缺铁性贫血的临床表现有哪些？

第一篇：缺铁性贫血的临床表现有哪些？

缺铁性贫血的临床表现有哪些？

缺铁性贫血顾名思义就是指，人体体内缺少铁元素而导致的慢性贫血。常伴有乏力、易倦、头晕等临床症状。然而，缺铁性过度严重的患者常伴有消化道溃疡，肿瘤等并发症，现在就让新稀宝健康专家为大家详细介绍一下缺铁性贫血的临床表现吧!

一、缺铁性贫血的发病机制

1.缺铁对铁代谢的影响：当体内贮铁减少到不足于补偿功能状态的铁时，铁代谢指标发生异常：贮铁指标(铁蛋白、含铁血黄素)减低、血清铁和转铁蛋白饱和度减低、总铁结合力和未结合铁的转铁蛋白升高、组织缺铁、红细胞内缺铁。转铁蛋白受体表达于红系造血细胞膜表面，其表达量与红细胞内Hb合成所需的铁代谢密切相关，当红细胞内铁缺乏时，转铁蛋白受体脱落进入血液成为血清可溶性转铁蛋白受体(sTfR)。

2.缺铁对造血系统的影响：红细胞内缺铁，血红素合成障碍，大量原卟啉不能与铁结合成为血红素，以游离原卟啉(FEP)形式积累在红细胞内或与锌原子结合成为锌原卟啉(ZPP)，血红蛋白生成减少，红细胞胞浆少、体积小，发生小细胞、低色素性贫血;严重时，粒细胞、血小板的生成也受影响。

3.缺铁对组织细胞代谢的影响：组织缺铁，细胞中含铁酶和铁依赖酶活性降低，进而影响患者精神、行为、体力、免疫功能及患儿生长发育和智力;缺铁可引起粘膜组织病变和外胚叶组织营养障碍。

二、缺铁性贫血的临床表现

1.缺铁原发病表现

如妇女月经量多、消化道溃疡/肿瘤/痔疮导致的黑便/血便/腹部不适、肠道寄生虫感染导致的腹痛/大便性状改变、肿瘤性疾病的消瘦、血管内溶血的血红蛋白尿等。

2.贫血表现

乏力、易倦、头晕、头痛、眼花、耳鸣、心悸、气短、纳差;苍白、心率增快。

3.组织缺铁表现

行为异常，如烦躁、易怒、注意力不集中、异食癖;体力、耐力下降;易感染;儿童生长发育迟缓、智力低下;口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角皲裂、吞咽困难;毛发干枯、脱落;皮肤干燥、皱缩;指(趾)甲缺乏光泽、脆薄易裂，重者指(趾)甲变平，甚至凹下呈勺状(反甲)。

此外，缺铁性贫血患者应当适量的进补一些含铁量食物：如鸡蛋，蔬菜，维生素等，还需补充一些铁剂，如铁之缘片，补铁生血。而且患者应当注意冷暖，及时保暖。定期治疗，定时到医院检查，做好最佳的防御措施。避免并发症的突发出现与疾病的恶化性。患者务必要做到这点，这样才能更有利于疾病的康复。

第二篇：预防缺铁性贫血教案

预防缺铁性贫血

学习目标： 1：使学生2 过程与方法：使学生知道预防缺铁性贫血的方法和必要的知识。3：培养学生的正确的饮食观念和知识。

学习重点：使学生知道预防缺铁性贫血的方法和必要的知识 学习准备：学习挂图 学习过程：

一、导入课题

1、问话导入：同学们知道贫血是怎么回事吗？

2、引导学生思考、回答，板书课题

3、学生回答，教师简单小结

二、讲读课文，学习知识

（一）讲读第一自然段

1、请学生自读课文第一自然段

2、教师提问学生回答积极思考并回答

A什么是贫血？

B出现贫血对人的影响是什么样的？

3、教师总结发生原因，学生认真听讲

贫血是人体血液里的红细胞或血红蛋白含量低于正常范围时的医学现象。多在学生中出现，主要是因缺铁性贫血。

（二）讲读课文第二、三自然段

1、指名学生读课文

1、教师介绍缺铁性贫血的主要表现和原因

脸色苍白、心慌气短、头昏目眩……

生长发育快、食物中摄取铁不足、偏食、挑食……

（三）学习第四自然段

读课文，学生联系生活，说一说，预防知识和方法

三、复习、总结

请同学联系生活完成课本作业

第三篇：缺铁性贫血讲义教案格式要求

讲义：缺铁性贫血

《护理教育学》个人作业

评卷老师：

分数：

教

案

学生姓名 年级： 学号： 日期：2011

讲义：缺铁性贫血

缺铁性贫血

 授课教师职称：RN，master  授课时数：两学时（90min）

 授课对象：护理学院2008 级（1）班本科生  授课方式：课堂讲授

 授课时间：2011年11月22日

课堂目标 一

一般目标

通过本课程的学习，学生能够了解、熟悉和掌握缺铁性贫血的相关理论知识，为临床护理工作打下铺垫。主要包括：了解缺铁性贫血国内外流行现状；能阐述铁的生理代谢的基本过程；能简要解释缺铁性贫血发生的病因和发病机制；识别缺铁性贫血的特征性临床表现和常用实验室检查方法；能正确运用所学知识，为缺铁性贫血患者提供护理和对预防缺铁性贫血进行健康教育。二

具体目标

识记：1 陈述缺铁性贫血的定义、病因和发病三阶段

陈述铁剂补铁的护理要点

理解：1 阐述铁代谢的基本生理过程

能解释缺铁的不同阶段的原因，判断缺铁性贫血的特征性临床表现

运用：能正确运用所学知识，能对缺铁性贫血患者进行护理评估、制定护理计划及采取相应的护理措施，能对健康人群进行改善饮食结构的健康教育预防缺铁性贫血。

课程内容 内容总纲：

一、缺铁性贫血的流行现状(5min)

二、缺铁性贫血的定义和理解(5min)

讲义：缺铁性贫血

三、铁的生理代谢以及病因分析，发病阶段(25min)

四、缺铁性贫血的特征性表现和常用实验室检查(5min)

五、缺铁性贫血的护理和健康指导(40min)

六、课堂小测及小结(10min)

具体教学内容

导入（5min）：当前流行审美观和青年女性瘦身追求视觉美丽——贫血。引用文献数据介绍缺铁性贫血在全世界内流行（世界卫生组织曾报道：全世界约80%的人缺铁）。我国缺铁性贫血的形式更不容乐观：2002年中国居民营养与健康状况调查表明我国的IDA平均患病率为20.1%，一些贫困地区的育龄妇女和儿童的贫血患病率甚至高达50%。中国疾病预防控制中心CDC最新公布的2011-2020年中国儿童发展纲要指出未来十年的目标：5岁以下儿童贫血患病率控制在12%以下，中小学生贫血患病率以2010年为基数下降1/3。

2011-2020年中国妇女发展纲要的未来十年的目标是：降低孕产妇中重度贫血患病率。然而缺铁性贫血是可以预防和治愈的，临床医护工作在此发挥的功效可以促进全民健康。

一

缺铁性贫血的定义和理解（5min）

1）定义

是体内用来制造血红蛋白的贮存铁缺乏，导致血红蛋白合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血。

2）理解

提问：是否缺铁就会导致贫血貌？贫血就是缺铁造成的？（引导学生思考）

解释：缺铁不一定导致贫血貌，贫血貌的出现与铁缺乏严重程度有关，贫血其发展过程分三个阶段（后续具体讲述）；贫血也不一定是由于缺铁造成的，缺铁性贫血是贫血中的一种，但是贫血和缺铁存在一定的相关性。二

铁的生理代谢以及病因分析，发病阶段(20min)1）铁的生理代谢过程（10min）

 铁的来源和吸收：正常成人每天需铁量20~25mg。

食物（重要来源），衰老的红细胞破坏后释放的铁（主要来源）。

讲义：缺铁性贫血

十二指肠和空场上段是主要吸收部位。胃肠功能、体内储铁量及某些药物（如Vc）等是影响铁吸收的主要因素。（2min）

 转运及利用：Fe2+ 被氧化成Fe3+后，一部分与血浆中的转铁蛋白结合成为转铁蛋白复合体，并将铁运送到骨髓和其他组织中，被幼红细胞和其他需铁的组织摄取。在幼红细胞中，大部分铁蛋白解离后转运至线粒体，与原卟啉相结合形成血红素，血红素再与珠蛋白结合生成血红蛋白。（4min） 储存和排泄：体内的铁除身体能利用的量外，多余的铁则以血红蛋白铁（67%）和含铁血黄素的形式储存于肝、脾和骨髓等器官的单核巨噬细胞系统中。正常男性的储存铁约为1000mg，女性仅为300~400mg。正常情况下，人体每天铁的排泄总量不超过1mg。主要通过胃肠黏膜脱落细胞、胆汁而经粪便排出，少数可从汗液、尿液排出，哺乳期妇女还可经乳汁排出。女性一次月经失血量为20~40mg。（4min）2）缺铁性贫血的病因（10min）

 根据贴的生理代谢过程，启发学生们思考代谢过程的哪些环节异常可导致缺铁性贫血？（2min）

 贴需要量增加而摄入不足（1min）：妇女儿童缺铁性贫血的主要原因。婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期的妇女需铁量增加，如饮食结构不合理而导致铁摄入量不足则可引起缺铁性贫血。

 铁吸收不良（2min）：主要与胃肠功能紊乱或者某些药物作用，导致胃酸缺乏或胃肠粘膜吸收功能障碍而影响铁的吸收有关。常见于胃肠道疾病、抑酸剂以及H2受体拮抗剂等。

 铁丢失过多（5min）：慢性失血是成人缺铁性贫血最常见和最重要的病因。反复多次少量地失血，如消化性溃疡、肠息肉、月经过多、钩虫病、痔疮等，可增加铁的丢失，使体内储存铁逐渐耗竭。

研究新发现：幽门螺杆菌（Hp）感染也是缺铁性贫血IDA的重要重要病因之一。初步认为与上述三种因素的共同作用有关。另外有研究显示推测Hp感染导致IDA的机制如下： a）铁是HP 生长繁殖所必须的生长因子，而乳铁蛋白是HP 铁的重要来源。HP 具有类似于人类铁蛋白的铁结合蛋白Pfr和乳铁蛋白结合蛋白，后者

讲义：缺铁性贫血

可利用肠道粘膜细胞表面乳铁蛋白中结合的铁。HP 感染情况下，胃粘膜和胃液中乳蛋白水平增加，提示在HP 感染条件下，骨髓等部位的铁可能被转运至胃粘膜，从而影响机体造血对铁的需求。此外，有作者推测胃粘膜处定植的HP 可竞争性地消耗铁，从而增加机体对铁的需求量。b）胃粘膜处定植的HP 可降低胃液中VitC 的浓度，从而降低肠道对铁的吸收，而HP 根除后胃液中VitC 浓度即恢复正常。c）HP可导致的胃粘膜的损伤和出血。

3)发病阶段（5min）

a）储存铁耗尽（iron depletion，ID）：储存铁减少，合成Hb的铁未少； b）缺铁性红细胞生成（iron deficient erythropoiesis，IDE）：储存铁进一步减少，红细胞生成的铁不足，单循环中Hb未减少；

c）缺铁性贫血（iron deficiency anemia，IDA）：小细胞低色素性贫血，非造血系统症状。

三

缺铁性贫血的特征性表现和常用实验室检查(5min)1）临床表现（3min）一般表现：贫血貌

特殊表现：组织缺铁表现：皮肤干燥、角化、无光泽，毛发干枯易落、指（趾）甲扁平、不光整、脆薄易裂，甚至出现反甲或匙状甲；粘膜损害多表现为口角炎、舌炎、可有食欲不振等。

神经、精神系统异常：儿童较为明显，如过度兴奋、易激惹、好动、、难以集中注意力、发育迟缓、体力下降等。少数病人可有异食癖，喜吃生米、泥土、石子等。严重者可出现智能障碍。2）实验室检查（2min）：

外周血象：血常规：典型血象呈小细胞低色素性贫血。红细胞：大小不等，小细胞 为多，中央浅染区扩大。网织红细胞减低或正常。白细胞、血小板无改变，少数患儿血小板减少。

血清铁、总铁结合力、转铁蛋白饱和度（反映血浆中铁含量）

SI<9.0~10.7 µmol/L(50~60 µg/dl)为缺铁。

IDA期出现异常：SI和TS↓，TIBC↑

讲义：缺铁性贫血

四 缺铁性贫血的护理和健康指导(40min)1）护理（35min）

1.1）营养失调：低于机体需要量

与铁摄入不足、吸收不良、需要量增加或丢失过多有关

 饮食护理（10min）

▲ 纠正不良的饮食习惯：食物是机体内铁的重要来源。指导病人保持均衡饮食，避免偏食或挑食；养成良好的进食习惯，尽量减少刺激性过强食物的摄入。（2min）

▲ 增加含铁丰富事物的摄取：鼓励病人多吃含铁丰富且吸收率较高的食物或强化铁食物（强化铁酱油：国内外相关研究以及中国疾病预防中心CDC的相关史料；“菠菜富含铁？）（5min）

▲ 促进食物铁的吸收：不合理的饮食结构或者搭配往往不利于铁的吸收（饮牛奶、绿茶？）（3min）

 铁剂治疗的配合与护理：合理使用铁剂，密切观察并预防其不良反应（20min）

▲ 口服铁剂的应用和指导：铁剂不良反应及其预防；禁止抑制铁剂吸收的食物或药物；使用吸管；粪便黑色属正常；按剂量、按疗程服药，避免过量。（13min）

▲ 注射铁剂的护理：深部肌肉注射法（7min） 原发病的治疗配合与护理（2min） 病情观察（1min）

1.2）活动无耐力 与贫血引起全身组织缺氧有关（3min）1.3）口腔黏膜受损

与贫血引起口腔炎、舌炎有关（1min）1.4）知识缺乏

缺乏有关人体营养需要的知识（1min）

1.5）有感染的危险

与严重贫血引起营养缺乏和衰弱有关（1min）1.6）潜在并发症

贫血性心脏病（1min）2）健康教育（5min）2.1）疾病知识教育

2.2）缺铁性贫血的预防：饮食建议（铁锅能补铁？菠菜补铁？）；高危人群食物铁或口服铁剂的预防性补充；相关疾病的预防与治疗

讲义：缺铁性贫血

2.3）自我检测病情

五

课堂小测及小结（10min）小结：

当堂小测：（3min）

1、铁在人体内以______ 及 _________ 的形式贮存。（铁蛋白、含铁血红素）

2、最能反映体内贮存铁的实验室检查是__________ 测定。（血清铁蛋白）

3、根据病理生理和临床缺铁表现，可将IDA分为_______、__________、___________三个阶段。（铁缺乏、缺铁性红细胞生成期、缺铁性贫血期）

4、成人引起缺铁性贫血最常见的原因是（）。

A．摄入减少 B．胃酸缺乏 C．慢性缺血 D．胃大部份切除术

E．需要量增加

答案：C 课后病例讨论（小组汇报）：

患者女性，25岁，主因面色苍白、头晕、乏力1年余，加重伴心慌1个月就诊。患者于入院前1年无明显诱因出现面色苍白伴头晕、乏力，无其它异常症状。近一个月来加重伴活动后心慌，于当地医院就诊血红蛋白低（具体不详），未予治疗。患者既往体检，平素进食正常，喜浓茶，无偏食，无其它异常。月经初潮14岁，周期7天/28天，近两年月经量增多。查体发现：

• T 36.8°C

P 104次/分

R 19次/分

BP 120/70mmHg • 营养中等，贫血貌。结膜及口唇苍白，头发枯黄无光泽，指甲扁平。实验室检查：

问题：

1、该患者的临床诊断是什么？依据？

2、该病的病因主要有哪些?

3、该患者还需要做那些进一步检查？（自学）

3、主要护理措施有哪些？进行怎样的健康指导？ 授课重点和难点：

讲义：缺铁性贫血

重点：

1、铁剂治疗的护理

2、预防缺铁性贫血的健康指导

3、缺铁性贫血的特征性临床表现

难点： 铁的生理代谢过程和发病机制

教学设备：多媒体

黑板板书

评价方法：课堂发言情况；课后作业完成情况

参考文献 尤黎明，吴瑛．内科护理学（第4版），北京：人民卫生出版社，2008：311-320． 2 Russo-Mancuso G，Branciforte F，et al．Iron deficiency anemia as the only sign of infection with Helicobacter pylori：a report of 9 pediatric cases.Int J Hematol．2003(12)；78(5)：429-31． Pasricha SR，Flecknoe-Brown SC，Allen KJ，et al．Diagnosis and management of iron deficiency anaemia：a clinical update．Med J Aust．2010 Nov 1；193(9)：525-32． Chaabane NB，Mansour IB，Hellara O，et al．Role of Helicobacter pylori infection in iron deficiency anemia．Presse Med．2011 Mar；40(3)：239-47． Fernando E.V，Roberto G.I.et al．Sodium iron NaFeEDTA as an iron fortification compound in Central America：Absorption studies．American Journal of Clinical Nutrition，31：1978，pp：961-971． European Food Safety Authority(EFSA)．Scientific Opinion on the use of ferric sodium EDTA as a source of iron added for nutritional purposes to foods for the general population(including food supplements)and to foods for particular nutritional uses．EFSA Journal，2010；8(1)：1414． 7 http://www.xiexiebang.com/ 中国疾病预防控制中心 袁粒星，高举，李钦伯．HP 感染与缺铁性贫血．华西医学，2005，20（1）：181~182．

第四篇：缺铁性贫血教案

妇幼保健培训资料（第三期）

缺铁性贫血是妊娠期最常见的一种并发症。正常非孕妇女，铁的微量排泄和代偿摄取量保持着动态平衡。妊娠4个月以后，铁的需要量逐渐增加，所以，在妊娠后半期约有25%的孕妇可因吸收不良，或因来源缺乏致使铁的摄入量不足，产生缺铁性贫血。

（一）缺铁性贫血有哪些临床表现？

缺铁性贫血多数起病缓慢，常见于4个月以上的婴儿、儿童及20～50岁生育期妇女(大多为经产妇)。临床表现包括：贫血本身引起的症状；组织中含铁蛋白质酶的缺乏引起细胞功能紊乱而产生的症状和体征；引起缺铁的原发病的临床表现及其并发症。

(1)贫血本身的表现

缺铁性贫血时，体内缺铁变化是一个渐进的发展过程。①缺铁潜伏期：在缺铁初期，仅有贮存铁减少，即在骨髓、肝、脾及其他组织贮存备用的铁蛋白及含铁血黄素减少，血清铁不降低，红细胞数量和血红蛋白含量也维持在正常范围，细胞内含铁酶类亦不减少。当贮存铁耗竭，血清铁降低时，可 仍无贫血表现，本阶段亦称缺铁潜伏期。②缺铁性贫血早期：当贮存铁消耗，血清铁开始下降，铁饱和度降至15％以下，骨髓幼红细胞可利用铁减少，红细胞生成受到限制，则呈正细胞性正色素性贫血，临床上开始表现轻度贫血症状。③重度缺铁性贫血：当骨髓幼红细胞可利用铁完全缺乏，各种细胞含铁酶亦渐缺乏，血清铁亦下降或显著降低，铁饱和度降低至10％左右，骨髓中红细胞系统呈代偿性增生，此时临床上则表现为小细胞低色素性的中、重度的缺铁性贫血。贫血症状显著。

贫血的临床表现主要有皮肤和粘膜颜色苍白，疲乏无力，头晕耳鸣，眼花，记忆力减退，严重者可出现心力衰竭。恶心呕吐，食欲减退，腹胀、腹泻等，即所谓贫血的一般症状。这些临床表现主要是由于血红蛋白带氧量减少所致的组织缺氧的表现。症状的轻重与贫血的程度不一定平行，很多自觉症状往往与贫血的发生程度、发病的缓急及机体各器官的代偿能力有关。

(2)组织中缺铁和细胞含铁酶类减少引起细胞功能改变的表现

有一些症状不一定是贫血本身所引起，而是组织中缺铁或酶的功能紊乱所引起。疲乏、烦躁和头 痛等在缺铁的妇女中较为多见，这些症状在贮存铁已消失而贫血尚未出现时即可出现。因此有可能这些症状与贫血关系不大，而是因组织中缺少含铁的酶或含铁的蛋白质(除去血红蛋白)而发生的功能障碍所引起。

消化道粘膜病变：舌乳头萎缩，舌苔光红，舌有烧灼感，口腔粘膜变薄，上皮细胞角化，口腔炎，舌炎，唇炎，口角皲裂等，均为组织细胞中缺铁和维生素B12缺乏所致。约有1/2的缺铁性贫血患者由于胃粘膜功能降低而导致胃酸分泌缺乏，有时可发生萎缩性胃炎，后者又可使铁质吸收困难，使贫血进一步加重。消化道的症状如纳呆、腹胀、嗳气、便秘为缺铁常见症状。有一些缺铁患者有异食癖，如嗜食泥土、煤球、冰块、粉笔、浆糊、石灰、生米等。

外胚叶组织病变：指(趾)甲缺乏光泽，脆薄易裂，出现直的条纹状隆起，重者指(趾)甲变平，甚至凹下呈勺状，称为反甲。皮肤干燥，皱褶、萎缩。头发蓬松，干燥少津，脱落。主要由于外胚叶组织营养障碍，皮肤上皮细胞功能降低，同时伴有胱氨酸缺乏所致。

(3)引起缺铁的原发病的临床表现及其并发症 引起缺铁性贫血的原发病和并发症，如出血是引起患者就医的原因之一，消化性溃疡出血可有上腹部周期性、节律性疼痛。月经过多可有痛经，周期缩短，月经量增多等。

贫血严重者，除面色白光白或苍黄外，皮肤常有微肿，这在严重钩虫病患者多见，农村称为“黄胖病”。有些儿童患者可出现发育障碍，这与营养不良、寄生虫病造成的缺铁与铁蛋白质都有关。部分患者有麻木感，但无客观的神经系体征。少数患者可有轻度脾肿大。

（4）贫血的预防

向群众进行营养知识宣传教育，改变不合理的饮食结构、鼓励进食肉类等铁吸收率较高的富铁食物或铁强化食品、增加富含核黄素食品的摄入，如动物的内脏、奶类、蛋类、豆制品及蔬菜等可干预缺铁性贫血的发生、此外，大枣、花生、鲤鱼、黑木耳等也是食疗中常用的食物。婴幼儿要及时添加含铁的辅食。

（二）产后访视的主要内容

产后访视是做好围产期保健的重要组成部分，直接关系到产妇的康复及母乳喂养的成功。近几年由于分娩高峰，各家医院都相应缩短了住 院日期，加快了床位的周转，在这种形势下，产后一周内回院访视显得尤为重要。通过访视密切观察产妇和新生儿各项体征变化、协助产妇顺利恢复到孕前的身体状况，并早期发现新生儿异常及时处理。

1、访视内容

了解产妇健康状况,包括:测血压和体温、称体重、检查乳房及乳头、检查子宫恢复情况、检查会阴伤口愈合情况、观察恶露及性状,提供母乳喂养指导。并且能及时发现与治疗会阴切口感染，乳腺炎及产后抑郁症等。接受母婴健康状况的咨询及处理，知道母亲及其家属做新生儿抚触、按摩。访视的同时，告知其预防接种的时间、并预约产妇42 天做产后检查。

2、产后访视次数: 常规为3次:产后2、14、28天。第一次产后2天的访视在住院期间已完成;第二次产后14天的访视在专科特殊门诊完成;最后一次次由社区家访。

3、门诊最佳访视人员和资质的需求

我国目前产后访视人员由医生、护士、助产士等组成，但没有明确的责任分工，调查结果显示，产妇信赖年资较高的护士和保健医生，认为他们经验丰富能独立解决一些实际问题。产后一周内回院访视是三甲医院的特色专科护理门诊，由高年资和高职称的助 产士来承担。注：(选择大医院三级甲等医院)妊娠期对孕妇和胎儿所作的临床检查。由于胎儿的生长发育，孕妇身体各系统出现一系列相适应的变化，若超越生理范围或孕妇本身患有某种疾病不能适应妊娠的改变，则孕妇和胎儿都可出现病理情况。通过产前检查，能够及早发现并防治合并症(孕妇原有疾病如心脏病)和并发症(孕期后发生的疾病如妊娠高血压综合征)，及时纠正异常胎位和发现胎儿异常，确定分娩方式。产前检查时间应从确诊妊娠后开始，一般孕28周前每月一次，孕28～36周每2周一次，末一个月每周一次，若有异常情况，酌情增加检查次数。

第五篇：腰椎间盘突出类型及临床表现

中央型

（1）疼痛：疼痛多累及双下肢，或在一侧下肢出现疼痛的较短时间内出现另一下肢疼痛，但双下肢的疼痛轻重可不一致。一般来说，在病变的早期，中央型间盘突出的疼痛程度多较侧方型突出轻，这是因有硬膜囊及脑脊液的缓冲，同时又常为多个神经根受压，故疼痛的范围广，但疼痛的程度相对轻。

（2）感觉障碍：中央型间盘突出感觉障碍范围广，如腰4、5间盘突出，可有腰4、5以下的神经根及马尾神经支配区痛觉减弱或消失，如小腿、足、大腿后侧或马鞍区均可出现感觉障碍。

（3）运动障碍：中央型间盘突出运动障碍范围广、程度重。这是由于多个神经根及马尾神经受累的结果，如腰4、5间盘突出，可出现双足下垂及足跖屈受限（4）尿、便功能障碍：绝大多数中央型间盘突出的病人，可伴有尿、便功能障碍，如尿频、尿急、尿淋漓不尽甚至失禁，大便可表现为便意频繁、便秘、排便失控等。

（5）性功能障碍和月经紊乱：中央型间盘突出的病程可自数天到数年不等，病程长者多为反复发作的腰痛或腰腿痛；短者多数在外伤或劳累后突然发病。病人也可出现阳痿、早泄、性欲低下或月经紊乱等症状。

（6）本组 207例，临床表现为下腰痛并持续性双 侧下肢痛 127例，下腰痛并交替性双下肢痛7O例，单纯下腰痛 1O例，下肢痛伴间歇性破行 57例；脊柱活动受限 192例，神经受损者 184例，均有下肢麻木，伴会阴部麻木 95例，伴二便困 难者 25例。查体直腿抬高试验阳性 105例，屈颈试验阳性 86 例，膝腱、跟腱反射异常 79例

中央型腰椎间盘突出症的发病率文献报道差异较大。其临床表现虽有一定差异，但归纳起来也 有其显著特点。结合文献及对本组病例的研究，归纳如下 ：0 一 般病史较长，本组 3年以上者 142例；②以下腰痛为首发症状，且往往持续在整个病程中，早期虽经非手术治疗可缓解但可反复发作；③下腰椎棘突或棘突旁有固定压痛点或叩击痛，并可向双下肢放射，腰椎活动多受限；④具有椎管狭窄症状，站立时间过长或行走后出现腰痛并一侧或双侧下肢神经根性 刺激症状；⑤神经刺激症状可表现为双侧型、交替型、单侧型、马尾型，且神经根刺激症状一般较侧后突出型轻，马尾型者出 现直肠膀胱症状。表现为会阴部麻木、疼痛、排尿、排便障碍，男性表现为性功能障碍 ；⑥术中往往见到黄韧带肥厚，纤维环 破裂髓核脱出或游离，椎体后缘骨质增生，突出物钙化、骨化、椎小关节增生、内聚均较常见。⑦影像学检查(椎管造影、Cr、砌)多可见到椎管狭窄，盘黄间隙水平(中央管狭窄、侧椎管

狭窄)硬膜囊受压，椎小关节增生。神经根受压或“淹没”。因 此根据以上特点，在排除脊椎其他疾病和全身性疾病的前提 下，即可做出该病的诊断。

侧后型

这种腰椎间盘突出的类型主要发生在腰椎间盘的侧后方，在突出的部分的椎管内形成了椎间盘流，更是因为靠近后纵韧带，故而压迫下一节神经根的内侧

也是椎间盘薄弱处，所以最为多见。突出的部分占据椎间孔的一部分空间，造成椎间孔的狭窄，引起血循环障碍，突出的部分间接挤压神经根致使腰痛并伴有下肢窜痛等综合征

腰痛和下肢放射痛是最为常见的临床症状。由于后根神经节常与神经根一道同时受到卡压，因此下肢放射痛的程度可相当严重。腰1～腰3神经根受累时将引起髋部、腹股沟区及大腿前侧的疼痛。部分患者还可出现股四头肌的萎缩，在部分病例，直腿抬高试验可呈阳性。关于直腿抬高试验的阳性率，外侧的后型

最主要突出的部位主要是在腰推间盘的外侧后方，也是椎间盘薄弱处，所以颇为多见。这个腰椎间盘突出的类型主要是因为在突出的部分近于椎间孔或者在侧隐窝的位臵，它占据了椎间孔的一部分空间，这样子更是相对造成椎间孔的狭窄，从而引起血循环障碍，那么在血管痉挛或行出现软组织炎症反应、突出的部分间接挤压神根和神经根袖部，出现神经根的炎症反应，这样子甚至能反射性地刺激脊神经的分支，然后致使腰痛并伴有厂肢窜痛等综合征。

退变型(degeneration): 多无临床症状和体征。核磁扫描可见盘内含水量减少，CT可见变形或钙化。退变型是早期改变，一般不会与突出型相混

膨出型(bulging): 膨出为生理退变，纤维环松弛但完整，髓核皱缩，表现为纤维环均匀超出椎体终板边缘。一般无临床症状，有时可因椎间隙狭窄、椎节不稳、关节突继发性改变，出现反复腰痛，很少出现根性症状。如同时合并发育性椎管狭窄，则表现为椎管狭窄症，应行椎管减压。

突出型(protrusion): 髓核经纤维环裂隙向椎管内突出，后纵韧带未破裂，影像学表现为椎间盘局限性向椎管内突出，可无症状，部分患者出现典型神经根性症状、体征。此型通过牵引、卧床等保守方法可缓解，但由于纤维环裂隙愈合能力较差，复发率较高。必要时需微创介入治疗。

脱出型(extrusion): 纤维环、后纵韧带完全破裂，髓核突入椎管内，多有明显症状体征，脱出多难自愈，保守治疗效果相对较差，大多需要微创介入或手术治疗。游离型(seqestration): 脱出髓核与相应椎间盘不连接，可游离到椎管内病变的上或下节段、椎间孔等，其临床表现为持续性神经根症状或椎管狭窄症状，少数可出现马尾神经综合征，此型常需手术治疗 非退变型腰椎间盘突出症患者的症状、体征与退变型腰椎间盘突出症患者并无显著区别，惟非退变型腰椎间盘突出症患者呈急性腰腿痛的比例较高（本组42例以急发腰腿痛就诊，占66.7%），主要表现为疼痛难以忍受、直腿抬高试验阳性（多小于30°）和腘绳肌紧张。