应用，或以２mg/min速度静脉点滴，直到抽搐控制。２４小时总量不得超过１００mg。注：青光眼、重症肌无力者不用。也可用苯巴比妥钠：成人０.1－０.2克，肌注，间隔４－６小时后可重复一次，２４小时后可重复上述使用过程。如经上述处理抽搐仍不停止，可考虑请麻醉科医生在有人工呼吸设备准备的情况下应用硫喷妥钠对患者全身麻醉。２、对服毒量较大或症状难以控制的患者可给予血液灌注治疗。３、乙酰胺（解氟灵）为氟乙酰胺、氟乙酸钠中毒的特效解毒剂。成人每次２.5－５.0g，每日２－４次，肌注，或每日０.1－０.3g/kg，分２－４次，肌注，持续用药５天。可与普鲁卡因混合使用，以减轻局部疼痛。毒鼠强中毒无特效解毒剂。对不能排除氟乙酰胺中毒的患者，可在严密观察下试用乙酰胺，以免延误治疗。一氧化碳中毒

一氧化碳为含碳物质不完全燃烧所产生的一种无色、无味、无臭、无刺激的气体。吸入过量CO引起的中毒称一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。临床表现 ① 轻度中毒：血液COHB浓度为10%~20%。患者表现为不同程度头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、心悸、四肢无力甚至晕厥等。原有冠心病患者可再次出现心绞痛。患者如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气或氧疗，症状一般很快消失。

② 中度中毒：血液COHB浓度为30%~40%。患者除上述症状外，可出现胸闷、呼吸困难、脉速、多汗、烦躁、谵妄、视物不清、运动失调、腱反射减弱、嗜睡、浅昏迷等，口唇粘膜可呈樱桃红色，瞳孔对光反射、角膜反射可迟钝。患者经积极治疗可以恢复正常，且无明显并发症。③ 重度中毒：血液COHB浓度大于50%。患者迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常、心力衰竭，各种反射消失，可呈去大脑皮质状态。还可发生脑水肿伴惊厥、上消化道出血、吸入性肺炎等。部分患者出现压迫性肌肉坏死，坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾衰竭。患者死亡率高，抢救存活者多有不同程度后遗症。病情判断 1．病情严重度 一氧化碳中毒患者若出现以下情况提示病情危重：①持续抽搐、昏迷达8小时以上。②PaO2<36mmHg,PaCO2>50mmHg.③昏迷，伴严重的心律失常或心力衰竭。④并发肺水肿。

2．预后 轻度中毒可完全恢复。重症患者昏迷时间过长者，多提示预后严重，但也有不少患者仍能恢复。迟发性脑病恢复较慢，有少数可留有持久性症状。辅助检查

① 血液COHB测定。②脑电图检查。③头部CT检查。救治原则

1．现场急救 迅速脱离中毒环境，保持呼吸道通畅，如发生心搏、呼吸骤停，应立即进行心肺脑复苏。

2．氧疗 ①吸氧：清醒患者应用面罩或鼻导管吸氧，氧流量5~10L/分钟。②高压氧治疗：可以降低病死率，缩短昏迷时间和病程，减少神经、精神后遗症，防治肺水肿。

3．防治脑水肿 严重中毒时，在积极纠正缺氧同时应给予脱水疗法。

4．对症支持治疗 如有频繁抽搐，可应有地西泮、苯妥英钠等药物。昏迷、呼吸障碍患者应保持呼吸道通畅，必要时可行气管插管或气管切开，进行机械通气。积极防治继发感染，纠正休克，维持水、电解质及酸碱代谢平衡。应用促进脑细胞代谢药物、严防神经系统和心脏并发症的发生。急性酒精中毒

酒精，又称乙醇，是无色、易燃、易挥发的液体，具有醇香气味，能与水或其他有机溶剂混溶。一次过量饮入酒精或酒类饮料，引起兴奋继而抑制的状态称急性酒精中毒或急性乙醇中毒。

急性酒精中毒临床表现与饮酒量及个人耐受性有关，分为三期: 1． 兴奋期 血乙醇浓度>500mg/L，有欣快感、兴奋、多语、情绪不稳、喜怒无常，可有粗鲁行为或攻击行为，也可沉默、孤僻，颜面潮红或苍白，呼出气带酒味。

2． 共济失调期 血乙醇浓度>1500 mg/L，表现为肌肉运动不协调，行动笨拙、步态不稳，言语含糊不清、眼球震颤、视物模糊、复试、恶心、呕吐、嗜睡等。

3． 昏迷期 血乙醇浓度>2500 mg/L，患者进入昏迷状态，颜面苍白、皮肤湿冷、体温降低、心率快、血压下降、瞳孔散大、口唇微绀，呼吸慢而有鼾声，严重者可发生呼吸、循环衰竭而危及生命。也可因咽部反射减弱，饱餐后呕吐，导致吸入性肺炎或窒息而死亡。急性中毒患者苏醒后常伴有头痛、头晕、乏力、恶心、食欲缺乏、震颤等症状，少数可出现低血糖症、肺炎、急性肌病等并发症。偶见患者在酒醒后发现肌肉突然肿胀、疼痛，可伴有肌球蛋白尿，甚至出现急性肾衰竭。救治原则

1． 对症支持 一般轻症患者无需特效治疗，卧床休息，注意保暖，可自行恢复。兴奋躁动患者应予适当约束，共济失调者应严格限制其活动，以免摔伤或撞伤。对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及苯巴比妥类镇静药。

2． 清除毒物 催吐、洗胃、导泻等对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用。应有葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，以促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的。血乙醇浓度>5000 mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗。

3． 保护大脑功能 应用纳洛酮0.4~0.8 mg缓慢静脉注射，有助于缩短昏迷时间，必要时可重复给药。百草枯中毒

百草枯是目前应用的除草剂之一，又名克无踪、对草快，接触土壤后迅速失活。临床表现

最常见的受累脏器是肺、肝和肾。

1． 局部刺激反应 ①皮肤接触部位发生接触性皮炎、皮肤灼伤，表现为暗红斑、水疱、溃疡等。②高浓度药物污染指甲，指甲可出现脱色、断裂甚至脱落。③眼睛接触药物则引起结膜、角膜灼伤，并可形成溃疡。④经呼吸道吸入后，产生鼻、喉刺激症状和鼻出血等。2． 呼吸系统 肺损伤是最严重和最突出的病变。小剂量中毒者早期可无呼吸系统症状，少数表现为咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、呼吸困难、发绀，双肺可闻及干、湿啰音。大剂量服毒者可在24~48小时内出现呼吸困难、发绀、肺水肿、肺出血，常在1~3天内因急性呼吸窘迫综合征死亡。部分患者急性中毒控制后1~2周内可发生肺间质进行性纤维化，再次出现呼吸窘迫，并进行性加重，以致呼吸衰竭死亡。

3． 消化系统 口服中毒者有口腔、咽喉部烧灼感，舌、咽、食管及胃粘膜糜烂、溃疡，吞咽困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，甚至出现呕血、便血、胃肠穿孔。部分患者于中毒后2~3天出现中毒性肝病，表现为肝脏大、肝区疼痛、黄疸、肝功能异常等。

4． 泌尿系统 中毒后2~3天可出现尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，尿常规、血肌酐和尿素氮异常，严重者发生急性肾衰竭。

5． 中枢神经系统 表现为头痛、头晕、幻觉、抽搐、昏迷等。6． 其他 可有发热、心肌损伤、纵膈及皮下气肿、贫血等。严重程度分型

1． 轻型 摄入量<20mg/kg,无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻。

2． 中-重型 摄入量>20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者2~3周内死于肺功能衰竭。服后立即呕吐，数小时内出现口腔和喉部溃疡、腹痛、腹泻，1~4天内出现心动过速、低血压、肝损伤、肾衰竭，1~2周内出现咳嗽、咯血、胸腔积液、随着肺纤维化出现，肺功能进行性恶化。3． 爆发型 摄入量>40mg/kg，多数于中毒1~4天内死于多器官功能衰竭。口服后立即呕吐，数小时到数天内出现口腔咽喉部溃疡、腹痛、腹泻、胰腺炎、中毒性心肌炎、肝肾衰竭、抽搐、昏迷甚至死亡。护理措施

1． 现场急救 一经发现，即给予催吐并口服白陶土悬液，或者就地取材用泥浆水100~200毫升口服。

2． 减少毒物吸收 尽快脱去污染的衣物，用肥皂水彻底清洗被污染的皮肤、毛发。眼部受污染时立即用流动清水冲洗，时间>15分钟。用白陶土洗胃后口服吸附剂以减少毒物的吸收，继之用20%甘露醇或33%硫酸镁溶液100毫升口服导泻。由于百草枯有腐蚀性，洗胃时应避免动作过大导致食管或为穿孔。

3． 促进毒物排泄 除常规输液、应用利尿剂外，最好在患者服毒后6~12小时内进行血液灌流或血液透析，血液灌流对毒物的清除率是血液透析的5~7倍。如果患者血中百草枯浓度超过30 mg/L，则预后极差。4． 防治肺损伤和肺纤维化 5． 对症与支持疗法

第五篇：急性心肌梗死

急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。本病在欧美最常见，美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势，每年新发至少50万，现患至少200万

病因

患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死；另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下： 1.过劳

过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。2.激动

由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。3.暴饮暴食

不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。4.寒冷刺激

突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。5.便秘

便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。6.吸烟、大量饮酒

吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。2临床表现

约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括：

1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛

休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。2.少数患者无疼痛

一开始即表现为休克或急性心力衰竭。3.部分患者疼痛位于上腹部 可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛，易误诊。4.神志障碍 可见于高龄患者。5.全身症状

难以形容的不适、发热。6.胃肠道症状

表现恶心、呕吐、腹胀等，下壁心肌梗死患者更常见。7.心律失常

见于75%～95%患者，发生在起病的1～2周内，以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生心率减慢、房室传导阻滞。8.心力衰竭

主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内易发生，也可在发病数日后发生，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。9.低血压、休克

急性心肌梗死时由于剧烈疼痛、恶心、呕吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血压，大面积心肌梗死（梗死面积大于40%）时心排血量急剧减少，可引起心源性休克，收缩压<80mmHg，面色苍白，皮肤湿冷，烦躁不安或神志淡漠，心率增快，尿量减少（<20ml/h）。3实验室检查

1.心电图

特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。2.心肌坏死血清生物标志物升高

肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌钙蛋白（T或I）升高是诊断急性心肌梗死的重要指标。可于发病3～6小时开始增高，CK-MB于3～4d恢复正常，肌钙蛋白于11～14天恢复正常。GOT和LDH诊断特异性差，目前已很少应用。

3.检测心肌坏死血清生物标志物

采用心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶（CK-MB）的快速诊断试剂，可作为心肌梗死突发时的快速的辅助诊断，被越来越多的应用。4.其他

白细胞数增多，中性粒细胞数增多，嗜酸性粒细胞数减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高。4诊断与鉴别诊断

根据典型的临床表现，特征性心电图衍变以及血清生物标志物的动态变化，可作出正确诊断。心电图表现为ST段抬高者诊断为ST段抬高型心肌梗死；心电图无ST段抬高者诊断为非ST段抬高型心肌梗死（过去称非Q波梗死）。老年人突然心力衰竭、休克或严重心律失常，也要想到本病的可能。表现不典型的常需与急腹症、肺梗死、夹层动脉瘤等鉴别。5并发症 1.心脏破裂

常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳头肌断裂，可引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。2.室壁瘤可发生在心肌梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期

由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。3.附壁血栓形成

多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处出现涡流等原因而诱发血栓形成。血栓可发生机化，少数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。4.心律失常

多发生在发病早期,也可在发病1～2周内发生,以室性早搏多见，可发生室性心动过速、心室颤动，导致心脏骤停、猝死。缓慢性心律失常如心动过缓、房室传导阻滞多见于下壁梗死患者发病早期，多可恢复，少数需永久起搏器治疗。5.心力衰竭和心源性休克

可见于发病早期，也可于发病数天后出现，详见临床表现部分。6.心肌梗死后综合征

一般在急性心肌梗死后2～3周或数月内发生，表现为心包炎、胸膜炎、或肺炎，有发热、胸痛等症状，可反复发生，可能为机体对心肌坏死形成的自身抗原的过敏反应。6治疗

急性心肌梗死发病突然，应及早发现，及早治疗，并加强入院前处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。1.监护和一般治疗

无并发症者急性期绝对卧床1～3天；吸氧；持续心电监护，观察心率、心律变化及血压和呼吸，低血压、休克患者必要时监测肺毛楔入压和静脉压。低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅。无并发症患者3天后逐步过渡到坐在床旁椅子上吃饭、大小便及室内活动。一般可在2周内出院。有心力衰竭、严重心律失常、低血压等患者卧床时间及出院时间需酌情延长。2.镇静止痛

小量吗啡静脉注射为最有效的镇痛剂，也可用杜冷丁。烦躁不安、精神紧张者可给于地西泮（安定）口服。3.调整血容量

入院后尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入量平衡。4.再灌注治疗,缩小梗死面积

再灌注治疗是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治疗措施。在发病12小时内开通闭塞冠状动脉，恢复血流，可缩小心肌梗死面积，减少死亡。越早使冠状动脉再通，患者获益越大。“时间就是心肌，时间就是生命”。因此，对所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就诊后必须尽快做出诊断，并尽快做出再灌注治疗的策略。（1）直接冠状动脉介入治疗（PCI）在有急诊PCI条件的医院，在患者到达医院90分钟内能完成第一次球囊扩张的情况下，对所有发病12小时以内的急性ST段抬高型心肌梗死患者均应进行直接PCI治疗，球囊扩张使冠状动脉再通，必要时置入支架。急性期只对梗死相关动脉进行处理。对心源性休克患者不论发病时间都应行直接PCI治疗。因此，急性ST段抬高型心肌梗死患者应尽可能到有PCI条件的医院就诊。（2）溶栓治疗

如无急诊PCT治疗条件，或不能在90分钟内完成第一次球囊扩张时，若患者无溶栓治疗禁忌证，对发病12小时内的急性ST段抬高型心肌梗死患者应进行溶栓治疗。常用溶栓剂包括尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）等，静脉注射给药。溶栓治疗的主要并发症是出血，最严重的是脑出血。溶栓治疗后仍宜转至有PCI条件的医院进一步治疗。非ST段抬高型心肌梗死患者不应进行溶栓治疗。5.药物治疗

持续胸痛患者若无低血压可静脉滴注硝酸甘油。所有无禁忌证的患者均应口服阿司匹林，置入药物支架患者应服用氯吡格雷一年，未置入支架患者可服用一月。应用rt-PA溶栓或未溶栓治疗的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素静脉注射3～5天。对无禁忌证的患者应给与ß阻滞剂。对无低血压的患者应给与肾素-血管紧张素转氨酶抑制剂（ACEI），对ACEI不能耐受者可应用血管紧张素受体阻滞剂（ARB）。对β受体阻滞剂有禁忌证（如支气管痉挛）而患者持续有缺血或心房颤动、心房扑动伴快速心室率，而无心力衰竭、左室功能失调及房室传导阻滞的情况下，可给予维拉帕米或地尔硫卓。所有患者均应给与他汀类药物。6.抗心律失常

偶发室性早搏可严密观察，不需用药；频发室性早搏或室性心动过速（室速）时，立即用利多卡因静脉注射继之持续静脉点滴；效果不好时可用胺碘酮静脉注射。室速引起血压降低或发生室颤时，尽快采用直流电除颤。对缓慢心律失常，可用阿托品肌肉注射或静脉注射；Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞时，可安置临时起搏器。室上性心律失常：房性早搏不需特殊处理，阵发性室上性心动过速和快心室率心房颤动可给予维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮静脉注射。对心室率快、药物治疗无效而影响血液动力学者，应直流电同步电转复。

7.急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治疗

肺水肿时应吸氧，静脉注射吗啡、速尿，静脉点滴硝普钠。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明静脉滴注，如能维持血压，可在严密观察下加用小量硝普钠。药物反应不佳时应在主动脉内气囊反搏术支持下行直接PCI，若冠状动脉造影病变不适于PCI，应考虑急诊冠状动脉搭桥手术。8.出院前评估及出院后生活与工作安排

出院前可进行24小时动态心电监测、超声心动图、放射性核素检查，发现有症状或无症状性心肌缺血和严重心律失常，了解心功能，从而估计预后，决定是否需血管重建治疗，并指导出院后活动量。出院后2～3个月，可酌情恢复部分工作或轻工作，以后，部分患者可恢复全天工作，但要避免过劳或过度紧张。9.家庭康复治疗

急性心肌梗死患者，在医院度过了急性期后，对病情平稳、无并发症的患者，医生会允许其回家进行康复治疗。

（1）按时服药，定期复诊；保持大便通畅；坚持适度体育锻炼。（2）不要情绪激动和过度劳累；戒烟限酒和避免吃得过饱。在上述原则中，坚持合理适当的体育锻炼是康复治疗的主要措施。因为心肌梗死后,1～2个月心肌坏死已愈合。此时促进体力恢复，增加心脏侧支循环，改善心肌功能，减少复发及危险因素，是康复治疗的目的。应做到：①选择适宜运动方式和方法 在医生指导下，根据病情轻重、体质强弱、年龄大小、个人爱好等，选择能够坚持的项目，如步行、打太极拳等。②掌握好运动量，是一个关键问题 运动量必须与医生协商决定，运动量过小，尽管比不运动好，但起不到应有作用；过大则可能有害。运动中若有心前区不适发作，应立即终止运动。③运动量增加要循序渐进 尤其出院早期运动量一定要适当，根据体力恢复情况及心功能情况逐步增加运动量。需要再次强调的是，心肌梗死后每个患者的情况都不相同，运动康复必须个体化，必须在医生指导下进行，并应有家属陪伴进行。7预后

急性心肌梗死的预后与梗死面积的大小、并发症及治疗有很大的关系。死亡大多发生在第一周内，尤其1～2小时内，相当一部分患者在住院前死于室颤。住院后死亡原因除严重心律失常外，还包括心源性休克、心力衰竭、心脏破裂等。急性期住院病死率上世纪60年代在30%以上，广泛采用监护治疗后降至15%左右，近年来应用直接PCI后降至4%～6%。8预防

心肌梗死后必须做好二级预防，预防心肌梗死再发。患者应采用合理膳食（低脂肪、低胆固醇饮食），戒烟、限酒，适度运动，心态平衡。坚持服用抗血小板药物（如阿司匹林）、β阻滞剂，他汀类调脂药及ACEI制剂，控制高血压及糖尿病等危险因素，定期复查。

对公众及冠心病患者应普及有关心肌梗死知识，预防心肌梗死发生，万一发生能早期诊断，及时治疗。除上述二级预防所述各项内容外，在日常生活中还要注意以下几点： 1.避免过度劳累

尤其避免搬抬过重的物品。在老年冠心病患者可能诱发心肌梗死。2.放松精神

愉快生活，对任何事情要能泰然处之。3.洗澡时要特别注意

不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡。水温最好与体温相当，洗澡时间不宜过长，冠心病程度较严重的患者洗澡时，应在他人帮助下进行。4.气候变化时要当心

在严寒或强冷空气影响下，冠状动脉可发生痉挛而诱发急性心肌梗死。所以每遇气候恶劣时，冠心病患者要注意保暖或适当防护。

5.要懂得和识别心肌梗死的先兆症状并给予及时处理 心肌梗死患者约70%有先兆症状，主要表现为：

（1）既往无心绞痛的患者突然发生心绞痛，或原有心绞痛的患者发作突然明显加重，或无诱因自发发作；

（2）心绞痛性质较以往发生改变、时间延长，使用硝酸甘油不易缓解；

（3）疼痛伴有恶心、呕吐、大汗或明显心动过缓或过速；（4）心绞痛发作时伴气短、呼吸困难；

（5）冠心病患者或老年人突然出现不明原因的心律失常、心力衰竭、休克或晕厥等情况时都应想到心肌梗死的可能性。

上述症状一旦发生，必须认真对待，患者首先应卧床，保持安静，避免精神过度紧张；舌下含服硝酸甘油或喷雾吸入硝酸甘油，若不缓解，5分钟后可再含服一片。心绞痛缓解后去医院就诊。若胸痛20分钟不缓解或严重胸痛伴恶心、呕吐、呼吸困难、晕厥，应呼叫救护车送往医院。