临床医学基础知识：系统性红斑狼疮的临床表现有哪些呢？5篇

第一篇：临床医学基础知识：系统性红斑狼疮的临床表现有哪些呢？

临床医学基础知识：系统性红斑狼疮的临床表现有哪些呢？

1.一般症状

本病男女之比为1∶7～9，发病年龄以20～40岁最多，幼儿或老人也可发病。疲乏无力、发热和体重下降。2.皮肤和黏膜

表现多种多样，大体可分为特异性和非特异性两类。①特异性皮损有蝶形红斑、亚急性皮肤红斑狼疮、盘状红斑。②非特异性皮损有光过敏、脱发、口腔溃疡、皮肤血管炎(紫癜)、色素改变(沉着或脱失)、网状青斑、雷诺现象、荨麻疹样皮疹，少见的还有狼疮脂膜炎或深部狼疮及大疱性红斑狼疮。

3.骨骼肌肉

表现有关节痛、关节炎、关节畸形(10%X线有破坏)及肌痛、肌无力、无血管性骨坏死、骨质疏松。4.心脏受累

可有心包炎(4%的患者有心包压塞征象)，心肌炎主要表现为充血性心力衰竭，心瓣膜病变，如利布曼-萨克斯(Libman-Sacks)心内膜炎。冠状动脉炎少见，主要表现为胸痛、心电图异常和心肌酶升高。

5.呼吸系统受累

胸膜炎、胸腔积液，肺减缩综合征主要表现为憋气感和膈肌功能障碍;肺间质病变、肺栓塞、肺出血和肺动脉高压均可发生。

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6.肾

临床表现为肾炎或肾病综合征。肾炎时尿内出现红细胞、白细胞、管型和蛋白尿。肾功能测定早期正常，逐渐进展，后期可出现尿毒症。肾病综合征和实验室表现有全身水肿，伴程度不等的腹腔、胸腔和心包积液，大量蛋白尿，血清白蛋白降低，白球蛋白比例倒置和高脂血症。

7.神经系统受累

可有抽搐、精神异常、器质性脑综合征包括器质性遗忘/认知功能不良，痴呆和意识改变，其他可有无菌性脑膜炎，脑血管意外，横贯性脊髓炎和狼疮样硬化，以及外周神经病变。

8.血液系统

受累可有贫血、白细胞计数减少、血小板减少、淋巴结肿大和脾大。9.消化系统

受累可有纳差、恶心、呕吐、腹泻、腹水、肝大、肝功异常及胰腺炎。少见的有肠系膜血管炎，布加综合征(Budd-Chiari综合征)和蛋白丢失性肠病。

10.其他

可以合并甲状腺功能亢进或低下、干燥综合征等疾病。

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第二篇：2018吉安临床医学基础知识：类风湿性关节炎的临床表现

2018吉安临床医学基础知识：类风湿性关节炎的临床表现

各位复习事业单位考试的小伙伴们，小编给大家梳理一下类风湿性关节炎的临床表现。

类风湿性关节炎可发生在任何年龄，80%发病于35~50岁，女性好发。在事业单位招聘考试中，关于类风湿性关节炎的临床表现经常出现，今天我们就类风湿性关节炎的临床表现进行整理。

一、关节表现

类风湿性关节炎的关节表现可分为滑膜炎症状和关节结构破坏的表现，前者经治疗后可有一定的可逆性，但后者一旦出现则很难逆转。

1.晨僵：晨起后关节及周围僵硬感，称为“晨僵”。持续时间超过1小时者意义较大。它常被作为观察本病活动的指标之一，但是具有明显的主观性。

2.关节痛和压痛：关节痛往往是最早的症状，最常见的部位是腕关节、掌指关节、近端指间关节等小关节，多呈对称性、持续性，但时轻时重，疼痛的关节往往伴有压痛，受累关节的皮肤场客场选褐色色素沉着。

3.关节肿：多因关节腔内积液或关节周围软组织炎症引起，病程较长者可因滑膜慢性炎症后的肥厚而引起的肿胀。凡受累关节均可出现肿胀，常见的部位与关节痛部位相同，亦多呈对称性。

4.关节畸形：见于晚期患者，关节周围肌肉的萎缩、痉挛则使畸形更加严重。最常见的关节畸形是腕关节和肘关节强直、掌指关节的半脱位、手指向尺侧偏斜

关节功能，致使生活不能自理。

5.特殊关节表现：颈椎可出现半脱位而导致脊髓受压;肩和髋关节城出现局部疼痛和活动受限;颞颌关节可导致患者张口受限等表现。

6.关节功能障碍：关节肿痛和结构破坏都可引起关节的活动障碍。

二、关节外表现

1.类风湿结节：多出现于关节隆突部及受压部位的皮下。2.类风湿血管炎。

3.肺：肺受累很常见，可表现为肺间质病变、结节性改变、Caplan综合征等。

4.心脏受累：心脏受累以心包炎最常见，可出现心包积液。5.胃肠道：上腹部不适、胃痛、恶心、纳差等。6.肾：较少累及肾脏。

7.神经系统：神经受压是其常见原因。

8.血液系统：可出现正细胞正色素性贫血，也可出现小细胞低色素性贫血。9.干燥综合征。

接下来我们通过一个题，来看看自己对类风湿性关节炎的临床表现掌握情况：

【单选题】类风湿关节炎的主要表现是： A.游走性大关节肿痛 B.全身关节肿痛伴发热、皮疹

对称性小关节肿痛伴晨僵 D.对关节肿痛伴四肢末梢感觉障碍 E.对称性大关节肿痛

【答案】C。解析：类风湿性关节炎的主要表现是对称性小关节表现。

第三篇：系统性红斑狼疮

从免疫学角度谈系统性红斑狼疮的发病机制和治疗

【摘要】

红斑狼疮(sle)是一个累及身体多系统多器官，临床表现复杂，病程迁延反复的自身免疫性疾病。红斑狼疮可分为系统性红斑狼疮(SLE)和盘状红斑狼疮(DLE)两大类。系统性红斑狼疮即SLE是一种自身免疫性疾病，其病因和发病机制一直是研究的热点。导致SLE患者组织损伤的基本原因是致病性自身抗体的产生。这些抗体的产生起源于复杂的机制，几乎涉及免疫系统的各个环节。本文主要阐述了SLE的发病机制和最新治疗进展。

【关键词】

系统性红斑狼疮；免疫学

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）是一种表现有多系统损害的慢性系统性自身免疫性疾病，其血清具有以抗核抗体为代表的多种自身抗体，其作用机制复杂。

1.系统性红斑狼疮的发病机制及免疫异常 1.1致病性自身抗体

自身抗体也可以出现在健康个体而不引起机体损害，并且它们有可能起着保护性作用。SLE患者体内的致病性自身抗体具有特殊的致病性能。

① 以IgG型抗体为主，与自身抗原有很高亲和力。一项IgG型抗内皮细胞抗体与狼疮疾病活动的相关性实验结果表明：IgG-AECA的阳性率在SLE活动期组、SLE缓解期组及健康对照组中分别为53.8﹪、24.0﹪、0,3组的阳性率差异有显著性（P﹤0..05﹪）,SLE活动组高于SLE缓解期组。SLE患者血清IgG-AECA及滴度水平可能在SLE的病情活动中起重要作用。IgG-AECA的滴度水平在经治疗后的缓解期患者低于SLE活动期患者，可作为

【】评估治疗效果及判断疾病活动性的指标之一1。

② 抗血小板抗体及抗红细胞抗体。自身抗体街道的红细胞和血小板破坏是狼疮患者溶血性贫血和血小板减少症发生的重要因素。Pujol等对90例患者的56份血清进行抗血小板检测发现，90例患者中有29例患有血小板减少症，血小板减少症与抗血小板抗体的出现具有显著相关性。

③ 与狼疮性肾炎发病机制密切相关的自身抗体主要有抗ds-DNA抗体、抗核小体和抗α-肌动蛋白抗体。血清抗ds-DNA抗体是狼疮中研究最多的一种自身抗体，早在1967年即发现狼疮性肾炎患者的肾组织中有抗ds-DNA抗体，它们与患者组织和细胞中的ds-DNA结合。血清中ds-DNA抗体水平可反映疾病的活动程度，但并非所有患者如此。那些具有高滴度的抗ds-DNA抗体但并不具有典型临床症状的患者中，80﹪患者5年内会出现疾病活动性增高的临床症状。细胞外的ds-DNA主要以核小体的形式出现，核小体是细胞凋亡时释放的染色体片段。抗ds-DNA和抗核小体抗体与肾组织蛋白有交叉反应，因此，它们对肾组织细胞有直接得人病理损害作用。目前认为α-辅肌动蛋白对于维系肾脏足细胞（podocyte,肾小球滤过屏障的组成成分）的功能至关重要。

④ 抗-NMDA（N-甲基-D天（门）冬氨酸盐（或酯）受体抗体在中枢神经系统狼疮中有可能具有重要作用。NMDA是神经元释放的一种兴奋性氨基酸。Kawal与其合作者研究发现，将狼疮患者含有抗DNA和NMDA受体抗体的血清经静脉注射到小鼠体内后可引起小鼠认知能力减弱以及海马趾损伤。同时，他们还在脑狼疮患者的脑组织中发现抗-NMDA的受体抗体。

1.2致病性免疫复合物

SLE患者血清中常含有多种自身抗体和大量致病性循环免疫复合物（circulating immune complexes,CIC），CIC的出现会激活补体并沉积于毛细血管壁、肾小球基底膜以及其他血管外组织中造成炎症反应和免疫病理损伤。研究已经证明用聚乙二醇（PEG）沉淀法测定循环

【】免疫复合物，认为CIC值可作为SLE的诊断、判断疗效及预后的重要依据2。另外用ELISA法定量检测SLE患者血清中的CIC，结果SLE患者明显高于疾病对照组。血清CIC可作为

【】SLE判断及评价活动性的有用指标3。

1.3淋巴细胞的作用

人和小鼠体内的调节性T细胞具有抑制辅助性T细胞和B细胞的功能。研究报道，狼疮患者和狼疮倾向小鼠体内的调节T细胞数量和/或功能下降。与健康对照或非活动性狼疮患者相比，活动性狼疮患者体内的调节T细胞对辅助T细胞增殖的抑制作用能力减少。Kang等发现他们以往鉴定出的一些免疫遗传组蛋白肽能够促进狼疮倾向小鼠调节T细胞的法语和延迟肾炎的发展。

1.4细胞因子的作用

SLE中存在Th1/Th2细胞因子的不平衡，文献[13-15]报道SLE患者中存在Th1型细胞因子相对减少或绝对减少，而Th2型细胞因子相对或绝对表达增加。在一次新研究中发现SLE患者P35的表达降低，提示IL-12在SLE患者中表达降低。由于IL-12在Th1介导的免

【】疫反应中起重要的作用，结果提示SLE患者中Th1功能下调，而Th2功能上调16。文献[17]报道SLE患者中IL-12的表达水平增加，而且IL-12表达水平的患者IFN-γ表达也增加，这和上述研究得到的结论不一致，也许需要更多的研究证实SLE患者的IL-12表达水平。

研究表明，SLE未经治疗的患者P40、P19表达增加，尽管没有统计学意义，但已经治疗的SLE患者P40、P19的表达明显降低，提示IL-23对治疗有反应。本研究中也发现SLE活动期患者的P40、P19高表达，提示IL-23和疾病的活动性相关，也许可以作为SLE患者的缓解指标之一。

干扰素-γ（IFN-γ）属于Th1型细胞因子，它由活化的T淋巴细胞产生，其主要是通过激活单核细胞、淋巴细胞和自然杀伤细胞（NK细胞）而调节免疫反应。同时IFN-γ可诱导MHCⅡ类分子的表达，增加自身抗原的提呈，并可能通过上调CD40的表达和激活狼疮患者的细胞免疫引发肾炎。

2.系统性红斑狼疮的治疗新进展

针对SLE的作用机制，目前对于SLE的常规治疗主要还是糖皮质激素和免疫抑制剂为主,皮质激素是全部治疗方案的基础;环磷酰胺是目前治疗重症狼疮性肾炎的重要药物,但其副作用限制了其临床使用。

2.1 新型免疫抑制剂

霉酚酸酯

霉酚酸酯是一种新型、选择性、非竞争性、可逆的次黄嘌呤单核苷酸脱氢酶抑制剂,它选择性地抑制活化的淋巴细胞和肾小球膜细胞,降低自身抗体和免疫球蛋白水平,较环磷酰胺更有效,明显减少对性腺毒害和感染,故安全性更高。在最近的实验中,对有膜性肾病变的SLE患者用霉酚酸酯进行为期6个月的治疗,效果良好。

来氟米特

来氟米特为异恶唑类免疫抑制剂,抑制二氢乳清酸脱氢酶的活性,同时抑制酪氨酸磷酸化和抑制嘧啶核苷酸合成,从而抑制白细胞介素(interleukin,IL)22等的产生,阻断活化淋巴细胞的增生,减少抗体产生。Cui等研究说明来氟米特联合激素治疗SLE的诱导缓解率有较明显的疗效,耐受性尚好。来氟米特的主要副作用有皮疹、恶心、呕吐、腹泻、脱发、白细胞减少和肝损害等,但发生率低。.2生物制剂

B细胞清除剂利妥昔单抗

B细胞功能障碍被认为是SLE发病机制中最重要的一环,CD20是B细胞特异的表面标记物。利妥昔单抗是人鼠嵌合的抗B淋巴细胞CD20的单克隆抗体,在体内能有效清除异常增生的B淋巴细胞。近期使用利妥苷单抗治疗SLE的临床数据表明,其通过有效清除体内B细胞,能有效改善患者的临床症状和实验室指标,初步表明利妥昔单抗对除类风湿关节炎外的自身免疫疾病如SLE、肌炎等效果显著。

阿贝莫司 阿贝莫司是具有免疫调节功能的合成肽,是一种免疫调控物质,能特异性结合B细胞表面的抗双链DNA抗体,使特异性B淋巴细胞对免疫原无应答,不产生自身抗体,从而降低双链DNA抗体水平。超过800例SLE的患者资料显示,在阿贝莫司临床Ⅱ、Ⅲ期实验中持续使用阿贝莫司治疗相对照于安慰剂,能持久减少SLE患者体内双链DNA抗体,降低SLE肾脏和其他主要症状复发。

抗IL210抗体

在SLE患者中,IL210水平偏高,但机制不明。IL210有促进B细胞分化和抑制T细胞的作用,在活动性SLE患者体内其含量增高,抗IL210单克隆抗体可阻断IL210,减少自身抗体产生并恢复正常T细胞功能。利用小鼠实验证实持续的IL210低表达能明显减少自身抗体产物并减少肾炎等临床症状,主要是通过控制T细胞活性起作用,这为人类指示了治疗SLE的新方向。

他克莫司

他克莫司是一种大分子肽,它阻止T细胞核中的核活化因子,从而抑制IL22、肿瘤坏死因子等细胞因子及转铁蛋白的表达,并抑制IgE介导的变态反应,免疫抑制作用为环孢素A的10～100倍。利用0.1%的他克莫司软膏治疗常规方法无效的SLE皮肤损害共12例,6例患者明显改善,1例轻度改善,说明0.1%的他克莫司软膏治疗难治性的SLE皮肤损害是有效的。

环孢菌素A

其主要是阻止T细胞IL22的产生和IL22受体的表达,从而抑制免疫应答。该药已被证明能有效改善SLE疾病的活动性症状,如关节痛、蛋白尿等。常见副作用为多毛症、高血压及齿龈肥大,肾毒性应引起注意。随机选择6例SLE患者,长期使用环孢菌素A的同时,能减少类固醇用量,3例可以停用激素,3例可以减至低水平维持,无严重副作用发生。

此外，还有免疫清除疗法和造血干细胞移植。其中免疫清除包括了血浆置换、免疫吸附,选择性细胞清除和双重滤过。免疫吸附疗法是用葡聚糖硫酸酯纤维素柱去除致病性抗体。血浆置换通过直接清除血浆中循环免疫复合物,并促使网状内皮系统清除这些复合物,还可以去除游离的抗体、免疫球蛋白及补体成分,对于危重患者或经多种治疗无效的患者有迅速缓解病情的功效。此疗法必须同时使用免疫抑制药,以预防或改善血浆置换后体内抗体产生反跳； 造血干细胞移植治疗自身免疫病的原理有两方面,一是在预处理时,通过大剂量化疗或全身照射摧毁患者的异常免疫系统,对自身免疫病起缓解作用;二是移植的自体外周血干细胞以重建正常的免疫系统。在免疫重建中阻断自身抗体的产生或诱导对自身抗原的免疫耐受,后者被认为是造血干细胞移植治疗SLE并使其长期缓解的原理。这两项治疗方法中，干细胞移植仍存在不少问题,包括复发、移植成功率低、感染及带来新的自身免疫疾病。

综上所述，导致SLE患者组织损伤的基本原因是致病性自身抗体的产生。这些抗体的产生起源于复杂的机制，几乎涉及免疫系统的各个环节。其治疗方法目前还不完善，有待进一步研究，但目前主要SLE的常规治疗还是糖皮质激素和免疫抑制剂为主,皮质激素是全部治疗方案的基础。

【参考文献】

[1]张双欣，邵福灵 IgG型抗内皮细胞抗体与狼疮疾病活动的相关性 实用医学杂志2008年第24卷第4期558-560 [2]楼鼎秀，徐春仙，曹红娣，赵咏桔，杭玮霖 循环免疫复合物测定在系统性红斑狼疮诊断及治疗观察中的地位 China Academic Journal Electronic Publishing House.1994-2000 [3]梁淑慧，李翠，刘志辉，朱海龙 系统性红斑狼疮患者血循环免疫复合物和补体水平变化及其临床意义 国际医药卫生导报 2010年第16卷第01期 MHGN ,Januanry 2010,Voi16 No.01等。

第四篇：系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮是一种弥漫性、全身性自身免疫病，主要累及皮肤粘膜、骨骼肌肉、肾脏及中枢神经系统，同时还可以累及肺、心脏、血液等多个器官和系统，表现出多种临床表现；血清中可检测到多种自身抗体和免疫学异常。疾病简介

SLE好发于青年女性，发病高峰为15～40岁，男女发病比例为1：9左右。幼年和老年性SLE的男女之比约为1：2。全球的患病率约为30~50/10万人，我国的患病率约为70/10万人。但各地的患病率报道有明显差异。SLE的发病有一定的家族聚集倾向，SLE患者的同卵双生兄妹发病率为25%～50%，而异卵双生子间发病率仅为5%。尽管SLE的发病受遗传因素的影响，但大多数为散发病例。[1][2] 疾病分类

按照主要的受累器官或组织的不同，系统性红斑狼疮可进一步分类为狼疮肾炎、神经精神性狼疮、狼疮肺炎、狼疮心肌炎以及狼疮肝炎等。

（1）皮肤病变：盘状红斑（DLE），是SLE的慢性皮肤损害，约有2~10%的DLE可发展为系统性红斑狼疮。亚急性皮肤性狼疮（SCLE）可见于7%～27%的患者，多为对称性，常见于阳光暴露的部位，红斑可为鳞屑样丘疹或多形性环状红斑，多形性环状红斑可融合成大片状伴中心低色素区，愈合后不留有瘢痕。急性皮肤病变的典型表现是蝶形红斑，约见于30%～60%的SLE患者，常是系统性红斑狼疮的起始表现，光照可使红斑加重或诱发红斑。

（2）狼疮肾炎（LN）：SLE的肾脏损伤多出现在一半到三分之二的患者，诊断狼疮肾炎的主要依据是肾脏病理活检、尿蛋白及红白细胞检查，评价肾脏损伤的程度除了依据临床资料外，更重要的是依据肾脏活检的病理及免疫分型。

（3）神经精神性狼疮（NPSLE）：是SLE的中枢神经或周围神经系统的弥漫性或局灶性受累而导致的一系列神经精神性临床表现的综合征。约

[3][1]40%在发病时即出现神经精神性症状，63%出现在SLE确诊后的第一年内。发病原因

系统性红斑狼疮的病因及发病机理不清，并非单一因素引起，可能与遗传、环境、性激素及免疫等多种因素有关。通常认为具有遗传背景的个体在环境、性激素及感染等因素的共同作用或参与下引起机体免疫功能异常、诱导T、B细胞活化、自身抗体产生、免疫复合物形成及其在各组织的沉积，导致系统性红斑狼疮的发生和进展。[1] 发病机制

（1）疾病易感性

SLE不是单一基因的遗传病，而其发病与多种遗传异常相关，是一种多基因病，如HLA-DR2和HLA-DR3分子及其各亚型与SLE的发病显著相关；纯合C4a遗传缺陷与SLE发病的风险相关；此外，SLE还与C1q、C1r/s和C2缺陷具有一定的相关性。

（2）免疫细胞紊乱

SLE患者自身抗体产生与T细胞、B细胞和单核细胞等免疫细胞系统紊乱有关。T细胞和B细胞紊乱还可出现异常的免疫耐受。SLE患者体内除抗ds-DNA抗体滴度显著升高外，核小体是SLE疾病发生的促发抗原。此外，细菌DNA具有特征性核酸基序，可直接刺激TLR，具有潜在的免疫辅助特性，可诱导易感个体产生抗DNA抗体。在SLE的发病过程中，外来抗原的交叉反应促发机体的免疫应答，而自身抗原维持了ANA的持续产生。

（3）诱发因素

遗传因素和体液微环境提供了SLE易感背景，但是SLE的发生或病情活动可能与环境或其他外源性刺激有关。其中，感染是重要影响因素之一。感染可通过分子模拟和影响免疫调节功能而诱导特异性免疫应答；应激可通过促进神经内分泌改变而影响免疫细胞功能；饮食可影响炎性介质的产生；毒品包括药物，可调节细胞反应性和自身抗原的免疫原性；紫外线照射等物理因素可导致炎症和组织损伤。这些诱发因素对不同个体的损伤存在很大差异。

许多SLE患者在临床症状出现前数年即可出现血清学异常改变，从发病机制来说，SLE是进展性的疾病，首先表现为自身抗体产生，在某种因素的刺激下出现临床症状。后天的诱发因素可导致自身抗原释放、免疫复合物形成并促发细胞因子产生。[1][2] 临床表现

系统性红斑狼疮的发病可急可缓，临床表现多种多样。早期轻症的患者往往仅有单一系统或器官受累的不典型表现，随着病程的发展其临床表现会越来越复杂，可表现为多个系统和器官受累的临床症状。全身表现包括发热、疲劳、乏力及体重减轻等。

（1）常见受累组织和器官的临床表现：

1)皮肤粘膜：蝶形红斑、盘状皮损、光过敏、红斑或丘疹、口腔、外阴或鼻溃疡、脱发等。

2)关节肌肉：关节痛、关节肿、肌痛、肌无力、缺血性骨坏死等。

3)血液系统: 白细胞减少、贫血、血小板减少、淋巴结肿大、脾肿大等。

4)神经系统：头痛、周围神经病变、癫痫、抽搐、精神异常等19种表现。

5)心血管系统：心包炎、心肌炎、心内膜炎等。

6)血管病变：雷诺现象、网状青斑、动、静脉栓塞及反复流产等。

7)胸膜及肺：胸膜炎、肺间质纤维化、狼疮肺炎、肺动脉高压及成人呼吸窘迫综合征等。

8)肾脏：蛋白尿血尿、管型尿、肾病综合征及肾功能不全等。

9)消化系统：腹痛、腹泻、恶心、呕吐、腹膜炎及胰腺炎等。

（2）少见的受累组织器官的临床表现：

1)肠系膜血管炎、蛋白丢失性肠病或假性肠梗阻等属于严重的消化系统受累的并发症，症状包括发热、恶心、呕吐、腹泻或血便，腹部压痛及反跳痛等症状和体征。

2)狼疮眼部受累，以视网膜病变常见，表现为“棉絮斑”，其次是角膜炎和结膜炎；可表现为视物不清、视力下降、眼部疼痛及黑蒙等。

（3）特殊类型的狼疮：

1)SLE与妊娠：SLE患者与正常人群的生育与不孕率没有显著差异。但活动性SLE患者的自发性流产、胎死宫内和早产的发生率均高于正常健康妇女。SLE病情完全缓解6-12个月后妊娠的结局最佳。

2)新生儿狼疮：这是一种发生于胎儿或新生儿的疾病，是一种获得性自身免疫病；通常发生于免疫异常的母亲。患者的抗SSA/Ro、抗SSB/La抗体可通过胎盘攻击胎儿。可表现为新生儿先天性心脏传导阻滞，还可出现皮肤受累（红斑和环形红斑，光过敏）等。

3)抗磷脂综合征：可表现为静脉或动脉血栓形成以及胎盘功能不全导致反复流产，抗磷脂抗体可阳性。SLE继发抗磷脂综合征与原发性抗磷脂综合征（APS）患者妊娠的结局无差异。

4)药物相关性狼疮（drug-related lupus, DRL）：是继发于一组药物包括氯丙嗪、肼苯哒嗪、异烟肼、普鲁卡因胺和奎尼丁后出现的狼疮综合征。诊断时需确认用药和出现临床症状的时间（如几周或几个月），停用相关药物，临床症状可以迅速改善，但自身抗体可以持续6个月到一年。

第五篇：2018年甘肃临床医学理论《传染病学》重点：伤寒的临床表现及治疗

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2018年甘肃临床医学理论《传染病学》重点：伤寒的临床表现及治疗

2018年临床助理医师考试时间在8月25日，考生要好好备考，争取一次性通过考试！小编整理了一些临床助理医师的重要考点，希望对备考的小伙伴会有所帮助！最后祝愿所有考生都能顺利通过考试！更多精彩资料关注医学考试之家！

伤寒是由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病，临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大和白细胞减少，有时可出现肠穿孔肠出血等严重并发症。

【病原学】伤寒杆菌为格兰阴性菌，具有菌体O抗原和鞭毛H抗原，H抗原有特异性。

【流行病学】传染源：带菌者或患者为唯一传染源。暂时带菌者：恢复期仍然排菌但在三个月内停止者。

潜伏期带菌者：伤寒患者在潜伏期已经从粪便排菌。慢性带菌者：恢复期排菌超过三个月者。

传播途径：粪口途径，水源被污染是最重要的传播途径，食物被污染是主要的传播途径。

人群易感性：未患伤寒和未接种伤寒菌苗的个体易感，可获较稳固的免疫力。

【发病机制】第一阶段：细菌经口到小肠，穿过粘膜上皮进入下层淋巴小结繁殖，部分细菌到达肠系膜淋巴结。

第二阶段：细菌在局部大量繁殖后，随淋巴液经胸导管进入血液(第一次菌血症)，扩散到肝、脾、骨髓、胆囊

等到部位大量繁殖。

第三阶段：经大量繁殖的细菌再次进入血流，引起第二次严重菌血症，释放内毒素，导致临床发病并逐渐加重。

第四阶段：恢复阶段。

伤寒小结或伤寒肉芽肿：被激活的巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片形成伤寒细胞，伤寒细胞聚

集成团形成的小结。

【临床表现】潜伏期波动范围为3~60天，通常为7~14天。

一、普通型伤寒的临床表现

1、初期：病程第1周。起病缓，体温呈阶梯状上升，3～7日达39、0℃以上，全身不适、畏寒、食欲不振、轻咳、右下腹轻压痛，部分病人扪及肿大的肝脾。

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2、极期：病程第2～3周，六大表现：1)高热：稽留高热，一般持续约2周;2)神经系统中毒症状：表情淡漠、反应迟钝、耳鸣、听力减退。重者可有谵妄、昏迷;3)玫瑰疹：胸、腹部淡红色丘疹，数个至十数个;4)相对缓脉：体温高，脉率相对缓慢;5)肝脾肿大：脾脏肿大，部分肝脏肿大;6)消化道症状：食欲下降，腹胀，便秘，腹泻等。

3、缓解期：病程第3～4周，体温下降，症状减轻，脾脏回缩。但有肠出血、肠穿孔危险。

4、恢复期：第5周开始。体温恢复正常，食欲旺盛，康复需1个月。

病愈后部分患者可自粪便或尿液继续排菌3周至3个月，甚至1年，称恢复期带菌者。

二、其他类型轻型：多见于早期抗生素治疗或儿童患者，T38℃左右，症状轻，1～3周可恢复。

暴发型：起病急，症状重，伴有高热、休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等。

迁延型：普通型患者迁延不愈达5周甚至数月之久者，常见于有消化系统基础疾病者。

逍遥型：症状轻，可照常生活、工作，部分以肠出血、肠穿孔为首发症状。

【复发与再燃】再燃(recrudescence)伤寒进入缓解期，体温下降，但未正常，热度再次升高，持续5～7天退热，与伤寒菌血症尚未得到完全控制有关。复发(relapse)恢复期热退1～3周后，发热等临床表现重又出现，较初发轻，病程1～3周，与病灶内细菌未被完全清除，重新侵入血流有关。

【实验室检查】

外周血象：白细胞计数减少，中性粒细胞计数减少。嗜酸性粒细胞减少或消失。

血培养：病程1~2周阳性率最高。骨髓培养：阳性率比血培养高。粪便培养：2周起阳性率增加，3~4周最高。

尿培养：初期多为阴性，3~4周阳性率仅为25%左右。

【并发症】肠出血孔为常见严重并发症，肠穿孔为最严重并发症，皆易发于2~3周。

【诊断】

1、流行病学资料：病前30天内曾到过或生活在伤寒、副伤寒流行区。有伤寒、副伤寒患者、带菌者密切接触史。有喝生水等不良卫生习惯。

2、临床特征：不明原因持续高热。特殊中毒面容。

3、实验室检测：嗜酸性粒细胞减少或消失，白细胞计数正常或低下。肥达反应：“O”抗体凝集效价≥1：80，“H”抗体凝集效价≥1：160。恢复期血清特异性抗体效价较急性期增高4倍以上。血培养、骨髓培养、便培养、胆汁培养伤寒杆菌阳性。

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【治疗】

一般治疗：隔离、休息、护理、饮食(给予高热量、高维生素、易消化的无渣饮食，退热后2周才恢复正常饮食)

对症治疗：高热：物理降温，不宜解热镇痛药。便秘：可用开塞露或生理盐水低压灌肠，禁用泻剂。

腹胀：禁用新斯的明。补液：每日约2000～3000ml(包括饮食在内)，以利毒素排泄。

激素：严重毒血症者，可在足量有效抗菌治疗配合下使用激素。

病原治疗：三代氟喹诺酮类抗菌剂为首选。三代头孢菌素为孕妇，儿童，哺乳期妇女及氯霉素耐药菌伤寒首选。

慢性带菌者的治疗：1)氧氟沙星或环丙沙星疗程：4～6周;2)氨苄西林或阿莫西林疗程：4～6周;

3)合并胆石或胆囊炎的慢性带菌者，病原治疗无效时，行胆囊切除。