血气分析正常值总结二

第一篇：血气分析正常值总结二

血气分析正常值总结二

三步法（看H和CO2）

简单地讲三步法包括：第一步病人是否存在酸中毒或碱中毒？第二步酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性？第三步如果是呼吸性酸/碱中毒是单纯呼吸因素还是存在代谢成分？ 具体方法如下：

第一步看H值正常值为7.4±0.05。H≤7.35为酸中毒H≥7.45为碱中毒。

第二步看H值和CO2改变的方向。同向改变（CO2增加H值也升高反之亦然）为代谢性异向改变为呼吸性。

第三步如果是呼吸性的再看H值和CO2改变的比例。正常CO2为40±5mmHg单纯呼吸性酸/碱中毒CO2每改变10mmHg则H值反方向改变0.08±0.02。例如如果CO2是30mmHg（降低10mmHg）那么H值应该是7.48（增加0.08）；如果CO2为60mmHg（增加20mmHg）则H值应为7.24（降低2×0.08）。

如果不符合这一比例表明还存在第二种因素即代谢因素。这时第三步就应比较理论上的H值与实际H值如果实际H值低于理论H值说明同时存在有代谢性酸中毒反之如果实际H值高于理论H值则说明同时有代谢性碱中毒。需注意根据公式推算出来的H值可以有±0.02的波动。

用三步法分析此病人：

第一步H值小于7.35提示为酸中毒。第二步CO2和H值异向改变表明为呼吸性。

第三步CO2增加35mmHgH值应降低3.5×0.08（±0.02）即为7.16±0.02而该病人的实际H值恰好为7.12。结论：此病人为单纯性呼吸性酸中毒。

三步法的弊端是不能判断H值正常的相消型混合型断酸碱失衡。

以下介绍下适用任何酸碱失衡判断得2步法： 两步法（看CO2和HCO3-）

（一）分清原发还是继发

1.CO2和HCO3-任何一个变量原发改变都会引起另外一个变量的同向性代偿变化（即CO2原发升高会引起HCO3-代偿下降）。2.原发失衡必大于继发失衡。

3.CO2和HCO3-呈反向变化必有相加型混合性酸碱失衡。4.CO2和HCO3-呈同向变化可能有相消型混合型酸碱失衡。

（二）分清是单纯性还是混合型酸碱失衡

1.CO2升高合并HCO3-必是呼酸合并代酸反之为呼碱合并代碱。2.CO2和HCO3-呈同向变化的要根据代偿公式计算实测值在代偿值之内的说明单纯性实测值在代偿值之外的说明混合型相消型酸碱失衡。公式如下： 代酸：CO2预计代偿值=40-1.2×（24-HCO3-）±2 代碱：CO2预计代偿值=40+0.7×（24-HCO3-）±5 呼酸：HCO3-预计代偿值=24+0.1×（40-CO2）±1.5（急性）HCO3-预计代偿值=24+0.4×（40-CO2）±3（慢性）呼碱：HCO3-预计代偿值=24-0.2×（40-CO2）±2.5（急性）HCO3-预计代偿值=24+40-0.1×（40-CO2）±2.5（急性）

当aO2<60mmHg或CO2>50mmHg时表示有呼吸衰竭。

项目

参考值

临床意义

动脉血氧分压

aO2

10.6～13.3Ka（80～100mmHg)

＜10.6 Ka（80mmHg)-----缺氧

判断肌体是否缺氧及程度＜60 mmHg（8Ka)：呼吸衰竭 ＜40 mmHg：重度缺氧 ＜20 mmHg：生命难以维持

动脉血二氧化碳分压

aCO2

4.67～6.0Ka（35～45mmHg)1.结合aO2判断呼吸衰竭的类型和程度： aO2＜60 mmHgaCO2＜35 mmHg：Ⅰ型呼吸衰竭 aO2＜60 mmHgaCO250 mmHg：Ⅱ型呼吸衰竭 2.判断有否有呼吸性酸碱平衡失调 aCO26.67 Ka（50 mmHg)：呼吸性酸中毒 aCO2＜4.67 Ka（35 mmHg)：呼吸性碱中毒 3.判断有否有代谢性酸碱平衡失调 代谢性酸中毒：aCO2↓可减至10 mmHg 代谢性碱中毒：aCO2↑可升至55mmHg 4.判断肺泡通气状态 二氧化碳产生量（VCo2)不变 aCO2↑肺泡通气不足 aCO2↓肺泡通气过度

动脉血氧饱和度 SaO2 95℅～98℅

医.学全在.线,提.med126.com

血液酸碱度 h====7.35～7.45 ＜7.35: 失代偿性酸中毒（酸血症)7.45：失代偿性碱中毒（碱血症)

碳酸氢根（HCO3－)

实际碳酸氢根

AB==== 22～27 mmol∕L 呼吸性酸中毒：HCO3－↑,ABSB 呼吸性碱中毒：HCO3－↓,AB＜SB 代谢性酸中毒：HCO3－↓,AB＝SB＜正常值 代谢性碱中毒：HCO3－↑,AB＝SB正常值

标准碳酸氢根

SB 是动脉血在38℃、aCO25.33Ka SaO2100℅条件下所测的HCO3－含量。AB＝SB

全血缓冲碱

BB=====45～55mmol∕L 是血液（全血或血浆)中一切具有缓冲作用的碱（负离子)的总和

代谢性酸中毒：BB ↓, 代谢性碱中毒：BB ↑

二氧化碳结合力 CO2C

22～31 mmol∕L 临床意义与SB相同

剩余碱

BE ==±2.3mmol∕L 临床意义与SB相同

BE为正值时缓冲碱（BB)↑即代谢性碱中毒 BE为负值时缓冲碱（BB)↓即代谢性酸中毒

总结：

二氧化碳分压正常值：35-45 若大于45表示通气不足有二氧化碳潴留----呼吸性酸中毒/代谢性碱中毒

若小于35表示通气过度-----呼吸性碱中毒/代谢性碱中毒

H正常值：7.35--7.45即是代偿性的 ＜7.35: 失代偿性酸中毒（酸血症)7.45：失代偿性碱中毒（碱血症)

剩余碱---BE为正值时缓冲碱（BB)↑即代谢性碱中毒 BE为负值时缓冲碱（BB)↓即代谢性酸中毒

第二篇：血气分析病例

拿到一个病例，怎样分析？我想我们应着重关注以下几个方面：

一、病人的主诉症状 一般可从症状发展变化情况找到病因。注意病人所表述的症状有什么特点，是否是某些疾病所特有的，比如，病人主诉咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾病；主诉心慌、呼吸急促多与右心衰有关；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多见于肝硬化食道静脉曲张或胃溃疡出血。当然，还有很多，将来大家学了诊断课和临床课后会了解更多。现在只要有一个初步的认识就可以了。

二、体征和实验室检查结果 医生对病人做物理检查所得出的体征及实验室化验结果，是诊断疾病的重要依据。比如：皮肤有出血点是出血热病人所特有的，而蜘蛛痣则是肝硬化所特有的体征；肺部叩诊浊音或听诊有罗音，是肺部炎症病变所特有的；心脏听诊有吹风样杂音是心脏瓣膜关闭不全所特有的；血压很低，说明有休克的存在；实验室检查WBC增高说明有感染；凝血时间延长说明有凝血功能障碍，提示有DIC的存在等等。

三、病史 主要了解过去的疾病史，是否是旧病复发，起病的缓急以及治疗过程中疾病的演变过程，从治疗过程中捕获有关疾病的诊断信息。

四、将症状、体征、病史与所学病理生理学知识结合起来分析

这是至关重要的，是我们讨论病例正确与否的关键。比如：病人为什么咳嗽、胸痛？提示肺部有感染性炎症；为什么会咳铁锈色痰？是因为大叶性肺炎时，Cap通透性增加，RBC渗出后被破坏所致；病人心慌可能是因为心输出量不足，心脏代偿，心率过快所致等等。我们要仔细分析讨论相应症状体征出现的病理生理学基础，并分析它们之间的相互影响。这么讲，还是比较抽象，下面我们来看看具体的病例。

示范病例一：

病人男性，64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而住院。体格检查：体温37.8℃，脉搏104次/min，呼吸32次/min，血压12.0/8.0 kPa(90/60mmHg)。慢性病容，神志清楚，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺反响增强，呈过清音，两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻及细湿罗音。剑突下可见搏动，范围较弥散。心率104次/min,律整，未闻及病理性杂音。腹平软，肝肋缘下3cm，剑突下5cm，质中，肝颈静脉反流征阳性，脾未触及。双下肢小腿以下呈凹陷性水肿。

实验室检查：白细胞11×109/L（正常4000-10000/mm3），中性粒细胞0.83（正常0.70），淋巴细胞0.17。pH 7.31，PaO2 52mmHg，PaCO2 64.8mmHg，BE —2.8mmol/L。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值：<15mm），心影大小正常。心电图：右心室肥大。

（摘自戚晓红主编《病理生理学》）

对每个病例，我们都要求从病理过程、发病机制和防治原则三个方面来进行讨论，重点是说明有哪些病理过程？发病机制怎样？各病理过程和发病机制之间有什么联系？

一、病理过程：

1、呼吸功能不全：慢性支气管炎病史、新近感染（发热、脓痰等）、R↑、困难，桶状胸、过清音、干湿罗音、发绀、PaO2↓ PaCO2↑，属于Ⅱ型呼衰。

2、心功能不全：是由于呼吸功能障碍引起心衰，呼吸困难，半坐卧位、颈V怒张、肝颈反流（+）剑突下可见搏动、心率↑、双下肢水肿，心电图：右心室肥大。

3、水肿：心性水肿

4、缺氧：氧分压↓（低张性缺氧）

5、酸碱失衡：呼吸性酸中毒，pH↓，PaCO2↑，BE正常（未给出AB，不计算）。

6、发热：感染史、37.8℃、血象↑。

二、发病机制：

三、防治原则：

吸氧、抗感染、利尿、纠酸、强心

示范病例二：

女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。烧伤面积85%（Ⅲ度占60%），并有严重呼吸道烧伤。

入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血红蛋白尿。

实验室检查：pH 7.312, [HCO3-] 15.1mmol/L,PaCO2 55mmHg, PaO2 50mmHg，[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。

立即气管切开，给氧，静脉输液及其他急救处理。伤后24h共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml，5%葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情况好转，血压12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml.24h，pH7.380, [HCO3-]23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。

入院第28天发生创面感染（绿脓杆菌），血压降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出现少尿甚至无尿，pH 7.088，[HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45kPa(33.4mmHg),[K+] 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。虽经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。

（摘自“病理生理学实验教程”）

一、病理过程：

1、呼吸功能不全，呼吸道烧伤史，呼吸困难，PaCO2↑。

2、休克（低血容量性休克→败血症休克）：入院时Bp 75/55 mmHg 死亡前Bp 70/50 mmHg

3、急性肾功能不全：休克史、血红蛋白尿、少尿、无尿

4、水电解质平衡紊乱：高血钾（组织坏死、酸中毒）

5、酸碱平衡紊乱：pH↓、HCO3-↓、PaCO2↑（酸中毒、表情淡漠）那么，怎样分析一个酸碱失衡病例？理论课上老师讲了“几看”的方法。但在实际计算时，也有人按另外的思路进行：即先算AG，再判断原发继发。不管哪种方法，我认为都是对的。重要的是，要根据病史和H-H公式来确定原发或继发。同时，不要忘了AG增高型代酸要对HCO3-补偿，即△AG↑=△HCO3-↓，也就是说缓冲前的HCO3-应加上△HCO3-↓的部分，才是真正实际HCO3-的值。下面我还是按理论课讲的几看方法先来分析这个病例。

这个病例的酸碱失衡，有个动态变化过程：入院时的异常情况，经治疗后好转恢复，再继发感染在死亡前的异常情况。

我们先分析入院时的异常情况： 一看pH：7.312偏酸、有酸中毒。

二看病史：有呼吸道烧伤和休克，呼吸道烧伤为主为先。所以，PaCO2↑为原发，HCO3-↓为继发。

三看原发改变：定代谢性或呼吸性酸碱失衡。该病例PaCO2↑为原发，初步判断为呼酸，但这个病例，根据H-H公式及PaCO2与HCO3-反向偏移特点，二个因素都可看成原发（就是双发），即既有呼酸也有代酸的同时存在。

四看AG：AG=135-(101+15.1)=18.9>16 判断有高AG型代酸

△AG=18.9-12=6.9 则缓冲前HCO3-=AB+△AG=15.1+6.9=22正常无代碱

△AG ↑=△HCO3-↓ 五看预测代偿公式：

用呼酸代偿公式计算: 预测HCO3-=24+0.4×(55-40)±3=24+6±3=30±3 实测HCO3-=15.1+6.9=22<27,说明合并有代酸（当然，具体到这个例题，这一步可以省去，不必计算）

入院时的情况是呼酸+代酸，经治疗后好转恢复。

再看死亡前的情况: 一看PH为7.088↓，严重酸中毒。二看病史，发生了改变，严重的败血症休克是主要因素，因此，HCO3-↓为原发改变→代酸，PaCO2↓为继发。

根据H-H公式也能说明，HCO3-↓为原发→代酸。

三看AG，AG=132-（102+9.8）=20.2>16判断有高AG代酸

△AG=20.2-12=8.2 则缓冲前HCO3-=9.8+8.2=18，低于正常，无代碱 四看代偿公式：

用代酸代偿公式计算：预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2 实测PaCO2=33.4>24.7 说明体内CO2潴留，合并有呼酸。

所以，该病例死亡前仍为代酸+呼酸，尽管病人较入院时PaCO2明显下降了，但仍大于代偿范围。

以上五点是该病例的主要病理过程，那么他们的发病机制怎么？

二、发病机制：

三、防治原则：

1、改善通气：气管切开，人工通气。

2、抢救休克：补充血容量，提高血压。

3、抗感染

4、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。

病例3代谢性酸中毒

一位有10年糖尿病史的45岁男性，因昏迷状态入院，体检血压12/5.3kPa，脉搏101次/min，呼吸28次/min。检验结果：

血球分析：MCV75fL、HCT0.65L/L，其他未见异常

生化检验：血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+5.0mmol/L、Na+160mmol/L、Cl-104mmol/L；pH7.136、PCO230.45mmHg、PO274.33 mmHg、BE-18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮体（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；脑脊液常规检查未见异常。

根据检验结果报告及有关临床症状体征诊断为糖尿病昏迷和代谢性酸中毒。经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，6小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目测定，除血K+为3.4mmol/L偏低外，其它项目均接近正常，临床以慎重地补钾，并适当减用胰岛素继续治疗。数月后，病人病情得到控制。

病案分析

患者因患糖尿病所致脂代谢障碍，酮体大量堆积或酮血症、酮尿症，血中大量乙酰乙酸及β-羟丁酸经血中HCO3-/H2CO3缓冲，使HCO3-减少致使HCO3-/H2CO3比值为＜20/1，血pH＜7.35(7.111)。机体通过肺加快呼吸，多排出缓冲酮体酸所产生的CO2，肾脏加快排出酮体酸盐，增加HCO3-的重吸收，尽管如此，病人仍出现失代偿型代谢性酸中毒，并因血糖未能及时进入细胞而堆积于血中，形成细胞外液的高渗状态，引起细胞内脱水尤以脑细胞脱水为重，外加PO2偏低，从而造成神经症状乃致昏迷。经抢救治疗，补充液体（含低渗液）及胰岛素，促使糖进入细胞代谢，减少脂肪动员，酮体产生减少，加上血、肺及肾的调节缓冲作用，使病人酸碱平衡紊乱得以恢复。

病例4脱水

女性，62岁，因进食即呕吐10天而入院。近20天尿少色深，明显消瘦，卧床不起。体检：发育正常，营养差，精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷；呈重度脱水征。呼吸17次/min，血压16/9.3kPa，诊断为幽门梗阻。检验结果：

血球分析：MCV72fL、HCT0.56L/L，其余正常。

血液生化检验：血糖5.0mmol/L、尿素7.6mmol/L，K+3.61mmol/L、Na+158mmol/L、Cl-90mmol/L、pH7.50、PCO259.4 mmHg、PCO250.25 mmHg、BE+8.0/mmol/L、HCO3-45mmol/L、AG26.4mmol/L。

病案分析

患者系慢性十二指肠球部溃疡所致的幽门梗阻。呕吐未及一周，即出现严重的缺盐性脱水和低血氨性碱中毒。患者是幽门梗阻，频繁呕吐，丢失胃液并丧失胃酸，十二指肠液的HCO3-得不到中和即被吸收入血，使血中HCO3-量增加，造成代谢性碱中毒，又因血pH值高出正常范围，因此可以诊断为失代偿型代谢性碱中毒。由于长时间不能进食进水，还有胃液的丢失，从而导致严重脱水。血渗量摩尔高于正常，呈高渗性脱水，进一步使细胞脱水（MCV变小），尤其是脑细胞脱水，从而出现精神症状。

病例5代谢性碱中毒

男性，46岁，因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析粪常规、血气分析、肾功能检查确诊为急性弥漫性腹膜炎。急诊开腹探查，术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破裂所致，手术中切除阑尾，并作腹腔引流。术后病人胃肠减压五天后，又出现手麻、神志不清楚、血压下降、呼吸28次/分钟。化验检查血pH7.54、PCO248.30 mmHg、BE+10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L，尿液pH呈酸性。诊断为低血钾性酸中毒。经补钾、生理盐水及多次补充新鲜血浆，症状明显好转，再次检验：血pH7.44、PCO2为42.75 mmHg、BE+3.0HCO3-28mmol/LK+4.2mmol/L、Na+148mmol/L、Cl-105mmol/L。

病案分析

+该病人因较长时间减压，胃肠液丢失，尤其是K的丢失过多，肾小管分泌K+减少，即K+-Na+交换减弱，而H+-Na+交换占优势，排H+过多，使血pH升高。同时又造成NaHCO3在血中增加，另外，该病人也有HCO3-的丢失，而K+的丢失更为严重，泌K+减少而泌H+增加，造成低血K+碱中毒，尿液呈酸性。胃肠减压停止，++++++由于K的补充，使血K得到补充，肾脏的K-Na交换和K-Na交换恢复到正常，从而使病人酸碱平衡恢复到正常状态，病情逐渐好转。

病例6呼吸性酸中毒

男性，65岁，因呼吸困难处于昏迷状态入院。病人有30年抽烟史，有慢性支气管炎，近五年病情逐渐加剧，实验室检验结果为：血生化检查，pH7.24、PCO264.50 mmHg、PO245.0 mmHg、BE+3.0mmol/L、HCO3-38mmol/L、AG18mmol／L、K+、Na+和Cl-分别为3.8、138和85mmol/L。血乳酸8.5mmol/L。肾功能正常，尿液偏碱性。

病案分析

病人因为慢性支气管炎，近月病情加重，呼吸困难，表现为通气不足，O2进量减少，CO2无法排出，积压于体内，即PCO2升高。肺部疾患引起的血TCO2及PCO2升高，使血中CO2不断扩散入肾小管细胞，导致CO2＋H2O→H2CO3→HCO3-＋H+，使H+升高进行H+-Na+交换，消除CO2的同时肾小管回吸收的HCO3-增加，从而导致呼吸性酸中毒的血HCO3-增加。因为代偿作用，血HCO3-高于正常值，使血pH超出正常范围。该病人因呼吸困难，PO2低，O2Sat降低，以及因缺氧使糖酵解加强，血乳酸增多，因此还可能伴有代谢性酸中毒。

病例7呼吸性碱中毒

男性，56岁，因小肠克隆病入院。后于硬膜外麻醉作肠切除术。术中病人紧张、呼吸加快，出现手足轻度发麻现象，临床诊断为呼吸性碱中毒。血液有关项目检验结果是：pH7.52、PCO230.0 mmHg、PO2 57.0 mmHg、BE-1.2mmol/L、HCO3-23.3mmol/L，K+4.5mmol/L、Na+134mmol/L、Cl-96mmol/L、AG19.3mmol/L，尿素及肾的肌酐清除率均在正常范围。

手术毕，经输液及维持能量需要，眼镇痛药，解除病人顾虑，症状逐渐好转，呼吸功能正常，伤口达一期愈合，病人逐渐好转，血液酸平衡指标，几乎都恢复正常。

病案分析

病人因呼吸过快，排出过多的CO2，使血中CO2减少。此时肾的代偿性调节起重要作用。肾小管产生H+减少，H+-Na+交换减弱，HCO3-的回吸收减少而排出增多，肾保留较多的Cl-，以填充较少的HCO3-在阴离子平衡中的位置；氨排泌减少，尿酸度降低，代偿结果使CO2保留于体内，血HCO3-相应减少，使HCO3-/H2CO3-的比值尽量接近保持在20/1，使血pH值也接近正常。尽管如此，患者血pH值仍是7.51，表明其为失代偿型代谢性碱中毒，血HCO3-降低属继发性的代偿的结果。手术完毕，病人情绪稳定，呼吸功能恢复到正常，有关血气分析指标已完全恢复正常。神志清楚，手脚麻木的感觉消失。

第三篇：CT正常值 总结

CT正常值 总结

2011-03-01 11:21:15 来自: MissCynosure(心有猛虎，细嗅蔷薇)

一、头颈部

眼环厚度2-4mm。

视神经粗3-6mm。

第三脑室宽3-8mm。

顶部脑沟宽度不应超过5mm。

内听道开口前后径正常为3-5mm，大于5mm为增大。

垂体高度正常男性1.4-5.9mm(平均3.5mm)，女性2.7-6.7mm(平均4.8mm)，青年女性特别是妊娠期高径可达9-10mm（也有人报道达12mm者），其横径较宽约8mm左右，一般认为高径小于10mm的垂体瘤为微腺瘤，大于10mm者为大腺瘤。

脑出血血量的算法：长×宽×高×π/6（单位：ml）。

在脑梗塞2-3w时进入吞噬期，往往可以见到模糊效应。

腔隙性脑梗塞的大小一般小于15mm，小于5mm者CT不易发现，大于15mm者为巨腔隙，最大径达35mm。颅缝分离：一般认为颅缝双侧相差1mm以上，单侧缝间距大于1-2mm，成人颅缝单侧大于1.5mm即可诊断，儿童有的颅缝较宽，但亦不应超过2mm。

颅内血肿的CT值多高于60Hu，在60-90Hu之间，最大不应超过94Hu（红细胞压积为100%时的CT值）。

脂肪组织的CT值为-80~-130Hu。

硬膜下血肿分期：急性＜3d，亚急性4d-3w，慢性＞3w。

透明隔囊肿：其横径大于3mm，双侧壁向外膨凸，椭圆形或近球形，脑脊液密度。

眼球突出：在摆位良好的横轴位图像上，于两侧颧突之间作一连线，正常人大约有眼球的1/3位于该线之后，如位于此线后方的眼球面积少于1/3时，指示有意义的眼球突出。

骨性外耳道大约1.5cm长，占据外耳道之内2/3，外侧1/3为软骨部。

颈部食管后上方平第6颈椎下缘，前上方平环状软骨，与咽相接，下平颈静脉切迹至第1胸椎上缘的斜面。

颈部气管上端位于第6颈椎下缘水平，与环状软骨相接，下界前缘平颈静脉切迹，后缘位于第7颈椎下缘水平，向下移行至胸部气管，成人颈部气管长约6.5cm，横径约1.94cm，矢状径约1.87cm，有6-8个气管软骨，仰头或低头时气管上下移动约1.5cm，其上段位置表浅，下段位置较深，距皮肤约4cm。

颈椎椎管近似一尖端向后的三角形，C1-C3逐渐变小，C4-C7大小一致，前后径在C1为16-27mm，下颈部颈椎椎管为12-21mm。

甲状腺位于颈正中气管两侧，由左右两叶和连接两叶的峡部组成，呈蝴蝶形，左右两叶位于喉下部和气管上部，起自甲状软骨，下至第6气管环，相当于第2-4气管软骨的水平，正常甲状腺重10-60g，一般为25-30g。

甲状旁腺有两对，上面一对位于甲状腺左右两叶后面上1/3处，常埋于甲状腺内，下面的一对位于左右甲状腺下极，每个甲状旁腺大小约5×3×1.5mm3重约30-50mg，正常CT上不可见。

甲状切迹是位于两侧甲状软骨结合前上部的切迹，约平颈5平面。CT上，颈部淋巴结肿大的通行标准是1.5cm以上。

二、胸部

升主动脉总是大于降主动脉，两者比例为2.2-1.1：1。

奇静脉淋巴结正常直径可达10mm。

右肺动脉心包内部分正常测量值12-15mm，正常主肺动脉直径不应超过29mm。

胸内气管长约6-9cm，位于中线或稍偏右侧，正常人气管直径约10-27mm平均男性19.5mm女性17.5mm。

食管壁厚度取决于膨胀程度，一般不超过3mm，纵隔内淋巴结任何径线大于1cm者均视为异常。

胸骨切迹是位于两侧胸锁关节与胸骨之间围成的切迹，约平胸2平面。

肺结节是指直径小于4cm的肺内类圆形病灶，4cm及其以上者则称为肿块，粟粒结节指4mm以下的点状结节。

空泡征是指病灶内1-2mm（或＜5mm）的点状透亮影。

肺内结节或肿块的分叶：弧弦距/弦长≥0.4为深分叶；=0.3为中分叶；≤0.2为浅分叶。

肺内病变小于2cm者80%为良性;大于4cm者绝大多数为恶性。厚壁空洞其壁厚大于3mm。

肺内小结节或粟粒结节大小约1-2mm。

左斜裂后端位于第3-4胸椎水平，向前下走行抵于前肋膈角；

右斜裂后端位于第5胸椎水平，斜向前下方，止于距前胸壁约3-5cm处；

横裂平第4肋骨水平内端指向肺门角，后端相当于斜裂中点，外端止于侧胸壁。

正常心包厚度上界为4mm，如大于4mm为异常。

CT扫描很容易发现心包积液，少至50ml液体即可检出，仰卧位少量积液一般位于左室后壁下方，宽度较小，心外侧及心前区仅有少量或无液性暗区，其积液量一般在100ml以下；中等量积液均匀分布于左室后方，心尖、心脏外侧、右室前壁之前，以房室沟处最多，其积液量在100-500ml之间；大量积液，积液暗区较宽，遍布心脏周围，心后最多，左房后壁之后也可见到，有时心脏悬浮于积液中，其积液量在500ml以上。

气胸：如果气带宽度相当于患侧胸廓宽度的1/4时被压缩的肺大约为25%左右；1/3时被压缩的肺约为50%左右；1/2时被压缩的肺约为65%左右。

肺泡壁破裂融合而成含气空腔，大于10mm时称为肺大泡，无壁。

大叶性肺炎的分期：充血水肿期（12-24h）；红色肝样变期（2-3d）；灰色肝样变期（4-6d）；消散期（7-10d）。

三、腹部

肝脏是人体内最大的器官，成人肝重约1300g，约为体重的2%，肝脏有腹膜包绕，但有3个区域无腹膜：下腔静脉窝、胆囊窝、膈面裸区。

CT上肝脏左右两叶的分界是胆囊窝和下腔静脉窝的连线，即坎特利氏线（Cantlie）。

肝内血管系统有三套：肝静脉、肝动脉、门静脉。肝脏血供是双重性的，肝动脉20-25%；门静脉75-80%。

由于肝内糖原含量较高，所以平扫时肝实质密度稍高于胰腺、肾和脾，肝平均比脾高7-8Hu。门静脉正常值：主干长为4.8-8.8cm平均7.3cm，横径0.7-1.6cm平均为1.09cm。

总肝管直径3-5mm，一般不能显示，总肝管和胆囊管和并形成胆总管，胆总管直径＜6mm为正常，6-10mm者为可疑扩张，大于10mm者为扩张。

胆囊壁厚薄均匀一致，正常厚度1-2mm（CT上不可见），超过3.5mm考虑为异常，大于5mm为肯定增厚。

胆囊长径4-5cm，胆囊增大CT表现为长径大于5cm，由于胆囊壁的炎性水肿，充血或肝组织继发性水肿，其壁与胆囊窝及周围肝脏界限模糊或出现低密度环。通常肝内胆管直径为1-3mm。

肝内胆管扩张依范围可分为3级：仅肝门附近胆管扩张者为轻度扩张；既有肝门有有外周胆管扩张者为中度扩张；肝门及外周均明显扩张者为重度扩张，依肝内胆管Ⅰ-Ⅲ级分支扩张程度分为直径0.5cm为轻度；0.6-0.8cm为中度；0.9cm以上为重度。

胰腺长约15cm，位于腹膜后腔前肾旁间隙，为凸面向前的弓形软组织影，横跨第1-2腰椎之间，正常胰管内径约2-4mm，在高分辨率的CT图像上，偶可见胰管的1-2个区段，只有扩张的胰管才能在整个胰腺全程显示。

一般来说，胰头大小不超过第2腰椎横径；体尾部不超过第2腰椎横径的2/3，胰头部最大径（前后径）29.3mm；体部最大径25.6mm；尾部最大径21.2mm，对突然超过邻近胰腺3mm以上的隆起变化应予高度重视。

急性胰腺炎血清淀粉酶增高在发病后24小时内可被测得，血清淀粉酶明显升高>500U/dl,(正常值40-80U/dl,Somogyi法)，其后7天内逐渐降至正常。

尿淀粉酶测定也为诊断急性胰腺炎的一项敏感指标，尿淀粉酶升高稍迟但持续时间比血清淀粉酶长，尿淀粉酶明显升高具有诊断价值（正常值80-300U/dl，Somogui法）淀粉酶的值越高，诊断正确率越大，但与病情轻重不成正比。

成人脾重100-250g,长12cm,宽7cm,厚3-4cm,正常脾长度不超过15cm,脾下缘不超过肝右叶最下缘,脾前缘不超过腋中线。

CT横断面以5个肋单元作为脾的正常标准。

正常胃壁在适当膨胀情况下，通常厚度较均匀，约在2-6mm之间，平均为4mm，有两个区域胃壁厚度可超过1cm，一是胃食管连接处，其厚度在0.6-1.8cm之间，形成所谓的“假肿瘤”；二是胃窦部小弯侧。

一般把胃壁的厚度＞10mm视为异常，但如发现局限性增厚，即便＜10mm亦视为异常。

小肠、空肠占踞左上腹，可显示羽毛状或环形的粘膜类型；回肠踞右下腹和盆腔，无特征性的粘膜类型。

通常小肠肠腔不小于3cm，正常小肠壁厚度小于3-4mm，小肠皱壁厚度约2-3mm，肠系膜淋巴结正常时不可见，或显示为直径小于5mm的线状或结节状软组织密度影。

正常结肠在膨胀情况下壁厚不超过3mm，当空虚时不超过5mm，其壁厚度超过5mm，为可疑增厚，超过10mm肯定为异常。

直肠长约12-15cm。正常肾上腺的厚度不会超过同一扫描层面上同侧膈脚的最厚部分。

成人肾上腺长约1-4cm，宽约1-3.3cm，厚约0.2-0.8cm。

肾脏约3-4个腰椎椎体长,即12-14cm,宽5-7cm。右肾较左肾低1-2cm，两肾大小差别不应超过1cm。

前列腺30岁以下的男性，上下径为3cm，前后径为2-3cm，左右径为3.1cm；60-70岁上下径达5cm，前后径为3.4cm，左右径为4.8cm。

成人睾丸长3-4cm,厚1-2cm,宽2-3cm。

成人卵巢平均长2-3.5cm，宽1-1.9cm，厚0.5-1cm，35-40岁逐渐缩小，绝经期后可缩小一半以上。

生育期未经产妇子宫长5.5-8.0cm,宽3.5cm,厚2.5cm；经产妇长7.0-9.0cm，宽4.5-6.0cm，厚2.5-3.5cm。

子宫腔为一狭窄的缝样裂隙平均长6cm,子宫肌壁厚1.5-2.5cm。

剑突约平胸10平面。脐孔约平腰3-4平面。耻骨联合约平骶尾椎平面。

四、脊柱

CT横断位可清楚的显示每个椎弓的7个附属突起，即1个棘突，2个横突及4个关节突，关节间隙正常为2-4mm。

正常椎管前后径15-25mm，横径为20-30mm，侧隐窝前后径（椎体后缘到上关节突前缘的距离）正常大于5mm，黄韧带厚度3-5mm。

CT能提供多种有关椎管形态的测量资料，就临床而言，其中最重要的是测量椎管中央前后径，颈段＜10mm为椎管狭窄，腰段12mm应视为比较狭窄，若减到10mm时为绝对狭窄，文献报道腰椎椎体前后径平均为16-17mm，下限为11.5mm，椎弓根间径平均值20-21mm（腰5为24mm），下限为16mm，侧隐窝前后径≤3mm提示侧隐窝狭窄，≤2mm肯定为狭窄。

脊柱主要体表标志：第7颈椎棘突最长；第3胸椎棘突平肩胛冈内侧端；第7胸椎棘突平肩胛骨下角；第4腰椎棘突平两侧髂脊的最高点和脐；硬膜囊终于第2骶椎水平，下端变细附于尾骨。

第四篇：血气分析检验报告单

XX医院血气分析检验报告单

姓名： 科别： 年龄:

检验项目PH(动脉)PCO2(动脉)PO2(动脉)BEecf HCO3 SO2

K

Na

iCaHctHb送检医生

病例号: 科室:

床号:

提示

送检日期

标本类型:动脉抗凝血 仪器:I-STAT 申请单号: 检验编号:

结果

检验者

试剂:CG4+ 方法:单位参考值

7.35-7.45mm/Hg35-45

mm/Hg80-105

mmol/L18-23

mmol/L19-24

%95-98

mmol/L3.5-5.3 mmol/L133-145

mmol/L1.1-1.34

﹪40-50g/L复核者报告日期

第五篇：血气分析的注意事项

血气分析的影响因素

1.标本采集对结果的影响:目前标本的采集主要还是由临床护士负责的，抗凝剂的用量，标本的抽血量，标本是否抽错等等一系列问题我们都无法去保证，但是我们在收到标本的时候，首先应该要核对病人信息，再是查看标本是否合格。一个合格的血气标本首先是要完全密封的，其次是查看是否有空气在里面，是否有凝块等等。目前临床上基本上都已经使用了BD的一次性血气分析包，它的优点是血气针里面加的是固体的肝素锂抗凝剂，在针管内部喷雾状分布比较均匀所以抗凝效果非常好，而且它是固体抗凝剂不会对标本产生稀释作用，所以对结果不产生任何影响。ICU由于标本量比较多，考虑到收费问题，所以现在还没有用血气包，还是用以前的方法，自己拿针筒抽取点液体肝素钠抗凝剂再抽标本，这样做的缺点是针头跟针筒之间有一段空间会留有部分液体肝素钠，从而会稀释标本，导致结果偏低。视标本量的情况，一般结果会偏低在5%~10%左右，还有就是液体肝素钠的抗凝效果没有肝素锂好，抽血不畅的时候标本中会形成一种微纤维，对结果造成比较大的影响，所以我们操作人员在做ICU送来的血气标本的时候，在审核结果时自己多注意点，有明显感觉异常的结果或有危机值的时候最好先打电话问下ICU抽血的护士，再发报告也不迟。

2.标本测定时间对结果的影响:新鲜血液中含有可呼吸性的细胞如白细胞，网织红细胞等，这些细胞在标本采集后仍在消耗O2，产生CO2。因此标本测定越及时越能反映患者的体内的真实状况，一般10分钟PCO2会增加1mmHg，PH相应的下降0.01左右。所以标本抽好后要求立即送检，检验科在收到标本后也要第一时间进行检测，一般要求要在30分钟内测定结果，特殊情况不能测定的要求要将标本放入冰水中保存，但最迟不能超过2小时。

3.病人体温对结果的影响：我们现在的血气分析仪所测定的结果是反映病人体温在37℃标准体温下地一个结果。记得以前的血气标本护士都会在化验单上写上病人体温和吸氧情况，如果没有写的我们都会去打电话问下。现在的标本好像基本上都没有写体温和吸氧这些基本信息。因为现在标本量比大，如果叫我们自己打电话一个一个去问好像也不太现实，所以最好能在OA网上挂个通知，叫护士抽好血后必须写上病人的实际体温和吸氧情况。我们在做血气的时候，标本吸入后会跳出一个菜单要求你输入病人体温和吸氧量，按要求输入后，仪器会自动换算。在化验单最下面的结果有PH,PO2，PCO2的校正结果，这个结果才是反映病人目前体温下最真实的病情状况。一般患者体温高于37℃，每增加1℃，PO2会增加7.2%，PCO2会增加4.4%，PH会下降0.015左右，体温低于37℃时对PCO2和PH的影响不是很大，但对PO2的影响显著，每下降1℃，PO2会下降7.2%左右。

4.仪器的使用：目前使用的是丹麦的ABL80血气分析仪，操作比较简单。测定标本的时候只要点击屏幕上的分析键，按照提示一步一步的进行操作就可以。在这里说两个情况，一个是如果强生上有时候K,NA，CL测不出来放在血气上做的时候不要按照标本的操作步骤去做，应该按照透析液的测定步骤去做，透析液测定步骤贴在仪器上，自己可以去看看。另一个是测定标本的时候千万不要按照透析液的测定步骤去做，这样结果有时候会相差很大。上面两个情况因为我以前都发现过，所以在这里提一下，希望大家不要在做血气分析的时候再弄错。

5.结果的判断：首先说下K,NA,CL,CA的结果，目前的血气分析仪测定的结果中有K,NA,CL,CA的值，但是结果的准确性现在还无法完全肯定，因为毕竟测得时全血标本，跟血清或血浆的测定值还是没有比较性的，需要注意的是如果血气分析测定中K的值比较高的话需要引起注意，最好能把血气标本离心看下是否溶血，因为血气标本如果溶血的话肉眼是看不出来的。再有就是血气分析中CA测定的是离子钙，跟生化中的钙所测定的值是完全不同的。最后就是呼吸性酸中毒，呼吸性碱中毒，代偿性酸中毒，代偿性碱中毒，失代偿性酸中毒，失代偿性碱中毒等等一些临床症状中，PH,PCO2，PO2，BE,SB等血气分析结果的变化，这些在这里不多讲了，大家都可以去看看书，书上写得比较详细，这样对血气结果的判断，审核都有一定的帮助。