2013 兰大病理生理学.思考题答案

第一篇：2013 兰大病理生理学.思考题答案

1.血管拟态：由侵袭性肿瘤细胞而非内皮细胞连接, 以 细胞外基质成分为分隔而形成的微循环管道。

2.缺血再灌注损伤：组织缺血一段时间，当血流重新恢复后，组织的损伤程度较缺血时进一步加重，器官功能进一步恶化的综合症。

3.细菌移位：肠道内活的细菌穿过肠道黏膜层进入固有层，继而到达肠系膜淋巴结以及更远的器官。

4.SIRS:（全身炎症反应综合征）代偿性因感染或非感染病因作用与机体而产生的一种全身性炎症反应临床综合症。

CARS:（代偿性抗炎反应综合征）感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。

5.缺血预激：？？？1.是短期缺血应激使机体对随后长时间的缺血再灌注损伤产生明显保护作用的一种适应性机制 2

6.心肌顿抑：由于心肌短暂缺血,引起心肌代谢、结构、功能的损伤,再灌注后需数小时、数天或数周延迟、完全恢复正常。称为缺血后心功能障碍

7.心肌重构：心肌由于机械负荷增高，神经体液因素介导调节及细胞因子触发所引起的一种病理变化。以心肌细胞凋亡，肥大，细胞间质数量增加等变化为特征。

8.核因子-kB(nuclear factor kappa B,NF-Kb): 能够与B细胞免疫球蛋白κ轻链基因的增强子κB序列结合的一种重要的转录因子。

9.核受体：核受体为一类配体依赖性的转录调节蛋白，它们在一级结构及其基因结构上具有同源性，属于核受体家族或甾体激素受体超家族。

答案2。与类固醇激素受体同源的一类配体依赖性转录因子超家族,机体的生长发育、细胞分化,以及体内许多生理、代谢过程都可归因于核受体与相应配体及众多共调节因子相互作用所调控的基因网络的协调表达

10.G蛋白：指在信号转导过程中，与受体偶联的并能与鸟苷酸结合的一类蛋白质，位于细胞膜胞质面，为可溶性的膜外周蛋白，由三种蛋白质亚基组成。G蛋白的主要功能是介导细胞的信号转导。

11.组成性基因表达：无论表达水平高低，管家基因较少受环境因素影响，而是在个体各个生长阶段的大多数或几乎全部组织中持续表达，或变化很小。区别于其他基因，这类基因表达被视为组成性基因表达

12.表观遗传学：研究不涉及DNA序列改变的基因表达和调控的可遗传变 化的，或者说是研究从基因演绎为表型的过程和机制 的一门新兴的遗传学分支。

13.反式作用因子：是指能直接或间接地识别或结合在各类顺式作用元件核心序列上参与调控靶基因转录效率的蛋白质。有时也称转录因子 二简答题：

1.MODS最易发生在那些器官？各自的诊断标准是什么？ 答： 肺、心，肾和肝，尤其是肺受累最多。

心功能衰竭: 突然发生低血压，心指数

1.5/(min.m2),对正性肌力药物不起反应 肺衰竭：动脉血PaO2< 6.65kPa，必须借助人工呼吸器维持通气五天以上。肝衰竭：血清总胆红素>34.2umol/L（正常 3.4-17.1 umol/L），谷-丙、谷-草、LDH > 正常值2倍以上

肾衰竭：血清肌酐浓度177umol/L（2mg/100ml）,BUN 18 mmol/L

2.VEGF家族成员的各自作用是什么？（1）VEGF-A即是以往所称的VEGF，是体内重要的血管生长因子,具有促进血管内皮细胞增殖、增强血管通透性及改变细胞外基质的作用。（2）VEGF-B具有促内皮细胞增生的作用。EGF2B与肿瘤的生长也有密切的关系。（3）VEGF-C可选择性地诱导淋巴管的增生,并参与间质液的引流、调节免疫功能,与感染及肿瘤转移有关。（4）VEGF-D可作为VEGF受体(VEGFRs)、VEGFR-2(Flk1)及VEGFR-3(Flt4)的配体,并能激活这些受体,但不能同VEGFR-1结合。VEGF-D具有促进内皮细胞迁移的作用。

3.简述血管能抑素的生物学效应

1.通过抑制蛋白激酶B和粘着斑激酶的磷酸化，抑制纳巴霉素哺乳动物靶子及下游靶位。来抑制Fak/磷酸肌醇3-激酶信号通路，诱导procaspase-9的激活，下调胞内抗凋亡蛋白的水平。2.作用于内皮细胞，抑制PI3k/AKT信号，介导Fasl的表达，从而激活Fasl/Pas信号通路，通过活化caspase-8诱导细胞凋亡，降低细胞内抗凋亡蛋白水平。3.分别与内皮细胞表面的avβ3和avβ5整合素结合，引发信号转导，诱导细胞凋亡。

4.简述磷脂酶C信号转导途径

答 由于PLC能够水解肌醇磷脂，产生肌醇三磷（IP3）脂和二酰基甘油（DAG）。肌醇三磷脂作用与细胞内肌醇三磷脂敏感的Ca2+库而至Ca2+释放。Ca2+和DAG是公认的第二信使。钙离子可以激活信号转导有关的酶类和脂类第二信使作用与相应的靶蛋白分子，发生相应的生物效应。

5.简述信号转导异常的原因

1.生物学因素：通过Toll样受体介导，在病原体感染和炎症反应中期重要作用。干扰细胞内信号传导通路，如霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。2理化因素：体内某些信号转导成份是致癌物的作用靶点，如机械刺激和电辐射。3遗传因素：染色体异常，信号转导蛋白基因突变。后者可分为信号转导蛋白数量和功能改变。4免疫学因素。抗受体抗体的产生引起自身免疫性疾病。

6.简述参与炎症反应的细胞

答1：指参与炎症应答的细胞。渗出是炎症最具特征性的变化，白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。在渗出液中，含有各种炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞、粒细胞（嗜酸、嗜碱性、中性）和单核细胞等。炎症细胞也包含：“组织固有细胞”，例如巨噬细胞、肥大细胞和内皮细胞等。

答案2 中性粒细胞是血液中主要的吞噬细胞，其变形游走能力和吞噬活性都很强。当细菌入侵时，中性粒细胞在炎症区域趋化性物质作用下，自毛细血管渗出而被吸引到病变部位吞噬细菌。单核细胞在血液中发育成巨噬细胞，比中性粒细胞具有更加强大的吞噬作用，并且在免疫应答发挥着抗原提呈作用等。嗜酸性细胞参与1型超敏反应和蠕虫的免疫反应。嗜碱性细胞参与抗寄生虫的免疫反应以及过敏反应。淋巴细胞在免疫应答过程中起核心作用。T淋巴细胞主要与细胞免疫有关，B淋巴细胞主要与体液免疫有关，而NK细胞则是天然的免疫的重要执行者。此外，参与炎症反应的还有创伤区的固有细胞血小板的细胞等。

7.简述反义RNA的调控功能在翻译水平上的作用方式

①①反义RNA与mRNA 5ˊ端非翻译区包括SD序列相结合，阻止mRNA与核糖体小亚基结合，直接抑制翻译。②反义RNA与mRNA 5ˊ端编码区起始密码子AUG结合，抑制mRNA翻译起始。端非翻译区包括SD序列相结合，阻止mRNA与核糖体小亚基结合，直接抑制翻译。③反义RNA与mRNA的非编码区互补结合，使mRNA构象改变，影响其与核糖体结合，间接抑制了mRNA的翻译。

8.简述真核基因表达调控的特点/

答案

（1）染色体结构不同（2)原核生物具有正调控和负调控并重的特点，真核生物目前已知的主要是正调控。（3）原核生物的转录和翻译是相耦联的，真核生物的翻译和转录在时空上是分开的。（4）真核生物是多细胞的，在生物的个体发育过程中其基因表达在时间和空间上具有特异性，即细胞特异性或组织特异性表达。[网上的资料]

答案2 其调控最大特点是遗传程序调控调控主要水平是转录水平,其次为转录后水平、DNA水平、翻译及翻译后水平等。

一、DNA水平的调控调控方式不灵活，但稳定持久。

二、转录水平的调控----转录是真核调控主要水平。主要通过反式作用因子，顺式作用元件与RNA pol相互作用完成。

[兰大分生课件]

倾向于答案1 9.简述钙池调控钙离子通道理论？？？？

在非兴奋性细胞中，钙池调控钙离子通道(SOC)是钙离子进入细胞的最主要方式之一。当细胞内质网的钙离子排出后，便会开启细胞膜上钙离子通道，让细胞外的钙离子进入细胞。称为填充式钙离子涌入理论，也就是现在常称的钙池调控钙离子通道理论

三 论述题

1.MODS的发生机制有那些？

答：(1)器官血流量减少和再灌注损伤(微循环血液灌注障碍)。{MODS时 重要器官微循环血液灌注减少，引起缺血缺氧。影响了各个组织和细胞的循环代谢。同时复苏时，缺血-再灌注导致损伤的细胞产生的自由基急剧增多，并引起细胞膜质过氧化作用的增强和重要器官实质细胞明显受损。}(2)全身性炎症反应失控(免疫反应与炎症介质的作用)。{创伤或感染等导致补体激活和或单核巨噬细胞系统激活，进一步引起白细胞附璧，炎症介质等释放，最终导致细胞损伤和微循环障碍）}(3)内毒素血症和肠道细菌移位(细菌与内毒素的作用)。{细菌移位，直接毒性作用和体液因素介导损伤宿主的器官。内毒素的生物活性包块与机体细胞结合直接导致细胞损伤，刺激巨噬细胞，粒细胞等释放介质金和酶等；对凝血，纤容系统产生作用，促发DIC等

(4)细胞代谢障碍(激素与氨基酸的不平衡)。{创伤，休克及严重败血症时机体处于应激状态，导致神经体液调节障碍，引起机体代谢障碍等一系列问题。}

{} 内的是自己加上的。

2.在肿瘤治疗中抗血管新生疗法的策略有那些？你如何理解这些策略？

答：抗肿瘤血管生成的靶向治疗。肿瘤诱导的新生血管与正常血管在构筑上有巨大差异，表现为不成熟、缺乏神经、肌肉、淋巴引流；肿瘤血管内皮细胞也不同于正常血管内皮细胞，它是低分化、高增殖率，与正常血管内皮细胞在基因、表型和功能上都有很大差别。2..VM的靶向治疗。传统针对血管内皮细胞的抗血管生成治疗和单纯靶向肿瘤细胞的治疗，均未考虑肿瘤细胞自身VM微环境的变化,可能是导致肿瘤复发的一个原因。3.抗肿瘤血管生成的主动免疫靶向治疗：以肿瘤血管为靶点的主动免疫主要是打破自身免疫耐受。抗血管形成的基因治疗和抗血管 生成的光动力学治疗其靶向性强、选择性高，正常组织损伤小等优点。

3.次黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶系统在缺血-在灌注损伤的发生中发挥了什么作用? 答： 黄嘌呤氧化酶（XO）的前身是黄嘌呤脱氢酶（XD）。这两种酶主要存在于毛细血管内皮细胞内。正常时只有10%以XO的形式存在，90%为XD.。缺血时一方面由于ATP减少，膜泵功能障碍，Ca2+进入细胞激活Ca2+依赖性蛋白水解酶，使XD大量转变为XO;另一方面ATP不能用来释放能量，并依次降解为ADP，AMP和次黄嘌呤，故在缺血组织内茨黄嘌呤大量堆积。再灌注时，大量分子氧随血进入缺血组织，黄嘌呤氧化酶催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤并进而-催化黄嘌呤转变尿酸的两部反应中，都同时以分子氧为电子接受体，从而产生大量O 2和H2O2，后者---

在金属离子参与下形成OH

。因此再灌注是组织内O 2，OH

等氧自由基大量增多。

4.试举例说明信号转导过度激活与疾病

某些信号转导激活和许多疾病的发生有关，如甲状腺素分泌过多可以导致甲亢；脑缺血，缺氧或者创伤时谷氨酸释放增多重摄取减少，导致谷氨酸堆积而至神经兴奋性毒性作用；交感神经兴奋，肾素-血管紧张素系统的激活，导致儿茶酚胺类，醛固酮等分泌增多，是心血管病变发生的重要因素。炎症时如果信号过度表达时相应炎症介质增多，可导致炎症反应扩大等。肿瘤时促细胞增殖信号转导过强是其重要的因素之一。

5.试阐述桥本病的发生机理

答：HT是公认的器官特异性自身免疫病。本病的特征是存在高滴度的的甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb）甲状腺过氧化物酶具有抗体依赖介导的细胞毒作用和补体介导的细胞毒作用。细胞毒性T细胞和Th1型细胞因子也参与了炎症损伤的过程。TSH受体刺激阻断型抗体(TSBAb)占据TSH受体，促进了甲状腺的萎缩和功能低下。

6为什么DNA甲基化可作为肿瘤的早期诊断及预后判断的标志之一？

答案1 DNA甲基化是恶性肿瘤普遍存在的分子生物学改变，与肿瘤的发生，发展密切相关。当DNA某些特定的关键部位发生甲基化时，会阻断人体抑瘤蛋白的释放。此时癌细胞将大量复制。由于DNA甲基化早于基因突变，所以可以作为肿瘤的早期诊断标志之一。而DNA甲基化与肿瘤的高度相关性，DNA低甲基化是促使基因组不稳定性的原因之一 ,甲基化的DNA可以保护基因组的稳定,降低重复序列间的同源重组造成的染色体缺失、重排。也决定其可为预后判断的指标。

答案2 肿瘤的形成受遗传学修饰和表观遗传修饰的影响, DNA甲基化是真核细胞正常的修饰方式,是一种重要的表 观遗传修饰,其异常在肿瘤等多种疾病的发生、发展中有重要的作用。DNA甲基化是遗传外修饰的重要的调控方式,也是脊椎动物DNA唯一的自然修饰方式。DNA甲基化后核苷酸顺序未变,而基因表达受到影响。这种修饰反应通常发生在CpG二核苷酸上,它与维持染色体的结构、胚胎发育、X染色体的失活、细胞记忆与衰老等有密切的关系。对DNA甲基化的研究可为临床上评估肿瘤风险、制定预防策略、早期诊断和跟踪肿瘤预后提供了有价值的指导。

7.以动脉粥样硬化为例说明基因表达异常与疾病

。答 动脉粥样硬化的形成是一个复杂多重因素制约的过程。各种原因均可引起内皮细胞损伤。损伤的内皮细胞分泌生长因子，如MPC-1`等吸引单核细胞聚集，黏附内皮，并迁入内皮下隙。同时LDL通过内皮细胞深入皮下，与巨噬细胞表面的清道夫受体结合而被摄取，形成巨噬细胞源性泡沫细胞；内皮细胞的损伤时非剥脱性的，内皮细胞更新，转化，并分泌细胞因子，从而激活动脉膜的SMC，是其迁移内膜，吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞，增生迁移形成纤维帽；LDL使泡沫样细胞崩解，形成糜粥样坏死物，粥样斑块形成。

论述题

答 1该患者的酸碱平衡紊乱为失代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

患者可能为慢支引起的2型呼衰，Ph=7.20 ；AB>SB 支持失代偿呼吸性酸中毒。AB<正常值;SB<正常值;K=6mmol/L;BE=-10mmol/L为代谢性酸中毒。

5%NAHCO3 100Ml静脉注射

5%NaHCO3=

11.2%乳酸钠=

3.6%三羟甲基氨基甲烷=

3......患者诊断COPD成立，就目前症状和化验检查，患者还可以发生：

（1）呼吸性酸中毒进一步加重，患者已是失代偿状态，二氧化碳无法排出体外，至患者因生物氧化磷酸化能力下降，ATP生成不足，至脑功能收抑制；酸性产物可增加γ--氨基丁酸，进一步抑制脑功能。严重者CO2储留出现头痛，若储留神时间过久(超过24h)，可出现肺性脑病，因CO2是脂溶性，可以通过BBB，HCO3是水溶性，通过BBB缓慢。

（2）可以导致患者出现心血管系统症状室性心律失常，与H-K交换失衡有关；心肌收缩发力，主要与H和Ca竞争心肌肌钙蛋白结合部位有关；血液系统对儿茶酚胺反应性下降，H离子增多使毛细血管前括约肌扩张，至回心血量下降。(3)也会出现骨软化症。

第二篇：病理生理学复习题及答案

病理生理学复习题及答案

心力衰竭E．以血容量、组织间液增多为主要特征

一、单选题 的心力衰竭

1、慢性肾功能衰竭患者常出现B

14、右心衰竭不可能出现下列哪项变化 E A．血磷升高，血钙升高 B．血磷升高，血钙降A．心性水肿 B．肝肿大 C．颈静脉怒张 D．胃肠道低 C．血磷降低，血钙升高

D．血磷降淤血 E．心源性哮喘

低，血钙降低

15、对有通气障碍致使血中二氧化碳潴留的病人，E．血磷正常，血钙升高

给氧治疗可E

2、在全身适应综合征的抵抗期主要作用的激素是D A．持续给高浓度氧 B．间断性给高浓度氧 A 肾上腺素 B 去甲肾上腺素

C胰岛素

D糖皮C．给纯氧

质激素 E醛固酮

D．给高压氧

E．持续给低浓度低流量氧 3全脑功能的永久性停止称为 C

16、休克早期引起外周阻力增高最主要的体液因子A．植物人状态 B．濒死状态 C．脑死亡 D．生是 A 物学死亡 E．临床死亡

A、儿茶酚胺 B、血管升压素 C、血栓素A24、代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍与下列哪 D、内皮素 E、血管紧张素Ⅱ

项因素有关D

17、在低血容量性休克的早期最易受损害的器官是 A 脑内谷氨酸增多

B 脑内乙酰胆碱增多

C 脑E 内多巴胺增多

D脑内γ-氨基丁酸增多 E 脑内谷A．心脏 B．肝 C．脾 D．肺 E．肾 氨酰胺减少

18、高热持续期热代谢特点是 D

5、急性重症水中毒对机体的主要危害是B A．散热减少，产热增加，体温升高B．产热减少，A 急性血容量增多，血管破裂

B 脑水肿、颅内散热增加，体温升高C．散热正常，产热增加，体高压C 肾脏负担过重

D 急性肺水肿

E 低钾温保持高水平D．产热与散热在高水平上相对平衡，血症

体温保持高水平E．产热减少，散热增加，体温降

6、外致热原的作用部位是 A

低

A．产EP细胞 B．下丘脑体温调节中枢

19、休克是 C C．骨骼肌 D．皮肤血管 E．汗腺 A、剧烈的震荡或打击引起的病理过程 B、以血压

7、高渗性脱水患者尿量减少的主要机制是 B 急剧下降为主要特征的病理过程 C、组织血液灌流A 细胞外液渗透压升高刺激口渴中枢 B 细胞外液不足导致重要生命器官机能代谢严重障碍的病理过渗透压升高刺激抗利尿激素分泌 C 肾血流量明显程 D、外周血管紧张性降低引起的病理过程 E、减少

D 细胞内液减少

E 醛固酮分泌增多 机体应激反应能力降低引起的病理过程

8、无复流现象产生的病理生理学基础是A 20、下列何种情况可引起高钾血症 D A 中性粒细胞激活

B 氧自由基产生

C 钙超载A 急性肾功能衰竭多尿期

B 醛固酮分泌增多 形成D 侧支循环未建立

E 微循环血流减慢 C 大量应用速尿

D 酸中毒

E 大量应用胰

9、判断不同类型脱水的分型依据是 C

岛素

A．体液丢失的总量 B．细胞外液丢失的总量C．细胞外液渗透压

21、下述哪项属于基本病理过程 C 的变化

A 肝炎 B 心功能不全 C 酸中毒 D 呼吸衰竭 E D．血浆胶体渗透压的变化E．细胞内液渗透压的变化 尿毒症

10、假性神经递质引起肝性脑病的机制是E

22、有关健康的正确定义是 E A 对抗乙酰胆碱

B 阻碍三羧酸循环

C 抑制糖 A．不生病就是健康 B．健康是指体格健全 C．健酵解

D 降低谷氨酸

E 干扰去甲肾上腺素康是指精神上的完全良好状态 D．健康是指社会适和多巴胺的功能

应能力的完全良好状态 E．健康是指没有疾病或11急性肾功能衰竭少尿期最常见的酸碱平衡紊乱类病痛，躯体上、精神上和社会上的完全良好状态 型是 A

23、下列哪一项因素不会引起功能性分流D A 代谢性酸中毒

B 代谢性碱中毒 C 呼吸性酸A 阻塞性肺气泡

B 支气管哮喘

中毒

D 呼吸性碱中毒E代谢性碱中毒合并呼吸C 肺水肿

D 肺动脉栓塞

E 慢性支气性酸中毒

管炎

12、下列哪种细胞因子与胰岛素抵抗的发生无关B

24、下列哪项不宜作为脑死亡的判断标准 A A 瘦素

B 干扰素

C 脂联素

D 抵抗素

E 肿A 心跳停止

B 自主呼吸停止

C 颅神经反射瘤坏死因子-α

消失D 瞳孔散大或固定

E 脑电波消失

13、充血性心力衰竭是指 E

25、休克期微循环灌流的特点是A A．心泵功能衰竭 B．急性心力衰竭 C．以心肌肥A．多灌少流 B．不灌不流 C．少灌少流 大为特征的心力衰竭 D．以心脏扩张为主要特征的D．少灌多流 E．多灌多流

26、引起弥散性血管内凝血最常见的病因是A A 感染性疾病

B 胎盘早剥C 大面积烧伤

D恶性肿瘤

E 羊水栓塞

27、损害胎儿生长发育的致病因素属于 C A 生物性因素

B 遗传性因素

C 先天性因素

D 营养性因素

E 免疫性因素

28、下述哪种情况的体温升高属于发热 E A．妇女月经前期 B．应激 C．剧烈运动后 D．中暑 E．伤寒

29、碱中毒时出现手足搐搦的主要原因是 D A．血钠降低 B．血钾降低 C．血镁降低 D．血钙降低 E．血磷降低 30、血液性缺氧时C

A 血氧容量正常，血氧含量降低

B 血氧容量降低，血氧含量正常

C 血氧容量和血氧含量均降低 D血氧容量和血氧含量均正常 E 血氧容量增加，血氧含量降低

31．严重失代偿性呼吸性酸中毒时，下述哪个系统的功能障碍最明显D A． 心血管系统 B． 血液系统 C． 泌尿系统 D． 中枢神经系统 E．消化系统

32．代谢性碱中毒常可引起低血钾，其主要原因是

C

A．K+

摄入量减少

B．细胞外液量增多使血钾稀释 C．细胞内H+

与细胞外K+

交换增加 D．消化道排K+ 增多

E.肾滤过K+ 增多

33．可以引起AG增高型代谢性酸中毒的原因是B A．服用含氯酸性药物过多 B．酮症酸中毒 C．应用碳酸酐酶抑制剂 D．消化道丢失HCO-3 E．肾小管泌H+

功能障碍 34．氰化物中毒可引起A

A．组织性缺氧 B．低张性缺氧 C．血液性缺氧 D．缺血性缺氧 E．淤血性缺氧

35．下述哪项原因可引起AG正常型代谢性酸中毒C A．糖尿病 B．休克

C．消化道丢失HCO-3 D．严重饥饿

E．过量服用水杨酸类药物

二、名词

1、血氧饱和度是指血红蛋白与氧结合的百分数，约等于血氧含量和血氧容量的百分比值。正常动脉血氧饱和度为95％～97％；静脉血氧饱和度为75％。

2、呼吸衰竭是指呼吸功能不全的失代偿阶段。当外呼吸功能严重障碍，以致静息状态吸入空气时，PaO2低于60 mmHg（8kPa），伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg（6.6 kPa），并出现一系列临床表现时称为呼吸衰竭。

3、4、系统病理生理学又称病理生理学各论，主要论述机体各器官和组织对不同致病刺激出现的特殊反应。本书主要介绍心功能不全、呼吸功能不全、肝功能不全和肾功能不全的发病机制。

5、高钾血症：这是急性肾功能衰竭最危险的并发症，在少尿期一周内死亡的病例大多数是由高血钾所致。

6、休克是机体在各种强烈有害因子作用下所发生的以组织有效血液灌流量急剧减少为特征，继而导致细胞和重要器官功能障碍、结构损害的全身性病理过程。

7、钙反常:预先用无钙溶液灌注大鼠心脏2分钟，再用含钙溶液进行灌注时，心肌细胞酶释放增加、肌纤维过度收缩及心肌电信号异常，称为钙反常。

8、代谢性酸中毒是以血浆 HCO3—浓度原发性减少而导致pH下降为特征的酸碱平衡紊乱。根据AG的变化又将代谢性酸中毒分为两种类型：AG增高型（血氯正常型）代谢性酸中毒和AG正常型（高血氯型）代谢性酸中毒。

9、水中毒是指由于肾排水能力降低而摄水过多，导致大量低渗液体在体内潴留，其特征是血Na＋浓度<130 mmol/L，血浆渗透压<280 mmol/L，体液量明显增多。

10、热休克反应:生物体在热应激状态下所表现的以基因表达变化为特征的防御适应反应称为热休克反应

11、全身炎症反应综合征是指机体失控的自我持续放大的和自我破坏的炎症，表现为播散性炎细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症，最后对组织器官造成严重损伤。

12、脱水热：严重脱水时，由于皮肤蒸发水分减少，机体散热障碍导致体温升高称为脱水热。

13、氮质血症：血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物质的含量显著增高，称为氮质血症。

14、全身适应综合征：动物受到各种应激原持续刺激时出现一系列神经内分泌变化，这些变化具有一定的适应代偿意义，也可导致机体多方面损害，称其为全身适应综合征

15、弥散性血管内凝血（DIC）是继发性的、以广泛微血栓形成并相继出现止凝血功能障碍为特征的病

理过程。DIC早期表现为高凝，后期又转入低凝，属一种凝血功能动态失常的病理过程，又被称为“继发性出血综合征”、“消耗性凝血病”等。

三、简答题

1、休克缺血缺氧期微循环变化的代偿意义

答：（1）血液重新分布 皮肤、腹腔内脏、肾脏的血管收缩明显；而脑血管、冠状动脉扩张。微循环反应的不均一性使已经减少的循环血量重新分布，起到“移缓救急”的作用，保证了心、脑主要生命器官的血液供应。

（2）“自身输血” 静脉系统为容量血管，可容纳循环总血量的60％～70％。当儿茶酚胺等缩血管物质使毛细血管后的微静脉、小静脉收缩、肝脾储血库收缩时，增加回心血量，即所谓“自身输血”作用，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。

（3）“自身输液” 毛细血管前括约肌收缩，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液进入血管而增加回心血量，起到“自身输液”的作用，是增加回心血量的“第二道防线”。

2、应激性溃疡的发生机制

答：发生机制：胃粘膜缺血是溃疡发生的基本条件。胃分泌粘液下降

削弱了胃粘膜的屏障功能。H+反向弥散是溃疡发生的必要条件。酸中毒使胃粘膜上皮细胞内HCO3-减少，细胞中和H+的能力降低而有助于溃疡的发生；另一方面使溶酶体酶外释，造成组织损伤，加速溃疡形成。胆汁返流造成粘膜损害。

3、AG正常型代谢性酸中毒的发生原因及机制

答： 此型代谢性酸中毒的特点是AG正常，血氯含量增高，发生的基本机制是HCO3— 直接丢失过多。

（1）消化道丢失HCO3— ：胰液、肠液和胆汁中碳酸氢盐的含量高于血浆。（2）含氯酸性药物摄入过多：长期或过量服用氯化铵，盐酸精氨酸时，药物在代谢过程中可生成H+ 和CI-引起血氯增加性酸中毒。（3）肾小管泌H+功能障碍：肾功不全或应用碳酸酐酶抑制剂都能引起AG正常型代谢性酸中毒

4、白细胞有哪些作用 ？

答：（1）白细胞聚集的机制：白细胞本身释放具有趋化作用的炎症介质，如白三烯B4，吸引大量白细胞进入缺血组织。

（2）白细胞介导缺血—再灌注损伤的机制：阻塞毛细血管、产生自由基、收缩血管、细胞损伤。

5、肝功能患者发生凝血功能障碍的原因是什么？

答：（1）肝几乎合成所有的凝血因子（除凝血因子III和IV即Ca2+外）；（2）肝是清除多种活化凝血因子的场所；（3）制造纤溶酶原和抗纤溶酶；（4）清除循环中的纤溶酶原激活物。

6、疾病发生的基本机制

答：

（一）神经机制。神经系统在调控人体生命活动中起重要作用。致病因素可以直接或间接影响神经系统的功能而影响疾病的发生和发展。

（二）体液机制。体液因子通过内分泌、旁分泌和自分泌的方式作用于局部或全身，影响细胞的代谢与功能。疾病中的体液机制是指致病因素引起体液因子数量和活性的变化，因体液调节紊乱导致细胞损伤和疾病发生。

（三）细胞机制。致病因素作用于机体后可以直接或间接作用于细胞，导致细胞的功能代谢障碍，从而引起细胞的自稳调节紊乱。致病因素除直接破坏细胞外，主要引起细胞膜和细胞器功能障碍。

（四）分子机制

各种致病原因无论通过何种途径引起疾病，都会以某种形式表现出分子水平上的异常，进而在不同程度上影响正常生命活动。例如，由于低密度脂蛋白受体减少，引起家族性高胆固醇血症。随着人类基因组图谱和测序工作的基本完成，生物学研究正向着“功能基因组学”和“功能蛋白组学”的方向深入发展。对人类近4万个基因及其产物的生理功能进行研究，并进一步揭示它们的改变在疾病中的病理生理意义，将使人们对健康与疾病的认识更加深入。

7、慢性肾功能衰竭早期出现多尿的机制是什么？

答：（1）肾血流量逐渐恢复，肾小管上皮细胞再生修复，肾小管内管型被冲走，肾小管阻塞解除，间质水肿消退；（2）少尿期滞留的水分及代谢产物等得以排出，尿素等代谢产物增加原尿渗透压，起到渗透性利尿作用；（3）新生的肾小管上皮细胞排泌和重吸收功能尚未恢复，钠水重吸收相对低下。

第三篇：病理生理学复习题

病理生理学复习题

一、选择题

1、病理生理的主要任务是

C A.鉴定疾病的类型

B.描述疾病的表现

C.揭示疾病的机制与规律

D.研究疾病时的代偿功能

2、分子病学是研究

A A.疾病在分子水平上的病理变化

B.核酸、蛋白质受损所致的疾病 C.酶蛋白受损所致的疾病

D.由DNA遗传变异所致的疾病

3、不完全康复时下列哪项是错误的A A.损伤性变化完全消失

B.基本病理变化尚未消失

C.主要症状消失

D.经机体代偿后功能代谢恢复

4、完全康复时下列哪项是错误的 D A.损伤性变化完全消失

B.自稳调节恢复正常

C.主要症状消失

D.劳动力恢复正常

5、有关体液的容量和分布的叙述下列哪项是错误的A A.体液的容量和分布不论年龄、性别都是相同的 B.成人体液总量占体重的60% C.成人组织间液占体重的15% D.成人血浆约占体重的5%

6、正常成人血清钾平均浓度为

D A.1.5mmol/L

B.2.5mmol/L

C.3.0mmol/L

D.4.5mmol/L

6、正常成人血清钠平均浓度约为

C A.100mmol/L

B.120mmol/L

C.140mmol/L

D.160mmol/L

7、决定细胞外液渗透压的主要因素是

C A.白蛋白

B.球蛋白

C.Na+

D.K+

8、低渗性脱水最主要的原因是

D A.长期连续使用高效利尿剂

B.醛固酮分泌不足 C.大量失液后处理不当

D.消化道大量失液

9、高渗性脱水时体液丢失的特点是

C A.细胞外液减少，细胞内液增多

B.细胞外液减少，细胞内液无变化

C.细胞内外液均减少，但细胞内液减少更明显 D.细胞内外液均减少，但细胞外液减少更明显

10、下列哪一类水、电解质紊乱可导致颅内出血

B A.低渗性脱水

B.高渗性脱水

C.等渗性脱水

D.水中毒

11、成人失钾最重要的途径是

D A.经胃失钾

B.经小肠失钾

C.经结肠失钾

D.经肾失钾

12、低钾血症时心电图的特点是

C A.T波低平、U波增高、ST段抬高、QRS波变窄 B.T波高耸、U波降低、ST段下移、QRS波增宽 C.T波低平、U波增高、ST段下移、QRS波增宽 D.T波高耸、U波降低、ST段抬高、QRS波变窄

13、高钾血症时的心电图特点是

B A.T波高尖、QRS波增宽、P波抬高 B.T波高尖、QRS波增宽、P波压低 C.T波低平、QRS波增宽、P波抬高 D.T波低平、QRS波变窄、P波压低

14、左心衰竭引起肺水肿的主要的发病因素是

A A.肺泡毛细血管内压增高

B.肺泡毛细血管通透性增高 C.血浆胶体渗透压降低

D.肺淋巴回流障碍

15、下列哪项不是肝硬化腹水形成的原因

A A.循环血量增加

B.门静脉回流受阻

C.血浆胶体渗透压下降

D.醛固酮、ADH灭活减少

16、正常人动脉血液的pH维持在 B A.7.30~7.40

B.7.35~7.45

C.7.40~7.50

D.7.30~7.50

17、血液中pH值主要取决于血浆中

A －A.H2CO3与HCO3的比值

B.PaCO

2－－C.HCO3与H2CO3的比值

D.HCO3

18、BE负值增大可见于

A A.代谢性酸中毒

B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性碱中毒

19、代谢性酸中毒时不会出现下列哪种变化

D A.心律失常

B.心肌收缩力减弱 C.血管对儿茶酚胺的反应性降低

D.神经肌肉应激性增强 20、代谢性碱中毒常可引起低钾血，主要原因是

B A.K+摄入量减少

B.细胞内H+与细胞外K+交换增加 C.消化道排K+增加

D.细胞外液增多使血钾稀释

21、某溺水窒息患者，其血气分析结果为：pH值7.1，PaCO2 10.07kPa（80mmHg），HCO3－27mmol/L，应诊断为：

C A.代谢性酸中毒

B.代谢性碱中毒

C.急性呼吸性酸中毒

D.慢性呼吸性酸中毒

22、慢性肺心病，右心衰竭合并水肿。血气指标：pH 7.52，PaCO2 7.8kPa(58mmHg)，HCO3－ 46mmol/L，应诊断为：

B A.代谢性酸中毒

B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性碱中毒

23、缺氧是由于

D A.血液中氧饱和度降低

B.血液中氧分压降低

C.血液中氧含量降低

D.组织供氧不足或氧利用障碍

24、动脉血氧含量的高低取决于

B A.血氧容量

B.PaO2的高低和Hb的质和量 C.动脉血的pH值及动脉血氧分压

D.2,3-DPG的含量

25、最能反映组织性缺氧的指标是

B A.氧容量降低

B.动脉血氧分压降低 C.动脉血氧容量降低

D.静脉血氧含量增加

26、下列哪一种原因引起的缺氧不属于循环性缺氧？C A.休克

B.心力衰竭

C.肺动—静脉瘘

D.动脉血栓形成

27、引起发热的最常见的原因是

A A.细菌感染

B.淋巴因子 C.类固醇物质

D.恶性肿瘤

28、体温每升高1℃，心率平均增加约

D A.20次/分

B.10次/分

C.15次/分

D.18次/分

29、发热时

13、发热持续期热代谢特点是

B A.产热超过散热

B.产热与散热在高水平上相对平衡 C.出汗明显减少

D.产热超过散热 30、下列哪项不属于内生致热原

C A.白细胞致热原

B.干扰素

C.5－羟色胺

D.肿瘤坏死因子

31、DIC最主要的病理特征是

B A.大量微血栓形成B.凝血功能紊乱 C.纤溶过程亢进

D.凝血物质大量消耗

32、DIC患者出血与下列哪些因素关系最为密切

B A.肝脏合成凝血因子障碍

B.凝血因子大量消耗 C.凝血因子XII被激活

D.抗凝血酶物质增加

33、下列哪一类不属于低血容量性休克的原因？

D A.失血

B.烧伤

C.挤压伤

D.感染

34、休克I期（微循环缺血期）微循环的变化下列哪一项是错误的？ D A.微动脉收缩

B.后微动脉收缩

C.毛细血管前括约肌收缩

D.动静脉吻合支收缩

35、休克I期组织微循环灌流的特点是

C A.多灌少流，灌多于流

B.少灌多流，灌少于流 C.少灌少流，灌少于流

D.少灌少流，灌多于流

36、休克肺时最早出现的酸碱失衡类型是

A.代谢性碱中毒

B.呼吸性碱中毒 C.AG正常性代谢性酸中毒

D.呼吸性酸中毒

37、不符合休克早期临床表现的是

D A.面色苍白

B.四肢湿冷

C.尿量减少

D.脉压增大

38、高排低阻型休克最常见于下列哪一种休克？A A.失血性休克

B.感染性休克

C.心源性休克

D.烧伤性休克 39.心力衰竭最特征性的血流动力学变化是

C A、肺循环充血

B、动脉血压下降

C、心输出量降低

D、毛细血管前阻力增大 40 下列哪种变化在急性心衰不会发生

C A、心率加快

B、肺水肿

C、心肌肥大

D、皮肤苍白 41.下列哪种疾病引起的心衰不属于低输出量性心衰

A A、甲亢

B、心肌炎

C、二尖瓣狭窄

D、主动脉瓣狭窄 42.下列哪项是急性左心衰竭的表现

D A、颈静脉怒张

B、肝颈静脉返流征(+).C、肺水肿

D、肝肿大 43.左心衰竭引起呼吸困难的主要原因是

C A、肺不张

B、肺实变

C、肺淤血、水肿

D、肺气肿 44.右心衰竭时不会出现下列哪种表现

D A、皮下水肿

B、颈静脉怒张

C、肝肿大、压痛

D、肺水肿 45．心衰病人使用静脉扩张剂可以

D A、增强心肌收缩功能

B、改善心肌舒张功能 C、降低心脏后负荷

D、降低心脏前负荷

46、呼吸衰竭通常是指

A.内呼吸功能障碍

B.外呼吸功能严重障碍 C.血液运输氧障碍

D.二氧化碳排出障碍

47、I型与II型呼衰最主要的区别是

D A.动脉血氧分压

B.肺泡气氧分压

C.动脉血pH值

D.动脉血二氧化碳分压

48、慢性II型呼衰病人输氧的原则是

A A.持续低浓度低流量给氧

B.持续高流量高浓度给氧 C.间歇性高浓度给氧

D.呼吸末正压给氧

49、I型呼吸衰竭血气诊断标准为

D A.PaO2低于4.0kPa（30mmHg）

B.PaO2低于5.3kPa（40mmHg）

C.PaO2低于6.7kP（50mmHg）

D.PaO2低于8.0kP（60mmHg）50、限制性通气不足主要是由于

D A.中央气道阻塞

B.外周气道阻塞 C.肺泡膜面积减小，膜厚度增加

D.肺泡扩张受限制

51、正常人体血氨的主要来源是

C A.肠腔尿素分解产氨

B.肾小管上皮细胞产生氨 C.蛋白质在肠道内分解产氨

D.肌肉活动产氨

52、上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是

D A.引起失血性休克

B.破坏血脑屏障

C.脑组织缺血缺氧

D.血浆蛋白在肠道细菌作用下产生氨

53、假性神经递质的作用部位在 D A.大脑皮质

B.小脑

C.间脑

D.脑干网状结构

54、肝性脑病是指

D A.肝脏疾病并发脑部疾病 B.肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病 C.肝功能衰竭所致昏迷

D.肝功能衰竭所致的神经精神综合征

55、少尿是指

B A.<750ml/d

B.<400ml/d

C.<200ml/d

D.<100ml/d

56、慢性肾功能不全，发展至肾衰竭期时，内生肌酐清除率通常下降至正常值的B A.25%~30%

B.20%~25%

C.15%~20%

D.15%以下

9、慢性肾功能不全时，最能反映肾功能的是

D A.高血钾程度

B.血浆尿酸氮

C.血浆肌酐

D.肌酐清除率

57、与肾性贫血的发病机制无关的因素是

A.促红素生成减少

B.1,25－(OH)2D3减少 C.血小板功能障碍致出血倾向

D.铁的结合能力降低

58、慢性肾功能不全最常见的病因是

D A.肾小动脉硬化症

B.慢性肾盂肾炎

C.尿路慢性梗塞

D.慢性肾小球肾炎 59.急性肾功能不全多尿期，多尿的发生机制是

C A.原尿重吸收减少

B.新生肾小管功能不成熟

C.近曲小管功能障碍

D.远曲小管功能障碍 60、急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是

A A.高钾血症

B.水中毒

C.氮质血症

D.高镁血症

二、名词解释 1.疾病 2.代谢性酸中毒

3.血氧分压 4.DIC 5.休克 6.前负荷

三、问答题.常见的疾病原因有哪些？

2.简述机体对酸碱平衡的调节机制？ 3.简述休克的防治原则？

4.简述急性左心衰竭时肺水肿的发病机制？ 5.试述肝性脑病的分期及临床表现？

第四篇：病理生理学重点范文

名词解释：

1、病理生理学：是一门研究疾病发生发展规律和机制的学科。

2、病理过程：多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。

3、疾病：机体在一定病因的损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动的过程。

4、病因：能够引起疾病发生的特定因素。

5、因果交替：在疾病发生、发展过程中，原始病因作用于机体而产生的结果，又可作为发病的原因，而引起另外的改变，产生另外的结果。

6、脑死亡：一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡，因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。

7、脱水热：因汗腺细胞脱水，汗液分泌减少，从皮肤蒸发的水分减少，以致散热功能降低；同时由于体温调节中枢神经细胞脱水，使其功能减弱，导致体温升高。脱水热在婴幼儿较为突出。

8、低渗性脱水：又称低容量性低钠血症。失钠>失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量减少。

9、水中毒：是指摄水过多且超过肾排水的能力，以致水大量在体内潴留，引起细胞内外液容量增多和渗透压降低，并出现一系列临床症状和体征者。

10、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。

11、淋巴性水肿：当淋巴干道阻塞时，淋巴回流受阻，淋巴管功能发生障碍，引起含蛋白质的水肿液在组织间隙中过多积聚，引起淋巴性水肿。

12、缺氧：由于氧的供应不足或对氧的利用障碍，引起组织细胞功能代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程，称为缺氧。

13、血液性缺氧：由于血红蛋白质或量改变，以致血液携带氧的能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。

14、循环性缺氧：组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称低动力性缺氧。

15、组织性缺氧：各种原因引起的组织细胞利用障碍而引起的缺氧，又称氧利用障碍性缺氧。

16、发热：在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。

17、过热：体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平，体温升高是被动性的，超出了体温调定点水平，故称为过热。

18、发热激活物：凡能激活产内生致热原的细胞并使其产生和释放内生致热原的物质。

19、内生致热原（EP）：产EP细胞在发热激活物的作用下产生和释放的致热物质，称之为EP。

20、休克：各种有害因子作用于机体引起的急性循环严重障碍，特别是微循环障碍、组织细胞受损，以致各重要生命器官功能代谢紊乱和结构损害的一种全身性危重的病理过程。

21、自身输血：休克早期，肌性微静脉和小静脉收缩，迅速而短暂地增加回心血量。

22、自身输液：休克早期，微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，回心血量增加。

23、劳力性呼吸困难：心力衰竭病人体力活动时，因循环速度加快，回心血量增加，肺淤血和缺氧加重，出现呼吸困难，休息后即减轻或消失。

24、端坐呼吸：严重的左心衰竭病人在安静时即感到呼吸困难，平卧时尤甚，故被迫采取坐位或半卧位，以减轻呼吸困难的一种状态。

25、夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）：为左心衰竭早期的典型表现，或见于已发生端坐呼吸的病人，常于夜间平卧熟睡中，因胸闷、气急而突然惊醒，被迫立即坐起或站立，可伴有咳嗽、咳泡沫样痰或哮鸣性呼吸音。故又称心源性哮喘。

26、弥散障碍：当肺泡膜面积减小或厚度增加和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。

27、功能性分流：部分肺泡通气不足，而血流未相应减少，会引起静脉血未经氧合或氧合不全就流入体循环动脉血中。类似动-静脉短路，被称为静脉血掺杂或功能性分流。

28、死腔样通气：部分肺泡血流不足时，V/Q值可显著大于正常值，肺泡通气不能充分被利用，这些肺泡通气类似死腔通气的效果，称之为死腔样通气。

29、肝性脑病：在排除其他已知脑疾病前提下，继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。它是多种严重肝病的并发症或终末表现。

30、假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与正常的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能却远比去甲肾上腺素弱，故称为假性神经递质。

31、肝肾综合征：肝硬化病人在失代偿期或急性重症肝炎时，在肝功能衰竭的基础上所发生的功能性肾衰竭及急性重症肝炎所引起的急性肾小管坏死。

32、急性肾功能衰竭：各种原因引起的两肾排泄功能在短期内急剧下降，导致代谢产物在体内迅速积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。

33、氮质血症：血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物质的含量显著增高，称为氮质血症。

34、慢性肾功能衰竭：各种病因作用于肾脏，使肾单位慢性进行性破坏，以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍等一系列临床综合征。

问答题：

1、脑死亡的判定标准

①自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸，进行15分钟人工呼吸后仍无自主呼吸，自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。

②不可逆性昏迷与大脑无反应性，对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍存在。③瞳孔散大或固定，颅神经反射消失。④脑电波消失，脑电图呈零电位。⑤脑血液循环完全停止。

2、低渗性脱水和高渗性脱水对机体的影响 低渗性脱水对机体的影响：（1）代偿变化

①体液分布的改变：细胞外液减少。

②ADH分泌的变化：早期ADH减少，细胞外液渗透压增加；晚期ADH增加，维持血容量。

③醛固酮分泌增多：肾小管对钠重吸收增多，尿钠减少。（2）临床表现

①外周循环障碍：可出现休克和静脉塌陷。

②脱水体征：由于组织间液严重减少，致使皮肤黏膜干燥，弹性减退，眼窝和婴儿囟门凹陷。

③尿的变化：早期ADH减少，尿量可不减少或少量增加；晚期ADH增加，尿量减少。

④中枢神经系统功能障碍：主要见于低渗性脱水时急剧出现的低钠血症或重症晚期。

高渗性脱水对机体的影响：（1）代偿变化

①体液分布改变：细胞外液增加。

②ADH合成、释放增加，肾小管重吸收水增多。③口渴中枢兴奋，产生口渴饮水。（2）临床表现 ①口渴 ②脱水热

③中枢神经系统功能障碍 ④外周循环障碍

⑤尿的变化：早期ADH增多，尿量减少而比重升高。

3、水肿的发生机制（1）血管内外液体交换失衡 ①毛细血管有效流体静压增高 ②血浆有效胶体渗透压降低 ③微血管壁通透性增加 ④淋巴回流受阻

（2）体内外液体交换失衡——钠水潴留 ①肾小球滤过率降低 ②肾小管重吸收钠水增多

4、低张性缺氧和血液性缺氧的原因（1）低张性缺氧的原因： ①吸入气体氧分压过低 ②外呼吸功能障碍 ③静脉血分流入动脉(2)血液性缺氧的原因： ①严重贫血 ②一氧化碳中毒 ③高铁血红蛋白血症

④血红蛋白与氧亲和力异常增强

5、发热的基本机制

①信息传递：发热激活物作用于产EP细胞，产生和释放EP，EP经血流被传递到体温调节中枢。

②中枢调节：EP作用于体温调节中枢，继而引起体温调定点上移。③调温反应：由于调定点上移，体温调节中枢发出冲动，产热大于散热。

6、发热各时相热代谢特点 ①体温上升期：产热大于散热

②体温高峰期或发热持续期：产热等于散热 ③体温下降期：散热大于产热

7、休克代偿期微循环变化的特点 以缺血为主，故又称为缺血性缺氧期。①小血管收缩或痉挛，毛细血管前阻力增加 ②大量真毛细血管网关闭，血流显著减慢 ③动-静脉吻合支开放 ④少灌少流，灌少于流

8、休克失代偿期微循环变化的特点 以淤血为主，故又称为淤血性缺氧期。①毛细血管前阻力降低明显 ②大量真毛细血管网开放 ③血流更慢，甚至泥化瘀滞 ④灌而少流，灌大于流

9、肝性脑病患者血氨水平增多的机制（1）氨产生增多：

①肠道产氨：a.肝功能不全的病人，血液蛋白质在肠道细菌作用下产生大量氨

b.肝硬化时，肠细菌活跃，使氨生成显著增多

c.肝硬化晚期，合并肾功能障碍使弥散至胃肠道的尿素增加，产氨增多。

②肌肉产氨：腺甘酸分解是重要的产氨方式。肝性脑病前期，病人肌肉活动增强，产氨增多。

③肾脏产氨：严重肝病病人发生代谢性或呼吸性碱中毒，尿液pH值偏高，故氨弥散入血增加，使NH4+随尿排出减少。（2）氨清除不足：

①氨的清除主要是在肝脏，经鸟氨酸循环合成尿素解毒。肝功能严重障碍时，由于鸟氨酸循环所需之底物缺失或代谢障碍致使ATP供给不足，同时肝内各种酶系统严重受损，尿素合成明显减少。

②门-体分流，来自肠道的氨绕过肝脏直接进入体循环，导致血氨浓度升高。

10、氨对脑的毒性作用

①干扰脑组织的能量代谢：主要是干扰葡萄糖生物氧化过程的正常进行。ATP生成不足，消耗过多，使脑的能量代谢发生障碍，不能维持正常的功能活动而出现昏迷。

②使脑内神经递质发生改变：脑氨增多使兴奋性神经递质减少和抑制神经递质增多，致使神经递质之间的作用市区平衡，导致中枢神经系统功能发生紊乱。③氨对神经细胞膜的抑制作用：使膜电位变化、兴奋性异常、干扰神经冲动的传导。

11、急性肾功能衰竭患者多尿的机制

①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复，而损伤的肾小管上皮细胞虽已开始再生修复，但其浓缩功能仍然低下，故发生多尿。

②原潴留在血中的尿素等物质从肾小球大量滤出，从而引起渗透性利尿。③肾小管阻塞被解除，肾间质水肿消退。

12、慢性肾功能衰竭患者多尿的机制

①残存的有功能的肾单位代偿性增大，血流量增多，滤过的原尿量超过正常量，且在通过肾小管时因其流速加快，重吸收减少。

②在滤出的原尿中，由于溶质浓度较高，可引起渗透性利尿。

③髓袢和远端小管病变时，因髓质渗透梯度被破坏以及对抗利尿激素的反应降低，以致尿液浓缩能力减低。

13、肾性高血压的机制

①钠水潴留：肾排钠、排水功能降低，钠、水在体内潴留，血容量增加，心输出量增大，血压升高。

②肾素-血管紧张素系统活性增高：血管收缩，外周阻力增加，血压升高。③肾分泌的抗高压物质减少：前列腺素I2和E2减少，排钠、扩张血管、降低交感神经活性等作用减弱，血压升高。

14、心肌收缩功能降低的机制

（1）心肌结构破坏：心肌坏死或凋亡，心室收缩性减弱

（2）心肌能量代谢障碍：①心肌能量生成障碍②心肌能量利用障碍

（3）心肌兴奋-收缩耦联障碍：①肌浆网摄取、贮存和释放钙离子障碍②钙离子内流障碍③肌钙蛋白与钙离子结合障碍

15、呼吸衰竭时，如何给氧

对于无二氧化碳潴留的I型呼吸衰竭者，可吸入较高浓度的氧，以提高PaO2。而对有二氧化碳潴留的慢性II型呼吸衰竭者，给氧应谨慎。若给予高浓度氧吸入，可使呼吸中枢进一步抑制，加重病情。

第五篇：病理生理学要点

急性肾功能衰竭(Acute renal failure)∶在各种致病因素下，引起肾泌尿功能急剧下降，导致排泄功能及调节功能障碍，以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱。

一、原因与分类

1、肾前性急性肾衰(功能性肾衰)prerenal failure or functional renal failure 原因：低血容量(大出血、创伤、脱水等)心输出量降低(心衰)→肾血液灌流量急剧¯ 血管床容积扩大(过敏性休克)

2、肾性急性肾衰(器质性肾衰)Intrarenal failure or parenchymal renal failure 原因：肾实质病变

(1)急性肾小管坏死:约占2/3 ▲肾缺血

▲肾中毒：重金属，药物和毒物；

生物毒素(蛇毒)；

内源性肾毒物(Hb、肌红蛋白)(2)肾脏本身疾病

肾小球性疾病:(肾小球肾炎、狼疮性肾炎)间质性肾炎

血管性疾病:恶性高血压，双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。

3、肾后性急性肾衰（阻塞性肾衰）postrenal failure or obstructive renal failure 原因：双侧尿路结石 盆腔肿瘤 →尿路梗阻 前列腺肥大 药物结晶等

二、发病机制 1.肾血流量¯(1)肾灌注压¯

(2)肾血管收缩：交感-肾上腺髓质系统兴奋；RAA激活；前列腺素产生¯(3)肾缺血-再灌注损伤→肾血管内皮细胞受损、肾小管坏死 2.肾小管损害

3.肾小球超滤系数¯（反映肾小球的通透能力，取决于滤过面积和滤过膜通透性。）

三、少尿型急性肾衰分期及机能代谢变化 1.少尿期

(1)尿的变化：▼尿量:少尿(<400ml/天)或无尿(<100ml/天)▼尿成分：肾小管损害有关(2)水中毒 少尿

分解代谢加强，内生水↑ →水潴留→稀释性低钠血症→细胞水肿 输液过多(3)代谢性酸中毒 酸性产物排出↓

肾小管泌H+、NH4+↓，HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/ [ H2CO3] ＜ 20/1→代谢性酸中毒

分解代谢加强，固定酸生成↑(4)高钾血症（最严重并发症）原因：尿钾排出↓ 组织破坏，细胞内钾释放 代酸致细胞内钾外移 输入库存血、摄入高钾食物(5)氮质血症（NPN>40 mg/dl）GFR↓→蛋白质代谢产物排出↓-------| →血中非蛋白氮（NPN）↑（尿素、肌酐、尿酸等）

组织破坏→蛋白质分解代谢↑-----------2.多尿期(1)多尿形成机制

? 肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复； ? 新生的小管上皮细胞浓缩功能低下； ? 血中尿素等大量滤出，渗透性利尿； ? 肾间质水肿消退，阻塞解除。(2)多尿期功能代谢变化 ●尿量增多，>400 ml/d；

●早期：高钾血症、氮质血症、代酸仍存在； ●后期：易致脱水、低钾、低钠；易感染。3.恢复期

慢性肾功能衰竭(Chronic renal failure)肾性高血压 机制：a.水钠潴留

b.肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活 c.肾脏降压物质生成减少

肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）或肾性骨病 机制：

1、高磷低钙血症与继发性甲旁亢

2、维生素D3活化障碍：肠钙吸收↓，骨钙沉积↓

3、酸中毒：骨钙溶解

★肝性脑病（Hepatic Encephalopathy）：继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的神经精神综合征。

★氨中毒学说

NH3生成或清除¯ →血NH3 →干扰脑能量代谢、递质代谢、神经细胞膜作用→CNS机能紊乱(肝性脑病)※血NH3引起肝性脑病的机制 1.干扰脑的能量代谢

①消耗a-酮戊二酸，干扰三羧酸循环;②消耗NADH，使呼吸链生成ATP减少;③谷氨酰胺合成↑，消耗ATP ↑;

④丙酮酸、a-酮戊二酸脱氢酶系受抑制，影响三羧酸循环。2.使脑内神经递质发生改变 ◢兴奋性递质¯(谷氨酸，乙酰胆碱)◢抑制性递质(g-氨基丁酸)3.对神经细胞膜的抑制作用

◆血BCAA¯，AAA的机制 胰岛素

BCAA 肌肉组织摄取分解 AAA 肝脏摄取分解

肝功受损时，胰岛素灭活减少，故血中BCAA ¯，AAA。AAA经同一载体竞争入脑。

假性神经递质 ◆苯乙醇胺 ◆对-羟苯乙醇胺

上消化道出血引发肝性脑病的机制：肠道内血液蛋白质和细菌分解产氨增多导致血氨升高

呼吸衰竭（respiratory failure）:指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2 降低或伴有PaCO2增高的病理过程。根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症（hypoxemic respiratory failure,Ⅰ型）和伴有低氧血症的高碳酸血症（hypercapnic respiratory failure,Ⅱ型）。

呼衰的发病机制 1．通气功能障碍

⑴限制性通气障碍：由所有导致肺泡扩张受限的因素引起。

⑵阻塞性通气障碍：分为中央气道阻塞和外周气道阻塞（呼气性呼吸困难）2．换气功能障碍 ⑴弥散障碍

⑵肺泡通气与血流比例失调（正常值为0.8）① 功能性分流VA/Q↓ ② 死腔样通气VA/Q↑ ⑶解剖分流 肺心病的发生机制

ARDS的发病机制

呼衰的治疗原则 一.去除病因

二.改善肺通气：保持气道通畅 三.吸氧：

I型呼衰：吸高浓度(<50%)氧

II型呼衰：持续低浓度(<30%)低流量氧 四.纠正酸碱紊乱及保护器官功能

◆前负荷-容量负荷：心脏在舒张期遇到的负荷，以心腔的舒张末期容量（end-diastolic volume, EDV）为指标。

◆后负荷-压力负荷：心脏收缩时遇到的负荷，即心脏射血时遇到的阻力。高输出量型心力衰竭（High output heart failure）：心输出量高于正常人水平，但低于患者本人发生心衰前的水平。常见于甲亢、严重贫血、动静脉瘘等。

■兴奋－收缩耦联障碍 1.肌浆网Ca2+处理功能障碍（1）肌浆网Ca2+摄取能力减弱

ATP不足→肌浆网上钙泵功能降低→肌浆网摄取Ca2+↓ →心肌不能充分舒张

（2）肌浆网Ca2+储存量减少

肌浆网摄取Ca2+ ↓、Na+-Ca2+交换↑→肌浆网Ca2+储存量↓→心肌收缩时释放Ca2+↓

→心肌收缩性减弱

（3）肌浆网Ca2+释放量减少

酸中毒→Ca2+与肌浆网结合牢固→肌浆网释放Ca2+减少 2.Ca2+内流障碍 细胞膜Ca2+内流： 1.电压依赖性Ca2+通道

膜去极化 Ca2+通道开放 2.受体控制性Ca2+通道

NE-b受体 cAMP Ca2+通道开放 3.Na+-Ca2+交换体

心衰时→酸中毒→细胞内NE、b受体及其亲和力↓→Ca2+通道受阻 3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

心衰时→酸中毒→H＋与Ca2+竞争，结合肌钙蛋白→肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

心衰时心脏的代偿

1、心率加快

意义：

一定程度的心率加快，心输出量增加。

不利：

¬ 增加心肌耗氧量。

心脏舒张期过短，心肌缺血。作为判断心功能不全严重程度的一项指标

2、心肌收缩力增强

最常见，最有效，最重要的代偿方式。★ 正性肌力作用 ★ 紧张源性扩张 ★ 心肌肥大

（1）正性肌力作用－等长性自家调节(压力负荷增加时)不改变心肌纤维初长；

心肌本身内在收缩性增强。机制：儿茶酚胺的正性变力作用。（2）心肌紧张源性扩张¾变长性

自家调节(容量负荷增加时)指心腔扩张，容量增加的同时，伴心肌收缩力增强。

机制：Frank-Starling定律 意义： 前负荷(EDV)↓

心肌纤维初长

↓

粗、细肌丝反应点数目增多

↓

心肌收缩力增强

不利：(1)EDV(2)EDV ↓ ↓ EDP 心室壁张力

↓ ↓

静脉压 心肌耗氧量

↓ 静脉淤血、水肿 3.心肌肥大

由于肌节、线粒体数目增多所致的心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增加，使得心脏重量增加。

类型：

离心性肥大（eccentric hypertrophy）

向心性肥大（concentric hypertrophy）代偿意义：

不利方面：

1.氧及营养物质弥散困难 2.心肌细胞生物氧化过程不足

★心肌重构（myocardial remodeling）

是指心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。

缺血--再灌注损伤的原因： 1． 全身循环障碍后恢复血液供应 2． 组织器官缺血后血流恢复 3． 某一血管再通后 缺血--再灌注损伤的条件 1． 缺血时间 2． 侧支循环 3． 需氧程度 4． 再灌注条件 ★自由基：是指外层轨道上有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称。★活性氧（reactive oxygen species, ROS）：在化学性能方面比氧活泼的含氧化合物。

缺血--再灌注损伤的发生机制： 自由基的损伤作用 1．引发脂质过氧化反应 2．使蛋白质变性和酶活性降低 3．DNA断裂、染色体畸变

4．通过氧化应激，诱导促炎细胞因子和炎症介质产生 钙超载引起损伤的机制 1.线粒体功能障碍 2.钙依赖性降解酶的激活 3.促进自由基生成 4.缺血-再灌注性心律失常 5.肌原纤维过度收缩 微血管损伤和白细胞的作用 1.缺血再灌流导致炎症反应

2.过度的炎症反应导致组织细胞损伤、凋亡和坏死。

★心肌顿抑（myocardial stunning）：是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌流后需要数小时、数天或数周后才能恢复正常。

★休克(shock):在各种原因（大出血、创伤、烧伤、感染、过敏等）作用下，引起机体有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，而导致重要器官发生严重的功能和代谢障碍的病理过程。

休克分期及特点

（一）休克早期 此期以微循环缺血为主，故又称微循环痉挛期或缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase）。

1.微循环血液灌流变化的特点 少灌少流，灌少于流

（二）休克期

此期以微循环淤血为主，又称微循环淤滞期或淤血性缺氧期（Stagnant anoxia phase）。

1.微循环血液灌流变化的特点 多灌少流，灌多于流

（三）休克晚期

此期微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应，又称微循环衰竭期；临床对处于此期的患者常缺乏有效的治疗办法，故也称休克难治期（refractory stage）。

1.微循环血液灌流变化的特点 不灌不流

休克早期的代偿意义 ①维持动脉血压 1)增加回心血量

2)心率加快、心收缩力加强，维持心输出量 3)外周阻力增高 ②全身血流重新分布 DIC与休克的关系

微循环衰竭－休克

1、微血栓形成及栓塞→血流受阻→回心血量减少

2、广泛出血→有效循环血量减少

3、血管活性物质→血管扩张、通透性→血浆外渗

4、缺氧、酸中毒→心肌受损→心输出量↓ 休克－DIC ①血液流变学改变

②血管内皮细胞受损

休克→ 缺血、缺氧、酸中毒

↓ 血管内皮细胞受损 ↓

组织因子释放 ↓激活 凝血系统 ↓ DIC形成 ③组织因子释放

④TXA2-PGI2平衡失调

休克→DIC→加重休克 ★全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)：本质是机体失去控制的、自身持续放大和破坏自身的炎症，表现为播散性炎细胞活化，炎症介质溢出到血浆，并由此引起远隔部位的炎症反应。

★多系统器官功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF）：严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内发生两个或两个以上的系统、器官的功能衰竭。

DIC的诱发因素

1、单核吞噬细胞系统功能受损

2、肝功能严重障碍

3、血液高凝状态

4、微循环障碍

★D-二聚体检查：D-二聚体（D-dimer:DD）是纤溶酶分解纤维蛋白（Fbn）的产物。

D-二聚体是反映继发性纤溶亢进的重要指标。DIC发病机制: 1.血管内皮细胞损伤、活化 2.组织损伤，组织因子入血 3.血细胞受损

4.外源性促凝物质（如异源颗粒）入血 DIC出血机制：

1、凝血物质因大量消耗而减少

2、纤溶系统继发性和/或原发性激活

3、FDP形成

★应激（stress）：机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应。

蓝斑－交感神经－肾上腺髓质反应的防御意义

1、心率,心收缩力 心输出量 BP，组织的血液供应

2、糖元、脂肪分解

有利于机体对能量需求的增加。

3、血液重新分布，保证心、脑、骨

骼肌的血供。

4、支气管扩张，提供更多的氧气。

5、对许多激素的分泌有促进作用: 如ACTH、胰高血糖素、生长素等，但抑制胰岛素的分泌。GC提高机体抵抗力的机制(1)升高血糖：

a.GC促进蛋白质分解，糖异生，外周组织对

葡萄糖的利用¯。

b.GC对生长素及胰高血糖素等的代谢功能起

容许作用（permissive action）。(2)维持循环系统对儿茶酚胺的敏感性(3)稳定溶酶体膜

(4)抑制炎症介质和细胞因子的生成、释放和

激活。

应激性急性胃粘膜病变（应激性溃疡）的发生机制：

1、胃血流量减少，胃的H＋屏障功能降低；

2、胃运动亢进；

3、胃酸分泌增多；

4、PGE2的作用：合成减少。

★发热激活物(activators)：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（endogenous pyrogen）的物质

★内生致热原(endogenous pyrogen):产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。

EP种类：

白细胞介素-1b(interleukin-1b, IL-1b)：由单核巨噬细胞释放

肿瘤坏死因子a(tumor necrosis factor a,TNFa)：是内毒素引起发热的重要因素

干扰素g(interferon g,IFNg)：发热是其主要副作用，可发生耐受

巨噬细胞炎性蛋白-1(macrophage inflammatory protein,MIP-1)：由内毒素刺激巨噬细胞产生

白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)：脑内IL-6在发热中的作用较重要

★低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：各种原因使PaO2¯，以致血氧含量¯，组织供氧不足而引起的缺氧。

原因：1.吸入气氧分压过低：如高原等 2.外呼吸功能障碍：如慢支等 3.静脉血掺杂增多：如先心等 ★血液性缺氧（hemic hypoxia）原因：1.贫血 最常见的血液性缺氧 2.CO中毒（煤气中毒）HbCO 樱桃红色 3.高铁血红蛋白血症 HbFe3+OH 石板色

肠源性紫绀

4、血红蛋白与氧的亲和力异常增强

输入大量库存血液

血液pH升高

血红蛋白病

★循环性缺氧（circulatory hypoxia）：由于组织血流量¯,使组织供氧量¯所引起的缺氧。

原因：1.全身性：如休克、心力衰竭等 2.局部性：如V栓塞、静脉瘀血等

★组织性缺氧（histogenous hypoxia）：组织细胞利用氧的能力下降所致的缺氧。

原因：1.组织中毒 氰化物中毒等 2.维生素缺乏 核黄素,尼克酸等 3.线粒体损伤 放射线,细菌毒素等 缺氧对机体的影响： ★组织与细胞的变化 1.缺氧性细胞损伤：

(1)细胞膜损伤（钠离子内流；钾离子外流；钙离子内流）(2)线粒体受损；(3)神经递质合成减少；(4)溶酶体酶释放，细胞坏死 2.代偿性反应：

(1)细胞利用氧的能力增强(2)糖酵解增强(3)肌红蛋白增多(4)低代谢状态

★中枢神经系统功能障碍 1.轻度缺氧或缺氧早期：

血流重新分布保证脑的血流供应。2.重度缺氧或缺氧中、晚期： 氧供不足使中枢神经系统功能异常。★血液系统的变化 1． 红细胞和血红蛋白增多

2． 红细胞向组织释放氧的能力增强 ★循环系统的变化 1． 心输出量增加 2． 肺血管收缩 3． 血流重新分布 4． 组织毛细血管密度增加 pH 7.35～7.45 7.40 SB 22～27mmol/L 24 AB=SB PaCO2 33～46mmHg 40 ★代谢性酸中毒(metabolic acidosis)AG增高型代酸的原因 固定酸摄入过多

摄入水杨酸类药过多

固定酸产生过多

乳酸酸中毒(lactic acidosis)酮症酸中毒(ketoacidosis)肾脏排泄固定酸减少

急、慢性肾衰的晚期

血液稀释

快速输入大量无HCO3-的液体或生理盐水

高血钾 AG正常型代酸的原因

消化道丢失HCO3－

腹泻、小肠及胆道瘘管、肠引流等

肾脏泌H＋功能障碍

肾功能减退、肾小管性酸中毒、应用碳酸酐酶抑制剂

含氯酸性药物摄入过多

如氯化铵、盐酸精氨酸等 ★呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)原因： 1.CO2排出障碍

(1)呼吸中枢抑制：颅脑损伤、麻醉药或镇静药过量等。(2)呼吸肌麻痹：重度低钾血症、重症肌无力等。(3)呼吸道阻塞：急性喉水肿、痉挛；COPD等。(4)胸廓疾病：气胸、大量胸腔积液等。(5)肺部疾患：急性肺水肿、ARDS等。2.CO2吸入过多

(1)通风不良的环境：矿井、坑道等。(2)呼吸机使用不当。

★代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)原因： 1.H＋丢失

胃液丢失H＋ ：如呕吐、抽胃液

经肾失H＋ 2.碱性物质摄入过多

3.H＋向细胞内移动，如缺钾时

★呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)原因：

1.通气过度：初入高原、高热、癔病等。2.人工呼吸机使用不当 酸碱平衡紊乱的调节 1． 血液的缓冲作用

2． 肺在酸碱平衡中的调节作用 3． 组织细胞在酸碱平衡中的调节作用 4． 肾在酸碱平衡中的调节作用 ⑴H+-Na+交换（碳酸酐酶）⑵NH4+-Na+交换（谷氨酰胺酶）⑶可滴定酸的排出

◆高渗性脱水（hypertonic dehydration）原因：(1)饮水不足：如幽门梗阻等

(2)丢失过多：如肾性尿崩症、高热、吐泻等 ◆低渗性脱水（hypotonic dehydration）原因：(1)丧失大量消化液只补水(2)大量出汗后只补水

(3)肾性失钠：利尿剂使用不当、醛固酮分泌不足等 低钾血症对机体的影响 1．对神经肌肉兴奋性的影响

低钾血症

↓ 膜电位负值增大

↓ 神经肌肉兴奋性↓

↓ 肌无力、肠麻痹 2．低钾血症对心脏的影响 1）对心肌电生理特性的影响

◣ 心肌兴奋性↑ ◣ 心肌传导性↓ 心率失常 ◣ 心肌自律性↑ ◣ 心肌收缩性↑ 2）心电图表现

P波增高、P-R间隙延长，QRS波增宽；T波压低增宽、在T波后有明显的U波。

3）低钾血症对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒 ?静 脉 补 钾 原 则

◣ 禁止静脉注射，应采用静脉滴注 ◣ 见尿补钾

◣ 严格控制输入液的速度和浓度 高钾血症对机体的影响 1． 对神经肌肉兴奋性的影响 轻度高K+时↑ 重度高K+时↓

2．高钾血症对心脏的影响 1）对心肌电生理特性的影响

◣ 心肌兴奋性（轻度高K+时↑，重度高K+时↓）◣ 心肌传导性↓ ◣ 心肌自律性↓ ◣ 心肌收缩性↓ 2）心电图表现

P波增宽、压低或消失；QRS波增宽；T高尖；Q-T间期缩短。3）高钾血症对酸碱平衡的影响 代谢性酸中毒 水肿发生机制

1.血管内外液体交换失平衡 ® 组织液增多 ⑴毛细血管血压 ⑵毛细血管壁的通透性 ⑶血浆胶体渗透压¯ ⑷淋巴回流受阻

2.体内外液体交换失平衡 ® 钠水潴留 ⑴肾小球滤过率¯(GFR¯)⑵近曲小管重吸收钠水增多 ① 利钠激素分泌减少 ② 肾小球滤过分数(FF)增加 ⑶远曲小管和集合管重吸收钠水增加 ① 醛固酮分泌增多或灭活减少 ② 抗利尿激素(ADH)分泌增加