胃炎的主要临床表现五篇

第一篇：胃炎的主要临床表现

本文来源于北京胃肠医院：http://bjwjcwb.com/

萎缩性胃炎虽然前期症状不明显，但放任其发展没有积极治疗，位于胃黏膜的腺体会因炎症浸润等原因，腺体萎缩或消失，造成胃部免疫力消失，造成细胞组织感染，引起细胞病变，导致肠上皮化生，恶化成癌。

其次，萎缩性胃炎是胃癌病变的高危状态，所谓癌前状态主要是指发生胃癌危险性明显增加的某些临床疾病，也称为胃癌的高危状态，包括慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡等。所谓癌前病变是指容易发生癌变的胃黏膜病理组织学变化，主要指肠上皮化生和异型增生。

慢性萎缩性胃炎出现肠上皮化生者，大约 6%可能发展为胃癌。萎缩性胃炎分为轻、中、重三度。若进一步发展可出现肠上皮化生和不典型增生，两者被认为是胃癌的前期，所以有一部分萎缩性胃炎可能转变为胃癌。但并非所有的萎缩性胃炎都会发展为胃癌。

慢性胃炎多从急性胃炎转化而来，慢性胃炎发病时，通常有嗳气、反酸、烧心、恶心呕吐、食欲不振、消化不良等现象发生，长期的慢性胃炎会让患者营养不良或者贫血，对人们的身体有非常大的危害。

在临床上，治疗慢性胃炎的常规方法是药物。一些轻度的患者可以在医生的指导下，积极的配合着进行治疗。但是患者不能盲目用药，以免产生更大的刺激。而改善胃动力也是治疗的关键，这样可以防止胆汁返流，调节和恢复胃肠运动，对消除饱胀感、腹胀、餐后不适、上腹烧灼感、恶心等有良好的效果，且副作用小。

胃炎是胃粘膜炎症疾病的一个统称，在临床上，胃炎可由慢性胃炎和急性胃炎的区分。慢性胃炎主要是以胃粘膜的非特异性慢性炎症为主要病理变化的慢性胃病。大多数病人常无症状或有程度不同的消化不良症状，如上腹不适和疼痛、恶心呕吐、食欲减退、餐后饱胀、反酸嗳气等。胃粘膜糜烂出血者伴呕血、黑便。萎缩性胃炎患者可有胃酸减少、消化不良、贫血、消瘦、舌炎、腹泻等。

相反，急性胃炎主要是由不同病因引起的胃粘膜急性炎症。病变严重者可累及粘膜下层与肌层，甚至深达浆膜层。急性胃炎的临床表现常轻重不等，但发病均急骤。轻者仅有腹痛、恶心、呕吐、消化不良;严重者可有呕血、黑粪、甚至失水、以及中毒及休克等。其主要症状有下述几种：

1、起病急，恶心、呕吐频繁，剧烈腹痛，频繁腹泄，多为水样便，可含有未消化食物，少量粘液，甚至血液等。

2、常有发热、头疼、浑身不适及程度不同的中毒等急性胃炎的症状。

3、胃炎的主要症状有哪些？呕吐、腹泄严重者，可有脱水、酸中毒，甚至休克等。

4、体征不明显，上腹及脐周有压痛，无肌紧张及反跳痛，肠鸣音多亢进。这是胃炎的主要症状有哪些的具体表现。

此外，头疼、发热、寒颤和肌肉痛也是常见的急性胃炎的症状，少数严重病例，由于频繁呕吐及腹泄，可出现脱水。

近代研究表明：萎缩性胃炎在某种程度上可引起肠上皮化生，最终引起胃癌，而且萎缩性胃炎转癌率约为29.7%左右，其危害不可小视。必须注意的是早发现早治疗。而萎缩性胃炎的常见症状主要有以下几种：

1、胃脘部胀满：在慢性萎缩性胃炎中，胃脘部胀满不适较为常见，而有的患者则感觉胃部痞闷有堵塞感，甚至腹部、胁肋部、胸部也感到胀满，嗳气。

2、胃脘部疼痛：胃脘部疼痛可以单独出现，但多数情况下是与胃脘部胀满同时出现。呈胀痛、隐痛、钝痛，急性发作时也可出现剧痛或绞痛。疼痛部位一般在胃脘部，少数可出现在胁肋部、腹部、背部或胸部，胃脘部有局限的压痛或深压不适感。有的患者仅感胃脘部不适或难受，无可名状。

3、大便异常及虚弱症状：大便以秘结多见，常数日1次，少数患者可表现为便溏。病程较久者可出现消瘦、疲力、萎靡等虚弱症状。

4、贫血：可为缺铁性贫血或巨幼红细胞性贫血，一般表现为轻、中度贫血，伴有头晕、乏力，眼结膜色淡，面色萎黄、苍白等症状。

5、烧心及消化不良症状：胃脘部灼热或嘈杂不适。常常出现食欲减退，甚至无食欲，或虽有食欲但进食后感胃脘胀满不适或消化不良。

第二篇：胃炎讲稿

胃炎（gastritis）

概念

任何病因引起的胃粘膜炎症,常伴上皮损伤和细胞再生。包括急性胃炎和慢性胃炎两大类型。

急性胃炎（acute gastritis）

概念

指多种原因引起的急性胃粘膜炎症，胃粘膜有充血、水肿、糜烂（包括浅溃疡）、出血等一过性改变。

糜烂：粘膜破损不穿过粘膜肌层。出血：粘膜下或粘膜内血液外渗而无粘膜破损。组织学特点：粘膜固有层有中性粒细胞浸润为主。急性胃炎分类

1.急性幽门螺杆菌感染引起的胃炎。

2.其他病原体感染引起的胃炎，临床少见，机体免疫力下降时容易发生。

3.急性糜烂出血性胃炎：临床常见，胃粘膜多发糜烂、出血、一过性浅溃疡形成。急性糜烂出血性胃炎（Acute erosive-hemorrhagic gastritis）病因和发病机制

1，药物：非甾体类抗炎药如阿司匹林等（直接损伤胃粘膜以及通过抑制环氧化酶进而抑制前列腺素合成）；抗肿瘤药的细胞毒作用等。

2，应激：严重的脏器疾病、手术、烧伤、创伤、休克、颅内病变、精神身心因素等致胃粘膜

缺血、缺氧，胃粘膜保护屏障减弱。Curling 溃疡：烧伤所致。

Cushing 溃疡：中枢神经系统病变所致。3，乙醇：溶酯作用、直接破坏胃粘膜作用。

上述因素导致胃粘膜屏障破坏、氢离子自胃腔反弥散进入胃粘膜加重粘膜破坏，自十二指肠反流入胃腔的胆汁、胰酶也参与了胃粘膜的破坏。临床表现和诊断

糜烂性胃炎轻者无症状，少数有上腹痛、腹胀、纳差。约20％表现为呕血和（或）黑便。上腹可有压痛。

病史：注意用药史、饮酒史、应激病史等。

确诊：急诊胃镜：24－48小时内进行，胃粘膜水肿、糜烂（包括浅溃疡）、出血。治疗

针对原发病和病因采取措施，预用和应用抑制胃酸分泌的药物，停用或减量使用NSAID，保护胃粘膜的药物有硫糖铝和米索前列腺醇等，发生大出血者进行止血治疗。

慢性胃炎（chronic gastritis）

概念

胃粘膜的慢性炎症改变，以淋巴细胞、浆细胞浸润为主。分类：浅表性胃炎；萎缩性胃炎；特殊类型胃炎。萎缩性胃炎分类

1.多灶萎缩性胃炎：病变以胃窦为主，多与HP感染有关；既往称B型胃炎。2.自身免疫性胃炎：病变以胃体为主，与自身免疫有关，既往称A型胃炎。病因和发病机制

1.幽门螺杆菌（helicobacter pylori ,Hp）感染：活动性胃炎患者胃粘膜中可以检出HP；HP在胃内的分布与胃炎症分布一致；根除HP可以使胃内炎症消退；从志愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎。现认为HP是慢性胃炎最主要病因，其黏附力强，可产氨、毒素，诱导免疫反应等。

2.饮食和环境因素：HP感染增加了胃粘膜对环境因素损害的敏感性，与部分患者的胃粘膜萎缩和肠化有关。高盐饮食和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化及胃癌发生相关。3.自身免疫：机体产生抗壁细胞、抗内因子抗体，致壁细胞数减少，胃酸减少，VitB12吸收下降致恶性贫血。

4.十二指肠液反流：胆汁、胰液削弱胃粘膜屏障功能。病理

1.炎症：粘膜层淋巴细胞和浆细胞浸润，有中性粒细胞浸润示活动性胃炎。2.萎缩：胃粘膜固有腺体破坏、萎缩、消失、纤维组织增生、粘膜变薄。3.肠腺化生（intestinal metaplasia）：胃腺转变成肠腺样，分为小肠型和大肠型。4.不典型增生（dysplasia）：增生的胃小凹的上皮和肠化的上皮在再生过程中发生发育异常致细胞异型、腺体结构紊乱，是癌前病变。5.粘液层及粘膜上皮表面、小凹间可见HP。临床表现

多无明显症状，少数表现为消化不良。可有上腹饱胀不适，进食后明显，无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐等。

自身免疫性胃炎：明显厌食、伴有贫血。可出现舌萎缩、周围神经病变。实验室检查

1.胃镜及活组织检查：是最可靠的诊断方法：

浅表性胃炎：粘膜充血水肿，红斑、见点状出血、糜烂。

萎缩性胃炎：粘膜苍白或灰白色，皱襞变细平坦，可透见紫蓝色血管，粘液湖缩小、干枯。如上皮增生显示颗粒状小结节。可有糜烂出血。2.上消化道钡餐透视或气钡双重造影。

3.HP：活检标本涂片或病理切片、活检标本快速尿素酶试验等。4.血清学检查：自身免疫性胃炎可测到抗壁细胞抗体（90％）、抗内应子抗体（75％），vit B 12水平下降及胃酸分泌缺乏、胃泌素明显升高。多灶萎缩性胃炎胃泌素和胃酸水平正常或偏低。诊断

1.胃镜和粘膜活检确诊。2.检测有无Hp感染。

3.A 型胃炎检测抗壁细胞抗体、抗内应子抗体，vit B 12。治疗

1.饮食：多蔬菜水果，少辛辣刺激，少熏制腌制食物。

2.根除Hp治疗：活动性胃炎、萎缩伴不典型增生、有胃癌家族史、伴十二指肠炎等。

3.病因治疗：戒烟限酒，停NSAID，用铝碳酸镁等吸附胆汁，肌注vit B 12纠正A型胃炎所致恶性贫血等。

4.对症治疗：抑酸剂、粘膜保护剂、胃肠动力剂等。

5.胃粘膜肠化、不典型增生处理：消除恐癌心理；可服用抗氧化维生素；较重病变定期内镜随访；重度不典型增生应手术治疗。特殊类型胃炎

1.感染性胃炎：免疫力低下者易发生，如急性化脓性胃炎易发生穿孔，需及时手术。

2.化学性胃炎：长期胆汁反流、服用NSAID等致胃小凹增生，残胃易发生，主要予促胃动力和吸附胆汁等。

3.Menetrier病：胃粘膜、皱襞肥大，壁细胞、主细胞减少，低蛋白血症。4.其他：嗜酸细胞性胃炎、门脉高压性胃病、痘疮样胃炎等。

第三篇：慢性胃炎讲稿

慢性胃炎

教学内容:

一、概述（5’）

1、定义：胃粘膜慢性、非特异性炎症。

2、新悉尼系统的分类方法：

非萎缩性：胃窦、胃体胃炎和全胃炎 萎缩性：多灶萎缩性—胃窦；

自身免疫性—胃体

特殊类型

3、流行病学

①自身免疫性胃炎在北欧多见，我国仅有少数。

②Hp感染率发展中国家高，感染率随年龄而增加，男女差异不大。③我国属Hp高感染率国家，估计人群中感染率在40％～70％左右。④人与人之间密切接触的口口或粪口传播是Hp的主传播途径。

二、病因（5’）

1、主因---幽门螺杆菌感染（1）证据

①绝大多数慢性活动性胃炎者胃黏膜中可Hp;②Hp在胃内的分布与胃内炎症分 布一致； ③根除Hp可使胃黏膜炎症消退；

④从志愿者和动物模型中可复制Hp感染引起的慢性胃炎。（2）致病机理 ①Hp鞭毛助其穿过黏液层，其所分泌的黏附素能使其贴紧上皮细胞，并释放尿素酶分解尿素产氨，保持细菌周围中性环境； ②分泌空泡毒素A(Vac A)等物质而引起细胞损害；

③其细胞毒素相关基因(cag A)蛋白能引起强烈的炎症反应； ④其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。

2、饮食环境因素

酗酒、服用NsAID等、某些刺激性食物； 饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。

3、自身免疫因素

壁细胞、内因子抗体致胃酸分泌减少、恶性贫血，致富含壁细胞的胃体黏膜萎缩。

4、其他

十二指肠液反流等

三、病 理（5’）

1、炎症：淋巴和浆细胞为主，中性粒细胞浸润时显示有活动性炎症，多提示存在Hp。

2、萎缩： ①化生性：

固有腺体被肠化生或假幽门腺化生所替代。②非化生性：

被纤维组织等代替或炎症细胞浸润引起固有腺体数量减少；

3、肠化生：胃固有腺体为肠腺样腺体所代替。分成小肠型和大肠型；完全型和不完全型，其中不完全性大肠型与胃癌关系密切，是潜在的癌前病变

4、不典型增生 腺体结构紊乱和细胞的异型性（核大深染）；重度异型增生，应视为早期癌变。

四、临床表现（5’）

1、常见症状

上腹部泡胀、隐痛、嗳气、反酸、呕吐等

2、少见症状

消瘦、贫血、舌炎等

3、特点

轻重程度不同，病程长短不一，无特异性 浅表性：胀、痛、嗳气、反酸 萎缩性：加上消瘦、贫血、消化不良

五、实验室检查（5’）

1、内镜及活组织检查

非萎缩性胃炎可见红斑(点、片状或条状)、黏膜粗糙不平、出血点／斑、黏膜水肿、渗出等；萎缩性胃炎主要表现为黏膜白相为主、血管显露、色泽灰暗、皱襞变平甚至消失，黏膜呈颗粒状或结节状。

2、上消化道钡餐检查

粘膜粗糙、痉挛、粗大

3、Hp检查 胃粘膜尿素酶试验 ；组织涂片染色； 14C、13C尿素呼吸试验 ；H.pylori培养 ；血清H.pylori抗体。

4、自身免疫性胃炎的相关检查： 血PCA和IFA

5、血清胃泌素G17、胃蛋白酶原I和Ⅱ测定

胃体萎缩者血清胃泌素G17水平显著升高、胃蛋白酶原I和(或)胃蛋白酶原I／Ⅱ比值下降；胃窦萎缩者血清胃泌素G17水平下降、胃蛋白酶原I和胃蛋白酶原I／Ⅱ比值正常；全胃萎缩者则两者均低。

六、诊断（5’）

确诊必须依靠胃镜检查及胃黏膜活组织病理学检查。幽门螺杆菌检测有助于病因诊断。怀疑自身免疫性胃炎应检测相关自身抗体及血清胃泌素。

七、鉴别诊断（5’）

与消化性溃疡、胃癌、胆道疾病（胆囊炎、胆石症）、结肠肿瘤 胰腺疾病鉴别。

八、治疗原则（5’）

1、关于根除幽门螺杆菌

2006年中国慢性胃炎共识意见：

①伴有胃黏膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者； ②有消化不良症状者； ③有胃癌家族史者。

2、关于消化不良症状的治疗 对症治疗

3、自身免疫性胃炎的治疗

无特异治疗，有恶性贫血时注射维生素

B12后贫血可获纠正。

4、异型增生的治疗

定期随访。对肯定的重度异型增生则宜予预防性手术。

本课复习重点：慢性胃炎的分类、主要病因（HP）、临床表现、诊断和治疗原则。

第四篇：腰椎间盘突出类型及临床表现

中央型

（1）疼痛：疼痛多累及双下肢，或在一侧下肢出现疼痛的较短时间内出现另一下肢疼痛，但双下肢的疼痛轻重可不一致。一般来说，在病变的早期，中央型间盘突出的疼痛程度多较侧方型突出轻，这是因有硬膜囊及脑脊液的缓冲，同时又常为多个神经根受压，故疼痛的范围广，但疼痛的程度相对轻。

（2）感觉障碍：中央型间盘突出感觉障碍范围广，如腰4、5间盘突出，可有腰4、5以下的神经根及马尾神经支配区痛觉减弱或消失，如小腿、足、大腿后侧或马鞍区均可出现感觉障碍。

（3）运动障碍：中央型间盘突出运动障碍范围广、程度重。这是由于多个神经根及马尾神经受累的结果，如腰4、5间盘突出，可出现双足下垂及足跖屈受限（4）尿、便功能障碍：绝大多数中央型间盘突出的病人，可伴有尿、便功能障碍，如尿频、尿急、尿淋漓不尽甚至失禁，大便可表现为便意频繁、便秘、排便失控等。

（5）性功能障碍和月经紊乱：中央型间盘突出的病程可自数天到数年不等，病程长者多为反复发作的腰痛或腰腿痛；短者多数在外伤或劳累后突然发病。病人也可出现阳痿、早泄、性欲低下或月经紊乱等症状。

（6）本组 207例，临床表现为下腰痛并持续性双 侧下肢痛 127例，下腰痛并交替性双下肢痛7O例，单纯下腰痛 1O例，下肢痛伴间歇性破行 57例；脊柱活动受限 192例，神经受损者 184例，均有下肢麻木，伴会阴部麻木 95例，伴二便困 难者 25例。查体直腿抬高试验阳性 105例，屈颈试验阳性 86 例，膝腱、跟腱反射异常 79例

中央型腰椎间盘突出症的发病率文献报道差异较大。其临床表现虽有一定差异，但归纳起来也 有其显著特点。结合文献及对本组病例的研究，归纳如下 ：0 一 般病史较长，本组 3年以上者 142例；②以下腰痛为首发症状，且往往持续在整个病程中，早期虽经非手术治疗可缓解但可反复发作；③下腰椎棘突或棘突旁有固定压痛点或叩击痛，并可向双下肢放射，腰椎活动多受限；④具有椎管狭窄症状，站立时间过长或行走后出现腰痛并一侧或双侧下肢神经根性 刺激症状；⑤神经刺激症状可表现为双侧型、交替型、单侧型、马尾型，且神经根刺激症状一般较侧后突出型轻，马尾型者出 现直肠膀胱症状。表现为会阴部麻木、疼痛、排尿、排便障碍，男性表现为性功能障碍 ；⑥术中往往见到黄韧带肥厚，纤维环 破裂髓核脱出或游离，椎体后缘骨质增生，突出物钙化、骨化、椎小关节增生、内聚均较常见。⑦影像学检查(椎管造影、Cr、砌)多可见到椎管狭窄，盘黄间隙水平(中央管狭窄、侧椎管

狭窄)硬膜囊受压，椎小关节增生。神经根受压或“淹没”。因 此根据以上特点，在排除脊椎其他疾病和全身性疾病的前提 下，即可做出该病的诊断。

侧后型

这种腰椎间盘突出的类型主要发生在腰椎间盘的侧后方，在突出的部分的椎管内形成了椎间盘流，更是因为靠近后纵韧带，故而压迫下一节神经根的内侧

也是椎间盘薄弱处，所以最为多见。突出的部分占据椎间孔的一部分空间，造成椎间孔的狭窄，引起血循环障碍，突出的部分间接挤压神经根致使腰痛并伴有下肢窜痛等综合征

腰痛和下肢放射痛是最为常见的临床症状。由于后根神经节常与神经根一道同时受到卡压，因此下肢放射痛的程度可相当严重。腰1～腰3神经根受累时将引起髋部、腹股沟区及大腿前侧的疼痛。部分患者还可出现股四头肌的萎缩，在部分病例，直腿抬高试验可呈阳性。关于直腿抬高试验的阳性率，外侧的后型

最主要突出的部位主要是在腰推间盘的外侧后方，也是椎间盘薄弱处，所以颇为多见。这个腰椎间盘突出的类型主要是因为在突出的部分近于椎间孔或者在侧隐窝的位臵，它占据了椎间孔的一部分空间，这样子更是相对造成椎间孔的狭窄，从而引起血循环障碍，那么在血管痉挛或行出现软组织炎症反应、突出的部分间接挤压神根和神经根袖部，出现神经根的炎症反应，这样子甚至能反射性地刺激脊神经的分支，然后致使腰痛并伴有厂肢窜痛等综合征。

退变型(degeneration): 多无临床症状和体征。核磁扫描可见盘内含水量减少，CT可见变形或钙化。退变型是早期改变，一般不会与突出型相混

膨出型(bulging): 膨出为生理退变，纤维环松弛但完整，髓核皱缩，表现为纤维环均匀超出椎体终板边缘。一般无临床症状，有时可因椎间隙狭窄、椎节不稳、关节突继发性改变，出现反复腰痛，很少出现根性症状。如同时合并发育性椎管狭窄，则表现为椎管狭窄症，应行椎管减压。

突出型(protrusion): 髓核经纤维环裂隙向椎管内突出，后纵韧带未破裂，影像学表现为椎间盘局限性向椎管内突出，可无症状，部分患者出现典型神经根性症状、体征。此型通过牵引、卧床等保守方法可缓解，但由于纤维环裂隙愈合能力较差，复发率较高。必要时需微创介入治疗。

脱出型(extrusion): 纤维环、后纵韧带完全破裂，髓核突入椎管内，多有明显症状体征，脱出多难自愈，保守治疗效果相对较差，大多需要微创介入或手术治疗。游离型(seqestration): 脱出髓核与相应椎间盘不连接，可游离到椎管内病变的上或下节段、椎间孔等，其临床表现为持续性神经根症状或椎管狭窄症状，少数可出现马尾神经综合征，此型常需手术治疗 非退变型腰椎间盘突出症患者的症状、体征与退变型腰椎间盘突出症患者并无显著区别，惟非退变型腰椎间盘突出症患者呈急性腰腿痛的比例较高（本组42例以急发腰腿痛就诊，占66.7%），主要表现为疼痛难以忍受、直腿抬高试验阳性（多小于30°）和腘绳肌紧张。

第五篇：精神病的临床表现（精选）

精神病的临床表现

精神病典型的临床表现有以下几个方面：

1．感知觉障碍：在感知觉方面患者可以有以下几方面的异常表现：(1)各种感知觉障碍均可在临床上出现，但以听幻觉为最常见。如有的患者外在表现为用棉花球堵住双耳，对别人说：“有很多的人骂我，议论我，内容不堪入耳，我难受死了，看不见人，只听见声音。我只好用棉球堵住耳朵，这样好受些。”又如有的患者存在有幻嗅，外在表现则用纸团堵塞鼻孔，称“有难闻的气息，像死人味，堵住鼻孔就闻不着”。(2)幻觉体验可以非常鲜明和生动，也可以是模模糊糊。(3)在幻觉内容的影响下，可以出现继发性的行为障碍。如在命令性内容的听幻觉支配下伤人和毁物，或自伤、自残。

2．思维及思维联想障碍(1)精神分裂症患者多有思维内容方面的障碍，这也是这种疾病最常见和最有诊断意义的临床表现。如存在有妄想的症状，这种妄想的特征是内容上的荒谬性和泛化趋势，被害内容为最常见，并与所处的时代和个人经历及文化背景有关。(2)精神分裂症患者的精神自动症也是具有特征性的一组症状群，在排除了其他因素所致之外，临床上如能确定存在此组症状群，则可以诊断为精神分裂症。主要有被动体验，如躯体影响妄想体验、思维被夺、思维被插入、思维被扩散或被广播、被强加的情感、被强加的意志、被强加的行为等。(3)精神分裂症患者在思维联想方面的障碍也较为常见，如思维散漫、思维破裂、语词新作、逻辑倒错性思维、思维中断、思维云集等。有的患者在疾病的早期就可能出现这些表现，只不过未引起重视，比如家属或同事在与患者交谈时感到非常的吃力，患者对一个问题的回答有时不着边际，让人听得似是而非，或感到莫名其妙，或突然谈话中断，或自创新词并给予相应的解释等。(4)部分精神分裂症患者错过了早期治疗的机会或转为慢性化以后，他们的思维就显得贫乏，临床表现谈话时用词较少，回答问题简短，一般没有主动性言语，联想时就事论事，没有延伸和扩展，给人一种讲话单调乏味之感。

3．情感障碍：精神分裂症患者的情感障碍主要表现为情感淡漠(平淡)或情感倒错，如有的患者对任何事都感到无所谓，大喜大悲之事也不能激发患者的情感反应。表情木然或显得呆滞。患者对悲痛的事件表现出来的情感反应却是高兴，或对高兴的事件却表现出悲伤欲绝的情感状态。

4．意志和行为障碍：精神分裂症患者在意志和行为方面的障碍主要表现有意志减退或紧张综合征。(1)意志减退：如社会责任心的丧失、进取心消失、生活质量下降。患者得过且过，对前途无打算，也无信心可言。无法承担家庭和社会责任。一般来说，患者一旦出现了这些症状，就标志着患者的病情进入了慢性化和衰退的阶段。(2)紧张综合征：有的患者在行为方面的障碍可表现为紧张性兴奋、紧张性木僵、木僵状态、蜡样屈曲等。但以紧张综合征为主要表现的精神分裂症在临床上已不多见，这与社会的进步以及人们早期精神卫生知识的普及有关。精神病患者有哪些临床表现？

关于精神病的症状的表现，下面就是专家针对这个问题做出的具体的介绍了，希望可以给广大的患者朋友们带来一定的帮助!

一是性格改变：如原来热情合群的人变得对人冷淡，与人疏远、孤僻不合群，寡言少语，好独处，躲避亲友并怀敌意，生活懒散，不守纪律。或原来很有教养的人变得出言不逊，好发脾气，对人无礼貌。

二是神经症症状：如头痛、失眠、易疲劳、注意力不集中、情绪不稳、工作学习能力下降以及癔症样表现等。入睡困难，睡后梦多，且醒后感到不解乏，终至睡眠感丧失，睡眠觉醒节律紊乱。

三是行为改变：有的人表现奇怪动作和行为，动作增多，呆板重复，无目的性;有的举止迟缓，生活懒散，不能工作和料理家务;有的人收集一些无意义的物品，甚至随身携带一些果皮、废纸等不必要的东西;有的人反复洗涤或表现刻板仪式样动作等。

四是注意力不集中，记忆力下降：持续和令人苦恼的脑力易疲劳(如感到没有精神、自感脑子迟钝、注意不集中或不持久、记忆差、好遗忘，丢三拉四，思考及工作效率下降)和体力易疲劳，经过休息或娱乐不能恢复。

那么关于精神病的症状的表现就向大家介绍到这里了，在生活中如您或是您的朋友出现了上述的症状，那么请您一定要及时到医院去进行治疗了，以免会错过治疗的最佳时间，进行造成严重的危害!精神病患者的表现都有哪些：

1.持续情绪低落；

2.绝望感持续时间较长；

3.焦虑症状，是指与现实不符的恐惧、紧张或危机感；

4.抑郁症状，长期抑郁不安或加重以至影响日常生活，则可能是心理精神疾病所引起；

5.幻觉，感受到(听到、闻到、看到、尝到、接触到)实际并不存在的事物；精神病患者的表现都有哪些，幻觉是其明显典型症状之一；

6.妄想，这是一些错误的信念，即使没有确凿的理由来支持，患者依然坚信不移，例如在没有证据的情况下感到有人在监视自己等；

7.自杀意念，希望死去、考虑杀死自己的方法、不想再活下去，这些都是精神病患者的典型表现。