山东大学期末考试药理学问答题总结（定稿）

第一篇：山东大学期末考试药理学问答题总结（定稿）

1、乙酰水杨酸的作用机理及不良反应。（5分）

机制：抑制环加氧酶，使PG生成减少。

（2′）

不良反应：消化道反应；凝血障碍（出血）；

（1′）

过敏反应（阿司匹林哮喘）；

（1′）

水杨酸反应。

（1′）

2、阿托品有哪些作用？

（5分）

抑制腺体分泌

1′

松弛内脏平滑肌

1′

扩张血管（抗休克）

1′

解除心迷走N（抗过缓型心律失常）

1′

抗有机磷农药中毒

1′

对眼的作用（扩瞳，↑眼内压，调节麻醉）

3、普萘洛尔的临床用途有哪些？

（5分）

用于抗心律失常（如窦性心动过速）

1′

治疗高血压

1′

治疗心绞痛

1′

治疗甲亢

1′

治疗心肌梗塞

1′

4、磺胺类药物按应用范围分为哪几类？举例说明。（5分）

①治疗全身感染的SN类（1′），如SIZ、SD、SMZ（1′）。

②治疗肠道感染的SIV类（1′），如SST、PST、SASP（0.5′）。

③外用的SIV类（1′），如SA—Na(服用)，SD—Ag、SML（0.5′）。

1.氯丙嗪的药理作用： ①中枢神经系统（1分）

抗精神病作用：安定，镇静;（1分）

镇吐作用，作用于延髓催吐化学感受器;（1分）

降温作用，抑制下丘脑体温调节中枢（1分）;对正常体温也有降温作用。（1分）加强中枢抑制药物的作用。（1分）2.氨基苷类主要不良反应：

①耳毒性或第Ⅷ对脑神经的损害 前庭功能损害∶1分 耳蜗神经损害∶1分

② 肾脏损害

可损害肾小管上皮细胞,产生蛋白尿、管型尿、氮质血症等。1分

③ 神经肌肉接头阻滞

引起神经肌肉麻痹。与药物抑制突触前膜释放乙酰胆碱 有关。1分

④ 过敏反应 皮疹、发热、血管神经性水肿，过敏性休克等。1分

五、问答题(3题,每题10分,共30分)

1.比较阿托品与毛果芸香碱对眼睛的作用和用途。毛果云香碱（1）（2）

缩瞳作用：兴奋瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小。（1分）

降低眼内压：兴奋瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小，虹膜根部变薄，利于房水回流，调节痉挛（视远物不清）：兴奋睫状肌上的M受体，使悬韧带松弛，晶状体变厚，使成像使眼内压降低。（1分）（3）

于视网膜前。（1分）

用于青光眼（1分）和虹膜睫状体炎。（1分）阿托品（1）（2）

散瞳作用：阻断瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔开大。（1分）

升高眼内压：阻断瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔开大，虹膜根部变厚，不利于房水回流，调节麻痹（视近物不清）：阻断睫状肌上的M受体，使悬韧带变紧，晶状体变薄，使成像使眼内压升高。（1分）（3）

于视网膜后。（1分）

用于扩瞳，验光配镜（1分），虹膜睫状体炎（1分）。

2.ACEI抗高血压的作用及用途

ACEI为血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂（1分），抑制ATⅠ转化为ATⅡ，减弱缩血管活性（2分）；减少缓激肽的水解，增强舒血管活性，导致血管舒张，血容量减少，血压下降（2分）。

其降压特点是降压同时不伴有反射性心率加快，也不减少心、脑、肾等重要器管的血流量，反而可稍增肾血流量（1分）。

用于肾性（1分）和原发性高血压（1分），特别适用于高肾素型高血压（1分）。肾素活性越高，降压效果越好。也可用于顽固性心力衰竭（1分）。

3．试述阿司匹林的解热镇痛抗炎作用及作用机理。

① 解热作用（1分）：解热镇痛抗炎药抑制下丘脑体温调节中枢环氧化酶，使下丘脑体温调节中枢PG的合成与释放减少，主要是通过增加散热过程（表现为血管扩张，出汗增加），使升高的体温降至正常（2分）。其降温作用不同于氯丙嗪，仅使发热病人的体温恢复正常, 对正常人体温无明显影响。（1分）

② 镇痛作用（1分）：ＰＧs本身是一致痛物质，另外ＰＧＩ２和ＰＧＥ２能提高痛觉感受器对致痛物质的敏感性，解热镇痛抗炎药通过抑制外周疼痛部位的ＣＯＸ，使ＰＧs的合成减少而减轻疼痛（2分）。对慢性钝痛有效, 无成瘾性。

③ 抗炎作用（1分）：炎症局部产生大量的ＰＧs，其本身是一种致炎剂，能扩张血管和增加白细胞趋化性，还对其他炎症介质有协同作用，解热镇痛抗炎药能抑制炎症部位的ＣＯＸ－２,使ＰＧs的合成减少,炎症减轻（2分）。

1.糖皮质激素的抗炎作用机理：

（1）抑制炎症细胞的募集（1分）：通过抑制表达细胞黏附分子和有关细胞因子基因的转录，抑制中性粒细胞和巨噬细胞渗出血管向炎症部位募集。

（2）抑制磷脂酶A2和环氧合酶2（COX-2）；（1分）

（3）抑制基因转录，降低细胞因子（ILs、TNF）生成；（1分）（4）抑制诱导型NO合酶，减少NO生成；（1分）（5）抑制成纤维细胞生成和毛细血管增生。（1分）

2.吗啡的药理作用： 中枢神经系统

(1)镇痛、镇静（1分）：有强大的镇痛作用, 对各种疼痛有效.吗啡还有镇静作用, 能消除由疼痛所致的焦虑紧张等情绪反应, 有些患者可出现欣快症, 是造成吗啡成瘾的主要原因之一。

(2)抑制呼吸：降低呼吸中枢CO2的敏感性, 使呼吸深而慢, 严重者可因呼吸停止而死亡。（1分）(3)镇咳：因易成瘾, 常被可待因代替。（1分）

(4)催吐：兴奋延脑催吐化学感受区的阿片受体, 引起恶心、呕吐。（1分）(5)缩瞳：针尖样瞳孔是吗啡中毒的特征。（1分）

五、问答题(3题,每题10分,共30分)

1.比较阿托品与毛果芸香碱对眼睛的作用和用途。毛果云香碱

（1）缩瞳作用：兴奋瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小（1分）

（2）降低眼内压：兴奋瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小，虹膜根部变薄，利于房水回流，使眼内压降低。（1分）

（3）调节痉挛（视远物不清）：兴奋睫状肌上的M受体，使悬韧带松弛，晶状体变厚，使成像于视网膜前。（1分）

用于青光眼（1分）和虹膜睫状体炎。（1分）

阿托品

（1）（2）

散瞳作用：阻断瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔开大。（1分）

升高眼内压：阻断瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔开大，虹膜根部变

调节麻痹（视近物不清）：阻断睫状肌上的M受体，使悬韧带变紧，厚，不利于房水回流，使眼内压升高。（1分）（3）

晶状体变薄，使成像于视网膜后。（1分）

用于扩瞳，验光配镜（1分），虹膜睫状体炎（1分）。

2.硝酸甘油抗心绞痛的机理：

心绞痛是由于冠状动脉供血不足，心脏供氧量小于心脏需氧量，使心脏供

需氧失衡所致(1分)。

①

降低心肌耗氧量：舒张容量血管，降低前负荷。（1分）

舒张阻力血管降低后负荷（1分）

②

增加心脏缺血区的供氧量，使心室壁肌张力和心室内压下降，心内膜层血管阻力降低，利于血液由外膜流向内膜。（1分）

机制：产生NO，NO激活鸟苷酸环化酶，使细胞内的cGMP含量，cGMP依赖的蛋白激酶被激活，使肌球蛋白去磷酸化，平滑肌松弛。（2分）

两药合用好处：普萘洛尔和硝酸甘油合用可互相取长补短。两药能协同降低心肌耗氧量，提高疗效，减少不良反应（1分）。普萘洛尔可拮抗硝酸甘油引起的反射性心率加快和心收缩力加强作用（1分），而硝酸甘油可抵消普萘洛尔的心室壁肌张力增高，心室容积增加及射血时间延长。因此两药联合应用可互相克服其缺点，增强疗效（2分）。

3.青霉素主要的严重不良反应： 过敏反应，特别是过敏性休克。（1分）

机制：属于Ⅰ型变态反应（1分），青霉素G及其降解产物青霉噻唑酸和青霉烯酸等皆可为半抗原，在体内与蛋白质结合成全抗原，刺激机体产生IgE抗体，附着在肥大细胞膜上；当机体再次接触青霉素时，引起肥大细胞脱颗粒，释放过敏活性物质：ACh、组胺、5-HT、缓激肽、慢反应物质等，作用于气管和血管平滑肌，引起休克的发生。（2分）

预防：① 详细询问病人的过敏史，凡对青霉素类过敏者禁用。（1分）

② 应用前应作皮试，应特别警惕个别人皮试中亦可发生过敏性休克，反应阳性者禁用。（1分）③ 注射青霉素及皮试时，均应事先做好急救准备，以防不测。（1分）抢救措施：

过敏反应重在预防，过敏性休克一旦发生要积极抢救；肌肉或静脉注射肾上腺素（1分），必要时加入糖皮质激素和抗组胺药（1分）。同时采取其他措施，如吸氧、输液、人工呼吸、气管切开等。（1分）

四、问答题（3题, 每题5分, 共15分）比较阿托品与毛果芸香碱对眼睛的作用和用途。答：毛果云香碱（3分）

（1）缩瞳作用：兴奋瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小

（2）降低眼内压：兴奋瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小，虹膜根部变薄，利于房水回流，使眼内压降低。

（3）调节痉挛（视远物不清）：兴奋睫状肌上的M受体，使悬韧带松弛，晶状体变厚，使成像于视网膜前。

阿托品（2分）

（1）散瞳作用：阻断瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔开大。

（2）升高眼内压：阻断瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔开大，虹膜根部变厚，不利于房水回流，使眼内压升高

（3）调节麻痹（视近物不清）：阻断睫状肌上的M受体，使悬韧带变紧，晶状体变薄，使成像于视网膜后。

2.简述硝酸甘油治疗心绞痛的药理作用及作用机制。

答：心绞痛是由于冠状动脉供血不足，心脏供氧量小于心脏需氧量，使心脏供

需氧失衡所致。（1分）

①

降低心肌耗氧量（1分）：舒张容量血管，降低前负荷。

舒张阻力血管降低后负荷

②

增加心脏缺血区的供氧量，使心室壁肌张力和心室内压下降，心内膜层血管阻力降低，利于血液由外膜流向内膜。（1分）机制：产生NO，NO激活鸟苷酸环化酶，使细胞内的cGMP含量，cGMP依赖的蛋白激酶被激活，使肌球蛋白去磷酸化，平滑肌松弛。（2分）3.简述肝素的药理作用及特点。

答：在体内体外均有强大的抗凝作用。（1分）

能激活抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ），使ATⅢ和凝血因子Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ生成无活性的复合物产生抗凝作用。（1分）肝素含有大量的负电荷，与ATⅢ结合并使其分子变构，易与凝血因子结合，起加速抗凝作用（1分）。另外肝素还具有抗血小板聚集、释放、降低血粘度及促纤溶作用.（1分）

肝素

能防止血栓的形成，用量过大可引起自发性出血，如皮肤粘膜出血、伤口出血等，可用硫酸鱼精蛋白对抗。（1分）

五、问答题（2题，每题10分，共20分）

1.试述阿司匹林的解热镇痛抗炎作用及作用机理。

答：① 解热作用（1分）：解热镇痛抗炎药抑制下丘脑体温调节中枢环氧化酶，使下丘脑体温调节中枢PG的合成与释放减少，主要是通过增加散热过程（表现为血管扩张，出汗增加），使升高的体温降至正常（2分）。其降温作用不同于氯丙嗪，仅使发热病人的体温恢复正常, 对正常人体温无明显影响。（1分）② 镇痛作用（1分）：ＰＧs本身是一致痛物质，另外ＰＧＩ２和ＰＧＥ２能提高痛觉感受器对致痛物质的敏感性，解热镇痛抗炎药通过抑制外周疼痛部位的ＣＯＸ，使ＰＧs的合成减少而减轻疼痛（2分）。对慢性钝痛有效, 无成瘾性。

③ 抗炎作用（1分）：炎症局部产生大量的ＰＧs，其本身是一种致炎剂，能扩张血管和增加白细胞趋化性，还对其他炎症介质有协同作用，解热镇痛抗炎药能抑制炎症部位的ＣＯＸ－２,使ＰＧs的合成减少,炎症减轻（2分）。

2.试述青霉素主要的严重不良反应及发生机理, 以及预防和治疗措施。答 青霉素主要的严重不良反应： 过敏反应，特别是过敏性休克。（1分）

机制：属于Ⅰ型变态反应（1分），青霉素G及其降解产物青霉噻唑酸和青霉烯酸等皆可为半抗原，在体内与蛋白质结合成全抗原，刺激机体产生IgE抗体，附着在肥大细胞膜上；当机体再次接触青霉素时，引起肥大细胞脱颗粒，释放过敏活性物质：ACh、组胺、5-HT、缓激肽、慢反应物质等，作用于气管和血管平滑肌，引起休克的发生。（2分）

预防：① 详细询问病人的过敏史，凡对青霉素类过敏者禁用。（1分）

② 应用前应作皮试，应特别警惕个别人皮试中亦可发生过敏性休克，反应阳性者禁用。（1分）③ 注射青霉素及皮试时，均应事先做好急救准备，以防不测。（1分）抢救措施：

过敏反应重在预防，过敏性休克一旦发生要积极抢救；肌肉或静脉注射肾上腺素（1分），必要时加入糖皮质激素和抗组胺药（1分）。同时采取其他措施，如吸氧、输液、人工呼吸、气管切开等。（1分）

四、问答题（3题, 每题5分, 共15分）

1.简述地西泮的药理作用

1)抗焦虑:（1分）小于镇静剂量时即有良好的抗焦虑作用, 可显著改善紧张、焦虑、激动不安，以及因焦虑而引起的胃肠功能紊乱和失眠等症状。

2)镇静催眠作用（1分）:小剂量镇静，大剂量催眠.3)抗惊厥作用（1分）和抗癫痫作用.（1分）4)中枢性肌松作用（1分）2.简述ACEI的药理作用及用途。

答：ACEI为血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂（1分），抑制ATⅠ转化为ATⅡ，减弱缩血管活性（1分）；减少缓激肽的水解，增强舒血管活性，导致血管舒张，血容量减少，血压下降（1分）。

用于肾性和原发性高血压，特别适用于高肾素型高血压（1分）。肾素活性越高，降压效果越好。也可用于顽固性心力衰竭。（1分）

3.简述氨基苷类抗菌药物的主要不良反应。

①耳毒性或第Ⅷ对脑神经的损害 前庭功能损害∶(1分)耳蜗神经损害∶(1分)② 肾脏损害

可损害肾小管上皮细胞,产生蛋白尿、管型尿、氮质血症等。(1分)③ 神经肌肉接头阻滞

引起神经肌肉麻痹。与药物抑制突触前膜释放乙酰胆碱

有关。(1分)④ 过敏反应 皮疹、发热、血管神经性水肿，过敏性休克等。(1分)

五、问答题（2题，每题10分，共20分）

1.试述硝酸甘油治疗心绞痛的机理及与b受体阻断剂合用的好处。答：硝酸甘油治疗心绞痛的机理：

心绞痛是由于冠状动脉供血不足，心脏供氧量小于心脏需氧量，使心脏供需氧失衡所致。

①

低心肌耗氧量：舒张容量血管，降低前负荷。（1分）

舒张阻力血管降低后负荷（1分）

②

增加心脏缺血区的供氧量，使心室壁肌张力和心室内压下降，心内膜层血管阻力降低，利于血液由外膜流向内膜。（1分）

机制：产生NO，NO激活鸟苷酸环化酶，使细胞内的cGMP（环磷酸鸟苷）含量，cGMP依赖的蛋白激酶被激活，使肌球蛋白去磷酸化，平滑肌松弛。（2分）

与b受体阻断剂合用的好处：

二者合用可互相取长补短。两药能协同降低心肌耗氧量，提高疗效，减少不良反应（1分）。普萘洛尔可拮抗硝酸甘油引起的反射性心率加快和心收缩力加强作用（1分），而硝酸甘油可抵消普萘洛尔的心室壁肌张力增高，心室容积增加及射血时间延长（2分）。因此两药联合应用可互相克服其缺点，增强疗效。2.试述阿司匹林的解热镇痛抗炎作用及作用机理。

① 解热作用（1分）：解热镇痛抗炎药抑制下丘脑体温调节中枢环氧化酶，使下丘脑体温调节中枢PG的合成与释放减少，主要是通过增加散热过程（表现为血管扩张，出汗增加），使升高的体温降至正常（2分）。其降温作用不同于氯丙嗪，仅使发热病人的体温恢复正常, 对正常人体温无明显影响（1分）。

② 镇痛作用（1分）：ＰＧs本身是一致痛物质，另外ＰＧＩ２和ＰＧＥ２能提高痛觉感受器对致痛物质的敏感性，解热镇痛抗炎药通过抑制外周疼痛部位的ＣＯＸ，使ＰＧs的合成减少而减轻疼痛（2分）。③ 抗炎作用（1分）：炎症局部产生大量的ＰＧs，其本身是一种致炎剂，能扩张血管和增加白细胞趋化性，还对其他炎症介质有协同作用，解热镇痛抗炎药能抑制炎症部位的ＣＯＸ－２,使ＰＧs的合成减少,炎症减轻（2分）。名词解释 肝肠循环：许多药物经肝排入胆汁，由胆汁流入肠腔，在肠腔经门静脉回到肝，形成肝肠循环。4 二重感染：长期应用广谱抗生素后，使敏感细菌受到抑制，不敏感细菌乘机在体内大量繁殖，造成二重感染，又称菌群交替症。抗生素后效应：即血清浓度降至最低抑菌浓度以下，残留物杀菌活性依然持续。耐药性：又称抗药性，系细菌与药物多次接触后，对药物敏感性下降甚至消失。致病微生物对某一种抗菌药物产生耐药性后，对其他作用机制相似的抗菌药物也产生耐药性，称交叉耐药性。

2.首关效应：药物经消化道吸收过程中，经门静脉进入肝脏，药物在消化道或者在肝脏有部分被代谢，使进入循环的药量减少。

3.治疗指数：一般以动物半数致死量(LD50)和治疗感染动物的半数有效量(ED50)之比来衡量。即治疗指数（TI）＝ LD50/ ED50。肾上腺素升压作用翻转：当用α受体阻断药后，再用肾上腺素，则使肾上腺素升压作用变为降压, 此作用称肾上腺素翻转现象。耐受性：在连续南药过程中，有的药物的药效会逐渐减弱，需加大剂量才能显效，称耐受性。若在短时间内连续用药数次后，立即产生的耐受性称快速耐受性。有时机体对某药产生耐受性后，对另一药的敏感性也降低，称交叉耐受性。二重感染：长期应用广谱抗生素后，使敏感细菌受到抑制，不敏感细菌乘机在体内大量繁殖，造成二重感染，又称菌群交替症。抗生素后效应：即血清浓度降至最低抑菌浓度以下，残留物杀菌活性依然持续。

第二篇：2011年药理学问答题总结

2011年药理学问答题总结

1、传出神经系统药物的作用方式、分类和代表药物

答：【作用方式】

1、直接与受体结合（激动，阻断）

2、影响递质的合成3、影响递质的储存

4、影响递质的释放

5、影响递质的失活

传出神经系统药物分类

激动剂

一、胆碱受体激动药

1、M、N受体激动剂（卡巴胆碱）

2、M受体激动剂（毛果云香碱）

3、N受体激动药（烟碱）

二、抗胆碱酯酶药（新斯的明）

三、肾上腺素受体激动药

1、α受体激动药

α

1、α2受体激动药（去甲肾上腺素）

α1受体激动药（去氧肾上腺素）

α2受体激动药（可乐定）

2、β受体激动剂

β

1、β2受体激动药（异丙肾上腺素）

β1受体激动药（多巴酚丁胺）

β2受体激动药（沙丁胺醇）

3、α、β受体激动药（肾上腺素）

一、胆碱受体拮抗剂

1、M受体拮抗药（阿托品）

M1（哌仑西平）、M2（戈拉碘铵）和M3受体阻断药

2、N受体阻断药

N1受体阻断药（曲美芬）

N2受体阻断药（筒箭毒碱）

二、胆碱酯酶复活药（氯解磷定）

三、肾上腺素受体阻断药

1、α受体阻断药

α

1、α2受体阻断药（酚妥拉明）

α1受体阻断药（哌唑嗪）

α2受体阻断药（育亨宾）

2、β受体阻断药

无内在活性的β受体阻断药（普萘洛尔）

有内在活性的β受体阻断药（吲哚洛尔）

无内在活性的β1受体阻断药（阿替洛尔）

有内在活性的β1受体阻断药（醋丁洛尔）

兼有α受体、β受体阻断药（拉贝洛尔）

拮抗剂

2、AD、NA、异丙药理作用、临床用途、不良反应

答：AD

【药理作用】

可激动α、β，作用广泛，取决于器官受体的类型分布优势和药物剂量

（1）心脏 激动β1正性变时变力变传导，增加心输出量及耗氧，大剂量致心律失常（2）血管 取决于血管分布的受体类型和密度，激动α受体收缩血管，激动β2受体则舒张血管，皮肤，黏膜及内脏血管收缩，骨骼肌、冠脉则舒张。（3）血压 与用药剂量和给药速度有关，先升后降

（4）支气管 激动β2，支气管平滑肌松弛，激动α，支气管黏膜血管收缩。（5）胃肠道 激动β抑制蠕动，激动α2抑制胃肠平滑肌。（6）增强代谢

【临床应用】心脏骤停，支气管哮喘，过敏性休克，局部止血，与局麻药配伍应用 【不良反应】心悸，波动性头痛，紧张不安，眩晕，乏力等

NA：

【药理作用】主激动α，弱激动β1（1）激动α1收缩血管，舒张冠脉

（2）激动β1兴奋心脏，心率减慢从而心律失常（3）脉压略增大（4）大剂量升血糖

【临床应用】抗休克，上消化道止血

【不良反应】局部组织缺血，急性肾衰，停药后血压下降 ISO：

【药理作用】（1）激动β1变时变力变传导，增加心输出量及耗氧量

（2）激动β2舒张血管

（3）治疗量脉压升高，大剂量血压降低（4）激动β2松弛支气管平滑肌（5）增强代谢

【临床应用】支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停、感染性休克 【不良反应】心悸、头痛、皮肤潮红

3，M受体阻断剂的药理作用，临床应用，不良反应

【药理作用】（1）抑制腺体分泌，大剂量可减少胃酸分泌（2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹

（3）松弛内脏平滑肌

（4）治疗量心率降低，大剂量心率升高

（5）大剂量兴奋中枢

【临床应用】缓解平滑肌痉挛，抑制纤体分泌，睫状体炎，验光查眼底，抗休克，抗缓慢型心率失常，解救有机磷中毒

【不良反应】口干，便秘，视力模糊，心悸，皮肤潮红，晕眩等

4，中枢，外周镇痛药的异同点

中枢镇痛药

解热镇痛药

作用部位

中枢神经系统

外周（部分由中枢作用）

中枢神经系统阿片受体或离子靶点

外周COX

通道

激动阿片受体或作用于离子通机理

抑制外周病变部位COX使PGs合成减少

道影响中枢特定功能区

作用强度

强/中

中/弱

主要作用于慢性钝主要作用于急性锐痛如手术、外

痛

（炎症性疼使用类型

伤，也可用于慢性钝痛如炎症、痛）

对

肿瘤等疼痛

一过性锐痛无效

解热镇痛抗风湿作

无

有 用

成瘾性

有

无

常见不良反应（同）

恶心呕吐

常见不良反应（异）眩晕、便秘、呼吸抑制、尿少、胃溃疡、胃出血、凝血障碍、过敏、阿司排尿困难、直立性低血压、依赖

性

5，氯丙嗪的药理作用，临床应用，不良反应

匹林哮喘

【药理作用】&【临床应用】（1）中枢神经系统

① 抗精神病作用 对中枢神经系统有较强的抑制作用，作用机制与阻断中脑—边缘叶及中脑—皮质通路中的D2样受体有关

② 镇痛作用 小剂量抑制延髓催吐化学感受区的D2受体，大剂量直接抑制呕吐中枢，对顽固性呃逆有效

③ 提问调节作用 抑制体温调节中枢，用于低温麻醉和人工冬眠（2）自主神经系统

① 阻断α受体作用 体位性低血压

② 阻断M受体作用 呈现阿托品样作用，口干，便秘，视力模糊等。(3)内分泌系统

抑制结节—漏斗的D2受体，可抑制下丘脑分泌多种激素 【不良反应】

1、锥体外系反应 1）帕金森综合症 2）急性肌张力障碍

3）静坐不能

4）迟发性运动障碍 2.、内分泌紊乱

3、过敏反应

4、急性中毒

6、Na,Ca通道阻滞剂治疗心律失常的作用机制及临床运用。

Na,Ca通道阻滞剂的作用机制一般包括降低自律性、终止折返运动、抑制后除极和自发活动这几个方面。

Na通道阻滞剂为Ⅰ类抗心律失常药，根据其作用机制，分为Ia、Ib和Ic三类。

【Ia类】

1、适度阻滞心肌细胞膜钠通道，抑制钠内流，降低除极速率而传导减弱，从而停止折返激动。

2、适度阻滞心肌细胞的钠通道，抑制钠离子内流而消除迟后除极。

3、降低心肌细胞膜对钾钙离子的通透性，延长APD和ERP，使心肌细胞对提前到达的兴奋不反应而消除折返激动。【临床运用】为广谱的抗心律失常药。

【代表药物】奎尼丁（可用于治疗多种快速型心率失常，是转复心率的重要药物之一）、普鲁卡因胺（主要用于室性心律失常）。

【Ib类】本类药与钠离子通道的亲和力最小，易解离，轻度阻滞心肌细胞膜钠通道,促进钾离子外流。

1、增大最大舒张电位，使其远离阈电位，降低自律性。

2、降低（负值增加）最大舒张电压，增强膜反应性而改善传导。

3、缩短APD，相对延长ERP，对提前到达的兴奋不反应而消除折返激动。

4、缩短APD，消除早后除极。

【临床运用】为窄谱抗心律失常药，主要用于治疗室性心律失常。【代表药物】利多卡因（临床治疗室性心律失常的首选药物）、苯妥英钠（用于治疗强心苷药物中毒所致的心律失常）、美西律（用于治疗各种快速型室性心律失常）。

【Ic类】本类药明显阻断钠通道，对复极过程影响较小。

1、明显阻断钠通道，抑制钠内流，降低除极速率和幅度而传导减弱，不能逆向通过障碍区，从而停止折返激动。

2、抑制钠离子内流，使除极速率减慢，降低自律性。

3、抑制钠离子内流，消除迟后除极。【临床运用】属于广谱的抗心律失常药。【代表药物有】普罗帕酮和氟卡尼。

【Ca通道阻滞剂】为Ⅳ类抗心律失常药。主要作用于慢反应细胞，如窦房结细胞。①抑制慢反应细胞钙离子内流，使除极速度减慢，降低自律性。

②抑制钙离子通道，延长ERP，对提前到达的兴奋不反应而消除折返激动。③抑制钙离子通道，使细胞内的钙离子浓度降低，消除迟后除极。【临床运用】主要用于室上性快速型心律失常的治疗。【代表药物】维拉帕米和地尔硫卓。

7、口服降糖药的药理作用和作用机制

答：

1、酰尿类：与胰岛素β细胞膜上特异性受体结合，从而促进胰岛素分泌，降糖作用肯定，但不刺激β细胞合成胰岛素。此外，尚可增加胰岛素介导的肌肉组织摄取葡萄糖，从而改善外周组织和肝脏对胰岛素的敏感性。

2、双胍类：主要作用于胰岛外组织，增强周围组织对胰岛素的敏感性，减少肠道葡萄糖的吸收，抑制糖异生，增加外周组织无氧酵解

3、α—葡萄糖苷酶抑制剂：在小肠上皮细胞刷状缘与糖类竞争水解糖类的α—葡萄糖苷酶，从而减缓碳水化合物水解生成葡萄糖的速度并延缓其吸收，可降低病人的餐后高血糖。

4、胰岛素增敏剂：改善胰岛素抵抗高血糖，改善脂代谢紊乱，改善胰岛β细胞功能。

8、异烟肼抗菌作用特点，抗菌机制，临床用途

答：【特点及机制】

1、通过抑制结核杆菌DNA的合成发挥抗菌作用

2、抑制分枝菌酸的合成，使结核杆菌细胞壁合成受阻而导致细菌死亡

3、异烟肼的这种抑制合成作用仅对分枝酸菌有效，因此异烟肼具有高度特异性而对其他细菌无效

4、与其他抗结核药物之间没有交叉耐药性 【临床用途】

治疗各种类型结核病的首选药物，单用可预防结核病 【不良反应】

神经系统毒性、肝损伤、皮疹、发热等

9、抗菌药的作用机制及细菌的耐药机制（扩展）

答：【抗菌机制】

1、抑制细菌细胞壁的合成

2、影响细胞膜的功能

3、抑制蛋白质合成

4、干扰核算代谢

【耐药机制】

1、产生灭火酶

2、改变靶部位

3、增加代谢拮抗药物

4、改善通透性

5、加强主动外排系统

6、其他

10、强心苷和ACEI作用于慢性心功能不全的药理机制，强心苷的心脏毒性及防治。

一、强心苷 【药理作用】

1、正性肌力作用，提高心肌收缩时最高张力和最大缩短速率（剂量依赖），增加心输出量，不增加心肌耗氧量。

2、负性频率作用，降低心肌耗氧量

3、对传导组织和心肌电生理特性的影响：自律性：窦房结降低，蒲氏纤维升高；传导性：心房升高，房室结降低，蒲氏纤维降低；有效不应期：心房降低，蒲氏纤维降低。

4、对血管作用：外周阻力降低。【作用机制】

正性肌力作用机制：抑制Na-K-ATP酶→细胞内Na增加→Na-Ca交换机制→胞内Ca增加→心肌收缩力加强

负性频率机制：正性心肌作用→迷走→心率下降；窦房结对Ach敏感性上升。自律性影响机制：促K外流，窦房结自律性下降 传导速度影响机制：减Ca内流，房室传导速度变慢。促K外流，心房肌细胞静息电位增大，传导加快。【中毒及治疗】

1、轻度快速心率失常（服KCl,必要时注射KCN）

2、重症快速型心律失常（苯妥英钠，利多卡因）

3、传导阻滞或窦性心动过缓（阿托品）【预防】

1、避免因素：低血钾，高血钙，低血镁，缺氧。

2、及早识别症状：室性早搏，心动过缓，色视觉障碍

二、ACEI 【药理作用】

1、降低心脏负荷

1）抑制ACE

2）减少醛固酮分泌

2、抑制心肌肥厚和重构

3、交感神经对血管的张力

4、改善血流动力学作用 降低肾血管阻力，增加肾血流量 【作用机制】

1、抑制ACE活性从而抑制循环或局部组织中AI向AII转化，降低AII的量。

2、减少缓激肽降解，通过其受体产生NO拮抗AII。

3、降低全身血管阻力，左室充盈压，壁室肌张力，久用而有效，抑制心肌肥厚及血管重构。

11糖皮质激素的主要药理作用、临床用途和不良反应

【药理作用】

1． 升高血糖，减少蛋白质、脂肪合成，促进多种组织蛋白、脂肪分解，还有较弱的保钠排钾的作用（生理效应）；

2． 对病原体、化学、物理和免疫反应等引起的炎症都有快速而强大的非特异性抗炎作用； 3． 对免疫反应有抑制作用，可解除或缓解许多过敏性疾病； 4． 可为一些激素发挥作用创造有利条件（允许作用）； 5． 快速而良好的退热作用，还有刺激骨髓造血、维持神经系统正常功能、促进消化等作用； 6． 抑制成骨细胞活力，减少骨胶原合成，并促进胶原和骨基质分解。【临床用途】 1． 可用于治疗慢性和急性肾上腺皮质功能不全和先天性肾上腺皮质增生症的激素替代治疗或抑制替代治疗；

2． 用于治疗严重感染和防止某些炎症的后遗症；

3． 用于缓解和治疗自身免疫病和过敏性疾病，以及器官移植后的排斥反应； 4． 广泛用于治疗各种休克； 5． 可用于急淋、再障等血液病； 6． 降低神经缺损，抑制骨髓损伤；

7． 还可用于湿疹、牛皮癣等局部治疗和结膜炎、虹膜炎等眼科疾病。【不良反应】

1． 医源性肾上腺皮质功能亢进； 2． 诱发或加重感染和消化系统溃疡； 3． 诱发癫痫和精神失常；

4． 长期使用可引起心血管系统并发症； 5． 骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓； 6． 抑制儿童生长发育；

7． 长期使用还可能引起医源性肾上腺皮质功能不全； 减量过快或突然停药可导致反跳现象与激素戒断综合症。

第三篇：药理学期末考试重点总结

名词解释1 指肠，一些结合型药物在肠中受细菌和酶的水解可、肝肠循环.有些药物及代谢物经胆汁排泄入十二被再吸收，形成肠肝循环，可使药物消除缓慢，作用时间明显延长

2、首过消除（首过效应、首关消除、首关效应、。

首关代谢）到达全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其.从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。

3、副作用

.指药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用。4

受体，使远物难以清晰地成像于视网膜上，故看近、调节痉挛.毛果芸香碱作用域睫状肌的M胆碱物清楚，看远物模糊。睫状肌上的睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变突，屈光度增M受体被激动→大→眼视近物清楚，视远物模糊。

5围拉紧，、调节麻痹.睫状肌松弛退向外缘，悬韧带向周不能将近距离的物体清晰地成像于视网膜上，看近使晶状体处于扁平状态，导致屈光度降低，物模糊不清，只适于看远物。6度以下而残存的药理效应。、后遗效应.是指停药后原血药浓度已降至阈浓

25复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。、耐药性.又称抗药性，是指细菌与抗菌药无反

7、耐受性.机体对药物的反应特别不敏感，需加

大剂量才能获得疗效。8的指标，、治疗指数TI=LD50/ED50.在药物研究室用来表示药物安全性

或TI=TD50/ED50。9。、安全范围简答.ED95与LD5之间的距离。1PG、简述解热、镇痛、抗炎药的作用机制.⑴抑制⑵抑制缓激肽的生物合成；⑶稳定溶酶体膜；⑷抑合成酶--环氧酶(cyclo-oxygenase, COX)；制2WBC性：急性近曲小管变形、坏死。尿中可见蛋白、管、简述氨基苷类的抗生素的不良反应向炎症部位的游走。

.（1）肾毒性、红细胞，重者见氮质血症。功能损害，耳窝神经损害。现为肌无力，常见静滴或腹腔给药。原因：乙酰胆（3）神经肌肉阻滞：表（2）耳毒性：前庭碱释放受阻。疹、药热和过敏性休克。（4）过敏反应：嗜酸性细胞增多、皮

3、T1/2及其意义.药物消除半衰期（T1/2）是药物浓度下降一半所需要的时间。.一次用药经过其意义为：（4-61）反映药物消除速度和能力（T1/2 = 0.693 / k。个T1/2体内药物基本消除，反2）复用药经定每天给药次数。4-6个T1/2体内药量达稳态水平（3）决

4、成瘾性.阿片类等药物连续反复多次给予后，形成对药物的依赖性，成为成瘾性。5

激素产生了依赖性或并且尚未完全控制，骤然停药、反跳现象.些药物连续使用一段时间后,病人对或减量过快而致原病复发或恶化跳现象。常需加大剂量再行治疗，待症状缓解后再,这种现象称为反缓慢减量、停药。

6口服可引起恶心、呕吐、腹泻等症状（、四环素抗生素的不良反应.（1）胃肠道刺激：染：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生2）二重感态系统。长期应用广谱抗生素时，敏感菌被抑制；不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的趋势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症。与新生的骨骼中牙齿中沉积的钙离子结合，造成恒（3）对骨骼和牙齿生长的影响：四环素类药物齿永久性棕色色素沉着，牙釉质发育不全.(4)还可抑制婴儿骨骼发育。起严重肝损伤或加重原有肾损伤。偶见过敏反应。（5）其他：长期大量使用可引

7、简述吗啡治疗心源性哮喘的药理依据.吗啡治 疗心源性哮喘作用显著，其作用机制是：外周血管，降低外周阻力，减少回心血量，减轻心（1）扩张脏负担。（2）有镇痛作用，消除紧张、焦虑情绪，减少耗氧量。性。（3）降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感

8、为什么新斯的明对骨骼肌的兴奋作用最强

.新斯的明除抑制乙酰胆碱酯酶而使乙酰胆碱蓄积外，还能直接激动骨骼肌运动终板上的促进运动神经末梢释放乙酰胆碱，表现出强大的兴

N2受体，并能奋骨骼肌的作用。23的药物经过肝脏首关消除后能被吸收入体循环的、生物利用度.指非血管内给药（如口服）吸收相对含量，用环的药量，F表示，F=A/D*100%，A9、肾上腺素作用的翻转现象D为服药剂量。

为进入体循.酚妥拉明等α受体阻滞药妨碍去甲肾上腺素与素升压作用翻转为降压作用。这是由于α受体结合，使肾上腺血管作用被取消，表现出β受体激动后的血管舒张α受体收缩作用。10用可逆，增加激动药剂量可使激动剂效应保持原有、简述竞争性拮抗药的特点并举出一例

.拮抗作水平，即内在活性（最大效应）可不变，但使激动剂量效曲线平行右移。阿托品是乙酰胆碱的竞争性拮抗药，使乙酰胆碱的量效曲线平行右移，但最大效应不变。11

药物暂时失去药理活性；、药物与血浆蛋白结合后有何特点b结合时可逆的，经常处.a使结合型于动态平衡；12胞膜上的、强心苷的正性肌力作用原理c 合并用药可发生竞争性抑制作用。Na+-K+-ATP酶结合，导致钠泵失灵，进.强心苷与心肌细 而使心肌细胞内量增多后，Na+、Ca2+增加，K+减少。胞内Na+内流减少，又通过Ca2+外流减少或使Na+-Ca2+双向交换机制或使Na+外流增加，Ca2+Na+内流增加，最终导致细胞内肌浆网摄取验证实，细胞内Ca2+Ca2+也增加，存储Na+减少，增加时，还可增强钙离子流，Ca2+增多。另有实Ca2+增加，使动作电位使肌浆网释放出2相内流的样在强心苷作用下，心肌细胞内可利用的Ca2+，即“以钙释钙”的过程。这Ca2+增多，此Ca2+又能促Ca2+增加，心肌的收缩力加强。13

麻风杆菌；对革兰阳性菌尤其耐药性金葡菌有强大、利福平的抗菌作用.抗菌谱：广，结核杆菌、的抗菌作用；对革兰阴性菌、某些病毒和沙眼衣原体也有抑制作用。期有效。抗菌原理：抑制 抗菌力：杀菌，静止期、繁殖RNA多聚酶，阻碍RNA合成。耐药性：单用易产生耐药性。

问答

1临床应用、详述阿托品临床应用、药理作用及不良反应。刺激症状，对胆绞痛及肾绞痛疗效差。亦可用于治：①解除平滑肌痉挛：如胃肠绞痛及膀胱.疗遗尿症。②制止腺体分泌：麻醉前给药，减少呼吸道分泌，防止气道阻塞。③眼科用于：虹膜睫状体炎，松驰后利于休息，还可防止粘连；检查眼底，用于扩瞳；验光配眼镜，用于儿童验光。④缓慢型心律失常。用于迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞等。⑤抗休克：对于感染性休克，大剂量阿托品能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。⑥解救有机磷酸酯类中毒。器官的敏感性不同，随剂量增加，依次出现以下作药理作用：作用广泛，对各用。⑴腺体：分泌减少。唾液腺和汗腺最敏感。其次是泪腺，呼吸道腺体。大剂量使胃液分泌减少。⑵眼： ⅰ扩瞳：松驰扩约肌； ⅱ升高眼压：瞳孔扩大→前房角变窄→房水回流障碍→眼压↑；ⅲ调节麻痹：睫状肌松驰→悬韧带紧张→晶状体变扁平→适于看远物。⑶平滑肌：松驰内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌松驰作用显著；对胆管、输尿管和支气管的解痉作用较弱；对胃肠括约肌的反应不定。⑷心脏：心率：治疗量(0.5mg)时部分病人出现短暂减慢。可能由阿托品阻断突融前膜作用所致。较大剂量M1受体从而减少突触中(1-2 mg)ACh时，心率显著加快。对递质释放的抑制这是由于阻断心脏抑制而出现的作用。房室传导：可拮抗迷走神经过M受体，解除迷走神经对心脏的度兴奋所致的传导阻滞和心率失常。⑸血管与血压：治疗量—无影响。大剂量—解除小血管痉挛。由直接扩张血管或体温升高的散热反应所致。⑹中枢神经系统：较大剂量(1-2mg)----轻度兴奋。(2-5mg)----剂量托品常见的(10mg以上较强兴奋，焦躁、多言、谵妄。中毒不良反应)----有：口干、视力模糊、心率加幻觉、昏迷、呼吸麻痹等。阿快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。但随着计量增大，其不良反应可逐渐加重，甚至出现明显中枢中毒症状。阿托品中毒可注射拟胆碱药抢救，如新斯的明，毒扁豆碱或毛果芸香碱等。禁忌症：青光眼、前列腺肥大

2、试述氨基苷类抗生素的不良反应及其防治。(可加重排尿困难)。

.（见蛋白、管性、红细胞，重者见氮质血症。卡那霉1）肾毒性：急性近曲小管变形、坏死。尿中可素＞庆大霉素＞链霉素，和剂量疗程成正比。2.耳毒性：表现：前庭功能损害、耳窝神经损害。原因：观察，依肾功调整剂量，疗程＜药物在内耳外淋巴液蓄积，毛细胞受损。14天。3.神经肌肉预防：阻滞：乙酰胆碱释放受阻。抢救：钙剂或新斯的明。表现为肌无力，常见静滴或腹腔给药。原因：

3、试述糖皮质激素的抗炎作用特点及临床意义.特点种原因造成的炎症反应。在炎症初期，能增高血管：糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多的紧张性、减轻充血、降低毛血管的通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少炎症因子释放。从而缓解红肿热痛等症状。在炎症后期，糖皮质激素通过抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，防治粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。性感染：在应用有效抗菌药物治疗感染的同时，可临床意义：（1）严重急用糖皮质激素作辅助治疗。因其能增加机体有害刺激的耐受性，减轻中毒反应，有利于争取时间，进行抢救。（2）抗炎治疗及防治某些炎症的后遗症：如果炎症发生在人体重要器官产生粘连和疤痕，将引起严重功能障碍。故早期应用糖皮质激素可减少炎性渗出，减轻愈合过程中纤维阻滞过度增生及粘连，防止后遗症发生。4的催化酶中非专一性的酶：简称肝药酶。是存在于、何谓肝药酶？其临床特点是什么？

.生物转化肝微粒细胞色素 体内的混合功能氧化酶系统。主要的酶是能转化数百种药物。P-450，尚有辅酶肝药酶特点2（NADPH：专一性低，活性）及黄蛋白，有限，个体差异大，受先天和年龄、营养状态、疾病、性别影响，受药物诱导或抑制。肝药酶诱导剂与抑制剂：诱导剂，能加速肝药酶合成或增强其活性的药物。如苯巴比妥、苯妥因钠；抑制剂，能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物。如异烟肼、氯霉素。

5在？、解救有机磷中毒的用药原则是什么？其机理何注射阿托品。阿托品能缓解.解毒药应用原则：①须及早、足量、反复地M样症状、中枢症状、大剂量能缓解体无效。②合用胆碱酯酶复活药。NN受体兴奋症状。但阿托品对NM受理：①与胆碱酯酶结合形成复合物。②形成为磷酰.机理：中毒机化胆碱酯酶。③裂解为单烷氧基磷酰化胆碱酯酶（老化）能神经递质乙酰胆碱对。阿托品作用机制：竞争性拮抗体内胆碱M胆碱受体的激动作用。胆碱酯酶复活药碘解磷定的机理：在体内与磷酰化胆碱酯酶结合，碘解磷带正电荷的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴使胆碱酯酶复合。基本过程如下：(1)离子部位结合。裂解为磷酰化碘解磷定，(2)肟基与磷酰基形成共价键。碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结胆碱酯酶恢复活性。此外，(3)合，然后经肾排出。6性休克的防治措施。、论述青霉素的抗菌作用以及对不良反应中过敏

.抗菌作用：6 抗菌谱：对细菌伤风杆菌）G+球菌（链球菌等），G+对G-杆菌无效；对螺旋体、放线菌有杀灭作用。抗，G-球菌（脑、淋球菌）有杀灭作用，杆菌（破菌作用机制：结合，（1）阻碍细胞壁粘肽合成，与PBPs对青霉素过敏性休克的防治：预防：询问过敏史，极致了转肽酶活性。（2）激活细菌自溶系统。过敏禁用；皮试，注射临时配制；避免饥饿注射，注射后观察。治疗肌注肾上腺素，其他措施。

7、简述阿司匹林的作用、作用原理及临床用途？.作用及临床用途：（头痛、1）

肌肉痛、解热镇痛抗风湿：常用于感冒、发热过高、神经痛、月经痛。抗风湿作用显著。是急性风湿热和类风湿关节炎的主要药物。用药24-48伴体温降低、血沉减慢。因而也可用于风湿性关节小时后关节剧痛、僵硬、肿胀均有好转，并炎的诊断性治疗。效果好。一般用于抗风湿剂量可用到3-5g血管形成术、旁路移植术）（2）影响血栓形成用于手术后血栓（如；心肌梗塞；缺血性心肌病；心绞痛。物水杨酸对解热、镇痛、抗炎作用。而小剂量的阿司匹林能使COX-1.作用原理：阿司匹林及其代谢产和COX-2的抑制作用，使其具有PG不可逆地抑制血小板环氧酶，减少血小板中血栓素合成酶（COX）活性中心的丝氨酸乙酰化失活，A2（TXA2）的生成，而影响血小板聚集及抗血栓形

成，达到抗凝作用。高浓度阿司匹林能直接抑制血管壁中PGI2是PGTXA2合成酶，减少了前列环素（的生理对抗剂，能促进血栓形成。PGI2）合成。8（、静脉滴注碳酸氢钠。1苯巴比妥过量应用引起急性中毒应如何抢救？）洗胃，导泻。（（2）维持互相、循环系统。.4）血液透析。

（3）9异同点（作用机理、心输出量、心肌耗、强心苷和拟肾上腺素药对心脏的作用机理有何氧量、心率）？拟肾上腺素药是否可以用于

CHF的治疗？为什么？.强心苷列表比较如下

拟肾上腺素作用机理 抑制钠钾

-ATP酶，使钠减少钙增加 作用于心脏心输出量β正常：不变；衰竭：增加

1受体，使其兴奋

αα受体激动剂：不变或稍降低； 受体激动剂：均上升、β，β，α、β、多巴胺

心肌耗氧量正常：上升；衰竭：下降

上升

心率上升 α

α激动剂：下降；α、β，β，拟肾上腺素药不能用于、β、多巴胺受体激动剂（大剂量）：均上升 氧量增加，从而导致心力衰竭加重。CHF的治疗，因其使心肌耗 10.、简述引起强心苷药物中毒的诱因。

能不全，高龄及不合理药物联用。低血钾、低血镁、高血钙、心肌缺血缺氧，肾功 11.、简述强心苷类药物的不良反应腹痛等。（1）胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、（2）中枢神经系统反应：眩晕、头痛、疲倦、失眠、瞻望、幻觉等，偶见惊厥。碍：黄视、绿视及事物模糊。（3）视觉障心律失常，如室性早搏、室性或室上性心动过速、（4）心脏反应：各种房室传导阻滞、窦性心律过缓等。12

增强疗效，减小不良反应？、为什么硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛可

.用，可抑制心肌收缩力，降低心率而降低心肌耗氧普萘洛尔是β受体阻滞剂，具有β受体阻滞作量，但由于心肌收缩力减弱，使射血时间延长，心排血不完全，心室容积扩大又可增加心肌耗氧量。硝酸甘油是硝酸酯类药物，可通过静脉和动脉而降低心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量及增加心肌的氧供，但可反射性增加心率和心肌收缩力，增加心肌耗氧量，缩短心肌舒张期冠脉灌注时间的不利于心绞痛治疗的反应。合用可协同降低心肌耗氧量，而前者可抵消后者的心率加快等不良反应，后者抵消前者多大心室容积等缺点，从而达到增强疗效，减轻不良反应的目的。但良药同时应用时应注意剂量，都应适当减量。13用机理、简述强心苷药物治疗心房颤动的主要目的及作

.制房室传导，延长房室结的有效不应期，使较多的目的：减慢过快不规律的心室率。作用机理：抑冲动不能穿过房室结下传到心室而隐匿在房室结中，减慢心室率，从而改善心室的泵血功能，增加心输出量，环节和消除心房颤动时的血流动力学障碍。

第四篇：药理学常见问答题归纳

第一章 绪论

1、药理学研究的主要内容有哪些？

2、试述药理学在新药开发中的作用和地位。

第二章 药物效应动力学

3、何谓药物作用的选择性？选择性作用有何意义？

4、何谓药物的基本作用？

5、从药物的量效曲线能说明哪些问题？

第三章 药物代谢动力学

6、何谓药物的ADME系统？有何实际意义？

7、药物代谢动力学规律对临床用药有何重要意义？

8、何谓药物血浆蛋白结合率？有何临床意义？

9、简述血浆半衰期及其临床意义。

10、何谓药酶诱导剂？有何临床意义？

11、试述药物的一级消除动力学有哪些特点。

12、试述药物的零级消除动力学有哪些特点。

第四章 影响药物效应的因素

13、简述年龄、性别和病理状态对药物效应的影响。

14、试述当反复用药后，机体对该药的反应性会发生哪些改变？

第五章 传出神经药理概述

15、传出神经按递质不同是如何分类的？

16、ACh与NA在神经末梢的消除有何不同？

17、抗胆碱药分为哪几类？各举出一个主要药物。

18、M受体主要分布于哪些器官组织？兴奋之后主要产生哪些效应？

第六章 拟胆碱药

19、去除神经支配的眼滴入毛果芸香碱和毒扁豆碱分别出现什么结果？为什么？

20、新斯的明的作用有哪些特点？

21、新斯的明在临床有哪些应用？并分别阐述这些应用的依据。

22、试述有机磷中毒的症状。

23、阿托品在解救有机磷中毒时有什么作用特点？

24、有机磷中、重度中毒为什么必须将M受体阻断药与胆碱酯酶复活药反复交替应用？

第七章 M胆碱受体阻断药

25、阿托品中毒有哪些临床表现？如何救治？

26、东莨菪碱的主要用途是什么？

27、山莨菪碱的作用特点及主要用途是什么？

28、阿托品有哪些主要用途？分别阐述其药理作用依据。

29、东莨菪碱用于麻醉前给药为何优于阿托品？

30、丙胺太林的作用和应用与阿托品相比有何特点？

第八章 N胆碱受体阻断药

31、常用的神经节阻断药有哪些作用特点？

32、除极化型肌松药的作用有何特点？

33、琥珀胆碱有哪些主要不良反应？

34、琥珀胆碱与筒箭毒碱在作用、应用及不良反应方面有哪些主要区别？

35、琥珀胆碱中毒为什么不能用新斯的明来解救？

第九章 拟肾上腺素药

36、?受体阻断药引起的血压下降为什么不能用肾上腺素来纠正？应选用何药？

37、肾上腺素有哪些临床用途？

38、麻黄碱的作用特点是什么？

39、去甲肾上腺素的不良反应有哪些？如何防治？

40、间羟胺的作用与去甲肾上腺素相比有何特点？

41、为何局麻药中常加入少量的肾上腺素？一般加入多少比较合适？

第十章 抗肾上腺素药

42、酚妥拉明有哪些用途？

43、妥拉唑啉与酚妥拉明相比有哪些优点？

44、试述?受体阻断药的?受体阻断作用。

第十一章 全身麻醉药

45、为何临床常用复合麻醉的方法？复合麻醉有哪些方法？

46、简述吸入麻醉药的作用机制。

第十二章 局部麻醉药

47、局麻药对神经纤维的作用及作用机制是什么？

第十三章 镇静、催眠、抗焦虑药

48、试述苯二氮卓类药中枢作用机制。

49、巴比妥类药物急性中毒时应如何抢救？

第十四章 抗精神失常药

50、试述氯丙嗪阻断脑内DA能神经通路的DA受体所产生的药理作用和副作用。

51、氯丙嗪长期大量应用为什么会出现锥体外系反应？

52、氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能应用肾上腺素治疗？

53、氟哌啶醇的作用特点如何？

54、简述氯丙嗪的药理作用和临床应用。

55、氯丙嗪有哪些重要不良反应？有何处理对策？

第十五章 抗惊厥药和抗癫痫药

56、简述抗癫痫药物的作用机制。

57、常用的抗癫痫药有哪些？各适用于何种类型的癫痫病？

58、试述硫酸镁抗惊厥的机制。

59、为什么不可用左旋多巴治疗由氯丙嗪引起的帕金森综合征？

60、简述左旋多巴治疗震颤麻痹的原理、外周主要不良反应及其减少方法。

第十七章 镇痛药

61、吗啡为什么可用于治疗心源性哮喘而禁用与支气管哮喘？

62、哌替啶与吗啡在作用、应用上有何异同？

63、吗啡的主要药理作用及应用是什么？

64、何谓成瘾性？吗啡等镇痛药产生成瘾性的机制及有何防治措施？

65、癌性疼痛患者选用镇痛药的原则有哪些？

第十八章 中枢兴奋药

66、根据主要作用部位对中枢兴奋药进行分类，每类举1~2种药物。

第十九章 解热镇痛抗炎药

67、简述解热镇痛药的镇痛机制。

68、与阿司匹林比较，对乙酰氨基酚在作用与应用方面有何特点？

69、常用解热镇痛抗炎药的分类有哪些？每类举一药名。

70、简述阿司匹林引起胃肠道反应的机制和预防。

71、比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的特点。

72、吗啡、阿司匹林的镇痛作用与临床应用有何区别？

第二十章 抗高血压药

73、抗高血压药物分哪几类？列出其主要代表药。

74、高血压患者长期应用利尿药的降压机制是什么？其主要临床适应症有哪些？

75、简述可乐定降压作用机制及其主要适应征。

76、试述普萘洛尔的降压作用机制及其主要适应症。

77、简述卡托普利降压作用机制及其作用特点。

第二十一章 治疗慢性心功能不全药

78、何谓心肌重构？影响心肌重构的因素有哪些？

79、治疗慢性心功能不全的药物有哪几类？

80、简述强心苷用于治疗充血性心力衰竭的药理学基础。

81、试述强心苷正性肌力作用的机制。

82、简述强心苷的不良反应及中毒的防治措施。

第二十二章 抗心律失常药

83、简述利多卡因抗心律失常机制及临床应用。

84、简述心房颤动、心房扑动、室上性心动过速可选用哪些药物治疗？室性心律失常可选用哪些药物治疗？

第二十三章 钙拮抗药

85、简述钙拮抗药的主要药理作用。

86、简述钙拮抗药的主要临床应用。

87、简述硝酸甘油抗心绞痛的药理基础。

88、简述钙拮抗药抗心绞痛的临床应用。

89、试述?受体阻断药的临床应用及长期服药者停药时应逐渐减量的原因。

90、试述硝酸酯类与?受体阻断药联合应用治疗心绞痛的药理基础。

第二十五章 抗高脂血症药

91、抗高脂血症药分哪几类？各举出一代表药。

第二十六章 利尿药和脱水药

92、简述呋塞米利尿作用特点、作用机制及主要不良反应。

93、简述噻嗪类利尿作用特点、作用机制及其临床应用。

94、试比较螺内酯、氨苯喋啶作用的异同。

95、简述乙酰唑胺的作用机制及临床应用。

第二十七章 作用于呼吸系统的药物

96、平喘药分哪几类？各举一代表药，简述其平喘作用机制。

97、简述色甘酸钠的平喘原理和临床应用。

98、喷托维林和苯佐那酯在镇咳机制上有何异同？各有何临床应用？

99、N-乙酰半胱氨酸是如何产生祛痰作用的？有何临床应用？

100、简述沙丁胺醇的药理作用、作用特点及临床应用。

101、简述异丙肾上腺素的不良反应和禁忌症。

第二十八章 作用于消化系统的药物

102、胃酸分泌抑制药可分为几类？列举每一类代表药。

103、简述硫酸镁的药理作用及应用。

第二十九章 作用于血液及造血系统的药物

104、简述肝素的抗凝血作用原理和临床应用。

105、指出两种脂溶性维生素K，并叙述其止血作用原理。

106、常用香豆素类药物有那几种？简述其抗凝血作用原理及起效慢的原因。107、简述维生素K的临床应用。

108、肝素和香豆素类药过量所致出血各应用何药解救？为什么？

第三十章 子宫兴奋药

109、试述缩宫素的药理作用和临床应用。

110、比较缩宫素与麦角新碱对子宫作用的异同，分别有哪些临床应用。

第三十一章 组胺与抗组胺药

111、简述H1受体拮抗药的药理作用和临床应用。

112、组胺受体分哪几类？简述其分布和效应及各类代表药。

第三十二章 肾上腺皮质激素类药物

113、糖皮质激素通过哪些环节产生免疫抑制作用？

114、糖皮质激素的主要药理作用有哪些？

115、简述糖皮质激素抗休克作用机制。

116、长期应用糖皮质激素主要引起哪些代谢紊乱？主要的临床表现有哪些？ 117、简述糖皮质激素的抗炎作用机制。

118、糖皮质激素有哪些不良反应？

第三十三章 性激素类药及避孕药

119、雌激素在临床上的主要用途是什么？

120、试述孕激素的临床应用。

121、目前临床应用的避孕药有哪几类？

第三十四章 甲状腺激素及抗甲状腺药

122、抗甲状腺药有哪几类？各有何临床应用？

123、简述甲状腺激素的生物合成过程。

124、甲状腺危象可用何药处治？简述其理论依据。

125、常用的硫脲类药物有哪些？简述本类药物的作用原理、临床应用。

第三十五章 胰岛素及口服降血糖药

126、胰岛素的主要生物学作用是什么？有何临床用途？

127、胰岛素抵抗性的主要原因是什么？有何防治措施？

128、简述磺酰脲类降血糖药的临床应用及其药理依据。

129、简述胰岛素的主要不良反应。

第三十六章 抗菌药物概论及抗菌药物的合理应用

130、抗菌药抑菌或杀菌的机制有哪几方面？

131、耐药性产生机制主要有哪几种方式？

132、临床合理使用抗菌药物要注意哪几方面？

第三十七章 人工合成抗菌药

133、简述磺胺类药物的基本结构及其作用机制。

134、简述磺胺类药物的不良反应和防治措施。

135、选择SMZ和TMP合用的药理依据是什么？

136、试述氟喹诺酮类药理作用的主要特点有哪些？

第三十八章 ?-内酰胺类抗生素

137、简述青霉素G的抗菌谱。

138、简述第三代头孢菌素的药理特性。

139、?-内酰胺酶抑制剂与?-内酰胺类抗生素组成复方制剂有何优点？

第三十九章 大环内酯类及其他抗生素

140、新的半合成大环内酯类抗生素有哪些优点？

141、红霉素可用于敏感菌引起的哪些感染？

142、简述克林霉素的临床用途。

143、简述万古霉素的抗菌作用。

第四十章 氨基糖苷类抗生素及多粘菌素

144、细菌对氨基糖苷类产生耐药性的机制是什么？

145、简述氨基糖苷类的抗菌机制。

146、简述庆大霉素的临床用途。

147、简述多粘菌素的作用机制。

第四十一章 广谱抗生素

148、简述四环素类药物的抗菌谱及其抗菌作用机制。

149、四环素类药物的不良反应及其预防措施有哪些？

150、氯霉素的不良反应有哪些？

第四十二章 抗真菌药和抗病毒药

151、简述两性霉素B抗真菌作用及临床应用特点。

第四十三章 抗结核病药

152、抗结核病药的用药原则有哪些？

153、为什么异烟肼对结核杆菌以外的细菌无效？

154、结核病治疗为什么要早期用药？

155、抗结核药联合用药的目的是什么？

第四十四章 抗寄生虫病

156、根据抗疟药的作用环节及临床应用可将药物分为哪几类？写出各类主要药物。157、氯喹有哪些作用和用途？

158、抗阿米巴药可分为哪几类？写出各类主要药物。

159、卤化喹啉类药物抗阿米巴原虫的作用机制是什么？

第四十五章 抗恶性肿瘤药

160、细胞增殖周期可分为哪几期？作用于各期的药物有哪些？

161、根据药物对增殖周期中各期肿瘤细胞作用不同，抗癌药可分为哪几类？ 162、甲氨蝶呤抗肿瘤的机制是什么？

163、大剂量间歇疗法有哪些优点？

164、抗肿瘤药常见的不良反应有哪些？

第五篇：中国近代史期末考试问答题重点总结

中国近代史期末考试问答题重点总结

西方列强入侵与近代中国社会的半殖民地半封建性质

鸦片战争（1840年）：中国近代史的起点

背景：19世纪初英国已经基本上完成工业革命，成为世界资本主义最强大的国家。英国对华贸易长期处于入超状态。1825年和1837年英国发生了两次资本主义经济危机，商品滞销，工厂倒闭，银行破产，工人失业，人民不满。为了摆脱危机和转移国内人民的视线，英国政府迫不及待地要发动一场侵略战争。1840年6月鸦片战争正式爆发。

1842年中国近代史上第一个不平等条约《南京条约》：割占香港岛，破坏了中国的主权和领土完整；外国船舰可在中国领海自由航行，破坏了中国的领海主权；外国人在华不受中国法律管束，享受领事裁判权，破坏了中国的司法主权；协定关税，破坏了反帝反封建的资产阶级民主革命。

中国社会的半殖民地半封建性质

中国的半殖民地半封建社会是近代以来中国在外国资本主义势力的入侵及其与中国封建主义势力相结合的条件下，逐步形成的一种从属于资本主义世界体系的畸形的社会形态。根本表现为一是独立的中国逐步变成了半殖民地的中国，二是封建的中国逐步变成了半封建的中国。

中国半殖民地半封建社会有以下一些基本特征：

一，资本帝国主义侵略势力不但逐步操纵了中国的财政和经济命脉，而且逐步控制了中国的政治，日益成为支配中国的决定性力量。

二，中国的封建势力日益衰败并同外国侵略势力勾结，成为资本帝国主义压迫奴役中国人民的社会基础和统治支柱。

三，中国自然经济的基础虽然遭到破坏，但是封建剥削制度的根基即封建地主的土地所有制依然在广大地区内保持着，成为中国走向现代化和民主化的严重障碍。四，中国新兴的民族资本主义经济虽然已经产生，但在帝国主义和封建主义的压迫下发展缓慢力量薄弱。

五，近代中国各地区经济、政治和文化的发展是极其不平衡的。六，在资本帝国主义和封建主义的双重压迫下，中国的广大人民尤其是农民日益贫困化以至大批地破产。

近代中国的主要矛盾和历史任务

两对主要矛盾：帝国主义和中华民族的矛盾，封建主义和人民大众的矛盾。关系：这两对主要矛盾及其斗争贯穿整个中国半殖民地半封建社会的始终，并对中国近代社会的发展变化起着决定性的作用。

两大历史任务：争取民族独立、人民解放和实现国家富强、人民富裕。关系：两者互相区别又互相紧密联系。腐朽的社会制度束缚生产力的发展，阻碍经济技术的进步，必须改变这种社会制度，整的民族独立和人民解放，才能为实现国家富强和人民富裕创造前提。

反侵略战争的失败原因：一是社会制度的腐败，二是经济技术的落后。

洋务运动的历史作用及其失败

历史作用：发展若干民用企业，客观上对中国的早起工业和民族资本主义的发展起了某些促进作用。开办一批新式学堂，派出最早的留学生，是中国近代教育的开始。翻译了一批西学书籍，给当时的中国带来了新的知识，使人们开阔了视野。伴随着资本主义生产方式的出现，传统观念等受到冲击，社会风气和价值观念开始变化。

失败原因：1.洋务运动具有封建性。知道思想是“中学为体，西学为用”，是为了维护清王朝统治。2.洋务运动对外国具有依赖性。企图依赖外国来达到“自强”、“求富”的目的。3.洋务企业的管理具有腐朽性。企业性质虽然具有一定资本主义性质，但其管理基本是封建衙门式。

戊戌维新运动的意义和教训

意义：一，戊戌维新运动是一次爱国救亡运动。维新派在民族危亡之际高举救亡图存的旗帜，要求通过变法发展资本主义，使中国富强。二，戊戌维新运动是一场资产阶级性质的政治改良运动。主张用君主立宪制取代君主专制制度，一定程度上冲击了封建制度。三，戊戌维新运动更是一场思想启蒙运动。维新派大力传播西方西产阶级的社会政治学说和自然科学知识，宣传自由平等、社会进化观念，有利于民主思想在中国的传播和人们的思想解放。四，改革社会风习，开启社会新风。

失败原因教训：主要是由于维新派自身的局限和以慈禧太后为首的强大守旧势力的反对。维新派本身的局限性主要表现为：1.不敢否定封建主义。2.对帝国主义抱有幻想。3.惧怕人民群众。

三民主义学说和资产阶级共和国方案

1905年11月中国同盟会机关报《民报》孙中山讲政治纲领：“驱除鞑虏，恢复中华，创立民国，平均地权”阐述为三民主义。

民族主义：一是以革命手段推翻清朝政府，二是追求独立建立民族独立的国家。民权主义：推翻封建君主专制制度，建立资产阶级民主共和国。民生主义：核定地价平均地权，即社会革命。

孙中山的三民主义学说初步描绘出中国资产阶级共和国方案，是一个比较完整而明确的资产阶级民主革命纲领。

辛亥革命 历史意义：辛亥革命是资产阶级领导的以反对君主专制制度、建立资产阶级共和国为目的的革命，是一次比较完全意义上的资产阶级民主革命。一，辛亥革命推翻了封建势力的政治代表、帝国主义在中国的代理人清王朝的统治，沉重打击中外反动势力。

二，辛亥革命结束了统治中国两千多年的封建君主专制制度，建立了中国历史上第一个资产阶级共和政府，使民主共和的观念开始深入人心。

三，辛亥革命给人们带来一次思想上的解放，激发了人民的爱国热情和民族觉醒。四，辛亥革命促使社会经济、思想习惯和社会风俗等方面发生了新的积极变化。五，辛亥革命不仅在一定程度上打击了帝国主义的侵略势力，而且推动了亚洲各国民族解放运动的高涨。失败：北洋军阀首领袁世凯在帝国主义和国内反动势力以及附从革命的旧官僚、立宪派的共同支持下，窃夺辛亥革命的果实，建立代表大地主和买办资产阶级利益的北洋军阀和反动政权。

原因和教训：根本上来说是因为在帝国主义时代在版知名半封建中国，资本主义的建国方案是行不通的。

从主观方面来说在于它的领导者资产阶级革命派本身存在着许多弱点和错误 一，没有提出彻底的反帝反封建的革命纲领，甚至幻象以妥协退让来换取帝国主义对中国革命的承认和支持。

二，不能充分发动和依靠人民群众，革命根基显得相当单薄。

三，不能建立坚强的革命政党作为团结一切革命力量的强有力的核心。

两个中国的命运

三种政治力量：一是地主阶级和买办性的大资产阶级，他们是反动势力、民主革命的对象，代表是北洋政府，以后主要是国民党统治集团。二是民族资产阶级，他们是中间势力、民主革命的力量之一，代表是民主党派的某些领导人物和若干无党民主人士。三是工人阶级、农民阶级和城市小资产阶级，他们是进步势力、民主革命的主要力量，代表是中国共产党。三种建国方案：第一种是地主阶级与买办性的大资产阶级的方案，他们同广大人民处于尖锐对立的地位，主张继续实行地主阶级、买办性的大资产阶级的军事独裁统治，使中国继续走半殖民地半封建社会的道路。第二种是民族资产阶级的方案，他们主张建立一个名副其实的资产阶级共和国，以便使资本主义得到自由和充分的发展，使中国成为一个独立的资本主义社会。第三种是工人阶级和其他进步势力的方案，主张首先进行一场彻底的反帝反封建的新式资产阶级民主革命，即新民主主义革命，以便建立一个工人阶级领导的人民共和国，即人民民主专政国家，并通过这个人民共和国逐步到达社会主义和共产主义。两种基本的选择，两个中国的命运

总的来说，地主阶级与买办性的大资产阶级的方案由于违背中国人民的根本利益，遭到了广大中国人民的唾弃，他们的反动统治也在根本上被推翻了。民族资产阶级的方案由于脱离中国实际，也没有得到中国广大群众的拥护。只有中国共产党提出的关于建立人民共和国的方案，逐步地获得了工人、农民、城市小资产阶级乃至民族资产阶级及其政治代表的拥护，由此成了中国最广大人民群众的共同选择。

五四运动：新民主主义革命的开端 1919年5月爆发五四运动。

背景：新的社会力量中国资产阶级和工人阶级的力量进一步成长；新文化运动掀起的思想解放的潮流；俄国十月革命对中国的影响。

五四运动的直接导火线：巴黎和会（1919年）上中国外交的失败。

五四运动的历史特点：第一，五四运动表现了反帝反封建的彻底性，看出了帝国主义内部外部的各种矛盾，并看出了帝国主义联合中国买办阶级和封建阶级以压榨中国人民大众的实质。第二，五四运动是一次真正的群众运动。第三，五四运动促进了马克思主义在中国的传播及其与中国工人运动的结合。正因为五四运动具备上述历史特点，也就成了中国新民主主义革命阶段的开端。

中国共产党的创建及其历史特点

中国共产党第一次全国代表大会（1921年7月23号，上海到嘉兴南湖游船）确定党名称为中国共产党，纲领是以无产阶级革命军队推翻资产阶级，采用无产阶级专政以达到阶级斗争的目的——消灭阶级，废除资本私有制，以及联合第三国际等。党的一大正式宣告了中国共产党的成立。

中国共产党成立的历史特点：一方面它成立于俄国十月革命取得胜利，第二国际社会民主主义、修正主义遭到破产之后，它接受的是完整的马克思主义的科学世界观和社会革命论。另一方面它是在半殖民地半封建中国的工人运动的基础上产生的。所以中国共产党一开始就是一个以马克思列宁主义理论为基础的党，是一个区别于第二国际旧式社会改良党的新型工人阶级革命政党。

意义：中国共产党的成立是一个“开天辟地的大事变”。它给灾难深重的中国人民带来了光明和希望。同时中国共产主义运动的兴起使得一切反动势力感到深深的恐慌。

大革命失败

原因：客观方面上说，是由于反革命力量的强大，是由于资产阶级发生严重的动摇、统一战线出现剧烈的分化，是由于蒋介石集团、汪精卫集团先后被帝国主义势力和地主阶级、买办资产阶级拉进反革命营垒里去了。从主观方面来说，是由于中国共产党的中央领导机关在大革命的后期犯了以陈独秀为代表的右倾机会主义的错误，放弃了无产阶级对于农民群众、城市小资产阶级和民族资产阶级的领导权，尤其是武装力量的领导权，使那次革命遭到了失败。

中国共产党革命基本路线：农村包围城市、武装夺取政权 以农村为工作重点，到农村去发动农民，进行土地革命，开展武装斗争，建设根据地，这是1927年以后中国革命发展得客观规律所要求的。农村包围城市、武装夺取政权这条革命新道路的开辟，依靠了党和人民的集体奋斗，凝聚了党和人民的集体智慧。

土地革命战争的严重挫折

第一次是1927年11月至1928年4月的左倾盲动错误，认为革命形势在不断高涨，盲目要求“创造总暴动的局面”。

第二次是1930年6月至9月以李立三为代表的左倾冒险主义，错误地认为中国革命乃至世界革命进入高潮，盲目要求举行全国暴动和集中红军力量攻打武汉等中心城市。第三次是1931年1月至1935年1月以王明为代表的左倾教条主义。主要错误是：在革命性质和统一战线问题上，混淆民主革命与社会主义革命的界限，将反帝反封建与反资产阶级并列，将民族资产阶级视为中国革命最危险的敌人，一味排斥和打击中间势力。原因：除了八七会议以后党内一直存在着的浓厚的左倾错误干预和瞎指挥之外，最主要的是不善于把马克思列宁主义与中国实际全面地、正确地结合起来。

国民党与抗日正面战场

一、战略防御阶段

从1937年7月卢沟桥事变，到1938年10月广州、武汉失守。日本侵略者以国民党军队为主要作战对象。以国民党军队为主体的正面战场担负了抗击日军战略进攻的主要任务。除了台儿庄战役取得大捷其他战役几乎失利的客观原因是由于在敌我力量对比上日军占很大优势，主观原因是国民党战略指导方针上的失误。

二、战略相持阶段

这个时期国民党对抗战在全局上逐渐趋向消极，基本上实行保守收缩战略，以便保存实力，同时又抽出相当多的兵力来限制、打击中国共产党及其领导的八路军、新四军。

抗日战争的胜利及其意义

1945年9月2号日本天皇和政府投降，9月3号称为中国人民抗日战争胜利纪念日。1945年10月25号，中国在台湾举行受降仪式。

意义：中国人民抗日战争是近代以来中华民族反抗外敌入侵第一次取得完全胜利的民族解放战争。第一，中国人民抗日战争的胜利，彻底打败了日本侵略者，捍卫了中国的国家主权和领土完整，使中华民族避免了遭受殖民奴役的厄运。第二，中国人民抗日战争的胜利，促进了中华民族的觉醒，使中国人民在精神上、组织上的进步达到了前所未有的高度。第三，中国人民抗日战争的胜利，促进了中华民族的大团结，弘扬了中华民族的伟大精神。第四，中国人民抗日战争的胜利，对世界各国夺取反法西斯战争的胜利、维护世界和平的伟大事业产生了巨大影响。

抗日战争胜利的原因

第一，中国共产党在全民族抗战中起到了中流砥柱的作用。第二，中国人民巨大的民族觉醒、空前的民族团结和英勇的民族抗争，是中国人民抗日战争胜利的决定性因素。第三，中国人民抗日战争的胜利，同世界所有爱好和平和正义的国家和人民、国际组织以及各种反法西斯力量的同情和支持也是分不开的。

抗日战争的基本经验

第一，全国各族人民的大团结是中国人民战胜一切艰难困苦、实现奋斗目标的力量源泉。第二，以爱国主义为核心的伟大民族精神是中国人民团结奋进的精神动力。第三，提高综合国力是中华民族自立于世界民族之林的基本保证。第四，中国人民热爱和平、反对侵略战争，同时又决不惧怕战争。

第五，只有坚持中国共产党的领导，发挥党在全民族团结奋斗中的中流砥柱作用，中华民族才能捍卫自己的生存和发展的权利，才能创造美好的未来。

人民政协与《共同纲领》

1949年3月召开的中共七届二中全会，规定了党在全国胜利后在政治、经济、外交方面应当采取的基本政策，指出了中国由农业国转变为工业国、由新民主主义社会转变为社会主义社会的发展方向。

1949年9月21号，中国人民政治协商会议第一届全体会议通过了《中国人民政治协商会议共同纲领》。

《共同纲领》在当时是全国人民的大宪章，起着临时宪法的作用。人民政协的召开，标志着中国的新兴政党制度——中国共产党领导的多党合作和政治协商制度的确立。