急性脊髓炎读书笔记

第一篇：急性脊髓炎读书笔记

护理人员读书笔记书写记录

题目：有关急性脊髓炎的护理常规

内容：

急性脊髓炎是指非特性炎症引起的脊髓白质脱髓鞘病变或坏死的脊髓炎性病变。本病病因未明，大多患者发病前有呼吸道，胃肠道病毒感染的病史，但脑脊液中并未检测出病毒抗体，可能是病毒感染后诱发的自身免疫性疾病，也有病人疫苗接种后发病，可能为疫苗接种引起的异常免疫反应。受累脊髓肿胀质地变软，充血或炎性渗出物，严重损害时可软化形成空腔。

任何年龄都可发病，好发于青壮年，无性别差异，起病急，多数患者在2~3天内症状发张到高峰，病变最长侵犯胸段尤其是T3~T5节段，颈髓，腰髓次之。临床典型表现为肢体瘫痪，感觉缺失和括约肌功能锻炼障碍。

一． 基本护理：

1.饮食指导，予高蛋白，高维生素且易消化的饮食，多吃瘦肉，豆

制品，新鲜蔬菜，水果和含纤维素多的食物，供给足够的热量和

水分，以刺激肠蠕动，减轻便秘和肠胀气。

2.生活护理，保持肢体功能位，卧气垫床或按摩床，防止关节畸形

和肌肉萎缩，保持皮肤清洁干燥，对于尿失禁或便失禁者，及时

清理，予定时翻身叩背，保护骨突出，预防压疮。鼓励患者有效

咳嗽，协助进食和餐后漱口，保持口腔清洁，预防肺部感染。

3.评估患者运动和感觉障碍的平面是否上升，观察患者是否存在呼

吸费力，吞咽困难和构音障碍，注意有无药物不良反应。

4.安全康复护理，与病人及家属共建立康复训练计划评估病人日常

生活活动的依赖程度，指导病人早期康复训练。

二． 尿潴留或尿失禁的护理

1.评估排尿情况，早期患者膀胱可因充盈过度而出现充盈性尿失

禁，恢复期患者膀胱容量开始缩小，尿液充盈到

300~400ml时即自动排尿，注意观查患者排尿方式，次

数，频率，时间，尿量和颜色并区分。

2.对排尿困难的患者可与膀胱区的按摩，热敷等治疗，处进膀胱肌的收缩，排尿，尿失禁容易造成尿床并形成压疮，一定

要保持床单的清洁干燥平整，勤洗勤换，保持皮肤清洁

干燥，必要时留置导尿。

三． 健康指导

1.指导病人及家属掌握疾病康复知识和自我护理方法，鼓励患者树立信心，持之以恒的进行功能锻炼。

2.加强营养，多吃瘦肉，鱼，豆制品，新鲜蔬菜水果等高蛋白高维生素的食物，保持大便通畅。

3.生活和康复的护里，对长期卧床的患者应定时翻身，预防压疮，加强被动和主动运动，鼓励日常生活动作锻炼，锻炼过程应加以保护，注意劳逸结合，防止受伤，避免感染。

4.留置尿管的患者鼓励多饮水，保持尿道通畅。

护士签名

护士长评分护士长签名

第二篇：视神经脊髓炎病人的护理查房

视神经脊髓炎病人的护理查房

神经内科

主讲人

护士长：大家下午好，今天的护理查房主要讲的是视神经脊髓炎的病人,现在我先简单的介绍一下视神经脊髓炎的一般知识。

视神经脊髓炎 又称Devic病或Devic综合症，是视神经和脊髓 同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。

病理 病变主要累及视神经和视交叉，脊髓病损好发于胸段和颈段。病理改变是脱髓鞘、硬化斑和坏死，伴有血管周围炎性细胞侵润。

临床表现 好发于青年，男女均可发病。急性或亚急性发病，病情进展迅速，可有缓解-复发。急性严重的横贯性脊髓炎和双侧同时或相继出现的球后视神经炎是本病特征性的临床表现，可在短时间内连续出现，导致截瘫和失明。

1、视神经受损症状:急性起病者，可在数小时或数日内，单眼视力部分或全部丧失;一些患者在视力丧失前一两天感觉眼眶疼痛，眼球运动或按压时疼痛明显;眼底改变为视神经乳头炎或球后视神经眼。亚急性起病者，1~2个月症状达到高峰;少数呈慢性起病，视力丧失在数月内稳步进展，进行性加重。

2、脊髓受损症状:脊髓受累以胸段和颈段多见，表现为急性或亚急性起病的横贯性脊髓损害或上升样脊髓炎样表现。病损以下出现相应的感觉、运动和自主神经功能障碍。此外，不少病人可伴有痛性痉挛和Lhermitte征(屈颈时，自颈部出现一种异常针刺感沿脊柱向下放散至大腿或达足部)。辅助检查

1、急性期患者多有脑脊液细胞数及蛋白的增高，与多发性硬化不同，只有少数病者可出现寡克隆IgG带。

2、视觉诱发电位及体感诱发电位多有异常。

3、脊髓核磁共振检查发现，80%以上的复发型病人的脊髓纵向融合病变超过3个，或3个以上脊柱节段，通常为6~10个节段。

诊断 典型病例临床诊断并不难，但仅有一次孤立发作且仅有一个部位症状则诊断困难，但后来的临床进展可证实。核磁共振显示的视神经和脊髓病灶、视觉诱发电位、脑脊液检查异常等均可提供重要的诊断依据。注意与单纯性球后视神经炎、多发性硬化鉴别。单纯性球后视神经炎多损害单眼，没有脊髓病损，也没有缓解-复发的病程;多发性硬化的脑脊液细胞数及蛋白的增高不如视神经脊髓炎明显，并且核磁共振检查脊髓病变节段极少超过1个脊柱节段，而视神经脊髓炎脊髓纵向融合病变超过3个以上脊柱节段，通常为6~10个节段等特点有助鉴别。

治疗 甲基强的松龙大剂量冲击疗法，继以强的松口服等对终止或缩短病程，有一定的效果。另外，也可适当选用硫唑嘌呤、环磷酰胺等免疫抑制剂。

通过介绍，我想大家应该对视神经脊髓炎这个疾病有所了解了。下面请我为大家介绍一下病人病史、实验室及其他检查、诊断、治疗等。（护士）：

现病史：患者，51床,陈雪梅，女，52岁，患者及家属诉2年余前突发双够缓慢行走，生活自理，今年9月份因受凉上述症状再发，无视力减退，在南华大学附属第一医院给予激素冲击治疗，护脑，改善微循环等治疗后症状缓解，但行走比此次发病前差，3天前因受凉后再发双下肢乏力，视力无明显减退，无畏寒，发热，咳嗽，咳痰，无吞咽困难及饮水呛咳，为求治疗，家人送人我院急诊科，急诊科经治疗后转入我科。查体：T36.5°C，P72次/分，R20次/分，BP106/61mmHg,神清，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，无构音障碍，口角无歪斜，双肺未闻及干湿性啰音，双下肢肌力0级，肌张力增高，双上肢肌力，肌张力正常，指鼻试验阴性，闭目难立征阴性，双巴氏征阳性。

既往史：有“颈椎病病史” 椎动脉细窄病史。实验室及其他检查： 头颅CT：未见明显异常

生化检验结果：总蛋白56.1g/L降低，白球比2.51g/L稍高。诊断：1.视神经脊髓炎 2.颈椎间盘突出症 3.椎动脉细窄 治疗：抗血小板，护脑，改善微循环，调脂及对症支持治疗。根据患者入院时的情况，制订了以下护理诊断及相应的护理措施： 1.躯体移动障碍：与下肢瘫痪有关

护理目标：病人躯体活动能力恢复到最佳状态。

护理措施：1.准确评估病人患肢的活动能力，与病人共同制订护理计划；被动运动的幅度由小到大，由大关节到小关节，按摩应以轻柔缓慢的手法进行。②经常翻身：用双上肢的力量带动双下肢,主动运动和被动运动相结合，还可配合针灸、按摩、理疗等。护理评价：患者肢体肌力虽然较入院时有所恢复，但仍要坚持功能锻炼，希望尽快恢复到最佳状态。

2.有皮肤受损的危险：与长期卧床、肢体瘫痪、感知改变有关 护理目标：病人感到清洁、舒适，不发生褥疮。

护理措施：1.每2小时给病人翻身一次，按摩局部骨隆突处，并注意翻身时避免推、拉、拖的动作，以免擦伤2.注意合理进食，加强营养，增强抵抗力；3.每天按时巡视，床头交接班。

护理评价：患者感到清洁、舒适，没有发生压疮。

3.焦虑：与健康状况的改变在心理上造成威胁感，知识缺乏，环境改变有关

护理目标：患者焦虑感减轻。

护理措施：1.主动向病人介绍环境，消除由于医院环境造成的陌生和紧张感；2.建立良好的护患关系，亲切而又耐心的解释和尽可能解决患者实际需要。3.给予视神经脊髓炎疾病的知识宣教，使之了解病情，从而消除紧张心理，积极配合治疗和护理；4.与家属沟通，让其多关心病人，给病人心理安慰，感觉很温馨。

护理评价：经过治疗，随着病情的逐渐好转，再加上对疾病的进一步了解，患者的焦虑感已经减轻。

4.泌尿系感染的危险:与留置导尿有关 护理目标：没有发生泌尿系感染 护理措施：

1、向病人讲解泌尿系感染的常见症状，如尿频、尿急、尿痛，尿液混浊等。

2、指导患者多饮水，每日1500-2000ml。

3、保持会阴清洁，每日进行会阴冲洗2次，必要时进行膀胱冲洗。

4、按需或按时夹放尿管，尿袋低于耻骨联合，防止逆行感染教会病人膀胱括约肌训练方法。

护理评价：没有发生泌尿系感染 5.便秘的可能:与长期卧床有关

护理目标：便秘情况有所改善

护理措施：

1、每日在早餐后定时协助病人排便，并给病人合适的环境（如用屏风或布帘遮挡）。

2、餐后30分钟指导并协助患者行腹部环状按摩，以促进肠蠕动，利于通便。

3、病情允许时，告诉病人在排便时适当用力，以促进排便，协助进行增强腹部肌肉力量的锻炼。

4、饮食应少食多餐，选用富含植物纤维的食物，如粗粮、蔬菜水果等，多饮水，每天饮1500-2000ml，避免食用刺激性食物如辣椒、生姜等。

5、肛门排气。

6、开塞露塞肛。

7、轻压肛门部位促进排便，大便干结时戴手套用手指抠出粪便。

8、使用缓泻剂，如口服大黄、碳酸氢钠以软化大便而排出秘结成团的粪结石。

9、保持病人身体清洁和舒适，大便后清洁肛门并洗手，及时更换污染床单，开窗排异味等。护理评价：便秘情况有所改善 6.生活自理缺陷：与肢体瘫痪有关

护理目标：生活自理能力得到提高，患者能主动寻求别人帮助完成生活自理。

护理措施:1.协助病人完成自理活动，鼓励病人寻求帮助；2.将病人经常使用的物品放在易拿取的地方，以方便病人随时取用；3.将信号灯可以放在病人手边，听到铃声立即予以答复;4.协助病人洗脸、刷牙、漱口、梳头、剪指（趾）甲；5协助病人床上大小便，如果给病人床上擦浴，要关好门窗，调节好室温，防止受凉，注意保护病人的隐私；6进食时避免更换床单、清扫床单等护理活动，保持进食场所要清洁.护理评价：病人自理能力得到提高，能主动寻求别人帮助。

健康教育:

1.下肢的康复训练仍是主要内容，是一个长期的过程，这需要有耐心，更要有信心，功能锻炼要循序渐进，持之以恒，并且做到劳逸结合。

2.平日应保持低盐、低脂、低糖饮食，忌烟酒及辛辣刺激性食物，要保持大便的通畅，避免用力排便。

3.如果出院，严格按照出院后的医嘱用药，比如抗凝药，定期来院复查，随时调整治疗方案。4.注意保暖，避免受凉，疲劳等。5.如有不适及时就诊，防止病情进一步发展。

护士长：今天的护理查房到此结束，感谢大各位老师能抽出百忙时间来参加。谢谢！

第三篇：急性中毒

河豚鱼 有毒成份

河豚鱼体内含四种毒素：河豚毒素、河豚酸、卵巢毒素、肝脏毒素、河豚的肝、脾、肾、卵巢、卵子、睾丸、皮肤以及血液、眼球等都含有河豚毒素，其中以卵巢最毒。

卵巢＞鱼卵＞肝脏＞肾脏＞眼睛和皮肤＞肌肉和血液 中毒症状

河豚鱼中毒特点为发病急速而剧烈，潜伏期很短，一般在食后１０分钟至３小时即发病。

中毒的典型进程包括以下四个阶段：

１,：唇、舌和手指有轻微麻痹和刺感，这是中毒的明显征兆。

２：唇、舌和手指逐渐变得麻痹，随即发生恶心，呕吐等症状，口唇麻痹进一步加剧，但存在知觉。

３：由于麻痹出现说话困难现象，运动失调更为严重，并肢端瘫痪。

４：语言不清，瞳孔散大，血压和体温下降，知觉丧失，呼吸麻痹导致死亡。*一般预后不良，常因呼吸麻痹、循环衰竭而死亡。致死时间最快在食后1个半小时，如抢救及时病程超过8小时则多能恢复。急救治疗

1.尽快排除毒物：催吐、洗胃、导泻 2.应用吸附剂减少毒物吸收。

3.补液、利尿，可给予GS、witc、辅酶A、ATP等，促进毒素的排泄。4.使用肾上腺皮质激素，如DXM、提高组织对毒素的耐受性。5.对症治疗：防治呼吸衰竭。有机磷农药中毒的急救

一、有机磷农药分类

1、剧毒类：甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）

2、高毒类：敌敌畏、甲基对硫磷、甲胺磷

3、中毒类：乐果、乙硫磷、敌百虫

4、低毒类：马拉硫磷

二、中毒原因：经消化道进入机体：误服、自杀、投毒等； 经皮肤吸收：灭虱、蚤，喷洒等。经呼吸道吸入：储存、喷洒

三、临床表现 中毒者的皮肤、衣物、呕吐物及呼吸气味带有特征性的“蒜臭”味，敌百虫、敌敌畏经口中毒者，呕吐物带有特殊的芳香臭味。

1、潜伏期：消化道，5—10分钟；呼吸道，30分钟；皮肤，2—6小时。特普、对硫磷数滴入口可立即致死，乐果须经氧化后才发生毒性，潜伏期可长达72小时。一般重度中毒症状高峰多在8—12小时，死亡多在发病后9小时左右。

2、急性中毒症状

（1）局部症状：眼球接触数分钟后可发生缩瞳、结合膜充血、眼球沉重或受压感及调节障碍；呼吸道吸入数分钟后可发有流涕、鼻粘膜充血、胸闷、呼气哮鸣音；皮肤接触数小时后，可有出汗、多汗、接触性皮炎，出现红斑、水泡、糜烂和脱皮等；当发热、出汗时可促进皮肤吸收，发生全身中毒症状。（2）毒蕈碱样症状：副交感神经和分布于汗腺的交感神经节后纤维的胆碱能受体兴奋。表现为腺体分泌增加，可见大汗、流涎和支气管分泌物增多；虹膜括约肌收缩使瞳孔缩小，对光反射消失；胃肠平滑肌兴奋引起恶心、呕吐、腹泻、腹痛；心血管系统受抑制而致心跳缓慢，血压下降；支气管平滑肌收缩，引起呼吸困难，两肺可听到大量干、湿性罗音，严重者可发生肺水肿；膀胱逼尿肌收缩，发生尿失禁。

（3）烟碱样症状：运动神经肌肉连接点胆碱能受体兴奋。表现为肌肉纤维颤动或抽搐，先自小肌群（如眼睑、颜面、舌肌）开始，逐渐发展为全身肌肉抽搐，晚期则见肌无力或麻痹。交感神经节前纤维和支配肾上腺髓质的交感神经胆碱能受体兴奋可见血压上升、心率加快、体温升高等症状，但严重者早期即心跳缓慢，并可发生中毒性心肌炎如第一心音低钝以及心房颤动、房室传导阻滞等，血压中毒在早期上升，晚期下降甚至休克。

（4）中枢神经系统症状：中枢神经细胞触突间胆碱能受体兴奋，则产生中枢神经系统功能失调症状。中毒早期有头晕、头痛、倦怠、乏力等，以后出现烦躁不安、失眠和嗜睡、语言不清、意识恍惚，以至昏迷、阵发性惊厥等；严重者发生脑水肿，出现癫痫样抽搐、瞳孔不等大、脉搏和呼吸减慢等颅压增高现象，最终出现呼吸衰竭。

3、急性中毒分级

（1）轻度中毒：头晕、头痛、恶心、呕吐、出汗、胸闷、视物模糊、无力，瞳孔缩小或正常者约15%。血液胆碱酯酶活力在50%—70%。

（2）中度中毒：除上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、大汗、流涎、腹痛、腹泻、言语含糊、行路蹒跚、神志清楚或模糊，血压和体温可升高。血液胆碱酯酶活力在30%—50%。

（3）重度中毒：除上述症状外，瞳孔小如针尖，散大者占5%，并出现呼吸困难、肺水肿、紫绀、呼吸麻痹、大小便失禁、昏迷、惊厥、脑水肿等。血液胆碱酯酶活力在30%以下。

中度和重度中毒，体温常升高，一般在37·5—39·5℃，暂时性血糖升高级尿糖，但尿中无酮体存在。

四、治疗 清除毒物

1、迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣物鞋袜。

2、彻底清洗污染的皮肤、毛发、外耳道和手。一般用生理盐水或肥皂水（敌百虫中毒时禁用）清洗，然后用微温水冲洗干净；不能用热水洗，以免增加吸收。

3、眼部被污染时，除敌百虫须用清水冲洗外，其余均可先用2%的碳酸氢钠冲洗，再用生理盐水冲洗，至少持续10分钟，洗后滴入1%的阿托品1—2滴

4、经口服中毒者即使超过8—12小时亦应洗胃，洗胃要早，彻底、反复进行，直至无农药味为止。一般选2%的碳酸氢钠、1:5000高锰酸钾、0·49%生理盐水洗胃。不用热水洗胃，敌百虫忌用碳酸氢钠、肥皂水洗胃，对硫磷、内吸磷、甲拌磷、乐果、马拉硫磷、硫特普等忌用高锰酸钾洗胃。若不能确定有机磷农药的种类，则用清水、0·49%生理盐水洗胃。

5、洗胃后注入20%甘露醇250ml或50%硫酸镁、硫酸钠60—100ml导泻（阿托品化后，如硫酸钠的量小，常不易引起腹泻。深度昏迷、呼吸抑制、少或无尿或肾功能受损时，不宜用硫酸镁）。禁用油类泻剂导泻。

解毒剂的应用

1、阿托品 有拮抗毒蕈碱样作用，解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，以保持呼吸道通畅，防止肺水肿。对烟碱样症状无作用，也不能恢复胆碱酯酶活力。注意事项：

（1）须早期、足量、反复给药，每次剂量可1—10mg，皮下或静脉注射，原则上要尽快达到阿托品化。严重缺氧的病人，用大量阿托品有引起心室颤动的危险，紫绀明显者，应及时纠正缺氧，再给以阿托品治疗。

（2）阿托品化指标：瞳孔较前扩大、不再缩小、颜面潮红、皮肤干燥、口干、心率加快到120—150次／分、肺部啰音显著减少或消失、轻度躁动不安、中毒症状好转。但眼部污染者，瞳孔可不扩大，呼吸循环衰竭者颜面可不潮红，并发肺炎时肺部啰音可不消失。

（3）阿托品中毒表现：瞳孔极度散大、颜面绯红、皮肤干燥、高热、意识模糊、狂躁不安、幻觉、谵妄、抽搐、心动过速、尿潴留、呼吸肌麻痹、昏迷。

2、复能剂 使胆碱酯酶恢复活力，消除和缓解烟碱样作用

（1）目前国内外常用的有解磷定、氯磷定、双复磷、双解磷等，后两者毒性较大，现已少用。用时任选一种，切勿2种药或3种药同时应用，以免毒性增加。（2）疗效：对硫磷、内吸磷、甲拌磷、硫特普、1240、特普疗效显著，敌敌畏、敌百虫疗效差，乐果、马拉硫磷疗效可疑，二嗪农、谷硫磷无效并且有不良反应。（3）急性中毒2—3日后及慢性中毒者，因其胆碱酯酶已老化难以使其复能，复能剂无效，仍须以阿托品治疗为主。

（4）复能剂如用量过大，反能抑制胆碱酯酶，注射太快或未经稀释，均可产生中毒，应稀释后缓慢静脉注射或滴注为宜。

（5）复能剂在碱性溶液中不稳定，易水解成有剧毒的氰化物，故禁与碱性药物配伍。

重症中毒：血液透析、血液灌流、换血疗法 对症治疗

1、保持呼吸道通畅，2、保持水、电解质、酸碱平衡。

3、胆碱酯酶活力恢复较慢的，可输入新鲜血。

4、对危重者给予肾上腺糖皮质激素保护组织细胞，防治肺水肿、脑水肿，解除支气管痉挛和喉头水肿。

5、控制感染

6、出现休克、急性肺水肿、脑水肿、心脏骤停，应积极抢救。

用药方面。一般来说，阿托品是有机磷中毒的常用解毒剂。用法用量如下：（1）.轻度中毒：皮下注射或肌注，1-2mg/次，根据病情1-4h重复给药；（2）.中度中毒：肌注或静脉注射，3-5mg/次，之后每30mins给药一次，直到症状控制满意或轻度阿托品化（其指标为口干、皮肤干燥、心率100-120次/min），在症状缓解后酌情减少用量；

（3）.重度中毒：静脉注射，5-10mg/次，每5-10mins给药一次，病情好转后，注射的间隔时间延长，到患者瞳孔扩大，肺部啰音消失或意识恢复时，再降低剂量并进一步延长注射间隔时间。急性镇静催眠药中毒

镇静催眠药是中枢神经系统抑制药，具有镇静和催眠作用，小剂量时可使人处于安静或嗜睡状态，大剂量可麻醉全身，包括延脑中枢。一次大剂量服用可引起急性镇静催眠药中毒。临床表现

⑴巴比妥类中毒：①轻度中毒，表现为嗜睡、注意力不集中、记忆力减退、言语不清，可唤醒，有判断力和定向力障碍、步态不稳，各种反射存在，体温、脉搏、呼吸、血压一般正常。②中度中毒，表现为昏睡或浅昏迷，腱反射消失、呼吸浅而慢、眼球震颤，血压仍可正常，角膜反射、咽反射仍可存在。③重度中毒，表现为进行性中枢神经系统抑制，由嗜睡到深昏迷。呼吸浅慢甚至停血压下降甚至休克、体温不升、腱反射消失、肌张力下降、胃肠蠕动减慢、皮肤可起大疱。可并发肺炎、肺水肿、脑水肿、急性肾衰竭而危及生命。⑵苯二氮卓类中毒：中枢神经系统抑制较轻，主要表现为嗜睡、头晕、言语不清、意识模糊、共济失调。很少出现长时间深度昏迷、呼吸抑制、休克等严重症状。如果出现严重症状，应考虑是否同时合并其他药物中毒。

⑶非巴比妥非苯二氮卓类中毒：临床表现与巴比妥类中毒相似，但各有其特点。①水合氯醛中毒：心、肝、肾损伤，可有心律失常，局部刺激性，口服时胃部烧灼感。②格鲁米特中毒：意识障碍有周期性波动。有抗胆碱能神经症状，如瞳孔散大等。③甲喹酮中毒:可有明显的呼吸抑制，出现锥体束征，如腱反射亢进、肌张力增强、抽搐等。④甲丙氨酯中毒:常有血压下降。⑷吩噻嗪类中毒;最常见表现为锥体外系反应，如:①震颤麻痹综合症。②不能静坐。③急性肌张力障碍反应，如斜颈、吞咽困难、牙关紧闭、喉痉挛等。④其他可表现为嗜睡、低血压、休克、心律失常、瞳孔散大、口干、尿潴留、肠蠕动减慢，甚至出现昏迷、呼吸抑制等，全身抽搐少见。病情判断

1病情危重指标①昏迷；②气道阻塞、呼吸衰竭；③休克、急性肾衰竭；④合并感染，如肺炎等。

2预后 轻度中毒无需治疗即可恢复。中度中毒经精心护理和适当治疗，在24~48小时内大多可恢复。其病死率低于5%.救治与护理(一)救治原则

1维持昏迷患者重要器官功能 ①保持呼吸道通畅：深昏迷患者应酌情予以气管插管，呼吸机辅助通气。②维持正常血压:输液补充血容量，若无效，可考虑给予血管活性药物。③心电监护:及时发现心律失常并酌情应用抗心律失常药。密切监测血氧饱和度，以及时发现低氧血症并予相应处理。④促进意识恢复：给予葡萄糖、维生素B1和纳络酮0.4～0.8mg静脉注射，可根据病情间隔15分钟重复一次。迅速清除毒物 ①洗胃:口服中毒者早期用清水洗胃，服药量大者即使服药超过6小时仍需洗胃。②药用炭对吸附各种震静催眠药均有效，应用药用炭同时常给予硫酸钠导泻，一般不使用硫酸镁导泻。③碱化尿液、利尿：以减少毒物在肾小管中的重吸收，可使长效巴比妥类镇静催眠药的肾排泄量提高5～9倍。对吩噻嗪类中毒无效。④血液透析、血液灌流：对苯巴比妥和吩噻嗪类药物中毒有效，危重患者可考虑应用。对苯二氮卓类无效。

3特效解毒剂 巴比妥类及吩噻嗪类中毒目前尚无特效解毒剂。氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂，能通过竞争性抑制苯二氮卓类受体而阻断苯二氮卓类药物的中枢神经系统作用。

4对症治疗 主要针对吩噻嗪类中毒，如呼吸抑制昏迷、震颤麻痹综合征、肌肉痉挛及肌张力障碍、心律失常以及血流动力学不稳定状况等。5治疗并发症 如肺炎、肝功能损害、急性肾衰竭等。老鼠药中毒的症状及治疗

一、抗凝血老鼠药中毒：如杀鼠酮、溴敌隆、溴鼠灵、杀鼠灵、敌鼠钠、氯鼠酮、杀鼠醚、敌鼠、氯敌鼠。

症状：抗凝血类杀鼠药，最为常见，导致慢性中毒。出血是最大特征，但在此症状出现前常有2～5天潜伏期，主要表现为精神极度沉郁，体温升高，食欲减退，贫血，虚弱，内外出血，外出血表现为鼻出血，呕血，血尿，血便或黑粪。

治疗：早期催吐、急性中毒补血，补充维生素k1；对于亚急性中毒，皮下注射维生素k1，直到凝血时间正常后，改为口服维生素k115～30毫克，每天2次，连续4～6天。严重的需输新鲜全血10～20ml/公斤体重，前半段要快，后半段20滴/分钟。华法令、鼠敌中毒有时需一个月，应用巴比妥盐镇静或轻度麻醉辅助治疗。注意：保险起见，只要怀疑是这类中毒，均应立刻口服维生素k1。

二、中枢神经系统兴奋类：以毒鼠强为代表

症状：毒鼠强中毒症状主要有，头痛、乏力、恶心、呕吐、视力模糊、肌束震颤等。随病情发展，出现不同程度的意识障碍及全身性阵发性抽搐，可反复发作，部分毒鼠强中毒患者以突发癫痫大发作起病。毒鼠强尚可引起明显的精神症状，可造成心肌损害、心律紊乱、心力衰竭等。部分毒鼠强中毒患者的恢复期出现以狂燥为主的精神症状；氟乙酸钠中毒症状多较重，可表现为速发型的多功能脏器衰竭，病死率高

治疗：物理疗法：１、立即清除毒物。可用大量温淡盐水洗胃，一般在发病后２４小时内均应洗胃，洗胃后可给予氢氧化铝凝胶或生鸡蛋清保护消化道粘膜。洗胃后导泻。皮肤污染者用清水彻底冲洗。药物疗法：１、有效的控制抽搐可用安定：成人１０－２０mg/次，缓慢静脉注射，成人不大于５mg/min，必要时２０－３０分钟以后可重复应用，或以２mg/min速度静脉点滴，直到抽搐控制。２４小时总量不得超过１００mg。注：青光眼、重症肌无力者不用。也可用苯巴比妥钠：成人０.1－０.2克，肌注，间隔４－６小时后可重复一次，２４小时后可重复上述使用过程。如经上述处理抽搐仍不停止，可考虑请麻醉科医生在有人工呼吸设备准备的情况下应用硫喷妥钠对患者全身麻醉。２、对服毒量较大或症状难以控制的患者可给予血液灌注治疗。３、乙酰胺（解氟灵）为氟乙酰胺、氟乙酸钠中毒的特效解毒剂。成人每次２.5－５.0g，每日２－４次，肌注，或每日０.1－０.3g/kg，分２－４次，肌注，持续用药５天。可与普鲁卡因混合使用，以减轻局部疼痛。毒鼠强中毒无特效解毒剂。对不能排除氟乙酰胺中毒的患者，可在严密观察下试用乙酰胺，以免延误治疗。一氧化碳中毒

一氧化碳为含碳物质不完全燃烧所产生的一种无色、无味、无臭、无刺激的气体。吸入过量CO引起的中毒称一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。临床表现 ① 轻度中毒：血液COHB浓度为10%~20%。患者表现为不同程度头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、心悸、四肢无力甚至晕厥等。原有冠心病患者可再次出现心绞痛。患者如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气或氧疗，症状一般很快消失。

② 中度中毒：血液COHB浓度为30%~40%。患者除上述症状外，可出现胸闷、呼吸困难、脉速、多汗、烦躁、谵妄、视物不清、运动失调、腱反射减弱、嗜睡、浅昏迷等，口唇粘膜可呈樱桃红色，瞳孔对光反射、角膜反射可迟钝。患者经积极治疗可以恢复正常，且无明显并发症。③ 重度中毒：血液COHB浓度大于50%。患者迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常、心力衰竭，各种反射消失，可呈去大脑皮质状态。还可发生脑水肿伴惊厥、上消化道出血、吸入性肺炎等。部分患者出现压迫性肌肉坏死，坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾衰竭。患者死亡率高，抢救存活者多有不同程度后遗症。病情判断 1．病情严重度 一氧化碳中毒患者若出现以下情况提示病情危重：①持续抽搐、昏迷达8小时以上。②PaO2<36mmHg,PaCO2>50mmHg.③昏迷，伴严重的心律失常或心力衰竭。④并发肺水肿。

2．预后 轻度中毒可完全恢复。重症患者昏迷时间过长者，多提示预后严重，但也有不少患者仍能恢复。迟发性脑病恢复较慢，有少数可留有持久性症状。辅助检查

① 血液COHB测定。②脑电图检查。③头部CT检查。救治原则

1．现场急救 迅速脱离中毒环境，保持呼吸道通畅，如发生心搏、呼吸骤停，应立即进行心肺脑复苏。

2．氧疗 ①吸氧：清醒患者应用面罩或鼻导管吸氧，氧流量5~10L/分钟。②高压氧治疗：可以降低病死率，缩短昏迷时间和病程，减少神经、精神后遗症，防治肺水肿。

3．防治脑水肿 严重中毒时，在积极纠正缺氧同时应给予脱水疗法。

4．对症支持治疗 如有频繁抽搐，可应有地西泮、苯妥英钠等药物。昏迷、呼吸障碍患者应保持呼吸道通畅，必要时可行气管插管或气管切开，进行机械通气。积极防治继发感染，纠正休克，维持水、电解质及酸碱代谢平衡。应用促进脑细胞代谢药物、严防神经系统和心脏并发症的发生。急性酒精中毒

酒精，又称乙醇，是无色、易燃、易挥发的液体，具有醇香气味，能与水或其他有机溶剂混溶。一次过量饮入酒精或酒类饮料，引起兴奋继而抑制的状态称急性酒精中毒或急性乙醇中毒。

急性酒精中毒临床表现与饮酒量及个人耐受性有关，分为三期: 1． 兴奋期 血乙醇浓度>500mg/L，有欣快感、兴奋、多语、情绪不稳、喜怒无常，可有粗鲁行为或攻击行为，也可沉默、孤僻，颜面潮红或苍白，呼出气带酒味。

2． 共济失调期 血乙醇浓度>1500 mg/L，表现为肌肉运动不协调，行动笨拙、步态不稳，言语含糊不清、眼球震颤、视物模糊、复试、恶心、呕吐、嗜睡等。

3． 昏迷期 血乙醇浓度>2500 mg/L，患者进入昏迷状态，颜面苍白、皮肤湿冷、体温降低、心率快、血压下降、瞳孔散大、口唇微绀，呼吸慢而有鼾声，严重者可发生呼吸、循环衰竭而危及生命。也可因咽部反射减弱，饱餐后呕吐，导致吸入性肺炎或窒息而死亡。急性中毒患者苏醒后常伴有头痛、头晕、乏力、恶心、食欲缺乏、震颤等症状，少数可出现低血糖症、肺炎、急性肌病等并发症。偶见患者在酒醒后发现肌肉突然肿胀、疼痛，可伴有肌球蛋白尿，甚至出现急性肾衰竭。救治原则

1． 对症支持 一般轻症患者无需特效治疗，卧床休息，注意保暖，可自行恢复。兴奋躁动患者应予适当约束，共济失调者应严格限制其活动，以免摔伤或撞伤。对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及苯巴比妥类镇静药。

2． 清除毒物 催吐、洗胃、导泻等对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用。应有葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，以促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的。血乙醇浓度>5000 mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗。

3． 保护大脑功能 应用纳洛酮0.4~0.8 mg缓慢静脉注射，有助于缩短昏迷时间，必要时可重复给药。百草枯中毒

百草枯是目前应用的除草剂之一，又名克无踪、对草快，接触土壤后迅速失活。临床表现

最常见的受累脏器是肺、肝和肾。

1． 局部刺激反应 ①皮肤接触部位发生接触性皮炎、皮肤灼伤，表现为暗红斑、水疱、溃疡等。②高浓度药物污染指甲，指甲可出现脱色、断裂甚至脱落。③眼睛接触药物则引起结膜、角膜灼伤，并可形成溃疡。④经呼吸道吸入后，产生鼻、喉刺激症状和鼻出血等。2． 呼吸系统 肺损伤是最严重和最突出的病变。小剂量中毒者早期可无呼吸系统症状，少数表现为咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、呼吸困难、发绀，双肺可闻及干、湿啰音。大剂量服毒者可在24~48小时内出现呼吸困难、发绀、肺水肿、肺出血，常在1~3天内因急性呼吸窘迫综合征死亡。部分患者急性中毒控制后1~2周内可发生肺间质进行性纤维化，再次出现呼吸窘迫，并进行性加重，以致呼吸衰竭死亡。

3． 消化系统 口服中毒者有口腔、咽喉部烧灼感，舌、咽、食管及胃粘膜糜烂、溃疡，吞咽困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，甚至出现呕血、便血、胃肠穿孔。部分患者于中毒后2~3天出现中毒性肝病，表现为肝脏大、肝区疼痛、黄疸、肝功能异常等。

4． 泌尿系统 中毒后2~3天可出现尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，尿常规、血肌酐和尿素氮异常，严重者发生急性肾衰竭。

5． 中枢神经系统 表现为头痛、头晕、幻觉、抽搐、昏迷等。6． 其他 可有发热、心肌损伤、纵膈及皮下气肿、贫血等。严重程度分型

1． 轻型 摄入量<20mg/kg,无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻。

2． 中-重型 摄入量>20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者2~3周内死于肺功能衰竭。服后立即呕吐，数小时内出现口腔和喉部溃疡、腹痛、腹泻，1~4天内出现心动过速、低血压、肝损伤、肾衰竭，1~2周内出现咳嗽、咯血、胸腔积液、随着肺纤维化出现，肺功能进行性恶化。3． 爆发型 摄入量>40mg/kg，多数于中毒1~4天内死于多器官功能衰竭。口服后立即呕吐，数小时到数天内出现口腔咽喉部溃疡、腹痛、腹泻、胰腺炎、中毒性心肌炎、肝肾衰竭、抽搐、昏迷甚至死亡。护理措施

1． 现场急救 一经发现，即给予催吐并口服白陶土悬液，或者就地取材用泥浆水100~200毫升口服。

2． 减少毒物吸收 尽快脱去污染的衣物，用肥皂水彻底清洗被污染的皮肤、毛发。眼部受污染时立即用流动清水冲洗，时间>15分钟。用白陶土洗胃后口服吸附剂以减少毒物的吸收，继之用20%甘露醇或33%硫酸镁溶液100毫升口服导泻。由于百草枯有腐蚀性，洗胃时应避免动作过大导致食管或为穿孔。

3． 促进毒物排泄 除常规输液、应用利尿剂外，最好在患者服毒后6~12小时内进行血液灌流或血液透析，血液灌流对毒物的清除率是血液透析的5~7倍。如果患者血中百草枯浓度超过30 mg/L，则预后极差。4． 防治肺损伤和肺纤维化 5． 对症与支持疗法

第四篇：急性心肌梗死

急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。本病在欧美最常见，美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势，每年新发至少50万，现患至少200万

病因

患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死；另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下： 1.过劳

过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。2.激动

由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。3.暴饮暴食

不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。4.寒冷刺激

突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。5.便秘

便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。6.吸烟、大量饮酒

吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。2临床表现

约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括：

1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛

休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。2.少数患者无疼痛

一开始即表现为休克或急性心力衰竭。3.部分患者疼痛位于上腹部 可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛，易误诊。4.神志障碍 可见于高龄患者。5.全身症状

难以形容的不适、发热。6.胃肠道症状

表现恶心、呕吐、腹胀等，下壁心肌梗死患者更常见。7.心律失常

见于75%～95%患者，发生在起病的1～2周内，以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生心率减慢、房室传导阻滞。8.心力衰竭

主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内易发生，也可在发病数日后发生，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。9.低血压、休克

急性心肌梗死时由于剧烈疼痛、恶心、呕吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血压，大面积心肌梗死（梗死面积大于40%）时心排血量急剧减少，可引起心源性休克，收缩压<80mmHg，面色苍白，皮肤湿冷，烦躁不安或神志淡漠，心率增快，尿量减少（<20ml/h）。3实验室检查

1.心电图

特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。2.心肌坏死血清生物标志物升高

肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌钙蛋白（T或I）升高是诊断急性心肌梗死的重要指标。可于发病3～6小时开始增高，CK-MB于3～4d恢复正常，肌钙蛋白于11～14天恢复正常。GOT和LDH诊断特异性差，目前已很少应用。

3.检测心肌坏死血清生物标志物

采用心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶（CK-MB）的快速诊断试剂，可作为心肌梗死突发时的快速的辅助诊断，被越来越多的应用。4.其他

白细胞数增多，中性粒细胞数增多，嗜酸性粒细胞数减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高。4诊断与鉴别诊断

根据典型的临床表现，特征性心电图衍变以及血清生物标志物的动态变化，可作出正确诊断。心电图表现为ST段抬高者诊断为ST段抬高型心肌梗死；心电图无ST段抬高者诊断为非ST段抬高型心肌梗死（过去称非Q波梗死）。老年人突然心力衰竭、休克或严重心律失常，也要想到本病的可能。表现不典型的常需与急腹症、肺梗死、夹层动脉瘤等鉴别。5并发症 1.心脏破裂

常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳头肌断裂，可引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。2.室壁瘤可发生在心肌梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期

由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。3.附壁血栓形成

多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处出现涡流等原因而诱发血栓形成。血栓可发生机化，少数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。4.心律失常

多发生在发病早期,也可在发病1～2周内发生,以室性早搏多见，可发生室性心动过速、心室颤动，导致心脏骤停、猝死。缓慢性心律失常如心动过缓、房室传导阻滞多见于下壁梗死患者发病早期，多可恢复，少数需永久起搏器治疗。5.心力衰竭和心源性休克

可见于发病早期，也可于发病数天后出现，详见临床表现部分。6.心肌梗死后综合征

一般在急性心肌梗死后2～3周或数月内发生，表现为心包炎、胸膜炎、或肺炎，有发热、胸痛等症状，可反复发生，可能为机体对心肌坏死形成的自身抗原的过敏反应。6治疗

急性心肌梗死发病突然，应及早发现，及早治疗，并加强入院前处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。1.监护和一般治疗

无并发症者急性期绝对卧床1～3天；吸氧；持续心电监护，观察心率、心律变化及血压和呼吸，低血压、休克患者必要时监测肺毛楔入压和静脉压。低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅。无并发症患者3天后逐步过渡到坐在床旁椅子上吃饭、大小便及室内活动。一般可在2周内出院。有心力衰竭、严重心律失常、低血压等患者卧床时间及出院时间需酌情延长。2.镇静止痛

小量吗啡静脉注射为最有效的镇痛剂，也可用杜冷丁。烦躁不安、精神紧张者可给于地西泮（安定）口服。3.调整血容量

入院后尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入量平衡。4.再灌注治疗,缩小梗死面积

再灌注治疗是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治疗措施。在发病12小时内开通闭塞冠状动脉，恢复血流，可缩小心肌梗死面积，减少死亡。越早使冠状动脉再通，患者获益越大。“时间就是心肌，时间就是生命”。因此，对所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就诊后必须尽快做出诊断，并尽快做出再灌注治疗的策略。（1）直接冠状动脉介入治疗（PCI）在有急诊PCI条件的医院，在患者到达医院90分钟内能完成第一次球囊扩张的情况下，对所有发病12小时以内的急性ST段抬高型心肌梗死患者均应进行直接PCI治疗，球囊扩张使冠状动脉再通，必要时置入支架。急性期只对梗死相关动脉进行处理。对心源性休克患者不论发病时间都应行直接PCI治疗。因此，急性ST段抬高型心肌梗死患者应尽可能到有PCI条件的医院就诊。（2）溶栓治疗

如无急诊PCT治疗条件，或不能在90分钟内完成第一次球囊扩张时，若患者无溶栓治疗禁忌证，对发病12小时内的急性ST段抬高型心肌梗死患者应进行溶栓治疗。常用溶栓剂包括尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）等，静脉注射给药。溶栓治疗的主要并发症是出血，最严重的是脑出血。溶栓治疗后仍宜转至有PCI条件的医院进一步治疗。非ST段抬高型心肌梗死患者不应进行溶栓治疗。5.药物治疗

持续胸痛患者若无低血压可静脉滴注硝酸甘油。所有无禁忌证的患者均应口服阿司匹林，置入药物支架患者应服用氯吡格雷一年，未置入支架患者可服用一月。应用rt-PA溶栓或未溶栓治疗的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素静脉注射3～5天。对无禁忌证的患者应给与ß阻滞剂。对无低血压的患者应给与肾素-血管紧张素转氨酶抑制剂（ACEI），对ACEI不能耐受者可应用血管紧张素受体阻滞剂（ARB）。对β受体阻滞剂有禁忌证（如支气管痉挛）而患者持续有缺血或心房颤动、心房扑动伴快速心室率，而无心力衰竭、左室功能失调及房室传导阻滞的情况下，可给予维拉帕米或地尔硫卓。所有患者均应给与他汀类药物。6.抗心律失常

偶发室性早搏可严密观察，不需用药；频发室性早搏或室性心动过速（室速）时，立即用利多卡因静脉注射继之持续静脉点滴；效果不好时可用胺碘酮静脉注射。室速引起血压降低或发生室颤时，尽快采用直流电除颤。对缓慢心律失常，可用阿托品肌肉注射或静脉注射；Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞时，可安置临时起搏器。室上性心律失常：房性早搏不需特殊处理，阵发性室上性心动过速和快心室率心房颤动可给予维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮静脉注射。对心室率快、药物治疗无效而影响血液动力学者，应直流电同步电转复。

7.急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治疗

肺水肿时应吸氧，静脉注射吗啡、速尿，静脉点滴硝普钠。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明静脉滴注，如能维持血压，可在严密观察下加用小量硝普钠。药物反应不佳时应在主动脉内气囊反搏术支持下行直接PCI，若冠状动脉造影病变不适于PCI，应考虑急诊冠状动脉搭桥手术。8.出院前评估及出院后生活与工作安排

出院前可进行24小时动态心电监测、超声心动图、放射性核素检查，发现有症状或无症状性心肌缺血和严重心律失常，了解心功能，从而估计预后，决定是否需血管重建治疗，并指导出院后活动量。出院后2～3个月，可酌情恢复部分工作或轻工作，以后，部分患者可恢复全天工作，但要避免过劳或过度紧张。9.家庭康复治疗

急性心肌梗死患者，在医院度过了急性期后，对病情平稳、无并发症的患者，医生会允许其回家进行康复治疗。

（1）按时服药，定期复诊；保持大便通畅；坚持适度体育锻炼。（2）不要情绪激动和过度劳累；戒烟限酒和避免吃得过饱。在上述原则中，坚持合理适当的体育锻炼是康复治疗的主要措施。因为心肌梗死后,1～2个月心肌坏死已愈合。此时促进体力恢复，增加心脏侧支循环，改善心肌功能，减少复发及危险因素，是康复治疗的目的。应做到：①选择适宜运动方式和方法 在医生指导下，根据病情轻重、体质强弱、年龄大小、个人爱好等，选择能够坚持的项目，如步行、打太极拳等。②掌握好运动量，是一个关键问题 运动量必须与医生协商决定，运动量过小，尽管比不运动好，但起不到应有作用；过大则可能有害。运动中若有心前区不适发作，应立即终止运动。③运动量增加要循序渐进 尤其出院早期运动量一定要适当，根据体力恢复情况及心功能情况逐步增加运动量。需要再次强调的是，心肌梗死后每个患者的情况都不相同，运动康复必须个体化，必须在医生指导下进行，并应有家属陪伴进行。7预后

急性心肌梗死的预后与梗死面积的大小、并发症及治疗有很大的关系。死亡大多发生在第一周内，尤其1～2小时内，相当一部分患者在住院前死于室颤。住院后死亡原因除严重心律失常外，还包括心源性休克、心力衰竭、心脏破裂等。急性期住院病死率上世纪60年代在30%以上，广泛采用监护治疗后降至15%左右，近年来应用直接PCI后降至4%～6%。8预防

心肌梗死后必须做好二级预防，预防心肌梗死再发。患者应采用合理膳食（低脂肪、低胆固醇饮食），戒烟、限酒，适度运动，心态平衡。坚持服用抗血小板药物（如阿司匹林）、β阻滞剂，他汀类调脂药及ACEI制剂，控制高血压及糖尿病等危险因素，定期复查。

对公众及冠心病患者应普及有关心肌梗死知识，预防心肌梗死发生，万一发生能早期诊断，及时治疗。除上述二级预防所述各项内容外，在日常生活中还要注意以下几点： 1.避免过度劳累

尤其避免搬抬过重的物品。在老年冠心病患者可能诱发心肌梗死。2.放松精神

愉快生活，对任何事情要能泰然处之。3.洗澡时要特别注意

不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡。水温最好与体温相当，洗澡时间不宜过长，冠心病程度较严重的患者洗澡时，应在他人帮助下进行。4.气候变化时要当心

在严寒或强冷空气影响下，冠状动脉可发生痉挛而诱发急性心肌梗死。所以每遇气候恶劣时，冠心病患者要注意保暖或适当防护。

5.要懂得和识别心肌梗死的先兆症状并给予及时处理 心肌梗死患者约70%有先兆症状，主要表现为：

（1）既往无心绞痛的患者突然发生心绞痛，或原有心绞痛的患者发作突然明显加重，或无诱因自发发作；

（2）心绞痛性质较以往发生改变、时间延长，使用硝酸甘油不易缓解；

（3）疼痛伴有恶心、呕吐、大汗或明显心动过缓或过速；（4）心绞痛发作时伴气短、呼吸困难；

（5）冠心病患者或老年人突然出现不明原因的心律失常、心力衰竭、休克或晕厥等情况时都应想到心肌梗死的可能性。

上述症状一旦发生，必须认真对待，患者首先应卧床，保持安静，避免精神过度紧张；舌下含服硝酸甘油或喷雾吸入硝酸甘油，若不缓解，5分钟后可再含服一片。心绞痛缓解后去医院就诊。若胸痛20分钟不缓解或严重胸痛伴恶心、呕吐、呼吸困难、晕厥，应呼叫救护车送往医院。

第五篇：急性中毒-一氧化碳中毒

急性中毒

第二节 急性一氧化碳中毒

一、中毒途径与中毒机制



（一）中毒途径

 1 工业中毒  2 生活中毒

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（二）中毒机制

二、临床表现

根据临床症状严重程度及血液中碳氧血红蛋白的含量，将急性一氧化碳中毒分为轻、中、重三度。

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（一）轻度中毒

 病人可感头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、耳鸣、心悸，少数病人可出现短暂的昏厥，此时如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可较快消失。 血液中碳氧血红蛋白的含量约在10％～20％。



（二）中度中毒

 除上述症状加重外，常出现浅昏迷，病人面色潮红，口唇呈樱桃红色，脉快，多汗，如及时脱离中毒环境，经积极抢救，数小时即可清醒，一般无明显并发症及严重的后遗症。

 血液中碳氧血红蛋白的浓度约在30％～40％。



（三）重度中毒

 血液中碳氧血红蛋白浓度大于50%  病人出现深昏迷，抽搐，呼吸困难，脉搏微弱，血压下降，最后可因脑水肿，呼吸循环衰竭而危及生命。严重病人清醒后，可有遗忘症，一般可痊愈。

 少数病人清醒后数天、数周后出现一氧化碳中毒的神经系统后遗症，严重者可导致中毒性精神病。

 中毒后迟发性脑病：

（1）精神意识障碍，呈痴呆、谵妄或去大脑皮质状态。行为紊乱为首发表现，还可能有精神错乱。

（2）锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征。

（3）锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或大小便失禁。（4）大脑皮质局灶性功能障碍，如失语、失明或继发性癫痫。



多在急性中毒后1～2周内发生，80%病人的发病过程是中毒昏迷-中间清醒-迟发性脑病，20%左右无中间清醒期。

三、实验室检查及病情判断

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（一）实验室检查

 1 血液碳氧血红蛋白测定  2 脑电图检查  3 头部CT检查

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（二）病情判断  病人出现以下情况提示病情危重：

（1）持续昏迷抽搐达8小时以上；

（2）PaO2低于36mmHg，PaCO2＞50mmHg； （3）昏迷，伴严重的心律失常或心力衰竭； （4）并发肺水肿。

四、急救措施



（一）迅速脱离中毒环境

 进入中毒现场，迅速打开门窗进行通风、换气，断绝煤气来源。

 将病人转移到空气新鲜处，平卧位，松开病人的衣领、裤带，保持呼吸道通畅，注意保暖。

 呼吸、心跳停止的应立即进行心肺复苏。

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（二）迅速纠正缺氧

 立即吸氧，吸氧可以加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳的排出。

 有条件的应立即行高压氧治疗



（三）防治脑水肿，促进脑细胞代谢

 可快速静滴甘露醇，也可用速尿快速利尿。

 早期给予ATP，辅酶A，细胞色素C等静脉滴注，以促进脑细胞功能恢复。

 昏迷时间较长，高热或频繁抽搐者，可采用以头部降温为主的冬眠疗法，以减少脑代谢率，增加脑对缺氧的耐受性。



（四）对症治疗

 昏迷者保持呼吸道通畅，必要时行气管插管或气管切开防止继发感染；  高热抽搐者，采用头部降温、亚低温疗法及止痉药物；  呼吸障碍者应用呼吸兴奋剂；  低血压休克者给予扩容抗休克；  抽搐者给予安定、苯巴比妥；  肺部感染者给予广谱抗生素。

五、护理措施

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（一）病情观察

 生命体征的观察，重点是呼吸和体温，高热和抽搐者注意防止坠床和自伤；  瞳孔大小、出入液量、液体滴速等的观察，防治脑水肿；  神经功能的观察，防止受伤和皮肤损害。

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（二）吸氧的护理

 采用高浓度面罩给氧或鼻导管给氧（流量应保持8～10L/min）。 给氧时间一般不应超过24小时，以防发生氧中毒和二氧化碳潴留。 重症病人及早采用高压氧治疗。

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（三）一般护理

 1 重度中毒昏迷并高热和抽搐者应给予以头部降温为住的冬眠疗法，注意保暖。昏迷病人经抢救苏醒后应绝对卧床休息，观察2周，避免精神刺激。

 2 准确记录出入量，注意液体的选择与滴速。防止脑水肿、肺水肿及水、电解质代谢紊乱的发生。

 3 观察病人神经系统的表现及皮肤、肢体受压部位损害情况。

（四）健康教育