内科见习（本站推荐）

第一篇：内科见习（本站推荐）

内科见习

这是第一次由学校组织我们去见习。

这次见习内容是呼吸系统疾病中的结核病，地点定在我们学校的附属医院。

这次见习比我想象中的要顺利的多得多。去之前，曾经在心中想过见习时可能会遇到的情境。首先，我们见习的对象通常都是住院的病患，他们是花钱来看病的。但是有些患者肯定没有想到，医院会把他们当成是被学生见习的对象。如果是第一次与学生接触，也许还能接受，但是要被整所学校一个年级的学生都见习了一遍，如果换做是我，我也会不乐意，凭什么我花钱住院去看病了，你主任不经常来看望我，一天到晚都被这些学生折腾呀。

我们班见习排在周五下午，我猜测了一下，学校里这学期上内科学的班级恐怕都得去医院见习，周一到周五，只怕没有半天是落空的。敢情这些病人天天都有一批人去看望他们，这些医学“三基”都还没有完全掌握的医学生来了一批又一批。我琢磨着，恐怕这些被见习的患者的临床都会觉得我们烦。我们差不多是最后一批去见习的了，之前被见习了好几遍，患者会不会对我们这些人产生反感？病人家属在场又会有何表现？

但是去了之后，却有点出乎我的意料。我们组见到的患者是一位20岁左右的小姑娘，她相当的配合着我们，有问必答。期间脸上一直露着美丽的笑容。于是，我们第一次内科见习很顺利完成了。

出了病房，才听说，原来小姑娘乃是同行。和我们一样，也是学医的，突然才明白为什么她配合得那么好了。

在我们的身边，很多人生病了，哪怕是感冒、脚气这样的小毛病，都奔着大医院去。因为，在他们看来，只有大医院才能看好病，只有专家才能看好病，所以一般人去挂号，都挂专家门诊。我以前也是这么想的，既然称为专家，必然有一定的水平，让专家看看咱自己也放心。但是，我们好像没有想过，这专家是怎么来的呢？专家也是从医学生起慢慢往上爬的，在以后的临床工作中不断积累经验，自然，这个积累的的过程是漫长的。所以，看看医院的那些专家，没有多少是小年轻吧？但是这经验从何而来，当然得从和病患不断的接触中而来。这样，问题就来了。现在，我们看病都找大医院、专家，大多数病人都是这种心理。但是，那些刚刚毕业的医学生和参加工作不久的医生，没有病人去找他们看病，那么，他们这些经验怎么来？没有这些经验，又如何成为人皆偏爱的专家？

这仅仅是众多医患矛盾中的冰山一角。

祝医患之间可以和睦相处!

第二篇：内科见习

患者李某，男，18岁，学生。5天前出现咽痛、发热，体温达38.5℃，无畏寒、发热，伴乏力，到当地医院输液（抗生素不详）治疗3天，发热、咽痛缓解，但感乏力无减轻，且针刺部位出血不易止。

入院查体：T38.3℃，发育正常，步入病房，神清合作；双上肢穿刺部位可见瘀斑。浅表淋巴结无肿大。眼睑结膜稍苍白，巩膜无黄染，双瞳等大等圆，对光反射灵敏。牙龈无增生，口腔无溃烂，舌苔薄白，咽部充血明显，扁桃体无肿大。颈静脉不充盈；颈软，气管居中，甲状腺未触及肿大。胸廓无畸形，胸骨下部压痛，肝脾无肿大。血常规(五分类)：白细胞计数：85.2×10^9/L ↑，红细胞计数：2.65×10^12/L ↓，血红蛋白(HB)浓度：93g/L ↓，血小板计数：39×10^9/L ↓。凝血象（5项）：凝血酶原时间：13.6秒，国际标准化比值：1.13，PT活动度：78.3%，活化部分凝血活酶时间：21.1秒，凝血酶时间：21.2秒 ↑，纤维蛋白原：0.4g/L ↓，D2-聚体19.8↑。

1，胸骨压痛提示哪些疾病可能？ 白血病，恶性淋巴瘤、骨髓增殖性疾病

2、引起白细胞升高的原因？

正常人白细胞总数在（4.0~10.0）×10^9/L。其实在这个数值上下0.5×10^9/L，也可考虑大致正常

白细胞中数量最多的嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞会迅速出现（表现为白细胞数量的增多），吞噬入侵人体的细菌、寄生虫等病原体。

严重感染、中毒、溶血和肿瘤等，以及白血病和骨髓增殖性疾病等，均可以引起白细胞增多。

3、D2-聚体是什么？哪些因素可引起其升高？此病人出现凝血项结果异常的原因？

D-二聚体是纤维蛋白单体经活化因子XIII交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。D-二聚体来源于纤溶酶溶解的交联纤维蛋白凝块 定量 小于200μg/L。

增高见于继发性纤维蛋白溶解功能亢进，如高凝状态、弥散性血管内凝血、肾脏疾病、器官移植排斥反应、溶栓治疗等。只要机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动，D-二聚体就会升高。心肌梗死、脑梗死、肺栓塞、静脉血栓形成、手术、肿瘤、弥漫性血管内凝血、感染及组织坏死等均可导致D-二聚体升高。特别对老年人及住院患者，因患菌血症等病易引起凝血异常而导致D-二聚体升高。

4、目前考虑哪些疾病存在？作为医生对该病人做如何治疗及进一步检查？ 白血病 治疗：一般治疗+抗白血病治疗

血象 骨髓象 细胞化学 免疫学检查，染色体及分子生物学 血生化

1、此病初步诊断何种型别白血病？请列出依据及鉴别诊断。急性早幼粒细胞白血病

鉴别诊断：骨髓增生异常综合征。感染引起的白细胞异常，巨幼细胞贫血，急性粒细胞缺乏症恢复期

2、引起白血病的原因有哪些？

1.病毒因素RNA病毒在鼠、猫、鸡和牛等动物的致白血病作用已经肯定，这类病毒所致的白血病多属于T细胞型。

2.化学因素一些化学物质有致白血病的作用。接触苯及其衍生物的人群白血病发生率高于一般人群。亦有亚硝胺类物质、保泰松及其衍生物、氯霉素等诱发白血病的报道。某些抗肿瘤细胞毒药物，如氮芥、环磷酰胺、甲基苄肼、VP16、VM26等都有致白血病作用。

3.放射因素有证据显示，各种电离辐射可以引起人类白血病。白血病的发生取决于人体吸收辐射的剂量，整个身体或部分躯体受到中等剂量或大剂量辐射后都可诱发白血病。小剂量辐射能否引起白血病仍不确定。经常接触放射线物质（如钴-60）者白血病发病率明显增加。大剂量放射线诊断和治疗可使白血病发生率增高。

4.遗传因素有染色体畸变的人群白血病发病率高于正常人。

3、为完善急性白血病MICM的诊断，应进一步哪些检查 细胞形态学（Morphology）、免疫学（Immunology）、细胞遗传学（Cytogenetics）和分子生物学（Molecular）分型 细胞生化

4、高白细胞白血病的诊断标准，如何降白细胞？ 诊断：外周血白细胞数大于100X109每L 血细胞分离机。清楚过高的白细胞 水化+化疗 入院后给予阿莫西林克拉维酸钾抗感染，同时给予维甲酸+亚砷酸+米托蒽醌诱导治疗，同时口服羟基脲、别嘌醇及补液、碱化尿液、利尿等治疗，并使用低分子肝素，同时输冷沉淀治疗；入院第2日查凝血象：纤维蛋白原：0.6g/L ↓，D2-聚体11.2↑；肝肾功、电解质、血糖未见明显异常；血常规(五分类)：白细胞计数：50.0×10^9/L ↑，红细胞计数：2.36×10^12/L ↓，血红蛋白(HB)浓度：82g/L ↓，血小板计数：43×10^9/L ↓。电解质钾6.1mmol/L,LDH1222u/L,а-羟丁酸脱氢酶1030U/L。

1、病人血钾升高的原因是什么？哪些原因可引起LDH升高？ LDH乳酸脱氢酶有五种成分，分布在不同器官，如下： LDH-1(4H)网状内皮系统 LDH-3(2H2M)肾

LDH-5(4M)-肝、条纹肌 肝细胞损伤均可因LDH逸出，引起血清LDH活力增加．急性肝炎或慢性肝炎活动期LDH常显著或中度增加 乳酸脱氢酶检查偏高常见于急性肝炎、阻塞性黄疸、心肌炎、恶性肿瘤、肝硬化、肝癌、运动肌肉营养不良、急性白血病及恶性贫血等病症

2、维甲酸治疗此型白血病的机理是什么？维甲酸的毒副反应有哪些？

口唇、皮肤干燥伴脱屑、消化道反应、头痛、头晕、关节酸痛

维甲酸因极易产生抗药性和四大并发症（高维甲酸、高白细胞、高颅压和高组胺综合征）而影响其疗效；

3、你作为医生首选维甲酸还是亚砷酸？为什么？s 亚砷酸 副作用低

4、为什么使用低分子肝素？输冷沉淀的目的是什么？输注血小板的指征？

5、如何处理高钾血症？ 高血钾：可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素，25%～50%葡萄糖液60～100ml，每 2～3g糖加胰岛素（胰岛素）1U静脉推注，接着静脉滴注10%葡萄糖液500ml，内加胰岛素（胰岛素）15U。如遇心衰或肾脏患者，输注速度宜慢；如果要限制入水量，可将葡萄糖液浓度调高至25%～50%。在滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖反应。亦可静脉推注5%重碳酸氢钠溶液，继以5%碳酸氢钠150～250ml静脉滴注。2.轻-中度高钾血症的治疗（1）低钾饮食每天摄入钾限于50～60mmol（50～60mEq）。（2）停止诱发药物停止所有可能导致血钾升高的药物。3）阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。1mEq的钠可交换1mEq的钾。如乙烯磺酸钠树脂或多乙烯苯钠可口服，也可保留灌肠，但口服比灌肠效果好。口服剂量为40～80克，分3～4次服，同时服20%山梨醇10～20ml。灌肠时可将40克树脂置于200ml 20%山梨醇液中作保留灌肠，保留1小时后解出大便。4）去除诱因去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的原因。3.透析为最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析，但后者疗效相对较差，且效果较慢。应用低钾或无钾透析液进行血液透析，可以使血钾几乎在透析开始后即下降，1～2小时后血钾几乎均可恢复到正常。腹透应用普通标准透析液在每小时交换2L情况下，大约可交换出5mmol钾，连续透析36～48小时可以去除180～240mmol钾。

经我科治疗后入院第3日复查血钾正常，凝血象（5项）：凝血酶原时间：14.2秒 ↑，凝血酶时间：22.8秒 ↑，纤维蛋白原：0.6g/L ↓，D2-聚体4.6↑；血常规(五分类)：白细胞计数：42.0×10^9/L ↑，红细胞计数：2.22×10^12/L ↓，血红蛋白(HB)浓度：78g/L ↓，血小板计数：42×10^9/L ↓。凝血象（5项）：凝血酶时间：46.8秒 ↑，纤维蛋白原：0.6g/L ↓，D2-聚体1.4↑；血常规(五分类)：白细胞计数：65.3×10^9/L ↑，红细胞计数：2.26×10^12/L ↓，血红蛋白(HB)浓度：79g/L ↓，血小板计数：44×10^9/L ↓。病人无出血存在，感头痛、下肢骨骼肌肉、髋关节疼痛，无发热，行头颅CT无异常。

1、为什么病人白细胞下降后又升高？

2、病人出现头痛、骨骼肌肉关节疼痛考虑何种原因？如何处理？

给予地塞米松等处理后疼痛缓解，住院第5天血常规(五分类)：白细胞计数：76.4×10^9/L ↑，红细胞计数2.16×10^12/L ↓，血红蛋白(HB)浓度：77g/L ↓，血小板计数：28×10^9/L ↓。凝血象（5项）：凝血酶时间：21.2秒 ↑，纤维蛋白原：0.9g/L ↓，D2-聚体1.2↑；第7天血常规(五分类)：白细胞计数：60.5×10^9/L ↑，红细胞计数2.06×10^12/L ↓，血红蛋白(HB)浓度：73g/L ↓，血小板计数：19×10^9/L ↓。凝血象（5项）：凝血酶时间正常，纤维蛋白原：1.5g/L ↓，D2-聚体0.6（正常）。治疗上停用低分子肝素及阿莫西林颗粒克拉维酸钾抗感染，给予输冷沉淀、血小板、红细胞等治疗；流式细胞术检测：异常细胞97%，主要表达：CD9 CD13 CD33 CD38 CD64 CD117 CD123 MPO；染色体异常t(15, 17),检出PML/RARa基因。

1、地塞米松的药理作用及副作用有哪些？

药理作用肾上腺皮质激素类药，抗炎、抗过敏和抗毒作用较泼尼松更强，水钠潴留和促进排钾作用很轻，可肌注或静滴对垂体-肾上腺抑制作用较强。

1.素抑制炎症细胞，包括巨噬细胞和白细胞在炎症部位的集聚，并抑制吞噬作用、溶酶体酶的释放以及炎症化学中介物的合成和释放。可以减轻和防止组织对炎症的反应，从而减轻炎症的表现。2.免疫抑制作用：包括防止或抑制细胞介导的免疫反应，延迟性的过敏反应，减少T淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性细胞的数目，降低免疫球蛋白与细胞表面受体的结合能力，并抑制白介素的合成与释放，从而降低T淋巴细胞向淋巴母细胞转化，并减轻原发免疫反应的扩展。可降低免疫复合物通过基底膜，并能减少补体成份及免疫球蛋白的浓度。

不良反应本品较大剂量易引起糖尿病、消化道溃疡和类柯兴综合征症状，对下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制作用较强。并发感染为主要的不良反应。

孕妇及哺乳期妇女用药：妊娠期妇女使用可增加胎盘功能不全、新生儿体重减少或死胎的发生率，动物试验有致畸作用，应权衡利弊使用。乳母接受大剂量给药，则不应哺乳，防止药物经乳汁排泄，造成婴儿生长抑制、肾上腺功能抑制等不良反应。

儿童用药：小儿如使用肾上腺皮质激素，须十分慎重，用激素可抑制患儿的生长和发育，如确有必要长期使用时，应使用短效或中效制剂，避免使用长效地塞米松制剂。并观察颅内压的变化。老年用药：易产生高血压，老年患者尤其是更年期后的女性使用易发生骨质疏松。

2、根据你的了解，还知道白血病有哪些异常染色体及异常基因？

3、之后继续维甲酸、亚砷酸诱导，白细胞呈下降趋势时停用米托蒽醌及羟基脲，间断输注冷沉淀、血小板、红细胞等，入院半月后病情逐渐稳定，入院23天血常规(五分类)：白细胞计数：1.7×10^9/L ↑，红细胞计数2.56×10^12/L ↓，血红蛋白(HB)浓度：82g/L ↓，血小板计数：473×10^9/L ↓。凝血象恢复正常，病人病情明显好转且稳定出院。

1、出院后应继续何种药物治疗？

2、预计还治疗多久全血细胞恢复正常？恢复正常后还需治疗吗？还需哪些治疗检查？为什么？

3、此病预后怎样？需要做造血干细胞移植吗？ 预后良好 多可治愈

4、预后好的急性白血病有哪些？ APL L3型BALL

第三篇：内科见习

内科见习反思性日记

短短两个月，从泌尿系统到循环系统，从查看病例到与患者相互接触，了解相关疾病，如何从病例报告中获取相关信息（临床诊断，病程记录，辅助检查等），评估患者（健康史，目前身体状况，心理及社会状况），护理措施及目前状况等等。早期的接触临床，了解临床思维。每一位下临床的护士、医师都期待自己在临床的疾病了解中拥有福尔摩斯般的逻辑思维，但“学习什么时侯都可以，但是你首先要热爱自己的职业，然后是用心（爱心、责任心、细心），有了这些，你才会在工作中全身心的投入，知识才会丰富（包括理论联系实际，巩固、加深印象），给予患者优质护理服务，做好‘三好一满意（医德好、质量好、服务好、社会满意）’”。在各个科室都学到不同的相关知识。以循环系统的见习为例。

病例：

一般信息：XXX，男性，50岁，汉族。主诉：间断胸痛5年，再发1月

病史：五年前无明显诱因出现胸痛，为心前区闷痛，伴心悸、气短，无放射痛，持续3～5分钟后胸痛可自行缓解，曾于当地医院就诊，行心电图等检查，诊断冠心病、心绞痛，给予阿司匹林、吲哚美辛等药物口服。患者五年来胸痛间断发作。1个月前，因患者情绪激动出现胸痛为心前区剧烈绞痛，持续约小时。行心电图检查提示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高，与T波连接形成单向曲线，结合心肌酶等检查诊断为急性下壁心肌梗死、心律失常——心房颤动、室性心动过速、急性左心衰竭、个人史及家族史：饮酒 35年，平均每日饮酒500g.吸烟30年，每天40支，已戒烟2月，有家族史。

体格检查：体重100kg,体温36.5℃,脉搏计22次/分，呼吸25次/分，血压130/80mmHg。

入院第一诊断：冠状动脉硬化性心脏病、急性下壁心肌梗死、心律失常——心房颤动，心功能Ⅲ级。

随着我国经济的发展，人民生活水平提高，不良生活方式持续放大，社会老龄化进程加速，心血管病危险人群不断增加，西方发达国家历经几个世纪的心血管疾病发病历程正在中国高度浓缩重复，呈愈益高发态势，若不适时采取有力措施加以制止，心血管疾病必将在我国大流行，严重威胁我国老中青几代人的健康和生命安全。

针对病情讨论：该患者入院主要诊断为冠心病、急性下壁心肌梗死，并考虑存在缺血性心肌病，但不能忽视该患者饮酒 35年，平均每日饮酒500g.吸烟30年，每天40支，已戒烟2月，有家族史。目前认为每日饮酒150g，持续5～10年以上便可导致酒精性心肌病发生。

冠心病尤其是心肌梗死是引起左室功能不全的常见原因，而左室功能是影响冠心病患者长期预后及生存率的主要原因。目前已导致心力衰竭发生的基本机制是心室重构，而多项大规模临床实践已证实再灌注治疗可防止心肌梗死后室重构，减少恶性心律失常的发生，从而改善患者的心功能和预后【1-2】,确立护理目标，做好急性心肌梗死患者的护理【3】。

适当卧床休息：患者发病的第1周内病情最不稳定，易出现并发症，故应绝对卧床休息，谢绝探视，保持情绪稳定，减少心肌耗氧量。如患者情况稳定，无并发症，第2周就可以在床上作四肢活动，第3～4周帮助患者逐步离床站立和室内缓步走动，根据病人的病情适当增加活动量为妥，运动量以不引起心脏不适或气短为指标【4】。

严密观察病情：血压的高低可提示休克的发生，护士应每15～30 min测血压、脉搏1次，如血压下降，患者出现面色苍白、口唇发绀、四肢厥冷、烦躁不安、出冷汗等症状时，即可判断患者处于休克状态，积极抗休克治疗，可使病情转归。

饮食与大小便秘护理：给予低热饮食，少食多餐，保证足够的维生素。因病人多卧床，心功能下降，心搏出量减少，故应给病人进低脂、低胆固醇、清淡易消化的食物，避免饱食，导致心衰和心律失常的发生。急性期为了防止便秘、腹胀，保持大便通畅，3～4 天内应给流质饮食，避免进食刺激性食物，如病情稳定改为半流质饮食，也可口服缓泻剂，以减轻因用力排便而增加心脏负荷，诱发心律失常甚至室颤，导致死亡。强制患者戒烟戒酒，讲解其意义。

心理护理：患者存在不同程度的恐惧和焦虑，所以我们要为病人提供安静安全、清洁、舒适的治疗护理环境，病房空气新鲜，使患者心情舒畅。对个人隐私感的患者要注意遮蔽，以减少环境对患者的恶性刺激【5】。鼓励患者调整心态，树立信心，保持乐观、积极向上的人生观。给予患者心理支持。做一切护理操作前向患者解释并取得合作。

健康宣教:嘱病人饮食调节,低饱和脂肪和低胆固醇饮食。强制患者解酒。建议患者出院后坚持做康复训练，根据自身情况采取适当运动如慢跑、散步、太极拳等。指导患者按医嘱用药，告知药物的不良反应，并教会病人数脉搏，定期门诊随访，如有胸痛频繁剧烈应立即到院就诊。对患者家属教会心肺复苏的基本以备急用。

做好相关护理，并认真评价护理措施。

参考文献

1.肖暖，唐路宁，陈春红.急性心肌梗死择期PCI对左室重构及远期预后的影响.中国老

2.Hirayama A,Kusoka H,Adachi T,et al.Comparision of time of reperfusion during

anterior wall acute myocardial infarction to left ventricular volume one month andmonths later Am J Cardiol ,2002,89:1335-1340.3.4.张桂娟 2005-12-13 13:50:59 中华实用医药杂志 2003年1月第3卷第2期.朱玉洁.健康教育对急性心肌梗塞患者早期康复的影响［J］.井冈山医学专报，2005，12（2）:61.5.纪婕.心理护理在预防ICU综合征中的应用［J］.实用临床医药杂志，2005，9

（4）:49.

第四篇：内科见习心得体会

内科实习心得

在内科实习很快就过了两月的时间，也许以前在这呆过一年的原因，对这里有了很多的感情。现在要离开去别的科室，真有点舍不得。

除了几个新来的医生外连护士也少有变动，十年前我实习的老师依旧是我现在的老师，很自然的像久违的亲朋。老师是一个很有临床经验和相当耐心的长者，以前我们都是他手把手地教着，细说临床碰到的一些问题。而现在老师沉默了许多，在床前只是默默地看、默默地检查。我们知道这是医患关系紧张的结果，因为谁也怕多说惹上不必要的事。

中医在我们这还是比较吃香的，每天早上上班九点后（8-9点是查房时间）总是满满的一屋子患者。比较闲的时候，老师会将一些比较简单的病号叫我们去看，然后指导我们怎样去看舌苔舌质，怎样去摸脉和判别各种简单的脉象，处方的选择和用药的技巧。每碰到一些特殊的病种，在事后也拿出来供科室同事们讨论，然后总结意见。这样对于大家都是一种学习一种磨练。

在这里最有记忆的就是抢救病人。我在内科几星期总共遇到两次抢救。第一次抢救，因为这个病人不在我们组的原因，我只是在外围帮忙递这递那的，算是旁观。第二次抢救，那个病人是我们组的，老师发现了立即实行CPCR，我负责叫医生，叫好医生我马上返回病房帮忙老师什么插管、供氧等等。很快然来了一屋子的医生和护士，家属也站了一走廊。这个病人抢救了大概1个小时，家属放弃了，就叫我们院的120送回家去。其实送走的时候他的生命体征都还好的。老师事后很遗憾地对我们说病人那会去监护室，肯定还有希望。我知道，老师那时的心一定很痛，因为要在十年以前，他会义不容辞去说服家属，全力抢救病人。而现在，我们能做什么？

在内科这个家园里，感受到医生、护士们那种互助互爱，亲却和蔼的氛围。也感觉到大家少了许多十年前的激情，随着岁月甘愿平凡中。我知道，这是为什么？！

第五篇：内科见习心得 0906

姓名：李敏婷班级：0906学号：2009141165

内科见习心得

时间冲冲而过，现在离实习只剩下一个多月了。有时候我在想，实习的时候，我第一个去的会是哪个科室呢？会不会是内科？如果我第一个去的科室是内科，那到时候我应该怎么做呢？其实真的有点害怕，又有点兴奋。学了那么久，终于要去实践了；但是又会害怕，怕自己做的不好。

每一次我们去内科见习，通常都是问诊，直到现在，我还是觉得问得不怎么好。问诊前，我们都会自我介绍，说明原因，再开始问诊。但是即使这样，有些病人还是会不耐烦，有些病人对你问的问题表现不高兴，有些病人会刻意隐瞒一些他们觉得没必要对我们讲的东西。我记得有一次在问一般资料时，那个爷爷说：“你们怎么问得那么详细，这些都要问，好像记者一样。”表情有点严肃，有点不高兴。幸好我们也懂得变通，我们对爷爷说：“爷爷，我们是学医的，但我们不仅仅学医，我们还有学其他科目，比如护理沟通、护理礼仪等等，现在我们就是在沟通，我们要先了解您这个人，再了解您的病情。”之后问诊才顺利进行下去。

有时候问诊问得不好，我就会想是不是实习的人太多呢?如果所有的人一起问，就会变的很没条理性；但是如果只是一两个人在问，那其他人就没有机会实践。如果轮着来问诊，但又有些人不配合。所以呢，我觉得实习人数应该再细分组，这样可以让更多的同学学到更多的东西。

我记得有人跟我说过，中专的教科书很薄，里面的内容比较简单，很多理论都是一两句话带过。所以，我们应该庆幸，我们的内科教科书很厚，里面的内容很详尽，有概论、病因与发病机制、临床表现、实验室检查、护理评估、护理诊断、护理目标、护理措施及依据，每一点都写得很清楚。内科护理实习是在差不多或者讲完这一章节之后再去见习的，所以我们在见习之前都会看书，然后再去见习，理解起来也会更加容易。

六月初就是我们实习开始的日子，如果我第一个去的科室是内科，那时候，我会深入地接触到见习时没有接触到得东西。而在这几次内科见习中，我又为了实习打下了基础，至少到实习时我不会显得很慌乱。即使我的基础不够扎实，但是我相信在未来的实习中我会做的越来越好的。