系统性红斑狼疮[5篇材料]

第一篇：系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮是一种弥漫性、全身性自身免疫病，主要累及皮肤粘膜、骨骼肌肉、肾脏及中枢神经系统，同时还可以累及肺、心脏、血液等多个器官和系统，表现出多种临床表现；血清中可检测到多种自身抗体和免疫学异常。疾病简介

SLE好发于青年女性，发病高峰为15～40岁，男女发病比例为1：9左右。幼年和老年性SLE的男女之比约为1：2。全球的患病率约为30~50/10万人，我国的患病率约为70/10万人。但各地的患病率报道有明显差异。SLE的发病有一定的家族聚集倾向，SLE患者的同卵双生兄妹发病率为25%～50%，而异卵双生子间发病率仅为5%。尽管SLE的发病受遗传因素的影响，但大多数为散发病例。[1][2] 疾病分类

按照主要的受累器官或组织的不同，系统性红斑狼疮可进一步分类为狼疮肾炎、神经精神性狼疮、狼疮肺炎、狼疮心肌炎以及狼疮肝炎等。

（1）皮肤病变：盘状红斑（DLE），是SLE的慢性皮肤损害，约有2~10%的DLE可发展为系统性红斑狼疮。亚急性皮肤性狼疮（SCLE）可见于7%～27%的患者，多为对称性，常见于阳光暴露的部位，红斑可为鳞屑样丘疹或多形性环状红斑，多形性环状红斑可融合成大片状伴中心低色素区，愈合后不留有瘢痕。急性皮肤病变的典型表现是蝶形红斑，约见于30%～60%的SLE患者，常是系统性红斑狼疮的起始表现，光照可使红斑加重或诱发红斑。

（2）狼疮肾炎（LN）：SLE的肾脏损伤多出现在一半到三分之二的患者，诊断狼疮肾炎的主要依据是肾脏病理活检、尿蛋白及红白细胞检查，评价肾脏损伤的程度除了依据临床资料外，更重要的是依据肾脏活检的病理及免疫分型。

（3）神经精神性狼疮（NPSLE）：是SLE的中枢神经或周围神经系统的弥漫性或局灶性受累而导致的一系列神经精神性临床表现的综合征。约

[3][1]40%在发病时即出现神经精神性症状，63%出现在SLE确诊后的第一年内。发病原因

系统性红斑狼疮的病因及发病机理不清，并非单一因素引起，可能与遗传、环境、性激素及免疫等多种因素有关。通常认为具有遗传背景的个体在环境、性激素及感染等因素的共同作用或参与下引起机体免疫功能异常、诱导T、B细胞活化、自身抗体产生、免疫复合物形成及其在各组织的沉积，导致系统性红斑狼疮的发生和进展。[1] 发病机制

（1）疾病易感性

SLE不是单一基因的遗传病，而其发病与多种遗传异常相关，是一种多基因病，如HLA-DR2和HLA-DR3分子及其各亚型与SLE的发病显著相关；纯合C4a遗传缺陷与SLE发病的风险相关；此外，SLE还与C1q、C1r/s和C2缺陷具有一定的相关性。

（2）免疫细胞紊乱

SLE患者自身抗体产生与T细胞、B细胞和单核细胞等免疫细胞系统紊乱有关。T细胞和B细胞紊乱还可出现异常的免疫耐受。SLE患者体内除抗ds-DNA抗体滴度显著升高外，核小体是SLE疾病发生的促发抗原。此外，细菌DNA具有特征性核酸基序，可直接刺激TLR，具有潜在的免疫辅助特性，可诱导易感个体产生抗DNA抗体。在SLE的发病过程中，外来抗原的交叉反应促发机体的免疫应答，而自身抗原维持了ANA的持续产生。

（3）诱发因素

遗传因素和体液微环境提供了SLE易感背景，但是SLE的发生或病情活动可能与环境或其他外源性刺激有关。其中，感染是重要影响因素之一。感染可通过分子模拟和影响免疫调节功能而诱导特异性免疫应答；应激可通过促进神经内分泌改变而影响免疫细胞功能；饮食可影响炎性介质的产生；毒品包括药物，可调节细胞反应性和自身抗原的免疫原性；紫外线照射等物理因素可导致炎症和组织损伤。这些诱发因素对不同个体的损伤存在很大差异。

许多SLE患者在临床症状出现前数年即可出现血清学异常改变，从发病机制来说，SLE是进展性的疾病，首先表现为自身抗体产生，在某种因素的刺激下出现临床症状。后天的诱发因素可导致自身抗原释放、免疫复合物形成并促发细胞因子产生。[1][2] 临床表现

系统性红斑狼疮的发病可急可缓，临床表现多种多样。早期轻症的患者往往仅有单一系统或器官受累的不典型表现，随着病程的发展其临床表现会越来越复杂，可表现为多个系统和器官受累的临床症状。全身表现包括发热、疲劳、乏力及体重减轻等。

（1）常见受累组织和器官的临床表现：

1)皮肤粘膜：蝶形红斑、盘状皮损、光过敏、红斑或丘疹、口腔、外阴或鼻溃疡、脱发等。

2)关节肌肉：关节痛、关节肿、肌痛、肌无力、缺血性骨坏死等。

3)血液系统: 白细胞减少、贫血、血小板减少、淋巴结肿大、脾肿大等。

4)神经系统：头痛、周围神经病变、癫痫、抽搐、精神异常等19种表现。

5)心血管系统：心包炎、心肌炎、心内膜炎等。

6)血管病变：雷诺现象、网状青斑、动、静脉栓塞及反复流产等。

7)胸膜及肺：胸膜炎、肺间质纤维化、狼疮肺炎、肺动脉高压及成人呼吸窘迫综合征等。

8)肾脏：蛋白尿血尿、管型尿、肾病综合征及肾功能不全等。

9)消化系统：腹痛、腹泻、恶心、呕吐、腹膜炎及胰腺炎等。

（2）少见的受累组织器官的临床表现：

1)肠系膜血管炎、蛋白丢失性肠病或假性肠梗阻等属于严重的消化系统受累的并发症，症状包括发热、恶心、呕吐、腹泻或血便，腹部压痛及反跳痛等症状和体征。

2)狼疮眼部受累，以视网膜病变常见，表现为“棉絮斑”，其次是角膜炎和结膜炎；可表现为视物不清、视力下降、眼部疼痛及黑蒙等。

（3）特殊类型的狼疮：

1)SLE与妊娠：SLE患者与正常人群的生育与不孕率没有显著差异。但活动性SLE患者的自发性流产、胎死宫内和早产的发生率均高于正常健康妇女。SLE病情完全缓解6-12个月后妊娠的结局最佳。

2)新生儿狼疮：这是一种发生于胎儿或新生儿的疾病，是一种获得性自身免疫病；通常发生于免疫异常的母亲。患者的抗SSA/Ro、抗SSB/La抗体可通过胎盘攻击胎儿。可表现为新生儿先天性心脏传导阻滞，还可出现皮肤受累（红斑和环形红斑，光过敏）等。

3)抗磷脂综合征：可表现为静脉或动脉血栓形成以及胎盘功能不全导致反复流产，抗磷脂抗体可阳性。SLE继发抗磷脂综合征与原发性抗磷脂综合征（APS）患者妊娠的结局无差异。

4)药物相关性狼疮（drug-related lupus, DRL）：是继发于一组药物包括氯丙嗪、肼苯哒嗪、异烟肼、普鲁卡因胺和奎尼丁后出现的狼疮综合征。诊断时需确认用药和出现临床症状的时间（如几周或几个月），停用相关药物，临床症状可以迅速改善，但自身抗体可以持续6个月到一年。

第二篇：系统性红斑狼疮护理常规

系统性红斑狼疮护理常规

（一）定义

系统性红斑狼疮是侵犯皮肤和多脏器的一种全身性自身免疫病。

（二）症状体征

1．特异性皮损有蝶形红斑、亚急性皮肤红斑狼疮、盘状红斑。非特异性皮损有光过敏、脱发、口腔溃疡、皮肤血管炎（紫癜）、色素改变（沉着或脱失）、网状青斑、雷诺现象、荨麻疹样皮疹，少见的还有狼疮脂膜炎或深部狼疮及大疱性红斑狼疮。

2．骨骼肌肉：表现有关节痛、关节炎、关节畸形（10%X线有破坏）及肌痛、肌无力、无血管性骨坏死、骨质疏松。

3．心脏受累：可有心包炎，心肌炎主要表现为充血性心力衰竭，心瓣膜病变。冠状动脉炎少见，主要表现为胸痛、心电图异常和心肌酶升高。

4．呼吸系统受累：胸膜炎、胸腔积液，肺减缩综合征主要表现为憋气感和膈肌功能障碍。

5．肾受累临床表现为肾炎或肾病综合征。肾炎时尿内出现红细胞、白细胞、管型和蛋白尿。肾功能测定早期正常，逐渐进展，后期可出现尿毒症。肾病综合征和实验室表现有全身水肿，伴程度不等的腹腔、胸腔和心包积液，大量蛋白尿，血清白蛋白降低，白球蛋白比例倒置和高脂血症。

6．神经系统受累可有抽搐、精神异常、器质性脑综合征包括器质性遗忘、认知功能不良、痴呆和意识改变，其他可有无菌性脑膜炎，脑血管意外，横贯性脊髓炎和狼疮样硬化，以及外周神经病变。

7．血液系统受累可有贫血、白细胞计数减少、血小板减少、淋巴结肿大和脾大。

8．消化系统受累可有纳差、恶心、呕吐、腹泻、腹水、肝大、肝功异常及胰腺炎。少见的有肠系膜血管炎，布加综合征（Budd-Chiari综合征）和蛋白丢失性肠病。

9．其他：可以合并甲状腺功能亢进或低下、干燥综合征等疾病。

（三）护理问题

1.皮肤完整性受损

与SLE导致的皮损及药物的副作用有关。2.疼痛

慢性关节疼痛。3.口腔黏膜受损。

4.有感染的危险

与长期使用激素有关。5.潜在并发症：慢性肾衰竭 6.焦虑

与担心疾病预后有关

（四）护理措施 1.密切观察病情

2.注意活动与休息 急性期及疾病活动期应卧床休息缓解期可适当活动。3.做好皮肤护理

挂厚窗帘以免阳光直射，病室做紫外线消毒时安排病人回避。病人应避免在烈日下活动，必要时穿长袖衣裤，戴遮阳帽、打伞，禁忌日光浴。保持皮肤的清洁卫生，可用清水冲洗皮损处，每日3次用30℃左右温水湿敷红斑处，忌用碱性肥皂，避免化妆品及化学药品，防止刺激皮肤。保持口腔清洁及黏膜完整；脱发的病人应减少洗头次数，每周2次为宜，忌染发、烫发、卷发。

4.预防感染 SLE患者抵抗力差，易发生感染。病人宜住单间，减少探视。5.药物护理

激素类药物 勿擅自停药或减量以免造成疾病治疗“反跳”。

非甾体类抗炎药 胃肠道反应多，宜饭后服，具有肾毒性，伴肾炎者禁用。抗疟药 引起视网膜退行性病变，故应定期查眼底。免疫抑制剂毒性较大 定期查血象、肝功能。6.饮食护理

饮食以高蛋白，富含维生素，营养丰富，易消化的食物，避免刺激性食物。忌食含有补骨脂素的食物，如芹菜、香菜、无花果等。肾功能损害者，应给予低盐饮食，适当限水，并记录24h出入量；尿毒症患者应限制蛋白的摄入；心脏明显受累者，应给予低盐饮食；消化功能障碍者应给予无渣饮食。

7.心理护理

（五）健康宣教

1.向患者宣教正确认识疾病，消除恐惧心理。保持心情舒畅及乐观情绪，对疾病的治疗树立信心，积极配合，避免情绪波动及各种精神刺激。

2.学会自我认识疾病活动的征象，同时注意药物的副作用。长期服用大量激素及免疫抑制剂可造成血压高、糖尿病、骨质疏松、骨坏死、血象下降、结核复发、消化道出血、兴奋、失眠、(库欣综合征)，必要时随诊治疗。定期监测血常规、肝肾功能。

3.避免过度疲劳，劳逸结合，坚持身体锻炼。

4.遵医嘱服药，不可擅自停药、减量、加量，明白规律用药的意义。

第三篇：系统性红斑狼疮

从免疫学角度谈系统性红斑狼疮的发病机制和治疗

【摘要】

红斑狼疮(sle)是一个累及身体多系统多器官，临床表现复杂，病程迁延反复的自身免疫性疾病。红斑狼疮可分为系统性红斑狼疮(SLE)和盘状红斑狼疮(DLE)两大类。系统性红斑狼疮即SLE是一种自身免疫性疾病，其病因和发病机制一直是研究的热点。导致SLE患者组织损伤的基本原因是致病性自身抗体的产生。这些抗体的产生起源于复杂的机制，几乎涉及免疫系统的各个环节。本文主要阐述了SLE的发病机制和最新治疗进展。

【关键词】

系统性红斑狼疮；免疫学

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）是一种表现有多系统损害的慢性系统性自身免疫性疾病，其血清具有以抗核抗体为代表的多种自身抗体，其作用机制复杂。

1.系统性红斑狼疮的发病机制及免疫异常 1.1致病性自身抗体

自身抗体也可以出现在健康个体而不引起机体损害，并且它们有可能起着保护性作用。SLE患者体内的致病性自身抗体具有特殊的致病性能。

① 以IgG型抗体为主，与自身抗原有很高亲和力。一项IgG型抗内皮细胞抗体与狼疮疾病活动的相关性实验结果表明：IgG-AECA的阳性率在SLE活动期组、SLE缓解期组及健康对照组中分别为53.8﹪、24.0﹪、0,3组的阳性率差异有显著性（P﹤0..05﹪）,SLE活动组高于SLE缓解期组。SLE患者血清IgG-AECA及滴度水平可能在SLE的病情活动中起重要作用。IgG-AECA的滴度水平在经治疗后的缓解期患者低于SLE活动期患者，可作为

【】评估治疗效果及判断疾病活动性的指标之一1。

② 抗血小板抗体及抗红细胞抗体。自身抗体街道的红细胞和血小板破坏是狼疮患者溶血性贫血和血小板减少症发生的重要因素。Pujol等对90例患者的56份血清进行抗血小板检测发现，90例患者中有29例患有血小板减少症，血小板减少症与抗血小板抗体的出现具有显著相关性。

③ 与狼疮性肾炎发病机制密切相关的自身抗体主要有抗ds-DNA抗体、抗核小体和抗α-肌动蛋白抗体。血清抗ds-DNA抗体是狼疮中研究最多的一种自身抗体，早在1967年即发现狼疮性肾炎患者的肾组织中有抗ds-DNA抗体，它们与患者组织和细胞中的ds-DNA结合。血清中ds-DNA抗体水平可反映疾病的活动程度，但并非所有患者如此。那些具有高滴度的抗ds-DNA抗体但并不具有典型临床症状的患者中，80﹪患者5年内会出现疾病活动性增高的临床症状。细胞外的ds-DNA主要以核小体的形式出现，核小体是细胞凋亡时释放的染色体片段。抗ds-DNA和抗核小体抗体与肾组织蛋白有交叉反应，因此，它们对肾组织细胞有直接得人病理损害作用。目前认为α-辅肌动蛋白对于维系肾脏足细胞（podocyte,肾小球滤过屏障的组成成分）的功能至关重要。

④ 抗-NMDA（N-甲基-D天（门）冬氨酸盐（或酯）受体抗体在中枢神经系统狼疮中有可能具有重要作用。NMDA是神经元释放的一种兴奋性氨基酸。Kawal与其合作者研究发现，将狼疮患者含有抗DNA和NMDA受体抗体的血清经静脉注射到小鼠体内后可引起小鼠认知能力减弱以及海马趾损伤。同时，他们还在脑狼疮患者的脑组织中发现抗-NMDA的受体抗体。

1.2致病性免疫复合物

SLE患者血清中常含有多种自身抗体和大量致病性循环免疫复合物（circulating immune complexes,CIC），CIC的出现会激活补体并沉积于毛细血管壁、肾小球基底膜以及其他血管外组织中造成炎症反应和免疫病理损伤。研究已经证明用聚乙二醇（PEG）沉淀法测定循环

【】免疫复合物，认为CIC值可作为SLE的诊断、判断疗效及预后的重要依据2。另外用ELISA法定量检测SLE患者血清中的CIC，结果SLE患者明显高于疾病对照组。血清CIC可作为

【】SLE判断及评价活动性的有用指标3。

1.3淋巴细胞的作用

人和小鼠体内的调节性T细胞具有抑制辅助性T细胞和B细胞的功能。研究报道，狼疮患者和狼疮倾向小鼠体内的调节T细胞数量和/或功能下降。与健康对照或非活动性狼疮患者相比，活动性狼疮患者体内的调节T细胞对辅助T细胞增殖的抑制作用能力减少。Kang等发现他们以往鉴定出的一些免疫遗传组蛋白肽能够促进狼疮倾向小鼠调节T细胞的法语和延迟肾炎的发展。

1.4细胞因子的作用

SLE中存在Th1/Th2细胞因子的不平衡，文献[13-15]报道SLE患者中存在Th1型细胞因子相对减少或绝对减少，而Th2型细胞因子相对或绝对表达增加。在一次新研究中发现SLE患者P35的表达降低，提示IL-12在SLE患者中表达降低。由于IL-12在Th1介导的免

【】疫反应中起重要的作用，结果提示SLE患者中Th1功能下调，而Th2功能上调16。文献[17]报道SLE患者中IL-12的表达水平增加，而且IL-12表达水平的患者IFN-γ表达也增加，这和上述研究得到的结论不一致，也许需要更多的研究证实SLE患者的IL-12表达水平。

研究表明，SLE未经治疗的患者P40、P19表达增加，尽管没有统计学意义，但已经治疗的SLE患者P40、P19的表达明显降低，提示IL-23对治疗有反应。本研究中也发现SLE活动期患者的P40、P19高表达，提示IL-23和疾病的活动性相关，也许可以作为SLE患者的缓解指标之一。

干扰素-γ（IFN-γ）属于Th1型细胞因子，它由活化的T淋巴细胞产生，其主要是通过激活单核细胞、淋巴细胞和自然杀伤细胞（NK细胞）而调节免疫反应。同时IFN-γ可诱导MHCⅡ类分子的表达，增加自身抗原的提呈，并可能通过上调CD40的表达和激活狼疮患者的细胞免疫引发肾炎。

2.系统性红斑狼疮的治疗新进展

针对SLE的作用机制，目前对于SLE的常规治疗主要还是糖皮质激素和免疫抑制剂为主,皮质激素是全部治疗方案的基础;环磷酰胺是目前治疗重症狼疮性肾炎的重要药物,但其副作用限制了其临床使用。

2.1 新型免疫抑制剂

霉酚酸酯

霉酚酸酯是一种新型、选择性、非竞争性、可逆的次黄嘌呤单核苷酸脱氢酶抑制剂,它选择性地抑制活化的淋巴细胞和肾小球膜细胞,降低自身抗体和免疫球蛋白水平,较环磷酰胺更有效,明显减少对性腺毒害和感染,故安全性更高。在最近的实验中,对有膜性肾病变的SLE患者用霉酚酸酯进行为期6个月的治疗,效果良好。

来氟米特

来氟米特为异恶唑类免疫抑制剂,抑制二氢乳清酸脱氢酶的活性,同时抑制酪氨酸磷酸化和抑制嘧啶核苷酸合成,从而抑制白细胞介素(interleukin,IL)22等的产生,阻断活化淋巴细胞的增生,减少抗体产生。Cui等研究说明来氟米特联合激素治疗SLE的诱导缓解率有较明显的疗效,耐受性尚好。来氟米特的主要副作用有皮疹、恶心、呕吐、腹泻、脱发、白细胞减少和肝损害等,但发生率低。.2生物制剂

B细胞清除剂利妥昔单抗

B细胞功能障碍被认为是SLE发病机制中最重要的一环,CD20是B细胞特异的表面标记物。利妥昔单抗是人鼠嵌合的抗B淋巴细胞CD20的单克隆抗体,在体内能有效清除异常增生的B淋巴细胞。近期使用利妥苷单抗治疗SLE的临床数据表明,其通过有效清除体内B细胞,能有效改善患者的临床症状和实验室指标,初步表明利妥昔单抗对除类风湿关节炎外的自身免疫疾病如SLE、肌炎等效果显著。

阿贝莫司 阿贝莫司是具有免疫调节功能的合成肽,是一种免疫调控物质,能特异性结合B细胞表面的抗双链DNA抗体,使特异性B淋巴细胞对免疫原无应答,不产生自身抗体,从而降低双链DNA抗体水平。超过800例SLE的患者资料显示,在阿贝莫司临床Ⅱ、Ⅲ期实验中持续使用阿贝莫司治疗相对照于安慰剂,能持久减少SLE患者体内双链DNA抗体,降低SLE肾脏和其他主要症状复发。

抗IL210抗体

在SLE患者中,IL210水平偏高,但机制不明。IL210有促进B细胞分化和抑制T细胞的作用,在活动性SLE患者体内其含量增高,抗IL210单克隆抗体可阻断IL210,减少自身抗体产生并恢复正常T细胞功能。利用小鼠实验证实持续的IL210低表达能明显减少自身抗体产物并减少肾炎等临床症状,主要是通过控制T细胞活性起作用,这为人类指示了治疗SLE的新方向。

他克莫司

他克莫司是一种大分子肽,它阻止T细胞核中的核活化因子,从而抑制IL22、肿瘤坏死因子等细胞因子及转铁蛋白的表达,并抑制IgE介导的变态反应,免疫抑制作用为环孢素A的10～100倍。利用0.1%的他克莫司软膏治疗常规方法无效的SLE皮肤损害共12例,6例患者明显改善,1例轻度改善,说明0.1%的他克莫司软膏治疗难治性的SLE皮肤损害是有效的。

环孢菌素A

其主要是阻止T细胞IL22的产生和IL22受体的表达,从而抑制免疫应答。该药已被证明能有效改善SLE疾病的活动性症状,如关节痛、蛋白尿等。常见副作用为多毛症、高血压及齿龈肥大,肾毒性应引起注意。随机选择6例SLE患者,长期使用环孢菌素A的同时,能减少类固醇用量,3例可以停用激素,3例可以减至低水平维持,无严重副作用发生。

此外，还有免疫清除疗法和造血干细胞移植。其中免疫清除包括了血浆置换、免疫吸附,选择性细胞清除和双重滤过。免疫吸附疗法是用葡聚糖硫酸酯纤维素柱去除致病性抗体。血浆置换通过直接清除血浆中循环免疫复合物,并促使网状内皮系统清除这些复合物,还可以去除游离的抗体、免疫球蛋白及补体成分,对于危重患者或经多种治疗无效的患者有迅速缓解病情的功效。此疗法必须同时使用免疫抑制药,以预防或改善血浆置换后体内抗体产生反跳； 造血干细胞移植治疗自身免疫病的原理有两方面,一是在预处理时,通过大剂量化疗或全身照射摧毁患者的异常免疫系统,对自身免疫病起缓解作用;二是移植的自体外周血干细胞以重建正常的免疫系统。在免疫重建中阻断自身抗体的产生或诱导对自身抗原的免疫耐受,后者被认为是造血干细胞移植治疗SLE并使其长期缓解的原理。这两项治疗方法中，干细胞移植仍存在不少问题,包括复发、移植成功率低、感染及带来新的自身免疫疾病。

综上所述，导致SLE患者组织损伤的基本原因是致病性自身抗体的产生。这些抗体的产生起源于复杂的机制，几乎涉及免疫系统的各个环节。其治疗方法目前还不完善，有待进一步研究，但目前主要SLE的常规治疗还是糖皮质激素和免疫抑制剂为主,皮质激素是全部治疗方案的基础。

【参考文献】

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第四篇：调理系统性红斑狼疮的启示

调理系统性红斑狼疮的启示

网遇

【byb.cn 大道至简】2012年7月初，河北网友YL在他人（网友SD）的介绍下找到我咨询。她主诉饥饿感不强，睡觉、大便、月经都不好，而且手肿关节痛。

调理系统性红斑狼疮的启示

我让她发照片给我，通过远程的面诊、掌诊、舌诊，了解了她一些情况。YL30初头，是个小学老师。初看上去，就一个字－胖，显然是身上的垃圾太多。她告诉我，她得了一种怪病，西医诊断为结缔组织病，其实也就是免疫系统方面的病，估计中医上就说风湿之类的。我告诉她，其实，我不管西医怎么叫，你这身体，让我看上去就是经络堵了，导致体内的毒素代谢不出来......YL对我的答复将信将疑，不置可否。

两个月后，YL再次找到我，她说，医院确诊了，她得的是“系统性红斑狼疮”，简称SLE。医院给她用了大量的药，甚至上了激素，她担心会有严重的副作用，并且医生告诉她，再不治疗，病情恐难以控制。此时，YL被吓住了。她详细咨询了调理的一些情况，包括方法、时间、费用等......我清楚YL担心什么，第一，费用；第二，治疗时间；第三，效果。怕花了钱、时间，却没有达到自己预想的效果。尽管我们的自然疗法，对客户的身体没有任何的副作用，但是，谁都希望花了钱、时间，身体会变好，谁都不想竹篮打水一场空。

虽然YL和我QQ时，一再让我保证效果，但是，我并没有答应她，因为，我很清楚，她的这个病基本上是胡吃吃出来的，如果我答应她疗效，所有的压力都会转到我的身上，她该胡吃还是胡吃，该胡造还是胡造，病怎么可能好呢？西医都治不好，甚至连病因都找不到，何况我这自然疗法了。再说了，如果花了钱，花了时间，病就能好，那就不会有乔布斯了......可能是让病拿的，也可能是我的某句话打动了她，总之，9月底，YL和老公一起来到了的办公室，一是让我诊断，二是也算是对我的考察。■面诊

YL和老公风尘仆仆来到我办公室时，一照面，我就知道了她的问题所在。她告诉我说，她得的是系统性红斑狼疮，但身上并没有像其他病人那样出红斑。由于在网上我就基本判断出她的问题所在，因此当面沟通时，我就问她一个问题，是不是爱吃垃圾食品？

其实，很多人，当你问他们是否爱吃垃圾食品时，他们都很反感这个词，也并不清楚垃圾食品都包括哪些，所以，多半回答是不怎么吃。可当我把十大类垃圾食品一一说给她听时，YL竟然回答全爱吃。我的娘啊......！！这是我咨询过的网友中，承认十大类垃圾食品都爱吃的唯一一个。由此不难看来，YL的病，基本上都是吃出来的。于是，我又在她的身上捏了两把，只是轻轻的用力，疼的的YL大叫......很显然，她的身上垃圾太多了，都存在她的皮下脂肪和皮肤腠理之间，导致经络不通，故而一捏就痛。中医认为，“通则不痛，痛则不通”，就是这个道理。

我告诉YL，你得的不是什么红斑狼疮，其实，就是身上垃圾太多了，把经络堵了，导致代谢出了问题。邪的出不去，正的当然进不来。你身上的所有症状，都是由此引起的。

可我为什么关节痛啊。我告诉她，因为人体具有自保功能，先保内脏，不让毒素沉积在内脏里，会通过大小便、出汗、呼吸等，将毒素把出体外，但因为你经络堵的厉害，本来可以通过出汗排出的毒素，排不出来了，而你身上的正气又足，因此，只好通过关节排，毕竟，关节的缝隙比皮肤要来的大，这个病，和类风湿很相似，在那篇文章中（http://www.xiexiebang.com/docextlist_10191.aspx），我已经分析过了。关节痛，并非是坏事，而是说明你身体正在往外排毒呢。

我看出了YL的心思，她还在做思想斗争，于是我告诉她，你先别急着加入会员，先回家，我在网上指导你食疗，用果蔬汁排毒，这个不花钱，如果你喝了一周以后，饥饿感、睡觉、大便、体重有改变，就说明我的判断是正确的，并且我的调理方法也是有效的，你就可以加入会员，让昆叔帮你通经络了。

YL大喜，觉得这个办法不错，于是就先回去了......我为什么让她先试呢？因为，如果她是一人来的，说明她自己能做的了自己的主，她和老公一起来的，说明她自己做不了主，或者说，老公担心她被骗，这个也是人之常情，都可以理解。YL属于做事极度认真的主，属于每花一分钱，就要见到效果的主，用《地雷战》里的一句话说，这叫“不见鬼子不挂弦，不见皇军不挂弦”。■调理

话说YL回去后，很认真的照我的办法进行了排毒，同时严格管住自己的嘴，不吃垃圾食品，认真记录自己的体重、吃饭、睡觉、大便的变化。大约10天以后，她找到我，说排毒还真有效果，饥饿感增强，体重也掉了2斤，睡觉也好一些了......剩下的事就简单了，10月初，YL入会，开始了自然疗法的调理生涯......YL的第一次调理，我在“为什么按摩后客人突然晕倒了”（http://www.xiexiebang.com/doc_4485.aspx）一文中已经详细解读过了，有兴趣的朋友可看看。总之，别看YL胖，身体也比较壮，属于实症的体质，但是，第一次接受昆叔按摩时，因我欠缺经验，帮了一把手，结果操之过急，把她给做过了，低血糖发了......好在有惊无险，安然过关。

此后，YL认真记录我的调理跟踪表，大约一周发一次给我，我随时给予指导......我不仅和YL保持沟通，还和她的朋友SD也沟通，SD和YL是同事，天天见面，当然可以看到她的变化了。SD也说，YL的状态每天都在变好，她的心情好多了。

前几天，昆叔告诉我，YL的变化不小，前一段体检时，过低的白血球升上来了。而最近的体检，子宫囊肿居然消失了。听到这个消息以后，我都觉得吃惊，因为，YL并没有告诉我她有多发性的子宫囊肿。

前两天，YL在网上主动和我沟通说，报告我两个好消息，第一，子宫囊肿没了，第二，红斑狼疮的两个指标，有一个已经正常了（抗ds-DNA抗体），而另外一个（抗核抗体ANA）还不正常，但这已经让她高兴坏了，这也是她最希望达到效果－西医指标的正常。

从YL发给我的调理跟踪表来看，她大约让昆叔做了7、8次，每次2小时，其他的时间，我指导她在家从饮食、起居方面调理，她的体重，从最初的79.3，降至74.6，接近5公斤，腰围减了1厘米，并且控制病情的西药也逐步停掉了，一切的一切，都在向好的方向转变，YL兴奋ing......虽然YL的病情大有好转，但是，万里长征只是走出了第一步，我反复告诉她，如果再管不住嘴，再胡吃垃圾食品，神仙也救不了她。YL在QQ中表示，坚决管住嘴，同时，她一再感谢我，我说，感谢我到不必，是你自己选择了正确的自然疗法，我只能帮助到有悟性的人，这是缘分使然......资料

什么是系统性红斑狼疮？

系统性红班狼疮，简称SLE。好发于青年女性，发病高峰为15～40岁，男女发病比例为1：9左右。幼年和老年性SLE的男女之比约为1：2。全球的患病率约为30~50/10万人，我国的患病率约为70/10万人。但各地的患病率报道有明显差异。SLE的发病有一定的家族聚集倾向，SLE患者的同卵双生兄妹发病率为25%～50%，而异卵双生子间发病率仅为5%。尽管SLE的发病受遗传因素的影响，但大多数为散发病例。

疾病分类按照主要的受累器官或组织的不同，系统性红斑狼疮可进一步分类为狼疮肾炎、神经精神性狼疮、狼疮肺炎、狼疮心肌炎以及狼疮肝炎等。

（1）皮肤病变：盘状红斑（DLE），是SLE的慢性皮肤损害，约有2~10%的DLE可发展为系统性红斑狼疮。亚急性皮肤性狼疮（SCLE）可见于7%～27%的患者，多为对称性，常见于阳光暴露的部位，红斑可为鳞屑样丘疹或多形性环状红斑，多形性环状红斑可融合成大片状伴中心低色素区，愈合后不留有瘢痕。急性皮肤病变的典型表现是蝶形红斑，约见于30%～60%的SLE患者，常是系统性红斑狼疮的起始表现，光照可使红斑加重或诱发红斑。

（2）狼疮肾炎（LN）：SLE的肾脏损伤多出现在一半到三分之二的患者，诊断狼疮肾炎的主要依据是肾脏病理活检、尿蛋白及红白细胞检查，评价肾脏损伤的程度除了依据临床资料外，更重要的是依据肾脏活检的病理及免疫分型。

（3）神经精神性狼疮（NPSLE）：是SLE的中枢神经或周围神经系统的弥漫性或局灶性受累而导致的一系列神经精神性临床表现的综合征。约40%在发病时即出现神经精神性症状，63%出现在SLE确诊后的第一年内。

发病原因系统性红斑狼疮的病因及发病机理不清，并非单一因素引起，可能与遗传、环境、性激素及免疫等多种因素有关。通常认为具有遗传背景的个体在环境、性激素及感染等因素的共同作用或参与下引起机体免疫功能异常、诱导T、B细胞活化、自身抗体产生、免疫复合物形成及其在各组织的沉积，导致系统性红斑狼疮的发生和进展。

发病机制

（1）疾病易感性

SLE不是单一基因的遗传病，而其发病与多种遗传异常相关，是一种多基因病，如HLA-DR2和HLA-DR3分子及其各亚型与SLE的发病显著相关；纯合C4a遗传缺陷与SLE发病的风险相关；此外，SLE还与C1q、C1r/s和C2缺陷具有一定的相关性。

（2）免疫细胞紊乱

SLE患者自身抗体产生与T细胞、B细胞和单核细胞等免疫细胞系统紊乱有关。T细胞和B细胞紊乱还可出现异常的免疫耐受。SLE患者体内除抗ds-DNA抗体滴度显著升高外，核小体是SLE疾病发生的促发抗原。此外，细菌DNA具有特征性核酸基序，可直接刺激TLR，具有潜在的免疫辅助特性，可诱导易感个体产生抗DNA抗体。在SLE的发病过程中，外来抗原的交叉反应促发机体的免疫应答，而自身抗原维持了ANA的持续产生。

（3）诱发因素

遗传因素和体液微环境提供了SLE易感背景，但是SLE的发生或病情活动可能与环境或其他外源性刺激有关。其中，感染是重要影响因素之一。感染可通过分子模拟和影响免疫调节功能而诱导特异性免疫应答；应激可通过促进神经内分泌改变而影响免疫细胞功能；饮食可影响炎性介质的产生；毒品包括药物，可调节细胞反应性和自身抗原的免疫原性；紫外线照射等物理因素可导致炎症和组织损伤。这些诱发因素对不同个体的损伤存在很大差异。

许多SLE患者在临床症状出现前数年即可出现血清学异常改变，从发病机制来说，SLE是进展性的疾病，首先表现为自身抗体产生，在某种因素的刺激下出现临床症状。后天的诱发因素可导致自身抗原释放、免疫复合物形成并促发细胞因子产生。

临床表现系统性红斑狼疮的发病可急可缓，临床表现多种多样。早期轻症的患者往往仅有单一系统或器官受累的不典型表现，随着病程的发展其临床表现会越来越复杂，可表现为多个系统和器官受累的临床症状。全身表现包括发热、疲劳、乏力及体重减轻等。

（1）常见受累组织和器官的临床表现：

1)皮肤粘膜：蝶形红斑、盘状皮损、光过敏、红斑或丘疹、口腔、外阴或鼻溃疡、脱发等。

2)关节肌肉：关节痛、关节肿、肌痛、肌无力、缺血性骨坏死等。

3)血液系统: 白细胞减少、贫血、血小板减少、淋巴结肿大、脾肿大等。

4)神经系统：头痛、周围神经病变、癫痫、抽搐、精神异常等19种表现。

5)心血管系统：心包炎、心肌炎、心内膜炎等。

6)血管病变：雷诺现象、网状青斑、动、静脉栓塞及反复流产等。

7)胸膜及肺：胸膜炎、肺间质纤维化、狼疮肺炎、肺动脉高压及成人呼吸窘迫综合征等。

8)肾脏：蛋白尿血尿、管型尿、肾病综合征及肾功能不全等。

9)消化系统：腹痛、腹泻、恶心、呕吐、腹膜炎及胰腺炎等。

（2）少见的受累组织器官的临床表现：

1)肠系膜血管炎、蛋白丢失性肠病或假性肠梗阻等属于严重的消化系统受累的并发症，症状包括发热、恶心、呕吐、腹泻或血便，腹部压痛及反跳痛等症状和体征。

2)狼疮眼部受累，以视网膜病变常见，表现为“棉絮斑”，其次是角膜炎和结膜炎；可表现为视物不清、视力下降、眼部疼痛及黑蒙等。

（3）特殊类型的狼疮：

1)SLE与妊娠：SLE患者与正常人群的生育与不孕率没有显著差异。但活动性SLE患者的自发性流产、胎死宫内和早产的发生率均高于正常健康妇女。SLE病情完全缓解6-12个月后妊娠的结局最佳。

2)新生儿狼疮：这是一种发生于胎儿或新生儿的疾病，是一种获得性自身免疫病；通常发生于免疫异常的母亲。患者的抗SSA/Ro、抗SSB/La抗体可通过胎盘攻击胎儿。可表现为新生儿先天性心脏传导阻滞，还可出现皮肤受累（红斑和环形红斑，光过敏）等。

3)抗磷脂综合征：可表现为静脉或动脉血栓形成以及胎盘功能不全导致反复流产，抗磷脂抗体可阳性。SLE继发抗磷脂综合征与原发性抗磷脂综合征（APS）患者妊娠的结局无差异。

4)药物相关性狼疮（drug-related lupus, DRL）：是继发于一组药物包括氯丙嗪、肼苯哒嗪、异烟肼、普鲁卡因胺和奎尼丁后出现的狼疮综合征。诊断时需确认用药和出现临床症状的时间（如几周或几个月），停用相关药物，临床症状可以迅速改善，但自身抗体可以持续6个月到一年。

【别有病网点评】

系统性红斑狼疮，西医认为是免疫系疾病。通常，西医对此病没有太好的解决方案，就是吃药来控制症状，无法从根本上解决问题，并且药物的毒副作用很大，常常是杀敌3000，自损800。同时，中医的药物疗法，也同样会有药物的毒副作用。

针对YL的案例，我们可以看出，她的病，基本上都是吃出来的，再加上熬夜等不健康的生活方式，使得身体里蓄积了大量的毒素，久而久之，侵犯各脏器。但YL年轻，正气较足，所以，还能排毒素往外顶，进而会引起关节痛等一系列身体的不适，从而表现出各种免疫系统的症状来，故此西医认为是免疫系统的疾病。

我们的调理方案，首先是对她的生活方式进行干预，严格控制她的饮食和起居，同时，采用果蔬汁、按摩、刮痧、拔罐等纯自疗法帮助她打通经络，调动身体的自愈功能，将体内毒素代谢出体外。毒素少了，免疫系统的表现就正常了。打个比方，如果日本不折腾钓鱼岛，中日关系就不会紧张，两国军队（免疫系统）就不会天天演习。国家如此，人体也一样，大道至简。

第五篇：系统性红斑狼疮的诊断标准

系统性红斑狼疮的诊断标准

系统性红斑狼疮（SLE）：侵犯皮肤和多脏器的一种全身性自身免疫病。某些不明病因诱导机体产生多种自身抗体(如抗核抗体等)，导致：①自身抗体与相应自身抗原结合为循环免疫复合物，通过III型超敏反应而损伤自身组织和器官；②抗血细胞自身抗体与血细胞表面抗原结合，通过II型超敏反应而损伤血细胞。

1985年，我国第二次全国风湿病会议后，应用电脑和现代免疫技术相结合，制订出新的系统性红斑狼疮诊断标准，并经国内27个不同地区医学院校或省级医院验证。该标准不仅与美国标准的敏感性及特异性十分近似，而且对早期或不典型系统性红斑狼疮的诊断更优于美国标准。

诊断标准一：1986年，中华医学会风湿病学专题学术会议在上海召开，并制订了我国系统性红斑狼疮诊断标准：

(1)蝶形红斑或盘状红斑;(2)光敏感;(3)口腔黏膜溃疡;(4)非畸形性关节炎或多关节痛;(5)胸膜炎或心包炎;(6)癫痫或精神症状;(7)蛋白尿、管型尿或血尿;(8)白细胞少于4x109/53或血小板少于100X109/升或溶血性贫血;(9)免疫荧光抗核抗体阳性;(10)抗双链DNA抗体阳性或狼疮细胞现象;(11)抗Sm抗体阳性;(12)C3降低;(13)皮肤狼疮带试验(非皮损部位)阳性或肾活检阳性。

符合上述13项中任何4项或4项以上者，可诊断为系统性红斑狼疮。

诊断标准二：

临床表现①蝶形或盘形红斑。②无畸形的关节炎或关节痛。③脱发。④雷诺氏现象和／或血管炎。⑤口腔粘膜溃疡。⑥浆膜炎。⑦光过敏。⑧神经精神症状。

实验室检查①血沉增块（魏氏法＞20／小时末）。②白细胞降低（＜4000/mm3）和／或血小板降低（<80,000/mm3）和／或溶血性贫血。③蛋白尿（持续＋或＋以上者）和／或管型尿。④高丙种球蛋白血症。⑤狼疮细胞阳性（每片至少2个或至少两次阳性）。⑥抗核杭体阳性。

凡符合以上临床和实验室检查6项者可确诊。确诊前应注意排除其他结缔组织病，药物性狼疮症候群，结核病以及慢性活动性肝炎等。不足以上标准者为凝似病例，应进一步作如下实验室检查，满6项者可以确诊：

进一步的实验检查项目：

1．抗DNA抗体阳性（同位素标记DNA放射免疫测定法，马疫锥虫涂片或短膜虫涂片免疫荧光测定法）

2．低补体血症和／或循环免疫复合物测定阳性（如PEG沉淀法），冷环蛋白侧定法，抗补体性测定法等物理及其他免疫化学、生物学方法）

3．狼疮带试验阳性 4．肾活检阳性 5．Sm抗体阳性

临床表现不明显但实验室检查足以诊断系统性红斑狼疮者，可暂称为亚临床型系统性红斑狼疮。