微生物大题总结

第一篇：微生物大题总结

球菌

1,何谓SPA？简述其作用。

答: 葡萄球菌A蛋白(staphylococcal protein A,SPA)：90％以上金黄色葡萄球菌细胞壁表面的蛋白质；

可与人及多种哺乳动物的IgG分子的Fc段非特异性结合，结合后的IgG分子Fab段仍能与抗原特异结合。

体内作用： SPA与IgG结合后所形成的复合物具有抗吞噬、促细胞分裂、引起超敏反应、损伤血小板等多种生物活性。

体外作用： 协同凝集试验，广泛应用于多种微生物抗原检测。

2，金黄色葡萄球菌和乙型溶血性链球菌引起化脓性炎症的特点有何不同，为什么? 答：金黄色葡萄球菌临床特点：脓汁黄而黏稠、病灶界限清晰、感染局限化。乙型链球菌临床特点：脓液稀薄、病灶界限不清、易扩散。

原因：金黄色葡萄球菌含有凝固酶，可以抵抗吞噬细胞的吞噬；保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏;感染局限化和形成血栓。

而乙型链球菌含有侵袭性酶，均是扩散因子，包括：（1）透明质酸酶：分解间质内透明质酸，利于病菌扩散。

（2）链激酶（SK）：溶解纤维蛋白、阻止血浆凝固，利于病菌扩散。（3）链道酶（SD）：降解脓液中DNA，使脓液稀薄，促进病菌扩散。

3.对脑膜炎奈氏菌应如何进行分离培养（为何需要床边接种）

答：营养要求较高，常用巧克力（色）培养基，专性需氧。对理化因素抵抗力很弱。4.根据涂片染色镜检可作出微生物学初步诊断的病原性球菌有哪些? 4.金黄色葡萄球菌的致病物质和所致疾病？ 答：(1)凝固酶：抵抗吞噬细胞的吞噬；保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏,感染局限化和形成血栓。(2)葡萄球菌溶素。损伤细胞膜的毒素(3)杀白细胞素攻击中性粒细胞和巨噬细胞,抵抗宿主吞噬细胞，增强细菌侵袭力(4)肠毒素引起急性肠胃炎（食物中毒）(5)表皮剥脱毒素引起金黄色烫伤样皮肤综合征,又称剥脱性皮炎(6)毒性休克综合征毒素-1引起多器官系统功能紊乱或毒性休克综合征 肠道杆菌

5.引起胃肠炎的大肠埃希菌有哪几种？简述ETEC的致病机制.答: 肠产毒素型大肠埃希菌（ETEC）;肠侵袭型大肠埃希菌(EIEC);肠致病型大肠埃希菌（EPEC）;肠出血型大肠埃希菌（EHEC）;肠集聚型大肠埃希菌（EAEC）

ETEC致病机制：不耐热肠毒素(LT)

耐热肠毒素(ST)

激活腺苷酸环化酶

激活鸟苷酸环化酶

cAMP浓度升高

cGMP浓度升高

过度分泌小肠液

腹泻

6.大肠埃希菌最常见的肠道外感染有哪些？ 以化脓性感染和泌尿道感染最为常见

（1）化脓性感染：腹膜炎、手术创口感染、败血症（死亡 率高）、新生儿脑膜炎

（2）泌尿道感染：尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎常见上行性感染，女性患病率高于男性，由尿路致病性大肠埃希菌（UPEC）引起 3.归纳志贺菌致病的主要特点。

答：包括侵袭力和内毒素，有的菌株（痢疾志贺菌）产生外毒素（志贺毒素）(1).致病物质 侵袭力--黏附于回肠末端和结肠的黏膜上皮细胞，通过Ⅲ型分泌系统导致细菌内吞，继而进入上皮细胞内生长繁殖。然后侵入相邻细胞，细菌扩散。

特征：肠壁完整性破坏，形成溃疡面(2).内毒素

使肠壁通透性增高, 促进内毒素吸收，引起发热、甚至中毒性休克等一系列症状。破坏肠粘膜,形成炎症、里急后重等症状。

(3).外毒素： 志贺毒素，具细胞溃疡,呈现典型的脓血黏液便。作用于肠壁神经系统, 直肠括约肌痉挛, 发生腹痛、里毒性 作用后果: 上皮细胞损伤；溶血性尿毒综合症(HUS）

感染几乎只局限于肠道，一般不侵入血液。类型: 急性细菌性痢疾；慢性细菌性痢疾：病程在两个月以上。

急性细菌性痢疾：突然发病，发热、腹痛、脓血粘液便，伴有里急后重等症状。若治疗不彻底, 可转为慢性。

急性中毒性菌痢：以小儿为多见, 无明显的消化道症状, 主要表现为全身性中毒症状，死亡率高。

内毒素致使微血管缺血和缺氧, 重要器官功能衰竭。临床主要以高热、休克、中毒性脑病为表现。

弧菌

9.霍乱弧菌的主要致病物质是什么？简述其作用机理。

答（1）.霍乱肠毒素：

A亚单位：使腺苷酸环化酶活性增高，使细胞内cAMP水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3－和水，导致严重的米泔水样腹泻与呕吐。B亚单位：与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞。

（2.）鞭毛、菌毛

鞭毛运动有助于细菌穿过肠黏膜表面黏液层而接近肠壁上皮细胞。普通菌毛是细菌定居于小肠所必须的因子

2.霍乱是如何传播的？如何快速做出病原学诊断？ 答：霍乱：烈性肠道传染病, 传播途径：粪-口途径，通过污染的水源或食物

临床表现：剧烈的腹泻和呕吐（米泔水样腹泻），大量水分和电解质丧失，引起低容量性休克和肾衰竭。分支杆菌

10,试述结核杆菌的染色、培养、致病物质及感染特点。答：（1）齐-尼抗酸性染色，呈红色；（2）.培养特性：专性需氧菌

营养要求高：在含有蛋黄、马铃薯、甘油和天门冬酰胺等的固体培养基上才能生长。

生长缓慢：3～4周可见菌落。乳白色或黄色，不透明，表面粗糙常呈颗粒、结节状，形似菜花样。在液体培养基中呈菌膜生长。

(3),无内毒素，也不产生外毒素和侵袭性酶类，其致病作用主要靠菌体成分，特别是胞壁中所含的大量脂质。脂质含量愈高结核分枝杆菌的毒力愈强。脂质：主要是磷脂、脂肪酸和蜡质D

①磷脂：刺激单核细胞增生，形成结核结节；

抑制蛋白酶的水解作用，病灶组织溶解不完全，形成干酪样坏死。

②脂肪酸：与分枝杆菌抗酸性有关。其中6,6-双分枝菌酸海藻糖(索状因子)，破坏细胞线粒体膜、影响细胞呼吸，抑制中性粒细胞游走和吞噬，引起慢性肉芽肿。③蜡质D:与结核菌素结合，引起迟发型超敏反应，具有佐剂作用。

④硫酸脑苷脂和硫酸多酰基化海藻糖： 抑制吞噬细胞中的吞噬体与溶酶体融合，使结核分枝杆菌在细胞内存活。

蛋白质:结核菌素（tuberculin）与蜡质D结合，引起较强的迟发型超敏反应。核酸:核糖体RNA(rRNA)是本菌的免疫原之一，刺激机体产生特异性细胞免疫。(一)肺部感染

1.原发感染：首次感染结核分枝杆菌，多见于儿童。外源性感染,少数免疫力低下者，经淋巴、血流扩散至全身，导致全身粟粒性结核或结核性脑膜炎。

2.原发后感染：多见于成年人。大多内源性感染，少数为外源性感染所致。

由于机体已形成对结核杆菌的特异性细胞免疫，对再次侵入的结核菌有较强的局限能力，故原发后感染的特点是病灶局限，主要表现为慢性肉芽肿性炎症，形成结核结节，发生纤维化或干酪样坏死。病变常发生在肺尖部位。

（二）肺外感染

艾滋病等免疫力极度低下者，可造成全身播散性结核。

11.何谓结核菌素试验？解释其原理与应用。

答：将一定量结核菌素注入皮内，如受试者曾感染结核杆菌，则在注射部位出现迟发型超敏反应炎症，判为阳性，未感染者则为阴性。

结核菌素试剂：旧结核菌素（OT）纯蛋白衍生物（PPD）方法：PPD5个单位，前臂皮内注射，48～72h后红肿、硬结

实验结果分析（1）阳性--注射部位硬结、红肿直径5-15mm之间。

表明机体已感染过结核或BCG接种成功，对结核分枝杆菌有迟发型超敏反应，说明有特异性免疫力；（2）强阳性--硬结直径超过15mm以上；表明可能有活动性结核病，应进一步检查；（3）阴性--注射部位有针眼大的红点或稍有红肿，硬结直径小于5mm。说明未感染结核分枝杆菌或未接种BCG，细胞免疫功能低下者，或者于原发感染的早期。应用：a作为婴幼儿(尚未接种过卡介苗者)结核病的诊断b测定卡介苗接种后的免疫效果。c在未接种卡介苗的人群中作结核杆菌感染的流行病学调查,了解人群自然感率d测定肿瘤患者的细胞免疫功能 放线菌 14．试述致病性放线菌的感染及致病特点。

答：放线菌为人体正常菌群。当机体抵抗力下降，口腔卫生不良、拔牙或口腔黏膜受损时，可致内源性感染，引起放线菌病。放线菌病是软组织的化脓性炎症，若无继发感染多呈慢性无痛性过程，常伴有多发性瘘管形成，脓汁中可找到特征性的硫磺样颗粒，可引起不同器官和组织感染。放线菌与龋齿和牙周炎有关 3.试述放线菌感染的实验室诊断方法。

答：在脓液、痰液和组织切片中寻找硫磺样颗粒将可疑颗粒制成压片，在镜下观察特征性的放射状排列的 菊花状菌丝。

综合：

1． 简述机体抗细菌感染的特点？ 答：分为天然免疫和获得性免疫。

天然免疫：包括屏障结构及其分泌物,体液因素和吞噬细胞等。获得性免疫：

（一）抗胞外菌感染

胞外菌：人类的多数致病菌属胞外菌，如葡萄球菌、链球菌等。抗胞外菌感染免疫的特点是以体液免疫为主 主要目的是---杀灭细菌，中和毒素

(1).吞噬细胞的作用(2).抗体和补体的调节作用(3).细胞免疫的作用

(二)抗胞内菌感染

少数致病菌主要寄生于细胞内，称为胞内菌（intracelllular bacteria）兼性胞内菌（facultative intracelllular bacteria）: 结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌、伤寒沙门菌、布鲁菌、肺炎军团菌和李斯特菌等。专性胞内菌（obligate intracelllular bacteria）: 只能在细胞内生存, 如立克次体和衣原体。

抗胞内菌感染的主要目的是: 杀灭细胞内细菌

主要是以Th1细胞和 CTL 细胞为主的细胞免疫。(1).吞噬细胞作用：单核巨噬细胞(2).细胞免疫作用： Th1 和 CTL(3).局部黏膜免疫：

sIg A

2，医院感染的基本特点？从医学微生物学角度，怎样预防和控制医院感染？

医院感染中的微生物特点(1).主要为条件致病性微生物(2).常具有耐药性(3).常发生种类的变迁(4).适应性强

医院感染的预防和控制(1).消毒与灭菌(2).隔离预防(3).合理使用抗生素 **3.细菌的致病机制？

答：可能是答侵袭力+内外毒素，侵袭力包括粘附素，荚膜，侵袭性物质和生物被膜。**4，内毒素外毒素的主要区别？

答：1.外毒素：主要由G＋和少数G－菌合成及分泌。主要特点： 蛋白质，绝大多数不耐热； 毒性强，对组织器官有高度的选择作用； 抗原性强，可刺激机体产生抗毒素；可脱毒为类毒素； 为A-B型分子结构，A亚单位（为毒性部位），B亚单位(介导A单位进入)2.内毒素（endotoxin）：G－菌细胞壁脂多糖（LPS）组成：O特异多糖，非特异核心多糖，脂质A，主要特点：毒性较弱。耐热，160 C

2-4 h才被破坏。抗原性弱，不能脱毒为类毒素。引起的毒性作用大致相同： 发热反应； 白细胞反应； 内毒素血症与内毒素休克

**5，细菌耐药性的遗传机制 答：分为固有耐药性和获得耐药性。(一)固有耐药：指细菌对某些抗菌药物的天然不敏感。如 肠道杆菌对青霉素的耐药。

（二）获得耐药

指细菌DNA的改变导致其获得耐药性表型。耐药菌的耐药基因来源于基因突变或获得新基因,作用方式为 接合、转导或转化。

获得耐药性基因突变类型

1)染色体突变：自发的随机突变，频率很低。2)可传递的耐药性：

① R质粒介导的耐药性：可携带数种耐药基因，通过接合、转化在不同细菌间转移。在临床上占有重要的地位。②转座子（Tn）介导的耐药性：可在染色体中跳跃，实现菌间基因转移或交换。③整合子（integron）与多重耐药：同一类整合子可携带不同的耐药基因盒，介导多重耐药。呼吸道病毒

1.流感病毒生物学性状，微生物学检查法？

答：生物学形状包括(1)形态与结构(2)复制周期(3)分型与变异(4)培养特征(5)抵抗力 球形或者椭圆形，80～120nm，有包膜，包膜上有放射状突起糖蛋白，主要是血凝素和神经氨酸酶分子

主要抗原结构：* 核糖核蛋白，血凝素，神经氨酸酶

* HA的主要功能：凝聚红细胞，吸附宿主细胞，主要中和抗原* HA抗原结构易发生变异* NA能水解细胞表面的神经氨酸分子，是弱中和抗原*NA功能 ：参与病毒释放，促进病毒扩散

2.病毒在组织细胞中增殖的指标是什么？

答：(1)细胞病变效应（cytopathic effect, CPE）①细胞变圆、聚集、坏死、溶解或脱落等（多数病毒）； ②形成多核巨细胞或称融合细胞（麻疹病毒、巨细胞病毒、呼吸道合胞病毒等）；

③在培养细胞中形成包涵体（狂犬病病毒、麻疹病毒等）。

(2)红细胞吸附

病毒囊膜表面血凝素(HA)＋红细胞表面HA受体(3)干扰现象

(4)细胞代谢改变:细胞代谢变慢,pH变化减慢

3急性病毒性胃肠炎可由那些病毒引起？临床上有何特点？.答：大多数的急性胃肠炎由病毒引起。

主要包括：*轮状病毒*杯状病毒*肠道腺病毒*星状病毒

轮状病毒：引起6个月～2岁婴幼儿严重胃肠炎，常称为秋季腹泻。

临床表现：*突然发病*发热、水样腹泻、伴呕吐 *一般为自限性*重者脱水和酸中毒，导致婴儿死亡

1.试述流行性乙型脑炎病毒的致病机制及防治措施

答：过程：病毒先在皮肤毛细血管内皮细胞和局部淋巴结增殖，然后进入血流，引起第一次病毒血症； 病毒随血流播散到肝、脾等处的单核巨噬细胞中大量增殖，再次入血，引起第二次病毒血症； 病毒突破血脑屏障侵犯中枢神经系统，在脑组织神经细胞内增殖，引起脑实质和脑膜炎症

机制：血－脑屏障通透性增加：病毒诱导单核巨噬细胞分泌某些细胞因子，使血-脑屏障通透性增加，易于侵入中枢神经系统 ；细胞因子释放增加：病毒感染刺激免疫细胞释放TNF-α、IL、IFN等炎症细胞因子，引起炎症反应和细胞损伤； 免疫复合物介导的免疫损伤

**4.HIV的传染源、传播途径及致病机制？ 答: 传染源：HIV感染者和AIDS患者

* 主要的传播途径：

(1).性传播：是HIV的主要传播方式，性活跃人群（包含同性恋和异性恋者）是高危人群。(2).血液传播：输血、血制品、器官移植、注射等方式传播，静脉毒品成瘾者是高危人群。(3).母婴传播：通过胎盘、产道或哺乳等方式传播，其中胎儿经胎盘感染最多见。

致病机制：（1）主要感染细胞：CD4＋ T淋巴细胞、单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经细胞等。引起机体免疫系统的进行性损伤。HIV借助于gp120与上述细胞受体结合，gp41融合肽暴露，介导膜融合，使病毒侵入细胞。受感染的CD4 T细胞被溶解破坏，T细胞数量的进行性减少和功能丧失，导致免疫功能缺陷。

HIV损伤CD4 T细胞的机制：①导致CD4 T细胞融合，最终导致细胞的溶解；

②CTL对CD4 T细胞的直接杀伤作用，抗体介导的ADCC作用，NK细胞的杀伤作用； ③诱导CD4 T细胞细胞凋亡；④HIV复制产生大量未整合的病毒DNA，抑制细胞正常的生物合成；⑤HIV可作为超抗原激活大量CD4 T细胞。

**6.IFN是什么，其抗病毒的特点？

答：干扰素是由病毒或其他干扰素诱生剂诱使人或动物细胞产生的一类糖蛋白，作用于机体细胞，可表现出抗病毒、抗肿瘤及免疫调节等多方面的生物活性。干扰素抑制病毒蛋白翻译的两种途径示意图（下页）

**7，试述血清中能查出的乙肝的相关成分有哪些？其意义何在？

答：HBsAg ： HBV感染的重要指标，感染早期出现。急性肝炎恢复后1～4个月内消失。持续6个月以上提示为慢性肝炎或HBV携带者

HBsAb：中和抗体。见于恢复期、既往感染、疫苗接种后。阳性提示机体对乙肝有免疫力

PreS1、PreS2：与HBV-DNA成正比。是病毒复制的指标

PreS1-Ab、PreS2-Ab：在恢复期的早期出现。阳性提示病毒正在或已经被清除。是预后良好的指标

HBcAg ：不易检出。阳性提示病毒颗粒存在，血液具有传染性 HBcAb-IgM：阳性提示HBV处于复制状态，具有强的传染性 HBcAb-IgG ：低滴度提示既往感染，高滴度高提示急性感染 HBeAg：阳性提示病毒在体内复制，具有传染性 HBeAb ：机体获得免疫力，病毒复制减弱，传染性降低 **7，乙肝抗原组成及意义

（1）HBsAg（表面抗原）：在血液中大量存在。诱导产生保护性抗体--抗HBs。不同亚型间有交叉免疫保护作用。诱导细胞免疫反应

（2）PreS1、PreS2：抗原性强与肝细胞表面受体结合。特异性抗体有免疫保护作用。抗PreS1持续时间长。抗PreS2持续时间短（2～3个月）

（3）HBcAg（核心抗原）：存在于病毒的核心及被感染的肝细胞表面。一般不游离于血循环中。具有很强的抗原性。抗HBc没有免疫保护作用。抗HBc-IgM是病毒复制的指标。具有T细胞表位，可刺激产生细胞免疫反应

HBeAg ：游离存在于血中。与病毒的复制成正比。是病毒复制的指标之一。抗HBe具有免疫保护作用。Pre-C区突变。免疫逃逸

**8 何为prion？可传导人和动物的哪些疾病？

答：朊粒（prion）：正常宿主细胞基因编码的、构象异常的朊蛋白（无核酸成分）。是人和动物传染性海绵状脑病（TSE）的病原体。

传染性海绵状脑病包括：动物TSE，如：羊瘙痒病，牛海绵状脑病——疯牛病。人类TSE，如：库鲁病。克－雅病变种。**9，病毒感染的致病机制？

答：

（一）对宿主细胞的致病作用：杀细胞效应，稳定状态感染，包涵体形成，细胞凋亡，基因整合与细胞转化

细胞病变作用(CPE)：病毒大量复制过程中可损伤细胞核、细胞膜、内质网、线粒体，导致细胞裂解死亡。在体外实验中，通过细胞培养和接种杀细胞性病毒后，可用显微镜观察到细胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等现象。

包涵体的形成：某些受病毒感染的细胞内，用普通光镜可看到与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块，称为包涵体(inclusion body)。有的位于胞质内(痘病毒)，有的位于胞核中(疱疹病毒)；或两者都有(麻疹病毒)；有嗜酸性的或嗜碱性的，因病毒种类而异。基因整合与细胞转化: 某些DNA病毒和逆转录病毒在感染中可将基因整合于宿主细胞基因组中，导致细胞转化，增殖变快，失去细胞间接触抑制，细胞转化也可由病毒蛋白诱导发生。基因整合或其他机制引起的细胞转化与肿瘤形成密切相关。

二）病毒感染的免疫病理作用：抗体介导的免疫病理作用，细胞介导的免疫病理作用，致炎性细胞因子的病理作用，免疫抑制作用

三）病毒的免疫逃逸机制：病毒的免疫逃逸是反映病毒毒力的另一重要因素。病毒通过逃避免疫监视、防止免疫激活或阻止免疫反应发生等方式来逃脱免疫应答。有些病毒通过编码特异性抑制免疫反应蛋白质实现免疫逃逸。有些病毒形成合胞体让病毒在细胞间传播逃避抗体作用。

10，比较PrPC与PrPSC 的主要区别。

答：正常情况下，细胞PrP基因编码产生细胞朊蛋白（cellular prion protein, PrPC），PrPC以α螺旋为主，对蛋白酶K敏感，无致病性。某些条件下，PrPC构型发生异常变化（以 β折叠为主）形成致病的PrPSc（羊瘙痒病朊蛋白，scrapie prion protein），对蛋白酶K有抗性，具有致病性与传染性。

PrPC与PrPSc的主要区别

11，肠道病毒的共同特征？

答：小RNA病毒（24~30 nm），单股正链RNA（感染性核酸），衣壳二十面体对称。多能在易感细胞中增殖，迅速产生CPE对理化因素的抵抗力较强。*主要经粪—口途径传播。*病毒在肠道中增殖，却引起多种肠道外感染性疾病；如脊髓灰质炎病毒（引起脊髓灰质炎）；柯萨奇病毒（引起无菌性脑膜炎、心肌炎等）12,dsDNA病毒的复制周期

答：复制周期依次包括：吸附。穿入。脱壳。生物合成。组装、成熟和释放。

双链DNA病毒进入宿主细胞脱壳后，首先利用宿主核内的依赖DNA的RNA聚合酶，转录出早期的mRNA，在于胞质内的核糖体翻译成早期蛋白。早期蛋白主要是合成子代DNA分子，主要包括依赖DNA的DNA聚合酶及脱氧胸腺嘧啶激酶。然后以子代DNA分子为模版，大量转录晚期mRNA，继而在胞质核糖体上翻译出病毒的结构蛋白，主要为衣壳蛋白。双链DNA分子以半保留复制形式，即亲代DNA的双链在解螺旋酶的作用下，打开成为正负两个DNA单链，在DNA聚合酶的作用下，分别合成互补的DNA，形成新的双链DNA，通过这个过程，大量合成与亲代结构完全相同的子代DNA.病毒核酸与蛋白质合成后，DNA病毒均在核内组装，出芽方式释放到细胞外。

第二篇：微生物大题总结

微生物大题总结

1比较根霉和毛霉的异同

答：同：根霉和毛霉同属于毛霉目，都是无隔多核菌丝。有性生殖时产生接合孢子，无性生殖时产生的是不能游动的孢囊孢子。异：根霉可以产生假根和匍匐菌丝，在假根相对处长出孢子梗，顶端形成孢子囊，内生孢囊孢子。而毛霉不能形成假根和匍匐菌丝，而是形成絮状分枝。细菌，放线菌，酵母菌和霉菌的细胞核菌落比较

答：1 细菌和霉菌真核生物，而放线菌和酵母菌是原核生物 放线菌和霉菌是丝状微生物，而酵母和细菌是细胞微生物。

3简述溶源性细胞的形成过程及其特点 溶源菌是指细菌中含有温和噬菌体的细菌。即当温和噬菌体侵入宿主细菌细胞以后，其DNA随着宿主细胞DNA的复制而复制，但噬菌体的蛋白质不能合成，宿主细胞也不被裂解，继续进行正常的繁殖。这种在宿主细胞中坚持不到噬菌体颗粒的存在，但具有产生成熟噬菌体潜在能力的特性的细胞叫做溶源性细胞。溶源性细胞的基本特性： 1 有免疫性，即溶源性细菌对其本省产生的噬菌体或外来的同源性噬菌体不敏感 2 诱发裂解性 3 自发裂解性 4 复愈性。有稳定的遗传特性。

简述原核微生物的基因重组的主要方式及其特点。

能引起原核微生物的基因重组的主要方式有，转导，转化，接合，原生质融合 1 转化： 是指受体接受来自供体提供的DNA片段，经过交换将它接合在受体细胞中。使受体细胞中带有部分的供体遗传性状的重组方式。特点是 1 不需要受体菌株和供体菌株的直接接触。2 不需要媒介的介导

转导

是指以噬菌体为载体，将供体的DNA片段携带到受体的细胞中，从而使后者带有前者的部分遗传性状的现象。其中转导分为流产转导，部分转导，普遍转导。

特点：1 不需要受体株和供体株的接触。

供体DNA需要噬菌体的媒介作用

接合 是指受体株和供体株通过性菌毛的方式传递大量的DNA遗传片段。特点 1需要受体株和供体株的直接接触 原生质融合：

通过人工的方法使遗传性状不同的两个细胞发生原生质体融合，并产生重组子得过程。

其特点是需要受体菌和供体菌的直接接触

需要通过化学因子诱导或者是电场诱导因子诱导进行融合。

第三篇：微生物总结

第一章、绪论

巴斯得的贡献：

1、彻底否定了“自生说”

2、免疫学—预防接种

3、证实发酵是由微生物引起的3、巴斯德消毒法

柯赫贡献：

1、证实炭疽病菌是炭疽病的病原菌

2、发现了肺结核病的病原菌

3、提出了证明某种微生物是否为某种疾病病原体的病原菌——柯赫原则

4、固体培养基分离纯化微生物的技术

5、配制培养基

微生物的5大共性：

1、体积小、面积大

2、吸收多、转化快

3生长旺、繁殖快

4、分布广、种类多

5、适应性强、易变异 第二章、微生物的纯培养和显微技术

一、涂布平板法作用：用于纯种分离、筛选菌落、得到单菌落，对一些细菌进行计数 五区划线发作用：纯化菌种、得到单菌落

摇瓶实验作用：菌种筛选、发酵实验、种子培养等 穿刺法的作用：保藏厌氧菌种、研究微生物的动力 之字划线法的作用：保藏菌种、单菌落的获取

二、斜面菌种保藏法：保藏期限3个月以内，沙土管保藏法：保藏期限1~10年主要适用于产孢子的，如芽孢杆菌、放线菌 石蜡油封藏法：保藏期限1~2年

真空冷冻干燥法：保藏期限5~10年，液氮超低温病结法：保藏期限5~10年 第三章

一、细胞壁：根据细胞壁将原核生物分为革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌两种。

1、革兰氏阳性菌细胞壁的特点：厚度大（20~80nm）和化学组分简单，一般只含90%肽聚糖和10%磷壁酸。

革兰氏阳性菌的机械阻拦与保护作用有肽聚糖完成。磷壁酸：是结合在革兰氏阳性菌细胞壁上的一种酸性多糖，主要成分为甘油磷酸或核糖醇磷酸。

磷壁酸为革兰氏阳性菌所特有。对于革兰氏阳性菌而言，抗原性由磷壁酸完成。磷壁酸的主要生理功能：1）、其磷酸分子上较多的负电荷可提高细胞周围镁离子的浓度进入细胞后就可以保证细胞膜上一些需镁离子的合成提高活性 2）储藏磷元素 3）、增强某些致病菌如A族链球菌对宿主细胞的黏连、避免被白细胞吞噬以及补抗体的作用 4）赋予革兰氏阳性菌以特异的表面抗原 5）可作为噬菌体的特异性吸附受体

6）调节细胞自溶素的活力，借以防止细胞自溶而死亡

2、革兰氏阴性菌：由肽聚糖和外膜组成，外膜中的脂多糖是革兰氏阴性菌所特有的 外壁层可分为3层：外层为脂多糖层，中层为磷脂层，内层为脂蛋白 革兰氏阴性菌外膜的作用：1）控制细胞透性

2）提高镁离子浓度 3）决定细胞的抗原性

4）类脂A是类毒素的主要成分

脂多糖：是位于革兰氏阴性菌细胞壁最外层的一层较厚的类脂多糖物质，由类脂A、核心多糖和O-特异侧链

脂多糖的功能：1）其中类脂A是革兰氏阴性菌致病物质——内毒素的物质基础 2）因其负电荷较强，有吸附镁离子、钙离子等阳离子以提高其在细胞表面的浓度作用 3)由于LPS结构多变，决定了革兰氏阴性菌细胞表面抗原决定族 4）是许多噬菌体在在细胞表面的吸附受体 5）具有控制某些物质进出细胞的部分选择性屏障功能

3、革兰氏染色机制：通过结晶紫初染和碘液媒染后，在细胞膜内形成了不溶于水的结晶紫与碘的复合物。革兰氏阳性菌由于其细胞壁较厚，肽聚糖网层次多和交联致密，故与乙醇与丙酮作脱色处理时因失水反而使网孔缩小，再加上它不含类脂，故乙醇处理不会溶出缝隙，因此能把结晶紫与碘的复合物牢牢留在壁内，使其任呈紫色。反之革兰氏阴性菌因其细胞壁薄、外膜层的类脂含量高、肽聚糖层薄和交联度差，遇脱色剂后，以类脂为主的外膜迅速溶解，薄而松散的肽聚糖网不能阻挡结晶紫与碘的复合物的溶出，因此，通过乙醇脱色后细胞退成无色。这时，再经沙黄等红色染料进行复染，就使革兰氏阴性菌呈现红色，而革兰氏阳性则保留紫色。

二、芽孢

芽孢：某些细胞在生长发育后期，在细胞内形成一个圆形或椭圆形、厚壁、含水量极低、抗逆性极强的休眠体

芽孢的特点：1）芽孢内新陈代谢几乎停止，处于休眠状态，但保持潜在萌发力

2）芽孢不具生殖能力，仅只是一种休眠体 3）抗逆性最强的生命体之一，有抗热、抗化学药物、抗辐射和抗静水压能力 4）含水量低，壁厚而致密，通透性差，不易着色，折光性强

5）一个孢子萌发只产生一个营养状态的细胞 芽孢的耐热机制：芽孢的耐热性在于芽孢衣对多价阳离子和水分的透性很差和皮层的离子强度很高，从而是皮层产生极高的渗透压去夺取芽孢核心中的水分，其结果造成皮层的充分膨胀，而核心部分的细胞质却变得高度失水，因此，导致核心具极强的耐热性。第四章微生物的营养要求

一、营养物质：能够满足微生物机体生长、繁殖和完成各种生理条件所需的物质 营养：微生物获得U和利用营养物质的过程

二、1、碳源：是在微生物生长过程中为微生物提供碳素来源的物质。为微生物提供碳元素与能量

2、氮源：为微生物提供氮元素来源，只有少数自养微生物能利用铵盐、硝酸盐同时作为氮源与能源（是构成细胞中核酸和蛋白质的重要元素）氮源的类型：无机氮、有机氮、气体氮

3、无机盐：作用：作为酶活性中心的组成部分、维持生物大分子和细胞结构的稳定性、调节并维持细胞的渗透压、控制细胞的氧化还原电位和作为某些微生物生长的能源物质。

4、生长因子：通常是指那些微生物生长所必需的的且需量很少，但微生物自身不能合成或合成量不足以满足机体生长需要的有机化合物

5、水：生理功能：1)起到溶剂与运输介质的作用

2）参与细胞内一系列的化学反应

3）维持蛋白质、核酸等生物大分子稳定的天然构象

4）是良好的导热体，调节细胞温度 微生物的营养类型分类（P84表格）

三、1、培养基的配制原则：1）目标明确

2）营养协调

3）物理化学条件适宜

4）原料来源的选择

2、C多有助于次生物质分泌，N多有助于个体生长发育

3、PH：细菌：7.0~8.0

酵母菌：4.0~6.0

放线菌：8.0~9.0

霉菌：4.0~5.8

4、维持培养基PH的方法：1）加缓冲剂一氢和二氢磷酸盐的混合物

2）备用碱：CaCO3、CaHCO3 3）弱酸盐：柠檬酸盐、乳酸盐

4）液氨或盐酸

5、原料来源：1）经济节约原则：以粗代精、以废代好、以简代繁

2）原料来源要广泛

3）原料药易处理、处理成本要低

4）原料处理后废物、废液、废气要少

6、选择和配制培养基的方法四种：生态模拟、查阅文献、精心设计、实验比较

四、培养基的分类

1、按成分不同划分：天然培养基：优点为取材方便，营养丰富，种了多样，配制方便合成培养基：优点：组分精确，重复性好确定：较昂贵，一般用于研究

2、根据物料状态划分：固体培养基：一般用于进行微生物的分离、鉴定、活菌计数及菌种保藏半固体培养基：用于观察微生物的运动特征、分类鉴定及噬菌体效价滴定液体培养基：用于大量培养微生物，研究生理代谢

3、按用途划分：基础培养基：用于培养野生型微生物和原养型微生物 加富培养基（营养培养基）：在基础培养基中加入某些特殊营养物质制成的一类营养丰富的培养基作用一般为分离某种微生物而专门设计或培养营养要求严谨的异样微生物 鉴别培养基：在培养可中加入某种特殊化学物质 选择培养基：根据不同种类微生物的特殊营养需求或对某种化学物质的敏感性不同，在培养基中加入相应的特殊营养物质或化学物质，抑制不需要的微生物的生长，有利于所需要微生物的生长，有利于所需微生物的生长 第五章、微生物代谢

微生物发酵过程的三个阶段：脱氢（电子）、递氢（或电子）和受氢（或电子）发酵：是指微生物细胞将有机物氧化释放的电子直接交给底物本身未完全氧化的某些中间产物，同时释放能量并产生各种不同的代谢产物

代谢：生命存在的基本特征，是微生物体内所进行的全部生化反应的总称。主要由分解代谢和合成代谢两个过程组成。分解代谢：是指将大分子物质降解成小分子物质，并在这个过程中产生能量（都是氧化反应）合成代谢：是指细胞利用简单的小分子物质合成复杂大分子，在这个过程要消耗能量（都是还原反应）

代谢途径都是有一系列连续的酶促反应构成的

P102~P105EMP HM ED途径的特点功能以及途径路线

根据氧化还原反应电子受体的不同可将发酵和呼吸分为有氧和无氧呼吸两种 P108 TCA途径图

TCA循环特点：1）氧虽然不直接参与其中反应，但必需在有氧条件下运行

2）每个丙酮酸产生15个ATP 3）位于一切分解代谢与合成代谢的枢纽地位，可为生物合成提供各种碳价原料

TCA的生理意义：1）为细胞提供能量

2）各种能源物质彻底氧化的共同代谢途径（对于微生物来说）3）物质转化枢纽

无氧呼吸：电子受体不是氧气而是外源无机物与部分简单小分子有机物

发酵作用：没有外源电子受体，底物具有的能量只释放一小部分，合成少量ATP 三种磷酸化：底物水平磷酸化，高能磷酸化，氧化磷酸化

光合磷酸化的特点：1）光驱使下电子自菌绿素上逐出后经类似呼吸链又回到菌绿素

2）产还原力[H]和产ATP分别进行，还原力来自于H2O等无机物

3）不产生氧气 合成代谢：微生物利用能量代谢所产生的能量、中间代谢产物以及从外界吸收的小分子合成复杂细胞物质的过程

P118~P119 CO2固定路线图

蓝细菌孤单的抗氧化保护机制：1）分化出特殊的还原性异形胞

2）非异形胞蓝细菌固氮酶的保护将固氮与光合进行时间上分隔

微生物固氮反应6要素：1）ATP的供应

2)还原力[H]及传递氢载体

3）固氮酶

4）还原底物——氮气

5）镁离子

6）严格厌氧微环境

联合固氮菌：指必需生活在植物根茎叶，动物肠道等处才能进行固氮的微生物，不形成类似根瘤的共生结构 微生物的代谢调节主要有两种类型：一是酶活性的调节，即调节已经存在的酶分子的活性，是酶在化学水平的变化。另一类是酶合成的调节，即调节酶分子的合成量，是遗传水平发生的变化 第六章

一、生长曲线延滞期

特点：1）生长速率常数为零，细胞数目不增加或增加很小

2）细胞形态变大或 增长许多杆菌可长成丝状

3）合成代谢十分活跃，核糖体、酶类和ATP 的合成加速产生各种诱导酶

4）对外界不良条件如NaCl溶液，温度和抗 生素等理化因素反应敏感

出现原因：1）微生物接种到一个新的环境，暂缺乏足够的能量和必需的生长因子

2）“种子”老化即处于未对数期或种子未活化

3）接种时损伤

影响其长短的因素与实践意义：1）接种龄：对数期种子延滞期短，延滞期或衰亡期的种子延滞期较长

2）接种量：接种量大，延滞期较短，接种量小，延滞期较长

3）培养基成分：培养基成分丰富的延滞期较短，培养基成分与种子培养基一致的延滞期较短

二、生长曲线指数期

特点：1）生长速率最快，细胞呈指数增长

2）生长速率恒定

3）代谢旺盛，细胞组分平衡发展

4）群体的生理特性一致

影响指数期的意义：1）菌种：不同菌种代时差异极大

2）营养成分：营养越丰富代时越短

3）营养物浓度：影响微生物的生长速率和生长总量

4）培养温度：影响微生物的生长速率和生长总量

指数期的实践意义：1）是代谢、生理研究的良好材料

2)是增殖噬菌体的最适宿主菌龄

4）革兰氏染色是采用此期微生物

生长曲线稳定期特点：1）活细胞总数维持不变即新增殖的细胞数与衰亡的细胞数相等，菌体总数达到最高点

2）细胞生长速率为零

3）细胞生理上处于衰老，代谢活力钝化，细胞成分合成缓慢，革兰氏染色发生变化

三、生长曲线衰亡期

特点：细胞以指数速率死亡，有时细胞速率的降低是由于抗性细胞的积累，细胞变形退化，有的发生自溶，革兰氏染色发生变化

影响衰亡期的因素及实践意义：1）与菌种的遗传特性有关：有些细菌的培养经历所有的各个生长时期，几天以后死亡，有细菌培养基个月乃至几年以后任然有一些货细胞

2）与是否产芽孢有关：产芽孢的细菌更易幸存下来

3）与营养物质和有毒物质有关：补充营养和能源，以及中和环境毒性，可以减缓死亡细胞的死亡速率，延长细菌培养物的存货时间

四、分批培养：是指将微生物置于一定容积的的培养基中，经过生长培养，最后一次收获培养方式 连续培养：在一个恒定容积的的流动系统中培养微生物，一方面以一定速率加入新的培养基，另一方面又以相同的速率流出培养物（菌体和代谢产物）

连续发酵的优点：1）高效

2）产品质量较稳定

3）节约了大量动力、人力、水和蒸汽，且使水、汽、电的负荷均衡合理

连续发酵的缺点：1）菌种易退化

2）易污染杂菌 3）营养物质的利用率一般 同步生长：就是指在培养物中所有微生物细胞都同一生长阶段，并都能同时分裂的生长方式 同步培养法包括诱导法与选择法

诱导法：是采用物理、化学一男子使微生物生长到某一阶段而停下来，使所有细菌都达到这个阶段时再使其生长 恒浊器：根据培养器内微生物的生长密度并借光电控制系统来控制培养液流速，以取得菌体密度高，生长速度恒定的微生物细胞的连续培养

恒化器：与恒浊器相反，是一种设法使培养液流速保持不变 最高生长速率条件下进行生长繁殖的一种连续培养装置 装置

控制对象

培养基

培养基流速

生长速率

产物

应用范围

恒浊器

菌体密度(内控制)

无限制生长因子

不恒定

最高速率

大量菌体或与菌体平行的代谢产物

生产为主

恒化器

培养基流速（外控制）

有限制生长因子

恒定

低于最高速率

不同生长速率的菌体、并使微生物始终在低于其

实验室为主

五、防腐：是在某些化学物质或物理因子作用下防止或抑制微生物生长的一种措施，它能防止食物腐败或防止其他物质霉变 消毒：利用某种杀死或灭活物质或物体中所有微生物的一种措施，它可以起到防止感染或传播的作用

灭菌：利用某种方法杀死物体中包括芽孢在内的所有微生物的一种措施 第七章

1、病毒的特点:1)形态及其微小，一般能通过细菌滤器必须自电镜下才能观察

2）没有细胞构造，主要成分仅为核酸与蛋白质

3）每一种病毒致含有一种核酸

DNA和RNA 4）依靠自身的核酸进行复制，一病毒的核酸和蛋白质等原件实现装配，实现繁殖

5）严格细胞内寄生，缺乏完整的酶和产能系统，只能利用宿主细胞的现成的代谢系统合成病毒自身的核酸和蛋白质

6）在离体条件下，能以无生命力的大分子状态存在，并可长期保持器侵染力

7）对一般抗生素不敏感，但对干扰素敏感

8）有些病毒的基因可以整合到宿主的基因中去

2、病毒与活细胞的区别：1）结构简单，没有细胞结构

2）几乎所有的毒粒中只有DNA或RNA一种类型的核酸

3）在细胞外不能增殖

3、得到一步生长曲线的实验：二院培养系统：1）低浓度病毒宿主细胞(给几分钟时间侵染)2）高倍稀释病毒与细胞的培养物

3）保湿培养

4）不同时间取样，涂布平板，得到效价

5）以时间为横坐标，病毒浓度为纵坐标绘图

4、烈性噬菌体：感染宿主后增殖裂解宿主 溶原性噬菌体（温和性细菌）：感染后大多数可整合到宿主基因中少数以染色体外独立存在

5、病毒分为真病毒和亚病毒，亚病毒又分为类病毒、卫星病毒、卫星RNA、朊病毒 类病毒：是一种只包含RNA的病毒，只在植物中出现，分质量极小，不能编码蛋白质 卫星病毒：寄生于与之无关的辅助病毒的基因产物的病毒 卫星RNA：是指必需依赖一些辅助病毒进行复制的小分子单链RNA，他们被包藏在辅助病毒的壳体中

朊病毒：是一类能引起哺乳动物亚急性海绵样脑病的病原因子 第八章

P204页Griffith转化实验等3个实验

基因组：是指位于细菌或细胞中的所有基因 大肠杆菌基因组的特点：1）遗传信息的连续性

2）功能相关的结构基因组成操纵子结构

3）结构基因的单拷贝及rRNA基因的多拷贝

4）基因组重复序列少而短

质粒：是一种独立于染色体外，能进行自主复制的细胞质遗传因子，主要存在于各种微生物中

转座子：是位于染色体或质粒上的一种能改变自身位置的DNA序列，广泛分布于原核和真核细胞中

质粒的主要类型：致育因子、抗性因子、Col质粒、毒性质粒、代谢质粒、隐秘质粒

致育因子：又称F质粒，其大小约100kb，这是最早发现的一种与大肠杆菌的有性生殖现象（结合作用）有关的质粒

抗性因子：是另一类普遍而重要的质粒，主要包括抗药性和抗重金属两大类，简称R质粒 Col质粒：该质粒含有编码大肠菌素的基因，大肠菌素是一种细菌蛋白，只杀死近缘且不含Col质粒的菌株，而宿主不受其产生的细菌素的影响

毒性质粒：致病菌中携带的能引起致病性的质粒，这些质粒具有编码毒素的基因 代谢质粒：携带有能降解某些基质的酶的基因的质粒

隐秘质粒：不显示任何表型效应，它们的存在只有通过物理方法检测出来 原核生物中对的转座因子有3种类型：插入顺序（IS）、转座子（Tn）、病毒（Mu）转座的遗传学效应：插入突变、产生染色体畸变、基因的移动和重排

基因突变：一个基因内部遗传结构或DNA序列的任何改变包括一对或几对碱基的缺失、插入或置换，而导致的遗传变化

碱基变化对遗传信息改变的四种类型：同义突变，错义突变，无义突变，移码突变 同义突变：是指某个碱基的变化没有改变产物氨基酸序列的密码子变化

错义突变：是指碱基序列的改变引起了产物氨基酸的改变（可能为致死突变）无义突变：是指某个碱基的改变，使代表某种氨基酸的密码子变为蛋白质的合成的终止密码子，蛋白质的合成提前终止，产生短截的蛋白质

移码突变：由于DNA序列中发生1~2个核苷酸的缺失或插入，使翻译的阅读框发生改变，从而导致改变位置以后的氨基酸序列的完全变化（一般为致死突变）

表型变化的突变型：营养缺陷型，抗药性突变型，条件致死突变型，形态突变型 营养缺陷型：缺乏合成其生存所必需的营养物的突变型，只有从周围环境或培养基中获得这些营养或前体物才能生长 影印平板P218 抗药性突变型：是由于基因突变使菌株对某种或某几种药物，特别是抗生素产生抗性的一种突变型

条件致死突变型：是指在某一条件下具有致死效应，而在另一条件下没有致死效应的突变型 形态突变型：是指造成形态改变的突变型（包括菌落形态、颜色一件噬菌斑形态）

自发突变的缘由：1）NDA复制过程产生的错误

2）碱基互变异构体的相互转变

3）转座子的随机插入基因

自发突变的特性：1）非对应性

2）稀有性

3）规律性

4）独立性

5）遗传和回复

6）可诱变性

诱发突变：碱基类似物、插入染料、直接与DNA其化学反应的诱变剂、辐射和热、生物诱变因子

DNA损伤修复：光复活作用、切除修复、重组修复、SOS修复 光复活：由phr基因编码的光解酶进行

切除修复：又称暗修复，该修复系统除了碱基错误配对和单核苷酸插入不能修复外，几乎其他DNA损伤均可修复，是细胞内主要修复系统

重组修复：是一种越过损伤而进行的修复，这种修复不将损伤碱基除去

SOS修复：是DNA分子受到较大范围的重大损伤时诱导产生的一种应急反应 P226~227 高频重组菌等

转导：是由病毒介导的细胞间进行遗传交换的一种方式

供体DNA进入受体的命运：1）发生稳定的转导子

2）流产转导：即不被降解，又不被整合，也不被复制

3）外源DNA被降解，转导失败

遗传转化：是指同源或异源的游离DNA分子被自然或人工感受态细胞摄取，并得到表达的水平方向的基因转移过程

4个影响供体DNA与受体细胞间的最初相互作用：1）转化片段的大小

2）形态：双链DNA 3）浓度：在在临界值出现之前成正比

4）生理状态：感受器——刚停止DNA合成 微生物育种：诱变育种、代谢育种、体内基因组育种 代谢育种：改变代谢途径、扩展代谢途径、构建新的代谢途径 体内基因组育种：原生质体融合，杂交育种

融合子的判别：1）亲本遗传标记的互补的2）亲本灭活后性状的恢复

3）具有双亲本的荧光标记 第九章

顺式作用元件：位于基因的旁侧，可以调控影响基因表达的核酸序列。其本身并不编码蛋白质

反式作用因子：通常为蛋白质或RNA，其特征是可以合成并扩散到目标场所发挥作用 正调控：控制因子通过与启动子原件结合来激活基因的表达 负调控：抑制物与操纵基因结合起来阻止基因表达 P248 操纵子的结构

P249图

P250 图

启动子：是RNA聚合酶和CAP的结合位点，控制着转录的起始，一个启动子可以启动多个基因的表达

操纵基因：DNA上的一个结合位点，阻抑物能与之结合抑制相邻启动子的起始转录，操纵基因不表达任何东西 终止子：控制转录结束

转录因子：转录起始过程中RNA聚合酶所需要的辅助因子

转录水平的调控:1）DNA的结构

2）RNA聚合酶的功能

3）蛋白质因子及其他小分子配基的相互作用

第四篇：微生物总结

微生物：一类分布广泛、体积微小、结构简单、肉眼直接看不到，微小生物的总称。

细菌L型：细菌细胞壁的肽聚糖结构受理化或生物因素直接破坏或合成被抑制，这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活，称细菌细胞壁缺陷型或L型。

质粒：是染色体外的遗传物质，控制某些特定的生物学性状，不是细菌生长所必需。

荚膜：是细菌合成分泌的包绕于细胞壁外的一层粘液性物质。界限清晰性质稳定结合牢固。培养基：由人工方法经灭菌后制成，专供微生物生长使用的混合营养制品。一般pH为7.2-7.6。

兼性厌氧菌：兼有需氧呼吸和无氧发酵两种功能，无论在有氧或无氧环境中都能生长，但以有氧时生长较好，大多数病原菌属于此。菌落：在固体培养基中，经过十八到24小时培养后，单个细菌分裂繁殖成一堆肉眼可见的细红细胞吸附：流感病毒等感染细胞后，由于细胞膜上出现了血凝素（HA），具有吸附脊椎动物红细胞的能力，这一现象称为红细胞吸附。抗毒素：通常是用细菌类毒素给马多次注射后，取其免疫血清提取免疫球蛋白精制而成抗生素：微生物来源的抗菌药物，以及人工化学修饰或半合成的衍生物

无菌：就是指没有活菌的意思。

1：细胞壁结构、化学组成及功能？答：化学组成：G+①肽聚糖：聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥②磷壁酸：粘附功能，与致病性有关；抗原性很强③其他成分：如A群链球菌的M蛋白G-①肽聚糖：聚糖骨架；四肽侧链②外膜：脂蛋白；脂质双层；脂多糖：脂类A（毒性成分，无种属特异性）；核心多糖；特异多糖。功能：①维持细菌固有形态②保护细菌抵抗低渗环境③物质交换④决定菌体的抗原性。2：G-菌与G+菌细胞壁的异同点及其意义？答：兼性厌氧菌、专性厌氧菌。

11：与医学有关的合成代谢产物？答：① 毒素与侵袭性酶：外毒素和内毒素②热原质：G-菌细胞壁的脂多糖，耐高温，250℃干烤破坏。③抗生素：某些微生物代谢中产生的一类能抑制或杀死其他微生物或肿瘤细胞的物质。④维生素：如VitK、B族维生素。⑤色素：脂溶性和水溶性色素。⑥细菌素：无治疗应用价值。13：病毒的形态、结构与化学组成。答：多数病毒呈球形或近似球形，少数呈杆状（植物病毒）、丝状（初分离的流感病毒）、弹状（狂犬病毒）、砖块状（如痘类病毒）和蝌蚪状（噬菌体）。病毒的核心和衣壳，二者构成核衣壳，病毒包膜和其他辅助结构。化学组成：核心：主要为核酸，化学组成为DNA或RNA。衣壳：包绕在核心外面的一层蛋白质，由许多蛋白质亚单位（壳粒）组成。包膜：化学组成： 脂质蛋白质糖类。

答：单细胞真菌呈圆形或卵圆形。多细胞真菌

结构：菌丝和孢子，菌丝：分为营养菌丝、气中菌丝、生殖菌丝；孢子：是真菌的繁殖体。结构：细胞壁外成分；细胞壁；隔膜；其他结构。

25：真菌培养特性。答：最常用的培养:沙保弱培养基。温度:多数都在22 ~ 28oC，但深部感染真菌最适温度为37oC，pH4.0 ~ 6.0病原菌通常生长缓慢，1~4周。

26：真菌繁殖方式。答：①无性生殖：①由菌丝断裂形成新个体②细胞直接分裂产生子细胞③产生芽生孢子④产生孢子囊孢子和分生孢子②有性生殖：指经过两性细胞配合产生新个体的繁殖方式。

27：真菌抵抗力答：①对干燥、阳光、紫外线及常用消毒剂有强抵抗力②不耐热，菌丝与孢子60℃ 1小时均可杀死③2﹪石炭酸、10%甲醛、0.1%升汞、2.5%碘酊敏感④抗真菌药物：菌集团。

纯培养基：挑取一个菌落，移种到另一培养基中，生长出来的细菌均为纯种。

毒性噬菌体：在宿主菌细胞内噬菌体增殖产生子代噬菌体，宿主菌被裂解，形成溶菌性周期。温和噬菌体：噬菌体基因与宿主菌染色体整合，成为前噬菌体，噬菌体DNA能随细菌DNA复制而复制，并随细菌的分裂而传到子代细菌的基因组中，变成溶原性细菌，形成溶原性周期。前噬菌体：整合在细菌染色体上的噬菌体基因。转座子：细菌基因组中的一段DNA序列，可以在染色体、质粒或噬菌体之间自行移动的遗传成分，伴随转座子的移动，会出现插入突变。基因转移：遗传物质由供体菌转入受体菌的过程为基因转移。

重组：转移的基因与受体菌DNA整合在一起称为重组，重组使受体菌获得供体菌的某些性状。转化：细菌通过性菌毛相互连接沟通，将质粒或染色体等遗传物质从供体菌转移给受体菌的过程。

接合：是受体菌直接摄取供体菌DNA片段，从而获得新的遗传性状的过程。

转导：以噬菌体为载体将供菌的DNA片段转移到受菌体内使受菌获得供菌的部分遗传性状。溶原性转换：某些前噬菌体可导致细菌基因型和性状发生改变，例如白喉棒状杆菌产生白喉毒素的机理，温和噬菌体感染细菌时，其基因可整合于宿主菌染色体中，使宿主菌获得噬菌体基因赋予的新的性状，称溶原性转换。原生质体融合：将两种不同的细菌经溶菌酶或青霉素等处理，失去细胞壁成为原生质体后进行融合的过程。融合后的染色体之间发生重组。病毒的自我复制：以病毒核酸为模板，经过复杂的生化过程，复制子代病毒的核酸并通过转录翻译产生病毒蛋白质，装配成熟后释放到细胞外，这种增殖方式称为病毒的自我复制。顿挫感染：被病毒侵入的细胞如不能为病毒增殖提供必需成分，则病毒不能合成本身成分，或能合成但不能组装和释出有感染性的病毒颗粒。非容纳细胞与容纳细胞

缺陷病毒：病毒基因组不完整或某一基因位点改变，不能正常增殖，不能复制出完整有感染性的病毒颗粒，此病毒即缺陷病毒。缺陷病毒+辅助病毒完成复制

干扰现象：当两种病毒感染同一宿主细胞时，发生一种病毒的增殖抑制另一种病毒增殖的现象。某些病毒感染细胞时不出现CPE或其他易于测出的变化（如HAd），但能干扰其后感染的另一病毒的增殖，从而阻抑后者所特有的CPE 芽孢：某些细菌在一定环境条件下，胞质脱水浓缩，在菌体内部形成的一个圆形或卵圆形小体。

正常菌群：正常人的体表和与外界相通的眼结膜，口腔、鼻腔、肠道、泌尿生殖道等腔道粘膜中的不同种类和数量及对人体无害而有益的微生物。正常微生物群通称为正常菌群

细菌群体：细菌附着在有生命或无生命的材料表面后，由细菌及其所分泌的胞外多聚物共同组成的呈膜状的细菌群体。机会性感染：由正常菌群在机体免疫功能低下、寄居部位改变、菌群失调等特定条件下引起的感染。

毒力：致病性的强弱程度。

侵袭素：某些细菌的基因编码一些具有侵袭功能的蛋白多肽，促进该病原菌向邻近组织扩散甚至介导进入邻近黏膜上皮细胞内。

包涵体：细胞浆或细胞核内出现光镜下可见的斑块状结构

G+ 菌:①肽聚糖：聚糖骨架,四肽侧链,五肽交联桥,三维立体②磷壁酸:重要表面抗原，与粘附致病有关，加强稳定细胞壁G－菌:①肽聚糖：聚糖骨架,四肽侧链组成二维结构, ②外膜（脂蛋白、脂质双层、脂多糖组成）功能:屏障结构LPS是G－菌的内毒素。细胞壁结构异同:G+菌/G－菌--强度:较坚韧/较疏松--厚度:厚20-80nm/薄10-15nm--肽聚糖层数:多可达50层/少，1-2层--肽聚糖结构:聚糖骨架,四肽侧链,五肽交联桥,三维立体/聚糖骨架,四肽侧链,二维平面--脂类含量/少/多--磷壁酸:有/无--外膜:无/有,由脂蛋白、脂质双层、脂多糖组成3：细菌L型，特殊结构种类、化学组成、抗原性及意义？答：定义：细菌细胞壁的肽聚糖结构受理化或生物因素直接破坏或合成被抑制，这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活，称细菌细胞壁缺陷型或L型。种类：G+菌细胞壁缺失后，仅有胞膜，称原生质体，G--菌肽聚糖层受损，尚有外膜，称原生质球。抗原性及意义：高度多形性，大小不一；大多染成G－；高渗低琼脂含血清培养基—油煎蛋样菌落；去除诱因后，有些可回复为原菌；某些L型仍有致病性,引起慢性感染。作用于胞壁的抗菌性药对L型感染治疗无效

4：细菌的特殊结构？答：①荚膜：多糖或多肽的多聚体。功能a抗吞噬b黏附作用c抗有害物质的损伤d有抗原性，用于细菌的鉴定和分型②鞭毛：蛋白质，由基础小体丝状体钩状体组成，高度抗原性。功能a是细菌的运动器官b某些细菌的鞭毛与致病性有关c根据鞭毛的动力和鞭毛的抗原性可用以细菌的鉴别和分类③菌毛：由亚单位菌毛蛋白构成。功能a黏附作用b传递遗传物质④芽孢：生产芽孢的细菌都是革阳菌。功能：a增强抵抗力b不直接致病c鉴定。

5：细菌的遗传物质？答：细菌染色体，质粒，噬菌体：

6：基因转移与重组方式的种类及定义？答：定义：基因转移：遗传物质由供体菌转入受体菌的过程为基因转移。重组：转移的基因与受体菌DNA整合在一起称为重组，重组使受体菌获得供体菌的某些性状。分类：转化,接合,转导,融合,转换.【表格】类型：基因来源/转移方式--转化：供菌游离的DNA片段/直接摄入--接合：供菌质粒DNA/ 性菌毛--转导：供菌任意DNA或噬菌体与供菌特定DNA/噬菌体--融合：两菌原生质体的DNA/融合--转换：温和噬菌体/吸附穿入

7：噬菌体及其相关概念。答：1）毒性噬菌体：在宿主菌细胞内噬菌体增殖产生子代噬菌体，宿主菌被裂解，形成溶菌性周期。2）温和噬菌体：噬菌体基因与宿主菌染色体整合，成为前噬菌体，噬菌体DNA能随细菌DNA复制而复制，并随细菌的分裂而传到子代细菌的基因组中，变成溶原性细菌，形成溶原性周期。

8：细菌生长繁殖的条件？答:营养物质/酸碱度 多数病原菌最适pH为7.2~7.6/温度 多数病原菌生长最适温度为37℃/气体 据代谢时对分子氧的需要与否，专性需氧菌、微需氧菌、兼性厌氧菌、专性厌氧菌/渗透压。

9：细菌群体的生长繁殖？答：生长曲线：一定数量的细菌接种到定量的液体培养基中，连续定时取样测定活菌数量，以培养时间为横坐标，以活菌数的对数为纵坐标作图，得到的一条曲线。迟缓期：适应阶段。对数期：对抗生素敏感，细菌鉴定选此期。稳定期：代谢产物形成（如外毒素、抗生素、芽胞等）。衰亡期：菌体细胞呈现多种形态。

10：按细菌对氧需要的分类？答：据代谢时对分子氧的需要与否，专性需氧菌、微需氧菌、14：双链DNA病毒的复制周期？答：vDNA（RNA聚合酶）→早期mRNA（翻译）→早期蛋白（酶）→ vDNA（酶）子代DNA → mRNA→结构蛋白.→子代DNA+结构蛋白→子代病毒。简要过程：吸附，穿入，脱壳，生物合成，组装、成熟与释放。

15：顿挫病毒，缺陷病毒的概念？答：顿挫病毒：被病毒侵入的细胞如不能为病毒增殖提供必需成分，则病毒不能合成本身成分，或能合成但不能组装和释出有感染性的病毒颗粒。非容纳细胞与容纳细胞。缺陷病毒：病毒基因组不完整或某一基因位点改变，不能正常增殖，不能复制出完整有感染性的病毒颗粒，此病毒即缺陷病毒。缺陷病毒+辅助病毒=完成复制 16：细菌的感染与致病。答：感染：在一定条件下，微生物与机体相互作用并导致机体产生不同程度的病理过程。★

17：细菌的毒力比较，外毒素与内毒素生物学特性。答：【表格】种类：内毒素★外毒素。来源：G-菌★G+菌部分G-菌。编码基因：染色体基因★质粒或前噬菌体或染色体基因。存在部位：细胞壁成分、细菌裂解后释出★活菌分泌或细菌溶解后散出。化学成分：脂多糖★蛋白质。稳定性：好(160℃2~4h才破坏）★差（60~80 ℃30m可破坏）。毒性作用：弱、各种内毒素作用大致相同★强、对机体组织器官有选择性。抗原性：弱，甲醛处理后不能形成类毒素★强，能刺激机体形成抗毒素，经甲醛脱毒后能形成类毒素。

18：细菌感染的类型答：①不感染②隐性感染③潜伏感染④显性感染：急慢性感染；局部、全身感染⑤带菌状态。

19：病毒感染类型。答：①隐性感染②显性感染：急性病毒感染：潜伏期短，发病急，数日或数周回复，病原消灭型感染。持续性病毒感染：慢性病毒感染；潜伏性病毒感染；慢发病毒感染。

20：细菌的致病机制。答：细菌的致病性强弱取决于毒力，细菌的毒力因子：①侵袭力：致病菌突破宿主生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力包括黏附素、荚膜和微荚膜、侵袭性物质②毒素：细菌产生的损伤宿主引起生理功能紊乱的毒性物质，包括内毒素和外毒素。

21：正常菌群的生理作用。答：①生物拮抗：竞争粘附（占位性保护）作用；产生有害代谢物质；营养竞争②营养作用③免疫作用④抑癌作用⑤抗衰老作用。

22：病毒分离鉴定方法及病毒在培养细胞中的增殖的指标。答：病毒的分离：①动物接种②鸡胚培养；流感病毒初次分离接种于羊膜腔；流感病毒的再培养接种于尿囊腔③组织培养④细胞培养 — 病毒分离鉴定中最常用的方法单层细胞培养；原代细胞培养；二倍体细胞培养；传代细胞培养。指标：1）细胞的变化①细胞病变效应：有些病毒在细胞内增殖时引起的特有的细胞病变，如细胞变圆、聚集、坏死、溶解或脱落②多核巨细胞形成：有些病毒如麻疹病毒、巨细胞病毒等作用于细胞膜，使邻近的细胞融合，形成多核巨细胞③胞质或核内包涵体的形成狂犬病病毒、巨细胞病毒。2）红细胞吸附流感病毒等感染细胞后，由于细胞膜上出现了血凝素，具有吸附脊椎动物红细胞的能力，这一现象称为红细胞吸附。常用来鉴定具有血凝素的黏病毒或副黏病毒的增殖3）.红细胞凝集检测含血凝素病毒的方法4）干扰现象5）空斑形成试验。

23：病毒成份的检测（抗原、核酸检测）答：1.病毒抗原的检测2.病毒核酸的检测

24：真菌的形态结构（单细胞和多细胞真菌）。

灰黄霉素、制霉菌素B、二性霉素B、氟康唑和酮康唑；对抗生素不敏感。

28：抗菌药物的种类与作用机制。答：杀菌药和抑菌药。机制：①抑制细菌细胞壁的合成②抑制细菌

细胞膜功③抑制细菌蛋白质合成④抑制细菌核酸合成。29：细菌耐药的机制。答：产生钝化酶；细胞通透性的改变；靶位结构的改变；建立代谢旁路；代谢酶分子的改变

30：医院感染的定义。答：由医院的病原生物或其毒素导致的局部或全身感染性疾病。

31：细菌分离培养和鉴定、生化试验、血清学试验？答：细菌分离培养和鉴定：原则上应对所有送检标本做分离培养，以便获得单个菌落后进行纯培养，从而对细菌做进一步的生物学、免疫学、致病性或细菌的药物敏感性等方面的检查，最终获得确切的报告。生化试验：得到细菌的纯培养物后，用糖发酵试验，吲哚试验，硝酸盐还原实验等对细菌的酶系统和其代谢产物的检查，是鉴别细菌的重要方法之一。血清学实验：利用含已知的特异性抗体的免疫血清，对细菌进行群和型的鉴别。

微生物种类名称★生物学性状★致病物质、致病机理及所致疾病

破伤风梭菌：菌体细长，芽胞正圆比菌体粗，位于菌体顶端菌体鼓槌状★不发酵糖类，不分解蛋白质。条件：局部伤口需形成厌氧微环境，伤口窄而深，有泥土或异物污染，大面积创伤，坏死组织多，局部组织缺血，同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口。防治原则：特异性预防：注射破伤风类毒素主动免疫；迅速对伤口清创扩创，防止形成厌氧微环境；紧急预防：TAT（精制破伤风抗毒素）；治疗： 早期足量使用TAT，抗生素。产气荚膜梭菌：G+粗大杆菌，芽胞位于次极端，椭圆形，直径小于菌体形成明显荚膜★血平板：双层溶血环，代谢十分活跃，牛奶培养基：“汹涌发酵”现象。增加血管通透性，组织坏死，气性坏疽，食物中毒，坏死性肠炎。

肉毒梭菌：G+粗短杆菌，芽胞位于次极端，椭圆形，菌体呈网球拍状，严格厌氧，分型多，生化反应复杂★肉毒毒素，抑制乙酰胆碱释放，引起运动神经末梢失调→肌肉麻痹；食物中毒，婴儿肉毒中毒。

支原体：菌落油煎蛋型，高度多形态型，细胞膜含高度固醇，无细胞壁，对青霉素有抵抗作用★支原体肺炎，病变为间质性肺炎，可合并支气管肺炎。称为原发性非典型性肺炎。不规则发热，刺激性咳嗽，头痛。婴幼儿病情严重，发病急，病程长，以呼吸困难为主。有些合并其他系统病变，如循环系统等。飞沫传播。立克次体：是一类体积微小，绝大多数为自身代谢不完善，严格细胞内寄生的原核细胞型微生物★流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒、恙虫病、Q热

衣原体：严格细胞内寄生，有独特发育周期，能通过细菌滤器，原核细胞型微生物★ 沙眼:感染眼结膜上皮细胞→增殖，包涵体→局部炎症→早期流泪、有粘液脓性分泌物、结膜充血及滤泡增生→后期结膜瘢痕、眼睑内翻、倒睫以及角膜血管翳引起的角膜损害→影响视力或致盲包涵体结膜炎、泌尿生殖道感染、沙眼衣原体肺炎、性病淋巴肉芽肿

螺旋体：是一类细长、柔软、弯曲、运动活泼的原核细胞型微生物基本结构及生物学形状与细菌相似★梅毒，人是唯一传染源，致病物质为荚膜样物质，透明质酸酶；后天通过性接触传播或者先天经过母体传播。

第五篇：内科大题总结

内科大题总结 1.急性心衰的处理 强心利尿扩血管 吸氧吗啡胺茶碱 机械辅助呼吸 2.肝硬化的病因、侧支循环及合并症 病因：很多，病毒性肝炎所致的肝硬化（病毒性肝炎，主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒 重叠感染），酒精中毒；胆汁淤积；代谢障碍；营养障碍； 侧支循环：门静脉压力增高，超过 200mmH2O 时，正常消化器官和脾的回心血液流经肝脏 受阻，导致门静脉系统许多部位与腔静脉之间建立门-体侧支循环。临床有三支重要侧支开 放：①食管和胃底静脉曲张。②腹壁静脉曲张。③痔静脉曲张。合并症： ①肝性脑病 ②上消化道大量出血：多是由于食管—胃底静脉曲张破裂，也可因消化性溃疡、门脉高压性 胃粘膜病变、出血性胃炎等引起，常表现为呕血与黑便。③感染：常见的是原发性腹膜炎，可表现为发热、腹痛与腹壁压痛和反跳痛 ④原发性肝癌：进行性肝肿大，肝区痛甲胎蛋白(AFP)持续性或进行性增高，⑤肝肾综合征：其特点为少尿或无尿、低血钠与低尿钠。⑥肝肺综合征：是指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联症。⑦电解质和酸碱平衡紊乱 3.胰岛素治疗糖尿病有哪些适应症？ ①T1DM。②糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时。③合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、急性心肌梗死、脑卒中。④因存在伴发病需外科治疗的围 手术期。⑤妊娠和分娩。⑥T2DM 患者经饮食及口服降压药治疗未获得良好控制。⑦全胰腺 切除引起的继发性糖尿病。4.上消化道岀血的治疗 一般急救 补充血容量 止血（药物 气囊压迫 内镜 手术）5..再障诊断标准 A 全血细胞减少 B 骨髓增生下降 C 无其它引起血细胞减少的疾病 D 肝脾不大 E 一般抗贫血 治疗无效 6.肾病综合症的诊断 A 尿蛋白>3.5gL B 血浆蛋白<30gL C 水肿 D 高脂血症 7.支气管哮喘急性发作期的处理 尽快缓解呼吸道阻塞 纠正低氧血症 恢复肺功能 预防进一步恶化和再次发作 预防并发症 8.二尖瓣狭窄的并发症 心房颤动 急性肺水肿 血管栓塞 有心衰竭 感染性心内膜炎 肺部感染 9.急性白血病的临床表现 一 正常骨髓造血功能受抑制的表现 贫血 发热 岀血 二 白血病细胞增值浸润的表现 淋巴结肝脾大 骨骼关节疼痛 眼部表现 口腔和皮肤表现 中枢神经系统表现 睾丸无痛 性肿大 10．1997 年美国糖尿病协会（ADA）关于修改糖尿病诊断标准 λ 诊断标准： 一 糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)或 二 空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/L(126mg/dl)或 三 OGTT 试验中，2h PG 水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)11.呼吸衰竭有几种类型 λ 按动脉血气分析分类: a.Ⅰ型呼衰，即缺氧性呼衰，血气分析特点是 PaO2<60mmHg, PaCO2 降低或正常。（缺氧 无 CO2 潴留）b.Ⅱ型呼衰，即高碳酸性呼衰，血气分析特点是 PaO2<60mmHg,同时伴有 PaCO2 >50mmHg。（缺氧有 CO2 潴留）如 COPD λ 按发病急缓分类:急性呼衰;慢性呼衰 λ 按发病机制分类:通气性呼衰和换气性呼衰；或泵衰竭和肺衰竭 λ 按病变部位:中枢性 外周性 12.肺心病加重期的治疗 积极控制感染 保证呼吸道通畅 改善呼吸功能 纠正缺氧和二氧化碳潴留 纠正酸中毒 控制呼吸和心力衰竭 预防并发症 13.消化道溃疡并发症： 一 出血 出血是消化性溃疡最常见的并发症，也是上消化道大出 血最常见的病因 二 穿孔 溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层则并发穿孔。发生穿孔后胃肠的 内容物漏入腹腔引起急性腹膜炎。三 幽门梗阻 四 癌变 14.糖尿病酮症酸中毒抢救原则 A 补液 B 胰岛素治疗 C 纠正酸碱，水电解质失衡 D 治疗预防并发症 15．述肝硬化腹水的治疗 A 限盐 限水 B 利尿 C 提高血浆渗透压 D 治疗难治性腹水 16.急性心梗的诊断及处理 诊断;A 症状 B 体征 C 心电图 D 实验室检查 治疗，一般治疗 B 解除疼痛 C 再灌注心肌 D 预防治疗心律失常 E 预防治疗休克 F 治疗 A 心力衰竭 G 其他治疗 17.肺心病并发症 肺性脑病 心律失常 休克 消化道出血 DIC 酸碱平衡电解质平衡紊乱 18.肾小球肾炎的临床分型 急性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎 无症状性血尿蛋白尿 肾病综合 症 19.高钾血症紧急处理 I 纠正酸中毒 II 排钾利尿药 III 葡萄糖加胰岛素液输注 IV 口服降钾树脂 V 透析 20．门脉高压的表现 脾大：脾因长期淤血而大 λ 侧支循环的建立和开放：门静脉压力增高，超过 200mmH2O 时，正常消化器官和脾的回 心血液流经肝脏受阻，导致门静脉系统许多部位与腔静脉之间建立门-体侧支循环。三个重 要侧支开放：①食管和胃底静脉曲张。②腹壁静脉曲张。③痔静脉曲张。λ 腹水：是肝硬化最突出的临床表现。21.结核病的治疗原则 早期 适量 规律 联合 全程 136 个非典型病例，不知道要听多少教授查房才能积累到（转帖）来源： 方静的日志 个非典型病例，不知道要听多少教授查房才能积累到（转帖）1）刚参加工作时，每次看到呼吸衰竭患者，总感到他们的颜面很特殊，浮肿、呼吸困难、急促、两眼炯炯有神......，心中很是纳闷，有一日，老教授查房，自 言自语道：“水汪汪的 眼睛，呼吸衰竭，CO2 潴留”，一句话令我眼前敞亮。2）曾接管一位肺部感染患者，10 年前曾有肿瘤手术史（具体什么肿瘤记不清了），入院 治疗 2 周，症状基本缓解，唯有血象 WBC 一直在 11000～13000 之 间徘徊，寻找别的原 因没有结论，恰好科里有患者请上海中山医院专家会诊，顺便请专家看看，汇报病史，检查 病人后，教授发言道：患者情况很好的，长期服用激 素病人，血象可以升高的。一句话令 我无地自容，这么简单的道理我怎么没有想到呢？（患者自手术后长期服用激素 5mg/日）记忆太深刻了。3）还是一位呼吸衰竭合并肺性脑病患者，病情危重，在住院治疗过程中又合并心衰，真是 经历了千辛万苦，终于将病人从死亡线上拉了回来。住院治疗 3 周，终于可以 出院了。在 出院前一天，病人还在病房里开心的散步，但第二天早上查房，患者又出现呼吸困难症状，急忙再次加用呼吸兴奋剂和别的相关药物，是我药物减量太快 还是别的因素？百思不得其 解。恰好另一家医院同行来院办事情，中午共餐时提及此事，同行笑道：你想的太复杂了，这样的气候他肯定受不了的！我的眼前豁然开 朗－－－病人出院当天气温骤降近10 度，原因就这么简单！忍不住我敬了同行 3 杯酒。4）几天前在急诊室值班,抬来一个拔牙后流血不止的病人。病人面色苍白，明显的贫血貌。赶紧补液，对症处理。半个小时后出现抽搐。当时查双侧巴氏征阳性，而且 神志不清。做 CT 有陈旧脑梗死。一起值班的一个大夫说了一句： 查个血糖吧。结果出来了： 1.8mmol/L.........5）在神经内科进修时，两个主治医生，一个副教授管一个从消化内科转来的脑梗塞病人，一个很胖的老太太。梗塞症状逐渐好转了，但病人每次查房都说累，当时都认 为是肥胖，梗塞后肌力未恢复，就没做处理。没过几天，俺转心血管了，听说那病人也转心血管了，心 衰。晕...原来病人一直主诉疲乏，是慢性心衰的表现。6）曾在读书的时候老师讲过一病例，一大口呕血的病人送到急诊科，请消化内科，年轻人，没腹部症状，排除，请耳鼻喉科，排除，请呼吸内科，排 除.........在急诊科几乎搞了一个 半小时，惊动了我们的副厅级的院长，还是束手无策.真是那个惨啦，病人家属都烦了，还 在时不时大口呕血，最后一进修医生说了一句，要不请口腔科会诊一哈.当时还 遭到值班医 生的嘲笑，但也没办法了啊，还是请了.其结果是一颗蛀牙脱落，牙槽出血，口腔科用了 2 分钟就搞定了.那个真是惨啦，堂堂 1300 张床的教学医 院，全国百佳医院，三甲医院，** 大学二附医院，丑丢尽了 7）在心血管进修大查房时，老教授给俺们讲了个可怕的故事“一个优秀的医学生毕业了，在心血管独立值班了，晚上，一个病人心率快，呼吸困难，他去看了，听诊肺 部无啰音，就没处理，观察病情。很快，病人双肺出现大量湿啰音，咯粉红色泡沫痰，急性肺水肿。抢 救，病人还是死了。后来处理这件事，他说教材上说，急性肺 水肿有大量湿啰音的...最后 他没能留在该医院，调走了。”听得俺冷汗直冒，换了是俺，也不会当时就诊断急性肺水肿，立即处理啊。怕了.........8）有一次收住一老年慢性阻塞性肺疾病，慢性肺源性心脏病患者。经治疗后肺部干湿性啰 音好转，但患者嗜睡，呼吸浅缓，PCO2=50mmHg。按肺性脑病治疗 后，血气分析恢复好 转。但下肢浮肿无明显缓解，几天后患者昏迷，头颅 MRI，心电图，心肌酶谱均正常弄了好 久，后来主任说查一下甲状腺功能.结果系甲减，替代治疗后,病人苏醒，真受启发.......9）读研究生期间近日在胸外科值班。一名食管癌术后 2 天的病人，术后一直很平稳，胃 肠减压（通过右鼻孔）引出暗红色血液。量也不多。有咳嗽，但无咳痰带血，也 无咯血。夜间突然出现咯血，为鲜红色带泡沫血痰。胃肠减压量 2 小时增加了 200 多毫升。血性液 颜色较为新鲜。左鼻孔出血，也为鲜红色血液。我在这方面也没 经验，静点了止血药，正 迷惑于病人是呕血，还是咯血，病人还是出血不止。家属反复来找我去看，我立即打电话请 示了那个治疗组教授，我当时并没有说鼻孔也出 血，教授首先考虑是吻合口出血。于是急 诊行胃镜检查。结果吻合口及残胃没有活动性出血。没有阳性结果，我发蒙了。值班一名老 护士跟我说，“病人能不能有鼻 出血。下胃管时，很费力”我立刻醒悟，急请耳鼻喉科会诊，结果发现是后鼻道出血。给予填塞止血。血很快就不出了。第二天早上交班，主任还表扬了 我，说我观 察仔细。我得感谢那个护士。没有她一句话提醒，我还在发蒙呢 10）许多年以前到一位上司家串门,主家母亲已经是八十多岁的人了,坐在那里,言语不是很 清,一些举动大家没有注意。大家玩耍闲时谈论家人，此时一位上级大夫说 道，老人“脑梗”。开始大家没有反过神来，再一看老人，口角似乎有涎液流出，口角认真的看的确有点歪，一 些神经体症已经是明显了，到院 CT 证实上级的诊 断。就是大家不注意的时候，老师这么 一眼就看出病，说明经验和学识，观察能力。对我启发很大，以后我也有些一眼技能。一些 经验特别对大家有用。我的一位老 师说，腹痛重，碾转不安，活动频繁的患者不可怕，一 般都是不会危害生命的疾病如结石、阑尾炎等，如果是安静腹痛的，并且面色萎黄的可能是 危症，如心梗或是 夹层。的确临床上就常用上。11）病房有一位老年晚期肿瘤患者(MM),近几日出现咳嗽气急症状,胸片示右上叶大片感染 灶,马上予积极抗感染。两天后气急突发加重，脸色疮白，大汗，伴咳带 红色血丝白色粘痰，血压 155/88，心率 160，要后仰半卧位，双下肢无水肿，考虑为急性肺部感染诱发急性心 衰，经强心利尿扩血管吸氧，吗啡降氧耗，甚 至无创通气都用了，还是没有缓解，本身就 是晚期患者，就和家属谈话也准备放弃，这时一位护士嘟喏了一句“达美康有没有停”，才想 起患者原有糖尿病，一直在 用达美康，病情加重胃口差了药却没停，赶紧查血糖 1.1mmol /l,还是用了大量激素后,背心直冒汗。患者是两天后才去世的，总体病情是无法挽 回的，但心里仍内疚。12）刚工作时到肾科轮转，管一个肾功能衰竭靠透析维持生命的七十多岁老年人，每天晚 上发心衰，当班的医生量血压都在 180/ 100mmHg 以上，心率快，患者端坐呼吸。每次给 他静脉泵入硝酸甘油，症状缓解都不明显。大家觉得是肾衰后水负荷过重引起的心衰。有一 次早晨给患者体检 数脉搏时发现桡动脉感觉象猫喘样，当时我不知道是何原因，就将这种 现象汇报给了主任，主任忙叫护士用绷带扎紧桡动脉，患者住院期间再也没有发心衰了。原 来 是以前透析用的动静脉瘘闭合后右开放了。13）毕业不久，在内科急诊工作，有一 70 岁老年男性患者，述关节疼痛，低热。体检见 双侧腕关节红肿，上肢散在皮下结节，诊为风湿性关节炎。翌日偶查房时见有呼 吸科主任 来看熟人，偶请他顺便看过该病人。主任问过病史及目前考虑疾病后问偶，见过 70 岁才发 的风湿性关节炎吗？一语惊醒，敢紧查胸片，中央型肺癌。是肺 性骨关节病。14）前几年一急性心梗病人,胸痛厉害,给予吗啡多次镇痛,后出现气促,端坐呼吸,双肺哮鸣 音,考虑心梗合并心衰,积极治疗病情却越来越重,束手无策之时一病人 家属说患者年轻时也 这样过,恍然大悟,吗啡诱发支气管哮喘,地米 20mg 搞定.15）休克抢救时，不要紧盯着心电监测上的指标用药，一定要注意患者的酸碱失衡！——这是俺自己总结的，虽然是很简单的道理，但在转科过程中真是觉得这 一点很容易被 忽略。呼吸科大夫关注血气，其他科就不那么重视了。而在休克时，代酸的严重影响不言而 喻，及时纠正，会有很大转机。曾经一个患者血压持续下 降，多巴胺、间羟胺等升压药简 直直接往里灌了，还是不行，医师家属都打算放弃了，血气回来，严重代酸，碳酸氢钠 10 0，100 进了几次都不行，后来壮起胆 子，碳酸氢钠大量使用，然后，奇迹出现了，血压慢 慢回升了……，代酸纠正了，对升压药才能敏感。16）最近床上有个老奶奶，COPD,肺性闹病昏迷入院，予气管插管、机械通气后好转转出 RICU，发现右下肢红肿，考虑其在 RICU 期间静脉输液引起的静脉 炎，且患者本身有下肢 水肿，仅予硫酸镁热敷，一直不见好转。请皮肤科会诊：典型的丹毒，且患者有足癣。然后 一摸皮肤，果然局部皮温增高；让患者脱下袜子 ——“脚气”暴露无疑。按丹毒予抗生素治 疗并行理疗后好转出院。从这一小事，我觉得凡事都不能想当然！17）这是几年前的事了.一个有机磷中毒的病人突然发现吐的痰(或者是唾液)是兰色的,上前 观察果然卫生纸上的痰都是淡兰色.但吐在毛巾上的却是白色的.不解.幸 中学化学知识尚记得一点.那时医院不知何故没有氯磷定,只有解磷定,又名碘解磷定.是 不是碘和淀粉反应做的怪呢?立即找来患者用的卫生纸和残余的解磷定 液,原本雪白的卫生 纸和透明的解磷定液碰到一起立即呈现出漂亮的天兰色.原来卫生纸厂家为了增加卫生纸的 吸湿性在上面添加了含淀粉的成份.18）一日到凌晨被叫到外科会诊：呼吸机反复报警！到达以后经过密切检查，无论呼吸 模式以及呼吸机管道未见明显异常，可是患者血氧监测有逐渐下降趋势。实在搞 不明白就 给上级医生打了电话，上级医生说：问护士是不是给予气囊放气了么？我一看，苍天，原来 护士早晨给予气囊放气后忘了充气！19）一日夜班，有个患者胸闷气短 口唇手指发绀，端坐呼吸 呼吸急速 不能活动做检 查，赶上床头照也坏了，问病史 下午做过胸穿，按急性肺水肿治疗 无效，请 示带班主 任 主任查体 背部触诊 皮下气肿，原来胸穿扎破了肺子 20）一位当地医院诊断为肝硬化原发性肝癌患者出现“呕血”,考虑食管-胃底静脉曲张或急 性胃黏膜病变出血,在当地医院保守治疗无效,以“消化道出血”急诊转 入我科.入科后值班查 体时发现患者“吐出”的血非常新鲜,且小量持续的“呕吐”.向主任汇报,主任指示“仔细检查口 腔”,结果发现患者右侧扁桃体 II 度 大,表面糜烂大面积渗血,急请五官科会诊.初诊“扁桃体出 血-扁桃体癌?”, 遂行手术治疗.术后血止.病理:扁桃体癌.体会:经验主义要 不得.21）曾收了一位 56 岁女性患者，来时精神萎靡，面色苍白，皮肤可见较多的色素沉着斑，自诉 28 岁有流产大出血史，（怀孕 3 月）当时血色素剩三克左右，我当时考 虑有无席汉 综合症，后来主任查房说了一句话：流产不引起席汉，最后患者经检查是糖尿病肾病和糖尿 病所致的皮肤改变。席汉的发生是由于妊辰后期各种激素水平升高，垂体代偿性增大，并 受到周围骨性结构限制，大出血时缺乏侧枝循环所致。孕 3 月垂体还没有增大，所以流产不 会引起席汉，这句话记忆较深刻，与大家分 享!22）实习时，一个组的同学在一起，我在急诊他正在呼吸科。碰上一名 30 岁的患者昏迷，大小便失禁，我正考虑脑梗塞，他来了一句：“病人挺胖的，还打鼾。”一下 提醒了大家。脑 ct 果然没事，sao2 才 60，床旁彩超提示肺心病。原来病人打鼾多年，已经 osars 合并肺 心病、呼吸衰竭导致脑缺氧大小便失禁啊 23）抢救有机磷中毒时阿托品中毒的例子。一日，急诊送来一年女性，家属说喝了一大碗敌敌畏。急诊常规洗胃后静脉注射阿托品 10 mg 后 收入院。入院后见病人无阿托品化，继续用阿托品 10mg，q2h 静脉注射，结果病人 渐昏迷。考虑阿托品用量不足，增加剂量至 25mg,q15 分钟，患者出 现高热，抽搐，考虑 阿托品中毒，减量后患者渐清醒。问其所喝量，谓一小口而已。经验：

1、不要过分相信家属提供的情况，患者清醒的话，尽量向其采 集资料，再向家属求 证，必要时向患者交待厉害关系，2、要注意药物的个体耐受差异，情况不明时要反复思量，分析所有可能的原因，不要一条道走到黑。24）明天我一个病人要出院了。83 岁的老年痴呆患者，有多年脑梗、心梗、COPD 病史。常年瘫痪卧床，神志不清。这回因喘息 1 周入院。1 周未解大便。查体不配 合，满肺哮鸣 音，心脏普大，下肢重度凹陷性水肿。辅助检查提示胸腔腹腔积液，低钠低蛋白血症，血象 升高。自然是按照肺部感染、心衰处理。抗感染 3 天后肺部 呼吸音正常了，血象正常了，可精神越来越差，水肿越来越厉害一直到锁骨。没两天血象又高起来，但肺上很干净，查体 才发现口腔溃疡很严重。又抗感染。一天她 的长期陪护说，总共 3 周时间，未解一次大便。是呀，我也很郁闷，都可以算肠梗阻了，但肠鸣音都是好的。我随口问了一句“她不会没吃 饱吧？” 陪护 说，怎么会，一天喂 4 次。她喂的是雀巢的纽纯素，还有芝麻糊。我算了一下，这个 病人每日最少需要 700 大卡，我以营养最好的纽纯素来算，这个病人每天摄入 不到 400 大 卡。也就是说，这个病人已经饿了 3 个礼拜了。我给她简单设计了一下饮食，每天喂 6-7 次。过了两天这个陪护又来抱怨，大便太 多，一直往外冒，很难清理。再过几天查血象正常了，蛋白明显升上去了，身上一点都不肿了，患者精神也好起来，开始哼哼唧唧的乱叫了。明天她就可以 出院了。我查房看见那个陪护开着窗户透气，患者光着身子躺在床上哼哼唧 唧，只盖了一床被子，气温也就 10 度多一点，没有暖气。这时二线说了一句关 键的话，打电话告诉家属，回去换陪护。25）几天前一位 20 岁的学生，大量气胸，压缩 95％，找外科会诊后，给予闭式引流，但 过了几分钟患者诉胸闷加重，开始咳粉红色泡沫样痰，是压缩的肺突然复张引 起了肺水肿，主任说就少交代了一句话，让放气时慢慢放，放一会用夹子夹一会儿。幸亏抢救及时，小命 保住了。26）以前在急诊值班，120 拉来一个喝多的，患者 50 多岁男性满身酒味，来时候意识不 清，太忙了也没仔细查体给两支纳络酮，一瓶糖就去处理别的患者了，30 分 钟后护士去换 药回来和我说：感觉这个人不象喝多！我犹豫了一下放下手边的活去仔细查体，右侧巴氏症 阳性，赶紧送去做头 CT，结果回来是脑出血，那一夜就再 没敢睡觉（真怕啊、差点误诊），多亏护士的提醒！以后查体问病史再也不敢大意了！27）曾经一次值班时急诊送来一个病人，既往有“支气管哮喘”病史数十年，此次因“喘息一 天”直接由家人送住院，听诊两肺满布哮鸣音，呼吸音基本对称。按哮喘处 理效果差，仍喘 息不停，后经主任提醒是否为“气胸„”，急拍床旁胸片证实为“右下肺局限性气胸”，经胸腔闭 式引流后很快好转。对于有哮喘或慢支肺气肿的病 人一定要警惕气胸的可能，尤其是局限 性气胸，体检大多没有气胸的典型表现 28）曾经见到一个病例：女，28 岁，以“发热咳嗽七天，皮疹两天”为主述入院。查体：咽 腔充血，肺部未闻及湿罗音。其家人怀疑是不是麻疹，但管床医生说大人哪 有出麻疹的，未重视，治疗两天无效，并出现腹泻，请感染科会诊考虑为麻疹，专科治疗后痊愈出院。有 些疾病表现不是非常典型，不能靠经验。29）我在外科实习的时候,有一 BPH(良性前列腺增生肥大)的七十岁病人入院,当时病人只叫 尿急,后来就开始昏睡,半边肢体抽搐,马上就进入昏迷状态呼之不 应,此病人有高血压病史.当时我还以为是脑卒中了,我们上级医生过来一看,一问 有没糖尿病史,后来一查 :糖尿病酮症酸中毒,立马降糖补液治疗 后 来主任说明明有烂苹果味道嘛 一语惊醒梦中人！30）我曾收治一糖尿病合并尿路感染的女性患者，七十多岁，入院时畏寒高热，尿频，尿 急，尿痛症状很明显。血糖高。当时予氧氟沙星等抗感染，以及格列齐特降血糖 对症处理。两天后病人热退，但出现烦躁，精神异常，随地大小便。而且不肯输液。当时考虑奎诺酮抗 生素的副反应，停用抗生素。但无好转。考虑精神病，建议家 属办理出院到精神病院治疗。出院前与主任说了一声。主任说给他查一下血糖吧，可能低血糖。一查吓一跳，血糖 1.1m mol/L 强制性静注高糖后，病人逐渐 好转。现在想想还是后怕啊。如果当时办出院了怎么 办？？ 31）我在实习的时候,有一次跟一位普外科副主任医师出门诊,那天上午快要下班时来了一 位中年妇女,说右侧乳房下面“发炎”了,还反复发烧了 2 天,在镇医院吃了 消炎药没有好转,那 位带教老师看了一下,发现乳房下缘褶皱处一个小丘疹及针头样大小的破溃口黑点而已,无 明显疼痛,乳房没有包块及周围没有溃疡红肿等表 现,就随便开了一些消炎药便准备放她走 了.我想了一下:患者那么一个小丘疹所致的炎症也不至于引起反复的发热吧,会不会有传染 病?记得以前老师给我们上传 染病学时曾经说过“对于不明原因的发热要想到传染病的可能 ”,于是我仔细问了那人的职业说是附近公园的园林维护工,最近常于草丛中从事劳动,发热较 厉害达 39 度左右,我顺便查了一下右侧腋窝淋巴结发现其肿大,便怀疑恙虫病,予查外斐反 应居然是阳性并赶紧收住院了,那位带教也不得不佩服我们这些刚学完传染病 学没有多久 的准医生.如果随便把她放走不知到会是什么后果!32）我曾遇到一个病例：是一个女大学生 20 多岁，因咳嗽，痰中带血丝，发热于校医院 拍片怀疑“肺癌”，遂转诊到我院，一看片子示右肺门增大，边缘有毛刺，很典 型的中央型 肺癌的影像学表现，立即做肺 CT：右肺门处团块状影，密度不均，边缘有毛刺，并有气道 狭窄变形的表现，当时初步诊断为肺癌？，大家都为之婉惜，在抗炎治疗的同时，做了支 气管镜欲取病理以证实，但是气管镜下完全正常，又过了几天，主治医师还是不死心，觉得 那个镜检的是个年轻的大夫，他还想找个气管 镜高手再作一次，这时一个老教授说，“虽然 影像学极像肺癌，但是毕竟是年轻患者，已经抗炎治疗这些天了，别总一个思路了，先做个 胸透再说吧”，就领着患者 做了胸透，一看右肺门的阴影已经基本上完全吸收，又作了个 C T 一看明显的右肺门处还有些炎症，但与上一次 CT 相比，已经明显吸收，其实做气管镜那 时可能已 经吸收很多了，所以位于大气道气管镜仍然发现不了。所以这次给我的体会就是： 一定要克服思维定势，一定要综合分析，试想如果再作一个气管镜患者遭罪不说，还是不 会有所发现的，我觉得作一个好医生，首先要有扎实的医学基本功，这样才能考虑周全，触 类旁通，我们在作出诊断时，不能漫无目的的胡乱猜谜，不能把医 院开展的检查都给患者 做了，那样即使诊断出来，你也不是个好医生，一定要有针对性开展辅助检查项目。其次，必须多在临床实践，增加临床经验，使理论和实践 相结合，通过理论指导实践，通过实践 验证理论，扩展理论。只有理论和实践都过硬，才能成为一个出色的医生。33）一位 76 岁的老爷爷因行走不稳多年就诊于我院神经科，给与相关治疗效果不满意。解释是：年纪大，脑动脉硬化，腔隙性脑梗塞。五年前因患肺感染住我科，无意 中查甲功 系列－－－－甲减，治疗很快好转。34）一多年肺心病老患者,长期卧床吸氧在我科住院,平日病情相对平稳,突然一天主诉心慌 气短胸闷,端坐呼吸,不能平卧,值班医生共做三次心电图均为窦性心动过 速,心肌缺血,查心 肌酶均正常,急查动脉血气,血氧分压较前所查明显降低为 I 型呼衰,先后多次给予西地兰及速 尿静推并开大吸氧流量开关均无改善,值班医生 怀疑有无肺栓塞请示上级医生做肺 CT 及肺 灌注显像,上级医生指示,先查一下吸氧管有无漏气,经查吸氧管漏气的厉害,更换吸氧管后不 一会患者明显好转.原来 老人家大半天就一口氧气都没吸上.做医生一定要注意细节呀!35）一多年肺心病老患者,长期卧床吸氧在我科住院,平日病情相对平稳,突然一天主诉心慌 气短胸闷,端坐呼吸,不能平卧,值班医生共做三次心电图均为窦性心动过 速,心肌缺血,查心 肌酶均正常,急查动脉血气,血氧分压较前所查明显降低为 I 型呼衰,先后多次给予西地兰及速 尿静推并开大吸氧流量开关均无改善,值班医生 怀疑有无肺栓塞请示上级医生做肺 CT 及肺 灌注显像,上级医生指示,先查一下吸氧管有无漏气,经查吸氧管漏气的厉害,更换吸氧管后不 一会患者明显好转.原来 老人家大半天就一口氧气都没吸上.做医生一定要注意细节呀!36）我在心内时收到一个病人，岁老年男性，72 因剑下隐痛 2 小时入急诊，既往有冠心病，一共做过 2 次冠脉造影，三支病变，左回旋和右冠，左前降分别放了三个支 架（3 年前），最后一次造影是两年前，左前降有一个 90%的狭窄没有解决，当时患者家属不同意再植入 支架；既往有高血压病史糖尿病史多年，血压血糖控制不 详；胆囊结石病史多年，未有过 胆绞痛发作。在急诊给予降压，降糖，扩冠等对症治疗，8 小时后症状无明显好转，查心电 图，心肌酶阴性，考虑不稳定型心绞痛收 入病房。入病房后查体：体温正常，血压高，（具 体记不清楚了），剑下仍然有疼痛，压痛弱阳性；怀疑主动脉夹层，作了胸腹增强 CT 示急 性化脓性胆囊炎，周围 已有大量炎症渗出。此时患者出现体温升高，T38.0 度，请外科会 诊：建议手术治疗，但风险大（基础疾病多，心脏情况差）。与家属商量中 T 升至 39.5 度，出现肝区叩击痛弱阳性，能触到胀大的胆囊，但是 Murphy sign 仍然是阴性（外科大夫查 体）。后急诊手术示：梗阻性化脓性胆囊炎，胆囊已经部分坏疽。术后转重症监护室，恢复 良好出院。37）在呼吸可实习时收了一个 咯血的病人,老年女性,否认潮热盗汗咳嗽咳痰声音嘶哑发热 等,.咯血量每次 20ml 左右,均在夜间睡觉时发生.病人一般情况良好.胸部 ct 未见异常.查体 血压 170/90mmhg,其余无特殊.病人有高血压,服药不规则.第 2 天主任查房后直接叫病人看 口腔科,经洁牙病控制血压后未再“咯血”.想起来真是汗 颜啊...............38）今天科室来了个脑梗病人，在开遗嘱时主任给我们这帮轮转实习生讲了脑血管病患者 补液应注意的问题，下面这句话我记得非常深刻：“脑血管意外病人少用糖水补 液” 当时还不清楚为什么不能用，回去查资料一看，明白了，原来脑血管意外患者大脑处于缺氧 状态，糖水补进去后，脑细胞在缺氧状态下会增加糖酵解，使乳酸堆积......39）一名患者低血钾，给予静脉持续泵入补钾，并复查监测血钾。白天查血钾还偏低 3.2，结果晚上 8 点夜班复查就 6.9mmol/l 了，仔细看了报告但没标有溶 血，当时考虑患者有心 律失常病史，立即给予静推葡萄糖酸钙降血钾，后来复查又低了下去：3.4mmol/l。当时没 想明白。结果第二天主任查访问：昨天抽 血是从哪边抽的？ 汗......原来护士抽血时，新来的护士是从泵钾的那条静脉近心端抽出来的......40）一老年病号，肺部感染，具体体征不知道了，总之很严重，来院后查血常规，WBC2.0.中性篇高，虽然觉得不对，不过我们科的数据一向很准的，就没有管了，六小时后再查，WBC12.0，医生急忙了，打电话来说不准，旁边一同事听了接过电话说：你的病人感染是 不是很重，医生说：是，刚才用了激素，医生说：是，有休克征象。同事拍 了下桌子，这就对了，感染性休克病人，补体介导白细胞黏附于血管内皮，抽血的 时候根本就抽不出来，使用激素之后白细胞被激发下来了，当然高了。你不信等几 个小时 再查一下，更高。几小时后查，WBC22.0。厉害。检验也有强人啊。2，一个好友收了个肺炎病人，查血常规，MCV 篇高，120 左右，MCHC800 左右，当时一 看，血液标本呈颗粒状，叫同事来看，说：RBC 凝集了，冷凝，有没有支原体感染-----一看，肺炎，因为和主管医生 熟，打电话过去问肺炎诊断明确不，病原体找到没有，朋友说，没 有，我说，很有可能是支原体，因为有冷凝，先按照支原体处理吧，等几天，支原体报告出 来了，阳性。41）大约 10 几年前刚直班遇一高热病人,查体双瞳孔 5:5MM,光反射消失,当时就蒙了,脑疝? 可病人心率,呼吸,血压平稳,主治问:“有无青光眼?”家属 答“有三年了”大汗 42）次，急诊科接回了一位在路边晕倒的病人，年轻女性，昏迷状态，瞳孔正常，血压正 常，心率稍快，没有神经定位症状，但口唇干裂，口腔干燥，没有唾液。老教授 检查了患 者的嘴唇和口腔后说“糖尿病、高渗性昏迷患者常常是口唇干裂，没有唾液的，赶快查查血 糖尿糖。”血糖结果：38mmol/L。真让我钦佩不已。43）刚到结核科，收到双侧胸腔积液的病人。主任说：“双侧胸腔积液，右侧胸水的量较多，多是右心衰引起的；结核性胸膜炎常常是单侧积液。”后来抽胸水果然是漏 出液，做心电图 有房颤，彩超肝脾肿大。——右心衰引起的胸腔积液。这件事给我的印象很深，以后在工作中遇到双侧胸腔积液的，我总能想到主任的这句 话。44）我刚开始工作时，到急诊科轮转，来了一位在农村发生车祸外伤的病人，当时代教看 了一眼病人，就开ＣＴ，Ｘ线，Ｂ超单让家属带着去检查了．让我陪病人去，在 快要出门的时候，我看到病人很烦躁，我就顺口说了句”是不是病人要休克了，给量个 血压，输瓶糖盐吧．”护士忙量血压５０／０mmＨg．带教老师急忙和我们 给输液．可病 人已经发生了休克，我们全力抢救，最后病人因为休克死亡了，但带教说没有我的测血压，他可要吃官事了，我们从此真知道测血压的意义了． 45）我实习时碰到一个病例。患者，男，76 岁，因咳嗽咳痰 13 年气急 5 年，再发加重 7 天入院，双肺闻及湿罗音，双下肢水肿，诊为 AECOPD，肺心病，心功能 不全，既往有前 列腺增生，予抗感染，祛痰，强心，利尿，导尿等治疗，4 天后出现小便不利，出现小便不 利后，考虑可能导尿管脱出或者导尿管不通，重新导尿 3 次，更换导尿管三根，小便仍不 出，主任查房时看了病人皮肤后说，患者下肢水肿已经消退，皮肤出现皱褶，你们看一下出 入量，24 小时入量 1100ml，出量 3400ml，是利尿太过，血容量不足导致的少尿，现在停 利尿药，加大补液量。按照主任指示，当晚，病人小便解出。教训，利尿要注意出入平衡，太少太多都 不行。46）九年前，收治了本院一名职工，影像学表现为左肺舌叶环形不规则阴影，因为是本院 职工，所以我拿着片子到省城找多名专家会诊，有说结核的，有说肿瘤的，其中 一名教授 说“右肺中叶病变肿瘤少见，多为结核或炎症，但左肺舌叶病变要高度考虑肿瘤，尽快手术 吧。”并为我推荐了当年中华呼吸与结核杂志一篇文章，我看到 了左肺舌叶病变近八成是肿 瘤，但病人未采纳，采取了保守的抗结核治疗，结果半年后复查胸片心包转移了。去年再次 收治一病人，50 岁，有糖尿病，影像学表现 为左肺舌叶近侧胸壁一斑片状不规则阴影，抗 炎治疗无变化，我给她做了经皮肺活检，提示炎症，有了上次教训，我没死心，又请了一名 三甲医院的教授做了第二次 经皮肺活检，仍提示炎症并倾向于结核，那位教授给她开出了 抗结核治疗一月复查胸片的处方，我仍没死心，说服患者家属将病人转往上海一家医院，又 做了两次经 皮肺活检，最后确诊肺腺癌，家属回来告诉我，就记住你那句话“左肺舌叶病变 要高度考虑肿瘤，”所以在上海第一次经皮肺活检没结果，医生说换个方法再做一次 时，我 们一点都没有犹豫。左肺舌叶病变要高度考虑肿瘤，47）去年我在门诊大厅看到一胃痛病人,做完胃镜检查约 20 分钟.再拿药的过程中再次出现 剧烈的胃痛.大汗.我检查时尖突下压痛明显,心率快,反复讯问病史否认 有心脏病,但经过心 电图检查确诊为心肌大面积梗死.建议高年龄病人心前疼痛或胃部疼痛建议先心电图检查.值的学习.48）碰到一咯血的病人，请结核，呼吸啥科都看没问题，没找出原因，下过月又来了，后 来发现是妇科的问题，子宫内膜异位，象月经一样每月来一回 49）一肺 ca 病人，入院后给予了，肺部穿刺定性；病人术后恢复良好，无不适。给予紫 杉淳类药物化疗，同时给予了地米、甲瓜、格拉思琼等减轻药物毒副反应。于用 药两天后，患者出现咳血，余体征无异常； 正考虑给予肺部辅助检查以排除，手术部位或肿瘤出血可能； 家属说了句，这两天老人脸也发红，一下想起了，患者正口 服地米 7.5mg Bid，给予停药 后咳血消失；等后来的另一个病人出现相同情况时，就没有犹豫的加用了云南白药。50）年前收了个胸痛的老太太,有冠心病史,刚好是心前区疼痛,可急诊科却以胸痛收到了呼 吸科,胸片正常,怎么办,查吧,心电图只有 ST-T 异常,心梗三联阴 性.心内科会诊说不是心绞 痛和心梗,那是什么啊,那就只好对症处理吧,和其他科室大夫闲聊,说有的带状疱疹不出疹,心 中一亮,请皮肤科会诊,是顿挫型带状 疱疹,抗病毒治疗,病情很快好转.所以以后遇到这样的 病人,都会想起这个...51）一天去儿科玩，见朋友在为、一个抽搐的病人为难，患儿 11 个月，发热咳嗽流涕两 天，查体无阳性体征，在诊所静点青霉素病毒唑治疗过程中突然出现抽搐，体温 38.2，无 颈强，当时 朋友考虑高热。物理降温，使用安定，均无效，也考虑病脑，但抽搐反复发做，见患儿方颅，问病史是喂奶粉饲养，考虑低钙，静点后稀释性低钙加重，建议补钙，抽搐 消失，病儿恢复正常 52）前不久收了主诉为“反复发作左下腹痛一月余,再发三天”.前几次查血象都偏高,考虑妇 科炎症给予抗炎腹痛好转,三天前再次发作查 B 超内脏均反位,胸透心脏 位于右边.左下腹见 一包块后诊断为化脓性阑尾炎手术治疗明确了诊断.这个病人提醒大家思维一定要广!~!~个 人的小小经验供大家学习！!53）某夏，女，以咳痰等给以 PN 静点第三日约 150ML，与患者聊天中，患者自述右脚痒，一会，左脚痒，我心理纳闷刚想到过敏，就后背痒，吸氧，副肾，患者极 力反对，因为她 是个医生家属，说没有其他情况是蚊子我没有听。按过敏给以处理，通知家属遭拒。20 分 钟之后 患者开始气短，烦躁，胸闷，我的心也提到了嗓子眼，经过积极处理他终于有所缓 解且明显好转，我的心可有点受不了，怕呀！！咱是诊所 54）我去年的一个病人:上环一年,一次月经后(月经规则)阴道点滴出血不净,自认为上环引 起,到医生处开了一些消炎止血药物,仍不见好转.来我处就诊,我 说:“先还是查个尿 HCG 吧.” 她说:“什么?我怀孕呀,不可能,月经好准时来的.又上了环的.”后来经检查是输卵管妊娠流产, 给于保守治疗痊愈.对于女 性病人,阴道流血或者下腹痛(有的医院甚至上腹)都首先排除妊 娠疾病的.55）某患儿,女,12 岁,下腹痛一月伴腹部包块入院,查下中腹可触及 8*6CM 大小的包块,有时 较大有时小,活动度大,边缘清,质软,表面光滑,压痛阳性.经 B 超,消化道照影及 CT 检查均未 明确诊断,待手术探查前一天发现排果酱样大便,才确诊.果酱样大便,肠套叠的典型表现 56）早些年，有一小伙子流鼻血厉害，找偶处理。偶在紧急处理的同时。旁边有一侯诊的 老者插言道：“这娃血热了，你看他的眼睛红的。”赶紧静脉输注清开灵。少 顷，该患者鼻 血也止了，眼睛也也不红了。当然，流鼻血的病因是复杂的。但是我们临床上经常遇到这样的“血热”了的流鼻血的患者，倒也不必让他们做 更复杂的检查，省去不必要的花销。57）我刚工作时遇到一个小姑娘 19 岁，上腹疼痛,内科外科一通忙,结果是宫外妊,差点 出 人命,汗！!58）记得我刚当医生不久,有位 80 多岁的老太太因腹部发现肿块半年多就诊,半年来下腹部 肿块缓慢地进行性增大,无腹痛.我检查发现脐下腹部有一个直径约 15CM 的硬块,无压痛.活 动差.查 B 超竞全腹腔未发现占位性病灶.妇科会诊也不能查出问题.百思不解.后听患者女儿 说:“她小便次数较多”.遂考虑为尿 潴留,予导尿后放出数千 ML 尿后肿块消矢.59）收一风心病人.因劳力性心悸、气促入院治疗，数日后好转即将办出院，患者诉左下肢 疼痛，反复考虑原因。其为风心重点怀疑左下肢血栓，但心脏采超未见血栓。家属一句点 醒，今早护理时摸到左下肢冰凉。遂查体，右下肢暖和，可触及足背动脉搏动，左下肢冰凉 未触及足背动脉搏动但股动脉可及搏动。急查双下肢采超证实 足背动脉栓塞，后转外科治 疗。60）患者男，５０岁.发烧咳嗽.全身疼痛２天，从上级医院转来打点滴(返乡农工), 处 方:0.9%盐水 500 毫升,加入曲泰松 1 克的 3 个, 5%500 毫升的糖,加入清开灵 20 毫升.5%500 毫升糖加入 0.3 克克林 3 支 我们看到患者颜面略微浮肿,然后建议先查一个尿常规发现尿糖(+++)蛋白(+++),我们立即 提高警惕, 建议作一个全血分析,及肾功能,又发现肌酐 CRE.960vmol/L,WBC38.2X109/L.马 上意识到糖尿病肾衰,立即转诊到上级医院避免了一 次大误诊 61）一呕血老人入院,双肺大量湿罗音,无胃病史.神清,经老师提醒才考虑蛛网膜下腔出血 颈椎损伤患者伴左肾挫伤,留置尿管,鲜红血尿,请我科会诊,查;腹胀,叩诊呈实音,尿袋约 62）400 鲜红血尿,建议肾脏 CT 检查,考虑是否手术治疗,后询问护 士尿液多长时间没有增 加,自尿管注入 10ML 空气,大量鲜红血尿流出<间断放出的>,腹胀消失,叩诊呈鼓音,哈哈 63）我实习时听老师讲的一件事,科室一天收了一个腹痛病人,但腹部检查无异常,正准备作 辅助检查时,一个实习生正按全身体检程序检察,发现病人牙龈上有淡蓝 线.原来病人是铅中 毒.64）我在临床遇到一例病人，最初右侧头痛，呈波动性跳痛．ＢＰ不高，考虑为Ｎ性头痛，给予药物口服，一日后又回仍然痛．难以忍受．建议ＣＴ等辅助检查后回来说 大夫说：没 事．奇怪又给予药物ＰＯ．第七天患者回来说头右侧起了水疱后恍悟”顿挫型头部带状疱 疹”随调方案逐遇． 65）我有一位病人，咳嗽、咯痰、食少、口干、乏力 2 天，见皮肤弹性极差，口唇干裂，小便多，问其有无糖尿病史，自己说无，我坚持查血糖，结果 16.7mmol/L，诊断为糖尿病。肺炎。急转医院，第三天患者出现昏迷，后经治无效死亡。好险，我们可是基层卫生站。这 个病人是一个危急重症。应当注 意一些细微的症状。66）前段时间有一老年患者拿着 CT 片来看病，说有气管炎，老咳嗽。看看 CT 片，就是慢 支、肺气肿的改变，没有什么特殊的，讯问病史，患者说近半年间断有咳痰带 少许血丝。说服患者做了纤维支气管镜，发现左肺上叶固有段开口有一新生物，病理为鳞癌。所以对老 年患者咳痰带少许血，一定要警惕恶性肿瘤可能性。67）记的在实习的时候，晚上和老师值班,来了一位肥胖的昏迷病人.老师让我给他做腰穿, 我铺完洞巾做好了标记.麻醉后给以腰穿针以穿刺,针全穿进去也没有液体 流出.上下左右都 没有成功.老师说我来,他带好手套一提洞巾,呀针扎在标记下 2CM 处,我汗都下来了!后老师 说幸好病人胖,扎不好就到肾脏了.有了那次经 历后,做一彻诊疗活动我是慎了又慎.68）一日，病人家属急忙跑来给其老母看病，诉母亲自今早半小时还起不了床。到病人家 见老人正急噪的自己穿衣，嘴里还嘟囔着说不清楚。于是叫病人平卧不要着急，查瞳孔一 大一小，言语不清，右侧肢体肌力 3 级。测 BP190/100mmhg,无呕吐，当即考虑脑出血。嘱其立即入院治疗。刚到院病人意识开始模糊，急诊 大夫考虑脑出血。遂与按脑出血治疗，因为病人症状酷似，没必要再行检查。先抢救病人要紧.但病人家属极力要求做 ct 检查，做 就做吧。结果一出全身冷汗，大面积脑梗。哎！有时光凭症状不做相应检查也是不行的，搞 不好会害死人！！69）一次值班时,遇到一急诊病人,男,58Y,病人抬入医院,昏迷不醒,呼之不应,BP70/30MMH G,追问病史,糖尿病 10 年了，无其它病史，自认为是 糖尿病酮症酸中毒，应立马降糖补液 治疗，但转念又想，这么严重的病人，还是请示一下主任吧，立即打电话，主任说“别急，先查血糖，很可能是低血糖休克。” 啊？？？立马查血糖：1.1mmol/L，立即给 10%GS 静 滴+50%GS 静推，病人渐清醒，好转。再问病人，自述自已长期自测血糖，自已注射胰岛 素治 疗，用多少家属也不知道。啊？原来是胰岛素用多了。总结：凡事不能想当然。70）以前曾带一病人到大医院看病,患者主要的症状是尿频多年,偶有尿痛,近个月来伴有尿 血,做了 B 超和 CT 都是双肾多发性囊肿,给予抗炎和止血等处理后好转, 停药后复发且症状 较前加重,伴乏力精神不振,又去复查 B 超和 CT,仍认为是双肾多发性囊肿,后来我又请示泌尿 科主任,会不会是结核,是否要做个胸片,追问 病史,患者二十年前有结核史,已经治愈,做了胸 片才发现多个空洞,后来才按肾结核正规治疗,患者症状才明显好转 71）一患者进食刺激性食物后胸骨后疼痛，以食道炎治疗，疼痛缓解，但身体乏力，持续 一个月。一天，患者突然出现腰痛，疼痛巨烈，经检查诊断心肌梗塞，由于患者 发病突然、医院条件差，患者死亡。这个教训我终身难忘。72）有次有个内科病人血压很低,三天无尿住进了重症监护室，经过扩容，升压等治疗后无 任何好转迹象,并呈下降趋势,一恼火之下给她采取了中凹体位，并静滴碳 酸氢钠，结果血 压很快平稳上升，后血液分析结果示：代谢性酸中毒。晕！73）经常遇到一些年轻的患者来看病，说咳嗽好长时间不好，化验血拍胸片都无异常，口 服或静滴了很多消炎药就是不见好。这种病人你一定要问一句“别人抽烟或家里 炒菜你呛不 呛”，如果病人回答“干脆不能闻或一闻就咳嗽”，这种病人基本上就是咳嗽变异型哮喘，有 条件做个激发试验确诊一下，没条件直接按哮喘治疗，病人 很快就好。所以临床对那些所 谓每次感冒咳嗽很长时间的病人，未必是感冒后咳嗽，可能是咳性哮喘发作，一定要问烟雾 刺激情况。74）某男,65 岁。肩部酸痛数月，半夜尤甚。卫生院按肩周炎治疗，效果不佳。来我院，胸片检查：肺 Ca。75）前几天我这有一病号,女性 65 岁主诉晨起后心慌头晕,患者有冠心病史,测血压 125/80 MMHG 心率 100 率齐,查体无阳性体征,我们是基层没有心电 图,考虑心肌缺,血脑供血不足, 患者拒绝治疗!诉原来也闹过休息一下就好,回家后 15 分钟突发晕厥,家属给予速效救心丸 6 粒清醒,我到达后再测血压 130/80MMHG 心率 95 律齐意识清楚!神经系统无阳性体征,准备 给予培他啶加丹参治疗,一边配液一边给患者说话[因为是在农村出诊在家中输液]发现 患 者言语表答不太清楚,15 分钟后不能说话考虑脑梗塞,嘱转上级医院,结果 CT 显示轻度脑出 血,吓我一跳不知如果早上液输下去会是怎样!以后多注意吧!76）实习时临下午下班时担架抬来一 35 岁男性病人，解粘液脓血便三天，当地医院诊为 急性菌痢曾住院三天，现腹泻稍好转，但神志越来越差，检检神志不清，按压筐 上神经有 反应，三度脱水，舟状腹，我认为是严重脱水的致昏迷，开医嘱补液、补碱（5%~10%的 糖，以及碳酸氢钠），测电解质，静脉通道很快建立。这时主 任正好路过，叫他看了一下，主任立即说急查血糖，先补生理盐水再说。打了 50 毫升的药水补马上换下（记不清是糖还 是碱了），换上生理盐水。结果 BS 出来时 30mmol/l，诊为糖尿病酮症中毒并昏迷，注射 胰岛素后很快清醒过来了。事后想起都后怕，当时幸好主任在，否则等碱和糖补下去真不知 是什么后果。事后我问主任：为何要想到查血糖?主任说：“腹泻已有好转的情况下，反而出现昏迷，一定 是另有原因了” 77）我刚毕业不久，在呼吸内科病房工作，一天独立值夜班，夜里两点多钟急诊室送来一 个“高烧待查”病人，用车推进病房，当天急诊室值班是一位高年医师，我见到 病人高烧面 容，很痛苦的样子，心里有些怕，怕诊断不清误诊，心里没底，开始认真的查体，结果发现 扁桃腺二度肿大可见大量脓性分泌物，我这才松了一口气，原 来是急性化脓性扁桃腺炎引 起的高烧，使我明白认真查体很重要，如果急诊室大夫认真查体的话也不会把急性化扁的病 人收到呼吸内科住院。78）经验还是老教授们的多，又精练，我就记了教授查房对甲亢病人的一句经典言：一双 窘窘有神的眼睛看着你，伸出一双温暖而潮湿的手 79）我有次收治一个老年肺心病患者,经过系统治疗后病情缓解了,可是病人精神下降了,慢 慢出现精神症状,连家人都不认识了,查体每有发现确切的原因,还是考虑 出现肺性脑病了.按肺性脑病治疗两天不见好,还加重症状了,于是查了个电解值,钾才 1.9.马上补钾,下午症状 明显缓解.80）昨日收一患者，平时心功能不好，本次因活动耐量下降入院，门诊医生考虑心衰收住 心内科，结果细问病史，患者四天前开始牙痛，进食少量流质，请口腔科会诊提 示牙盈炎，予能量支持治疗后患者症状缓解 81）本院的一件事,有一老者以''失语 2 小时''来院求治,门诊医生未认真查体.行头颅 ct 检查 无异常．后发现流涎口水仔细一查为聂下颌关节脱位．这真另人苦 笑不得． 82）我在大内科工作基本上是每天收一些常见病，有一天个急诊诊断上感的病人来了。我经过问诊他说上感几天了，只是在私人门诊输液。但是这几天输液时要吐，我就有点不 明白了。继续问下去，他说经常会觉得不舒服去输液，全身没劲。在查体是发现他皮肤弹性 差，干燥，体型消瘦面色灰暗，似乎还很黑。这时不知道那里的想法怀疑他是不是哎地森 氏病。按一般的想法他几天不吃，又有呕吐应该补液没错。但是我没补，把 他爱人叫到办公室问 了一下性生活的问题。结果令我惊喜，他们有半年没有过性生活了。这时我就急查血离子回报结果令我吃惊 K6.9 MMOL/L，NA113MMOL/L。基本上就是这病了。汗哪，要是给他补了 K 不就要心跳停了吗，他就是因为在补液（K）时出现的呕吐。这一次 告诉我就是补钾之前先考虑一下总没坏处。后来经过内分泌科会诊他就是这病，在这之前他 3-4 年里四处求医但是就是这症状被很多医 生忽视了。最后告 诉他到上级医院内分泌科看去了。在这之前我没见过此病，只是在看书 时注意了一番，在加上我收治过一个西汉氏的病人对这个有一点认识。83）在妇产科实习时一件事情印象颇为深刻。一 46 岁农村女性病人下午 4：30 来门诊因就诊。主诉：房事后一小时阴道少量流血。当时 门诊医生做妇检未见宫颈轻糜，宫颈口无活动性出血，子宫附件未及明 显异常。尿 HCG: 阴性。B 超示未见明显异常。考虑宫颈炎。未予特殊处理。晚上 5：30 病人因阴道大出血由 救护车接入院。患者出血量较多。血一直从裤子上 往下滴。拟：阴道大出血待查，无排卵 期性宫血？收住院。立即给予补液，急查血常规。急入小手术室准备行诊刮术。同时仔细询 问病史。患者诉同房后感觉下身不 适，曾清洁下身并塞药。问为何药，病人说不上来。说 是小颗粒的。打开阴道发现整个外阴阴道血染。但非宫颈口所出。遂用窥阴器旋转一圈，发 现阴道下壁有一越 直径 1.5cm 大小洞口。正有大量活动性出血。立即考虑患者阴道内塞的 可能为高锰酸钾。立即行阴道壁修补术。嘱病人家属拿来的药盒证明了这一点。事后想来 很是后怕。详细的追问病史对医生来说至关重要。因该女性没有什么文化，将女儿坐浴的药 物当成了塞的药物。84）今来一病人，诉心慌，气短。自感说不上来的不舒服。查体一切无异常发现，死活找 不到原因，急坏了。半小时后追问病史时发现病床旁地上有一些唾液吐在地上。问答曰唾 液多，看瞳孔小！追问病史，中午曾在田里喷撒农药。有机磷农药中毒啊！85）一肝硬化腹水病人，平时给予口服利尿剂，一日下午给予放腹水，术后不久患者出现 双上肢抽搐，但各生命体征平稳，询问上级医师，说是不是低钙，加用钙静点后 患者症状 果然消失，常识是很解决问题的！86）前不久在查看自己病人时，旁边一 79 岁老人告诉我他右边肩膀痛约半小时，考虑患 者正在卧床静点液体，嘱继续观察，10 分钟后患者家属再次告知肩膀痛无缓 解，立即给予 查心电图提示急性心梗，方才想起书上的心梗特殊表现，偶然发生在你身边就是别人的偶然 了，感触很深！87）我碰到一个病人,80 多岁,中风后遗症卧床多年,扶床可以走动.一年 4 次出现尿阻留,需 要导尿.有一次才拔尿管又出现尿阻留.再问病史有高血压病史,且一 直服用得高灵.建议改 其他降血压药,未再出现尿阻留.对老年病人而且有前列腺肥大的病患用降血压药一定要考 虑尽量不用扩管类的.88）实习时，遇一老年病人，因咳嗽在当地医院治疗一个多月，以夜间为重，青霉素、先 锋必等抗生素什么都用到了，就是不见好转，后来到我所实习的医院来就诊，一 老教授问 诊后查了一下脚发现轻度水肿，后开了双克口服，好了，原来是心功能不全引起的。89）去年夏天，我爷爷忽然上腹部剧烈疼痛，因以前有胃病史，当时以为是胃或十二指肠 穿孔腹透后排除，B 超示胆囊结石胆管正常，初诊为胆囊结石入院，常规心电图 检查为心 肌梗死，后经抢救保住了性命，好险呀。想起来就怕。90）前一阵子有一本院家属，主因抽搐１０分钟就诊，半月前有高处坠落史．考虑外伤后 癫痫．拟收入神内科．无意中掀起裤管，见一侧肢体肿胀，发紫．静脉血栓？急 查 b 超．证 实为股静脉血栓形成，（但血管未完全闭塞）．追问病史．诉前晚洗脚是即觉此下肢发胀，未重视． 91）2 年前,接到一 50 岁女病人腹部疼痛,查体无已常,给予消炎对症治疗,晚间加重,查体,B 超,腹部 X 光无已常,给予对症治疗仍无效,正纳闷,病人开起呕 吐,意识开始模糊,一老医生说 会不会是胰腺炎?急以重症 AP?转上级医院,确疹为重症 AP,经抢救治愈了,现在接到不明原因 的腹部疼痛多留了个心眼 92）我也来说一个病例，那是十几年的事，我在妇产科进修时，一天晚上来了一个 13 岁 的女孩，说下腹痛，周期性痛，但无经血。我说：不会是处女膜闭锁吧？结果一 查真是处 女膜闭锁。93）记得几年前，我遇到这么一病儿，来自边远山区，高热不退，所有退热控制作感染的 药都上了，最后还是发热，最后查体发现左脚趾间有叮咬伤痕，且快结痂了，我 这才松了 口气，原来是恙虫病，也难怪这恙虫咬的如此隐密啊 94）我是影像诊断医生，大家一起读片，请老专家会诊一病人，谁都定不下来良恶性，这 是老专家说话了——有老片吗？调出对照一下。结果调出二十年前的片子，病变 一点变化 都没有。。95）我有一段时间在外面义诊，一夜来病房看有个新收的病人表情痛苦，胸痛。有低热在 急诊拍抱少量胸腔积液。当时心电图也没有太多改变。病房医生诊断为结核性胸 膜炎。我 看着不太象，经过仔细问诊也没什么特殊的，回头看心电图总觉得有些许不对头。突然想到 有可能是肺梗塞，第二天查 D-二聚体阳性 CT 发现肺梗塞。回 过头来什么都可以解释了，他是突然起病表情痛苦的程度不象一般的结胸。凡是这类表 情痛苦的病人千万不要想当然。96）新开门诊半个月，某早，病人家属要求出诊为其醉酒的父亲输液。患者昨晚饮酒半斤 左右，神志不清，烦躁。测血压 180/100mmHg，视其呕吐物为咖啡样 物。嘱其家属去上 级医院急查 CT 以明确诊断。结果“脑出血”当晚死亡。心有余悸！!97）一 10 岁男童感冒,体温一直 39.5 度以上,用尽清热解毒无效,请一同行会诊,曰:小儿舌 苔白滑,乃寒象,当用附子干姜类.只一剂烧退.遂铭记． 98）曾收治一小儿，感冒后发热，诊所治疗后好转，一天后又出现高热，抗感染治疗无效，查无阳性体征，血象正常，请示主任，考虑药物热，停用所有药物后，体温降 至正常，出 院． 99）一醉酒后摔倒病人，血压 180/110，极度烦躁，查体不配合，要求做ＣＴ检查，家属 拒绝，要求回家，后经劝留院观察，２小时后病人昏迷，急查ＣＴ硬膜下 血肿合并脑挫裂 伤，急诊手术，恢复良好。100）刚工作时常常遇有机磷农药中毒，该农药品种多，所服量也不一样．常感头痛，老 医生指导说：使用中观察，观察中使用． 101）一支气管哮喘的病人,经治疗后,症状缓解,呼吸功能 改善,但患者出现乏力,思睡,百思 不得其解,一日主任查房,说把酮替酚停了试试,遵嘱执行,果然有效.102）我有一病人 35 岁男性,自觉右肩部疼痛剧烈.查胸片,又肩关节片均正常.CT 胸部扫描 未见异常.考虑患者有家族性乙肝病史,做肝脏 B 超及活检证实”肝 癌”．三个月去世 103）前些天遇一病人男性,26 岁,咯血一天,量约 50ml 入院,拟诊为肺结核,既往体健,给予止 血对症治疗.后观察咯血颜色为粉红色泡沫痰,两肺听诊布满干湿 罗音,急拍胸片示肺水肿, 考虑为急性左心衰,按左心衰处理,不知何原因.患者一直小便少,询问病史前时有恶心,呕吐.急查肾功能 Cr1800umol/ml.原来是急性肾功能衰竭,尿毒症!104）值班时见一女性患者，73 岁，打麻将时突发腰痛来诊。无外伤史，无其他症状。考 虑先作腰椎 x 线检查吧。结果：腰椎骨折 105）刚参加工作时,来了个腹泻的女性患者,在解大便时突然晕厥来夜诊,按腹泻给予抗炎 补液不见好转,还述腹痛,考虑了良久,怀疑宫外孕,但是患者还是未 婚！但是还是决定详细询 问为妥,单独追问,才知道和男友同居几月了,月经几个月没来！!天啊！！!急查尿 HCG(+),迅速 转院!我们是基层 嘛,!险！!106）我记的实习的时候,在呼吸科有一患者,女，14 岁,咳嗽 5 年,伴胸憋气短,时轻时重,大 小医院跑了无数家,什么消炎药都用了,就是不能治愈,胸片见右主支 气管有一占位病变,考 虑肿瘤,用支气管做病理时,夹出一块糖纸。原来在女孩 9 岁时，和小朋友玩耍时，不慎将一 块糖纸吸入气管，当时并没在意。久病不愈还是 去医院查一查，免的多走弯路。107）记得在医学院实习时,早晨来了一个头晕头痛的病人,嘴巴有点歪,做 CT 示腔隙性脑梗, 按脑梗塞处理后,第二天患者突然出现类似癫痫发作,赶紧作了脑电图, 心电图,电解质均无 多大问题,正当我的带教老师一筹莫展时,内科大主任经过病房说,快查查血糖吧,结果:血糖 1.4mmol/L,典型的低血糖导致的舞蹈 症,现在让我记起来还记忆尤新.........108）昏迷的病人也常见水汪汪的眼睛，CO2 潴留，脑缺氧也 109）我也见到从其他医院来就诊的以“反复咳嗽、咳痰，气促”为主诉的患者，久病很虚弱，诊断明确：慢支，慢阻肺，肺心病。予抗炎抗感染化痰解痉等治疗２周后症 状均不见明显 好转，内科大主任查房后说：“正气内存，邪不可干。加用中药参附针及果糖针，停用抗感 染药。”三天后患者精神明显好转，无明显气促。110）我管过一急性心梗病人，静脉溶栓后三天，突然烦躁不安．因心梗病人忌烦躁不安，忘嘱病人安静，以免引起心衰，并上报主任．主任说，你听一下病人双肺底，心 衰啦．哦，老想着烦躁不安引起心衰，不会反过来想．笨呀＞ 111）有一个老年男性，右肺上叶有一团块影，开胸肺活检病理诊断为肺结核，但抗结核 治疗两个月无效，病灶增大，行肺活检病理诊断为肺癌。结核癌症可以并存的呀。112）记得当年当住院医师时有一个因肺心病并发感染的病人,病情已好转稳定.有一天突感 呼吸困难,查体两肺呼吸音粗,两下肺可闻及湿罗音,右侧显著.心电图正常 胸片示两下肺纹 理增多,当时以为是右心衰竭,予以抗感染利尿扩血管治疗,效果欠佳.于次日早七时死亡.后解 剖为肺栓塞.教训深刻!因此遇到类似情况,要多 多考虑!113）进修期间,曾遇到一例反复咳喘病人,经过一个多月的治疗,效果不大,百思不得其解。有一次值班时跟病人闲聊，病人自诉返酸嗳气，晨起时口里有苦味。考虑返 流性食管炎，予以抗酸促胃肠动力治疗。奇迹发生啦！咳喘消失。后查资料证实哮喘可由返流性食管炎引 起。所以询问病史时一定要多问多查！114）一位 76 岁的老奶奶，神志不太清，明明吃了常说没吃，小便乱解，子女们以为是老 年痴呆，送去精神病院，配了好多药，越吃越糊涂，刚好她女儿碰到我，说起此 烦心事，我就顺口说了一句：查个血糖看看，你妈比较胖。结果第二天空腹血糖 18.2mmol/L。立刻 住院治疗，不久好转，差点误了性命。115）急诊值班时曾接诊一 18 岁少女诉腹胀.恶心.尿频.尿急多日,且进行性加重,伴头昏.乏 力,主诉较多,有虚脱表现,所以紧急安排血.尿常.,胸透.肝胆 B 超等一系列检查,但结果都很 正常,正为用药犯愁时,B 超室的同事下急诊做床旁检查,建议我其完善子宫及附件检查,结果 显示:孕 2 月左右.因为年龄及尿样检 验结果的因素导致我一直忽略了患者的妊娠可能,幸好 女孩的家属立即决定人流,否则由于放射检查所致胎儿损伤责任我必须承担,自此我对于女 性病人病史的采集 和放射检查的安排一直保持警惕!幸运的是至今尚无类似病例的再现!然 而防患于未然,在强调医疗安全的今天存在很大的必要性！116）十几年前,家里还在点煤油灯，一天晚上 9 点左右，一对年轻夫妻抱着不到周岁的女 儿就诊，小儿从下午开始一直啼哭，不发热,不咳嗽，二便正常，查体：体温 36.8 度，面色 红润,咽(-)，心肺无异常，腹软,未触及包块,肠鸣正常，按压无啼哭加剧现象．心中茫然,如 此啼哭这久，不会无原因,旁边老母说了一 句，会不会是手指被头发缠住吧，遂看，左手中 指被一根长发缠绕几圈,手指肿胀发红,解开啼哭渐止． 117）刚到消化科工作时，有几个病人，腹胀、纳差，做胃镜未见异常。百思不得其解。主任说：心衰病人因胃肠道淤血也会有胃肠道症状。事后查明果然如此。118）管了一个病人,慢支并感染,心功能不全的,服用茶碱缓释片后出现耳鸣不适,停药后症 状消失.奇怪,第一次见茶碱缓释片有这样反应 119）说道心衰,我亲身经历两个病人,一个是在省级医院进修是碰到一个怀疑重症肺结核的 病人住院当天晚上出现呼吸困难听诊双肺满布哮鸣音,心电图示快速房颤,予 喘定,速尿西地 兰等静推不佳,请心内科会诊说是哮喘不是心衰,又予甲强龙静滴还是不佳,速请主任到场,他 说是心衰不是哮喘,给予吗啡 8 毫克分两次静推,患 者才缓解.患者没有哮喘病史.另一个是刚 发生不久一个有慢性阻塞性肺病患者,有高血压病史 10 余年,住院第三天在输液时出现憋喘 加重,患者胸片心脏外形增 大,心电图也有心室肥厚表现,听诊双肺呼吸音很低没有干湿性罗 音给予低塞米松,速尿,西地兰,喘定.效果差,测血压 210/110 又予酚托拉明静滴患者小 便两 次约 800 毫升,憋喘渐缓解.此两例旧都没有湿罗音.120）一位基层的师者曾这样告诉我:出血热的诊断,先看尿常规 PRO3 个“+”以上:RBC 阳性: 再加上肾区叩痛,基本可以确定.121）在现今社会医生对病人的病症进行对症治疗，可以说是对的，无人反对，但我的看 法是/在对病人进行检查的同时，即就是望闻问切完后，不但是要治疗当前病人痛 苦，还要 结合病人当前的精神状况加以精神疗法；药物疗法+精神疗法=最佳效果。一句贴心话，暖 心话，知心话，当八份药使。122）有一个 50 多岁的血尿病人做 CT，（会诊单医生就是这么写的，血尿一月），结果 见左肾外形增大，境界模糊，实质结构不清，密度不均匀，呈不均匀强化，我诊 断为肾癌 首先考虑。结果是手术后，是个肾损伤。后来一问病史：是一个肾结石碎石后的病人。这种 病史怎么能含糊？ 123）记得在儿科实习的时候，来了一位特殊的病人，老教授第二天查房，翻看了小孩的 手，马上说这个小孩是先天愚型，大家面面相觑，老教授说他的双手是通关手。124）患者,男,20 岁,因左颌部肿物 4 月余入院,有畏寒、发热。左颌部逐渐肿大且疼痛并伴 咀嚼无力先后就诊于多家口腔医院，后转入我院门诊检查未见异常。星期 一主任查房时，压了压患都胸骨，患者露出痛苦的样子。马上请血液科会诊，骨穿报告：急性单核细胞白血 病经化疗后全身症状好转出院。年青发热患者，久治不愈要考虑到白血病。125）伤寒不寒战 寒战不伤寒 126）第一次接诊一位食管胃底静脉出血的病人，经积极抢救（已下三腔两囊管）后生命 体征基本平稳。晚上值班七点左右，突破出现呼吸心跳骤停，当时真是蒙了！多亏 主任在，立即拨出三腔两囊管，给予阿拉明，洛贝林静注后，呼吸心跳恢复------患者三腔两囊管压 迫气管致呼吸心跳骤停，差点出人命令啊！127）有一患者面色苍白、抽搐、小便失禁、结果当班医生未做急诊处里就让去做 CT、后 在 CT 床上采完血就不行了.结果 CT 出来不是脑出血。血糖结果是：0 摩尔每 升。太可惜了 就是一个糖尿病低血糖性休克。当班一定要仔细问病史 128）我见一个患儿，女，36 天，以呼吸困难，嘴唇发绀四天为主诉入院，查体：呼吸急 促，双肺呼吸音偏粗，可闻及喘鸣音和细水泡音，心率齐，心音低顿，心率 174 次/分，可 问及 2/6 期杂音，我当时怀疑先天性心脏病，主任查体时孩子尖声哭叫，主任就问：患儿吃 的是奶粉吧，用的是什么水？患者家属说用自家打的 井水冲的奶粉，井水平时有点苦，咸！我晕~~~亚硝酸盐中毒！美兰和 VITC 用后第二天就出院了 后来主任指出：患儿发现紫绀四天，就目前情况来 看：患儿没有明显先心体征，并且患儿 哭声响亮，排除先心，呼吸虽急促，但是哭声并不支持呼吸衰竭，所以很可能是水质原因，所以 ??? 129）前几天急诊科接了个病人,腹痛的历害,位于剑突下,伴有心慌,气短(晨起受凉后),请外 科会诊,拍腹平片,做 B 超均正常,排除,内科会诊做心电图是心肌缺 血,心梗排除,血象很高, 最后以急性胃炎收消化内科,住院后患者头痛腰痛,尿少,尿里 蛋白+3,出血热抗体阳性,都哑 了,居然是出血热............130）凡是半夜呼吸困难，胸闷胸痛的都要做 ECG 131）我有一病人，突然晚九点上腹不适恶心大量吐血月 500 毫升，混有食物残渣。此前 病人是一重体力劳动者，无肝炎及肝硬化病史，但如此大量上消化道出血，还是 考虑肝硬 化，给予西米替丁 0，4 肌注，急转上级医院{301]证实为肝硬化。三腔管止住出血。我是 乡医啊。132）我有一女性患者系乳腺癌术后一年右侧胸膜转移,包裹性胸腔积液.胸闷气喘咳嗽,入院 后经对症治疗这些症状均有好转.但患者自入院后一直有恶心呕吐,腹泻, 查大便常规正常.患者每天只能进食少许无渣流质.后经仔细询问病史,患者有类风关病史,服用激素近六年,入 院前 30 天自行停用,停用时的剂量为 5mg bid,考虑与长期口服激素导致皮质功能减退,突然 停用后引起一系列的症状,当天给予地塞米松 10mg 后症状当日既有明显好转,后给予小剂 量强的松 5mg qd 口服效果不错,出院回家.133）一患者胆总管切开取石“T”管引流术后二月余,突发全腹疼痛.查体:全腹压痛反跳痛肌 紧张.B 超示:肝硬化,脾功能亢进,腹水.拟诊断:肝硬化,肝功能失 代偿,脾功能亢进,腹水伴感 染.汇报上级医生.上级医生一句话:T 管造影.得---------T 管脱落.再次手术.134）曾经一次急诊值班时,碰见一 29 岁的女同志，嘴角右偏伸舌右偏，自诉白天出门活动 后出现言语不流利，双眼上翻，头颈左侧倾。既往无癫痫抽搐病史。查体无阳 性体征，查 头颅 CT 未见异常。后追问病史，近两日因恶心，在诊所就诊给了一些药物，口服两次后出 现的症状，追问药物名称，只是说一些白色药片，百思不解什 麽原因引起，后经同事提醒 是否“胃复安”引起的锥体外系反应，豁然开朗，看来追问病史一定要仔细。135）三年前老师带我做的第一例直肠癌:MILE'S,76 岁,男.肿块距肛门 6CM.手术顺利.术后 骶部引流管渐见鲜红色血液,术后 4 小时约 800ML,病人 BP:90.60mmHg,心律快,大汗.提示 休克.我心急,第一例呀!犹豫不决中老师看了说马上手术!先拆开见会阴部缝线,见肛周括约 肌水平上一搏动性 出血.结扎!冷光源拉钩检查未见出血,观察 15 分钟未见明显异常,置管引 流缝合.术后恢复顺利!医务科调查我,老师承担了所有的负责,我无了言语!我知道 腹腔手术 他是助手,肛门组他没参与,他知道可能是哪出了问题!平时有点不尊重老师,他也有感觉,这时 居然...我真是太可恶了!我市一代老外科医生的风 范!教训:对自已的前辈一定要尊重,就算你学识再高,也要学他的经验,学他的人品,学习对病情 的分晰能力,学习他对青年医生的爱护,人人都可能出 错,你不是一个完人,什么时候对老师 一定要尊重,我们是从他们肩膀上站起来的.现在的吴孟超院士也尊称裘老为老师,其实他现 在的水平应该有多高!136）一胆囊结石病人,一月前有上腹剧烈疼痛病史,外地 B 超示胆囊炎并结石,保守治疗好 转.入院行 LC 术.否认胃病史.术中发现胆囊管小结石,胆囊管稍增粗.手 术顺利,三日后出院.术后一周夜间出现右上腹剧烈腹痛,伴右背部疼痛,呕吐胃内容物伴胆汁,无发热.给予禁食抗 炎解痉抑酸等治疗好转,B 超肝胆未发现异常 出院,嘱注意清淡饮食.以为术后病人饮食原因(食鸡汤)致胆道功能紊乱,oddi 括约肌痉挛引起.术后半月夜间复出现上腹剧烈疼痛,与前两 次相仿.病人质 疑手术原因、没取尽结石，并产生不信任感。请上级医院教授会诊认为继发 胆管结石可能，建议行 ERCP。病人拒绝交费，要求免费治疗。因我是术者，术中虽有 胆 囊管结石，但与胆总管汇合处并不粗，B 超亦未发现胆总管增粗结石。我认为先行胃镜，多 方沟通后胃镜示十二指肠球部溃疡，洛赛克治疗好转，复查胃镜痊愈 给 我的教训：不要过于自信，也不要过于依赖辅检，详细询问病史及体检，周密并多方位 考虑问题也非常重要（其实三次均是夜间疼痛，平素进食油腻食物无异常，可 能是球溃症 状）。以后的 LC 术前对症状不典型者我多谈到可能合并胃病，此次仅处理结石，要不做个 胃镜。多数人不愿意做，做了多有个慢性浅表性胃炎的报告，真是好沟通，没有后顾之忧！