病理生理学重点名词解释与问答题(右医学子)...（共五则）

第一篇：病理生理学重点名词解释与问答题(右医学子)...

病理生理学问答题

1.简述脑死亡的诊断标准。（1）呼吸心跳停止；（2）不可逆性深昏迷；（3）脑干神经反射消失；（4）瞳孔散大或固定；

（5）脑电波消失，呈平直线；（6）脑血液循环完全停止

2.哪种类型脱水易造成低血容量性休克？为什么？

低渗性脱水。因为低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液量减少；又由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，细胞外液进一步减少。另外由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；细胞外液呈低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。3.分析水中毒对机体的影响。

水中毒又称为高容量性低钠血症，对机体的影响有：（1）细胞外液量增加，血液稀释

（2）细胞内水肿：血Na+浓度降低，细胞外液低渗，水自细胞外向细胞内转移，造成细胞内水肿

（3）中枢神经系统症状：脑细胞的肿胀和脑组织水肿使颅内压增高，引起各种中枢神经系统受压症状，如头痛﹑记忆力减退﹑神智混乱等。

（4）血浆蛋白和血红蛋白浓度﹑红细胞压积降低，早期多尿，尿比重下降。4.试述血管内外液体交换失衡导致水肿的机制。

血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：

① 细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量； ② 血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；

③ 淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。组织液生成增加主要见于下列几种情况：

① 细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；

② 血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；

③ 微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；

④ 淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。

5.低钾血症和高钾血症对机体分别有哪些影响？ 低钾血症：

（1）对神经肌肉的影响：兴奋性降低，横纹肌溶解，（严重时呼吸机麻痹）。

（2）对心脏的影响：心肌兴奋性增高，自律性增高，传导性降低，收缩性先增高后降低。（3）肾脏尿浓缩功能障碍，胃肠运动功能减弱，代谢性碱中毒（反常性酸性尿）。高钾血症：

（1）对神经肌肉的影响：兴奋性先增高后降低，轻时感觉异常、刺痛，重时腱反射消失、驰缓性麻痹。（2）对心脏的影响：心肌兴奋性先增高后降低，自律性降低，传导性降低，收缩性降低。还可导致心律失常、心搏骤停而死亡。

（3）对酸碱平衡的影响：酸中毒（反常性碱性尿）。6.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：

－－① H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCI丢失，血浆中HC03得不到H+中和，被回吸收入血造成血浆HC03浓度升高； ＋＋＋＋＋② K丢失：剧烈呕吐，胃液中K大量丢失，血[K]降低，导致细胞内K外移、细胞内H内移，使细胞外液＋＋＋－[H]降低，同时肾小管上皮细胞泌K减少、泌H增加、重吸收HC03增多；

病理生理学问答题

③ Cl丢失：剧烈呕吐，胃液中Cl大量丢失，血[Cl]降低，造成远曲小管上皮细胞泌H增加、重吸收HC03－增多，引起缺氯性碱中毒； ④ 细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远＋＋－曲小管上皮细胞泌H、泌K、加强HC03重吸收。⑤ 以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。

7.急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化？为什么? 急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。

－HCO3原发性降低，AB、SB、BB值均降低，AB

① 体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增多； ② 肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除； ③ 肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低。8.失血性休克可引起哪种类型的缺氧。

（1）大出血会后Hb量减少，导致血液性缺氧。

（2）失血性休克早期心排出量减少，平均动脉压下降，组织灌流不足，组织缺血﹑缺氧，引起循环性缺氧；（3）休克中期心排出量进一步减少，有效循环血量锐减，酸中毒和细菌毒素的释放损伤细胞，出现循环性缺氧和组织性缺氧。

（4）休克晚期由于多器官功能障碍或衰竭，发生呼吸衰竭或抑制，出现循环性缺氧﹑组织性缺氧和低张性缺氧。9.肺水肿可引起哪种类型的缺氧？其缺氧的机制？ 引起低张性缺氧和循环性缺氧，机制如下：（1）肺水肿时引起氧的弥散障碍，使肺换气功能障碍而致外呼吸功能障碍，使经肺泡扩散到血液中的氧气减少导致低张性缺氧。

（2）肺泡缺氧所致血液H+过高可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷，引起体循环淤血，心排出量减少，从而导致循环性缺氧。

10.分析慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么？

慢性缺氧时，肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强，使血液中红细胞数量和血红蛋白含量增加。11.试述初上高原的人呼吸急促的机制。

高原氧气稀薄会引起低张性缺氧，血氧分压降低可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，冲动迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。12.试述四种缺氧的发生机制 乏氧性缺氧：

（1）吸入气PO2过低（大气性缺氧），（2）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧），（3）静脉血分流入动脉。血液性缺氧：（1）贫血，（2）一氧化碳中毒，（3）高铁血红蛋白血症，（4）Hb与氧的结合力增加。循环性缺氧：

（1）组织缺血，（2）组织淤血。组织性缺氧：

（1）线粒体功能受抑制：某些药物或毒物阻断呼吸链，（2）呼吸酶合成减少：辅酶缺乏VB1、VB2、VPP，（3）线粒体损伤：高温、放射线、细菌毒素等。－

－

－

＋

病理生理学问答题

13.动脉血压高低可否作为判断休克发生与否的指标？为什么？

不能。休克的本质是微循环灌流量的急剧减少而引起的微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍。在休克早期，虽然微循环障碍已产生，但机体通过各种代偿使动脉血压不降低，但此时休克已发生。因此动脉血压高低不能作为判断休克发生与否的指标，但可作为判断休克严重程度的指标。14.简述休克早期微循环变化的特征及代偿意义。特点：

（1）全身小血管痉挛性收缩，毛细血管前后阻力增加，以前阻力增加为主，（2）真毛细血管网关闭，（3）微循环灌流减少，呈现少灌少流，灌少于流，（4）动-静脉吻合支开放。意义：

（1）血液重新分布：由于儿茶酚胺对不同器官的血管刺激不同，使这些微循环改变不均一，有效循环血量重新分布，保证了心脑主要器官的血液供应。

（2）“自身输血”：为休克时增加回心血量的第一道防线。（3）“自身输液”：促使组织液回流进入血液，为增加回心血量的第二道防线。15.试述休克Ⅱ期微循环改变的机制。

（1）酸中毒：缺血缺氧，糖酵解增强，乳酸堆积，酸中毒，血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，微循环前阻力血管舒张。

（2）局部血管代谢产物增多：组胺、激肽，K+等增多，导致血管扩张。（3）内毒素：如肠源性细菌入血，引起血管扩张、持续低血压。

（4）血液流变学改变：休克期白细胞滚动，贴壁，粘附于内皮细胞上，增加了毛细血管后阻力。此外还有血液浓缩，粘度大，红细胞聚集，血小板粘附聚集等都造成微循环血流变慢。

16.试述多器官功能障碍综合征最常见的病因与发病机制。常见病因

（1）感染性休克：如败血症和严重感染（2）非感染性病因：如大手术和严重创伤。机制：

（1）全身炎症反应失控，（2）促炎-抗炎介质平衡紊乱

（3）器官微循环灌注障碍。重要器官微循环血液灌注减少，引起缺血、缺氧，使微血管内皮细胞肿胀，如同时伴有输液过多，则组织间水分潴留，使毛细血管到细胞内线粒体的距离增加，氧弥散发生障碍，线粒体的氧化磷酸化功能降低；

（4）高代谢状态。MODS时患者多有微循环灌注障碍，此时组织器官耗氧量增加，会加重细胞损伤和代谢障碍，促进器官功能障碍的发生发展；

（5）缺血-再灌注损伤。当器官发生缺血、缺氧时，细胞内黄嘌呤脱氢酶大量转化成黄嘌呤氧化酶，当微循环灌注得到恢复时，黄嘌呤氧化酶可催化氧分子形成大量氧自由基，后者损伤细胞引起器官功能障碍。

17.试述DIC的发生机制。

（1）组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝。

见于：产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等

（2）血管内皮受损，激活XII，启动内凝。

见于：感染性疾病（细菌、病毒、原虫等感染）休克和高热、中暑等。

（3）血细胞大量破坏，血小板被激活。

红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂 白细胞破坏释放出组织因子 血小板被激活引起血小板聚集

（4）促凝物质入血：

例如：异物颗粒、蛇毒等。

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18.DIC导致休克的机制是什么？ ① 由于微血管内大量微血栓形成，阻塞微循环，使回心血量明显减少。② 广泛性出血可使血容量减少。③ 累心肌损伤，使心输出量减少。④ 血因子XⅡ的激活，可相继激活激肽系统﹑补体系统和纤溶系统，产生一些血管活性物质，可使微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量减少。⑤ FDP的某些成分可增强血管活性物质的作用，促进血管的舒张。这些因素均可使全身微循环障碍，促进休克的发生发展。

19.试述心功能不全时心脏的代偿反应。功能代偿： ① 心率加快，② 紧张源性扩张：心室容量加大伴有收缩力增强，③ 肌源性扩张：心肌拉长，不伴有收缩力增强，④ 心肌收缩性增强，结构代偿：心室重塑（向心性肥大、离心性肥大）。

20.心功能不全代偿后出现心肌肥大的类型及其发生机制﹑肌节复制特点。心肌肥大包括向心性心肌肥大和离心性心肌肥大。

（1）向心性心肌肥大的特点是心肌在长期压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌纤维增粗，使得心室壁显著增厚而心脏容积正常或减小，从而降低心室壁张力而减少心肌的耗氧量；心肌肌节呈并联性增长。

（2）离心性心肌肥大的特点是心脏长期在容量负荷作用下，舒张期室壁张力增加，心肌纤维长度增加，使得心室壁轻度增厚而心脏容积显著增大，从而降低心室壁张力而减少心肌的耗氧量；心肌肌节呈串联性增长。

（3）此外，部分心肌细胞坏死时，存活的心肌细胞也会发生代偿性肥大，称为反应性肥大。21.简述心衰时心率加快的机制及意义。机制主要有： ① 由于心排出量减少，对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激减弱，经窦神经传到中枢的的抑制性冲动减少，引起心率加快； ② 心脏泵血减少使心腔内剩余血量增加，心室舒张末期容积和压力升高，可刺激右心房和腔静脉容量感受器，经迷走神经传入纤维至中枢，使迷走神经抑制，交感神经兴奋，产生正性变时作用，心率加快； ③ 如果合并缺氧，可以刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，反射性兴奋引起心率加快。

意义：在一定的范围内，心率加快可提高心排出量并可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流，对维持动脉血压，保证重要器官的血流供应有积极意义。但是心率加快的代偿作用超过局限，反而会使心排出量降低。22.简述心力衰竭的发生机制。（1）心肌收缩功能降低：

① 心肌收缩相关的蛋白改变 ② 心肌能量代谢障碍

③ 心肌兴奋-收缩耦连障碍

（2）心肌舒张功能障碍：

① 钙离子复位延缓

② 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 ③ 心室舒缩势能减少 ④ 心室顺应性降低

（3）心室各部舒缩活动不协调。

23.心功能衰竭引起呼吸困难的机制是什么？有哪些呼吸困难的类型？

左心衰竭引起肺循环淤血，当肺淤血严重时，可出现肺水肿，肺淤血、肺水肿的共同表现是呼吸困难。呼吸困难的发生机制：

① 肺淤血、肺水肿导致肺顺应性降低，要吸入同样量的空气，就必须增加呼吸肌做功，消耗更多的能量，故患

病理生理学问答题

者感到呼吸费力；

② 支气管黏膜充血、肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大；

③ 毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力增高，刺激肺毛细血管（J-)感受器，引起反射性浅快呼吸。类型有：

① 劳力性呼吸困难 ② 端坐呼吸

24.试述严重低钾血症引起呼吸衰竭的发病机制。低钾血症会引起以下变化：

（1）因膜电位异常引起神经肌肉松弛甚至出现肌麻痹，导致呼吸机收缩舒张功能障碍，从而引起限制性通气不足，导致肺通气功能障碍。

（2）细胞代谢障碍引起酸碱平衡紊乱。而这两者会诱发代谢性碱中毒，此时血液中pH升高，呼吸系统受到抑制，呼吸变浅变慢，肺通气下降导致肺泡通气不足，肺泡通气与血流比例失调，造成功能性分流，引起肺换气功能障碍。

25.试述肺源性心脏病的发病机制。

慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病，发病机制如下： ① 泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩，增加右心后负荷；

② 肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，弹性蛋白和胶原蛋白合成增加导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄从而形成稳定的肺动脉高压； ③ 长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液的粘度增加，而加重右心负荷； ④ 肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成； ⑤ 缺氧和酸中毒也可降低心肌的收缩或舒张功能； ⑥ 呼吸困难时，用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动，从而影响到心脏的收缩或舒张功能。26.试述肺性脑病的发病机制。

由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其发病机制如下：（1）酸中毒和缺氧对脑血管的作用 ① 脑血管扩张，脑血流增加、脑充血；

② 血管内皮受损，通透性增加，脑间质水肿；

③ ATP生成减少，钠泵功能障碍 导致脑细胞水肿；

④ 脑血管扩张、充血水肿，会使 颅内压升高，压迫脑血管加重缺氧，形成恶性循环，最终促进脑疝的形成。（2）缺氧和酸中毒对脑细胞的作用

① 酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加，GABA生成增加，使中枢抑制；

② 酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。27.肝性脑病时，血氨升高的原因是什么？氨中毒对脑有哪些毒性作用？（1）血氨升高原因：

① 氨生成增多：肠道产氨增多，肾小管上皮细胞分泌的氨弥散入血增多，肌肉产氨增多。

② 氨清除减少：肝功能障碍，尿素合成减少，门-体侧支循环建立，来自肠道的氨绕过肝脏直接进入体循环，而使氨清除减少。

（2）毒性作用：

① 对脑细胞能量代谢的影响：NADH减少，乙酰辅酶A减少，ATP大量消耗，GABA生成增多。② 对神经细胞膜的影响：干扰神经细胞膜上的Na-K泵与钾离子的竞争，影响细胞内外的离子分布。③ 对神经递质的影响：使兴奋性神经递质减少，抑制性神经递质增多。

28.急性肾功能衰竭少尿期机体有哪些功能代谢变化？解释其机制

功能代谢变化：

1.尿的改变：尿量减少（少尿或无尿），尿性质改变（尿纳高、血尿、蛋白尿、管型尿）。

2.水中毒：机体因少尿、分解代谢所致内水增多等原因，导致体内水潴留、稀释性低钠血症和细胞水肿。3.高钾血症:尿量减少使钾随尿排出减少，组织损伤和分解代谢增强，使钾大量排出到细胞外液；酸中毒时细胞内钾离子外逸；低钠血症使远端小管钾钠交换减少；钾的摄入量增高。

病理生理学问答题

4.代谢性酸中毒：GFR降低，使酸性代谢产物在体内蓄积；肾小管分泌H+和NH3能力降低，使NaHCO3吸收减少，分解代谢增强，固定酸产生增多。

5.氮质血症：肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加。6.尿毒症症状

机制：

29.简述急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制。急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制是： ① 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常； ② 生肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复；

③ 肾小管阻塞由于肾间质水肿消退、管型被冲走而解除；

④ 少尿期蓄积了大量尿素,致使肾小球滤出尿素增多,产生渗透性利尿。30.何谓矫枉失衡假说？其在肾性骨营养不良发生中的作用是什么？

矫枉失衡是指机体肾小球滤过率降低的适应过程中发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害。当肾损伤时引起肾单位减少，当肾损害引起肾单位进行性减少时，为了排出体内过多的溶质(如磷)，机体分泌某些体液因素(如甲状旁腺激素)以增加肾脏对溶质的排出，但这种体液因子过多，又可产生其它损害(如溶骨、软组织坏死等)。促进肾性骨营养不良发生。31.试述肾性贫血的发病机制。机制： ① 红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少； ② 体内蓄积的毒性物质（如甲基胍）对骨髓造血功能的抑制； ③ 毒性物质抑制血小板功能所致的出血； ④ 毒性物质使红细胞破坏增加，引起溶血； ⑤ 肾毒物可引起肠道对铁和蛋白质等造血原料的吸收减少或利用障碍。32.试述肾性骨营养不良发生的机制。

肾性骨营养不良包括：骨质疏松、纤维性骨炎、肾性佝偻病、转移性钙结节、骨质软化。其发生机制是

(1)钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：慢性肾功能患者由于高血磷导致血钙水平下降，后者刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH致使骨质疏松；

(2)维生素D代谢障碍：肾生成1，25-二羟维生素D3减少，钙吸收减少；(3)长期酸中毒促进骨盐溶解，并干扰1，25-二羟维生素D3的合成。

病理生理学问答题

补充，根据需要来看

1.为什么临床上对急性功能性(肾前性)肾功能衰竭和急性器质性(肾小管坏死)肾功能衰竭需加以鉴别，两 者如何鉴别？ [答案] 急性功能性(肾前性)和器质性(肾小管坏死)肾功能衰竭，两者的临床表现均有少尿和无尿、高钾血症、氮质血症和代谢性酸中毒。但治疗截然相反，前者需充分补液，而后者应严格限制液体入量，故需加以鉴别。────────────────────────────────── 功能性急性肾功能衰竭 急性器质性肾功能衰竭少尿期 ────────────────────────────────── 尿比重 >1.020(高)< 1.0l5(低)尿渗透压(mmol/L)> 700(高)<250(低)尿钠含量(mmol/L)< 20(低)> 40(高)尿／血肌酐比值 > 40:l(高)< 15:1(低)尿蛋白含量 阴性或微量 十

尿沉渣镜检 基本正常(可有少许透明管型)透明、颗粒和细胞管型 RBC、WBC和变性坏死上皮

甘露醇利尿效应 良 差

────────────────────────────────── 2.肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关?

[答案] 肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、水潴留的重要因素；②肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加；③利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则近曲小管对钠水的重吸收增多；④肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。3.试述水肿时钠水潴留的基本机制。

[答案] 正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。常见于下列情况：①GFR下降；②肾小管重吸收钠、水增多；③肾血流的重分布。4.简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制。

[答案]糖尿病患者易发生低镁血症是由于：①糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素，使细胞外液镁移入细胞内；②糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显妨碍肾小管对镁的重吸收；③高血糖产生的渗透性利尿，也与低镁血症的发生有关。5.简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制。

[答案] 镁离子是许多酶系统必要的辅助因子，其浓度降低常影响有关酶的活性。①低镁血症时，靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌PTH减少，使肾脏重吸收钙和骨骼的钙动员减少，导致低钙血症；②低镁血症时，Na+-K+-ATP酶失活，肾脏的保钾作用减弱（肾小管重吸收K+减少），尿排钾过多，导致低钾血症。6.某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.26，PaCO2 8.6KPa（65.5mmHg），HCO3ˉ 37.8 mmol/L，Clˉ 92mmol/L，Na+ 142mmol/L，问①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据是什么? ②分析病人昏睡的机制。

[答案] 该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高＞正常，导致pH下降。呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO3ˉ浓度增高。

该患者还有低氯血症，Clˉ正常值为104 mmol/L，而患者此时测得92 mmol/L。原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO3ˉ生成增多，后者与细胞外Clˉ交换使Clˉ转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Clˉ降低。病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。

病理生理学问答题

7.在紧急处理高钾血症时，为什么常静注钙制剂和高张碱性含钠溶液（如5%NaHCO3）？

[答案] 其目的是为了对抗高K+的心肌毒性作用。

①.钙制剂：细胞外Ca2+浓度升高，使心肌细胞阈电位上移，有利于恢复心肌细胞的兴奋性；增加细胞膜内外Ca2+浓度差，进入细胞内Ca2+量增多，增强心肌收缩性。

②.高张碱性含钠溶液：增加细胞膜内外Na+浓度差，0期除极速度和幅度增加，有利于改善心肌传导性；碱性溶液注入后，促进K+转移入细胞内；此外高张溶液可起到暂时稀释作用。

8.低钾血症、高镁血症和高钙血症都有骨骼肌兴奋性降低，其电生理机制有何不同？

[答案] ①.低钾血症时，骨骼肌细胞膜电位负值增大，Em--Et距离增大，处于超极化状态，使骨骼肌兴奋性降低。②高镁血症时，Mg2+竞争性抑制Ca2+进入神经轴突，使Ach释放减少，Mg2+抑制终板膜上Ach受体敏感性的作用增强，抑制神经肌肉的兴奋性传递。

③高钙血症时，Ca2+阻滞Na+内流，使阈电位上移，加大了Em与Et的距离，使骨骼肌兴奋性降低。

9.．慢性肾功能衰竭患者为什么易发生低钙血症？但临床上此类患者的低钙血症的症状又不明显，为什么？

[答案] ①.慢性肾功能衰竭患者产生低钙血症机制：血磷升高，妨碍肠钙吸收，VitD羟化障碍；骨抗PTH；肠钙吸收减少。

②.慢性肾功能衰竭患者常伴有代谢性酸中毒，酸性环境结合钙的解离度高，血中游离钙无明显降低，故低钙血症的症状不明显。10.某糖尿病患者，化验结果显示：血PH 7.30,PaCO2 4.13KPa(31mmHg),SB 16mmol/L,血[Na+]140mmOl/L,血[CL-]104mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。[答案] 患者的酸碱平衡紊乱为AG增高型代谢性酸中毒。诊断依据如下：

pH：pH降低表明患者有失代偿性酸中毒；

病史：患者有糖尿病史，可能因糖和脂肪代谢紊乱而使酮体生成增多，引起酮症酸中毒；

化验指标：患者PaCO2降低，[HCO3]降低，两者变化方向一致，首先应考虑单纯型酸碱平衡紊乱。如PaCO2

--是原发性降低，[HCO3]为代偿性降低，应为呼吸性碱中毒，与该病人pH和病史均不相符。如[HCO3]是原发性降低，PaCO2为代偿性降低，为代谢性酸中毒，与pH变化和病史相符合；

AG：该患者AG=[ Na]-（[HCO3]+[ Cl]）=140-（16+104）=20（mmol/L），AG明显增大，与糖尿病时酮体增加，有机酸阴离子增加的病史相符。根据以上分析，判定病人为AG增高型代谢性酸中毒。

11.某慢性支气管炎、肺气肿患者，近日因受凉后肺部感染而入院。化验检查结果如下：血PH 7.33,PaCO2 9.46kpa(71mmHg),SB 36mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。

[答案] 慢性呼吸性酸中毒。诊断依据：

pH，pH降低为失代偿性酸中毒；

病史：患者有慢性呼吸系统疾病史，近日又有肺部感染，可因肺通气量减少造成CO2潴留；

化验指标：根据病史和血pH的变化，首先考虑呼吸性酸中毒。PaCO2原发性增高，+-因患者呼吸系统病史长，可因肾发挥代偿调节作用，泌H、泌NH3和重吸收HCO3增-加，使血浆[HCO3]代偿性升高。另外，患者PaCO2虽然明显升高，但由于肾的代偿，-血浆[HCO3]亦明显增加，故血pH的下降并不很显著。

12.某慢性心力衰竭患者，因下肢水肿服用利尿剂治疗两周后，化验检查如下：血PH 7.52,PaCO2 7.73KPa(58mmHg),SB 46mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。

[答案] 代谢性碱中毒。诊断依据：

pH：pH升高为失代偿性碱中毒；

病史：患者因水肿服用利尿剂治疗，利尿剂常因肾脏失H过多以及缺K等因素导致代谢性碱中毒；

化验指标：根据病史和血pH首先考虑代谢性碱中毒。血浆[HCO3]为原发性增高，由于肺的代偿调节，CO2排出减少，故PaCO2代偿性增高，两者变化方向一致。

-+

++

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第二篇：病理生理学问答题重点

什么是脑死亡：实质全脑功能的永久性消失。集体作为一个整体的功能的永久性停止的标志。意味着实质性死亡，标准1.自主呼吸停止2.不可逆性深昏迷3.脑干神经反射消失4.瞳孔散大或固定5.脑电波消失6.脑血液循环完全停止

低容量性高钠血症对中枢神经的影响：引起中枢神经系统功能障碍，表现为头痛、烦躁、肌肉搐搦、嗜睡、昏迷。其机制因细胞外液渗透压升高，水向细胞外转移引起脑细胞脱水而使其功能障碍，严重时可致脑体积缩小，使颅骨与脑皮质之间血管张力增大，引起静脉破裂，脑内出血。

低容量性低钠血症对中枢神经：引起中枢神经系统功能障碍，见于重症晚期。血钠浓度低于125mmol/L时，常有恶心、头痛、乏力和感觉迟钝等。低于115mmol/L时可出现搐搦、昏迷等。机制：血钠浓度急剧降低，水分向细胞内转移，引起脑细胞水肿。颅内压升高，中枢神经受损。引起障碍

低容量性高钠血症早期代偿：1.细胞外液渗透压升高，胞内水分转外2.XBWYSTYSG→口渴中枢→大量饮水3.XBWYSTYSG→渗透压感受器→ADH释放增加→肾远曲小管和集合管重吸收水增加→尿量减少4.血钠浓度升高抑制醛固酮分泌，肾排钠增加，尿钠含量增加。通过以上代偿反应，使细胞外液恢复等渗，容量得到补充。

水肿的发生机制：1.血管内外液体交换失衡：因毛细血管有效流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增大、淋巴回流受阻，而引起组织液生成增加。2.体内外液体交换失衡引起钠、水潴留：肾小球率过滤降低

近曲小管重吸收钠、水增多（醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加）心性水肿的发生机制：1.静脉回流障碍，组织液生成增多。毛细血管压增高，微血管通透性增加，淋巴回流障碍，血浆胶体渗透压下降。2.钠、水潴留，有效循环血量减少，肾血流量减少，肾小球率过滤下降，肾小管和集合管重吸收钠、水增加 急性低钾血症对神经肌肉：神经肌肉兴奋性降低。机制为超极化阻滞。因细胞外钾减少，细胞内不变，浓度差大，细胞静息电位负值增大，需加大刺激。引起高钾血症的最主要原因：是肾排钾障碍，因1.肾衰竭。GFR严重下降，少尿，钾滤出障碍。2.各种原因的GFR下降，如失血性休克致排钾障碍。3.醛固酮缺失。因其是排钾激素。4.使用贮钾类利尿剂。

代谢性酸中毒时心肌收缩力：H+影响心肌兴奋-收缩偶联而降低心肌收缩力。1.H+竞争性抑制Ca+与肌钙蛋白钙结合亚单位结合2.H+减少Ca+内流3.H+影响心肌细胞肌质网释放Ca+

代谢性酸中毒时机体的代偿：1.血浆的缓冲作用，H+被血浆缓冲系统的缓冲碱缓冲2.肺的调节，H+增高刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢，CO2排出增大，PaCO2代偿性降低3.细胞内、外离子交换作用，H+进入细胞内被缓冲，K+逸出致高钾血症。4.肾的调节，PH降低，碳酸酐酶活性增强，肾泌H+增加，重吸收HCO3增加。

各型缺氧黏膜颜色：低张性：由于动脉血氧分压降低，机体发绀，青紫色。循环性：青紫色或是缺氧期的苍白色。组织性：对氧的利用减退，静脉血氧含量和氧分压增高，玫瑰红色。血液性：缺氧情况不同有苍白色、樱桃红色或咖啡色

什么是发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的量达5g/dl时，可使皮肤黏膜呈现青紫色。称谓发绀。联系：发绀是缺氧的临床表现之一，可同时存在。区别：发绀不等于缺氧，缺氧时可以不出现发绀，发绀时也可不出现缺氧。

内生致热源的种类特点：1.IL-1，最早发现，小剂量静注引起机体单相热。不耐热70°30min灭活2.TNF，与IL-1有相似生物学活性，一般剂量...3.IFN，抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质。白细胞释放，耐受性，60°40min灭活4.IL-6，由单核、成纤维、内皮细胞分泌。作用弱于IL-1和TNF。发热：1体温上升期体温调定点上移，皮肤血管收缩和血流量减少，散热减少。产热器官引起寒战和物质代谢增强产热增强。特点是产热大于散热2.高温持续期，体温达到调定点水平，与之相适应，产热和散热持平3.体温下降期，内生致热源被清除。调定点回到正常水平，散热大于产热 发热时机体物质代谢特点：物质代谢明显增多：1.糖代谢。产热需要，能量消耗增加，糖分解代谢增加2.脂肪代谢。糖原贮备不足脂肪代谢增加3.蛋白质代谢。发热时蛋白质分解加强，总蛋白和清蛋白减少，尿氮增多，出现负氮平衡。4.水、盐及维生素代谢。上升期NA+和CL-排泄减少，退热期增多，大量失水。

发热时循环系统：1°C心率增加18次/min，原因：机体代谢增强，耗氧量增加和二氧化碳生成增加。影响：150/min心率可以增加心排血量，超过反而减少。变。应激性溃疡的发生机制：包括胃粘膜缺血、胃腔内H+向黏膜内反向弥散、酸中毒、胆汁逆流、糖皮质激素分泌增加及胃黏膜合成前列腺素减少等。哪些疾病容易引起DIC：1.感染性疾病：病毒性肝炎2.肿瘤性疾病：肾癌3.妇产科疾病：宫内死胎4.创伤与手术：器官移植术5.血管内溶血、毒蛇咬伤等。

DIC的发病机制：凝血系统被激活：1.组织、细胞严重损伤，组织因子大量暴露或释放如血，启动外源性凝血系统2.血管内皮细胞广泛损伤，激活凝血因子XII启动内源性...3.血小板被激活或血细胞大量破坏4.其他促凝物质入血

影响DIC发生发展因素：1.单核吞噬细胞系统功能受损：吞噬、清除凝血因子I等颗粒型物质功能障碍2.肝功能障碍：凝血与抗凝血及纤溶作用的平衡发生严重紊乱3.血液凝固失调：抑制物的抗凝机制减弱，凝血与抗凝血机制失衡。4.血液呈高凝状态：妊娠期孕妇各种凝血因子增多，易发生DIC DIC病人人几期：高凝期：高凝状态，凝血加剧，迅速广泛在微循环中形成微血栓。消耗性低凝期：血小板和凝血因子大量消耗，高凝状态转为低凝状态。继发性纤溶系统激活，抗凝活性增高。出现多部位出血。继发性纤溶亢进期：FDP生成，纤溶活性增强凝血活性进一步降低，出血更明显 DIC引起出血的临床特点:1.发生率高2.出血原因难以用原发疾病解释3.出血形式多样4.出血突然5.普通止血药效果不佳6.出血常为DIC最初表现。机制：1凝血物质被消耗，凝血因子和血小板显著减少2.纤溶系统激活，微血栓溶解，坏死血管再灌注导致出血。3.FDP形成，具有强大抗凝作用 休克早期微循环变化：全身小血管，包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等都持续收缩，毛细血管前阻力增加显著。大量真毛细血管网关闭，动静脉短路开放，出现少灌少流、灌少于流。休克早期障碍机制：全身缩血管体液因子大量释放，主要有交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，皮肤内脏血管收缩，动-静脉短路开放，组织微循环血液灌流锐减，血管紧张素的释放，其他体液因子的释放也有促进血管收缩的作用。休克期微循环变化：后阻力大于前阻力，灌多于流，真毛细血管淤滞，回心血量减少。机制：乳酸增多，局部扩血管代谢产物增多，肠源性细菌或内毒素如血刺激炎症细胞产生扩血管物质，血液流变学改

心力衰竭发生的基本原因：1.原发性心肌收缩-舒张功能障碍，多系心肌病变、缺血、缺氧所致。2.心脏负荷过度，见于长期压力。诱因：1.感染2.酸碱平衡及电解质代谢紊乱3.心律失常4.妊娠或分娩

弥散障碍的原因：1.肺泡膜面积减少一半以上，储备不足2.肺泡膜厚度增加因弥散距离增宽使速度减慢。只有在体力负荷增加等使心排血量增加和肺血流加快，血液和肺泡接触时间过短情况下，才会发生低氧血症。

如何区别功能性分流：功能性分流机制是病变部位肺通气明显下降，血流未下降，吸入纯氧后PaCO2显著提高。解剖性分流机制是严重病变部位肺泡完全失去通气功能，血流正常。未参入动脉血，吸入纯氧后PaCO2无明显改变。

呼吸性衰竭发生肺源性心脏病：1.肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致氢离子浓度过高，肺小动脉收缩，肺动脉压升高，增加右心负荷。2长期肺小动脉收缩和缺氧引起无肌型肺微动脉肌化和肺血管平滑肌及成纤维细胞的肥大和增生。3.缺氧引起代偿性红细胞增多症，增加肺血流阻力和加重负荷4.肺部病变5.心肌舒缩功能降低6.呼吸困难，心脏外面负压增大，增加右心负荷。

不同类型呼吸衰竭病人治疗：I型呼吸衰竭可吸入较高浓度的氧。不超过50%。II型，吸入较低浓度，30%左右。氧分压上升8kPa。超过10.7kPa时会抑制呼吸中枢。

为什么严重肝病发生出血：肝病时发生凝血障碍：1.凝血因子合成减少2.凝血因子消耗增多，并发DIC 3.循环中的抗凝物质增多4.易发生原发性纤维蛋白溶解5.血小板数目严重减少

肝功能障碍时血压升高：1.氨清除不足：肝严重受损时精氨酸缺失，ATP供给不足，肝内酶系统破坏，致使尿素合成减少2.氨生成过多：上消化道出血，血液蛋白质在细菌作用下产生大量氨。肝硬化时门静脉回流受阻使肠黏膜淤血、水肿。3.肝硬化晚期易发生氮质血症，尿素在尿素酶作用下产氨。4.肌肉内腺苷酸分解

肝性功能肾衰竭：见于肝硬化晚期，肾血流量减少，血管持续收缩→肾小球率过滤降低，肾小管功能正常。肾血管收缩因素：1.肝功能严重障碍产生2.低血容量与门静脉高压引起有效循环血量减少。血液重新分布，肾皮质缺血与肾小球率过滤下降，发展为功能性肾衰竭

急性肾功能不全多尿期：1.新再生肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复2.少尿期滞留大量尿素致使肾小管腔内渗透压升高，阻止水的重吸收3.肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除

肾性骨营养不良：1.钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：分泌大量甲状旁腺激素，引起骨质疏松2.维生素D代谢障碍：钙磷吸收障碍，引起骨质软化3.酸中毒：骨盐溶解，促进肾性维生素D缺乏病和骨软化的发生

肾性高血压：1.肾素-血管紧张素系统活性增强，血管收缩，外周阻力增加，血压升高2.钠水潴留：血容量增加，心排血量增加，血压升高3.肾分泌的抗高血压物质减少，促进血压升高

第三篇：病理生理学名词解释重点

1.病理生理学：研究疾病发生、发展规律及其机制的科学，着重从功能与代谢的角度探讨患病机体的生命活动规律，其任务是揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。2．健康：一种躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。3．疾病：在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。4．脱水：体液容量的明显减少在临床称为脱水。

5．低渗性脱水：体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L为主要特征的病理变化过程。

6．高渗性脱水：体液容量减少，以失水多于失钠、血清钠浓度＞150mmol/L和血浆渗透压＞310mmol/L为主要特征的病理变化过程。

7．水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。8．低血钾症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。9．高血钾症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。

10．代谢性酸中毒：血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。11．呼吸性酸中毒：血浆中PaCO2原发性增高，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。12．代谢性碱中毒：血浆中HCO3-原发性增高，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。13．呼吸性碱中毒：血浆中PaCO2原发性减少，而导致pH增高的酸碱平衡紊乱。14．乳酸酸中毒：血浆中乳酸浓度增高所致的代谢性酸中毒。

15．酮症酸中毒：血中酮体（β—羟丁酸及乙酰醋酸）含量增多所致的代谢性酸中毒。16．乏氧性缺氧：由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。17．血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。18．循环性缺氧：因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。

19．组织性缺氧：因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。

20．缺氧：组织、细胞因供氧不足或用氧障碍而发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。

21.呼吸衰竭：当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时，PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg，出现一系列临床表现。

22．发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤和黏膜呈青紫色。

23．肠源性发绀：当血液中HbFe3+OH达到15g/L(1.5g/dl)时，皮肤、黏膜可呈咖啡色。24．发热:在发热激活物的作用下，体温调节中枢调定点上移儿引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值的0.5℃时，称为发热。

25：过热：由于体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。

26内生致热原：在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。

27．热限：发热（非过热）时，体温升高很少超过41℃，通常达不到42℃，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限。

28．应激：机体在受到各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的非特异性全身性适应反应。

29．热休克蛋白：在热应激时新合成或合成增多的一组蛋白质称为热休克蛋白。30．急性期蛋白：急性期反应时，血浆中浓度迅速升高的蛋白质称为急性期蛋白。31．心身疾病：一类以心理社会因素为主要病因或诱因的躯体疾病。32．缺血—再灌注损伤：缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。33．活性氧：化学性质活泼的含氧代谢物，包括氧自由基、单线态氧(1O2)、H2O2、NO、脂质过养化物（LOOH）及其裂解产物脂氧自由基（LO·）、脂过氧自由基（LOO·）等。34．钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。

35．细胞信号转导：细胞外因子通过与受体（膜受体或核受体）结合，引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用，直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。

36．细胞凋亡：在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。37．DIC（弥散性血管内凝血）：一种由不同原因引起的以全身性血管内凝血系统激活为特征的获得性综合征，先发生于广泛性微血栓形成，继而因大量凝血因子和血小板被消耗（有时伴有纤溶亢进），导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。38．休克：机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致机体细胞和各重要生命器官发生功能、代谢障碍及结构损害的病理过程。39．SIRS(全身炎症反应综合征)：感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。

40．心力衰竭：若致心功能障碍的病因较重或不断发展，使心脏舒缩功能受损加重或充盈严重受限，在有足够循环血量的情况下，心排血量明显减少到已不能满足日常代谢的需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺循环或（和）体循环静脉淤血等一系列临床综合征，即为心力衰竭。

41．通气不足：①限制性通气不足：因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。②阻塞性通气不足：由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加引起的通气障碍。

42．弥散障碍：由于呼吸膜面积减少、肺泡膜异常增厚或弥散时间棉线缩短所引起的气体交换障碍。

43．功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足，但血流量未相应减少，VA/Q比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称为静脉血掺杂，因为如同动—静脉短路，故又称功能性分流。

44．ARDS（急性呼吸窘迫综合征）：在多种原发病过程中，因急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。

45．肝性脑病：由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中枢神经系统功能代谢障碍为主要特征的、临床上表现为一系列神经精神症状、最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。46．假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与脑干网状结构中的真正神经递质极为相似，但生理作用却远弱于真正神经递质，因此，将苯乙醇胺和羟苯乙醇胺称为假性神经递质。

47．肝肾综合征：严重急、慢性肝功能不全患者，在缺乏其他已知肾衰竭病因的临床、实验室及形态学证据的情况下，可发生一种原因不明的肾衰竭。表现为少尿、无尿、氮质血症等。这种继发于严重肝功能障碍的肾衰竭称为肝肾综合征。

48．肾功能不全：各种病因引起肾功能严重障碍，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物及毒物在体内潴留，并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程。

49．急性肾功能不全（急性肾衰竭）：各种病因引起双侧肾在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境严重紊乱的病理过程，主要由病因导致肾血流动力学异常和肾小管损伤所致。50．慢性肾功能不全：各种慢性肾疾病的共同转归，除了泌尿功能障碍外，还出现明显的内分泌功能紊乱。慢性肾衰竭：各种慢性肾疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引发一系列临床症状的病理过程。51．尿毒症：急、慢性肾衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状。52．意识障碍：觉醒系统的不同部位受到损伤，产生意识清晰度和意识内容的异常变化。

第四篇：病理生理学重点名词解释与简答题

基本病理过程：主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢 和结构的变化。健康：健康指的是不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会 上的完全良好状态。脑死亡（brain death）：机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失。目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡的标准。

低渗性脱水：又称低容量性低钠血症，其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度 <130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。

高渗性脱水：又称低容量性高钠血症，其特点是失水多于失Na+,血清Na+浓度 >150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞外液量均减少。

水中毒：高溶性低钠血症，特点是是血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。高钾血症：血清中钾浓度高于5.5mmol/L 低钾血症：血清中钾浓度低于3.5mmol/L。

酸碱平衡紊乱：病理情况下引起的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏而产生PH异常的情况。代谢性酸中毒：细胞外液H+增加或HCO3-原发性减少和 PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。呼吸性酸中毒：CO2排除障碍或吸进过多 引起以血浆[H2CO3]原发性增高和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。

代谢性酸中毒：细胞外液碱增多或H+丢失，以血浆[HCO3-]原发性增加和PH升高为特征 的酸碱平衡紊乱类型。呼吸性碱中毒：肺通气过度，以血浆[H2CO3]原发性减 少和PH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

混合型酸碱平衡紊乱：同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。缺氧（hypoxia):因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。

发绀（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的均匀浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色。

四型缺氧：乏氧性缺氧、血液型缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。

肠源性紫绀：若因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。

休克：休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。

MODS（多器官功能障碍综合症）：是指在严重创伤、感染、休克时，原无器 官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境稳定必须靠临床干预才能维持的综合症。

全身炎症反应(SIRS)：指因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应综合征。代偿性抗炎反应综合征（CARS)：是指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加过于强烈的内源性抗炎反应。DIC（弥散性血管内出血）：是一种在致病因子作用下，以凝血系统被激活并 引起微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而导致出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血的一个病理过程。FDP纤维蛋白降解产物：纤溶酶水解Fbg及Fbn产生的各种片段。

裂体细胞：一种特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞，外形呈盔形、星形、星月形等，统称红细胞碎片。该碎片脆性高，易发生溶血。

心力衰竭：各种原因引起心脏泵功能障碍，心输出量尽对或相对减少，不能 满足组织代谢需要的一种病理过程。

心肌紧张源性扩张：由于每搏输出量减低，使心 室舒张末期容积增加，前负荷增强导致心肌纤维初长度增加，此时心肌收缩力增 强，代谢性增加每搏输出量，这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张。肌源性扩张：长期容量负荷过重引起的心力衰竭以及扩张型心肌病，主要引起肌节过度拉长，使心腔明显扩大，这种心肌过度拉长并伴有心肌收缩 力减弱的心腔扩大称为肌源性扩张。呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围，伴或 不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。

限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞所引起的通气障碍。

功能性分流：病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多（如：大叶性肺炎早期），使肺泡每分钟通气量与每分钟肺血流量的比值显著减少，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，这种类似动-静脉短路的情况，称为功能性分流，又称为静脉血掺杂。

死腔样通气：某些病因作用下，可使部分肺泡血流减少，VA/Q可显著增大，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，成为死腔样通气。

肺性脑病：由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍，病人可表现为一系列神经精神 症状如定向、记忆障碍、精神错乱、头痛、嗜睡、昏迷等。ARDS（急性呼吸窘迫综合症）：时各种原因引起的肺泡毛细血管膜损伤所致 的外呼吸功能严重障碍而发生的以急性呼吸衰竭为特点的临床综合症，主要表现 为进行性呼吸困难和低氧血症。

肝性脑病：是指继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症。

假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质—去甲肾上腺和多巴胺相似，但不能完成真性神经递质的功能，被成为假性神经递质。肝肾综合症：是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾衰及重症肝炎所 伴随的急性肾小管坏死。

急性肾功能衰竭：由于GFR急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种 严重的急性病理过程，往往出现少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水 中毒等综合症。

慢性肾功能衰竭：任何疾病使肾单位发生进行性破坏，在数月、数年或更长 的时间后，残存的肾单位不能充分排除代谢废物和维持内环境恒定、因而体内逐 渐出现代谢废物的潴留和水电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍。氮质血症：血中尿毒，肌酐，尿酸等非蛋白氮（NPN）含量显著升高，称氮质血症（azotemia）。正常人血中NPN为25~35mg%,其中尿素氮为10-15mg%。

肾性高血压：因肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。

尿毒症：指急性或慢性肾功能衰竭发展到严重阶段，代谢产物和毒物在体内 积蓄，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调所引起的一系列 全身性功能和代谢障碍的综合症。

1.简述脑死亡的诊断标准

判定脑死亡的根据是①不可逆昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止（脑血管造影）。

2.哪种类型脱水易造成失液性休克？为什么？ 低容量性低钠血症（低渗性胶水）易引起失液性休克。（1）细胞外液汳透压降低，无口渴感，饮水减少。（2）细胞外液汳透压降低，ADH反射性分泌减少，尿量无明显减少。（3）细胞外液向细胞内液转移，细胞外液进一步减少。3.分析水中毒对机体的影响。

细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，渗透压下降。加之肾脏不能将过多的水分及时排出，水分乃向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿，结果是细胞内、外液容量均增多而渗透压都降低。由于细胞内液的容量大于细胞外液的容量，所以潴留的水分大部分积聚在细胞内，因此在轻度水中毒患者，组织间隙中水潴留的程度尚不足以引起明显的凹隐性水肿。急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神经精神症状，如凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁等并可有视神经乳头水肿，严重者可因发生脑疝而致呼吸心跳骤停，轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，症状常不明显，多被原发病的症状、体征所掩盖，可有嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状。

4.试述血管内外液体交换失衡导致水肿的机制。

驱使血管内液体向外滤除的力量是平均有效流体静压，促使液体回流至毛细血管内的力量是有效胶体渗透压，正常情况下，组织液生成略大于回流。淋巴回流，组织液回流剩余部分须经淋巴系统回流进入血液循环，正常成人在安静状态下酶小时大约有120ml液体经淋巴系统进入血液循环。组织间隙流体静压升高，淋巴的生成速度加快。另外淋巴管壁的通透性较高，蛋白质易通过。因此，淋巴回流不仅可把略多生成的组织液送回体循环，而且可把毛细血管漏出的蛋白质，细胞代谢产生的大分子物质会吸收入体循环。上述一个或一个以上的因素同时或相继失调，都可能成为水肿发生的重要原因。

5.低钾血症和高钾血症均可引起肌麻痹，其机制有何不同？

低钾血症主要是由于超极化阻滞。低钾血症时[K+ ] /[K+ ]e 的比值增大，因而肌细胞静息电位负值大，静息电位与阈电位间隔增大，细胞兴奋性于是降低，严得时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞状态。高钾血症由于骨骼肌静息电位过小，因而快钠孔道失活，细胞外于往极化阻滞状态而不能被兴奋。

6.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？使分析其发生机制。剧烈呕吐易导致代谢性碱中毒机制：

①胃液中H+丢失，使消化道内HCO3-得不到H+中和而吸收进血；②胃液中Cl-丢失，可引起低氯性碱中毒；③胃液中K+丢失，可引起低钾性碱中毒；④胃液大量丢失，引起有效循环血量减少，继发醛固酮增多引起代谢性碱中毒。

7.急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱？为什么？酸碱平衡指标会有哪些变化？

可发生代谢性酸中毒，因为肾的功能之一为排酸保碱，在严重肾功能衰竭者，体内固定酸不能由尿排泄，特别是硫酸和磷酸在体内蓄积，H+浓度增加导致HCO3-浓度降低，由于HCO3-降低，所以AB、SB、BB值均降低，BE负值加大，PH下降通过呼吸代偿，Paco2继发性下降，AB

8.失血性休克可引起哪种类型的缺氧。

失血性休克时，因大量血液丧失及组织血量不足，引起组织供氧不足，可导致循环性缺氧。9.肺水肿可引起哪种类型的缺氧？其缺氧机制？

可引起乏氧性缺氧，因肺水肿时，肥的通气功能受到限制引起肺泡气PO2降低，肺换气功能障碍使经肺泡扩散到血液中的氧减少，PaO2和血氧不足，引起乏氧性缺氧。11.试述初上高原的人呼吸急促的机制。

高原空气稀薄，氧含量低，初上高原，因缺氧，引起PAO2低于60mmHg而刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。12.动脉血压高低是否可以作为判断休克发生的标志？为什么？

不能，因为休克早期交感肾上腺髓质兴奋，心率加快心收缩力增强，通过自身输血与自身输液，以及肾脏重吸收水钠的增加，增加转意血量，从而使心输出量增加，加上外周阻力升高，所以血压降可不明显。

13.使叙述休克早期微循环变化的特点及代偿意义。

休克早期即为休克代偿期，此时交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，一些脏器的小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，使毛细血管前阻力增加、真毛细血管关闭、真毛细血管网血流减少，血流速减慢；而β肾上腺受体受刺激则使动静脉吻合支开放，血液通过直接通路和开放的动静脉吻合支回流，微循环非营养性血流增加、营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧。上述微循环的变化一方面引起皮肤腹腔内脏和肾脏等器官局部缺血缺氧，另一方面却对整体具有一定的代偿意义。主要表现为：血液重新分布，自身输血，自身输液。

14.休克II期微循环改变的机制。

休克进展期微循环改变的机制与长时间微血管收缩和缺血、缺氧、酸中毒及多种体液因子的作用有关。

①酸中毒：缺氧引起组织氧分压下降，CO2和乳酸堆积而发生酸中毒。酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张。

②局部舒血管代谢产物增多：长期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组胺增多，ATP的分解产物腺苷堆积，激肽类物质生成增多等，可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张。③血液流变学的改变：休克进展期血液流速明显降低，血流缓慢的微静脉中红细胞易聚集；加上组胺的作用于毛细血管通透性增加，血浆外渗，血液粘度增高；灌流压下降，导致白细胞滚动、贴壁、粘附于内皮细胞，使血流受阻，毛细血管后阻力增加。④内毒素的作用：引起血管平滑肌舒张，导致持续性低血压。15.多器官功能障碍MODS最常见的病因是什么？其发病机制？ 80%的MODS的病人进院时有明显的休克。

感染性病因，如败血症和严重的感染等，70%左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。非感染病因如大手术和严重创伤，大手术和严重创伤，无论有无感染纯在均可发生MODS。发病机制：①全身炎症反应失控。②促炎-抗炎介质平衡紊乱。③其他导致器官功能障碍因素：器官微循环灌注障碍，高代谢状态，缺血-再灌注损伤。16.DIC发生的机制是什么.组织因子释放,外源性凝血系统激活,启动凝血系统；血管内皮细胞损伤，凝血抗凝调控失调；血细胞大量破坏，血小板被激活；促凝物质进入血液。17.DIC导致休克的机制是什么？

①由于微血管内大量微血栓形成，阻塞微循环，使回心血量明显减少。②广泛出血可使血容量减少。③受累心肌损伤，使心输出量减少。④凝血因子XII的激活，可相继激活激肽系统、补体系统和纤溶系统，产生一些血管活性物质，如激肽、补体成分。补体成分可使嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺等，激肽、组胺均可使微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量减少。⑤FDP的某些成分可增强组胺，激肽的作用，促进微血管扩张。18.试述心功能不全时心脏的代偿反应。①心率加快②心脏紧张源性扩张③心肌收缩性增强④心室重塑

19.心功能不全代偿后出现心肌肥大的类型及其发生机制、肌节复制特点。

心肌肥大可由多种原因引起。当部分心肌细胞丧失时，残余心肌可以发生反应性心肌肥大；长期负荷过重可引起超负荷性心肌肥大，按照超负荷原因和心肌反应形式的不同又可将超负荷性心肌肥大分为：向心性肥大，心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联型增生，心肌细胞增粗。离心性肥大，心脏在长期过度容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，心肌肌节呈串联型增生，心肌细胞增长，心腔容积增大；而心腔增大又使收缩期室壁应力增大，进而刺激肌节并联性增生。20.简述心衰时心率加快的机制及意义。

心率加快的机制是：①由于心排出量减少，引起心率加快；②心脏泵血减少使心腔内剩余血量增加，心室舒张末期容积和压力升高，可刺激右心房和腔静脉容量感受器，经迷走神经传入纤维至中枢，使迷走神经抑制，交感神经兴奋。③如果合并缺氧，可以刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，反射性兴奋引起心率加快。意义为：心排出量是每搏输出量与心率的乘积，在一定范围内，心率加快可提高心排出量，并可提高舒张压，有利于冠脉的血流灌注，对维持动脉血压，保证重要器官的血流供应有积极意义。

21．心功能衰竭引起呼吸困难的机制是什么？有哪些呼吸困难类型？ 机制：①肺淤血、肺水肿导致肺顺应性降低，要吸入同样量的空气，就必须增加呼吸肌做功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸费力。②支气管黏膜充血、肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大；③肺毛细血管压增高和间质水肿使肺内间质压力增高，刺激肺毛细血管胖感受器，引起反射性浅快呼吸。类型有：劳力性呼吸困难、端坐呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难。22．试述严重低钾血症（或过量麻醉剂、安眠药、镇静剂、重度胸腔积液、气胸、异物阻塞气管、慢支、支气管哮喘）引起呼吸衰竭的发病机制。

低钾血症对机体的主要影响是①膜电位异常引起神经肌肉的影响——骨骼肌的肌肉松弛无力甚至出现肌麻痹——导致呼吸肌收缩舒张功能障碍引起限制性通气不足导致肺通气功能障碍，即肺泡气与外界气体交换发生障碍②细胞代谢障碍引起的酸碱平衡紊乱——低钾血症时细胞外液钾离子浓度降低，细胞内钾离子顺浓度梯度向细胞外转移，同时细胞外氢离子向细胞内转移增多，即氢-钾交换；此时肾脏排氨（排氢离子）增多。23.试述肺源性心脏病的发病机制。

①肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+浓度过高，可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；②肺小动脉长期收缩，缺氧均可引起无肌型微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞核成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，官腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压；③长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的黏度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心负荷；④有些腹部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因；⑤缺氧和酸中毒家底心肌舒缩能力；⑥呼吸困难时，用力呼气则可使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。

24.试述肺性脑病的发病机制

一、缺氧、酸中毒和高碳酸血症对脑血管的影响：

1、缺氧和酸中毒使脑血管扩张；

2、缺氧和酸中毒导致血管内皮损伤：一方面是血管内皮通透性增加，加重脑间质水肿，另一方面促进血管内凝血；

3、缺氧和酸中毒减少ATP生成：钠泵功能障碍，细胞水肿，压迫脑血管，加重颅内高压，颅内高压有压迫脑血管，加重缺氧，并形成恶性循环。

二、缺氧、酸中毒和高碳酸血症对神经细胞的影响：

1、缺氧一方面可直接抑制脑功能，另一方面可使钠泵功能障碍，使脑细胞水肿，加重颅内高压；

2、高碳酸血症更易导致细胞内酸中毒，一方面使谷氨酸脱羧酶活性增高，GABA生成增多，抑制中枢神经功能，另一方面可增强磷脂酶活性，分解膜磷脂，使溶酶体溶解，加重神经细胞损伤。

25.肝性脑病时血氨升高的原因是什么？氨中毒对脑有哪些毒性作用。

血氨升高的原因：①尿素合成减少，氨清除不足，②氨的合成增多。毒性作用：①、氨使脑内神经递质发生改变，②干扰脑细胞能量代谢 ③氨对神经细胞膜的影响：干扰神经细胞膜上的NA-K泵；与K离子竞争，影响细胞膜内外的离子分布。

26.急性肾功能衰竭少尿期机体有哪些功能代谢变化？解释其机制。

①尿变化：少尿、无尿、低比重尿、血尿、蛋白尿、管型尿；功能性ARF，肾小管功能未受损，其少尿主要是由于GFR显著降低所致，而器质性ARF则同时又肾小球和肾小管功能障碍。②水中毒：ARF时，因少尿、分解代谢所致内生水增多、摄入水过多等原因，导致体内水潴留、稀释性抵钠血症和细胞水肿。③高钾血症：尿量减少使钾随尿排出减少；组织损伤和分解代谢增强，使钾大量释放到细胞外液；酸中毒，细胞内钾离子外溢；低钠血症，是远端小官的钾钠交换减少；输入库存血或驶入含钾量高食物药物。④代谢性酸中毒：酸性物质在体内蓄积，肾小管分泌H+和NH3能力降低，使NaHCO3重吸收减少，分解代谢增强，固定酸产生增加。⑤氮质血症：肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加所致。27.试述急性肾功能衰竭多尿的机制。

(1)肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复；(2)肾小管上皮细胞虽已开始再生修复，但其重吸收功能尚不完善；(3)在少尿期滞留在血中的尿素等代谢产物开始经肾小球滤出，从而引起渗透性利尿；(4)肾小管阻塞被解除，间质水肿消退。

28.何谓矫枉失衡假说？其在肾性骨营养不良发生中的作用是什么？ 矫枉失衡假说是指机体产生的某种代偿机制，在发挥维持某种溶质平衡的适应性反应的同时，对其他系统产生有害作用，导致机体内环境紊乱。作用：矫枉失衡时，机体血液PTH升高，血磷增高而血钙降低，这些物质的持续失衡均会促进肾性骨营养不良的进一步恶化。29.试述肾性贫血的发病机制

1.EPO生成减少，导致骨髓红细胞生成

2.体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能的抑制 3.毒性物质抑制血小板功能所致出血 4.毒性物质使红细胞破坏增加，引起溶血

5.肾毒性物质可引起肠道对铁和蛋白等造血原料吸收减少或利用障碍 30.试述肾性骨营养不良的发病机制。①高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺机能亢进②维生素D3活化障碍，它具有促进肠钙吸收和骨盐沉积等作用④酸中毒可使骨动员加强，促进骨盐溶解，引起骨质脱钙。

第五篇：病理生理学重点范文

名词解释：

1、病理生理学：是一门研究疾病发生发展规律和机制的学科。

2、病理过程：多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。

3、疾病：机体在一定病因的损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动的过程。

4、病因：能够引起疾病发生的特定因素。

5、因果交替：在疾病发生、发展过程中，原始病因作用于机体而产生的结果，又可作为发病的原因，而引起另外的改变，产生另外的结果。

6、脑死亡：一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡，因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。

7、脱水热：因汗腺细胞脱水，汗液分泌减少，从皮肤蒸发的水分减少，以致散热功能降低；同时由于体温调节中枢神经细胞脱水，使其功能减弱，导致体温升高。脱水热在婴幼儿较为突出。

8、低渗性脱水：又称低容量性低钠血症。失钠>失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量减少。

9、水中毒：是指摄水过多且超过肾排水的能力，以致水大量在体内潴留，引起细胞内外液容量增多和渗透压降低，并出现一系列临床症状和体征者。

10、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。

11、淋巴性水肿：当淋巴干道阻塞时，淋巴回流受阻，淋巴管功能发生障碍，引起含蛋白质的水肿液在组织间隙中过多积聚，引起淋巴性水肿。

12、缺氧：由于氧的供应不足或对氧的利用障碍，引起组织细胞功能代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程，称为缺氧。

13、血液性缺氧：由于血红蛋白质或量改变，以致血液携带氧的能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。

14、循环性缺氧：组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称低动力性缺氧。

15、组织性缺氧：各种原因引起的组织细胞利用障碍而引起的缺氧，又称氧利用障碍性缺氧。

16、发热：在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。

17、过热：体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平，体温升高是被动性的，超出了体温调定点水平，故称为过热。

18、发热激活物：凡能激活产内生致热原的细胞并使其产生和释放内生致热原的物质。

19、内生致热原（EP）：产EP细胞在发热激活物的作用下产生和释放的致热物质，称之为EP。

20、休克：各种有害因子作用于机体引起的急性循环严重障碍，特别是微循环障碍、组织细胞受损，以致各重要生命器官功能代谢紊乱和结构损害的一种全身性危重的病理过程。

21、自身输血：休克早期，肌性微静脉和小静脉收缩，迅速而短暂地增加回心血量。

22、自身输液：休克早期，微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，回心血量增加。

23、劳力性呼吸困难：心力衰竭病人体力活动时，因循环速度加快，回心血量增加，肺淤血和缺氧加重，出现呼吸困难，休息后即减轻或消失。

24、端坐呼吸：严重的左心衰竭病人在安静时即感到呼吸困难，平卧时尤甚，故被迫采取坐位或半卧位，以减轻呼吸困难的一种状态。

25、夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）：为左心衰竭早期的典型表现，或见于已发生端坐呼吸的病人，常于夜间平卧熟睡中，因胸闷、气急而突然惊醒，被迫立即坐起或站立，可伴有咳嗽、咳泡沫样痰或哮鸣性呼吸音。故又称心源性哮喘。

26、弥散障碍：当肺泡膜面积减小或厚度增加和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。

27、功能性分流：部分肺泡通气不足，而血流未相应减少，会引起静脉血未经氧合或氧合不全就流入体循环动脉血中。类似动-静脉短路，被称为静脉血掺杂或功能性分流。

28、死腔样通气：部分肺泡血流不足时，V/Q值可显著大于正常值，肺泡通气不能充分被利用，这些肺泡通气类似死腔通气的效果，称之为死腔样通气。

29、肝性脑病：在排除其他已知脑疾病前提下，继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。它是多种严重肝病的并发症或终末表现。

30、假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与正常的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能却远比去甲肾上腺素弱，故称为假性神经递质。

31、肝肾综合征：肝硬化病人在失代偿期或急性重症肝炎时，在肝功能衰竭的基础上所发生的功能性肾衰竭及急性重症肝炎所引起的急性肾小管坏死。

32、急性肾功能衰竭：各种原因引起的两肾排泄功能在短期内急剧下降，导致代谢产物在体内迅速积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。

33、氮质血症：血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物质的含量显著增高，称为氮质血症。

34、慢性肾功能衰竭：各种病因作用于肾脏，使肾单位慢性进行性破坏，以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍等一系列临床综合征。

问答题：

1、脑死亡的判定标准

①自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸，进行15分钟人工呼吸后仍无自主呼吸，自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。

②不可逆性昏迷与大脑无反应性，对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍存在。③瞳孔散大或固定，颅神经反射消失。④脑电波消失，脑电图呈零电位。⑤脑血液循环完全停止。

2、低渗性脱水和高渗性脱水对机体的影响 低渗性脱水对机体的影响：（1）代偿变化

①体液分布的改变：细胞外液减少。

②ADH分泌的变化：早期ADH减少，细胞外液渗透压增加；晚期ADH增加，维持血容量。

③醛固酮分泌增多：肾小管对钠重吸收增多，尿钠减少。（2）临床表现

①外周循环障碍：可出现休克和静脉塌陷。

②脱水体征：由于组织间液严重减少，致使皮肤黏膜干燥，弹性减退，眼窝和婴儿囟门凹陷。

③尿的变化：早期ADH减少，尿量可不减少或少量增加；晚期ADH增加，尿量减少。

④中枢神经系统功能障碍：主要见于低渗性脱水时急剧出现的低钠血症或重症晚期。

高渗性脱水对机体的影响：（1）代偿变化

①体液分布改变：细胞外液增加。

②ADH合成、释放增加，肾小管重吸收水增多。③口渴中枢兴奋，产生口渴饮水。（2）临床表现 ①口渴 ②脱水热

③中枢神经系统功能障碍 ④外周循环障碍

⑤尿的变化：早期ADH增多，尿量减少而比重升高。

3、水肿的发生机制（1）血管内外液体交换失衡 ①毛细血管有效流体静压增高 ②血浆有效胶体渗透压降低 ③微血管壁通透性增加 ④淋巴回流受阻

（2）体内外液体交换失衡——钠水潴留 ①肾小球滤过率降低 ②肾小管重吸收钠水增多

4、低张性缺氧和血液性缺氧的原因（1）低张性缺氧的原因： ①吸入气体氧分压过低 ②外呼吸功能障碍 ③静脉血分流入动脉(2)血液性缺氧的原因： ①严重贫血 ②一氧化碳中毒 ③高铁血红蛋白血症

④血红蛋白与氧亲和力异常增强

5、发热的基本机制

①信息传递：发热激活物作用于产EP细胞，产生和释放EP，EP经血流被传递到体温调节中枢。

②中枢调节：EP作用于体温调节中枢，继而引起体温调定点上移。③调温反应：由于调定点上移，体温调节中枢发出冲动，产热大于散热。

6、发热各时相热代谢特点 ①体温上升期：产热大于散热

②体温高峰期或发热持续期：产热等于散热 ③体温下降期：散热大于产热

7、休克代偿期微循环变化的特点 以缺血为主，故又称为缺血性缺氧期。①小血管收缩或痉挛，毛细血管前阻力增加 ②大量真毛细血管网关闭，血流显著减慢 ③动-静脉吻合支开放 ④少灌少流，灌少于流

8、休克失代偿期微循环变化的特点 以淤血为主，故又称为淤血性缺氧期。①毛细血管前阻力降低明显 ②大量真毛细血管网开放 ③血流更慢，甚至泥化瘀滞 ④灌而少流，灌大于流

9、肝性脑病患者血氨水平增多的机制（1）氨产生增多：

①肠道产氨：a.肝功能不全的病人，血液蛋白质在肠道细菌作用下产生大量氨

b.肝硬化时，肠细菌活跃，使氨生成显著增多

c.肝硬化晚期，合并肾功能障碍使弥散至胃肠道的尿素增加，产氨增多。

②肌肉产氨：腺甘酸分解是重要的产氨方式。肝性脑病前期，病人肌肉活动增强，产氨增多。

③肾脏产氨：严重肝病病人发生代谢性或呼吸性碱中毒，尿液pH值偏高，故氨弥散入血增加，使NH4+随尿排出减少。（2）氨清除不足：

①氨的清除主要是在肝脏，经鸟氨酸循环合成尿素解毒。肝功能严重障碍时，由于鸟氨酸循环所需之底物缺失或代谢障碍致使ATP供给不足，同时肝内各种酶系统严重受损，尿素合成明显减少。

②门-体分流，来自肠道的氨绕过肝脏直接进入体循环，导致血氨浓度升高。

10、氨对脑的毒性作用

①干扰脑组织的能量代谢：主要是干扰葡萄糖生物氧化过程的正常进行。ATP生成不足，消耗过多，使脑的能量代谢发生障碍，不能维持正常的功能活动而出现昏迷。

②使脑内神经递质发生改变：脑氨增多使兴奋性神经递质减少和抑制神经递质增多，致使神经递质之间的作用市区平衡，导致中枢神经系统功能发生紊乱。③氨对神经细胞膜的抑制作用：使膜电位变化、兴奋性异常、干扰神经冲动的传导。

11、急性肾功能衰竭患者多尿的机制

①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复，而损伤的肾小管上皮细胞虽已开始再生修复，但其浓缩功能仍然低下，故发生多尿。

②原潴留在血中的尿素等物质从肾小球大量滤出，从而引起渗透性利尿。③肾小管阻塞被解除，肾间质水肿消退。

12、慢性肾功能衰竭患者多尿的机制

①残存的有功能的肾单位代偿性增大，血流量增多，滤过的原尿量超过正常量，且在通过肾小管时因其流速加快，重吸收减少。

②在滤出的原尿中，由于溶质浓度较高，可引起渗透性利尿。

③髓袢和远端小管病变时，因髓质渗透梯度被破坏以及对抗利尿激素的反应降低，以致尿液浓缩能力减低。

13、肾性高血压的机制

①钠水潴留：肾排钠、排水功能降低，钠、水在体内潴留，血容量增加，心输出量增大，血压升高。

②肾素-血管紧张素系统活性增高：血管收缩，外周阻力增加，血压升高。③肾分泌的抗高压物质减少：前列腺素I2和E2减少，排钠、扩张血管、降低交感神经活性等作用减弱，血压升高。

14、心肌收缩功能降低的机制

（1）心肌结构破坏：心肌坏死或凋亡，心室收缩性减弱

（2）心肌能量代谢障碍：①心肌能量生成障碍②心肌能量利用障碍

（3）心肌兴奋-收缩耦联障碍：①肌浆网摄取、贮存和释放钙离子障碍②钙离子内流障碍③肌钙蛋白与钙离子结合障碍

15、呼吸衰竭时，如何给氧

对于无二氧化碳潴留的I型呼吸衰竭者，可吸入较高浓度的氧，以提高PaO2。而对有二氧化碳潴留的慢性II型呼吸衰竭者，给氧应谨慎。若给予高浓度氧吸入，可使呼吸中枢进一步抑制，加重病情。