肝脏血管瘤诊断剖析范文

第一篇：肝脏血管瘤诊断剖析范文

肝脏血管瘤诊断剖析 文章来源：长沙启华医院

这种病症肝脏血管瘤，在生活中随着B超和CT检查的普及，患病的人群检出率显著增多。但值得提醒的是检出有此症的患者，不要为此背上思想包袱。以下是对肝血管瘤得介绍，目的是希望大家了解肝血管瘤的知识，提早的做好预防保健，如有不适，及时上医院确诊，不要为此产生思想负担。下面专家为您呈现肝脏血管瘤诊断剖析。

肝血管瘤这种病症在日常的生活中并不会有什么症状，常常是在健康检查或因其他疾病就诊时被B超或CT检查偶然发现。肝血管瘤较大者(大于5厘米)可能有上腹不适。有的病人在被诊断为肝血管瘤后，常常诉说有头晕、乏力、腹胀、肝区疼痛等不适，其实这些症状并非血管瘤所致，可能与病人思想负担有关。肝血管瘤是肝脏十分常见的良性肿瘤，可发生于任何年龄，但多在中年以后发病。尸体解剖中肝血管瘤的发现率为2%~5%。由于肝脏B超、CT等影像学检查的广泛应用，其发现率要高于此数。本病肝功能试验正常，如有肝功能异常可能和同时并存的弥漫性肝脏疾病(如肝炎)有关，而与血管瘤无关。这些便是肝脏血管瘤诊断剖析。

这种病症肝脏血管瘤诊断剖析，主要依靠肝脏影像学检查。B超检查肝血管瘤呈界限分明的高回声病灶，由于血流加强回声传导，而出现具有特征性的病灶后声影增强。静脉注射造影剂增强后CT检查，开始在血管瘤病灶周围有不规则的增强，数分钟后，造影剂向瘤体中心逐渐充盈，30~60分钟后，呈均质性显影，有重要的诊断价值。如以前曾有瘤内出血或血栓则可能见到钙化灶。磁共振对诊断肝血管瘤具有很高的精确性，病灶表现为界限分明的高密度区。以99mTc(锝)标记红细胞作单光子发射CT(SPECT)检查，可见到瘤血池中有核素活性的持续存在。此外，动脉血管造影对诊断也很有帮助。

第二篇：肝脏功能检查(讲稿)

肝脏功能检查

肝脏的基本功能

(一)肝脏的代谢功能 蛋白质代谢：全部清蛋白、部分球蛋白、多种凝血因子由肝细胞合成。糖代谢：肝脏能使血糖浓度保持恒定。餐后血糖>8.25mmol／L时，肝细胞摄取葡萄糖，合成肝糖原贮存起来；空腹时，血糖<3.9mmol／L，肝糖原分解生成葡萄糖补充血糖，肝脏还能将非糖物质转化为糖原或葡萄糖，参与血糖调节。肝脏又是葡萄糖氧化产生能量的主要场所。*脂肪代谢：在脂类的消化、吸收、分解、合成及运输等代谢过程中均起重要作用。肝脏分泌的胆汁促进脂肪乳化及脂类的消化吸收，利用脂肪酸、糖及某些氨基酸合成脂肪、胆固醇及磷脂。维生素及激素代谢：如脂溶性维生素的吸收必须有肝脏分泌的胆汁酸盐参加，激素的灭活主要在肝脏中进行。肝脏还参与胆红素、铁、铜及其他金属的代谢等。

(二)肝脏的生物转化作用：物质代谢中产生的生物活性物质、代谢终末产物及进入体内的各种异物、毒物或从肠道吸收来的非营养物质，在肝脏内通过氧化、还原、水解、结合等进行生物转化。也称为解毒作用。

(三)肝脏的分泌与排泄功能：肝细胞分泌胆汁，肝内代谢产物以及药物、解毒产物可以随胆汁分泌而排入肠腔，随粪便排出体外。

肝脏功能检查内容

一、蛋白质代谢功能检查

肝脏参与蛋白质的合成代谢与分解代谢，除r-球蛋白外的大部分血浆蛋白，均系肝脏合成，当肝细胞受损时蛋白质合成减少，尤清蛋白明显，导致低清蛋白血症。凝血因子合成减少，有出血倾向。氨基酸代谢产生的氨在肝脏内通过鸟氨酸循环合成尿素，经肾排出。当肝细胞严重损害时，尿素合成减少，血氨升高，可表现为肝性脑病。

r-球蛋白系免疫球蛋白，由B淋巴细胞及浆细胞所产生，肝慢性炎症时可增多。通过血浆蛋白含量检测及蛋白组分的分析(蛋白电泳)，凝血因子含量及血氨浓度检验，可了解肝细胞有无损伤及其损伤程度。

(一)血清总蛋白和清蛋白、球蛋白比值测定

原理：90％以上的总蛋白(STP)和全部的清蛋白(A)是由肝脏合成。因此血清总蛋白和清蛋白检测是反映肝脏功能的重要指标。清蛋白每天合成约120mg／kg，半衰期15-19天，属于非急性时相蛋白。总蛋白量减去清蛋白量，即为球蛋白(G)含量。根据清蛋白与球蛋白的量，可计算出清蛋白与球蛋白的比值(A／G)。

测定方法：用双缩脲法测定血清总蛋白，显色强度与蛋白种类无关。用溴甲酚绿法测定血清清蛋白。

参考值范围：正常成人血清总蛋白60～80g／L，清蛋白40～55g／L，球蛋白20～30g／L，A／G为1.5～2.5：1。

血清总蛋白(双缩脲法)新生儿46～70g／L，7月～1周岁51～73g／L，1～2周岁56～75g／L，>3周岁62～76g／L 血清清蛋白(溴甲酚绿法)新生儿28～44g／L，<14岁38～54g／L，>60岁34～48g／L 血清总蛋白及清蛋白含量与性别无关，但和年龄相关。以下因素也可影响测定结果：①激烈运动：可增高4～8g／L；②体位：卧位比直立位时约低3～5g／L；③标本溶血：④含脂类较多的乳糜标本。

临床意义：由于肝功能有强大代偿能力及清蛋白半衰期较长，因此肝脏病变往往达到一定程度和一定病程后才能出现血清总蛋白和清蛋白量的改变，急性或局灶性肝损伤时多为正常。用于检测慢性肝损害，并可反映肝实质细胞储备功能。

1．血清总蛋白及清蛋白增高

见于血液浓缩，如急性失水、肾上腺皮质功能减退。全身总蛋白量并未增加。2．血清总蛋白及清蛋白降低

血清总蛋白<60g／L，或清蛋白<25g/L称为低蛋白血症。清蛋白减少常伴有r-球蛋白增加。清蛋白含量与有功能的肝细胞数量呈正比，清蛋白持续下降，提示肝细胞坏死进行性加重，治疗后清蛋白上升，提示肝细胞再生。

①合成减少：肝细胞损害影响蛋白合成，如亚急性重症肝炎，慢性持续性肝炎、肝硬化、肝癌等。②营养不良：如蛋白质摄人不足或消化吸收不良。③蛋白丢失过多：如肾病综合征、蛋白丢失性肠病、严重烧伤、急性大失血等。④消耗增加：见于慢性消耗性疾病如重症结核、甲状腺功能亢进及恶性肿瘤等。⑤血清水分增加：水钠潴留或静脉补充过多的晶体溶液。先天性低清蛋白血症，少见。

3．血清总蛋白及球蛋白增高

当血清总蛋白>80g/L或球蛋白>35g/L，称为高蛋白血症或高球蛋白血症。总蛋白增高主要是球蛋白增高，其中又以r-球蛋白增高为主。①慢性肝脏疾病：如自身免疫性慢性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、慢性酒精化肝病、原发性胆汁性肝硬化等。球蛋白增高程度与肝脏病严重性相关。②M蛋白血症：如多发性骨髓瘤、淋巴瘤、巨球蛋白血症等。③自身免疫性疾病：如SLE、风湿热、RA等。④慢性炎症与慢性感染：如结核病、疟疾、黑热病、麻风病及慢性血吸虫病等。

4．血清球蛋白降低：主要因合成减少①生理性减少：小于3岁的婴幼儿；②免疫功能抑制：长期应用激素或免疫抑制剂；③先天性低r-球蛋白血症。

5．A／G倒置：清蛋白降低或球蛋白增高引起。见于严重肝功能损伤及M蛋白血症，如慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。

三、胆红素代谢检查(一)血清总胆红素测定

原理：可溶性结合胆红素与偶氮染料起快相反应，不溶解的非结合胆红素与偶氮染料起慢相反应。应用茶碱和甲醇作为溶剂，使血清中结合与非结合胆红素完全被溶解，并与重氮盐试剂起快速反应，即为血清中的总胆红素（STB）。

参考值范围：新生儿：0～1天，34～103umol／L。1～2天103～171umol／L。3～5天68～137umol／L。成人3.4～17.1umol/L 临床意义 1．判断有无黄疸、黄疸程度及演变过程 STB<34.2umol/L为隐性黄疸或亚临床黄疽，34.2～171umol／L为轻度黄疸，171～342umol／L中度黄疸，>342umol／L为高度黄疸。

2．根据黄疸程度推断黄疸病因 溶血性黄疸通常<85.5umol／L，肝细胞黄疸为17.1～171umol／L，不完全性梗阻性黄疸为171～265umol／L，完全性梗阻性黄疸通常>342umol／L。

3．判断黄疸类型 若STB增高伴非结合胆红素明显增高提示为溶血性黄疸，总胆红素增高伴结合胆红素明显升高为胆汁淤积性黄疽，三者均增高为肝细胞性黄疸。

(二)血清结合胆红素与非结合胆红素测定

原理：血清中不加溶解剂，当血清与重氮盐试剂混合后快速发生颜色改变，在1分钟时测得的胆红素即为结合胆红素(CB)。总胆红素减去结合胆红素即为非结合胆红素(UCB)。

参考值范围：结合胆红素0～6.8umol／L，非结合胆红素1.7~10.2umol／L 临床意义：根据结合胆红素与总胆红素比值，可协助鉴别黄疸类型。如CB／STB<20％提示为溶血性黄疸，20％～50％常为肝细胞性黄疸，比值>50％为胆汁淤积性黄疸。结合胆红素测定有助于某些肝胆疾病的早期诊断。肝炎的黄疸前期、无黄疸型肝炎、失代偿期肝硬化、肝癌等，可表现为CB增加，而STB正常。

六、血清酶检查

肝脏含数百种酶，有些酶具有一定组织特异性，测定酶活性可用于诊断肝胆疾病。如有些酶存在于肝细胞内，当肝细胞损伤时细胞内的酶释放入血流，使血清中的这些酶活性升高，如丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)。有些酶由肝细胞合成，肝病时，酶活性降低，如凝血酶。凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X合成需维生素K，而维生素K在肠道的吸收依赖于胆汁酸盐，故胆汁淤积时这些酶因子合成不足。有些酶从胆汁中排出，当胆道阻塞时，排泄受阻，致使血清中这些酶的活性升高，如碱性磷酸酶(ALP)、r-谷氨酰转肽酶(r-GT)。有些酶活性与肝纤维组织增生有关，当肝脏纤维化时，血清中这些酶活性增高，如单胺氧化酶(MAO)。因此，血清中的这些酶活性变化能反映肝脏的病理状态，是肝脏病实验室检查中最活跃的一个领域。

同工酶是指具有相同催化活性，但分子结构、理化性质及免疫学反应等都不相同的一组酶，又称同工异构酶。这些酶存在于人体的不同组织，或在同一组织、同一细胞的不同细胞器中，因此同工酶测定有助于肝胆系统疾病的鉴别诊断。

(一)血清氨基转移酶测定

血清氨基转移酶是一组催化氨基酸与α-酮酸之间的氨基转移反应的酶类。用于肝功能检查主要有两种：丙氨酸氨基转移酶（ALT)，旧称谷氨酸丙酮酸转移酶(GPT)。天门冬氨酸氨基转移酶(AST)，旧称谷氨酸草酰乙酸转移酶(GOT)。

ALT主要分布在肝脏，其次是骨骼肌、肾脏、心肌等组织中，AST主要分布在心肌，其次是肝脏、骨骼肌和肾脏等组织中。在肝细胞中，ALT主要存在于非线粒体中，而大约80％的AST存在于线粒体内。由上可知ALT与AST均为非特异性细胞内功能酶。

正常时血清的含量很低，当肝细胞受损时，胞浆内的ALT与AST释放入血浆，使血清ALT与AST的酶活性升高。肝细胞中度损伤时，ALT漏出较AST多，半衰期长，因此ALT测定反映肝细胞损伤的灵敏度较AST为高。肝细胞严重损伤时，线粒体膜损伤，可导致线粒体内AST的释放，血清中AST／ ALT比值升高。

参考值范围：比色法(Karmen法)ALT5～25卡门氏单位，AST8～28卡门氏单位。连续监测法(37℃)ALT10～40U／L，AST10～40U／L，ALT／AST≤1 临床意义：(1)急性病毒性肝炎：ALT与AST均显著升高，ALT升高更明显，ALT／AST>1，在肝炎病毒感染后l～2周，转氨酶达高峰，第3～5周逐渐下降，ALT／AST比值逐渐恢复正常。在急性肝炎恢复期，如转氨酶不能降至正常或再上升，提示急性病毒性肝炎转为慢性。急性重症肝炎时，如在症状恶化时，黄疸进行性加深，酶活性反而降低，即出现“胆酶分离”现象，提示肝细胞严重坏死，预后不佳。

(2)慢性病毒性肝炎：转氨酶轻度上升(100～200u)或正常，ALT／AST>1，若AST升高较ALT显著，即ALT／AST

(3)酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病，转氨酶轻度升高或正常，且ALT／AST<1。

(4)肝硬化：转氨酶活性取决于肝细胞进行性坏死程度，终末期肝硬化转氨酶活性正常或降低。

(5)肝内、外胆汁淤积，转氨酶活性通常正常或轻度上升。

(6)急性心肌梗塞后6～8小时，AST增高，18～24小时达高峰，与心肌坏死范围和程度有关，4～5天后恢复，若再次增高提示梗塞范围扩大或新的梗塞发生。

(7)其他疾病：骨骼肌疾病、肺梗塞、肾梗塞、胰腺炎、休克。(二)碱性磷酸酶测定

原理：碱性磷酸酶(ALP)在碱性环境中能水解磷酸酯产生磷酸。ALP主要分布在肝脏、骨骼、肾、小肠及胎盘中，血清中ALP大部分来源于肝脏和骨骼，因此常作为肝脏疾病的检查指标之一。胆道疾病时可能由于ALP生成增加而排泄减少，引起血清中ALP升高。

参考值范围：磷酸对硝基苯酚连续监测法(30℃)：成人40~110U/L，儿童<250U／L。

临床意义：(1)肝胆系统疾病：各种肝内、外胆管阻塞性疾病，如胰头癌、胆道结石引起的胆管阻塞、原发性胆汁性肝硬化、肝内胆汁淤积等，ALP明显升高，且与血清胆红素升高相平行。累及肝实质细胞的肝胆疾病(如肝炎、肝硬化)，ALP仅轻度升高。

(2)黄疸的鉴别诊断：①胆汁淤积性黄疸：ALP和胆红素明显升高，转氨酶仅轻度增加；②肝细胞性黄疸：胆红素中等度增加，转氨酶活性很高，ALP正常或稍高；③肝内局限性胆道阻塞(原发性肝癌、转移性肝癌、肝脓肿等)：ALP明显增高，ALT无明显增高，胆红素大多正常。

(三)γ-谷氨酰转移酶测定

原理：γ-谷氨酰转移酶(GGT)旧称γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)，它是催化谷胱苷肽上γ-谷氨酰基转移到另一个肽或另一个氨基酸上的酶。GGT主要存在于细胞膜和微粒体上，肾脏、肝脏和胰腺含量丰富，但血清中GGT主要来自肝胆系统。广泛分布于肝细胞的毛细胆管一侧和整个胆管系统，因此当肝内合成亢进或胆汁排出受阻时，血清GGT增高。

参考值：硝基苯酚连续监测法(37℃)：<50U／L。

临床意义：(1)胆道阻塞性疾病：原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎等所致的慢性胆汁淤积，肝癌时由于肝内阻塞，诱使肝细胞产生多量GGT，同时癌细胞也合成GGT，均可使GGT明显升高。

(2)急、慢性病毒性肝炎、肝硬化：急性肝炎时，GGT呈中等度升高，慢性肝炎、肝硬化的非活动期，酶活性正常，若GGT持续升高，提示病变活动或病情恶化。(3)急、慢性酒精性肝炎、药物性肝炎：GGT可呈明显或中度以上升高，ALT和AST仅轻度增高，甚至正常。酗酒者当其戒酒后GGT可随之下降。

(4)其他：脂肪肝、胰腺炎、胰腺肿瘤、前列腺肿瘤等GGT亦可轻度增加。(五)单胺氧化酶测定

原理：单胺氧化酶(MAO)为一种含铜的酶，分布在肝、肾、胰、心等器官，肝中MAO来源于线粒体，在有氧情况下，催化各种单胺的氧化脱氨反应。通过检测底物的减少量、氧的消耗量和NH3的生成量来确定MAO的活性。血清MAO活性与体内结缔组织增生呈正相关。因此临床上常用MAO活性测定来观察肝脏纤维化程度。

参考值范围：成人正常值为：伊藤法<30单位，中野法23~49单位。临床意义：

1．肝脏病变：重症肝硬化及伴有肝硬化的肝癌：活性增高，但对早期肝硬化反应不敏感。急性肝炎时多正常，伴急性肝坏死时，MAO从坏死的肝细胞逸出使血清中增高。轻度慢性肝炎多正常，中、重度慢性肝炎有50％病人血清MAO增高，表明有肝细胞坏死和纤维化形成。

2．肝外疾病：慢性充血性心力衰竭、糖尿病、甲状腺功能亢进症、系统硬化症等，或因这些器官中含有MAO，或因心功能不全引起心源性肝硬化或肝窦长期高压，MAO也可升高。

甲种胎儿球蛋白测定： 蛋白质类肿瘤标志物，AFP是在胎儿早期由肝脏合成的一种糖蛋白。出生后，AFP的合成很快受到抑制。当肝细胞或生殖腺胚胎组织发生恶性病变时，有关基因重新被激活，使已丧失合成AFP能力的细胞又重新开始合成，血中AFP含量明显升高。

参考值：对流免疫电泳法:阴性；RIA或ELISA法:低于20ug／L。

临床意义：原发性肝细胞性肝癌:AFP增高超过300ug/L，增高率约75％-80％；约有10％为阴性。生殖腺胚胎癌(睾丸癌、卵巢癌、畸胎瘤等)、胃癌或胰腺癌时，也可升高。病毒性肝炎、肝硬化:可有不同程度的升高(20～200ug／L)。孕妇：妊娠3~4个月始升高；7-8个月达高峰，但多低于300ug/L。

泰山医学院附属医院检验报告（肝功正常值）

项目 参考范围 单位 TP 60-85 g/L ALB 35-55 g/L G 20-35 g/L A/G 1.2-2.3 TBiL 2-20.5 umol/L DBiL 1.7-6.8 umol/L ALT 0-50 U/L AST 0-40 U/L γ-GT 0-30 U/L

第三篇：心情郁闷 肝脏更郁闷!.docx

生健康宝宝 防乙肝必备

尽量不再出差、加班或者熬夜，注意饮食和营养。最好能安排一次轻松的旅行。很多小宝宝都是在假期里孕育出来的呦!

为了让你的身体以最佳的状态迎接新生命，我们给你制定了一个一年期的受孕计划。不要太紧张，不会很麻烦，只要按照我们的时间表调整一下日程安排，受孕的过程就可以开始了。乙肝疫苗是按照0、1、6的程序注射的。即从第一针算起，在此后1个月时注射第二针，在6个月时注射第三针。

有人会觉得一年的时间太漫长，准备怀孕也有那么多的事情要做?每个人的情况不同，你可以针对自己的情况，按部就班地慢慢进入准备怀孕的阶段。

提前1年开始记录体温变化

根据体温的变化周期，你可以更好地掌握自己的生理周期。

小编推荐：性生活是夫妻生活的重要组成部分，乙肝患者如果不分青红皂白就禁欲，那是不对的。>>>详情：小三阳在性爱中传播？

提前1年 做一次全面的身体检查

包括妇科检查、血常规、尿常规、肝功、血压、口腔等;如果家里有宠物的，还要进行特殊病原体的检测(弓形体、风疹、单纯疱疹病毒等);另外，还有艾滋病毒的检测。如果发现患有某些妇科疾病，尤其是性传播疾病，以及牙周疾病应该及时治疗。

提前11个月 注射乙肝疫苗

我国目前还没有专为女性设计的怀孕免疫计划。但是专家建议有两种疫苗最好能打：一是风疹疫苗，另一个是乙肝疫苗。

为什么要提前11个月注射?

乙肝疫苗是按照0、1、6的程序注射的。即从第一针算起，在此后1个月时注射第二针，在6个月时注射第三针。因此至少应该在孕前9~10个月进行注射，才能保证怀孕的时候体内乙肝疫苗病毒完全消失，并且产生抗体。还有些人在3针注射完之后仍不能产生抗体，或者抗体的数量很少，还需要进行加强注射。所以最好将注射乙肝疫苗的时间提前11个月。

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提前10个月 改变不良的生活习惯

戒掉烟、酒、咖啡和软饮料等对身体有刺激的东西。给自己制定一套锻炼身体的计划。多吃新鲜的水果和蔬菜，增加维生素、钙等微量元素的吸收。为受孕做好营养储备。不仅是妻子，做丈夫的也要遵守戒烟、戒酒。因为不论是自己抽烟，还是被动地抽“二手烟”都有可能影响到下一代的“质量”。长期吸烟、喝酒的人，与不吸烟、不喝酒的人相比较，精子数量低17%左右，精子的活力低，畸形率明显增多。

提前8个月 注射风疹疫苗

如果在孕期感染了风疹病毒，很可能会导致胎儿畸形。所以这个环节不能省略。

为什么要提前8个月注射?

医生建议风疹疫苗至少应该在孕前3个月注射，这样才能保证怀孕的时候体内风疹疫苗病毒完全消失，不会对胎儿造成影响。为了保险起见，PARENTS建议你能给自己留出充足的时间，提前8个月注射风疹疫苗。并在2个月后确认体内是否有抗体产生。

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第四篇：保护肝脏八大原则

保护肝脏八大原则

一、避免病毒感染

避免病毒感染，尤其是肝炎病毒感染，是预防肝脏疾病的最有效的措施。目前知道有许多病毒均可以引起肝脏病变，例如肝炎病毒、巨细胞病毒、黄热病病毒、风疹病毒、柯萨奇病毒、单纯疱疹病毒等。但是这些病毒除了肝炎病毒外，主要引起肝脏以外的临床表现，如风疹病毒主要引起风疹，单纯疱疹病毒主要引起疱疹，肝脏炎症只是在少见的情况下发生，故对肝脏的影响不大。所以对肝脏来说，其主要致病病毒是肝炎病毒。

肝炎病毒分为甲、乙、丙、丁、戊等不同类型，感染不同类型的病毒就会患不同类型的肝炎。我国最为常见的肝炎病毒以甲型、乙型和丙型为多见。甲型肝炎主要经粪-口途径传播,故对甲肝的预防应提高个人卫生水平,加强饮食、饮水及环境卫生管理,搞好粪便和污水的无害化处理。一旦发现病人,及时隔离传染源,隔离期为3周。采用甲肝疫苗进行主动免疫也是降低甲肝发病率的有效措施，常用的甲肝病毒灭活疫苗及减毒活疫苗，一般在流行季节或流行地区可进行预防接种。此外，甲型肝炎预后通常良好，但慢性肝病者发生重度或暴发性甲肝的危险性增高.所以有主张对慢性乙型肝炎病毒感染者进行灭活甲肝疫苗接种，有较好的预防甲肝作用，且副作用很少。

我国乙型肝炎的传播因素主要为家庭传播(包括母婴传播,兄弟姐妹间的传播及其家庭成员间的传播)和医源性传播(主要指治疗性注射、输血和预防注射等，容易发生在不正规的医院或诊所)。因此杜绝家庭传播和医源性传播是最有效的预防乙型肝炎传播的手段，例如推广应用一次性注射器,注意医疗器械的消毒，强献血员和血制品管理,防止输血后肝炎的发生，杜绝毒品等。对预防乙型肝炎病毒而言，最好的方法是在未曾感染前(HBsAg阴性)使用乙肝疫苗进行预防接种，一旦有了抗体(HBsAb阳性)就有了免疫力。如果你的表面抗体是阴性，建立你立即注射乙肝疫苗;如果你有可能受到乙肝病毒的感染，如不慎输入乙肝患者的血液，用过乙肝患者用过的注射器等等，可以采取注射乙肝免疫球蛋白的方法进行保护(详见《乙肝阳转阴》第七章第七节)。

丙型病毒性肝炎其传播途径与乙肝相同,因此预防措施基本同乙肝,但最终控制将取决于疫苗预防,丙型肝炎病毒基因的分子克隆为疫苗制备提供了可能性。

二、饮酒伤肝

酒，在我国有着悠久的历史，已经融入我国的饮食文化之中。“无酒不成席”，以至“酒逢知己千杯少”，有人“酒壮英雄胆”，亦有人“对酒当歌”，酒后出好诗，酒后出好拳(如醉拳)为人所乐道。但喜欢豪饮的人，千万别忘记了这句警世之言：“饮酒伤肝”。临床所见，饮酒过量引起的肝病确实不少。饮酒后,绝大部分乙醇要经由肝脏代谢，在短时间内喝下大量的酒，肝细胞被大量破坏而发生坏死，会引起急性酒精性肝炎;若长期大量的饮酒，即使没有发生急性肝炎，那也会不断地引起肝细胞的反复破坏出现慢性肝炎或脂肪代谢障碍使脂肪堆积而形成脂肪肝。长年累月，在酒精的刺激下，肝脏中的纤维会逐渐的增生，变成肝纤维化，并逐渐形成酒精性肝硬化。一项研究结果表明，饮酒量每天30克，持续10天者就有可能发生脂肪肝。超过180克持续10天者则有可能由酒精

性脂肪肝发展成为酒性肝硬化。健康人每天摄入乙醇100～200克，连续10～20天，不论其饮食是否有足量的蛋白质，均可发生脂肪肝。

对患有慢性肝病的人来说，肝脏本来就已经不堪重负，再饮酒无疑只会雪上加霜，加速疾病的发展。所以对肝病患者，禁酒是铁的纪律。对经常饮酒的人来说，少饮是保护肝脏的重要措施，少饮一杯酒，胜服三天药。

在本套丛书的《养肝护肝饮食方案》第八章第五节中专门列有“护肝解酒类”食疗方剂，可供选用。

三、用药谨慎

用药谨慎的原则是指不乱用药，不滥服药。近年来，随着药物种类的不断增加，新品种的广泛使用，药物性肝损伤的发生率有所增高，因而预防也就成为重点。

肝脏是药物代谢的重要器官，大多数药物均要在肝脏内经过生物转化而被机体清除。临床上许多药物可以引起肝细胞损害，即使是一些对肝脏损害很少的药物，使用过量也会伤肝。有的人为了使肝病尽快好转，不在医师的指导下用药，而是只要一听说哪种药物好就吃什么药，有的把3天的药1天服完，有的1次服用10多种药物，以致服用过多、过量、过乱的药物。乱服药，滥服药不但不会加快病情的好转，反而会加重肝脏的负担，如果是服用了对肝脏有损害的药物，后果更难预计。此外，肝脏疾病往往伴有胃肠道功能障碍，乱服药，滥服药会使胃肠道功能雪上加霜。所以服用什么药物，服用多大剂量，一定要在医师指导下决定，否则适得其反。

以下是一些常见的对肝脏有毒副作用的药物和使用注意：

1.某些毒性较大的药物，如抗肿瘤药物，往往具有肝脏毒性作用，使用时应尽量避免二种以上同时使用。

2.年老体弱、经常饮酒或有肝炎病史、慢性疾病的患者,慎用对肝脏有损伤作用的药物。

3.对以往有药物过敏史或过敏体质的病人，用药时要特别注意。

4.一旦在用药过程中发现肝功能异常或出现黄疸，应立即停用该药物。

5.需要长期服用药物尤其是可能会损害肝功能的药物的病人,应定期进行肝功能检查。并可以同时服用护肝药物以减轻损害。

6.对容易引起肝脏损肝的药物应谨慎使用或最好不用，尤其是肝脏功能不好者。据统计，能引起不同程度肝脏损害的药物至少有200种以上，常见的有：

(1)解热镇痛药及抗风湿药：如对乙酰胺基酚、保泰松、吲哚美辛、水杨酸、别嘌呤醇等。

(2)麻醉药：如氟烷、氯仿、甲氧氟烷、三氟乙基乙烯醚等。

(3)抗结核药：如异烟肼、利福平等。

(4)内分泌激素药：如口服避孕药、甲睾酮和蛋白同化激素、抗甲状腺药物等。

(5)抗肿瘤药物：如6-巯基嘌呤、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、5-氟尿嘧啶等。

(6)神经安定药：如氯丙嗪、三氟拉嗪、地西泮(安定)等。

(7)某些抗生素：青霉素类(天然型青霉素比合成型青霉素如阿莫西林、氨苄西林、哌拉西林等引起肝功能障碍少见)和头孢菌素对肝功能的影响较少，主要通过变态反应引起肝功能障碍，临床不多见。如果出现用药后发热、皮肤发红等过敏现象，应立即检查肝功。如有异常，立即改用其他抗菌药。

四环素类 静脉注射超过1.5克，相当一部分患者可出现肝功能障碍，特别是肾功能障碍患者更为危险。少量长期口服四环素可引起肝功能障碍，并有持续黄疸，多发生在用药5周以内(长期使用四环素治疗青春痘要注意)。用药1年以上有引起自身免疫性肝炎的危险。另外，据世界卫生组织报道，因使用米诺环素(二甲胺四环素)可有6%的人出现肝功能障碍，多发生在用药后3周到数月。红霉素类 发生肝功能障碍比较少见，如发生，多在用药后数日至20日前后。喹诺酮类 极个别引起严重肝功能障碍，多发生在用药早期。

氨基糖苷类抗生素引起肝功能障碍者少见，个别情况如阿米卡星、庆大霉素、卡那霉素和妥布霉素有引起肝功能障碍的报道。

(8)某些中草药：近年发现某些中草药本身或使用不当也会产生药物性肝损害情况。根据较近的文献报道，常见的对肝脏损伤的中草药有：黄药子、苦楝(川楝)、苍耳子、菊三

七、鱼胆、艾叶、五倍子、石榴皮、望江南子、蜈蚣粉等;某些复方制剂及某些中草药提取物如青黛丸、雷公藤多甙片等也有肝功能损害的报道。

四、有病早治

所谓的有病早治，包括二个方面含义：

1.肝脏病变防微杜渐

慢性肝炎病人如果转氨酶长期反复异常，要警惕肝硬化的可能，应及时检查肝功能、肝纤维化指标，阻断其向肝硬化发展的环节。急性肝炎在病变过程中若黄疸加深(皮肤巩膜由桔黄色变金黄色,尿色变深黄菜油色),大便颜色变浅或灰白色,发热,这与大量肝细胞坏死有关，不及时治疗，极容易向肝坏死发展(重症肝炎)。如果患者表现为先有逐渐加重的睡眠障碍(表现为夜间兴奋、多梦,白天萎靡、嗜睡)，有的患者精神抑郁,表情淡漠,对问话答非所问或不回答,拒绝治疗;有的患者平时少言,突然变得多语。患者兴奋和抑郁常交替出现,常被误认为是闹情绪或病情好转;有的患者在病房内来回走动,出现尿失禁或随地大小便;有的似精神病患者,语无伦次,不合乎逻辑,有的记忆力减退,健忘,反应迟钝,不会做简单的数学运算,书写能力丧失;有的表现肌无力,手发抖,持物不稳,端碗不平。患者的这些异常表现很可能为肝昏迷的早期征象,多在近日内进入肝昏迷,要高度警惕，立即采取综合性抢救措施,控制病情发展。

2.肝外脏器的病变及时治疗。就像一个典故所说“城门失火，殃及鱼池”，许多脏器的病常常可以引起肝脏病变，例如内分泌系统疾病的高脂血症、糖尿病、脑垂体前叶功能亢进症、甲状腺功能亢进症等均可以引起脂肪肝或肝炎;胆石症可以引起肝炎,肾病综合征、出血热可并发肝脏损害，类风湿性关节炎可引起肝脏肿大和(或)肝功能异常等。如果原来肝脏已经有病，那么肝外脏器的病变就会更加重已有的肝脏病变。

五、克服不良的饮食习惯

不良的饮食习惯可以引起某些肝病，例如高脂高糖饮食或长期营养不良，均可以导致脂肪肝。原因在于高脂高糖饮食容易使体内脂肪过多，导致在肝脏内的沉积;而饥饿或消化吸收障碍、低蛋白饮食、食物中缺乏去脂物质、缺乏维生素均可以导致肝脏内脂肪代谢障碍而产生脂肪肝。经常食用油腻饮食可诱发肝内胆管结石或胆囊结石，原因之一是胆汁中胆盐与胆固醇的正常比例发生改变，胆固醇增加而胆盐减少,胆固醇极易沉淀而形成结石。暴饮暴食会造成肝胆、肠胃、胰腺等脏器的过重负担，会加重肝脏或胆囊的病变，还会发生急性胃肠炎、急性胃扩张、急性胃穿孔、急性胰腺炎等病变。

对绝大多数人来说，平衡饮食的原则是非常重要的。包括以下几方面内容：

1.以粮食(谷类、豆类、甘薯)作为膳食的主体，并强调粗细搭配。

2.提倡多吃新鲜蔬菜和水果，特别是深色叶菜类以及胡萝卜和番茄等富含维生素和微量元素的食物。

3.控制肉类等动物性食物和油脂的摄入。对鱼、虾等水产的营养价值较高，具有多方面公认的保健作用的食物可适当多食。

4.糖、食盐的摄入应适当控制。

5.肝病患者不饮酒，正常人少饮酒。

6.不过饥、过饱。

7.不扁食;不吃霉变、腐败、污染食物;避免吃烧焦、烤糊、烟熏、酸菜类食品。

饮食养肝、护肝的详细内容，请参考本套丛书的《养肝护肝饮食方案》一书。

六、警惕环境、食品污染所致的损害

长期食用含有防腐剂的饮料，会引起肝脏损害。食物中如添加工业色素，有癌变的危险。此外，包装材料、印刷油墨和重金属、农药残留等污染食品，因而引起肝脏损害的事例也很多。微生物和细菌侵入食品会产生毒性，继而会引起肝脏损害和肝癌，已经得到专家的证实。一项关于我国肝癌高发区的调查表明，肝癌的发生与该地区黄曲霉素的污染和水质污染有关。

七、乐观的情绪

人生在世，烦恼总是不断，尤其是患上乙肝之后，婚姻、家庭、交友、工作、前途无一不是时时在折磨自己。这一切应了古人一句话：不如意事常八九，可与语人无二三。如何对待生活中的这些烦恼?我们不妨学学著名爱国诗人、书法家于右人先生。在于老先生家的客厅中有这么一副对联：不思八九，常想一二。此联真可谓深愔养生之道。患上乙肝，身体虽然被病毒感染，但我们的心境应保持快乐的净土，多想想那些愉快的事情，多品味一下生活的乐趣，不要被悲观、绝望所窒息，超越烦恼，面对现实，从容对待，科学调理，这是乙肝康复的重要前提。

情绪与肝脏疾病密切相关。中医认为肝主疏泄，调畅气机。而气机通畅，气血畅达又依赖于人的精神状态的舒畅开朗，故肝与情志活动关系尤为密切，中医讲的“肝喜条达”理论，就是说积极乐观，舒畅开朗的情绪是肝脏正常的前提。在病理情况下，由于情志致病，都会导致气机紊乱，影响血液运行，因此情志过度均可伤及肝之疏泄功能。现代医学认为，当人情绪低落时，人体的免疫力就下降，使人容易得病，而暴怒、抑郁会使人处于不平静状态，使肾上腺素分泌异常而损害机体的主要器官肝脏，从而导致诱发肝脏疾病或使原有的肝脏疾病加重，乃至迅速恶化。在肝脏疾病的恢复阶段，如果情绪失常，亦可出项肠蠕动增快，导致腹泻，就会使口服药物不能在肠道很好吸收。情绪抑郁使血液流动淤滞，影响肝细胞的再生及肝脏的代偿能力，不利肝病的恢复。因此正如一首歌曲所唱的“心中有个太阳”，让希望时刻在你心中，保持一种平静、多几分快乐。

八、防止疲劳伤肝

我们在临床上常见这种情况，头天晚上通宵达旦忙的人，检查肝功能时转氨酶往往会不同程度的升高。什么原因?过劳容易损伤肝脏功能的缘故。古人很早就认识到“肝主筋”，为罢(通疲)极之本。人在卧床休息时，肝血流量明显增加，有利于肝脏的新陈代谢或受损肝组织的修复。

过度疲劳，会使肝脏缺氧、缺血的情况加重，容易使原来已经受损的肝细胞因缺血、缺氧而坏死;另外，在疲劳状态下，人体的免疫机能会明显下降，乙肝病毒就会乘虚而快速繁殖，使病情加重。

临床上还发现，许多乙肝病毒携带者的发病也与过度疲劳有关。感染了乙肝病毒，自己往往不知道，病毒长期在体内处于“潜伏”状态，直到遇上适宜的机会才会发作，所谓“适宜”的机会，往往是患者处于高度疲劳、酗酒过度或伤风感冒等导致机体免疫功能下降情况下。

第五篇：婴幼儿血管瘤专家王亚飞

婴幼儿血管瘤专家王亚飞近期将参加血管瘤高峰论坛

为了促进血管瘤学术交流，帮助更多患者早日实现康复，北京丰台长峰医院将于5月25日在钓鱼台国宾馆承办全国血管瘤中西医诊疗高峰论坛，届时，全国血管瘤诊疗平台也将同时启动。记者了解到，这次高峰论坛将有一百多名国内外血管瘤专家出席，鲜红斑痣aojigao.com婴儿鲜红斑痣相互展开学术交流，探讨血管瘤疾病。

这次高峰论坛是经中华中医药学会相关领导经过一致决议，决定在全国举办的大型学术交流活动，旨在促进国际间的交流与合作，互相学习新的血管瘤知识和技术，承担起社会职责，尽最大努力帮助血管瘤患者。这次活动，北京丰台长峰医院作为承办单位给予了大力支持。

据了解，北京丰台长峰医院的王亚飞将出席这次高峰论坛。王亚飞是北京丰台长峰医院婴幼儿血管瘤首席专家，婴幼儿血管瘤科学学科带头人，同时也是北京中联长峰国际血管瘤研究院研究员，其主要擅长领域是婴幼儿血管瘤及脉管畸形，是在我国血管瘤治疗领域中颇具影响力的婴幼儿血管瘤专家。

王亚飞在多年的从医经历中，多次负责或参与了国际及国家级的血管瘤医学科研项目，不仅广泛汲取国内外先进医学理念，在具体的临床实践中也以身作则秉承为医疗事业献身的高尚态度致力于血管瘤的研究与治疗，先后在国内外多家权威医学杂志发表论文三十余篇，多次参加学术交流及会议，与同行资深血管瘤专家深入交流思想，进一步提高了学术科研能力。

据悉，在这次即将举行的血管瘤高峰论坛上，王亚飞将作为北京丰台长峰医院的专家代表，带来最新的血管瘤治疗理念，通过专题讲座与参会的国内外血管瘤专家展开探讨和交流，将有助于更好地把握国际血管瘤学术界的最新知识和研究动向，提高血管瘤治疗水平，惠及更多的血管瘤患者。