心衰总结

第一篇：心衰总结

前 言

心力衰竭已经成为21世纪全球范围的流行病，对卫生保健体系的影响日益增加。2012年欧洲心脏病学会（ESC）和2013年美国心脏病学会基金会/美国心脏病协会（ACCF/AHA）制定的指南已经为当前治疗以减少心衰死亡率和发病率打好了基础。上述指南是有效的，而且是基于治疗无并发症的慢性收缩性左心衰患者的研究证据提出的。

指南制定者承认在心衰诊断、急性心衰、并发症、射血分数保留的心衰（HFpEF）、多项外科手术以及临终关怀等方面证据仍不足。此外，同一治疗是否适用于所有病因和不同遗传背景的患者这一点仍存在疑问。加强神经体液抑制并不能进一步改善治疗。综上，两部指南遗留的许多问题有待今后的研究来解决。

在急性和舒张性心衰的治疗方面也出现了希望的曙光。患者可从二尖瓣重建获益和哪些患者能从心衰管理计划中获益已经明确；基因和蛋白质组学进了一大步；细胞疗法进入了一个有希望的螺旋上升期；基于证据的个体化诊疗给我们带来更大的希望。

一、心衰诊断，没有证据的证据

虽然传统的超声心动图仍然是基本的诊断技术，但是最近提出的超声斑点追踪在评估预后和作为鉴别诊断线索方面有一定的价值。磁共振成像可检测并定位纤维化及圆周应变的细微变化，从而作为无症状人群的心衰入院及死亡的预测指标。分析生物标记物或图像特征，可能有助于更好地理解心衰的发病机制并指导心衰的个体化预防和治疗。但到目前为止，这些研究的结果尚不明确。

目前尚无针对患者的心衰诊断对照终点研究。此外，心衰治疗需要病因学和潜在并发症的信息；换句话说，必须将所有临床信息、相关实验室检查和影像学检查结合才能做出诊断。因此，诊断工具需要对诊断算法进行评估，而不是从不完整或互相矛盾的信息中提取的草案；而上述研究几乎没有做到这一单，指南也仅仅是专家推荐的水平。

二、急性心衰治疗，仅剩一线曙光？

近来，急性失代偿性心衰被认为是严重影响预后的一种类型。针对急性心衰已开展了一系列临床试验，包括经典的心衰药物和新药，如左西孟旦、奈西利肽、Rolofylline（一种腺苷A1受体拮抗剂）、替唑生坦及omecamtivmecarbil（激动肌球蛋白直接激动剂）等，但目前都表明无效。只有新近的松弛素-2带来了一线曙光，松弛素-2可在妊娠期调节循环和肾脏灌注。重组人松弛素-2可减少主要终点事件（呼吸困难）和第三终点事件（180天时死亡发生率）。本研究获得成功可能与排除了低血压患者有关。目前正在针对低血压患者及其他人群进行研究，主要终点事件包括死亡。

三、真实世界中的心衰治疗：并发症管理

系统性疾病“心力衰竭”在临床表现出现之前就已经发生了。这可能是因为存在系统性疾病，例如动脉粥样硬化；导致了多脏器并发症或全身的共病。

慢性心衰荟萃分析全球研究组已经报告了大约40000名慢性心衰患者。年龄、男性、射血分数、纽约心脏协会心功能分级、肾功能衰竭、糖尿病和慢性阻塞性肺疾病已被证实是死亡的预测因子。

欧洲心脏病杂志（EHJ）“心脏与其他器官”栏目探讨了心脏与消化道、肝脏、肾脏以及肺支气管的相互作用。认知障碍和抑郁是心衰死亡率和发病率的严重负担。

发病的多样性及随之产生的复方药物制剂与临床研究的还原论概念是相违背的，我们需要更全面的解决方案。最近的指南已考虑到这种矛盾但是没有提供解决方法，不过至少他们提出了对于特定患者的管理方案。虽然关于管理方案的对照研究结果存在争议，但基于护士和医生的方案对于进展性心衰终究可能是非常有效的。遥测技术可以作为上述方案的补充。至少植入装置的患者从遥控技术得到了获益（2013ESC年会的研究亮点）。这一技术使得更少的患者依赖全科医生的管理。

四、射血分数保留的心衰，合并症的代表？

多年来，射血分数保留的心衰的临床试验是最令人沮丧的。通过降低射血分数治疗心衰的理念在大型HFpEF临床试验中普遍以失败告终。伴随着社会老龄化，HFpEF患病率似乎在上升，患者的伴随疾病也越来越多。两项最新研究或可证实这一问题。

Aldo-DHF试验显示，醛固酮受体拮抗剂安体舒通能够改善左心室舒张功能；但TOPCAT试验显示，安体舒通不能减少主要终点复合心血管事件的发生（2013AHA年会）。RELAX试验对磷酸二酯酶-5抑制剂西地那非进行了研究，但得出了完全阴性的结果。RELAX试验的受试者中，43%患有糖尿病，19%有慢性阻塞性肺疾病，51%有房颤或房扑，35%有贫血。在Aldo-DHF试验中，受试者也有合并症但发生率较低（糖尿病17%，慢性阻塞性肺疾病3%，房颤5%，平均血红蛋白13.8g/dL）。尽管如此，合并症可能是心衰发生发展的主要原因，而且可能减少心血管治疗的潜在获益。在HFpEF这一临床综合征的治疗中，体育锻炼可以是药物之外的引人注目的替代选择，因为锻炼对HFpEF及多种并发症可能产生有益的影响。

五、个体化医学

心衰的日常医疗需要针对特定患者的需求制定个体化治疗方案，需要指南中提供的或者未提供的证据。从病理生理角度制定个体化治疗方案已有很坚实的理论基础。例如心脏再同步化治疗（CRT），即便在轻度心衰伴有广泛的束支传导阻滞和左心室收缩不同步的患者也已被证明是有益的。但是将适应症扩大到不符合上述治疗方法基本概念标准的一般人群正受到来自各方面的阻力。一项大型临床试验证实，收缩性心力衰竭伴QRS＜130ms的患者不能从CRT中获益。这一阴性试验有特殊价值，因其回答了临床最相关的问题，也证实了限制CRT使用的病理生理概念。

个体化医疗可能大范围的采用这种方法，如果包含所有可以获得的信息的话。全基因组关联研究（GWAS）和血浆蛋白质组学可以识别心肌肥厚、慢性或急性失代偿心衰的潜在的新的生物学标志物。许多基因参与自由基生成、铁代谢平衡失调，心脏毒性蒽环霉素的聚集可能预示蒽环霉素诱导的心脏毒性。然而，遗传学和临床信息的结合会更有优势。这种结合可能影响早期心衰治疗和/或将来的特异性预防治疗，而这些可能通过选择性的结合TOP2B的小分子来实现。GWAS可以识别心脏疾病的新风险位点和遗传易感性。因此，GWAS可能提出新的机制假设，通过功能研究证实进而开辟新的治疗途径。显然，遗传学在罕见病和单基因病中最能体现价值；但是，心肌肥厚和心衰这些病理过程也在转录、翻译及翻译后水平受到基因调控。大多数患者需要依靠我们根据其特定情况对指南做出适当调整，为他们制定出个体化的治疗方案。

六、手术治疗

心衰手术已经成为一个快速发展的领域。机械辅助技术发展如此迅速以至于大多数研究因为设备过时而结束。瓣膜手术的进展最引人注目，二尖瓣重建明确优于人工瓣膜。二尖瓣反流国际数据库显示，1021名早期实施二尖瓣重建手术患者与药物治疗相比，死亡率和心衰风险降低；在缺血性二尖瓣反流患者，瓣膜修复和置换在12个月时收缩末容积相似，但二尖瓣修复组的中重度二尖瓣反流复发率高于置换组（32.6% vs 2.3%）。在心衰治疗中，瓣膜手术受到了介入治疗的挑战。相比之下，外科左心室重建仍需等待能从该手术中获益的心衰患者亚组标准制定出来才有可能实行。从STICH试验得出的一个草率结论——不需要进行可行性试验——可能阻碍进一步的深入研究。如果进行可行性试验对于所有患者按照预设程序分类，STICH试验的结果可能会不同。目前迫切需要预先精确测试患者心肌缺血和生存能力的研究。个体化治疗可能是外科决策的最重要因素。

七、治疗新方案

尽管标准化心衰治疗取得了成功，但心衰发病率和死亡率仍高得令人无法接受。在ACEI标准治疗的基础上加ARBs或肾素抑制剂阿利吉仑不但不能增加获益，反而增加副作用。这些研究表明抑制肾素血管紧张素系统（RAS）的治疗方案已达到极限。在特定患者如无糖尿病的患者中，阿利吉仑代替ARB/ACEI是否优于旧药或者联合用药尚不清楚。标准化治疗必须用于参加研究的患者及新药疗效必须在标准治疗之上等伦理原因使临床研究陷入了困境，例如，ACEI与之前证实有效的血管舒张药物比较，ARB和ACEI比较。我们或许应该质疑这些教条思想，因为新药可能更好的取代而并非仅仅优于标准治疗。这一点在进行中的ATMOSPHERE试验中有所考虑，该试验对照组包括阿利吉仑vs.依那普利。

我们还必须考虑减少药品的数量，考虑在多并发症的心衰患者中使用复方制剂的原则。似乎我们正在远离这一原则。研究表明，患者使用地高辛即便是有房颤也并无获益，反而增加死亡率。洋地黄已多次被判死刑，进一步回顾性或注册研究仅仅是薄弱的证据。不管怎样，我们需要新的药物治疗理念，而不是基于现有概念的新药。在那些达到临床研究水平的新药中，静脉铁剂（Ferric carboxymaltose）可能体现了这一新概念。独立于贫血的治疗作用表明，该药作用于一个迄今为止未知的新机制。中性内肽酶（neprylisin）抑制剂或新的可溶性鸟苷酸环化酶激动剂（如riociguat）可能成为其它的（半）新概念药物。其他有前景的新概念药物尚未进入临床试验阶段。基因治疗可能定位于目前传统药物未涉及的受体或受体激酶表达。针对Micro RNA的治疗是另一个等待临床评价的通路。最后，细胞治疗方法的建立正在努力进行中；冲击波促进冠状动脉途径骨髓细胞或内源性心脏干细胞移植，可能有助于改善心功能。

结 语

2013年心衰研究遗留的许多问题有待2014年的研究来解决。指南中许多证据的空白需要填补，其中一部分已经离完成很近了；在急性心衰和舒张性心衰治疗方面有新的希望；心脏手术和瓣膜介入治疗仍需等待证明其与心衰的关系才能有所进展；目前已经明确哪些患者可以从心衰管理方案中获益；存在争议的细胞治疗理念似乎也进入了一个有希望的螺旋上升期；基因和蛋白质组学用于心衰治疗还有很长的路要走，但是我们已经看到了基于证据的个体化诊疗的希望。所有这些进步都会增加心衰管理的复杂程度，也将需要越来越多的跨学科研究。

第二篇：2011年心衰病诊疗方案总结优化

2011年心衰病诊疗方案总结优化难点分析

心衰指心气不足，虚衰而竭，或心气本衰复为外邪所困而引起的血行不畅，机体血虚或血瘀的病理状态。其临床表现多为心悸怔忡、喘满咳唾，不能平卧，小便不利，身体浮肿等一组症候群。我院把心力衰竭分为气虚血瘀水停，阳虚血瘀水泛，气阴两虚，瘀血阻，心肺两虚，痰瘀互阻，阳气虚脱，痰热壅肺六开型治疗。

2011年全年我科共共收治各种心力衰竭病人98人，其中冠心病心力衰竭37人，肺心病心力衰竭29人，风心病心力衰竭12人，扩张性心肌病心力衰竭10人，尿毒病心肌病性心力衰竭2人，高血压性心脏病性心力衰竭8人。

结果：

其中气虚血瘀水停型共42人，占42.8%；阳虚血瘀水泛证型共32人，占32.6%；气阴两虚，瘀血阻络占15人，占15.3%；心肺两虚，痰瘀互阻型占7人，占7.1%。阳气虚脱型2人，占2%。而未见有痰热壅肺型。在总疗效判定方面，五种证型总有效率均在88%以上，中医证侯疗效均在91%以上，实验室指标改善的疗效在85%以上

分析、总结及评价

我院与北京东方医院联合协作，总结了系列治疗心衰的方剂和经验，认为心力衰竭为本虚标实之证，心、肾气虚、阳虚，血瘀水停是贯穿心力衰竭发病的基本病理环节，故以益气活血利水，益气温阳、活血利水或益气养阴、活血利水为常用治法。以益气泻肺汤为基础方剂。中国中医科学院优势病种研究显示：益气养阴、活血利水法之黄芪生脉饮加减治疗晚期心衰病人，对减少心衰事件再发生、提高生活质量有独特优势。

中医药辨证治疗能从整体上调节气血阴阳，另根据不同阶段辨证施治，获得较好疗效，形成了我科治疗心衰的特色。因中医药治病求本，疗效确切，作用持久，毒副作用少，具有较大优势，对终生需要药物治疗的病人尤为适宜；许多中药具有类洋地黄样的强心作用，但无洋地黄样的毒副作用。应用中药治疗心衰，或与常规西药治疗合用可能进一步提高疗效，改善心功能，减少西药用量及毒副作用，减少由无症状性心衰发展为失代偿或难治性心衰的患者人数，减缓病程，减少住院次数和住院费用，提高病人生活质量，节省卫生资源

心衰治疗难点和对策 1)中医治疗难点

(1).心衰急性期的中药静脉制剂的辨证使用；(2).中医药治疗改善利尿剂抵抗；

(3).中医药气血津液辨证与脏腑辨证的使用规范。2)对策

(1).在急性心衰发作期，临床需中西医结合紧急救治。我们使用参麦注射液、参附注射液等中药静脉，临床结合血压、心率、证侯辨证使用，提高急性心衰中医药治疗有效率。

(2).利尿剂抵抗是临床常见问题，心衰病因其病程长，在病理发展过程中，因心气虚衰主血脉无力，多有瘀血滞脉、“血不利则为水”的病理改变。因此，临床中医治疗，应气血津液辨证与脏腑辨证相结合，注意以下几个方面：

①益气温阳、活血化瘀利水：益气温阳以温运气血，使血脉流通；活血化瘀利水，可促进滞留代谢产物的排泄。益气用黄芪、人参补心气、元气，不应只用党参。党参善补脾气，补心气、元气之力不足；温阳用枝枝，以温通血脉。无血脉凝寒、四肢逆冷或肾阳虚、阴寒内结者，不用附子。附子大辛、大热、大燥之品，易伤阴散气，长期大量应用，于慢性心功能不全的长期治疗较为不利。对于慢性心功能不全的水液储留，不应单用利水之法，用药如茯苓、猪苓、车前子、泽泻、二丑等。血不利则为水，慢性心功能不全的病人水液代谢滞留多因血脉不利所致，故活血利水应以活血化瘀为主，利水为辅。活血化瘀选用丹参、泽兰、益母草。这三味药现代药理研究表明有扩张肾动脉、增加肾小球滤过率、促进水液代谢的作用。利水选用车前子、赤小豆、白茅根、茯苓、猪苓等，淡渗利水而不耗伤阴液。

②调畅肺气：对慢性心功能不全的病人，应注意调畅肺气。肺与大肠相表里，一可用杏仁、瓜萎仁、桃仁等质润降肺调肠之品；二可用甘温质润药如当归、肉从蓉，气虚秘结者用黄芪合甘温润肠药；三可应用大黄通腑调气。传统认为大黄大苦、大寒，泻下通便，易耗伤正气，久病正虚者禁用，而对于慢性心功能不全兼有便秘者，用之可有如下功效：(l)通腑以降肺气；(2)通便促进毒性代谢产物排泄，此非其他通便药所能及；(3)活血化瘀、推陈致新，促进肠道血液循环。尤其是对肺心病心功能不全合并感染、大便秘结者，恰切使用大黄，可获较好疗效。临床可用10克左右，体虚明显者，用5克左右。与他药同煎，可减弱其泻下之性，增强其活血化瘀、祛毒之用。

③养阴收敛心气：阴液不虚，阳气能内守不外散，才能注血脉以运行。养阴配以酸敛，常用麦冬、五味子，一可使阳气内守，温运心脉；二可防止温阳化气药物辛温伤阴散气。心气心阳用在鼓动血脉，随血脉运行。不象脾阳(气)用在温中守中，肾阳用在潜藏、密精。补心阳、心气，佐以养阴酸敛，有助于使心气、心阳正常运行于血脉之中。心气阴两虚者，常用生脉散，益心气药人参和养阴酸敛药麦冬、五味子相伍。无明显阴虚者，亦应在补气的基础上，稍佐麦冬、五味子，回心气于营血之中。阳虚者，临床常温之、通之，因恐养阴甘寒遏其阳气或酸敛影响阳气温通，而弃之不用。殊不知心气、心阳不同于卫气、卫阳，走肌表、温分肉、肥腠理，性骤悍滑疾、无处不到，心气、心阳只有含于营血之内，走于血脉之中，才能温运血脉运行。因而，在温阳、通阳之时，亦应助以养阴酸敛，以奏阴阳相生、相克之妙。

第三篇：心衰的抢救程序

心衰的抢救程序

l、体位：半卧位，两腿下垂。

2、给氧：高流量给氧可达6-8L／分，鼻导管或面罩加压给氧，气管插管，请麻醉师配合。

3、心电监护

4、给快速强心药

西地兰0.2-0.4mg+25％-50％葡萄糖20ml静脉缓注，2-4小时可重复用药。或毒毛旋花子甙k 0.25mg+25％-50％葡萄糖20ml静脉缓注，必要时2-4小时可重复用药，0．125-0.25mg，总量为0.5mg。

5、利尿剂:减轻血容量减轻心脏负担。速尿20-40mg入壶或静脉缓推，根据病情4-6小时一次。

6、保留尿管记出入量。

7、镇静剂:吗啡0.01皮下注射(严重发绀，意识障碍及休克的老年患者慎用)，或杜冷丁50mg肌注。

8、扩血管药物:①硝酸甘油或消心痛舌下含化，也可用硝酸甘油静点。②酚妥拉明10mg十5％葡萄糖200ml静点。由5 u g／kg／min开始渐增至缓解症状或收缩压降至lOOmmHg后渐减量使用，最大量可达40 u g／kg／min。

9、如有肺淤血情况：氨茶碱0．25+50％葡萄糖20ml静脉缓注。

lO、积极治疗原发病：应用抗生素预防肺部感染，纠正水电解质和酸碱失衡

第四篇：循环系统疾病总论及心衰讲稿

循环系统疾病总论及心衰--讲稿

循环系统包括心脏、血管和调节血液循环的神经体液装置。循环系统疾病包括心脏和血管病，合称心血管病，是危害人民健康和社会劳动力较大的疾病。

心血管病的分类

心血管病的分类有其特殊性，它包括病因、病理解剖和病理生理的分类。

一、病因分类 根据致病因素分为先天性和后天性两大类：

（一）先天性心血管病（简称先心病）

（二）后天性心血管病

二、病理解剖分类

三、病理生理分类

因此诊断心血管病时，需将病因、病理解剖和病理生理分类诊断先后同时列出。例如诊断风心病时要列出：①风湿性心脏病（病因诊断）；②二尖瓣狭窄和关闭不全（病理解剖诊断）；③心力衰竭；④心房颤动（以上为病理生理诊断）等。

心血管病的诊断

心血管病的常见症状：呼吸困难、咳嗽、心悸、少尿、水肿、发绀、咯血、胸痛、头痛、头昏或眩晕、昏厥和抽搐、上腹胀痛、恶心、呕吐、声音嘶哑等。

心血管病的常见体征有：心脏增大征、心脏杂音和心包摩擦音、原有心音的异常变化、额外心音、心律失常、脉搏的异常变化、动脉上的杂音和“枪击声”、毛细管搏动、静脉充盈或异常搏动、肝大或有搏动、水肿等。这些体征对诊断心血管病多数具特异性，尤其有助于诊断心瓣膜病、先心病、心包炎、心力衰竭和心律失常。此外，环形红斑、皮下结节等有助于诊断风湿热，两颧呈紫红色有助于诊断二尖瓣狭窄和肺动脉高压，皮肤粘膜的瘀点、Osler结节、Janeway点、脾大、杵状指（趾）等有助于诊断感染性心内膜炎，发绀和杵状指（趾）有助于诊断右至左分流的先心病。

实验室检查除常规血、尿检查外，多种生化、微生物和免疫学检查有助于诊断。如感染性心脏病时体液的微生物培养、血液的抗体检查、细胞的病毒RNA检查；风心病时有关链球菌抗体和炎症反应的血液检查；动脉粥样硬化时血液各种脂质检查；急性心肌梗死时血清心肌酶、肌红蛋白、肌钙蛋白或肌凝蛋白轻、重链的测定等。

心血管病传统的器械检查是动脉血压测定、静脉压测定、循环时间测定，心脏 1 X线透视和摄片，心电图检查等。随着科学技术的发展，新的检查方法不断推出，总的来说，可分为侵入性和非侵入性两大类。

心血管病的预后

器质性心血管病较严重，常影响患者的劳动力，预后也较差，并有猝死可能，但不同病种的预后不一。

治疗

心血管病需针对病因、病理解剖和病理生理等几方面进行治疗。

一、病因治疗

二、解剖病变的治疗

三、病理生理的治疗

四、康复治疗

中医病因病机

一、心的生理

《内经》提出“心主血脉”的功能：“心主身之血脉”（《素问·痿论》）；“诸血者，皆属于心„„其充在血脉”（《素问·六节脏象论》）；“心藏血脉之气”（《素问·平人气象论》）。《素问·灵兰秘典论》云：“心者，君主之官，神明出焉”。心“其华在面”、“心合血脉”、“心开窍于舌”、“心合小肠”、“在液为汗“、“在色为赤，在音为徵，在声为笑，在变动为忧，在窍为舌，在味为苦，在志为喜”。将“心”作为一个大功能系统，在此系统下，将人体面、脉、舌、小肠等联系起来，而且将人体的精神、情绪方面的变化也归于此系统中。不仅如此，还将人体与自然界相联系，如“心“和五方中的“南”、五气中的“火”、五味中的“苦”等相联系：《素问·阴阳应象大论》“南方生热，热生火，火生苦，苦生心，心生血，血生脾。”

二、心的病理

（一）心脏自病

（二）它脏及心

中医辨证治疗

心经自病，不外乎气虚、血少、阴伤、阳衰，兼之以瘀血、痰浊、水饮、气滞、2 寒凝、热毒，心病首当辨虚实，次分气血，再察痰、瘀、水之轻重缓急。更应识虚实兼见、气血同治之理，不可截然分割。它脏及心者，则须辨病之本在何脏，求其本而治之，更重要的是以整体观念为指导，注意调理脏腑之间的关系。还应知《内经》标本逆从之义，本重则救本为急，标急则治标为先，缓则图本或标本兼顾。张景岳曰：“见痰休治痰，见血休治血，识得此中趣，方为医中杰”，此语当奉为临证金针。治法，当“随证治之”，不可泥于教材分型，因临证中多是若干证候相兼，惟当分辨其轻重主次。如气虚痰瘀证，为临床常见证候，根据患者脉证，分清气虚为主，还是痰浊为主，还是瘀血为主，立法虽不外益气除痰化瘀，而选方用药之际，轻重主次不可不细分，以求丝丝入扣。至于具体治法，详见各论中。

中西医结合展望

近年来中西医结合工作比较公认的成果是对于活血化瘀法的研究，在这方面的工作开展的最多，也取得相当成果，瘀血证的客观化研究已经比较成熟，得到中西医的共同认可。目前也研发了多种具有活血化瘀的中药制剂，如三

七、银杏叶、丹参、川芎、葛根等制剂。气虚血瘀证和益气活血法也在逐步深入。但单纯的活血化瘀或益气活血，不能应用于所有所有心血管病患者。丰富的中医理论和灵活的治法、广博的方药，还有待于更多更艰苦的工作来挖掘和推广。中医的痰瘀相关理论和动脉粥样硬化的研究，可资相互借鉴；中医心肾相关、心脾相关、肝心相关的理论和实践，与现代医学基因学、神经免疫内分泌网络、氧自由基学说等理论，亦有一定的相通点。临床上，中医药对于防治介入术后的再狭窄以及改善心血管病患者长期生存质量的研究等，也吸引了众多中西医工作者的眼光。

第二章 心功能不全

心功能不全(Cardiac insufficiency)系指在正常血液回流的情况下，心脏排出的血液不足以维持组织代谢需要的一种病理状态。临床上以心排出量不足、组织血流量减少、肺循环和(或)体循环静脉淤血为特征，又称为充血性心力衰竭(Congestive Heart Failure，CHF)。它是一种临床综合征，各种心血管疾病由于心脏长时间负荷过重、心肌损伤以致收缩力减弱、舒张功能不良，都可以导致心功能不全。按其发生过程可分急性和慢性两种，按症状和体征可分为左心、右心或全心衰竭。美国国立健康统计中心的资料表明，在过去的20多年中，心肌梗塞和脑卒中的死亡率有所下降，而死于充血性心力衰竭的病人增加了4倍以上。目前，全美国约有400万～500万心力衰竭病人，每年还有50万新病人，即使进行早期诊断和积极治疗，其预后仍差。据我国50家医院住院病例调查，心力衰竭住院率只占同期心血管病的20%，但死亡率却占40%，提示预后严重。

【中医病因病机】

本病病因有禀赋不足、邪毒侵袭、他脏及心以及年老体衰。此外，外伤、情志、劳倦、饮食不节、妊娠、分娩等亦可累及。各种病因可致心之气血阴阳受损，脏腑功能失调，血脉通行受阻，水湿瘀血内停而发为本病。本病病位在心，涉及肺、肝、脾、肾，五脏俱损，虚实夹杂，标本并见。脏腑虚损失调为本，瘀饮内停为标。其本虚主要表现为心气、心阳虚衰，标实主要为血脉瘀滞、水饮内停。

【病因和发病机制】

引起本病的病因有基本病因及诱发病因两类。

一、基本病因

冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、高血压性心脏病(高心病)、瓣膜病、心肌病等。其它较常见的病因有心肌炎、肾炎和先天性心脏病。较少见的易被忽视的病因有心包疾病、甲状腺功能亢进与减退、贫血、脚气病、动静脉瘘、心房粘液瘤和其他心脏肿瘤、结缔组织疾病、高原病及少见的内分泌疾病等。

上述心力衰竭的基本原因，可通过下列机理影响心功能，引起心力衰竭。原发性心肌收缩力受损、心室的压力负荷(后负荷)过重、心室的容量负荷(前负荷)过重、高动力性循环状态、心室充盈受阻、心室舒张顺应性降低

二、诱发病因

(一)感染 ；二)过劳与激动；(三)治疗不当或钠摄入过多；(四)心律失常；

4(五)栓塞；(六)高心排血量状态；(七)其它 贫血、出血、输血、输液过快/过多以及天气变化等原因

【病理】

一、分期

代偿期、无症状心衰期、充血性心衰期。

二、心肌重构、心室重塑

【临床表现】

一、临床分型

(一)急性心力衰竭与慢性心力衰竭(二)左心、右心与全心衰竭(三)低排与高排血量型心力衰竭(四)收缩性和舒张性心力衰竭

二、左心功能不全的表现

左心功能不全临床表现主要由肺淤血引起。(一)症状

1．呼吸困难：(1)缓进性劳力性呼吸困难、(2)阵发性夜间呼吸困难、(3)端坐呼吸；2．咳嗽、咯血；3．虚弱、疲倦乏力；4．泌尿系症状

(二)体征 1．一般体征

2．肺部体征 轻度左心衰时，仅有间质肺水肿，肺部仅有呼吸音减弱，无干、湿啰音。中度左心衰时，由于肺充血和肺水肿，肺间质水肿及支气管内渗液引起呼吸次数增加及两侧肺底部有中、小水泡音。随着左心衰的加重，肺底湿啰音向上蔓延，待肺水肿严重，则出现全肺布满湿啰音、哮鸣音及咳吐粉红色泡沫痰。3．心脏体征

(1)心脏扩大；2)心尖部舒张早期奔马律；(3)心尖部收缩期杂音；(4)肺动脉瓣区第二心音亢进；(5)第二心音分裂。

三、右心功能不全的表现

开始发生于右侧心脏，但更多的是继发于左心功能不全之后，临床表现主要由体循环淤血引起。

(一)症状：1．胃肠道症状；2．肾脏症状；3．肝脏症状；4．呼吸困难。(二)体征

1．心脏体征

(1)心脏向两侧扩大；(2)单纯右心功能不全者，可有右心室和心房肥大，右心室肥厚显著时，可有心前区抬举样搏动，即在胸骨下部左缘，有收缩期强而有力的搏动。心室率增快，可闻右室舒张早期奔马律；右心室显著增大时，可在三尖瓣区闻及收缩期吹风样杂音，吸气时杂音加强。2．颈静脉怒张； 3．肝脏肿大和压痛； 4．水肿。

四、全心功能不全的表现

左右心功能不全的临床表现同时存在，但病人或以左心功能不全的表现为主或以右心功能不全的表现为主。左心功能不全临床表现可因右心功能不全的发生而减轻。

五、急性心衰的临床表现(一)昏厥(Syncope)(二)休克(三)急性肺水肿(四)心脏骤停

六、常见并发症

心功能不全者由于血流迟缓而引起的并发症有下肢静脉血栓形成、肺栓塞、呼吸道感染、心律失常。

【实验室和其他检查】

一、X线检查

二、超声心动图

三、放射性核素造影

四、心导管检查

五、心电图

【诊断和鉴别诊断】

一、诊断

心力衰竭严重程度可以根据患者的主观症状和活动能力的受限程度进行分级，也可以根据心脏功能受损的轻重分级。

6(一)纽约心脏病学会心功能分级方法：

纽约心脏病学会(New York Heart Association，简称NYHA)心功能分级是按照患者能够胜任的体力活动范围而将其心脏功能分为四级，心力衰竭分为三度:

Ⅰ级心功能 体力活动不受限制，一般体力活动不引起乏力、心悸、气促或心绞痛等症状，亦称心功能代偿期。

Ⅱ级心功能 轻度体力活动受限，休息时无症状，但低于日常活动量即可引起上述症状，亦称Ⅰ度或轻度心力衰竭。

Ⅲ级心功能 体力活动明显受限制，休息时无症状，但低于日常活动量即可引起上述症状，亦称Ⅱ度或中度心力衰竭。

Ⅳ级心功能 不能无症状地从事任何体力活动，休息时亦有症状，任何体力活动后都加重不适，亦称Ⅲ度或重度心力衰竭。

1994年对原来的分级方法进行了修订，除了根据主观症状仍将心脏的功能状态分为4级外，增加了心脏患者的第二类分级方法(见表1)，即根据心电图、负荷试验、X线检查、超声心动图和放射学显像技术等的检查结果进行客观评价分级。第二类分级方法中的轻度、中度和重度心血管病变的诊断标准无明确规定，由临床医师作出判断。

表1 心功能分级及客观评价

分 级

功 能

状

态

客 观 评 价 第Ⅰ级

患者有心脏病，但体力活动不受限制。一般的体力活动 A级 无心血管病

不引起过度的疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛。的客观证据

第Ⅱ级

患者有心脏病，体力活动受限制。休息时感觉舒适，但一 B级 有轻度心血

般的体力活动会引起疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛。管病变的客观证据

第Ⅲ级

患者有心脏病，体力活动大受限制。休息时尚感舒适，C级 有中度心血

但比一般为轻的体力活动就会引起疲劳、心悸、呼吸 管病变的客观证据

困难或心绞痛。

第Ⅳ级

患者有心脏病，体力活动能力完全丧失。休息时仍存在心 D级 有重度心血

力衰竭症状或心绞痛。进行任何体力活动都会使症状加重。管病变的客观证据

(二)运动耐量测定和分级

多采用活动平板或踏车分级运动试验，以症状限制极量或心率限制次极量强度为运动终点。应用心电图、核素心血管造影、超声心动图或连续测定呼吸末气体的O2和CO2浓度。衡量患者对运动负荷的反应。观察指标包括运动总时间，运动作功量 7 [可以代谢当量(MET)衡量。1MET是静息状态下的耗氧量，相当于3.5ml/(min·kg)]，运动时左室射血分数增高程度，运动时最大氧摄入量(VO2max)和无氧代谢阈(AT)。运动总时间必须结合采用的运动方案换算成MET才能反映运动耐量，但在采用相同方案时，可用作治疗前后运动耐量的对比。评定标准以运动作功量6～10METs，运动时LVEF增高＞5%，运动时最大氧摄入量＞20ml/(min·kg)，和无氧代谢阈＞14ml(min·kg)为正常进行评价。按VO2max和AT降低程度，Weber将心功能分为A、B、C、D四级

二、鉴别诊断

(一)左心功能不全主要应与支气管哮喘鉴别(见表3)。

表3 支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别

支 气 管 哮 喘 心 源 性 哮 喘

病史 有家族史，个人过敏史，哮喘发 一般无过敏史，有高血压、冠心 作史。无心脏病史 病、风心病或先天心病史

发病年龄 多见于儿童或青少年时期起病 多于40岁以后起病

发作时间 任何时间均可发作，多发于秋冬季节 常在夜间出现阵发性呼吸困难 咯痰情况 小量粘液痰

肺水肿时可咯粉红色泡沫痰

肺部体征 双肺弥漫性哮鸣音 双肺底多湿啰音

心脏体征 正常 左心增大、心动过速、奔马律、心

脏器质性杂音

X线检查 肺野清晰，或肺气肿征

肺淤血、左心增大或全心增大

药物疗效 支气管解痉剂有效 洋地黄、利尿剂、吗啡有效 B型钠尿肽 <100pg/ml ≥100pg/ml

(二)心包积液、缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可确诊。

(三)肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化还会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。

【治疗】

一、中医治疗(一)辨证论治

辨证治疗首要辨明虚实。虚者，大体属于心、肾肺气虚，或气阴两虚，或气血 8 双亏的范畴，治疗以培补为主。虚实夹杂者，除有心、脾、肾、肺阳(气)虚或阴阳两虚外，尚兼痰湿、瘀血，治法以补虚为主，佐以化痰利水、活血化瘀等。重者，以心、肾或肺、脾、肾阳虚为本，痰饮阻肺，水气凌心，或痰血瘀阻，肺气壅塞，气道不利，宗气不得外达，为本虚标实，或以邪实为主。治法以温阳利水，攻补并用或急则治其标，用泻肺利水法。

1．心肺气虚(Deficiency of the heart-qi and the lung-qi)证候特点：神疲乏力，短气自汗，动则加剧，食少纳呆，咳嗽喘促，心悸怔忡，面色青紫。舌质暗或有瘀斑瘀点，舌苔薄白，脉沉无力或兼促、涩、结代。

治法：养心补肺，健脾益气。

代表方剂：养心汤加减。

2．气阴两虚(Deficiency of both qi and yin)证候特点：气短疲乏，心悸怔忡，头昏目眩，口干舌燥，心烦失眠，自汗盗汗。舌红苔少，脉细数或促、涩、结代。

治法：益气养阴。

代表方剂：生脉散合炙甘草汤加减。

3．血脉瘀阻(Stagnation of blood stasis in blood vessel)证候特点：心悸怔忡，气短，动则更甚，心胸痹痛，胁下痞积，口唇紫绀，两颧暗红，下肢浮肿。舌质紫黯或有瘀点瘀斑，脉涩或结代。

治法：活血化瘀，益气通脉。代表方剂：血府逐瘀汤加减。

4．阳虚水泛(Edema due to yang insufficiency)证候特点：心悸气喘，畏寒肢冷，腰酸膝冷，尿少浮肿，面色苍白或青紫。舌质淡暗，舌苔白滑，脉沉无力或结代。

治法：温阳利水。

代表方剂：真武汤加味。

5．痰热壅肺(Retention of phlegm-heat in the lung)证候特点：发热不恶寒，心悸气短，不能平卧，咳嗽，咯痰黄稠，胸膈痞满，口干口苦，尿黄量少，浮肿。舌红苔黄，脉象滑数或兼促、涩。

治法：清热化痰、降气定喘。

代表方剂：清金化痰汤加减。6．阳气虚脱(Exhaustion of yang-qi)9 证候特点：心悸气喘严重，虚烦不宁，大汗淋漓，四肢厥冷，不能平卧，尿少浮肿，面色苍白或灰暗。舌质紫暗，舌苔白滑，脉沉细欲绝。

治法：回阳救逆。

代表方剂：桂枝加龙骨牡蛎汤加减。(二)中成药治疗

二、现代医学治疗

心力衰竭的治疗目标是改善症状、提高生活质量，防止和延缓心肌重塑的发展，从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。心衰的治疗包括三个组成部分：一般治疗、病因治疗、心衰治疗。

(一)一般治疗(二)病因治疗 1．去除或缓解基本病因 2．去除诱发因素(三)心衰治疗

1．利尿剂的应用 所有心力衰竭患者，有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂。利尿剂一般应与ACE抑制剂和β受体阻滞剂联合应用。利尿剂通常从小剂量开始，如呋噻米每日20mg；氢氯噻嗪每日25mg，并逐渐增加剂量直至尿量增加，体重每日减轻0.5～1.0kg。一旦病情控制(肺部啰音消失，水肿消退，体重稳定)，即可以最小有效量长期维持，一般需无限期使用。

2．正性肌力药物的应用

由于慢性心力衰竭患者心肌收缩力减弱，改善心肌收缩功能曾被认为是心力衰竭的首要治疗。正性肌力药减轻症状、改善运动耐量和心功分级的效果明显。

正性肌力药物有：(1)洋地黄糖甙类 1)作用机制 2)合理应用

下列情况慎用洋地黄：①急性心肌梗塞早期出现心力衰竭，除非伴室上性快速心律失常，否则大多不用洋地黄。②肺心病伴急性呼吸功能衰竭，除非伴室上性快速心律失常，否则不用洋地黄治疗。洋地黄易致心律失常，对紊乱性房性心动过速的疗效不佳。③严重二尖瓣狭窄伴窦性心律并发肺水肿者，洋地黄不能缓解症状，还可通过增强右室排血，加重肺淤血。

禁忌症：①洋地黄过量或中毒。②肥厚梗阻型心肌病并发的心力衰竭。③房室传导阻滞。④预激综合征伴心房颤动或扑动。

3)洋地黄毒性反应

常见的洋地黄中毒表现有：①胃肠道反应。纳差、恶心、呕吐，应与心力衰竭本身或药物(如氯化钾、氨茶碱、氨苯蝶啶等)引起的胃肠道反应鉴别。②心律失常。对洋地黄中毒具有诊断价值的特征性心律失常为：多形室早呈二联律，尤其是发生在心房颤动基础上；心房颤动伴完全性房室传导阻滞与房室交接处心律；心房颤动伴加速的交接处自主心律呈干扰性房室分离；心房颤动频发交接处逸搏或短阵交接处性心律；房性心动过速伴房室传导阻滞；双向性交接处性或室性心动过速和双重心动过速。③神经系统表现。可有头痛、失眠、忧郁、眩晕、甚至神志错乱。④视觉改变。可出现黄视或绿视。

毒性反应的处理：一旦作出毒性反应的诊断，应立即停药。轻度毒性反应如胃肠道、神经系统和视觉症状、Ｉ度房室传导阻滞、窦性心动过缓和偶发室早等心律失常表现，停药后均可自行缓解。地高辛中毒症状大多在24小时内消失。应仔细寻找并去除中毒的诱因，如低血钾诱发的心律失常，除补充钾盐外，应立即停用排钾利尿药。

洋地黄中毒所致心律失常的特殊药物治疗包括：①苯妥英钠，②钾盐，③其他：维拉帕米、普萘洛尔、利多卡因，④洋地黄特异性抗体。

(2)cAMP依赖性正性肌力药物

1)拟交感神经胺能通过作用于β受体改善不同类型的心肌收缩力的拟交感神经胺有四种——肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺和多巴酚丁胺。

①多巴胺 在难治性心衰、心衰伴低血压者，从小剂量开始逐渐增加多巴胺剂量，与硝普钠和(或)硝酸甘油合用均有较好作用。

②多巴酚丁胺 持续滴注多巴酚丁胺2.5～10μg/(kg·min)对不伴低血压的心衰患者有用。对短期(7d)内治疗可逆性心脏受抑制(如心脏手术前后)特别有用。

2)磷酸二酯酶抑制剂(Phosphodiesterase Inhibitors)米力农(milrnone)米力农能改善顽固心衰患者的症状，增加最大氧需量，升高无氧代谢阈值，提高运动耐量等。效果突出。但有的病人撤药后心功能恶化更快，生活质量和寿命并未改善。尚未被接受为长期应用的强心剂。

3．ACE(血管紧张素转换酶)抑制剂 ACE抑制剂有益于慢性心力衰竭的治疗主要通过2个机制：①抑制肾素—血管紧张素系统(RAS)；②作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓 11 激肽的降解，提高缓激肽水平。

(1)适应症：①所有左心室收缩功能不全(LVEF＜40%＝的患者，均可应用ACE抑制剂，无症状的左室收缩功能不全(NYHA心功能I级)患者亦应使用。②适用于慢性心力衰竭(轻、中、重度)患者的长期治疗，不能用于抢救急性心力衰竭或难治性心力衰竭正在静脉用药者，只有长期治疗才能降低病死率。

(2)禁忌症或须慎用ACE抑制剂的情况：对ACE抑制剂曾有致命性不良反应的患者，如曾有血管神经性水肿、无尿性肾衰竭或妊娠妇女，绝对禁用ACE抑制剂。以下情况须慎用：双侧肾功脉狭窄，血肌酐水平显著升高[＞225.2μmol/L(3mg/dl)]，高血钾症(＞5.5mmol/L)，低血压(收缩压＜90mmHg)。

(3)应用方法：①起始剂量和递增方法： ACE抑制剂应用的基本原则是从小剂量起始，逐渐递增，直至达到目标剂量。一般每隔3～7d剂量倍增1次。剂量调整的快慢取决于每个患者的临床状况。②维持应用：一旦剂量调整到目标剂量或最大耐受剂量，应终生使用。ACE抑制剂的良好治疗反应通常要到1～2个月或更长时间才显示出来，但即使症状改善并不明显，仍应长期维持治疗，以减少死亡或住院的危险性。撤除ACE抑制剂有可能导致临床状况恶化，应予避免。

(5)不良反应 ACE抑制剂有二方面的不良反应：①与AngII抑制有关的不良反应包括：低血压、肾功能恶化、钾潴留；②激肽积聚有关的不良反应，如咳嗽和血管性水肿。

4．β受体阻滞剂

β受体阻滞剂通过封闭β受体，减少由于长期交感递质过度刺激引起的β受体失活，达到提高β受体密度、恢复β受体储备的作用。β受体阻滞剂对扩张性心肌病、缺血性心肌病的心衰有改善心功能，提高远期预后的作用。

(1)适应症 所有NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级患者病情稳定，LVEF＜40%者，均必须应用β受体阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受。应在ACE抑制剂和利尿剂的基础上加用β受体阻滞剂，病情不稳定的或NYHA心功能IV级的心力衰竭患者，一般不用β受体阻滞剂。但NYHA心功能IV级患者，如病情已稳定，无液体潴留，体重恒定，且不需要静脉用药者，可考虑在严密监护下，由专科医师指导应用。

(2)禁忌症 支气管痉挛性疾病、心动过缓(心率＜60次/分)、二度及以上房室传导阻滞(除非已安装起搏器)均不能应用。

(3)临床应用注意点

1)需从极低剂量开始，如美托洛尔缓释片12.5mg每天1次，比索洛尔1.25mg 12 每天1次，卡维地洛3.125mg每天2次。如患者能耐受前一剂量，可每隔2～4周将剂量加倍，如前一较低剂量出现不良反应，可延迟加量直至不良反应消失。

2)必须监测以下情况：①低血压：特别是有受体阻滞作用的制剂易于发生。一般在首剂或加量的24～48h内发生。②心动过缓和房室传导阻滞：如心率＜55次/分或出现二、三度房室传导阻滞，应将减量或停用。此外，应注意药物相互作用的可能性。

5．血管扩张剂

心脏的负荷很大程度上取决于周围血管床的阻力和容积。血管扩张剂疗法主要用于减少心脏的前、后负荷。其主要作用是松驰血管平滑肌。血管扩张剂能改善那些已用洋地黄、利尿剂而仍有症状者的存活率。

(四)急性心衰的治疗措施 首先根据病因给予相应的处理。

1．心源性昏厥发作的治疗 心源性昏厥大多数较短暂，但有反复发作的可能。治疗应包括预防发作。昏厥发生于心脏排血受阻者，经卧位或胸膝位休息、保暖和给氧后，常可缓解。由于房室瓣口被血栓或肿瘤阻塞者，发作时改变体位可能使阻塞减轻或发作中止。由严重心律失常引起者，应迅速控制心律失常(参见“心律失常”)。彻底治疗在于去除病因，如手术解除流出道梗阻、切除血栓或肿瘤、控制心律失常发作等。

2．心源性休克的治疗 参见“休克”和“心肌梗塞”。

3．急性肺水肿的治疗 急性肺水肿为内科急症之一，病情危急，治疗必须及时并有速效。

(1)治疗原则：①降低左房压和(或)左室充盈压；②增加左室心搏量；③减少循环血量；④减少肺泡内液体渗入，保证气体交换。

(2)具体措施

1)使患者取坐位或半卧位，两腿下垂，使下肢静脉回流减少。

2)给氧 面罩给氧较鼻导管给氧效果好。加压给氧不仅能纠正缺氧，还可通过增高肺泡和胸腔内压力，减少液体渗入肺泡内和降低静脉回心血量。同时静脉回流受阻还使周围静脉压增高，有利于液体自血管内漏入组织间隙，循环血量也因此减少。

3)镇静 静脉注射3～5mg吗啡，可迅速扩张体静脉，减少静脉回心血量，降低左房压。还能减轻烦躁不安和呼吸困难，降低周围动脉阻力，从而减轻左室后负荷，13 增加心排血量。

4)血管扩张剂 舌下含服或静脉滴注硝酸甘油可迅速降低肺楔嵌压或左房压，缓解症状的效果常很显著，但有引起低血压可能。确定收缩压在100mmHg或以上后，舌下首剂0.3mg，5分钟后复查血压，再给0.3～0.6mg，5分钟后再次测血压。如收缩压降低至90mmHg或以下，应停止给药。静脉滴注硝酸甘油的起始剂量为10μg/min，在血压测定监测下，每5分钟增加5～10μg，直至症状缓解或收缩压下降至90mmHg或以下。继续以有效剂量维持静脉滴注，病情稳定后逐步减量至停用，突然中止静滴可能引起症状反跳。

5)利尿剂 静脉注射呋塞米40mg或依他尼酸钠50mg(以50%葡萄糖液稀释)，前者在利尿作用开始前即可通过扩张静脉系统降低左房压，减轻呼吸困难症状。给药后15～30min尿量开始增多，60min达高峰，大量利尿减少血容量，可进一步使左房压下降。对血压偏低的病人，尤其是急性心肌梗塞或主动脉狭窄引起的肺水肿应慎用，以免引起低血压或休克。

6)氨茶碱 静脉注射氨茶碱0.25g(以50%葡萄糖40ml稀释，15～20min注完)可解除支气管痉挛，减轻呼吸困难。还可能增强心肌收缩，扩张周围血管，降低肺动脉压和左房压。

7)强心剂 洋地黄制剂对室上性快速心律失常引起的肺水肿有显著疗效。静脉注射毛花甙C或地高辛，对一周内未用过地高辛者首次剂量毛花甙C0.6mg，地高辛0.5～0.75mg；一周内用过地高辛者则宜从小剂量开始。洋地黄制剂静脉注射可使阻力血管收缩，后负荷增高，因而较少用于呈窦性心律的肺水肿患者。

8)其他 ①高血压性心脏病引起的肺水肿，静脉滴注硝普钠，可迅速有效地减轻心脏前后负荷，降低血压。用法5～10μg/min开始，每分钟增加5～10μg，直至症状缓解，或收缩压降低到100mmHg或以下。有效剂量维持至病情稳定，以后逐步减量、停药。酚妥拉明静脉滴注0.1～1mg/min，也有迅速降压和减轻后负荷的作用，但可致心动过速，且降低前负荷的作用较弱，近年来已较少采用。②伴低血压的肺水肿患者，宜先静脉滴注多巴胺2～10μg/(kg·min)，保持收缩压在100mmHg，再进行扩血管药物治疗。③静脉穿刺放血300～500ml，可用于上述治疗无效的肺水肿患者，尤其是大量快速输液或输血所致的肺水肿。

慢性心力衰竭的中医特色治疗：

一、无症状性心力衰竭

现代研究表明在无症状心力衰竭阶段已有神经内分泌的激活，此类病人可持续数月或数年无症状，但随时有发展成显著心力衰竭的危险。因此，我们从现代医学对慢性心衰治疗观念的转变中得到有益的启示，从保护心肌、截断与延迟心衰进程、延缓充血性心衰的到来及提高远期生存率入手，充分发挥中医学“不治已病治未病” 的优势和特点。

心气在传统中医学理论中指的是“心藏血脉之气”。多数学者认为心衰的发生与“本虚”有关，在无症状心衰或早期心衰以心气虚表现为主，而血瘀的症状常不典型。认为在心功能代偿期和心衰早期，心气不足，无以推动而致血行不畅；同时肺朝百脉，助心行血，心气不足而耗伤肺气，进一步加重气虚，气机不宣，血停成瘀，最终致心脉瘀阻，气(阴)虚、血瘀是无症状性心衰或轻度心衰的主要病机。根据心肺相关的学术理论，邓老认为，治疗心衰当标本兼治，在治疗原发病的同时，以益气活血为法：在治其本虚时，用北黄芪、五爪龙、党参等大补元气，且加用田

七、丹参以活血化瘀，大量的补气药与少量活血药相配，使气旺则血行，活血而不伤正，共奏补气活血之功。同时兼顾岭南之地，少佐健脾化浊之物，以助气之化生与输布。

二、心力衰竭合并心律失常

心律失常属中医“心悸”范畴，心悸病位在心，凡心脏有病，不论有余不足均可令人悸。心悸责之心病，但又不限于心病，一因“心为君主之官”，“心动则五脏六腑皆摇”(《灵枢·口问》)。随着心力衰竭的病情的发展，由气及血，心气虚致心血耗伤；脾统血，心血不足影响了脾的运化功能；而脾为生痰之器，脾不健运，痰浊内生，反过来蒙蔽心窍，正如《丹溪心法·惊悸怔忡》日：“„„悸者怔忡之谓。„„心虚而停水，则胸中渗漉，虚气流动，水既上乘，心火恶之，心不自安，使人有怏怏之状，是则为悸。”。故此，心力衰竭中心悸的病机为心气（血）不足，痰（饮）扰心神。

由于心衰心悸与心脾相关，故治疗当调脾护心为主，兼调阴阳。邓老认为治疗心衰重点必须调补心脾之气血阴阳。而气属于阳，补气以温阳；血属于阴，养血以滋阴。缓慢性心律失常以心阳不足较为常见，快速性心律失常以气阴两虚较为常见，当以阴阳分治。治疗心气不足的主药是人参、党参、黄芪，三药均有强心作用，方

[4] 15 药以麻黄细辛附子汤鼓动心阳。气阴亏虚者与肺肝肾三脏关系密切，初期病在心肺，久病损及肝肾，治疗当益气养阴，生脉散、炙甘草汤、天王补心丹均为常用之方。心悸又与“痰”相关，邓老常在临证中加用涤痰化浊之品，取温胆汤方义，以枳壳易枳实，以行气而不破气，橘红易陈皮，以化痰而不伤阴。同时，大剂量苍术（30g）取其燥湿健脾之功，脾阳得以助，现代研究亦证明其对快速型心律失常的疗效。

三、心力衰竭合并难治性水肿

治疗慢性心力衰竭衰中遇到最难的临床问题之一是病人存在顽固性水肿，大多数顽固性心衰病人以顽固性右心衰为主，长期用利尿剂加之组织低灌注，对大剂量或联合用利尿剂均反应较差，病人尿量少，水钠潴留，加重心衰症状和肾功能不全，病人进入神经调节激素激活的恶性循环中，最终导致病人死亡。西医对此只能通过不断的加大利尿剂的用量，同时依赖于血管活性药物以维持血压。

历来认为水肿的病因病机与多脏器的病变有关，所谓“其标在肺，其制在脾，其本在肾”。对于心衰之水肿而言，应该增加一条“其因在心”。心脏之阳气亏虚，失于温煦，血脉不畅，瘀血内停，化为水饮是心衰水肿的主要病机。但是，心衰并非心脏孤立的疾病，水肿的形成更是有他脏的参与：如久患肺病，失于肃降治节之功，通调水道不利，水津不布，痰水内结，则可遏伤心阳，阻塞心气；久患肾病，肾精亏乏，命门火衰，精亏不能生血以上奉于心，火衰则气化不利而水饮内停，以致心体失养，水气凌心；“脾病不能为胃行其津液，脉道不利。” 脾主运化水湿，赖心之阳气温煦．心气阳不足，则心火不能生脾土，脾土失其运化便生水气之病，出现水湿泛溢肌肤等证。这些都可能是诱发心衰或使心衰加重的因素。《血证论》云：“血积既久，其水乃成”、“瘀血化水，亦发水肿”。表明血瘀日久，闭阻经脉，水道不利，必然会影响水液的运行排泄，导致水湿停聚，发为水肿。

心衰水肿的形成中最重要的是肾。肾为水脏，主气化，司开阖，在机体水液代谢中起关键作用。心肾水火二脏必须交通互济，阴阳平衡。心衰后期，久病及肾，心衰心气不足，心阳虚衰，不能下煦肾阳，日久肾阳亦亏，气化不行，水道不利，水液代谢之浊物不能排出，潴留于体腔，泛溢于肌肤从而出现水肿。

心衰水肿的治疗重点在于温阳利水，可从温肺化饮，振奋脾阳，温煦肾阳不同角度入手，重点在温补肾阳，最终以鼓动心阳，可用参附汤、真武汤、五苓散合用加减，同时配合使用一些活血利水药是必要的。利尿是控制心衰快速而有效的方法，同时伤阴之弊也很明显。元阴元阳同居肾脏，肾阳不足可以损及肾阴，因而温阳要 16 阴中求阳，用药不可温利太过。

心衰的缓解期容易复发，尤其感染为首位，因此，邓老重视综合调理及调理脾胃，防止复发方能带病延年。适当锻炼身体，但不能过劳，“劳则气耗”。提倡坚持气功、太极拳、八段锦等运动，不但能促进气血局流，增强抗病能力，而且能锻炼心脏，提高心脏储备力，起到“治本”作用。防外感、避风寒及饮食清淡，不宜过咸，以免凝涩血脉，加重心脏负担。

验案介绍：

病史摘要

温某，女，怀孕20周后（2005.6.23）开始出现活动后气促，3天后因气促加重于外院行剖腹产，分娩后出现咳嗽，咯痰，痰中带血，当时诊断为“围产期心肌病，急性左心衰”。胸片示双肺淤血，心影扩大，心胸比例0.64；彩超示全心扩大，收缩力减弱。经强心利尿抗感染等治疗后于2005.7.16出院。2005.8.3 患者再次出现气促，汗出，来我院就诊，症见神疲乏力，气促甚，无头面四肢浮肿，纳眠差，舌红，偏暗，苔白腻，脉细。查体：血压：99/75mmHg，肝颈静脉征（－）,双下肺可闻少许湿啰音，心界左下扩大，心率110次/min，律齐，心尖区及主动脉瓣听诊区可闻及收缩期3/6 吹风样杂音．腹软，肝右肋下三横指可及，质软，无压痛，双下肢无浮肿。

诊断：围产期心肌病 二尖瓣关闭不全 慢性心功能不全 心功能Ⅳ级

西医予地高辛、倍他乐克、安博维、速尿片、HCT、安体舒通 中医辨证：心脾两虚，痰瘀阻络，以瘀血为重 治法：益气养血，活血化痰 基本方：

法夏15 橘红5 石菖蒲15 桂枝5 合欢皮30 鸡血藤30 仙鹤草30 桃仁10 麦芽30 大枣10 党参20 甘草5 五爪龙30 黄芪30 9月26日患者再次因气促，咳嗽、发热入院，入院后气促反复发作，不能平卧，查BNP：2183.57pg/ml，提示严重的心脏负荷，10月17日，胸片提示心影改变，扩张性心肌病并肺淤血，右侧胸腔积液，不除外左下肺感染。

在利尿治疗过程中，患者血压持续偏低，波动在60～90/40～60mmHg，心率>100次/分，需用多巴胺、多巴酚丁胺（3～5ug/kg/min）维持。

病机分析：

心脉上通于肺，心阳亏虚，故见喘咳倚息，劳动则甚；脾为心之子，阳气亏虚，脾气不足，气血生化失源，宗气亏虚，贯心脉、司呼吸功能减退，痰瘀水饮内生。治法：益气温阳活血，化痰利水为法。

选方：麻黄附子细辛汤、邓老暖心方合桂枝甘草汤，拟方如下： 炙麻黄5 法夏15 麦芽30 橘红5 熟附子5 细辛5 云苓15 北杏10 五爪龙30 麦冬15 竹茹10 苍术15 鹿含草15 桂枝5 苡米20 大枣5枚 浓煎，100ml，分次温服。红参、西洋参各5g另炖。

服用上方后患者精神好转，气促明显缓解，多巴胺、多巴酚丁胺可逐渐减量，血压维持稳定。2006年1月出院后一直门诊随诊，心衰未见复发。辅助检查：患者历次心脏彩超相关指标、BNP变化图：

结语

中医药治疗心衰主要是着眼于整体辨证和调节，能够促进各脏器之功能恢复，调整内环境紊乱，改善微循环，改善心肌能量代谢，延缓心肌损害，提高病人的生活质量，降低再次入院率，改善病人的预后。

第五篇：一例左心衰的个案护理

一例急性左心衰患者的护理

一、病情介绍

患者钱某，女，79岁，诊断：急性左心衰。患者由于“突发心悸、气促1小时。”自觉症状加重，伴心悸，面色苍白，出大汗，于2015年5月15日16：50由家人呼叫我院120车接回抢救室，体查：患者神志清，面色苍白，烦躁不安，大汗淋漓，皮肤湿冷，鼻翼煽动，口唇发绀，颈软，颈静脉充盈，双肺呼吸音粗，两肺可闻及散在干、湿罗音，心尖听诊呈奔马律，有少许咳嗽，无咳痰，脉搏：122次/分，呼吸：35次/分，血压：178/101mmHg，端坐卧位，SPO2：56%。既往有高血压，糖尿病病史。入院后即于端坐卧位，高流量鼻导管吸氧（6L/分），持续心电监护、遵医嘱予单硝酸异山梨酯针10ml+0.9%NS100静脉微量泵入扩张冠状动脉、降压，并抽血常规、电解质、肾功六项、凝血四项等送检，患者气促症状缓解不明显，血压仍高，改予0.9%NS250+硝酸甘油40mg静脉滴注，20ml/h静脉微量泵入，予吗啡10mg+0.9%NS10ml静脉推注，予呋塞米20mg静脉推注，当血压降至140/80mmHg，予西地兰0.2mg+0.9%NS20ml缓慢推注，改予单硝酸异山梨酯针组液静滴扩冠、降压，同时再建立另一条静脉输液输注0.9%NS250+氨茶碱0.25g+地米10mg溶液进行平喘，约18:30症状逐渐缓解，在医护人员陪同下于车床送入ICU进一步治疗。

二、护理过程 1.心输出量减少

1.1评估 患者神志清，面色苍白，烦躁不安，大汗淋漓，皮肤湿冷，口唇发绀，脉搏：122次/分。

1.2目标与计划 患者经抢救后唇甲转红，皮肤温度回暖，每小时尿量大于40ml。1.3措施

（1）遵医嘱予单硝酸异山梨酯针10ml+0.9%NS100ml以30ml/h静脉微量泵入扩张冠状动脉降压，并抽血常规、电解质、肾功六项、凝血四项等送检。静滴10分钟后，患者气促症状缓解不明显，血压:175/100mmHg，R:34次/分，改予0.9%NS250+硝酸甘油40mg静脉滴注，20ml/h静脉微量泵入扩张小静脉及冠脉血管，降低心脏供氧，首次剂量10mgiv缓推，5分钟后测量一次血压，后渐行原嘱，每15—30分钟复测血压，并予吗啡10mg+10mlNS静脉推注，iv注射10分钟，过程中测心率、呼吸，防止呼吸抑制。予呋塞米20mg静脉推注。以达到利尿的目的，从而减轻心脏的负担，使得循环的血量可以减少，静脉的回心血量得以降低。同时还要注意电解质平衡的保持性，抑制低血钾的情况发生。当血压降至140/80mmHg，脉搏：165次/分，报告医生，遵医嘱予西地兰0.2mg+0.9%NS20ml以30分钟缓慢推注增强心肌收缩率，减慢心率，增加心排出量，过程中监测心律、心率及血甲等，并改予组液单硝酸异山梨酯针30ml/h静脉微量泵入以扩张冠状动脉、降压。严密观察病人用药前、中、后血压、心率、神志、呼吸和心电图变化，以随时处理可能存在的各种严重的心律失常，并及时准确记录，为医生提供用药信息，或修改治疗方案的依据。

（2）患者大汗淋漓，皮肤湿冷，体温：35.5℃，予协助更换衣服用干毛巾抹干身上汗液，将室温调至25℃，积极保暖，经抢救后2小时患者体温升至36℃，嘴唇、耳垂与指甲转红，肢体温度回升。限制钠盐的摄入。（3）补充体液是速度不宜过快，约40ml/h，准确记录24小时出入量，保持大便通畅。

（4）向病人介绍用药的剂量、次数和副作用。1.4评价 在抢救后患者唇甲转红，尿量增多。2.气体交换受损

2.1评估 病人神志清，面色苍白，烦躁不安，大汗淋漓，皮肤湿冷，鼻翼煽动，口唇发绀，颈软，颈静脉充盈，双肺呼吸音粗，两肺可闻及散在干、湿罗音，心尖听诊呈奔马律，有少许咳嗽，无咳痰，脉搏：122次/分，呼吸：35次/分，血压：178/101mmHg，端坐卧位，SPO2：56%。

2.2目标与计划 通过治疗，病人呼吸困难明显改善或消失，使患者SPO2>90%以上

2.3措施（1）按嘱建立异侧肢体双管静脉通道，予单硝酸异山梨酯针10ml+0.9%NS100ml，0.9%NS250+氨茶碱0.25g+地米10mg溶液进行积极平喘、降压治疗，配合医生迅速，准确实施各种平喘，降压治疗及用药等抢救措施。

（2）立即协助病人端坐卧位，两脚下垂，以减少回心血量，减轻肺水肿，抬高床头在病人背后放一软枕，胸前放一小桌板方便其支撑，以减少病人的体力负担，改善肺通气功能和减少静脉回流，安放床栏，以防跌倒。用止血带结扎四肢，每隔15min轮流放松一个肢体以减少静脉回流，减轻肺水肿。

（3）迅速有效的纠正低氧血症及代谢紊乱，保持呼吸道通畅，协助排出气道分泌物，予高流量鼻导管吸氧每分钟6~8L，吸氧前，先给病人负压吸痰，清理呼吸道分泌物，向患者及家属说明氧疗的目的以取得理解和支持。（4）予患者上心电监护，严密观察患者血氧饱和度、呼吸、胸廓起伏、血压、心率、瞳孔、神志、血气分析值的变化，病情恶化时及时告知医生处理。在观察病情的同时，还要注意患者咳嗽、紫绀、以及咳痰等情况，尤其是咳痰，要注意痰的性质、量与颜色，对血液动力学的改变进行严密的监测，从而更好的指导治疗。

2.4评价 17： 10 患者血氧饱和度为 70%，P:114 次/分,BP:178/100mmHg,、面 色、口唇、甲床颜色有所改善，神志清醒，3.恐惧、焦虑

3.1评估 病人发病急，病情危重，呼吸困难，有窒息感，送入院后医护人员的紧张抢救场面等，意识到生命或健康受到威胁。

3.2目标与计划 通过护理人员关心、理解病人，改善病房环境并让病人正确认识和了解本身疾病使恐惧感消失或有所减轻，能积极配合治疗与护理。3.3措施

（1）充分理解并指导病人保持平和的心情，正确对待自己的病情。（2）解释安静休息有利于平喘，关心、安慰病人。

（3）抢救工作应迅速而不忙乱，以减轻病人的紧张情绪；经常巡视病人，必要时陪伴病人，使其有安全感。

（4）及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，更换污染的床单及衣物，以减少对病人的不良刺激。

（5）解释各项检查、治疗措施，听取并解答病人的提问，减轻病人的不良情绪。3.4评价 恐惧感有所减轻。4.知识缺乏 4.1评估 病人既往有高血压、糖尿病病史仍喜高盐高脂饮食，平时并无口服降压药习惯，与病人交谈后，了解到病人对疾病的防治知识缺乏。

4.2目标与计划 通过各种的健康宣教手段与有效沟通使病人能知道急性左心衰疾病的饮食要求及其防治的知识。4.3措施

（1）帮助患者及时了解急性左心衰疾病的诱发因素，以免复发。指导病人保持乐观情绪，规律生活，避免过渡紧张与劳累，保证足够的睡眠时间，选择合适的锻炼方式，提高机体抵抗力。

（2）急性左心衰发作期需禁食，病情稳定后应给予低热量，易消化饮食，少量多餐，尤其是晚餐最好八分饱，且忌食过饱，以防夜间心功能不全，饮食中应富含膳食纤维，预防大便干燥，从而避免用力大便所致心脏、胃肠道负荷加重，而诱发心脏、心律失常。忌食高脂高盐及刺激性食物，并应戒烟限酒。

（3）教育患者按医嘱正确服药，学会观察药效及不良反应，高血压患者不应随便停药或减量，以免血压过高引起急性左心衰复发。（4）定期复诊，如有心悸、气促要及时就医。

4.4评价 病人能说出引起急性左心衰的相关因素和防治知识。

三、讨论

急性左心衰主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征，急性弥漫性心肌损害、急性机械性梗阻、急性容量负荷过重、急性左室舒张受限都可能引起。发病急，突然出现呼吸困难，烦躁不安，口唇发绀，大汗淋漓，心率加快，两肺广泛湿罗音及哮鸣音，心尖部奔马律，端坐呼吸等。对于急性左心衰患者来说，急诊救护在整个治疗的过程中是非常关键的一步。实施了正确有效的急救护理，急性左心衰患者才有可能最终抢救成功，从而提升了患者的生存率。针对本文案例，在处理初期只建立一条普通静脉通道，当血压下降是才建立第二条静脉通道，不能及时保证纠正心输出量减少。其实在临床工作中，护士评估病情时除了生命体征外，可结合患者的全身情况与医生沟通马上建立两条静脉通道，保证患者的治疗可同时进行；评估患者时应更全面、更细心，护士本身对于病情的进展要有预见性，采取预见性护理，使急性左心衰护理中能及早发现心律失常征兆，准确判断病情，及早采取预防措施，防止出现更为严重的后果；预见性护理是通过全面 评估来了解病情的变化，能及早发现问题，及时采取预防措施，才能保证工作的顺利开展。通过本病例，我体会到了作为一名合格的护士，不但要熟练掌握临床护理技能和基础医学理论知识，还要有较强的理论与实践 相结合的能力。临床观察仔细，综合分析判断能力和预见问题的能力强 , 要能从患者的实际出发，能首先认识并解决急需解决问题，尤其能识别各种致命危象。还必须具有护理研究的基本知识、方法等文献检查的能力 ,从大量护理研究文献 中筛选 出课本上未涉及到的，而又最适合病人个体的最科学的护理的新知识新技 能 , 灵活运用到临床护理工作中, 达到提高护理质量, 提高、医疗水平的目的。