COPD患者锻炼呼吸功能的方法（大全）

第一篇：COPD患者锻炼呼吸功能的方法（大全）

COPD患者锻炼呼吸功能的方法

呼吸功能锻炼

适合稳定期病人，其目的是改变浅而快呼吸为深而慢的有效呼吸。进行腹式呼吸和缩唇呼气等呼吸功能锻炼，能有效加强膈肌运动，提高通气量，减少耗氧量，改善呼吸功能，减轻呼吸困难，增加活力耐力。具体方法如下：

（1）腹式呼吸训练：取立体（体弱者可取半卧位或坐位），左、右手分别放在腹部和胸前。全身肌肉放松，静息呼吸。吸气时用鼻吸入，尽力挺腹，胸部不动；呼气时用口呼出，同时收缩腹部，胸廓保持最小活动幅度，缓慢呼深吸，增加肺泡通气量，每分钟呼吸7~8次，如此反复训练，每次10~20分钟，每天2次。熟悉后逐步增加次数和时间，使之成为不自觉的呼吸习惯。

（2）缩唇呼气训练：用鼻吸气用口呼气，呼气时口唇缩拢似吹口哨状，持续慢慢呼气，同时收缩腹部。吸与呼时间之比为1：2或1：3，缩唇的程度与呼气流量由病人自行调整，以距15~20cm处同水平的蜡烛火焰随气流倾斜又不致熄灭为宜。

第二篇：呼吸功能锻炼方法

呼吸功能锻炼方法

◆腹式呼吸法

腹式呼吸法指呼吸时让腹部凸起，吐气时腹部凹入的呼吸法。选用何种体位进行练习，应请医生根据所患疾病选择立位、坐位或平卧位。初学者以半卧位最合适。两膝半屈或在膝下垫一个小枕头，使腹肌放松，两手分别放在前胸和上腹部，用鼻子缓慢吸气时，膈肌松弛，腹部的手有向上抬起的感觉，而胸部的手原位不动，呼气时腹肌收缩，腹部的手有下降感。

病人可每天进行练习，每次做5～15分钟，每次训练以5～7次为宜，逐渐养成平稳而缓慢的腹式呼吸习惯。需要注意的是，呼吸要深长而缓慢，尽量用鼻而不用口。训练腹式呼吸有助于增加通气量，降低呼吸频率，还可增加咳嗽、咳痰能力，缓解呼吸困难。

◆缩唇呼气法

缩唇呼气法就是以鼻吸气，缩唇呼气，即在呼气时，胸部前倾，口唇缩成吹口哨状，使气体通过缩窄的口型缓缓呼出。吸气与呼气时间比为1：2或1：3。要尽量做到深吸慢呼，缩唇程度以不感到费力为适度。每分钟7～8次，每天锻炼两次，每次10～20分钟。

◆体位引流排痰技巧 体位引流排痰：

(1)目的：借重力作用使痰液顺体位引出，保持气道通畅；

(2)技巧：患者可取前倾或头低位，以5～15分钟为宜，引流时护士协助叩击背部有助于排痰，体弱及呼吸困难明显者不宜。有效咳嗽和排痰：

(1)目的：避免无效咳嗽，减少体力消耗。

(2)技巧：尽量坐起或上身向前倾斜缓慢深呼吸或采用缩唇呼吸两次，再最后一次深呼吸后，张嘴呼气期间用力做两次短而有力的咳嗽。不能坐起的患者咳嗽时应协助翻身置侧卧位，患者咳嗽时他人用手心屈呈凹形，由下向上，由外向内轻轻叩击背部以助排痰。

◆横膈式呼吸法 横膈式呼吸：

(1)目的：增加膈肌的收缩能力和效率，使胸式呼吸变为腹式呼吸。

(2)技巧：放松双肩，将双手放在腹部肋弓下缘用鼻吸气，并将腹部向外凸顶住双手屏气呼吸，以保持肺泡张开，呼气时双手在肋弓下方轻轻施加压力用口缓慢呼出气体。控制性缓慢呼吸：

(1)目的：减少阻力和死腔通气，有利于气体在肺内均匀分布，改善通气血流的比例。

(2)技巧：行走，停下，深吸一口气，然后再行走，同时缓慢的呼气。

◆呼吸体操

呼吸体操：(1)单举呼吸：单手握拳并举起，举起时深吸气，放下时缓慢呼气(吸气：呼气=1：2或1：3)或做缩唇呼吸；(2)托天呼吸：双手握拳，有节奏地缓慢举起并放下，举起时吸气或呼气，放下时呼气或吸气；(3)蹲站呼吸：双手自然放松，做下蹲动作同时吸气，站立时缓慢呼气。

第三篇：呼吸功能锻炼

呼吸功能训炼方法及优点 方法：

• 病人仰卧位，膝下垫枕，使腹肌松弛以利呼吸。• 采用深而慢的动作呼吸，必要时可在胸或腹部加压训练。优点：

• 腹式呼吸法和缩唇呼气法能加强胸、膈呼吸肌的肌力和耐力，且简便易行，可随时进行。

呼吸功能训练分类 • 腹式呼吸法 • 缩唇呼气法 • 呼吸训练器训练

腹式呼吸法：指吸气时让腹部凸起，吐气时腹部凹入的呼吸法。选用何种体位进行练习，应请医生根据所患疾病选择立位、坐位或平卧位。初学者以半卧位最适合。

• 两膝半屈（或在膝下垫一个小枕头）使腹肌放松，两手分别放在前胸和上腹部，用鼻子缓慢吸气时，膈肌松弛，腹部的手有向上抬起的感觉，而胸部的手原位不动；呼气时，腹肌收缩，腹部的手有下降感。腹式呼吸法

病人可每天进行练习，每次做5—15分钟，每次训练以5—7次为宜，逐渐养成平稳而缓慢的腹式呼吸习惯。需要注意的是，呼吸要深长而缓慢，尽量用鼻而不用口。

训练腹式呼吸有助于增加通气量，降低呼吸频率，还可增加咳嗽、咳痰能力，缓解呼吸困难症状。缩唇呼气法

是以鼻吸气、缩唇呼气，即在呼气时，收腹、胸部前倾，口唇缩成吹口哨状，使气体通过缩窄的口型缓缓呼出。吸气与呼气时间比为1∶2或1∶3。要尽量做到深吸慢呼，缩唇程度以不感到费力为适度。每分钟7—8次，每天锻炼两 次，每次10—20分钟。

呼吸训练器

• 常规的呼吸功能锻炼是依靠教育者和病人本身的经验 进行锻炼，没有定量、客观的锻炼标准，而呼吸功能训练 器小巧、直观，具有量化指标、操作方便、病人易于掌握，依从性好。

使用呼吸功能训练器降低病人呼吸频率，提高潮气量 和有效通气量，可充分扩张胸廓和肺泡，有效预防术后肺 不张。手术前后给予呼吸功能训练器训练可明显改善肺功能，促进肺复张，减少肺不张。

一：卧式呼吸操

卧式呼吸操主要是通过胸部扩展、肺部呼吸来改善和增强肺功能。(1)仰卧，两手握拳在肘关节处屈伸5-10次，平静深呼吸5-10次；

(2)两臂交替向前上方伸出，自然呼吸5-10次；两腿交替在膝关节处屈伸5-10次；

(3)两腿屈膝、双臂上举外展并深吸气，两臂放回体侧时呼气，做5-10次；

(4)口哨式呼气：先用鼻吸气一大口，用唇呈吹口哨状用力呼气，做5-10次

(5)腹部呼吸，两腿屈膝，一手放在胸部，一手放在腹部，吸气时腹壁隆起，呼气时腹壁收缩，做5-10次。运用以上卧位锻炼一段时间后，也可选取坐位或立式进行。

注意：每次从(1)到(5)按顺序做完，由慢到快，循序渐进，每日可做2-3次，每次用8-15分钟完成；身体要自然放松，不要屏气、换气过度，以免造 成头昏、眼花、胸闷等症状。注意用鼻吸气，用嘴呼气，呼气比吸气时间长约1倍；当有呼吸道感染或合并心衰时暂不宜锻炼。

二 ：立式呼吸操

呼吸操锻炼，主要是通过腹式呼吸，以增强膈肌、腹肌和下胸部肌肉的活动度，加深呼吸幅度，增大通气量，利于肺泡残气排出，从而改善肺通气功能，增加气体交换。具体做法有如下各节:(1)长呼气：身体正直站立，全身肌肉放松，用鼻吸气，用口呼气。先练呼气深长，直至把气呼尽，然后自然吸气。吸气要求有入小腹感，呼与吸时间之比为2∶1或3∶1，以不头昏为度。为了增加通气量，宜取慢而深的中吸，一般以每分钟16次左右为宜。

(2)腹式呼吸：立位，一手放胸前，一手放腹部，作腹式呼吸。吸气时尽力挺腹,胸部不动，呼气时腹肌缓慢主动收缩，以增加腹内压力，使膈肌上提，按节律进行呼吸。

(3)动力呼吸：立位，两臂向身旁放下，身体稍向前倾呼气，两臂逐渐上举吸气。

(4)抱胸呼吸：立位，两臂在胸前交叉后缩胸部，身体向前倾，呼气。两臂逐渐上举，扩张胸部、吸气。

(5)压腹呼吸：立位，双手叉腰，拇指朝后，其余四肢压住上腹部，身体向前倾，呼气;两臂逐渐上举,吸气。

(6)抱膝呼吸：立位，一腿向腹部弯曲，以双手捆抱曲腿，以膝压腹时呼气，还原时吸气。

(7)下蹲呼吸：立位，两足并拢，身体前倾下蹲,双手抱膝呼气，还原时吸气。

(8)屈腰呼吸：立位，两臂腹前交叉，向前屈腰时呼气，上身还原两臂向双侧分开时吸气。以上各节每种练10～20次，每节中间可穿插自然呼吸30秒，全部结束后原地踏步数分钟，前后摆动双手，踢腿，放松四肢关节。

COPD简易呼吸操，其步骤如下： ①平静呼吸； ② 立位吸气，前倾呼气； ③ 单举上臂吸气。双手压腹呼气； ④平举上肢吸气，双臂下垂呼气； ⑤平伸上肢吸气，双手压腹呼气； ⑥ 抱头吸气，转体呼气； ⑦

立位上肢上举吸气，蹲位呼气； ⑧ 腹式缩唇呼吸； ⑨平静呼吸。

在进行锻炼时。不一定要将九个步骤贯穿始终。可结合患者的具体情况选用，也可只选 其中的一些动作运用。如病情较重可不用蹲位等姿势。

简易呼吸操图谱

第四篇：copd患者护理业务查房

今天我们组织慢性阻塞性肺疾病患者的护理业务查房，目的是让我们更好的掌握该疾病治疗和护理的有关知识，提高业务水平，丰富知识，积累经验，更好的为患者服务。请我们主管护士汇报病史。床边查体：生命体征、**:下面请主管护士***汇报病史：

34床，袁德明，男，87岁，因“反复咳嗽、咳痰伴喘息、气促5年，复发加重1周”于2016年12月20日14时24分入院，入院诊断：中医诊断肺胀-痰热郁肺：西医诊断：

1、慢性阻塞性肺疾病急性加重期

2、慢性肺源性心脏病 心功能Ⅳ级。入院查体：T36.5℃ P82次/分 R27次/分 BP178/87mmHg.舌红苔白腻滑脉。

既往史：既往体质差，否认糖尿病，高血压病史，否认肝炎，伤寒，痢疾等传染病病史，预防接种史不祥，否认精神病创伤史，无外伤，手术，输血史；否认药物·食物·金属等过敏史。入院后辅助检查：床旁心电监护提示：

1、窦性心律

2、室内传导阻滞

3、ST-T异常。心肌酶谱：CK 245.00U/L↑,脑钠肽：BNP 1640pg/ml↑。红细胞3.81 10^12↓，血红蛋白112g/L↓,肺部CT：

1、右上下肺及左肺下叶支气管扩张伴少许感染

2、升主动脉略增宽。医嘱于内科一级护理，吸氧，心电监护，血氧饱和度监测；药物给予抗感染，止咳化痰，解痉平喘，营养心肌，等处理。中医予温肺散寒，降逆涤痰为主。

患者医保，家庭经济条件好，家属对其关心，患者比较配合，乐观。对疾病及药物知识部分了解，对疾病康复有信心。

现患者稍感心累，动则加重，咳嗽，咳痰，排痰不畅，查体；T,P,R,血压；舌红，苔白腻滑脉。食欲睡眠差，大便正常，小便量少，体重无明显变化。跌倒评分（），压疮评分（），ADL评分().某某：请回答患者现在主要存在的护理诊断；

1、气体交换受损 与气道阻塞、通气不足有关

2、清理呼吸道低效：与呼吸道感染、痰液过多而粘稠有关。

3、活动无耐力 与心肺功能减退有关

4、知识的缺乏。

5、潜在并发症：肺性脑病。

某某：请回答护理措施？（）

I1：

1、保持病室内空气新鲜，其温度、湿度适宜，每日早晚各通风1次，每次15-30min，温度控制在20-22℃，湿度为50%-70%。

2、给予舒适的体位，如：抬高床头、半坐位、高枕卧位。

3、遵医嘱给予持续低流量吸氧，1-2L/min，并保持输氧装置通畅，同时向病人说明其意义和目的。

4、指导病人有效的呼吸技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸。

5、鼓励病人积极咳出痰液，指导有效的咳嗽、咳痰，保持呼吸道通畅。

6、发生呼吸困难时，陪伴病人以减轻其焦虑紧张情绪。

7、定时监测动脉血气分析值的变化。密切观察病情变化，如有无压痛、头晕、烦躁不安、神志改变等肺性脑病症状。

8、必要时遵医嘱应用呼吸兴奋剂及支气管扩张剂，并密切观察药物的副作用。

9、指导病人戒烟，少去人群集中、空气污染的公共场所。I2：

1、向病人讲解排痰的意义，指导其进行有效排痰技巧。

2、指导端正病人根据自身病情，采取适当体位，进行体位引流，促使痰液排出保持呼吸道通畅。

3、排痰前向病人解释并协助其翻身、拍背、自外向内，由下向上。

4、嘱病人多饮水，每日1000-1500ml以利于痰液的排出，当心功能不全，双下肢水肿时，适当控制饮水量。

5、排痰后作好口腔护理。

I3：

1、有计划地进行护理、治疗活动，以减少不必要的干扰，从而使病人得到充分休息。

2、给病人提供一个安静、舒适的环境，限制探视，保证病人充足的休息及睡眠时间。

3、协助病人满足生活需要，将常用物品放在病人易拿到的地方，尽量减少病人体力消耗及病人的活动量。

4、给予易消化、易咀嚼的食物，鼓励少量多餐，以减少用餐时的疲劳。

5、必要时遵医嘱使用强心、利尿药，减轻心脏负荷，并密切观察用药后反应及疗效。I4：

1、评估活动无耐力的相关因素，并尽量消除和减少相关因素。

2、遵医嘱给予持续低流量吸氧1-2L/min，并保持输氧装置通畅，提高动脉血氧分压，防止心肌、脑缺氧。

3、耐心向病人解释，消除紧张、不安、顾虑心理，使之配合治疗，得到充分休息时间。

4、保证病人充足的休息和睡眠，减少不必要的体力活动。

5、加强巡视，观察病人活动耐力是否增加，并随时为病人解决日常生活需要。

6、与病人共同商量制定活动计划，合理安排活动与休息时间，先让病人在床上活动四肢，然后在床边活动，循序渐进，以病人耐受为宜。

病因

慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚，一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因（即环境因素）与内因（即个体易患因素）两类。外因包括吸烟、粉尘和化学物质的吸入、空气污染、呼吸道感染及社会经济地位较低的人群（可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关）。内因包括遗传因素、气道反应性增高、在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因导致肺发育或生长不良的个体。

临床表现

1.症状

（1）慢性咳嗽常为最早出现的症状，随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。当气道严重阻塞，通常仅有呼吸困难而不表现出咳嗽。

（2）咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。

（3）气短或呼吸困难慢性阻性肺疾病的主要症状，早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息时也感到气短。但由于个体差异常，部分人可耐受。

（4）喘息和胸闷部分患者特别是重度患者或急性加重时出现的。

（5）其他疲乏、消瘦、焦虑等常在慢性阻塞性肺疾病病情严重时出现，但并非慢性阻塞性肺疾病的典型表现。

2.体征（1）视诊胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。

（2）触诊双侧语颤减弱。

（3）叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

（4）听诊双肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音

检查

1.肺功能检查

肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标。一秒钟用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评价气流受限的一项敏感指标。一秒钟用力呼气容积占预计值百分比（FEVl%预计值），是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性较小，易于操作。吸入支气管扩张剂后FEVl/FVC<70%者，可确定为不能完全可逆的气流受限。肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC)降低，深吸气量(IC)降低，IC/TLC下降，一氧化碳弥散量(DLCO)及DLCO与肺泡通气量(VA)比值(DL-CO/VA)下降。

2.胸部x线检查

COPD早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗，紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对COPD诊断意义不大，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。

3.胸部CT检查

CT检查不应作为COPD的常规检查。高分辨率CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。

4.血气检查

确定发生低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡紊乱，并有助提示当前病情的严重程度。5.其他

慢性阻塞性肺疾病的急性加重常因微生物感染诱发，当合并细菌感染时，血白细胞计数增高，中性粒细胞核左移；痰细菌培养可能检出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌等，病程较长，而且出现肺结构损伤者，易合并铜绿假单孢菌感染，长期吸入糖皮质激素者易合并真菌感染。

请回答治疗要点：

1.稳定期治疗

可采用非药物治疗：戒烟，运动或肺康复训练，接种流感疫苗与肺炎疫苗。2.康复治疗

如理疗、高压负离子氧疗等对COPD患者肺功能的康复有利。3.心理调适 良好的心情将有利于患者积极面对疾病、增加治疗的顺从性，并有利于建立良好的人际关系，这将更有利于疾病的恢复。

4.饮食调节

多吃水果和蔬菜，可以吃肉、鱼、鸡蛋、牛奶、豆类、荞麦。吃饭时少说话，呼吸费力吃得慢些。胖的要减肥，瘦的要加强营养，少食多餐。

5.长期家庭氧疗

如有呼吸衰竭建议长期低流量吸氧，每天超过15小时。6.药物治疗

现有药物治疗可以减少或消除患者的症状、提高活动耐力、减少急性发作次数和严重程度以改善健康状态。吸入治疗为首选，教育患者正确使用各种吸入器，向患者解释治疗的目的和效果，有助于患者坚持治疗。

（1）支气管扩张剂临床常用的支气管扩张剂有三类，β2受体激动剂、胆碱能受体阻断剂和甲基黄嘌呤，联合应用有协同作用。

（2）吸入糖皮质激素有反复病情恶化史和严重气道阻塞，FEV1<50%预计值的患者可吸入糖皮质激素。

（3）祛痰和镇咳祛痰剂仅用于痰黏难咳着，不推荐规则使用。镇咳药可能不利于痰液引流，应慎用。

（4）抗氧化剂应用抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等可稀化痰液，使痰液容易咳出，并降低疾病反复加重的频率。

7.急性加重期治疗

（1）吸氧目标是维持血氧饱和度达88%~92%。

（2）支气管扩张剂吸入短效的支气管扩张剂，如异丙托溴铵、沙丁胺醇。（3）全身糖皮质激素2014年GOLD指南更新版推荐甲强龙，连续用药5天。（4）抗感染药物以下三种情况需要使用：呼吸困难加重，痰量增多，咳脓痰；脓痰增多，并有其他症状；需要机械通气

某某：请xxx回答如何指导呼吸功能锻炼。

1.腹式呼吸：患者取立位、坐位或平卧位，两膝半屈或膝下垫小枕，使腹肌放松。一手放于腹部，一手放于胸部，用鼻缓慢吸气时膈肌最大幅度下降，腹肌松弛，腹部手感向上抬起，胸部手在原位不动，抑制胸廓运动；呼气时腹肌收缩帮助膈肌松弛，膈肌随腹腔内压增加而上抬，增加呼气潮气量。同时可配合缩唇呼气法，每天进行锻炼，时间由短到长，逐渐习惯于平稳而缓慢的腹式呼吸。

2.缩唇呼吸：患者闭嘴经鼻吸气，然后通过缩唇（吹口哨样）缓慢呼气，同时收缩腹部，吸气和呼气时间比为1:2或1:3，尽量深吸慢呼，每分钟呼吸7~8 次，每次1O~20分钟，每日锻炼2次。

3.呼吸操（坐式呼吸操）：坐于椅上或床边，双手握拳，肘关节屈伸4～8次，屈吸伸呼；平静深呼吸4~8次；展臂吸气，抱胸呼气4~8次；双膝交替屈伸4~8次，伸吸屈呼；双手抱单膝时吸气，压胸时呼气，左右交替4~8次；双手分别搭同侧肩，上身左右旋转4~8次，旋吸复呼。

4.注意事项：①呼吸功能锻练时，全身肌肉要放松，节奏要自然轻松，动作由慢而快。②呼吸功能锻练不可操之过急，要长期坚持锻练。③呼吸功能锻练不宜空腹及饱餐时进行，宜在饭后1~2小时进行为宜。④呼吸操一般每日练习2~3次，每次5~10分钟，根据个人病情进行，以患者不感到疲劳为宜。

预防

1.戒烟

吸烟是导致COPD的主要危险因素，不去除病因，单凭药物治疗难以取得良好的疗效。因此阻止COPD发生和进展的关键措施是戒烟。

减少职业性粉尘和化学物质吸入，对于从事接触职业粉尘的人群如：煤矿、金属矿、棉纺织业、化工行业及某些机械加工等工作人员应做好劳动保护。

2.减少室内空气污染

避免在通风不良的空间燃烧生物燃料，如烧柴做饭、在室内生炉火取暖、被动吸烟等。3.防治呼吸道感染

积极预防和治疗上呼吸道感染。秋冬季节注射流感疫苗；避免到人群密集的地方；保持居室空气新鲜；发生上呼吸道感染应积极治疗。

4.加强锻炼

根据自身情况选择适合自己的锻炼方式，如散步、慢跑、游泳、爬楼梯、爬山、打太极拳、跳舞、双手举几斤重的东西，在上举时呼气等。

5.呼吸功能锻炼

COPD患者治疗中一个重要的目标是保持良好的肺功能，只有保持良好的肺功能才能使患者有较好的活动能力和良好的生活质量。因此呼吸功能锻炼非常重要。患者可通过做呼吸瑜珈、呼吸操、深慢腹式阻力呼吸功能锻炼（可借助于肺得康）、唱歌、吹口哨、吹笛子等进行肺功能锻炼。

6.耐寒能力锻炼

耐寒能力的降低可以导致COPD患者出现反复的上呼吸道感染，因此耐寒能力对于COPD患者显得同样很重要。患者可采取从夏天开始用冷水洗脸；每天坚持户外活动等方式锻炼耐寒能力。

某某：请回答该如何辩证施护：

（一）咳嗽咳痰

1.保持病室空气新鲜、温湿度适宜，温度保持在18~22℃，湿度控制在50%~60%。减少环境的不良刺激，避免寒冷或干燥空气、烟尘、花粉及刺激性气体等。

2.使患者保持舒适体位，咳嗽胸闷者取半卧位或半坐卧位，持续性咳嗽时，可频饮温开水，以减轻咽喉部的刺激。

3.每日清洁口腔2次，保持口腔卫生，有助于预防口腔感染、增进食欲。

4.密切观察咳嗽的性质、程度、持续时间、规律以及咳痰的颜色、性状、量及气味，有无喘促、发绀等伴随症状。

5.加强气道湿化，痰液粘稠时多饮水，在心肾功能正常的情况下，每天饮水1500ml以上，必要时遵医嘱行雾化吸入，痰液粘稠无力咳出者可行机械吸痰。6.协助翻身拍背，指导患者掌握有效咳嗽、咳痰、深呼吸的方法。7.指导患者正确留取痰标本，及时送检。

8.遵医嘱给予止咳、祛痰药物，用药期间注意观察药物疗效及不良反应。9.耳穴贴压（耳穴埋豆）：遵医嘱耳穴贴压（耳穴埋豆），根据病情需要，可选择肺、气管、神门、皮质下等穴位。

10.穴位贴敷：遵医嘱穴位贴敷，三伏天时根据病情需要，可选择肺俞、膏盲、定喘、天突等穴位。

11.拔火罐：遵医嘱拔罐疗法，根据病情需要，可选择肺俞、膏盲、定喘、脾俞、肾俞等穴位。

12.饮食宜清淡、易消化，少食多餐，避免油腻、辛辣刺激及海腥发物。可适当食用化痰止咳的食疗方，如杏仁、梨、陈皮粥等。

（二）喘息气短

1.保持病室安静、整洁、空气流通、温湿度适宜，避免灰尘、刺激性气味。

2.密切观察生命体征变化，遵医嘱给予吸氧，一般给予鼻导管、低流量、低浓度持续给氧，1~2L/分钟，可根据血气分析结果调整吸氧的方式和浓度，以免引起二氧化碳潴留，氧疗时间每天不少于15小时。

3.根据喘息气短的程度及伴随症状，取适宜体位，如高枕卧位、半卧位或端坐位，必要时安置床上桌，以利患者休息；鼓励患者缓慢深呼吸，以减缓呼吸困难。4.密切观察患者喘息气短的程度、持续时间及有无短期内突然加重的征象，评价缺氧的程度。观察有无皮肤红润、温暖多汗、球结膜充血、搏动性头痛等二氧化碳潴留的表现。5.指导患者进行呼吸功能锻炼，常用的锻炼方式有缩唇呼吸、腹式呼吸等。6.耳穴贴压（耳穴埋豆）：遵医嘱耳穴贴压（耳穴埋豆），根据病情需要，可选择交感、心、胸、肺、皮质下等穴位。

7.穴位按摩：遵医嘱穴位按摩，根据病情需要，可选择列缺、内关、气海、足三里等穴位。8.艾灸疗法：遵医嘱艾灸疗法，根据病情需要，可选择大椎、肺俞、命门、足三里、三阴交等穴位。

9.指导患者进食低碳水化合物、高脂肪、高蛋白、高维生素饮食，忌食辛辣、煎炸之品。

第五篇：《呼吸功能不全题库》

第十五章 肺功能不全

一、A型题

1．呼吸功能不全是由于（0.304，0.421，03临床）

A．通气障碍所致

D．外呼吸严重障碍所致 B．换气障碍所致

E．内呼吸严重障碍所致 C．V/Q比例失调所致 [答案] D [题解] 呼吸功能不全又称呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的严重障碍，导致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。

2．成人Ⅰ型呼吸功能不全,当FiO2不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是：

A．PaO2＜8.0kPa（1kPa=7.5mmHg）D．RFI（呼吸衰竭指数）≤300 B．PaO2＞6.67 kPa

E．PaO2＜8.0 kPa伴有PaCO2＞6.67 kPa C．PaO2＜9.3 kPa [答案] D [题解] 呼吸衰竭必定有PaO2降低。根据是否伴有PaO2升高，分为Ⅰ型和Ⅱ型；Ⅰ型为低氧血症型。当吸氧病人的吸入气氧浓度不足20%时,诊断呼吸衰竭指标将用RFI，RFI＝PaO2/ FiO2，RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。

3． 海平面条件下，Ⅱ型呼吸功能不全诊断指标是

A．PaO2＜8.0 kPa

D． PaO2＜10.6 kPa伴PaCO2＞6.67 kPa B．PaO2＜9.3 kPa E． PaO2＜ 8.0 kPa伴PaCO2 ＞6.67 kPa C．PaCO2＞6.67 kPa [答案] E [题解] 一般在海平面条件下，PaO2＜8.0 kPa作为诊断Ⅰ型呼吸衰竭标准。Ⅱ型呼吸衰竭尚伴有PaCO2＞6.67 kPa。

4．在海平面条件下，诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值

A．＜5.3 kPa(40mmHg)D．＜9.3 kPa(70mmHg)B．＜6.7 kPa(50mmHg)E．＜10.6 kPa(80mmHg)C．＜8.0 kPa(60mmHg)[答案] C [题解] 正常人在静息时的PaO2随年龄及所处海拔高度而异，一般在海平面条件下，PaO2＜8.0 kPa(60mmHg)作为诊断呼吸衰竭的标准之一。5．造成限制性通气不足原因是

A．呼吸肌活动障碍

D．肺泡壁厚度增加 B．气道阻力增高

E．肺内V/Q比例失调 C．肺泡面积减少 [答案] A [题解] 限制性通气不足是由肺泡扩张受限制所引起，它是因呼吸中枢抑制使呼吸肌活动受抑制,主要是吸气肌收缩受抑制，肺泡扩张受限，引起限制性通气不足。6．造成阻塞性通气不足的原因是

A．呼吸肌活动障碍

D．气道阻力增加 B．胸廓顺应性降低

E．弥散障碍 C．肺顺应性降低 [答案] D 1 [题解] 各种气道阻塞均可引起气道阻力增加，发生阻塞性通气不足。8．外周气道阻塞是指气道内径小于多少的小支气管阻塞？

A．<0.5mm D．<2.0mm B．<1.0mm E．<2.5mm C．<1.5mm [答案] D [题解] 外周气道阻塞是指气道内径<2.0mm的细支气管阻塞。细支气管无软骨支撑，管壁薄，与管周围的肺泡结构紧密相连。

11．重症肌无力所致呼吸衰竭的血气变化特点是

A．PaCO2降低 C．PaO2升高比PaCO2升高明显 B．PaCO2升高 D．PaO2降低和PaCO2升高成比例 E．PaO2降低比PaCO2升高不明显 [答案] D [题解] 重症肌无力时，呼吸运动的减弱使通气发生障碍，对PaO2降低和PaCO2升高的影响是成比例的。

12．喉部发生炎症、水肿时，产生吸气性呼吸困难的主要机制是

A．吸气时气道内压低于大气压

D．小气道闭合

B．吸气时胸内压降低

E．等压点上移至小气道 C．吸气时肺泡扩张压迫胸内气道 [答案] A [题解] 该类病人属中央性气道阻塞，阻塞位于胸外。吸气时，气体流经病灶引起压力降低，可使气道内压明显低于大气压。导致气道狭窄加重，呼气时，则气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现吸气性呼吸困难。其它各项系产生呼气性呼吸困难的有关因素。13． 慢性阻塞性肺疾患产生呼气性呼吸困难主要机制是

A．中央性气道阻塞

B．呼气时气道内压大于大气压

C．胸内压升高压迫气道，气道狭窄加重 D．肺泡扩张，小气道口径变大，管道伸长 E．小气道阻力增加

[答案] E [题解] 慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道。由于细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周围肺泡结构紧密相连，吸气时随着肺泡扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，其口径变大，管道伸长；呼气时小气道缩短变窄。慢阻肺时气道壁增厚，分泌物堵塞，肺泡壁的损伤还可降低对细支气管牵引力，因此，小气道阻力大大增加，主要表现为呼气性呼吸困难。14．慢性阻塞性肺疾患在用力呼吸时，呼气困难加重是由于

A．用力呼吸导致呼吸肌疲劳

D．小气道阻力增加 B．胸内压增高

E．等压点移向小气道 C．肺泡扩张压迫小气道 [答案] E [题解] 患者用力呼气时，小气道甚至闭合，使肺泡气难以呼出。这是由于用力呼气时胸内压大于大气压，此时气道压也是正压，压力由小气道至中央气道逐渐下降，在呼出的气道上必然有一部位气道内压与胸内压相等，称为等压点。等压点下游端（通向鼻腔的一端）的气道内压低于胸内压，气道可被压缩。但正常人的等压点位于软骨性气道，气道不会被压缩，而慢阻肺病人由于小气道阻力异常增大，用力呼气时，小气道压降更大，等压点因而上 2 移（移向小气道），移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合，故患者在用力呼吸时，加重呼气困难。

15．肺水肿病人仅在运动时产生低氧血症，是由于

A．肺泡膜呼吸面积减少 D．血液和肺泡接触时间过于缩短 B．肺泡膜增厚 E．等压点向小气道侧移动 C．肺泡膜两侧分压差减小 [答案] D [题解] 正常静息时血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75s，由于弥散距离很短，只 需0.25s血液氧分压就可升至肺泡气氧分压水平。肺水肿患者一般在静息时，血气与肺泡气的交换仍可在正常接触时间（0.75s）内达到平衡，而不致发生血气异常。只有当体力负荷增加等使心输出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接触时间过于缩短的情况下，才会由于气体交换不充分而发生低氧血症。16． 弥散障碍时血气变化是

A．PaO2降低 D．PaCO2升高

B．PaCO2正常

E．PaCO2降低

C．PaO2升高

[答案] A

[题解] 肺泡膜病变只会引起PaO2降低，不会引起PaCO2变化。因为CO2弥散速度比氧大1倍，血中CO2很快地弥散入肺泡，使PaCO2与PACO2取得平衡。

17． 肺内功能性分流是指

A．部分肺泡通气不足

D．部分肺泡血流不足而通气正常 B．部分肺泡血流不足

E．肺动－静脉吻合支开放 C．部分肺泡通气不足而血流正常 [答案] C [题解] 部分肺泡通气减少而血流未相应减少，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而进入动脉血内，这种情况类似动－静脉短路，故称为功能性分流，又称静脉血掺杂。18． 死腔样通气是指

A．部分肺泡血流不足

D．部分肺泡血流不足而通气正常 B．部分肺泡通气不足

E．生理死腔扩大 C．部分肺泡通气不足而血流正常 [答案] D [题解] 部分肺泡血流减少而通气正常，该部分肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气。

19． 真性分流是指

A．部分肺泡通气不足

D．部分肺泡完全无血流但仍有通气 B．部分肺泡血流不足

E．肺泡通气和血流都不足 C．肺泡完全不通气但仍有血流 [答案] C 3 [题解] 真性分流是指肺泡完全不通气但仍有血流，如肺不张、肺实变等，流经肺泡的血液完全未进行气体交换就进入动脉血，类似解剖性分流。

21． 为了解患者肺泡换气功能，给予100％氧，吸入15min，观察吸纯氧前后的PaO2，如 变化不大，属下列何种异常？

A．功能性分流

D．死腔样通气 B．解剖性分流

E．通气障碍 C．弥散障碍 [答案] B [题解] 肺内存在弥散障碍、功能性分流或V/Q失调,在吸入纯氧15min后，PaO2均有不同程度升高，而在解剖性分流，因有静脉血通过肺内动-静脉交通支直接进入动脉血，因此PaO2变化不大，应用此法可鉴别功能性分流和解剖性分流。23． ARDS发生呼吸衰竭主要机制是

A．通透性肺水肿

D．死腔样通气

B．肺不张

E．J感受器刺激呼吸窘迫 C．肺泡通气血流比例失调 [答案] C [题解] 在呼吸衰竭发病机制中单纯通气不足，单纯弥散障碍，单纯肺内分流增加或单纯死腔增加的情况较少，往往是几个因素同时存在或相继发生作用。在ARDS时，既有肺不张引起的气道阻塞，和炎性介质引起的支气管痉挛导致的肺内分流，也有肺内微血栓形成和肺血管收缩引起的死腔样通气，故肺泡通气血流比例失调为ARDS病人发生呼吸衰竭的主要机制。

24． ARDS病人通常不发生Ⅱ型呼吸衰竭，这是由于

A．通透性肺水肿

D．肺内功能性分流 B．死腔样通气

E．肺内真性分流 C．J感受器刺激 [答案] C [题解]

ARDS病人主要由于肺泡毛细血管的损伤和炎症介质的作用，致肺弥散性功能障碍。肺弥散功能障碍及肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低。病人由于PaO2降低对血管化学感受器刺激，和肺充血、水肿对肺泡毛细血管旁J感受器刺激使呼吸运动加深加快，导致呼吸窘迫和PaCO2降低。因此ARDS病人通常不发生Ⅱ型呼吸衰竭。

－27．某呼吸衰竭患者血气分析结果：血pH 7.02，PaCO260mmHg，PaO237.5mmHg，HCO315mmol/L，问并发何种酸碱平衡紊乱？

A．急性呼吸性酸中毒

B．慢性呼吸性酸中毒

C．急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 D．代谢性酸中毒

E．慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 [答案] C

－[题解] 急性呼吸性酸中毒时，PaCO2每升高10mmHg时，血浆[HCO3]应升高

－0.7~1mmol/L。本病例PaCO2升至60mmHg，应使血浆[HCO3]升至26mmol/L,现仅为15mmol/L,表示存在急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。28．急性呼吸窘迫综合征中下列哪一项不存在？

A．胸廓和肺顺应性降低 B．×线检查肺纹理增加，斑片状阴影出现 C．进行性呼吸困难，呼吸频率每分钟20次以上 D．顽固性低氧血症

E．吸纯氧15min后PaO2低于350mmHg [答案] E [题解] ARDS时，肺内有功能性分流存在，吸纯氧15min后PaO2可提高至350mmHg以上。其余各项在ARDS中均存在。

29．急性呼吸窘迫综合征时形成肺水肿的主要机制是

A．肺微血管内静水压升高

D．血浆体渗透压降低

B．肺血管收缩致肺动脉压升高 E．肺泡-毛细血管膜损伤而通透性升高 C．肺淋巴回流障碍 [答案] E [题解] ARDS时，肺泡-毛细血管膜通透性升高，产生通透性肺水肿，水肿液中蛋白质含量丰富，患者肺动脉楔压不高，说明主要不是压力性肺水肿。33． 肺源性心脏病的主要发病机制是

A．血液粘度增高

B．肺小血管管壁增厚、管腔狭窄 C．缺氧和酸中毒使肺小动脉收缩

D．用力吸气使胸内压降低增加右心收缩负荷 E．用力呼气使胸内压升高减弱右心舒张功能 [答案] C

＋[题解] 肺泡缺氧和CO2潴留所致H浓度增高均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高而增加右心后负荷，这是产生肺源性心脏病的主要机制。34． 呼吸衰竭导致肺性脑病发生的主要作用是

A．缺氧使脑血管扩张

B．缺氧使细胞内ATP生成减少 C．缺氧使血管壁通透性升高 D．缺氧使细胞内酸中毒

E．CO2分压升高使脑血流量增加和脑细胞酸中毒 [答案] E [题解] 呼吸衰竭所致肺性脑病发生机制中，PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用。PaCO2升高10mmHg可使脑血流量增加50%使脑血管扩张因血液中HCO3-不易通过血脑屏障进入脑脊液，故脑脊液pH值比血液更低。神经细胞内酸中毒使脑电活动发生障碍、神经细胞发生损伤。

35． 呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是

A．血液粘滞性增高

D．外周血管扩张血液回流增加 B．缺氧所致血量增多

E．肺小动脉壁增厚 C．肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩

[答案] C [题解] 呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩，其余因素如肺小动脉壁增厚、血量增多和血液粘滞性增高也参与。37． 严重Ⅱ型呼吸衰竭病人宜低浓度氧疗这是由于

A．PaO2低于60mmHg（1mmHg=0.133kPa）对化学感受器作用才明显 B．PaO2为30mmHg时肺通气量最大

C．PaCO2超过80mmHg时呼吸运动主要靠低氧刺激 D．缺氧对呼吸中枢抑制作用大于反射兴奋作用 E．低浓度氧疗能增强呼吸动力 [答案] C [题解]

PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器。当严重Ⅱ型呼衰PaCO2超过80mmHg时，反而抑制呼吸中枢。此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。在这种情况下，只能低浓度氧（24-30％氧），以免PaCO2突然升高后反而抑制呼吸，使高碳酸血症更加重，病情恶化。

38．胸内中央气道阻塞可发生：（0.387，0.358，03临床）

A、呼气性呼吸困难

B、吸气性呼吸困难

C、吸气呼气同等困难

D、吸气呼气均无困难

E、阵发性呼吸困难 [答案] A [题解]

胸内中央气道阻塞可发生呼气性呼吸困难

39.一般情况下，下列哪项血气变化不会出现在单纯肺弥散障碍时？（0.366，0.238，03临床）A、PaO2 降低

B、PaCO2降低

C、PaO2 降低伴PaCO2升高

D、PaCO2正常

E、PaO2 降低伴PaCO2正常 [答案] C

[题解]

单纯肺弥散障碍时不伴PaCO2升高

二、名词解释题

1．呼吸衰竭(respiratory failure)

[答案] 指外呼吸功能严重障碍，以致成年人在海平面条件下静息时，PaO2<8.0kPa(60mmHg)和(或)PaCO2>6.67kPa(50mmHg)，出现缺氧和(或)CO2潴溜的一系列临床表现。

2．限制性通气不足(restrictive hypoventilation)

[答案] 指吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足。常见原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液或积气等。3．阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)

[答案] 指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍，常见原因有气道炎症、痉挛、水肿和肿瘤等。

4．肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance)

[答案] 表现为部分肺泡通气不足而血流正常，使VA/Q值低于正常，出现功能性分流；部分肺泡血流不足而通气正常使VA/Q高于正常，出现死腔样通气。以上两者均严重影响肺换气功能。

5．功能性分流(functional shunt)

[答案] 部分肺泡因病变而通气减少，而流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而掺入动脉血内，这种情况类似动－静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂，此时VA/Q值低于正常。

6．死腔样通气(dead-space like ventilation)

[答案] 部分肺泡血流因血管病变成栓塞而减少，患部肺泡血流少而通气多，这部分肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气，此时VA/Q值高于正常。7．真正分流(true shunt)

[答案] 部分肺泡完全失去通气功能但仍有血流，流经此处的血液完全未经气体交换而掺入动脉血类似解剖性分流，称为真正分流。

8．急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)

[答案] 是由急性肺泡－毛细血管膜损伤引起的一种肺功能衰竭，类似Ⅰ型呼吸衰竭。化学性因素(如毒气)、物理性因素(如放射性损伤)、生物性因素(如败血症)和一些全身性病理过程(如休克)均可引起ARDS。

9．肺性脑病(pulmonary encephalopathy)

[答案] 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其基本发病机制是缺氧、高碳酸血症和酸中毒对脑血管和脑细胞的损伤作用，它们使脑血管扩张、脑血流增多、脑血管通透性升高，脑细胞水肿，脑细胞电活动障碍和溶酶体酶释放而引起神经细胞和神经组织的损伤。10．肺源性心脏病（Cor pulmonale）

[答案] 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称之为肺源性心脏病。

三、简答题

1．根据血气变化,呼吸衰竭分哪几种类型?

[答题要点] 根据PaCO2有无升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型(Ⅰ型)和高碳酸血症型(Ⅱ型)4．患者因肺癌作肺叶切除手术，当切除1/2肺叶后，患者能否存活?

[答题要点] 正常成人肺泡表面积约为80m2，静息时参与换气的面积约为35m2，只有当肺泡膜面积减少一半以上时才会发生换气障碍。患者因肺癌切除1/2肺叶后，虽然已丧失劳动能力，但尚能维持生存。

5．为什么弥散障碍时血气变化有PaO2降低而无PaCO2升高?

[答题要点] CO2虽然分子量比O2大，但在水中的溶解度O2大24倍，CO2的弥散系数比O2大20倍，弥散速度比O2大1倍，因而血液中CO2能较快、较易地弥散入肺泡，使PaCO2与PACO2很快达成平衡，故如病人肺泡通气量正常，则PaCO2可正常，而PaO2降低。5．对Ⅰ型呼衰与Ⅱ型呼衰在氧疗方法上有何不同?为什么?

[答题要点] Ⅰ型呼衰因只有缺氧而无CO2潴留，故可吸入较高浓度(30％-50％)的氧。Ⅱ型呼衰，既有缺氧又有CO2潴留，此时患者呼吸刺激来自缺氧，CO2因浓度过高已不起刺激呼吸作用，但如氧疗时给予氧浓度较高，可去除原来存在的缺氧刺激而产生呼吸停止，故一般宜吸较低浓度(<30％)的氧，如由鼻管给氧，氧流速为1-2L/min即可使给氧浓度达25％-29％，此称为低流量持续给氧。

四、论述题

1．试述肺通气障碍的类型和原因（0.584，0.669，03临床）

[答题要点] 肺通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。

3．产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些?血气变化如何?

[答题要点] 原因是①肺泡膜面积减少，见于肺不张、肺实变；②肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿、肺泡透明膜形成和肺纤维化等。弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，即无PaCO2升高。4．在肺泡通气与血流比例失调中，造成VA/Q变化的原因有哪些?对机体有什么影响?

[答题要点] 造成VA/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量(VA)减少而使VA/Q下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好地氧合而入动脉血内，造成功能性分流。造成VA/Q升高的原因为肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量(Q)减少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流少而通气正常，肺泡通气不能被充分利用，造成死腔样通气。功能性分流可由正常时的3％上升至30％-50％，死腔样通气可由正常时的30％上升至60％-70％，均严重影响换气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病理变化。5．急性呼吸窘迫综合征的发病机制如何?

[答题要点] ARDS的发病机制是：①致病因子使中性粒细胞激活和聚集，释放氧自由基、炎症介质、蛋白酶等，直接或间接使肺泡－毛细血管膜损伤，通透性升高；②致病因子使血小板激活、聚集，形成微血栓，也可使肺泡－毛细血管膜损伤、通透性升高。以上导致各种肺部病变包括肺水肿、肺出血、肺透明膜形成、肺不张等，引起低氧血症。7．试述肺性脑病的发生机制

[答题要点] 呼吸衰竭患者有PaO2降低和(或)PaCO2升高，在肺性脑病发生中PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用，其发病机制主要是：①缺氧和酸中毒对脑血管作用，使脑血管扩张、脑血流量增加和脑水肿形成；②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用，使脑电波变慢，γ－氨基丁酸生成增多及溶酶体酶释放，引起神经细胞功能抑制和神经细胞损伤。11．何谓功能性分流和真性分流，它们如何鉴别?

[答题要点] 部分肺泡通气不足，由于病变引起肺泡通气障碍分布不均匀，病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使VA/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血，未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似动－静脉短路故称为功能性分流。

解剖分流的血液完全未经气体交换过程，称真性分流，肺严重病变如大面积肺实变，肺不张使该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换便掺入动脉血，类似解剖分流，也称真性分流。故功能性分流是由于VA/Q。显著降低，而真性分流是流经该部的血液完全未进行气体交换。因而可用纯氧的吸入提高功能性分流的PaO2，而对真性分流的PaO2则无明显作用，用这种方法，鉴别功能性分流与真性分流。

五、判断题：

1．呼吸功能不全就是指由于呼吸功能严重障碍导致的临床病理过程。（）2．海平面情况下将PaO2低于8kPa(60mmHg)，PaCO2高于6.67kPa(50mmHg)作为判断呼吸衰竭的标准。（）3．肺换气功能障碍就是指气体弥散障碍。

4．影响呼吸道阻力以外的因素引起的通气障碍都称为限制性通气不足。（）5．弥散障碍可导致PaO2降低且CO2增高。（）6．由于肺叶的切除，患者在静息状态下就会由于气体交换不充分而发生低氧血症。（）7．肺泡通气与血流比例失调时可通过健肺的代偿使PaO2和PaCO2维持在正常水平。（）8．功能性分流就好比解剖分流，血液没有气体交换。（）9．外呼吸功能障碍可引起呼吸性酸中毒，也可引起呼吸性碱中毒。（）10．在缺氧情况下，机体会代偿性加强呼吸运动引起深快呼吸。（）11．针对呼吸衰竭的低氧血症，吸人纯氧是非常有效的治疗措施。（）12．气道异物可引起阻塞性通气不足。（）(04护本、检验，易而无区别，0.0122，0.151)13．全肺通气量减少会引起低碳酸血症。（）14．麻醉药过量可引起通气功能障碍。（）15．气道异物可引起限制性通气不足。（）16．颅脑损伤可引起阻塞性通气不足。（）

17．肺性脑病的发生与高碳酸血症及低氧血症有关。(04药学，难度适中，无区别0.071，修改为：肺性脑病的发生只与高碳酸血症有关。)

答案：

1．(×)呼吸功能不全的病因特指外呼吸功能障碍，不包括内呼吸和气体运输功能障碍导致的病理过程。

2．(√)海平面情况都可采用此标准，海平面以外情况可采用呼吸衰竭指数指标。

3．(×)肺换气功能障碍除弥散障碍外还应包括肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。

4．(√)影响呼吸道阻力的因素引起的通气障碍称为阻塞性通气不足，其他影响因素导致 的都是限制性通气不足。

5．(×)通常CO2弥散速度比O2约大一倍，因而血液中的CO2能较快地弥散人肺泡，只要病人肺泡通气量正常，则PaCO2正常。故弥散障碍只引起PaO2下降。

6．(×)虽然弥散面积减少，一般在静息状态下气体交换仍能在正常接触时间(0．75s)内达到血气与肺泡气的平衡，只有在体力负荷增加时血流和肺泡接触时间过短才会发生低氧血症。

7．(×)健肺的代偿作用是有限的，由于氧离曲线的特点决定了流经健肺肺泡的血液PaO2虽异常增高，但氧含量增加却很少，与病肺血液混合后PaO2仍然是降低的；PaCO2可以正常或降低。

8．(×)功能性分流与解剖分流的区别在于前者血液有部分气体交换但交换不充分，而后者血液完全没有气体交换，两者是不同的。

9．(√)Ⅱ型呼吸衰竭时大量二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒；Ⅰ型呼吸衰竭的病人缺氧会引起肺过度通气，使碳酸排出过多，可发生呼吸性碱中毒。

10．(×)缺氧时PaO2下降通过外周化学感受器可反射性增强呼吸运动，但缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，当PaO2低于4kPa(30mmHg)时此作用大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。

11．(×)I型呼吸衰竭可吸人50％以下较高浓度氧；Ⅱ型呼吸衰竭宜吸入30％左右较低浓度氧，以免抑制呼吸中枢而加重高碳酸血症。

12．(√)气道异物可引起阻塞性通气不足。13．(√)全肺通气量减少会引起低碳酸血症。14．(√)麻醉药过量可引起通气功能障碍。15．(×)气道异物可引起阻塞性通气不足。16．(×)颅脑损伤可引起限制性通气不足。

17．(×)肺性脑病的发生与高碳酸血症及低氧血症都有关。

六、分析题

1.某特发性肺间质纤维化患者,男，33岁，因气短入院。体检：体温 36.5℃，心率 104次/分，呼吸60次/分。呼吸急促，紫绀，两肺底有细湿罗音。肺活量 1000ml。血气分析：PaO2 58mmHg，PaCO2 32.5mmHg，pH 7.49。

问：（1）该病人发生了哪型呼吸衰竭，机制如何？

（2）病人为什么发生呼吸困难？ 答案：

（1）该病人发生了I型呼吸衰竭。主要机制是部分肺泡限制性通气不足，弥散障碍和通气血流比例失调。

（2）肺顺应性降低，牵张感受器或肺泡毛细血管旁感受器受刺激而反射性引起呼吸运动变浅变快。

2.患者，男性，58岁。因反复咳喘13年，双下肢水肿两年，近两天加重。

患者于13年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少量白色痰，后变黄痰，经治疗好转，但每于冬春季节或气候突变，而反复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症状逐年加重。1997年以来发作较频，劳累后感心悸、气促，休息后好转。近两年来出现双下肢水肿、腹胀。患者一直在基层医院给予中西医药治疗，症状稍有改善，但平时有轻度咳喘；咳白色黏痰，夜间较重，多于早晨4～5点出现喘息，因感冒、发热、黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿而入院。体格检查：体温36度，脉搏116次／分，呼吸26次／分，神志清，发育正常，营养欠佳，自动体位。呼吸稍促，呼气明显延长，口唇轻度发绀伴颜面水肿，面色黄，舌质淡，苔厚腻干，颈静脉怒张，肝—颈静脉回流征(+)。胸廓前后径增宽，肋间隙增宽，10 叩诊呈过清音，肺肝界于右第6肋间，双肺可闻及干湿罗音。心尖搏动不明显，剑突年可见心脏搏动，心界无明显增大，心音弱，各瓣膜无

明显杂音，心率116次／分，可闻期前收缩．腹平软，右上腹压痛明显，肝大肋下2．5cm，脾未触及，移动性浊音(+)。脊拄四肢无畸形，双肾区无叩痛，双下肢凹陷性水肿(++)。

129实验宣检查：RBC5.6 × 10/L，HBl6．5g/L，WBC9．8×10／L，中性粒细胞75％，-淋巴细胞25％． PaO2 50mmHg，PaCO2 56mmHg，HCO3 27．3mmol/L，SB20．5mmol／L，pH7．25。

+肝功能正常，血清总蛋白 37g／L，白蛋白24g／L，球蛋白13g/L。血Na 142mmol／L，血-+C1101mmol／L，血K5．8mmol/L。

辅助检查：心电图检查：P波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多源性期前收缩。X线检查：肺动脉段突出，右空弓增大，肺野透过度增强，肺门部纹理增粗。

治疗，入院后经抗感染、祛痰、利尿、强心等治疗，病情好转。思考题： 1．病程演变过程。

2．病人呼吸功能状态及发生机制。3．病人心脏功能状态及发生机制。

4，病人气促、发绀、水肿的发生机制。[答题要点] 病程演变过程：急性支气管炎，慢性支气管炎，肺气肿

呼吸功能状态及发生机制：呼吸衰竭。支气管炎伴肺气肿导致通气功能障碍是主要机制。具体机制包括（1）阻塞性通气障碍（2）限制性通气障碍（3）弥散障碍（4）肺泡通气与血流比例失调

心脏功能状态及发生机制：肺源性心脏病，机制见教材 气促、发绀、水肿的发生机制：见教材

3.男性患者，63岁。20年来咳嗽、咳痰，冬季气喘、心悸，近日加重而急诊入院。次日气喘加重，严重呼吸困难，球结膜明显充血、水肿，颜面、口唇重度紫绀，呻吟不止。白班医生曾给予氨茶碱、地塞米松、可拉明等药物治疗，病情不见好转，夜间值班医生查房后，给予低流量持续吸氧，三小时后病情仍无改善，且更加烦躁,大声喧哗，不配合治疗，值班医生感到束手无策，后请示上级医生，口头吩咐给予肌肉注射苯巴比妥，病人安静入眠。第二天清晨发现病人心跳、呼吸停止、瞳孔散大、固定。复苏未成功。

问1患者出现的最主要病理过程可能是什么?发生机制如何？2病人出现烦躁的原因可能是什么？3为什么肌肉注射苯巴比妥后病人病情恶化并导致死亡？ [答题要点] 1.最主要病理过程可能是：呼吸衰竭。支气管炎伴肺气肿导致通气功能障碍是主要机制。具体机制包括（1）阻塞性通气障碍（2）限制性通气障碍（3）弥散障碍（4）肺泡通气与血流比例失调

2.病人出现烦躁的原因可能是发生了肺性脑病

3.肌肉注射苯巴比妥后使病人呼吸中枢抑制，加重二氧化碳潴留，导致病人病情恶化。病例4.48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊

活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，医生说他右心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”吸入平喘药，一天吸烟一包已20年，一向稍胖，近6个月长40磅。

检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，脉搏110，血压 170/110mmHg，呼吸18，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。动脉血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，HCT 49% ,WBC计数分类正常, X光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN 65mg/dl（9-20）。

经吸氧，用平喘药，作气管插管等治疗后送ICU。因发作性呼吸暂停伴血氧降低, 行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压70mmHg。在ICU头二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常回答问题。第4天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时30次，最长停38s（15s），SaO2常降至58%。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。转入普通病房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗, 神经症状改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压45/20mmHg。

问题：

1、病人患什么病？诊断依据？

2、有无呼衰？发生机制？

3、病人肺动脉高压发生机制如何?

4、有无心衰？发生机制如何？

5、神志恍惚机制如何？ [答题要点] 1.病人患睡眠呼吸暂停综合征。

2.有呼吸衰竭。睡眠呼吸暂停导致通气功能障碍是主要机制。3.见教材。

4.有心衰，机制见教材。

5.病人出现的神志恍惚机制可能是发生了肺性脑病。