关于磁共振成像技术学习的点滴体会

第一篇：关于磁共振成像技术学习的点滴体会

关于磁共振成像技术学习的点滴体会

张英魁

每一次到医院拜访或会议上讲完课总有老师问该如何学习磁共振成像技术？到底应该看哪本书？这些的确是很多磁共振使用者一个共同的困惑。

坦率的说我和大家有着相同的困惑和痛苦。我是纯学临床医学的，当时大学课程里所学习的唯一一门影像课程就是放射诊断学。其中连CT的内容都没有，就更别提磁共振了。毕业后从事放射诊断工作，渐渐的接触到CT和磁共振诊断内容。

相比于其他影像学设备而言磁共振成像技术原理复杂，也更具多学科交叉的属性。由于我们大多数影像科医生在大学阶段渐渐淡化了数学和物理学等的学习，所以这给我们学习磁共振成像技术带来了很大挑战。那么，以我个人的经验看我们到底应不应该学习磁共振成像技术？我们又该怎样学习磁共振成像技术且能学以致用呢？在此，谈一点个人体会。需要提前声明这些绝不是什么经验，仅仅想以此抛砖引玉而已。

Q

1作为读片医生或者磁共振操作者，到底有没有必要学习磁共振技术？

显而易见，答案是肯定的。

磁共振成像技术非常复杂，学习起来耗时耗力，很容易让人望而却步、从而采取消极抵抗策略。但是我要告诉所有有这些想法的老师如果这样做牺牲的一定是自己。大家知道随着磁共振成像设备性能的不断进步和完善，新的技术也层出不穷，然而非常遗憾的是，真正能把这些新技术用起来的医院少之又少。究其原因就是因为使用者因为不了解这些新技术就主观上产生了畏难和恐惧心理。

事实上，要能真正快速理解、掌握新技术，就必须要有扎实的基础知识。我要告诉大家一点：所有的新技术都是在常规序列基础之上衍生出来的，如果我们有夯实的基础，那么面对每一个新技术你只需了解它的革新和变化点即可，而且通过与相关传统技术对比你也更容易感觉和认识到这些新技术的临床优势可能有哪些。这些对于你的临床和科研切入都至关重要。

我常常见到一些从事某项课题研究的医生或研究生，当深入谈及其课题所采用的相关技术时却没有完整或清醒的认识，每一天都懵懵懂懂的在盲目的扫描着。我不理解这样的研究工作乐趣何在？

另一方面，磁共振本身作为一门多序列多参数对比的成像技术，充分利用好其优势不仅可以大大提高病变的检出率也能为诊断和鉴别诊断提供更特异性的信息。

举个栗子：

对于一个怀疑脊髓内病变的患者，如果你在颈椎轴位扫描时还只是墨守成规的扫描了FSE T2加权像，你就很难发现早期脊髓内改变。如果此时你深入了解到梯度回波准T2加权像更有利于显示脊髓内灰质结构，再进一步你还知道在GE磁共振平台的MERGE序列较常规梯度回波序列更敏感，那你就会根据临床需求而加扫MERGE这个序列了。当然这其中的原因很简单就是因为这些脊髓内病变的含水量没有那么丰富，在FSE序列T2加权像一般TE时间很长导致这些髓内病变的高信号衰减掉了，而在梯度回波我们可以在相对短的时间内获取准T2加权的对比，因而更有利于显示脊髓内神经元结构及髓内病变。在这里你的原理知识会让你能更好的解决临床问题。

再比如：对于一个急性车祸损伤而昏迷的患者，如果你只是进行常规扫描而没有加扫磁敏感加权成像（SWAN）,那么就很可能漏诊弥漫性轴索损伤，因为SWAN才能更敏感的检出弥漫性轴索损伤所导致的微出血。诸如此类的例子举不胜举，这方面的教训也是极为深刻的。遗憾的是，由于临床的压力，日常的关注点容易集中在一台磁共振设备一天能做多少个部位，而很少有机会去认真反思和总结一下技术的优化可以帮我们避免哪些漏诊、带来哪些临床收益。也再次证明，理解技术的重要性！

Q

2打消了对于学习技术的必要性和重要性的疑虑，下一步我们聊聊应该如何学习磁共振成像技术。

我相信大多数老师在最初也是雄心勃勃要大干一番学好磁共振成像技术的，而且我相信几乎每个从业者手头都会有好几本书。只不过是“出师未捷身先死，长使英雄泪满襟”罢了。

为什么经常是这样的结局呢？我想更多的原因不是由于磁共振技术太复杂所致，而是由于我们的学习方法出了问题。这里我谈几点个人建议：

1）目标明确、实用为主

我们今天经常讲我们要不忘初心，试问我们学习磁共振成像技术的初心是什么？难道是真的要弄明白氢质子在磁场内是怎么进动的还是要弄明白90度射频脉冲或180度脉冲是如何使磁化矢量翻转下来或重聚的？

我想这些问题自然应该由我们的物理学家们去深思了。对于医技人员而言我们学习磁共振成像技术的真正目的就是要通过这些技术知识让我们能更好的使用磁共振设备，能更好的解决临床问题，这才是我们的目的和初心。牢记这一点我们就会知道我们该从哪个方面下功夫学习磁共振成像技术了。很多老师学习技术之初会被一些概念彻底搞崩溃，特别是很多原理书上又会给出一大堆的公式。其实这些并不是我们学习的重点，我们真正需要学习的是那些能切实用到实际工作中的技术。

2）实事求是、夯实基础

拜访医院过程中常常会被问及很多非常高大上的问题，但当反问他们一些最基本的磁共振成像技术原理时却似乎是一片空白。我个人觉得反倒是这些最基本的甚至看起来不是问题的问题才是最重要的。曾经面试过几个人，当问到拉莫尔方程、化学位移成像或自旋回波序列及梯度回波序列这些问题几乎很少有人能对答如流的。

其实，拉莫尔方程是贯穿整个磁共振成像的灵魂，知道了它就能知道水与脂肪在1.5T和3.0T共振频率相差多少个Hz,知道了这个Hz数我们也就可以计算在1.5T和3.0T磁共振同反相位时间各是多少。尽管我们说复杂的公式我们可以忽略不计，但拉莫尔方程这是理解磁共振成像的基石，如果基石不稳就会站的越高摔得越狠了。谈到自旋回波与梯度回波序列的本质差别，很多工作了多年的从业人员甚至不能给出这两个基本序列的最基本概念，岂不知我们所有的高级序列或成像方案都是建立在这两个基本序列家族之上的。

如果问到自旋回波和梯度回波序列的本质区别回答更是多种多样：有的说是激发脉冲翻转角度不同自旋回波采用90度激发而梯度回波采用小角度激发；有的说是成像速度不同，梯度回波快而自旋回波慢；尽管这些回答都从不同维度上给出了一些描述性的回答，但都不准确。大家观察一下当我们进行BOLD脑功能成像时虽然是梯度回波但翻转角度也可以是90度啊，而有时在自旋回波序列我们的激发脉冲翻转角度也可以小于90度啊。通过这些回答能看出大家在日常学习过程没有通过自己的理解抓住事物的本质。其实我的回答是自旋回波与梯度回波最本质的区别就是要看“回波是怎么形成的”，自旋回波是通过一个射频聚焦脉冲，因而其回波也可以称之为射频回波；而梯度回波则是通过梯度场的极性翻转因而其回波也可以称为场回波。这样的区别就带来了不同的临床特点：射频回波改变的是进动方向但不改变进动频率，因而可以消除空间上有规律变化的磁场不均匀对回波信号的干扰；而梯度回波则是改变进动频率不改变进动方向，因而它不能消除空间上有规律的磁场不均匀对信号的干扰，相反，任何原因导致的磁场不均匀都会加速信号的衰减。如果不了解梯度回波序列的特点就不会真正理解磁敏感加权成像的特点，又如何能想到在什么时候加扫这些技术呢？关于技术学习我比较欣赏这句话：感觉到的东西不一定能够理解它，只有理解了的东西才能更深刻的感觉它。

3）勇于实践、开拓进取

如果我们仅仅去背诵书本上的技术我们一定会觉得枯燥而且抽象，最后的效果也很难理想。譬如在序列学习过程中我特别推荐大家要先多扫描这些序列，先感受一下这些序列图像的特点，感受一下它们在病变诊断中的价值。通过这样的实践我们获得了对这个序列的初步感性认识。随后，我们再去思考和学习该序列的理论知识，这样我们就可能实现对这个序列更深刻的认识和理解。现实情况通常是，我们很多医院在安装了一台新的磁共振设备后却一味的按原来的习惯序列扫描，主观上回避新序列新技术。

我个人认为一台好的磁共振设备首先是一个全新的学习的平台，而不是一个可以坐享其成的平台。在这样的平台上我们通过实践可以学习到原来没有的技术，但这个学习首先从实践开始，首先要建立感性认识。同时我们也要不断阅读一些相关文献从不同维度探讨和学习该技术，这样融会贯通后才能变成我们自己的认识。遗憾的是我们很多人幻想着安装一台新的设备凭借该设备独有的技术就能让自己的临床和科研跨上一个新的台阶。以我个人的体会这样的黄粱美梦醒的越早越好。面对新的技术还有一种不好的现象：我们很多医生不接受新技术，问其原因是看着图像不习惯。其实，习惯的东西未必是对的，所谓习惯只是因为你熟悉了某种属性，你可以不加思考就可以给出判断而已。

我觉得我们每个人都更愿意呆在自己的舒适区，面对新事物我们也许会茫然会无所适从。更可怕的是我们总是习惯于用批判的眼光来审视新技术，这些似乎给我们拒绝接受新技术找到了非常合理的借口。但是，如果我们一味纵容自己呆在舒适区里，我们就不可能有真正的进步。不客气的说这就是穿着新鞋走老路，在磁共振技术学习中这种态度非常不可取。

4）不断思考、及时总结

在磁共振成像技术学习过程中思考和总结至关重要。我最近给几位热衷于ASL技术的老师发出了邀请，请他们把各自的病例总结一下进行分享，其中就遇到了一些总结病例时常会遇到的问题：有些在整理资料中发现数据不全或缺序列或缺融合定位像；有些则发现原始数据没有备份。

这些问题说明，对于日常工作的思考和总结是需要额外付出时间和精力的，并且这样的付出可以帮我们带来更多的技术精进。

事实上，如果我们能够进行及时的总结，我们就能更好的理解这些新技术在临床诊断和治疗评估中的新的重要价值；也能发现我们数据中缺少那些必要的信息。如果不总结、不思考就不能及时发现问题，走的弯路会更长而且后来也难以补救。所以，在我们学习和工作过程中我们还是要养成不断思考、及时总结的习惯，这样更有利于我们对技术的理解和进一步的开发。

磁共振成像是一门“易学”而难精的技术，所谓“易学”是一种表面现象，以实际扫描为例如果大家满足于熟练，那似乎学习的过程就是时间问题。但事实上真正做到充分理解和灵活应用则需要花费很长的时间，而且是常学常新的。磁共振成像技术的学习过程是漫长的，如果通过我们自身的努力能够把磁共振设备的性能发挥到极致，那一定是一个非常美妙很享受的过程。“不积跬步无以至千里”，磁共振成像技术学习也正是千里之行始于足下。以上所言仅是个人拙见与大家分享，不当之处敬请指正。

既然谈到了磁共振技术学习这个话题，在接下来的几篇推文中笔者将推送几篇技术相关随笔，敬请浏览指正。

第二篇：磁共振成像技术在泌尿外科的应用.

磁共振成像技术在泌尿外科的应用 讨论

磁共振成像是近年来开展的一种有价值的新技术，其优点在于参数多，可取任意方位成像，而且组织分辨率高，无创伤，不但能显示形态学的改变，亦可反映组织器官的功能性变化，有可能提供生化过程的信息和动态的定量资料。

mru的研究开始于1986年，henning首先用于神经系统疾病的诊断。我们体会mru存在一定的局限性：①不利于评价肾功能；②由于采用mip重建，必然有部分信息损失，造成对较小充盈缺损病变(如小的结石或肿瘤)的漏诊；③不能动态显影，肾盏显影图像较差；④输尿管下段与膀胱重叠部位的病变诊断较为困难；⑤检查费用较为昂贵。

mra是应用磁共振成像技术对血管和血流进行描述及其特征的显示。目前认为数字减影血管造影术是血管造影的金标准，但仅能显示血管内腔，对血流依赖性较弱，存在栓塞、血管损伤、腹股沟区血肿、感染及心肺并发症之可能。而mra可评价血管壁和血管周围组织，反映的是血流信息，属无损伤性检查。我们认为mra在泌尿外科主要用于以下3个方面：①磁共振静脉成像，可探查下腔静脉有无癌栓，为治疗方案提供有价值的依据。本组4例肾癌患者行磁共振下腔静脉成像未见癌栓，后均经手术证实。②筛选肾动脉狭窄。本组4例高血压患者肾动脉近段均未见狭窄，其中1例后经数字减影血管造影术检查发现肾动脉狭窄，即予手术切除。③可使术者掌握肾血管解剖情况，了解有无副肾动脉，可为捐肾者及肾切除患者手术方案的选择提供依据。本组4例肾癌患者术中均未发现副肾动脉，与术前mra表现一致。尽管mra优点明显，但亦存在一些限制：①检查时，患者需较长时间保持完全不动，呼吸稍粗即易造成伪影；②外科手术后钳夹血管即引起局部信号消失，产生明显伪影，影响分析；③对肾动脉远段显影较差；④存在一定假阳性，对病变范围有放大作用。

磁共振双成像是将mru及mra图像叠加而成，可三维立体多方位旋转观察，展示正常解剖结构的空间关系。在泌尿外科范围之内，mru和下腔静脉、腹主动脉双成像可以了解输尿管和下腔静脉、腹主动脉等腹膜后结构的相互关系，可明确诊断腔静脉后输尿管等解剖变异及先天性畸形。本组2例为排除腔静脉后输尿管行磁共振双成像，未见输尿管缠绕下腔静脉影像。与常规磁共振图像结合观察，磁共振双成像可以了解腹膜后肿瘤侵犯的范围及与输尿管、下腔静脉和腹主动脉的关系，为手术方案的制定提供可靠依据。目前影响磁共振双成像应用的主要问题之一为检查费用高，性能价格比尚不理想。相信随着技术和设备水平的不断提高，磁共振检查费用会逐渐下降。现代医学对影像学的要求越来越高，追求的目标是全面、快速、准确和无创。磁共振成像作为近年来一种有价值的新技术，已倍受临床注目。mru、mra及双成像技术不断得到开发和利用，在泌尿外科临床应用方面取得了较大发展，还需要进一步发挥其潜能。资料与方法

1.1 一般资料

泌尿外科疾病组31例，男18例，女13例，年龄9～75岁，平均51岁。病种包括上尿路结石11例，肾盂输尿管连接部梗阻4例，肾囊肿2例，肾癌4例，输尿管癌3例，膀胱癌2例，后尿道憩室1例，高血压患者4例(肾动脉狭窄1例)。正常对照组6例，男3例，女3例，年龄25～70岁，平均46.4岁。两组均采用美国ge公司生产的vectra 0.5 t超导型磁共振成像机。1.2 成像方法

mru成像方法：采用体线圈进行冠状位扫描后用最大强度投影法(mip)进行重建并多方位成像。扫描采用快速自旋回波(fse)，重复时间(tr)/回波时间(te)=6 000/200 ms，层厚5 mm，层间距0 mm，fov=35 cm，矩阵128×224，采集次数为5次。

mra成像方法：采用体线圈行与mru范围相同的冠状位扫描后用mip及多方位旋转形成多方位的三维血管图像。扫描采用梯度回波(gre)，tr/te=50/10 ms，激励角度(flip angle)=30°，fov=35 cm，层厚5 mm，层间距0 mm，矩阵128×224，采集次数为1次。

mru加mra成像方法：采集原始图像后，采用美国ge advantage windows工作站，迭加相应层面的mru和mra图像，即获得双成像图像。2 结果

正常对照组：4例行mru，仅见形态正常的膀胱呈高信号；2例行mra，可见正常走行、形态完整的下腔静脉、腹主动脉及肾动脉呈高信号，均无充盈缺损。

泌尿外科疾病组：①mru检查20例(不包括mr双成像3例)，其中上尿路结石9例(肾铸型结石3例，输尿管结石6例)，均表现为梗阻上方肾盂肾盏、输尿管扩张呈高信号，断端呈杯口状；肾盂输尿管连接部梗阻4例，均清晰显示患肾肾盂积水，肾盂输尿管连接梗阻部呈漏斗状；肾囊肿2例，呈相对孤立的类圆形、边界光滑的均匀高信号；输尿管癌2例，显示输尿管梗阻上方呈高信号，1例断端呈不规则漏斗状，另1例断端形态不规则；膀胱癌2例，示膀胱占位病变部分充盈缺损；后尿道憩室1例，膀胱左下后方有一3.5 cm×6.1 cm高信号，向后尿道前列腺部延伸。②mra检查8例，其中肾癌4例，下腔静脉成像未见低信号癌栓，亦未发现副肾动脉，均经手术证实；高血压4例，示肾动脉近段无狭窄，1例经数字减影血管造影术检查发现肾动脉远端狭窄。③mra加mru检查3例，其中肾积水及输尿管扩张各1例，为排除腔静脉后输尿管行磁共振双成像，未见输尿管缠绕下腔静脉影像，手术证实为输尿管结石；右侧输尿管癌1例，示输尿管下段梗阻，下腔静脉内未见低信号癌栓，后经手术证实。

我院自1997年10月～1999年7月分别采用磁共振水成像(mr urography，mru)和磁共振血管成像(mr angiography，mra)技术检查诊断泌尿外科疾病患者31例，其中mru加mra成像3例，效果良好，现报告如下。

第三篇：磁共振成像(MRI)检查注意事项

MR检查注意事项

1.下列情况的患者及家属，禁止进入检查室，禁止进行检查和陪伴患者检查：●体内已植入或留有任何金属物品(如：眼球内金属异物、血管结扎银夹等)；●体内或体表安装有任何电子装置者(如：心脏起搏器、生物刺激器等)；●体内或体表含有其他不明材质的物品者(如：假牙、节育环、化妆品、护发

剂等)；

●病情危急需立即抢救者，但不能自主配合、不能保持安静不动者；●3个月内的妊娠妇女；

●有严重幽闭恐惧症者；

●核素检查（ECT）后3日内不宜做MRI检查，请合理安排好检查顺序。

2.有手术史者，必须如实告知，有无将金属或电子物品及其他材质的物品留

在体内。

3.病人及陪伴病人家属，不得将金属物品、电子产品、磁卡、存折、工资本等及有化学腐蚀性、潮湿、易燃易爆物品等及其他不明材质的物品带入检查室。4.MRI检查时间较长，所处的环境较幽暗、噪声较大，要有思想准备，不要急躁、害怕，要耐心配合检查；检查过程中切勿移动身体，并配合医生的口令做好吸气和闭气动作。

5.检查前需请病员和家属认真、详实填写《磁共振检查禁忌及注意事项》单，并要求家属或病员签字确认，以保证安全。

6.患者及家属不能带入检查室的贵重物品，请自理负责保管。

7.患者请带以往就医资料及影像检查资料，以参考对照。

8.MR预约及检查地点：磁共振室

患者一般可于检查次日，下午四点以后，领取检查诊断报告，工休日顺延。

第四篇：磁共振成像术语中英文对照

磁共振成像术语中英文对照

脉冲序列 快速自旋回波 快速场回波 快速反转恢复 自旋-平面回波成像 自旋回波

梯度-平面回波成像 三维-相干梯度回波 扰相梯度回波 三维-快速自旋回波 反转恢复-平面回波成像 重度T2加权梯度回波平衡式梯度回波 快速梯度回波

T1高分辨各向同性容积激发 三维快速梯度回波 短TI反转恢复 长TI反转恢复 单激发快速自旋回波 快速反转自旋回波平面回波成像 梯度加自旋 并行采集 回波时间 重复时间 反转时间 反转角 视野 矩形视野 层厚 层间距平均次数 方位 矩阵 脂肪饱和近线圈效应校正 时间飞跃 相位对比 对比增强MRA 横断位 冠状位 矢状位 磁敏感成像

简称 TSE FFE TIR SE-EPI SE GRE-EPI 3D-FFE SPGR 3D-TSE IR-EPI SSFP B-FFE TFE THRIVE 3D-TFE STIR FLAIR SS-FSE FRFSE EPI GRASE iPAT TE TR TI FA FOV RFOV Thi Gap NSA OriSPAIR CLEAR TOF PC CE-MRA TRA COR SAG SWI

飞利浦 TSE FFE TIR SE-EPI SE FFE-EPI 3D-FFE T1-FFE 3D-TSE IR-EPI T2-FFE Balanced FFE TFE THRIVE 3D TFE STIR FLAIR Single-shot TSE DRIVE EPI GRASE SENSE TE TR TI Flip Angle FOV RFOV slice thickness Gap NSA

Slice orientation Matrix SPIR/SPAIR CLEAR TOF Phase contrast CE-MRA transverse coronal sagittal Venous BOLD

西门子 TSE FISP TIR SE-EPI SE FISP-EPI 3D-FISP FLASH 3D-TSE IR-EPI PSIF

TrueFISP/CISS Turbo FLASH VIBE MPRAGE STIR

Turbo Dark Fluid HASTE RESTORE EPI TGSE iPAT TE TR TI Flip Angle FOV FOV Phase slice thickness Distance Factor ACQ

Slice orientation Base resolution Fat Sat

Prescan Normalize TOF

Phase contrastCE-MRA transverse coronal sagittal SWI

GE FSE GRASS IR SE-EPI SE GRASS-EPI 3D-GRASS SPGR/FSPGR 3D-FSE IR-EPI SSFP

FIESTA/FIESTA-C Fast GRE/ Fast-SPGRLAVA/FAME

3DFGRE/3D Fast SPGR STIR FLAIR Single-shot FSE FRFSE EPIASSET TE TR TI Flip Angle FOV PFOV slice thickness Gap NEX

Slice orientation Matrix Fat Sat PURE TOF

Phase contrastCE-MRA transverse coronal sagittal SWI

第五篇：磁共振成像mri诊断学总结

一、鼻窦炎症

一、概述

按病因分为：过敏性、化脓性、肉芽肿性；按发展过呈分为急性、慢性

二、病理

急性期：粘膜充血、肿胀，炎症细胞渗出，脓性分泌物产生； 慢性期：粘膜肥厚、息肉变性；粘膜萎缩、乳头状增生

三、临床表现：鼻塞、脓涕、头痛、四、MRI表现：

1、鼻甲肥厚、鼻窦粘膜增厚;

2、窦内分泌物潴留，可现气液平面。分泌物呈T1低，T2高信号；蛋白含量较高时，T1高，T2高或低。

3、增强扫描，慢性期窦壁粘膜轻－中度强化。

4、可致骨壁骨质吸收或骨质增厚、硬化。

二、鼻窦囊肿

一、概述：分为粘液囊肿、粘膜囊肿。

二、病理

粘液囊肿：鼻窦开口阻塞，窦内分泌物潴留致窦腔膨胀性扩大行成囊性肿物。多见于额窦、筛窦。

粘膜囊肿：粘膜腺体分泌物在腺泡内潴留，又称粘膜下囊肿。一般较小，多见于上颌窦。

三、临床

粘液囊肿：病程进展缓慢，膨胀姓生长，早期可无症状,增大后压迫窦壁可引起疼痛。囊肿突入眶内则出现眼球突出、眼球移位、视力障碍等。局部膨隆或触及有弹性肿块，额窦及筛窦分别位于额窦底及内眦部。鼻腔检査：额、筛寒囊肿突向中鼻道呈一隆起，蝶窦囊肿后鼻镜检查鼻咽顶壁向下突出，上颌窦囊肿可见下鼻道外侧壁向鼻腔内移位。

粘膜囊肿：平时无症状,常在检查中偶然发现.偶有头痛，有时囊肿自行破溃从鼻腔中流出黄液体。鼻腔检查正常

四、MR(1)粘液囊肿：

1、多见于筛窦及额窦。

2、窦腔呈类圆形膨胀扩大，有环形均匀薄层囊壁包围。

3、囊内液体信号取决于囊液中的蛋白含量、水含量和水化状态以及粘稠度，如含粘蛋不太多，含水较多而粘度较低则T1WI为中等信号，T2WI为高信号号；若含粘蛋白较多时T1及T2加权像均为中等或高信号：若水分吸收，囊内分泌物十分粘稠时，T1WI及T2WI均为低信号。增强扫描后囊壁增强。

4.窦壁弧形变薄或外移，向外膨隆，但无虫蚀样破坏。

5、囊肿侵犯眼致眼球突出、移位，眼外肌、视神精受压移位。额窦粘液囊肿常先向眼眶内上方扩展。筛窦囊肿易向眶内壁及鼻腔顶部膨隆。

(2)粘膜囊肿：

1、多见于上颌窦等大窦腔，常多发。

2、囊肿一般较小，呈小结节形或呈广基位于窦底的半球形或球形(粘瞋獲肿），信号均匀，边界淸楚。

3、粘膜潴留囊肿T1WI呈略低、中等或高信号，t2wi为高信号，粘膜下囊肿T1WI呈略低信号，T2WI为高信号。

4、增强扫描无强化。

5、个别囊肿较大可占据整个窦腔。

三、鼻咽癌

一、概述。

鼻咽部粘膜上皮发生的癌肿；是我国南方最常见的恶性肿瘤之一，此病有地区性，好发于亚

洲，尤其是我国的广东省；多见于40～60岁。与之相关的发病因素有种族、家族因素、EB病毒感染与环境致癌因素。

二、病理

起源于鼻咽部假复层纤毛柱状上皮和鳞状上皮，按其形态可分为

结节型、菜花型、溃疡型及粘膜下浸润型。

组织学可分为

鳞状细胞癌、腺癌、泡状核细胞癌及未分化癌，其中最常见为低分化鳞状细胞癌。

三、临床表现

鼻衄、鼻出血 ；鼻阻塞 ；耳鸣、耳闷塞，听力减退；颈部淋巴结转移；头痛及颅神经症状；远处转移；鼻咽镜示肿瘤呈紫红色，触之易出血；实验室检查

EB病毒VCA-IgA增高。

四、MRI表现：

1、鼻咽部改变

早期仅表现为鼻咽部粘膜稍增厚，咽隐窝变浅、消失或隆起，肿块较大时常突入鼻咽腔引起鼻咽腔不对称、狭窄或闭塞。

2、肿瘤的信号

肿瘤在T1WI多呈与肌肉类似的等信号或略低信号，T2WI呈稍高信号，增强扫描病灶呈轻度或中度强化。

3、深部浸润

侵犯翼内、外肌致咽旁间隙变窄，向后外侵犯颈动脉鞘；向前扩展后鼻孔、鼻腔、上颌窦；向上可累及斜坡、蝶窦及筛窦。

4、继发鼻窦、乳突炎症

表现为鼻窦、乳突粘膜增厚或积液，T2WI呈明亮高信号。

5、颅底骨质破坏

颅底骨质破坏冠状面显示颅底骨质破坏较好。MRI显示茎突、翼板等小的骨质破坏不如CT敏感。但显示斜坡、岩骨尖等松质骨改变优于CT。

6、颅内侵犯

肿瘤易沿颅底的神经孔如圆孔、卵圆孔、破裂孔等向颅内侵犯，最常累及海绵窦、颞叶、桥小脑角等。

7、淋巴结转移

咽后外侧淋巴结及颈深上淋巴结群是鼻咽癌淋巴结转移的好发部位。表现为圆形或类圆形，T1WI低或略低信号，T2WI为高信号。

8、远处转移

多见于椎体、肝脏、肺等。

9、MRI对鼻咽癌放疗后的评价：

放疗早期(3个月内)常可见粘膜肿胀、咽隐窝消失变平及鼻窦、乳突炎症，后期(半年后)由于纤维化、瘢痕收缩可出现鼻咽腔萎缩征象。

MRI有助于鉴别肿瘤复发与放疗后纤维化，前者T2WI为高信号，而后者T2WI为低信号，增强扫描后前者呈轻中度强化，而后者无强化

五、诊断要点

多见于南方，男多于女。

多有鼻衄、鼻出血、鼻阻塞、耳鸣、耳闷塞，颈部淋巴结转移。MRI可更好显示鼻咽肿物及其侵犯、转移情况

一、主动脉瘤

一、概述

由于动脉壁遭受破坏或结构异常而形成囊样扩张性病变。

病因有损伤、动脉硬化、动脉中层退行性改变、感染、先天性、梅毒等。

二、病理

真性动脉瘤：瘤壁由发生病理损伤后的主动脉壁全层构成。

假性动脉瘤：瘤壁无主动脉全层结构，仅有内膜面的纤维组织覆盖，周围为较厚的血栓。三种形态：梭形、囊状、混合型。

三、临床表现

主要为疼痛，多为隐痛。瘤体的压迫症状。瘤体部可闻及收缩期杂音。腹部瘤体可被触及，有波动性。

四、真性动脉瘤MRI表现： 动脉呈囊状或梭状扩张。动脉瘤腔内的信号改变：

T1WI、T2WI均为低信号（快速血流）； T1WI中等、T2WI信号上升（缓慢血流）T1WI中等、T2WI高信号（非常缓慢血流）。动脉瘤常由粥样硬化的碎片及血栓组成。粥样硬化斑呈中等信号，纤维化及陈旧性血栓呈低信号。新鲜血栓呈高信号。

MRI可清晰显示动脉瘤的上下范围及其与周围的解剖关系。

五、假性动脉瘤MR特点：

最常见的病因为创伤，其次为感染。好发于主动脉的峡部。于主动脉旁偏心囊状占位。

瘤腔可较大或较小，外缘不规则，壁较厚。可见瘤腔与主动脉相通，为破口。

Cine-MRI较好显示假性动脉瘤内膜破口，破口血流喷射入瘤体，有涡流而形成低信号。

二、夹层动脉瘤

一、概述

主动脉夹层是由于各种原因造成主动脉壁中膜弹力组织和平滑肌病变，在高血压或其他血流动力学变化的促发下，内膜撕裂，血液破入中膜，并将主动脉壁分为两层，形成主动脉壁间血肿。

二、病理：DeBakey分型：

Ⅰ型：主动脉的升、弓、降部均受累，且病变延至腹主动脉的中、远端，破口多于升主动脉，少数于弓部。

Ⅱ型：夹层局限于主动脉升、弓部，破口多于升主动脉。Ⅲ型：夹层局限于降主动脉，破口多于升主动脉弓、降部。

三、临床表现 突发胸背剧烈痛，严重者休克。慢性者可有急性发作，可无典型疼痛。体查可闻血管性杂音。

四、MRI表现

真假两腔及内膜片。

主动脉分两腔。SE序列上，真腔较小,一般为无信号，假腔较大,T2WI上为一般为高信号。显示内膜瓣，在真、假腔间可见一线状的中等信号的内膜瓣。真假腔之间经破口相通。

五、诊断要点

临床突发胸背剧烈痛。

SE序列主动脉分两腔，之间可见内膜。

真腔一般为无信号，假腔T2WI上为一般为高信号。Cine-MRI较好显示内膜破口。

一、胆管癌

一、概述。多发生于60岁以上的老年人

二、病理：病理上多为腺癌。形态上分三型：①浸润狭窄型；

②巨块型；③壁内息肉样型

三、临床表现：上腹痛，进行性黄疸，消瘦，可触及肿大的肝和胆囊，肝内胆管癌常并存胆

石和胆道感染，所以病人常有胆管结石和胆管炎症状。

四、MRI表现：

1.有不同程度和不同范围的胆管扩张。

2.根据胆管扩张的部位和范围可以推测癌的生长部位是在左肝管、右肝管或肝总管。MRCP能很好显示胆管扩张，确定阻塞存在的部位和原因，甚至能显示扩张胆管内的软组织块影，是明确诊断的可靠方法。肝门区胆管癌

肝门附近外形不规则、境界不清病变，T1WI呈稍低于肝组织信号强度，T2WI呈不均匀性高信号。

扩张的肝内胆管呈软藤样高信号。

门静脉受压移位，可见肝门区淋巴结肿大。

二、胆石症

一、概述：胆石占胆系疾病的60%

二、病理：按化学成分可将胆石分为三种类型：①胆固醇类结石（最常见）；②胆色素类结石；③混合类结石

三、临床表现：与结石的大小、部位及有无并发胆囊炎和胆道系统梗阻有关，1/3-1/2的胆囊结石可始终没有症状。间歇期主要为右上腹不适和消化不良等胃肠道症状。急性期可发生胆绞痛、呕吐和轻度黄疸。伴发急性期胆囊炎时可出现高热、寒战等。

四、MRI表现：

胆石的质子密度很低，其产生的磁共振信号很弱。在T1WI上多数均呈低信号，与低信号的胆汁不形成对比；在T2WI上胆汁一概为高信号，而胆石一般为低信号充盈缺损。少数胆石可在T1和T2加权图像上出现中心略高或很高的信号区。

三、胆囊癌

一、概述：原发性胆囊癌少见，约65%-90%合并慢性胆囊炎和胆囊胆石。

二、病理：病理上多为腺癌。形态上分三型：①浸润型；②乳头状腺癌；③粘液型腺癌

三、临床表现：胆囊癌没有典型特异的临床症状，早期诊断困难，晚期可有上腹痛、黄疸、体重下降、右上腹包块等症状

四、MRI表现

MRI检查见胆囊壁增厚和肿块肿瘤组织在T1WI为较肝实质轻度或明显低的信号，在T2WI则为轻度或明显高的信号结构，且信号强度不均匀。胆囊癌的其他MRI表现是①侵犯肝脏。②65%-95%的胆囊癌合并胆石。③梗阻性胆管扩张。④淋巴结转移。

四、胰腺癌

一、概述：胰腺癌是最常见的一种胰腺肿瘤，近年来，其发病率有明显增长趋势，男性多于女性以50—70岁发病率高，早期诊断困难，预后极差。

二、病理

胰腺癌起源于腺管或腺泡，大多数发生在胰头部，约占2／3，体尾部约占1／3。胰头癌常累及胆总管下端及十二指肠乳头部引起阻塞性黄疸，胆管及胆囊扩大。

三、临床表现

胰腺癌早期症状不明显，临床确诊较晚。癌发生于胰头者，病人主要以阻塞性黄疸而就诊；发生于胰体、胰尾者，则常以腹痛和腹块来就诊。

四、MRI表现

1、MRI显示胰腺癌肿的占位效应引起的胰腺形态学改变，与邻近部位相比，局部有不相称性肿大。

2、胰腺癌T1WI为低或等信号；在T2WI为高或低信号，肿瘤内部可出现坏死、液化和出血等改变，导致信号影混杂不均。

3、肿瘤侵犯胰导管使之阻塞，发生胰导管扩张，扩张胰管内的胰汁在T2WI为高信号。

4、胰头癌阻塞胆总管，引起胆总管扩张。

5、可浸润胰周脂肪组织，胰周血管受侵犯表现为血管狭窄、移位或闭塞，可有腹膜后淋巴结转移。

一、肝硬化

一、概述：国内以乙肝为主要病因。

二、病理

肝细胞结节状再生，伴有肝内广泛纤维组织增生

肝硬化进而引起门脉高压、脾大、门体侧支循环建立以及出现腹水等。

三、临床表现

早期肝功能代偿良好，可无症状，以后逐渐出现一些非特异性症状，如恶心、呕吐、消化不良、乏力、体重下降等；

中晚期可出现不同程度肝功能不全表现，如低蛋白血症、黄疸和门静脉高压等。

四、MRI表现：

1.肝脏体积缩小或增大，左叶、尾叶增大，各叶之间比例失调，肝表面结节状、波浪状甚至驼峰样改变

2.无脂肪变性的单纯再生结节(RN)，在T2WI表现为低信号，其机制与再生结节中含铁血黄素沉着或纤维间隔有关。

3.并发的脂肪变性和肝炎等可形成不均匀的信号，有时硬化结节由于脂变区的甘油三酯增多，在T1WI上出现信号强度升高，增强扫描无明显强化。

4.腹水、肝外门静脉系统扩张增粗、脾大等提示门静脉高压征象，MRI能很好地显示。5.不典型增生结节（DN），又称退变结节、变性结节、发育不良性结节，是介于再生性结节与肝细胞癌的中间阶段，属于癌前病变，DN在T1WI上表现为高或等信号，T2WI上大部分呈低信号，少数为等信号，增强扫描动脉期无强化，门脉、延迟期与肝实质强化一致。6.从RN转为DN、进一步转为小肝细胞癌（SHCC），动脉供血不断增加，门脉供血不断减少，T1WI信号从高向低变化，T2WI信号从低向高转变，一旦出现DN结节增大，T2WI低信号中出现高信号，即所谓的“结中结”，应高度怀疑DN已癌变。

二、原发性肝癌

一、概述

二、病理

巨块型：肿块直径≥5cm 结节型：结节＜5cm 弥漫型：小的瘤结节弥漫分布全肝

小癌型：单个癌结节≤3cm，数目≤2个 肝癌的细胞类型90%为肝细胞肝癌最多。

三、临床表现

亚临床期肝癌(Ⅰ期)常无症状和体征，常在定期体检时被发现。

中、晚期肝癌(Ⅱ～Ⅲ期)以肝区痛、腹胀、腹块、纳差、消瘦乏力等最常见。可并发肝癌结节破裂出血、消化道出血和肝昏迷等。

70％一90％的肝癌AFP阳性。

四、MRI表现

1、形态因病理类型而异。

2、肿瘤大多呈T1WI为低信号为主，T2WI为高信号为主，内可有脂肪变性、囊变、坏死、出血和纤维间隔等改变，信号不均，混杂。

3、肝内肿物MRI信号不均、混杂时，先要想到肝癌的可能。

4、静脉瘤栓：门静脉、肝静脉、下腔静脉内出现瘤栓可使血管的流空效应消失。

5、假包膜征：于肿瘤的周围有一圈低于肿瘤组织及正常肝组织的低信号影。

6、肿瘤周围水肿：呈T2WI上边缘不清的高信号，如果直径小于3cm的小肿瘤在追踪观察中其周围水肿范围扩大，应高度怀疑肝癌。

7、增强扫描呈快进快出特点，多数内可见小结节或分隔等不均匀强化；强化时间短，延时扫描又迅速变为低信号影。

三、肝转移瘤

一、概述

二、病理

肝转移瘤多数为转移癌，少数为转移

性肉瘤。转移癌以多个结节灶较普遍。

癌灶血供的多少与原发肿瘤有关，多数为少血供。病灶周围无假包膜，亦不发生肝内血管侵犯，常有坏死、囊变、出血。

三、临床表现

肝转移瘤早期无明显症状或体征，或被原发肿瘤症状所掩盖。

一旦出现临床症状，病灶常已较大或较多，其表现与原发性肝癌相仿，常表现为肝区疼痛、乏力、消瘦等，无特异性。

四、MRI表现：

1、多数肿瘤呈T1WI低、T2WI高信号。

2、胃肠道癌等血供较少的转移瘤T2WI上可比肝实质为低；而血供丰富的转移瘤，如平滑肌肉瘤、嗜铬细胞瘤、内分泌肿瘤、肺癌、肾癌等，T2WI上可呈明显的高信号影。黑色素瘤的转移多呈出血性转移。

3、转移瘤的形态多不规则，边缘不清，多发者大小可不一。

4、常发生坏死、囊变、出血、脂肪浸润、纤维化、钙化等，因而信号不均，多见“靶征”或“牛眼征”

5、Gd-DTPA增强扫描在诊断上帮助不大，周围的水肿组织及肿瘤内部坏死不显示增强。

四、肝海绵状血管瘤

一、概述：肝脏最常见的良性肿瘤

可见于任何年龄，女性居多。随着影像技术的发展，为经常遇到的肝内良性病变，其重要性在于与肝内原发和继发性恶性肿瘤鉴别。

二、病理

主要为扩大的、充盈血液的血管腔隙构成，窦内血流缓慢地从肿瘤外周向中心流动，边界锐利，无包膜。

肿瘤可位于肝内任何部位，但以右叶居多，大小不一，直径1～10cm不等，单个或多发，瘤体常可见纤维瘢痕组织，偶见出血、血栓和钙化。

三、临床表现

绝大部分肝血管瘤无任何症状和体征，查体偶然发现。

少数大血管瘤因压迫肝组织和邻近脏器而产生上腹不适，胀痛或可能触及包块，但全身状况良好。

血管瘤破裂则发生急腹症。

四、MRI表现：

1、可单发或多发，一般<3cm, >4cm为巨块型。2、70%为圆形、卵圆形，30%为分叶状，边缘清晰，锐利。

3、T1WI为低信号影，T2WI为高强信号影, FIESTA呈中等偏高信号，但较血管信号低，绝大部分信号均匀

4、特征性的MRI表现：在多回波T2WI上，随TE的延长，信号强度递增，甚至超过胆汁、脑脊液信号影，呈“灯泡征”。

5、瘤灶周边部或中心呈结节状强化，范围迅速扩大，逐渐融合，充满整个瘤体，这是其MRI加强扫的特征性表现。（呈快进慢出）

6、巨大的海绵状血管瘤内可见发生囊变，出血。

7、巨大的海绵状血管瘤内纤维瘢痕或纤维间隔在T1WI、T2WI、质子密度上均为低信号。加强扫描纤维疤痕无强化。

五、肝囊肿

一、概述：为较常见的肝脏先天性病变。一般认为系小胆管扩张演变而成。

二、临床表现:通常无症状，大的囊肿压迫邻近结构时可出现腹痛、胀满等症状；压迫胆管时，可出现黄疸。

三、MRI表现：为典型水样信号强度表现，即T1WI为低信号，T2WI为高信号，FIESTA呈高信号，与血管信号相似，信号强度均匀，边缘光滑锐利，周围肝组织无异常表现，增强扫描，肝囊肿无异常对比强化。

六、肝脓肿

一、概述：从病因上肝脓肿可分为细菌性、阿米巴性和霉菌性三类，前者多见

二、临床表现：典型表现是寒战、高热、肝区疼痛和叩击痛，肝肿大及白细胞和中性粒细胞计数升高，全身中毒症状等。

三、MRI表现：肝内单发或多发、单房或多房的圆形或卵圆形病灶，T1WI脓腔呈不均匀低信号，周围可见晕环，信号强度界于脓腔和周围肝实质之间。T2WI脓腔表现为为高信号,多房性脓肿则于高信号的脓腔中可见低信号的间隔，还可见一信号较高而不完整的晕环围绕脓腔，晕环外侧的肝实质因充血和水肿而信号增高；注射Gd-DTPA后，脓腔呈花环状强化，间隔亦可强化。正常MRI表现

骨皮质、骨膜及骨骺板等在任何序列上均为低（无）信号。骨髓在T1WI、T2WI均呈高信号。

关节的软骨面在T1WI、T2WI呈中等信号。关节腔内少量滑液呈长T1WI、长T2WI信号。关节面皮质、韧带和肌腱为无信号区。

一、骨肉瘤

一、概述

骨肉瘤是一种肿瘤细胞直接形成骨或骨样组织 的最常见的恶性骨肿瘤。分类：中央型（髓内型）、周围型（表面型）

本病发病年龄多在11~20岁，5岁以下、40岁以上较少发生。好发部位为膝关节上下。

二、病理

肿瘤由圆形或梭形细胞以及由这些细胞直接形成的骨样组织和骨组成； 瘤内常伴不同程度的出血、坏死和囊变。

三、临床表现

疼痛，好发于膝部，多有轻伤史。逐渐增大的偏心性肿块

四、MRI表现

1、长管状骨干骺端或骨端的瘤区T1WI低信号，T2WI不均匀的高信号。

2、钙化、骨膜反应和瘤骨部分T1WI和T2WI均为低信号；

3、液化、坏死区为液性信号；

4、出血部位则T1WI和T2WI均为高信号。

5、病灶呈偏心或中心性改变，骨髓和软组织可受侵犯，并可见成骨及溶骨改变。

6、Gd-DTPA增强软组织肿块强化明显。

二、软骨肉瘤

一、概述

是仅次于骨肉瘤的骨恶性肿瘤。分原发性和继发性两种类型，根据发病部位分中央型（多见于长管状骨干骺端）和周围型（多见于骨盆、肩胛骨）。原发性肿瘤好发于20-30岁青壮年。继发性好发于40岁以上。好发于四肢长骨干骺端及扁骨。

临床表现：疼痛和压痛或局部肿胀

四、MRI表现

中心型：T1稍低、T2稍高，信号不均匀。周围型：T1稍高于肌肉，T2高的不均匀信号。肿瘤呈分叶状、可有间隔及软骨基质钙化。GD-DTPA增强：明显强化。

三、骨髓瘤

一、概述

是起源于髓腔网状组织的恶性肿瘤

好发于扁骨和不规则骨，也可发生于长骨。多发生于40岁以上，男性多见

特征：广泛溶骨性破坏，伴顽固性贫血、高血钙、肾功能紊乱、抗感染力下降。

二、病理：肉眼见髓腔被胶冻状紫红色或者暗棕色瘤结节填充。骨松质破坏后可形成囊腔。

骨皮质变薄，瘤组织伸展到周围软组织。

三、临床表现

骨骼系统：全身骨痛、肿块、病理骨折 泌尿系统：急慢性肾衰 反复感染、贫血、紫癜

实验室检查：贫血、血沉加快、高蛋白血症、高血钙、蛋白尿（60%）

四、MRI表现

T1WI呈低信号（正常骨髓高信号）

T2WI呈很亮的高信号（正常骨髓中等信号）特征性改变“椒盐状”。

四、骨巨细胞瘤

一、概述

骨巨细胞瘤是一种有良性、生长活跃和恶性的特殊属性的骨肿瘤。

好发年龄：多在20~40岁。

发部位：多发生于长骨，尤以股骨下端、胫骨上端、肱骨上端和桡骨下端多见。

二、病理

肿瘤呈溶骨性破坏，骨皮质膨胀变薄。瘤内常伴显著的出血、坏死和囊变。目前认为，所有骨巨细胞瘤都是具有局部侵袭能力的潜在恶性或低度恶性肿瘤。

三、临床表现：主要症状为疼痛、局部肿胀和运动受限，但均无特异性

四、MRI表现

1、位于骨端偏心性溶骨灶呈膨胀性生长。

2、T1WI呈低信号，T2WI呈低或中等信号，局限性囊变区呈高信号；

3、三分这一病例呈皂泡样改变；

4、瘤内出血则T1WI和T2WI均为高信号；

5、Gd-DTPA增强呈中度强化。

一、化脓性骨髓炎

一、概述

化脓性细菌感染骨髓、骨质和骨膜而引起的炎症称化脓性骨髓炎。

本病可见于任何年龄，10岁以下好发，男性多见。生长期管状长骨的干骺端是其好发部位。

二、病理

感染常常是由干骺端骨髓组织开始； 早期出现充血、水肿、渗出；

化脓性病灶形成—骨质破坏及骨质坏死； 病变向骨干、骨膜下蔓延—骨膜反应增生。

病理特点：骨质破坏、坏死、新骨形成相互并行。

三、临床表现

起病急，全身中毒症状：寒战、高热。局部体征：红、肿、热、痛。实验室检查：白细胞计数升高

四、MRI表现

1、早期骨髓的充血、水肿在T2WI上表现敏感，为高信号，边界不清； T1WI上为低信号。

2、骨膜下的脓肿表现为液性信号。

3、新生骨、硬化骨及死骨，T1WI和T2WI均为低信号。4.Gd-DTPA增强，呈对比性强化

5.早期MRI敏感性较高，虽其信号不具有特异性，但结合临床资料，可做到早期诊断。

二、半月板损伤

一、损伤机制和分型 机制：

膝关节运动中所引起的半月板矛盾性运动 膝关节运动中的突然性变化。

分型：临床多依据解剖特点而分型，即横裂、纵裂、水平裂、边缘裂、混合裂和前后角撕脱等。

二、病理

半月板粘液变性： 粘液多糖类物质沉积

严重损伤：半月板基质内有游离的纤维软骨样间隔。

三、临床表现

有膝关节外伤史或职业病史。畸形和功能障碍，少数病人出现关节交锁。体征常可见股四头肌萎缩，局限而固定的压痛。膝关节检查试验阳性等。

四、MRI表现

1、半月板撕裂分为水平型及垂直型。因关节内的液体充满于撕裂口处，表现为高信号影。

2、半月板内的线状或球状的高信号区，表示粘液变性和半月板撕裂的病理改变。半月板的信号分度：

Ⅰ度：半月板内小球状区。

Ⅱ度：半月板内的线状区未达关节面。Ⅲ度：线状区达关节面，为半月板撕裂。

三、膝关节韧带损伤 MRI表现

一、韧带完全断裂：

1、韧带的连续性中断。

2、韧带扭曲，呈波浪状改变。

3、韧带内形成假瘤，看不到正常的纤维结构。

二、韧带部分断裂：

1、韧带内信号增高，但内仍可见到正常的纤维结构。

2、韧带变细。

四、股骨头缺血性坏死

一、概述：股骨头缺血性坏死的病因还不十分清楚，主要与外伤、长期应用肾上腺皮质激素等关系密切。其发病机制多数认为与股骨头微循环障碍及局部压力增高有关。依据X线表现和治疗需要，本病可分为五期：

I 期 ：在X线平片无异常改变

Ⅱ期 ：可见囊性病变或局灶性硬化，但皮质 下无透亮区

Ⅲ期 ：发现软骨下透亮区及软骨下骨折，呈新月征 Ⅳ期 ：可见软骨下塌陷，股骨头变扁 V 期 ：髋关节狭窄

二、病理

早期为充血和炎症反应；

中期为股骨头坏死与修复交替进行 晚期以纤维化及硬化为主

三、临床表现

髋关节疼痛，跛行症状。

髋关节肌肉萎缩，髋关节试验检查阳性。

早期病人可无任何症状。上述表现没有特异性。

四、MRI表现

1、MRI可以显示X线易于漏诊的I期和Ⅱ期病变，从而有利于早期诊断。

2、在T1WI上正常股骨头高信号区内可见黑色线状低信号。在T2WI上于线状低信号内侧还可见一条高信号线，形成股骨头缺血性坏死的特异征象“双线征”，它是病变充血和炎症的反映。

3、病变严重时股骨头脂肪数量减少，病灶在T1WI为低信号，T2WI为高信号，呈液体样信号。

4、晚期病例以纤维化和硬化为主，在T1、T2和质子密度加权上均呈低信号，关节间隙变窄。

5、髋关节积液则为液体样信号。

一、骨样骨瘤

一、概述

骨样骨瘤是骨母细胞及其所产生的骨样组织所构成的良性肿瘤。特征：瘤巢体积小（〈2cm），境界清，周围有反应骨生成区。发好于10-19岁男性，多见于长骨骨干、股骨上段。

二、病理

瘤核心由骨母细胞、骨样组织和编织骨组成，间质为富含扩张血管的疏松结缔组织。

三、临床表现

疼痛，夜间加重，服水杨酸类药物可缓解

四、MRI表现

瘤体钙化或硬化部分T1、T2加权均无信号。瘤巢T1低、T2稍高信号。GD-DTPA增强无强化。

二、骨软骨瘤

一、概述

良性骨肿瘤中最多见。分为单发、多发。10-20岁男性多见。股骨和胫骨发病率最高，次为手足骨和肱骨

二、病理

具有软骨帽的骨性突起，自表面向下为三层结构：薄层纤维结缔组织、软骨帽、骨松质

三、临床表现

无明显症状，或触及无痛性肿物。

四、MRI表现 干骺端外生性突起

MRI可见软骨帽、骨皮质和骨松质三层结构，其中骨松质与髓腔相通为特征。

三、动脉瘤样骨囊肿

一、概述

动脉瘤样骨囊肿是一种由大小不等、充满血液腔隙组成的膨胀性溶骨性囊性病变，囊壁为含骨样组织、骨小梁和破骨细胞型巨细胞的结缔组织。

好发于30岁以下的青少年。常位于长骨干骺端和骨干或脊柱的后部。

二、病理

表现为薄层骨壳，内衬暗红色膜状组织，囊内为许多扩张的血窦，囊壁间充满红细胞。

三、临床表现：局部肿胀和疼痛，没有特异性。

四、MRI表现

边界清晰膨胀性肿块，偶见多个分隔。典型征象：

1、囊腔内显示液-液平面，为分层的未凝固血液，T2WI液平面上呈高信号，下呈低信号。

2、多个囊腔内在T1WI和T2WI上均显示为不同程度的高信号，为不同时期的出血。

3、增强扫描囊壁明显强化。

四、骨纤维异常增殖症

一、概述

是以大量纤维组织替代骨组织为特征的骨病

分类：单骨型、多骨型、Albright综合征（同时有皮肤色素沉着、性早熟）好发年龄：10-30岁好发部位：多见于股骨、胫骨，次为颅面骨

二、病理

纤维组织替代了骨组织，其内杂有软骨、骨样组织和新生骨

三、临床表现

常见症状为局部畸形，多由病理骨折引起。

四、MRI表现

边界清楚的肿块，有时可发性病理骨折。T1和T2加权呈不均匀的中等信号 病灶内液化为T1低、T2高信号

一、喉 癌

一、概述

好发50-60岁；男女之比为 8：1；或能与吸烟、饮酒、空气污染及慢性炎症有关。

二、病理

按解剖部位分为：声门上癌，声带癌（６０％）、声门下癌 按细胞组织学分为：鳞状细胞癌（９０％）、腺癌、未分化癌、淋巴肉瘤、纤维肉瘤。

三、临床表现

声音嘶哑、呼吸困难、咽喉疼痛等。

四、MRI表现

1、分声门癌、声门上癌、声门下癌。

2、肿物T1为略低或等，T2为高信号，信号多不均匀。

3、GD－DTPA增强扫描，肿瘤呈中等强化，囊变、坏死区无强化，4、如有颈部淋巴结转移，则转移瘤和肿瘤信号及强化相似。

二、中耳乳突胆脂瘤

一、概述

慢性中耳炎类型之一。中耳角化复层鳞状上皮团块，为非真性肿瘤。

二、病理：

由角化上皮和胆固醇混合组成。呈白色牙膏样或豆腐渣样。

外耳道鳞状上皮 → 鼓膜穿孔 → 上鼓室 →鼓窦入口 → 鼓窦。

三、临床表现

耳内长期流脓；传音性耳聋；鼓膜穿孔处可见白色鳞屑状或豆腐渣样物，奇臭。

四、MRI表现

1、鼓室、鼓窦入口及鼓窦内软组织影，T1低或等，T2稍高。

2、无强化，周围肉芽组织可呈环状强化。

3、周围骨质破坏，可侵入颅内，引发颅内并发症。

三、腮腺混合瘤

一、概述

是腮腺最常见肿瘤，占60％，其中90％为良性，10％为恶性，腮腺其他常见良性肿瘤为腺淋巴瘤(Warthin's瘤)占5％～10％。

常见于30～50岁，病程较长，缓慢生长，常在无意中或体检时发现。

二、病理

大体上多呈圆形或椭圆形，直径3～5cm，表面多呈结节或分叶状，包膜较完整。切面呈灰白色，可见浅蓝色软骨样组织，半透明粘液样组织以及小米粒大的黄色角化物，有的囊变。镜下肿瘤由上皮及其产物：即粘液样组织和软骨样组织组成。

三、临床表现 主要表现为

无痛性肿块，位于以耳垂为中心及耳屏前方的腮腺组织，触诊表面光滑或呈结节状，活动，界线清楚。

四、MRI表现

1、较小时表现为腮腺内圆形或类圆形肿物，界限清楚，边缘光滑，信号较均匀，T1WI等信号，T2WI略高信号或高信号，周边常可见低信号薄壁包膜。

2、当肿瘤较大时，可出现坏死、囊变、出血、钙化、粘液变性及纤维化等系列改变，此时T1WI及T2WI，信号不均匀。T2WI上高信号瘤体内一些低信号区常认为是瘤体内纤维间隔和条索，极低信号为钙化，此征象常提示为混合瘤。

3、咽旁结构的压迫和侵犯

肿瘤较大时可见咽侧壁向中线移位，咽旁间隙的脂肪透亮带闭塞或向中线移位，邻近血管推压移位。

4、一般良性者边界较清楚，信号较均匀，生长较缓慢。而恶性者肿瘤较大，信号不均匀呈混杂信号，增强后不均匀强化。

五、诊断要点 无痛性耳前肿物。

腮腺内均匀肿物，边缘清。与 腮腺淋巴瘤 的鉴别 多为高龄男性，通常为多发或双侧发病

常位于腮腺后下极，囊性成分为主，境界清晰。

MRI在胸部的适应证

1、胸部入口病变：与颈部、上胸部、胸腔及纵隔结构相互关系。

2、气管、大支气管肿瘤。

3、纵隔肿瘤、囊肿：与血管相互关系。

4、肺癌及其分期：显示肺门、纵隔淋巴结，肿瘤对邻近组织侵犯程度。

5、肺部肿块及肺不张、肺炎等病变的鉴别，可提供更多的信息。

6、鉴别放疗后纤维化团块与肿瘤组织

7、显示胸膜、胸壁病变，鉴别胸腔积液的性质，显示隐匿在胸水内的病变及肺内病变对胸壁的侵犯。

8、与CT比的优点：纵膈及肺门区显示良好。缺点：肺部细微结构显示不如CT（空间分辨力差）。

一、原发性支气管肺癌

一、概述

临床上常见的恶性肿瘤之一。目前临床上对肺癌的检查方法很多，MRI是临床检查的一个方面。

二、病理

肺癌细胞起源于支气管粘膜上皮，肺癌发生于主支气管和叶支气管称中央型，发生于段支气管开口以下称周围型。肺癌按生长方式不同可分为管内型，管壁浸润型，肿块型和弥漫浸润型等。肺癌有4种转移方式：①淋巴转移，②血行转移，③直接侵犯，④气道转移。

三、临床表现

1、肺癌年龄50～60岁发病率最高。

2、肺癌早期可无临床症状。

3、最常见的症状以痰中带血最有诊断价值。部分患者可出现发热和胸痛初诊易误诊为肺炎，但经抗炎治疗后效果不佳。

4、侵犯胸膜或胸壁、远处转移、肺外症状。

四、MRI表现

1、中央型肺癌

管内型：MRI易于显示支气管腔内肿物，冠状面能清晰显示肿瘤的范围，明确肿瘤相对于支气管隆突的位置。

管壁型：所致支气管壁不规则增厚、管腔狭窄及梗阻，MRI也能清晰显示。

管外型：多在肺门区形成软组织肿块，MRI易于将软组织肿块与肺门区的血管区分开来。

2、周围型肺癌

肺内肿块状影，MRI表现为T1WI上呈中等信号，T2WI呈中等偏高信号，信号多不均匀；边缘可光滑，也可有分叶、毛刺及胸膜凹陷等征象。

病灶内发生坏死液化时，T1WI表现为低信号，低于瘤体的信号，T2WI则呈高信号，其强度高于瘤体信号。

液化坏死物经支气管排出形成空洞时，表现为无信号区。

肿瘤内的钙化，MRI不能显示，表现为信号缺失区，表现为无信号区。

3、弥漫型肺泡癌

表现为肺内多发结节及斑片状影，边缘清楚或不清楚，T1WI上往往呈中等信号，T2WI上为高信号。病灶大小不一，多分布于中下肺野。

4、肺癌所致阻塞性改变

MRI在区分肿瘤与阻塞性炎症或阻塞性不张均有一定作用。

在T1WI上，肺部炎症或肺不张部位的信号类似或低于肿瘤信号。T2WI肺炎或肺不张的信号高于肿瘤的信号。MRI增强扫描能明显提高两者分辨率。

5、纵隔及肺门淋巴结转移

直径在1cm以下的淋巴结多为正常；直径在1.0-1.5cm者，可疑异常；直径大于1.5cm者，为转移所致。

T1WI上为中等或低信号，T2WI上转移淋巴结信号有所增高，类似于肺内肿块的信号。单纯依据淋巴结的信号改变很难鉴别良、恶性淋巴结。

6、MRI扫描还能发现腔静脉内瘤栓形成，瘤栓附着于血管壁上，在T1WI上为中等信号，T2WI呈高信号，信号不甚均匀，多回波扫描，其形态无变化。有助于诊断。

五、鉴别诊断

1.中央型肺癌需与下列病变鉴别： 支气管内膜结核 转移性肿瘤 淋巴瘤 淋巴结结核 结节病

2.周围型肺癌需与下列病变鉴别： 结核球 转移瘤

良性肿瘤(炎性假瘤、错构瘤)支气管囊肿 球形肺炎

肺动静脉瘘或动静脉畸形

二、肺血管瘤

一、概述

肺血管瘤是肺内少见的良性肿瘤，它由较多增生的毛细血管和少量结缔组织所构成。单发者较多，也可多发。发病年龄在20～50岁，以女性较为多见。

二、病理

肺血管瘤为无包膜的肺内肿块，内有增生性的毛细血管，可伴有血管玻璃样变的结缔组织，质地较硬。病灶常位于肺的周围近胸膜下。

肺血管瘤患者少数可伴有纵隔、腹内脏器、骨骼和皮肤的血管瘤。

三、临床表现

本病绝大多数无症状，少数患者可咯血和咳嗽

四、MRI表现

1、大多位于肺的周边,一般大小约3.0cm，肿块轮廓清楚，极少有分叶。

2、在常规SE序列中，肿块内的毛细血管有流空效应呈无信号，在显示血流极为敏感的梯度回波序列中，肿块内的毛细血管呈高信号，这种表现较有特征性，有助于定性诊断。

一、椎体血管瘤

MRI表现：

1、局限性累及椎体或整个椎体及附件。

2、病灶境界清晰，信号呈等或略长T1，多属长T2，压脂T2仍呈长T2；内有点状粗大骨小梁（低信号栅栏），有明显增强效应。

二、椎体巨细胞瘤

一、病理和临床：

起源于间充质细胞，主要为溶骨性破坏；仅7%骨巨细胞瘤发生于脊柱，但是骶骨是累及脊柱的最好发部位，主要发生于上骶椎，好发于20~40岁。

二、MRI表现

可累及多个椎体及附件，出现膨胀性、偏心性溶骨性骨破坏，增强后有明显强化，肿瘤 内部可见出血和坏死囊变区。

三、脊索瘤

一、病理和临床

.脊索瘤起源于残留的脊索，因此几乎都发生脊柱中线或中线旁的位置，多位于骶3-骶5节段或尾骨。脊索瘤是最常见的骶骨原发恶性肿瘤，约占恶性骨肿瘤的2%-4%。.脊索瘤好发于男性30岁-50岁。

.常见症状为骶尾部疼痛，进行性排便困难和骶后部肿块。

二、MRI表现

在T1WI上，脊索瘤表现为低到中等信号，在T2WI上，表现为显著的高信号，STIR呈明显高信号，如有不规则钙化和残存骨嵴信号可不均匀，软组织肿块的强化差异较大，多为中等强化。

四、脊椎转移瘤

病理：分为溶骨性、成骨性及混合三种。以溶骨性和成骨性为主。

原发灶以乳癌、甲状腺癌、前列腺癌及肾癌多见，其次为肺癌和鼻咽癌，消化道及女性生殖器肿瘤。

主要症状为：进展性疼痛（以夜间明显），病理性骨折和继发性截瘫 MRI表现

1、溶骨性转移T1WI为低，T2WI为高信号影；成骨性转移T1WI为低，T2WI均为低信号影。

2、常伴椎旁及硬膜外软组织肿物，及有椎体病理性骨折，硬膜囊及脊髓受压。

3、椎间盘一般不受累，为其典型表现。

4、经常为多发性病灶，呈跳跃性。

5、有原发病灶或肿瘤病史有利于诊断。

6、脊髓内转移少见，有时有脊膜转移，加强扫描可强化。

五、椎骨化脓性骨髓炎和椎间盘感染

脊柱骨髓炎和椎间盘感染多为葡萄球菌所引起的化脓性病变，多见于60～70岁的老年人，男女发病率相似，好发于腰椎。临床上患者可出现急慢性背部疼痛和局部压痛，严重病变可导致驼背。实验室检查可见外周白细胞、血沉和C反应蛋白增高改变。MRI表现：

受累椎体及椎间盘在T1WI上为低信号，T2WI上为等信号或高信号，脂肪抑制像为等信号或高信号，同时可见椎体终板不规则，椎旁软组织肿胀。增强扫描可见椎体、椎间盘以及椎旁软组织病变显著强化。

本病应与脊柱骨转移瘤、脊椎结核和椎间盘退行性变相鉴别。

六、脊柱结核

脊椎结核为常见的骨关节结核，占40%～50%。好发于儿童和青年，女性略多。以腰椎多见，胸椎、颈椎次之，骶尾部很少见。病理分为：

1、中心型（椎体中心）：见于儿童，椎体内部供血主要来自椎体后动脉，因此病灶常位于椎体中心，且小儿骨皮质分化较差，病灶易向上、下扩展，可连续侵犯多个椎体及椎间。

2、边缘型（椎体上下缘）：多见于成人，椎体主要由前方的肋间动脉及腰动脉分支供血，病灶常于椎体的边缘，发展一般较慢，有局限于两个椎体的倾向，常使椎间盘破坏。

3、附件型（附件）：甚少见。MRI表现

1、椎体、附件骨质破坏区与塌陷处，呈T1WI为低，T2WI为高信号影。

2、多累及两个以上椎体，少见“跳跃”破坏。

3、椎间盘受累的表现: 椎间盘变窄，边缘模糊。

4、椎前或椎旁寒性脓疡,呈T1WI为中等或低，T2WI为中等或高信号影。

5、寒性脓肿、干酪性坏死、肉芽组织及移位的骨碎片，对硬膜囊、脊髓有压迫。MRI可清晰显示。

6、MRI可显示椎弓和椎板等附件破坏。

7、加强扫描：受累的椎体、椎间盘及寒性脓肿的周边可见强化。脊柱外伤

（1）椎体损伤：

压缩性骨折：椎体变扁，内可见透亮线，急性T1低信号，T2高信号，慢性T1低信号，T2低信号。

椎体变扁，向后突，压迫局部硬膜囊及脊髓。

硬膜外血肿：T1高、T2高-低信号的信号，硬膜囊受压。脊髓损伤：

急性：脊髓肿胀，增粗，脊髓水肿T1信号降低，T2信号增高，脊髓出血，斑片、斑点状T1高、T2低信号

脊椎骨折

MR：

1、椎体骨折在急性期发生骨髓水肿，MRI图像上呈长T1和T2信号。至骨折中后期，骨折椎体一般表现为中等T1、短T2信号

2、急性出血在T2WI上为等信号，亚急性为高信号

3、单纯性压缩骨折，MRI矢状面可见典型的楔形变，常伴上下椎间盘压缩损伤。骨折椎体的中央可见一水平的带状异常信号区，为骨折线

4、爆裂骨折，MRI可见椎体变形及正常结构丧失，骨折片四周移位。受损椎体信号极不均匀。

5、伴发椎间盘、韧带断裂的MRI表现为T2WI上这些结构区的信号异常增高和结构变形中伴碎裂移位或连续性的中断。

脊髓损伤

1、水肿是急性期脊髓损伤的早期表现，受伤段脊髓增粗，多呈梭形肿大，T1WI上呈稍低或等信号，T2WI上为高信号

2、出血急性期T1WI上与脊髓呈等信号，由于游离血红蛋白效应，T2WI上呈低信号。亚急性期由于正铁血红蛋白聚集在出血部位，T1WI和T2WI均呈高信号

3、脊髓横断是最严重的脊髓损伤，T1WI矢状面显示为佳，表现为脊髓的连续性的中断。同时可见椎体错位或成型犄角

4、脊髓软化为慢性脊髓损伤的一种表现。T1WI表现为髓内局灶性的低信号区，T2WI为高信号。

一、椎间盘退行性变

椎间盘退行性变的病理类型

分为变性、膨出、突出、脱出及髓核游离。

变性: 多无临床症状和体征。核磁扫描可见盘内含水量减少，是早期改变。

膨出: 膨出为生理退变，纤维环松弛但完整，髓核皱缩，表现为纤维环均匀超出椎体终板边缘。一般无临床症状。

MR：1）T1WI表现为髓核与纤维环的明显分界消失

2）T2WI示正常椎间盘的高信号丧失，信号强度明显降低 诊断要点

1、T2WI上为敏感，椎间盘信号明显降低，椎间盘变薄。

2、可无临床症状及体征。

3、多发生于20岁以上的成年人，年龄越大，发病率越高。

二、椎间盘膨出

概念：椎间盘膨出是指变性的椎间盘纤维环松弛，但沿完整纤维环超出纤维终板的边缘。MRI表现：

1、矢状面示变性的椎间盘向后膨出，后方的条状低信号呈凸面的弧形改变。

2、横断面示边缘光滑的对称性膨出。

3、硬膜囊前缘及双侧椎间孔的脂肪层可见光滑、对称的轻度压迹。

三、椎间盘突出

髓核经纤维环裂隙向椎管内突出，后纵韧带未破裂，影像学表现为椎间盘局限性向椎管内突出，可无症状，部分患者出现典型神经根性症状、体征。椎间盘突出的类型

分为中央型、旁中央型、侧方型。

中央型：椎间盘疝出物位于椎管中部主要对硬膜外脂肪间隙和硬膜囊形成压迫;旁中央型：椎间盘疝出物位于椎管内一侧，未超过椎间孔内口，主要对硬膜外脂肪间隙、硬膜囊和神经根形成压迫;侧方型：椎间盘疝出物位于椎管以外，主要引起椎间孔狭窄和一侧根神经受压;

四、椎间盘脱出 概念：椎间盘脱出是指变性椎间盘纤维破裂，其内的髓核连同残存的纤维环和覆盖在其上的后纵韧带向外脱出。脱出髓核可与相应椎间盘不连接，可游离到椎管内病变的上或下节段、椎间孔等。临床表现

腰背痛并明显向双下肢放射，可无阳性体征，有时出现下肢肌肉痉挛，甚至肌肉萎缩。MRI表现

1、椎间盘后脱，局部的硬膜囊和脊髓受压变形，神经根受压移位。

2、脱出的髓核可为扁平、圆形、卵圆形，T2WI可表现为高低信号影。

3、脱出的髓核与未脱出的部分有“窄颈”相连。游离的髓核与未脱出的部分无相连。

4、加强扫描，脱出的髓核不强化或轻度强化，而周围的纤维组及静脉丛明显强化

五、椎管狭窄

概念：是指构成椎管的骨和软组织的异常，使椎管、侧隐窝、神经孔的狭窄，挤压脊髓及神经根等结构。常见于颈、腰段。可分为：中心性、外围性、混合性。MRI表现

1、中心性；椎体的后缘、椎间盘、椎弓根、椎小关节、椎板、棘突和黄韧带等疾患引起的神经根管狭窄

2、外围性：侧隐窝、小关节突，椎间孔的部位的神经根管狭窄。脊柱MRI的正常表现

1、椎体的MRI信号在T1加权图像上呈较高信号，信号高于骨皮质而低于皮下脂肪。

2、在T2加权图像上呈中等至低的信号、高于骨皮质。

3、正常椎体内的信号比较均一。

4、在矢状面上可见椎体后缘的中间部位有短的条状凹陷为正常基椎静脉。

5、椎间盘在MRI上的典型表现是在T1加权图像呈较低信号，T2加权图像上呈高信号。

6、椎体的附件包括椎弓、椎板、棘突、横突和上、下关节突等，这些附件的骨皮质在T1加权和T2加权图像上均呈低信号。

一、室管膜瘤

病理：起源于脊髓中央管以及终丝的室管膜细胞。少数为恶性，绝大多数为良性，呈膨胀性生长。

易种植转移及空洞形成。

临床表现：30-60岁；感觉异常；运动障碍。

MRI表现：

1、肿瘤可发生于脊髓内的任何节段，好发腰髓，圆锥或终丝，可部分外生性生长。

2、常由实质性及囊性部分组成。

3、肿瘤上、下部可见脊髓继发性空洞。

4、加强扫描肿瘤的实质部分可见强化。

二、星形细胞瘤 病理：

起于脊髓的星形细胞，呈膨胀性或浸润性生长。多为Ⅰ～Ⅱ级。好发于颈段及胸段，以胸段为多。

由于肿瘤常呈浸润性生长，内可发生坏死，肿瘤往往无确切的边界。MRI表现

1、其MRI表现与室管膜瘤大致相仿。

2、一般认为，限于脊髓圆锥及终丝的肿瘤以室管膜瘤为多。

3、不强化的髓内肿瘤，以星形细胞瘤为多。

4、室管膜瘤多呈跳跃性，星形细胞瘤多发连续性。

5、并有蛛网膜下腔出血者，以室管膜瘤的可能性大。

三、血管母细胞瘤

病理：常见于20～30岁间，好发于颈、胸段脊髓内皮细胞。

肿瘤常无包膜，多呈囊性样结构，内可有陈旧性出血，囊壁上可见肿瘤结节。肿瘤富有血管，有较粗大的引流静脉。并有广泛的脊髓水肿及继发空洞形成。MRI表现

1、肿瘤较小时易漏诊，由于其富有血管唯一的佐证为髓内的低信号，为流空效应所致。

2、肿瘤较大时具有特征性。

3、肿瘤结节常于脊髓的背侧，T1WI为混杂信号或低信号，T2WI为高信号。

4、有明显的对比增强。

5、有时，可显示蜿然走向的肿瘤引流静脉或供血动脉。

6、可形成广泛的继发性空洞。

7、易发生蛛网膜下腔出血。

四、脊髓炎

病理：以软脊膜，脊髓的白质的炎症与变性为主，有的以中央的灰质受累为主。镜下可见：灰质中的细胞肿胀溶解，白质中髓鞘纤维变性，脱失。晚期有疤痕形成，甚至脊髓萎缩。

MRI表现：

1、MRI为目前唯一能显示该病的影像。

2、急性期受累段的脊髓稍增粗。

3、受累处的脊髓内可见片状的T1WI略低、T2WI高信号影，信号均匀。

4、急性期病灶可斑点状、斑片状的强化。

5、陈旧期可出现脊髓萎缩。

五、脊膜瘤

MRI表现：

1、脊膜瘤呈T1WI为低或等，T2WI为稍高或等，少数为低信号。

2、肿瘤好发于椎管内的前后正中位置，与硬膜广基相贴。

3、钙化率高，内可见小斑点的低信号影。

4、很少引起椎间孔扩大和呈“哑铃状”生长。

5、加强扫描，肿瘤明显强化，可见“脊膜尾”征。

六、神经鞘瘤、神经纤维瘤

MRI表现：

1、神经鞘瘤呈T1WI为低或等，T2WI为明显的高信号。

2、神经纤维瘤内有纤维组织，T2WI内可见星形低信号。

3、肿瘤较大时，可见囊变、出血。

4、加强扫描，肿瘤明显强化，未见“脊膜尾”征。

5、一般认为：相应处的椎间孔扩大，肿瘤沿神经根向硬膜外生长，呈“哑铃状”，提示神经鞘瘤或神经纤维瘤。

六、转移瘤

多见于老年人，疼痛是最常见的首发症状，很快出现严重的脊髓压迫症。

以胸椎最为常见，其次为腰椎、颈椎，骶椎少见。原发瘤以乳腺、肺癌、前列腺癌多见，其次淋巴瘤、肾癌、黑色素瘤等。

MRI表现：

1、椎体、椎弓根及附件溶骨性破坏，T1WI为低，T2WI为高信号影；成骨性转移T1WI为低，T2WI均为低信号影。

2、硬膜外可见不规则软组织块影，易向椎旁软组织内侵犯，硬膜囊和脊髓有不同程度受压、移位。

3、受累椎体呈跳跃式分布，椎间盘一般不受累，为其典型表现。

3、发现骨转移瘤的敏感性和特异性均较同位素高。

4、脊髓内转移少见，有时有脊膜转移，加强扫描可强化。

七、淋巴瘤 MRI表现

1、MRI扫描能够明确肿瘤的部位范围，受累椎体的信号降低。

2、硬膜外高信号的脂肪组织被肿瘤组织替代，肿瘤呈包鞘状环绕硬膜囊生长，神经根常受侵。

3、长T1信号，T2呈不均匀高信号。

4、增强后可见肿瘤中度强化。大小：

每个侧叶约高5cm，宽2.5cm，厚2cm。峡部高2cm，宽2cm，厚0.5cm。

MRI信号：

T1WI信号高于肌肉，低于脂肪。T2WI信号明显高于肌肉，低于脂肪。血供丰富，信号均匀。

甲状腺的位置：

上：甲状软骨中部

下：第6气管软骨环

峡部：第2-4气管软骨部前方 形态（横断和冠状位）：

MR横断与CT相仿，左叶、右叶呈三角形。

冠状呈锥形。

一、甲状腺腺瘤

一、概述：甲状腺腺瘤是最常见的甲状腺良性肿瘤，多见于青中年妇女，男女之比为1:2~4，出现甲状腺功能亢进者不超过1%。

二、病理：

1、滤泡性腺瘤，多见，为实性

2、乳头状腺瘤，少见，为囊性

三、临床表现特点

偶然发现颈部包块，表面光滑，边界清楚，随吞咽动作上下活动。

四、MRI表现

1、甲状腺内局限性肿块，边缘光整，界限清楚。

2、T1WI低或等或高，T2WI高信号，可见低信号包膜，明显强化。

3、肿块较大，压迫邻近组织。

二、甲状腺癌

一、概述

甲状腺恶性肿瘤占甲状腺肿瘤的5-7%。其中以甲状腺癌较多见，发展较缓慢，易发生转移。

二、病理

1、乳头状腺癌，最常见

2、滤泡性腺癌，第二位

3、未分化癌

4、髓样癌

三、临床表现特点：甲状腺区不规则肿块生长迅速，边界不清，活动度差及伴压迫症状

四、MRI表现

1、甲状腺区不规则或分叶状异常肿块，与周围正常的甲状腺分界不清。

2、T1WI低或高（出血），T2WI不均匀高信号，钙化为低信号，明显强化。

3、转移征象，晚期可见邻近脏器受侵犯及局部淋巴结转移。

一

颅脑正常MR表现

1、脑实质

T1WI

T2WI

髓质

较高

较低

皮质

较低

较高

2、脑脊液

低

高

3、脑血管

低

低

4、头皮、板障

高

高

5、内外板、气体

低或无

低或无

6、颅神经

等

等

二、颅脑基本病变的MRI表现

1、脑质信号异常

（1）T1WI呈低信号、T2WI呈高信号：脑水肿、肿瘤、脑梗死、脑软化、脱髓鞘病变、脑炎等。

（2）T1WI和T2WI均呈低信号，见于动脉瘤、AVM、钙化、骨化、纤维组织增生等。（3）T1WI和T2WI均呈高信号，见于脂肪、脑出血亚急性期、肿瘤出血等。

（4）T1WI呈高信号、T2WI呈低信号，见于急性出血、黑色素瘤、少数垂体瘤及肿瘤卒中等。

（5）混杂信号： 高低不一，如肿瘤钙化、囊性变等。

脑肿瘤的诊断要点

一、肿瘤的部位

脑外肿瘤的表现:

1、肿瘤有一宽基底部，紧贴于颅骨内面。

2、邻近的蛛网膜下腔（脑池）增宽。

3、脑白质凹陷征。

4、肿瘤的脑室周围有裂隙状的脑脊液信号，可有“假包膜”征。

5、瘤周围水肿少见或较轻。

二、肿瘤的信号特点

1、肿瘤信号特征取决于：肿瘤实质的含水量，瘤体内的钙化、出血、囊变、脂肪等。

2、信号均匀的脑内肿瘤大多数为良性。

3、信号明显不均匀的脑内肿瘤，多半为恶性，常伴有坏死、出血、囊变。

三、肿瘤的边缘

1.边缘不清，不规则的，常常提示肿瘤

对周围组织浸润，如恶性胶质瘤。

2.“假包膜”

(1)血管受压、移位或为纤维化的结构，或为硬脑膜，如脑膜瘤。

(2)含铁血黄素沉着，如胶质瘤。

四、肿瘤的血管

MRI较CT更好显示肿瘤的血供及其与周围大血管的关系。

T2WI上有利于显示具有流空效应的肿瘤血管，呈曲线状或圆点状的低信号影。

五、肿瘤的加强

1.提高了平扫阴性肿瘤的显示率； 2.了解肿瘤的边缘；

3.异常对比增强与肿瘤的良、恶性有

相关性；

4.有助于肿瘤的定性诊断。

六、周围的水肿情况

发生机制：①血脑屏障破坏；②静脉回流障碍；③组织缺氧和代谢障碍。

范围与下列因素有关

1.肿瘤的级数及血脑屏障有关。2.肿瘤的部位、性质有关。3.患者的全身免疫功能有关。

一、硬膜外血肿

一、概述：指血液积聚在颅骨与硬脑膜间，常为动脉性，少数为静脉性。

二、病理:常由直接外力作用引起颅骨骨折或颅骨变形伤及脑膜中动脉及其分支所致。

三、临床表现:昏迷----清醒-----再昏迷

四、MRI表现

1、颅骨内板下“双凸透镜形”血肿，一般不跨越颅缝。

2、急性期—T1等信号、T2低信号；

随后—T1、T2均呈高信号；血肿信号与脑内出血的各期信号基本一致。

3、血肿内缘可见低信号的硬脑膜。

4、多伴有颅骨骨折。

5、占位效应：脑灰白质交界内移，同侧脑室受压、脑中线对侧移位。

6、脑疝征象：环池变窄或消失。

二、硬膜下血肿

一、概述：指血液积聚在硬脑膜与蛛网膜间，常与脑挫裂伤同时存在，称为复合性硬膜下血肿。

二、病理 ：可由直接或间接外力作用引起。急性及亚急性硬膜下血肿常因皮层的动静撕裂引起。慢性（>三周)多由桥静脉断裂所致，中老年多见。

三、临床表现：急性及亚急性硬膜下血肿，常有严重的意识障碍。慢性硬膜下血肿，症状出现较慢。

四、MRI表现

1、沿颅骨内板走行的新月状或弧形的血肿。

2、急性期—T1等信号、T2低信号；

随后—T1、T2均呈高信号；(血肿的信号变化过程，与脑内血肿基本一致），慢性早期信号与亚急性期相仿，晚期与脑脊液相仿。

3、血肿可跨越颅缝，但不跨越硬脑膜反折处，如大脑镰和天幕。

4、双侧硬膜下血肿可致：A、双侧脑室对称性变小。B、双侧脑室前角内聚，呈“兔耳征”。C、脑白质变窄塌陷，灰白质交界内移。D、皮层脑沟消失。

三、颅内血肿

指血液积聚在颅腔内，幕上≥20ml, 幕下≥10ml, 形成局限性占位性病变，产生脑受压和颅内压增高等症状。

MR：脑内血肿呈圆形或不规则形，其影像特征及信号演变与自发性脑内血肿一致。高场强MR成像，超级性期血肿T1WI和PDWI呈高信号；急性期血肿T1WI呈等信号，PDWI呈等或略高信号，T2WI呈低信号，外周水肿带。亚急性期血肿T1WI上呈等信号核心层和高信号核外层，无边缘带，稍低信号外周水肿带，T2WI上，早期呈低信号的核心层、更低信号的核外层及高信号外周水肿带，后期呈低信号的核心层、高信号的核外层、低信号的边缘带及高信号外周水肿带。慢性期血肿T1WI和T2WI上核心层和核外层均为高信号，低信号边缘带、无外周水肿带。

四、脑挫裂伤

一、概述

脑挫伤是外伤引起的皮质和深层的散发小出血、脑水肿和脑肿胀；脑裂伤(laceration of brain)是脑与软脑膜血管的断裂，二者多同时发生，称脑挫裂伤。

二、病理(pathology): 分为三期

1、早期:数日内，脑组织以出血、水肿、坏死为主要变化。

2、中期: 数天至数周，变性坏死区组织液化，渐由瘢痕组织修复。

3、晚期: 数月至数年，小病灶由瘢痕修复，大的病灶偶尔可形成囊腔。

三、临床表现：外伤的程度及部位的不同，有不同程度的意识障碍，有颅内高压，脑膜刺激征。

四、MRI表现

脑水肿——T1低、T2高信号；

点片状脑出血——与其它脑出血信号一致。脑软化灶和脑萎缩征象。诊断与鉴别诊断

诊断：病史、意识障碍、CT和MRI表现能做出明确诊断。鉴别诊断：脑挫裂伤与脑内血肿。

五、弥漫性轴索损伤

一、概述

指头部遭受加速性旋转暴力时因剪力伤造成脑实质撕裂。包括弥漫性脑水肿、弥漫性脑肿胀和脑白质损伤（轴突剪切伤）。

二、病理

轴索断裂、轴浆溢出，呈多灶性出血、水肿

多位于及灰白质交界处、胼胝体、大脑脚和脑干。

三、临床表现

伤后即刻意识障碍，多数不久死亡。少数持续昏迷数周或数月，甚至成为植物人。

四、MRI表现

1、弥漫性脑水肿：局部、单侧或双侧弥漫性T1低信号区；双侧弥漫性可压迫脑室、脑沟和脑池变小或消失。

2、弥漫性脑白质损伤：脑室和脑池变小，灰白质交界处散在、不对称的小灶性高信号出血灶和蛛网膜下腔出血。

非出血性——T2白质区多发圆或椭圆形高信号，T1为低信号。

急性期小灶出血——T2低信号，周围有水肿高信号，T1等信号。

亚急性期小灶出血——T1、T2均为高信号，周围有水肿。

一、脑脓肿

一、概述:

1、指化脓性细菌侵入颅内引起局部的脑组织破坏形成脓腔。

2、病因：血源性脓肿、耳源性脓肿、鼻源性脓肿、外伤性脓肿和隐源性脓肿。

3、致病菌：金黄色葡萄球菌、链球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌等。

二、临床表现

1、原发感染的症状。

2、脑急性感染的症状，如发热、头痛等。

3、脓肿占位引起的颅内高压。

4、局部的神经损害症状，如偏瘫、偏盲、失语等。

三、病理

其分为三个阶段：

1、急性脑炎期：炎性细胞浸润，局灶性脑组织充血、水肿甚至坏死、液化。

2、化脓期： 液化区扩大融合脓肿。

3、包膜形成期：（1～2w）脓肿壁内层炎性细胞、中层肉芽组织和纤维组织、外层以胶原成分为主。

四、病理与MRI表现

1、急性脑炎期：炎性细胞浸润，局灶性脑组织充血、水肿甚至坏死、液化。2.化脓及包膜形成期：（1～2w）脓肿壁内层炎性细胞、中层肉芽组织和纤维组织、外层以胶原成分为主。脓壁形成为特征：T1呈等或T2等或低信号，加强扫描呈环状强化，无结节 单发或多发，可以呈多房改变。圆形或类圆形的脓腔，呈长T1长T2改变，有占位。周围较广泛水肿带（常为中度）。脓腔内有空气是有力的征象。

五、诊断要点

1、圆形或类圆形脓腔，周围较广泛水肿带，DWI脓腔呈高信号。

2、脓肿壁明显强化，环壁完整、光滑、均匀，常无结节。

3、局部或全身感染症状

二、病毒性脑炎

一、概述：是由病毒感染所引起的脑组织局部炎症。包括单纯疱疹病毒性脑炎、亚急性硬化性全脑炎和带状疱疹病毒性脑炎。

病因：单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒、麻疹病毒、乳多腔病毒等感染。

二、临床表现：常有发热、头痛、恶心、呕吐、精神异常、抽搐、嗜睡、颈部抵抗等。后出现肢体瘫痪、甚至昏迷。

三、病理

早期：血管周围炎性细胞浸润，脑组织水肿。

晚期：治疗不及时，病变中心坏死，脑软化，脑萎缩。

四、病理与MRI表现

早期：血管周围炎性细胞浸润，脑组织水肿

1、脑组织水肿，呈T1低，T2高信号改变，信号较均匀。

2、脑皮、髓质交界处多见，可多发。3.加强扫描，不均匀强化，可见软脑膜及脑室周围强化。

晚期：治疗不及时，病变中心坏死，脑软化，脑萎缩。4.经适当治疗，占位效应减轻，异常信号逐渐消失。5.晚期可出现局部脑软化，脑萎缩。

五、诊断要点

1、脑皮、髓质交界处多见，血管源性水肿。

2、缺乏特异性，需结合临床资料。

三、颅内结核

一、概述：继发于其他部位的结核经血行播散而来，以肺结核常见。分为：结核性脑膜炎、结核瘤。

二、临床表现 常有低热、盗汗等结核中毒症状。结核性脑膜炎者有脑膜刺激征，严重者意识障碍甚至昏迷。结核瘤 常有颅内高压，慢性者以头痛和癫痫为主。

三、病理

1、结核性脑膜炎

大量纤维蛋白质沉于脑底部脑沟及脑池，继发脑积水。

2、结核瘤

中央干酪性坏死，周围胶原纤维等肉芽组织包绕，部分有钙化。

四、MRI表现

结核性脑膜炎(三联征)

1、脑底部脑沟及脑池渗出物T1WI为低，T2WI为高信号影，脑膜增厚，明显强化。

2、多伴阻塞性脑积水。

3、双侧基底节区脑梗死 结核瘤：

1、常多发，位于基底池和大脑皮层下。中央坏死及周围水肿，呈T1WI为低，T2WI为高信号影。

2、钙化灶呈低信号影。

3、增强呈结节状或环状强化。

五、诊断要点

1、脑池渗出物。

2、脑内病灶可见钙化。

3、常有脑积水及脑梗塞。

4、脑脊液生化检查糖和氯化物减少。

四、脑囊虫病

一、概述：是猪囊虫尾蚴寄生人脑内所引起的疾病。

二、临床表现

主要表现为癫痫发作、精神症状、脑膜刺激征及颅内高压征。病情的轻重与囊虫的大小、数量、部位的时期有关。

三、病理

分四期：

1、囊泡期 囊液清亮，囊腔内见蚴虫节。

2、胶样期 蚴虫头节退变，囊液混浊，周围脑组织水肿。

3、颗粒结节期

囊泡缩小，壁钙化，周围肉芽肿形成。

4、钙化结节期 囊虫形成钙化头节。

四、MRI表现

脑实质型：

1、脑内多发的小囊腔，大小约0.5-1cm。

2、囊虫蚴尾存活时，呈附壁小点状影，T1WI高于囊液，T2WI低于囊液，加强扫描囊壁及头节强化。囊虫退变死亡时，头节消失，周围出现水肿，加强扫描呈环状强化。钙化时，呈低信号影，周围水肿消退。MR常规序列不敏感。

五、多发性硬化

一、概述：一种自身免疫性疾患，目前认为它由病毒感染或遗传有关，好发于20-30岁，以女性居多。

二、临床表现:急性或亚急性起病，可有感觉和运动障碍、视力减退等症状，反复发作，病情呈阶梯式进展。

三、病理

好发部位

室管膜下区、特别是侧脑室外上角、视神经及脊髓。分三期：早期

髓鞘破坏，周围水肿，但轴索保留，中期

崩解产物被清除形成局部坏死灶，晚期

胶质细胞增生形成硬化斑。

四、MRI表现

以脑白质受累为主，好发于大脑半球的脑室周围及深中白质、脑干、大脑角、第四脑室底部、中脑导水管。病灶呈斑片状、大小不一，小者几毫米，大者可顺整个侧脑室，多无明显占位效应，可见“垂直侧脑室征”。活动性斑块：境界模糊，有轻度的占位效应，呈T1WI为稍低，T2WI为高信号影，可强化。

激素治疗，斑块常缩小。静止期斑块：连续清，邻近结构可有萎缩，呈T1WI为低，T2WI为高信号影，无强化。

正常肾脏MRI影像表现

T1WI：肾脏髓质的信号低于皮质，形成差异 T1WI脂肪抑制技术：差异更明显

T2WI：皮髓质均呈高信号，差别不明显 正常膀胱MRI影像表现

T1WI：膀胱呈低信号的囊状结构，膀胱壁和尿液对比良好，边缘锐利 T2WI：尿液呈高信号，膀胱壁呈环绕尿液的线样暗带

一、肾错构瘤

一、概述

是一种常见的良性肿瘤，由不同比例的血管、平滑肌和脂肪组织组成。单侧单发多见，中年发病，男多于女。少数伴有脑结节性硬化，中青年发病为主，常为两侧、多发。

二、病理：血管:具流空效应；平滑肌（占少数）：T1、T2为低信号；脂肪（占多数）：T1、T2为高信号

三、临床表现

早期无症状。后期可有肾区包块、疼痛，偶有血尿、高血压。合并结节性硬化者，还有面部皮脂腺瘤、癫痼和智力低下。

四、MR MRI的诊断基础建立在其含有大量的脂肪上。脂肪在T1WI呈高信号，脂肪抑制序列呈低信号。

增强后其内的软组织成分强化。

二、肾癌

一、概述：肾癌即肾细胞癌，又称肾腺癌、肾透明细胞癌，起源于近端肾小管上皮细胞。其发生率占肾脏肿瘤的85％，多见于40岁以上成人，很少见于儿童，男女比例2：1。

二、病理

部位：大多数为单侧和单发病变。多位于肾上极或肾下极的实质内。内部：可发生坏死、囊变、出血和钙化。

组织学分三型：透明细胞癌、乳头状细胞癌和嫌色细胞癌等，预后依次变差。转移途径：

1、血道是主要的转移途径，肿瘤经肾静脉播散到全身其他器官。

2、经淋巴道先转移到肾门、腹主动脉和下腔静脉周围淋巴结，进而向腹膜后它处转移。周围侵犯：肾癌也可侵犯周围器官。

三、临床表现

典型的临床症状为血尿、腹部肿块和腰部疼痛“三联征”，大部分病例仅具有其中一项或两项症状。

四、MRI表现

1、肾癌易发生于肾上、下极，绝大多数介于5～15cm之间。

2、占位效应：肾轮廓异常，局部皮髓质分辨消失，肾盂、肾盏受压或受侵犯。

3、肿瘤的假包膜征象：有一定的特征性，T2WI出现率高，病理基础为受压的肾实质及（或）血管、纤维组织。

4、信号改变，绝大多数为长T1长T2改变（少数恰相反），肿物较大时，常有液化、坏死、囊变、出血等，导致信号混杂。

5、加强扫描：不同程度的强化，但强度低于正常肾实质；可无明显的对比增强，仍为低信号。

6.转移征象：

1).同侧肾内转移；2).侵犯肾筋膜、邻近组织器官；3).肾静脉、下腔静脉瘤栓； 4).淋巴结转移，远处转移。

三、肾盂癌

表现为肾盂内肿块，肾盂、肾盏受压呈离心性移位。信号较均匀。T1WI:与正常肾皮质相似，T2WI:与正常肾皮质相似或短T2信号。输尿管阻塞时，肾盂扩张。增强: 强化程度不如正常肾实质

当肿瘤向肾实质明显侵犯时不易与肾癌鉴别。MR表现：

1、肾盂内实质性肿物，肾盂、肾盏受压呈离心性移位

2、T1、T2与皮质等信号

3、向肾实质内侵润，皮髓质信号差异消失 肾盂癌MR强化特点：

1、不均匀强化

2、强化低于肾实质

四、肾结核

一、概述

肾结核是一种结核杆菌感染的慢性肾脏疾病，占泌尿系统疾病的14％～16％，占所有肺外结核病的20％。原发病灶大多是肺结核。

二、病理

典型结核结节中心为干酪坏死，周围为类上皮细胞及郎罕细胞，外围为淋巴细胞和纤维组织。

三、临床

1、消瘦，虚弱，发热，盗汗等全身症状

2、可以有血尿、脓尿，伴有腰部钝痛

3、膀胱刺激征：尿频、尿急、尿痛占80%以上，且逐渐加重

四、MRI表现

1、早期肾脏体积稍增大，晚期可缩小，形态不规则。

2、T1WI皮髓质差异消失，实质内多个大小不等低信号空洞，T2WI呈高信号；钙化则T1WI、T2WI均呈低信号。

3、肾窦变形移位，甚至消失。

4、病变穿破肾包膜进入肾周时，肾周脂肪信号消失，肾筋膜增厚。

5、增强扫描，病变周围增强，中间无变化，呈典型的“猫爪”样特征。

五、泌尿系统结石

一、概述

泌尿系统结石大多以肾结石为发源地，向下移动停留在不同部位形成不同的结石，如输尿管结石、膀胱结石等。泌尿系统结石极少用MRI检查，大多是行其他疾病MRI检查时意外发现。

二、MRI表现

1、微小结石MRI不易显示。

2、在T1WI和T2WI上，各部位的结石均呈低信号，T2WI上低信号更明显；结石成分不同，信号也有差异。

3、输尿管结石，在MRU图像上，扩张的输尿管高信号突然中断，下方见低信号的结石影。

六、膀

胱

癌

一、概述：40岁以上病人占大多数，约90%病例是移行上皮癌，其次是腺癌和鳞癌。

二、病理：膀胱癌好发于膀胱三角区，其次是膀胱侧壁。大多数为单发，也可多发，多发者占膀胱癌16％～25％。早期病变呈单纯的乳头状，进而呈息肉状或菜花状，肿瘤表面可坏死形成溃疡。外生性生长，突入膀胱内。后期可向膀胱壁浸润性生长，使膀胱壁增厚或呈结节状。

三、临床表现

1、常见无痛性间歇性肉眼血尿。肿瘤位于膀胱底部颈部时，或肿瘤浸润膀胱壁深层时可出现尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状。

2、晚期出现排尿困难、尿潴留及膀胱区疼痛等。

四、MRI表现

1、肿瘤小于1cm时，仅表现为膀胱壁的局部增厚，信号改变不明显。

2、加强扫描有助于小病灶的显示。常表现为膀胱壁局限性增厚，且可见肿物突入膀胱内，一般呈斑块状、分叶状。

3、T1WI肿瘤信号强度介于尿液和脂肪之间；T2WI肿瘤信号与尿液信号相似或稍低。

4、如T2WI见肿瘤附着处下方的膀胱壁的正常低信号带中断，为肿瘤组织代替，提示肿瘤侵犯膀胱壁深肌层。

5、T1WI可更好显示肿瘤向周围高信号脂肪层扩展，表现为脂肪内出现软组织肿物。

6、肿物可侵犯前列腺、精囊等，表现为：

1）受侵的器官与肿瘤直接相贴，或通过受侵的脂肪相贴； 2）受侵器官的区域信号与肿瘤信号相似。

7、T1WI可较好显示邻近的淋巴结肿大；T2WI可较好显示盆腔肌肉受侵。

七、单纯肾囊肿

一、病理

多为单侧性病变，亦可双侧发病。呈圆形单房。

囊肿壁薄而透明，由一薄层纤维覆以一层上皮组织组成。

二、临床表现：大部分无症状和体征，囊肿较大时在腹部可触及包块。

三、MRI表现

1、病变单个或多个，呈圆形，边缘光滑锐利。

2、囊肿内信号均匀，T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，类似于水。

3、囊肿内出血时，信号符合出血信号变化规律。

4、增强扫描，囊肿内信号无改变。

一、脑梗死

一、概述

病 因:脑动脉硬化；高血压；糖尿病；高脂血症；血液粘度过高；血管解剖的生理变异

二、病理

坏死期（4-6h）先细胞毒性水肿，随后发生血管源性水肿，1-2d后神经细胞坏死 软化期（2-3d 后）病变区变软，神经细胞消失

恢复期

坏死软化组织被消除，大的形成囊腔，小的由星形细胞及纤维组织填塞。

三、临床表现

突发性意识障碍，眩晕，肢体感觉及运动障碍等。

四、MR表现

信号主要取决于梗塞的时间：

1、超急性期（0-6h)发病2h，T2WI可呈高信号，部分病例30min便可显示，DWI更敏感，呈高信号影。

超急性脑梗死的DWI

细胞毒性水肿期，总体水份不变，T2WI不敏感，而DWI，细胞内水分子扩散受细胞膜和细胞器的限制，粘滞度增加，且细胞间隙游离水减少，ADC下降，DWI高信号。

2、急性期(6-24h)梗塞区水肿发展，T1，T2值进一步延长。

3、亚急性期(2-7d)3d后水肿最重，占位明显，梗死范围仍增大，脑回状强化明显。

4、隐定期（8-14d)坏死组织被清除，水肿渐消退，梗塞区周围出现新生血管。仍呈脑回状强化，可出现坏死囊变，易出现梗死后出血。

5、慢性期(>15d)梗塞范围小、治疗及时，仅有局部脑萎缩。

梗塞区明显的胶质增生，引起脑萎缩、囊性脑软化灶。脑梗死的特点： 符合动脉供血区。脑灰白质同时受累。

大面积梗塞时，有时平扫可见供血动脉狭窄或内可见血栓形成，MRA示血管阻塞。

腔隙性脑梗塞：是指脑深穿支动脉闭塞所致。MRI表现：

多发生于双侧基底节区、半卵圆中心，其次是脑干。

病灶大小多在，呈圆形、卵圆形，星形或裂隙状，呈长T1长T2信号。MR显示优于CT。

出血性脑梗塞：指脑梗塞后，缺血区血管再通，血流溢出的结果

MRI诊断要点

常见于大面积脑梗死，1-2周后出现脑出血信号。多为斑片状出血。

慢性期可见血肿周围有含铁血黄素沉着。

二、高血压性脑出血

按病因：外伤性、变性血管病、血管畸形及炎症。

按部位：脑内、脑室内、硬膜下、硬膜外及蛛网膜下腔出血。按时间：急性、亚急性、慢性期出血。超急性期（24h内）

病 理：以含氧合血红蛋白质（非顺磁性物质）的红细胞为主，对MR信号影响轻微。MR表现：T1WI和T2WI均为等或略高、T2WI信号不均。周围轻到中度水肿，呈T1WI低、T2WI高信号影。急性期（2-7天）

病 理：脱氧血红蛋白（2-3d),可明显缩短T2时间，由于铁在细胞内、外分布不均，去相位

T1WI为等或稍高

T2WI为低（中心明显）。

MR表现：胞内正铁血红蛋白(3-4d),有明显的顺磁作用

T1WI稍高

T2WI为低。细胞外正铁血红蛋白(5-7d),红细胞破裂，红细胞内、外磁化率差别消失，去相位消失 T2WI为低-----高

亚急性期（8-30d）

病 理：细胞外正铁血红蛋白逐渐 由外围向中心推移 MR表现:早期（8-15d)T1WI、T1WI均为外高信号、中心低信号，后全部高信号。晚期(16-30d)含铁血黄素沉着，T2WI血肿周围一圈低信号。水肿减轻。慢性期（一月以后）

病 理:由正铁血红蛋白组成，周围含铁黄素沉着环。

MR表现:

1、T1WI、T2WI均为高信号，T2WI上血肿与周围水肿间可见线状的低信号环。

2、血肿完全吸收后,T1WI、T2WI均为斑片状低信号(含铁血黄素沉着)。

3、局部可有脑萎缩。

三、颅内动脉瘤

病因分类：先天性、损伤性、感染性、动脉硬化性动脉瘤。

大小分类：<1 cm 一般动脉瘤；1～2.5 cm 大动脉瘤；>2.5 cm 巨大动脉瘤

形态分类 ：粟粒状动脉瘤；囊状动脉瘤；假性动脉瘤；梭形动脉瘤；夹层动脉瘤 MRI表现

1、动脉瘤由于有流空效应（快血流），而呈瘤状低信号影。

2、动脉瘤内血栓信号多样：

新鲜血栓，高信号。

慢血流，T1低，T2高信号。

机化血栓、钙化、含铁血黄素

呈低信号。

3、MRA可清楚显示动脉瘤。

4、动脉瘤是蛛网膜下腔出血的主要病因。

四、脑动静脉畸形

一、概述

血管畸形分为：AVM、毛细血管扩张症、海绵状血管畸形、静脉瘤，以AVM多见。

二、病理：AVM由大小不一的血管巢组成，由于缺乏毛细血管床，动脉血直接流入静脉。血管巢由一根或多根较粗的供血动脉及一或多根扩张的静脉引流，多数汇入上矢状窦或大脑大静脉。

三、临床表现:以蛛网膜下腔出血或脑内出血多见，癫痫、头痛、TIA发作，进行性神经障碍，颅内高压。

四、MRI表现

1、一团匐行的具有流空效应的管道结构。

2、较大的供血动脉、引流静脉，通常后者为粗，其汇入深部或表浅静脉。

3、常有脑出血或蛛网膜下腔出血，亚急性期的血肿可掩盖部分的AVM信号。

五、静脉窦血栓形成

一、概述：颅内静脉窦及静脉血栓形成是脑血管疾病的一种特殊类型，是引起脑静脉回流障碍和脑脊液吸收障碍的主要原因。

二、病因:可分为非感染性与感染性两大类。前者是由颅脑外伤、消耗性疾病（如晚期癌症）、某些血液病（严重贫血、高凝状态）、妊娠、严重脱水。后者继发于头面部感染、化脓性脑脓肿、脑膜炎、败血症。

三、MRI表现

MRI显示静脉窦血栓形成等敏感且特异。

急性期：静脉窦的流空效应消失，内可见T1WI为等，T2WI为低信号影。亚急性期：T1WI、T2WI均为高信号影。

慢性期：可见血流再通，血栓内重新出现流空效应。

星形细胞瘤

一、概述:起源于星形神经胶质，最常见的颅内肿瘤，约占胶质瘤的40%，高峰年龄31-40岁，多见于青壮年。

二、病理

可发生于中枢神经系统的任何部位。成人多见幕上，儿童多见于幕下。

包括：星形细胞瘤（Ⅱ级）

毛状星形细胞瘤（Ⅰ级）

室管膜下巨细胞星形细胞瘤（Ⅰ级）

星形母细胞瘤星形细胞瘤（Ⅱ～Ⅳ级）

分化不良性星形细胞瘤（Ⅲ级）

三、临床表现

因肿瘤发生的部分不同而不同。

发生于大脑半球者，常有颅内压增高、癫痫、感觉障碍、对侧肢体瘫痪等。

发生于小脑者，常有步态不稳、眼球震颤等，易引起恶心、呕吐等颅内压增高的症状。

四、MR（根据肿瘤细胞分化及间变程度分为四级）Ⅰ 级（良性）：

1、大多数为实体型，只侵犯大脑皮层和皮层下白质；

2、信号均匀，呈T1WI低，T2WI高信号影，内可见小囊变区。

3、占位轻，周围水肿轻；

4、无明显强化。Ⅱ 级（偏良性）： 其病理及MRI表现介于Ⅰ级和Ⅲ～Ⅳ级星形细胞瘤间。Ⅲ～Ⅳ级（恶性）：

1、多数T1、T2值比Ⅰ级星形细胞瘤延长；

2、位置较深；

3、肿瘤易发间变，多形性增多；瘤内大片坏死及出血；信号混杂；

4、肿瘤血管增多，呈曲线或点状低信号；

5、占位明显，周围水肿广泛；

6、强化明显，持续时间长。

髓母细胞瘤

一、概述：起源于胚胎残留组织，恶性程度高，约占颅内肿瘤的1.8%～6.5%，多见于儿童，高峰年龄4～8岁。

二、病理：大多数发生于小脑蚓部。呈浸润生长，边缘不清，有时可有“假包膜”，而边缘清

三、临床表现：常有步态不稳、眼球震颤等，易引起恶心、呕吐等颅内压增高的症状。神经根受刺激可引起斜颈。

四、MRI表现与要点

1、多见于儿童，有小脑受损及高颅压；

2、多发生于小脑蚓部，呈T1WI低，T2WI高信号影；

3、可有出血、囊变、钙化，但较少；

4、多有明显且均匀强化；

5、可引起阻塞性脑积水；

6、易发生脑脊液种植转移。

脑膜瘤

一、概述：约占颅内肿瘤的15～20%，次于星形细胞瘤，处第二位，可发生任何年龄，多见40－70岁，女性多见。

二、病理：主要源于蛛网膜的内皮细胞或硬膜内的脑膜上皮细胞。多为良性，邻近脑组织受压无受侵，邻近颅骨可出现骨质增生。肿瘤绝大多数附着硬膜：如大脑凸面、矢状窦、蝶骨脊、嗅沟、鞍结节；少数于软脑膜或脑室脉络丛，极少数于颅外。

三、临床表现：肿瘤起病慢，病程长，以后渐出现颅内高压及局部定位症状及体征。局部的定位体征因肿瘤的部位而异，可有：癫痫、精神障碍、嗅觉异常，视力障碍。

四、MRI表现与要点

1.脑外肿瘤征象。2.典型的信号：类脑灰质信号（T1WI为稍低或等，T2WI稍高或等）3.十分明显的对比增强，持续时间长。“脑膜尾征”4.肿瘤血管相对丰富5.25%有邻近骨质改变。

反映性骨质增生，骨硬化，骨破坏。

6.恶性脑膜瘤： 生长速度快，具有明显的侵袭性。

提示肿瘤位于脑外的征象：

1、白质塌陷征

2、以宽基底与硬膜相连

3、肿瘤所在脑沟、脑池闭塞，邻近脑沟、脑池增宽

4、颅骨正常结构消失，不规则。

脑垂体瘤

一、概述：占颅内肿瘤的6.6%，第三位，起源于脑垂体前叶的脑外肿瘤。直径≦10mm者，为垂体微腺瘤。直径﹥10mm者，为垂体大腺瘤。

二、病理

根据有无分泌功能，把垂体瘤分为：1.功能性：生长激素瘤、泌乳素瘤、促肾上腺激素瘤、促甲状腺素瘤、促卵泡成熟激素瘤、促黄体激素瘤。2.非功能性。

三、临床表现

最常见的临床症状为内分泌紊乱：

1、泌乳素瘤：女性闭经、泌乳、PRL升高。

2、生长激素瘤：巨人症、肢端肥大症。

3、促肾上腺激素瘤：Cushing征或色素沉着 无功能腺瘤：

临床无症状，肿瘤大时，可出现压迫症状。

四、MRI表现与要点

微腺瘤：1.直接征象

垂体内局灶性异常信号影，一般为长T1长T2改变。2.间接征象

鞍隔上下不对称膨隆，垂体柄偏移，鞍底倾斜。

3.注射Gd-DTPA即刻扫描，正常垂体腺、垂体柄、海绵窦明显强化，微腺瘤尚未强化，形成对比。

4.临床与实验室检查有关内分泌异常。

垂体微腺瘤：T1呈低或等信号，T2呈等或高信号，垂体高度增加，上缘膨隆，垂体柄偏斜等,增强后早期无强化。

垂体大腺瘤：1.垂体明显增大，内可见肿物。

2.肿瘤呈T1WI为低或等信号，T2WI为等或高信号影，内可出现囊变、出血、坏死，甚至继发脓肿。

3.肿瘤向上生长，受鞍隔的限制可形成对称性切迹，称为“腰身”。4.肿瘤向鞍上生长，可推压视交叉。

5.肿瘤向鞍旁生长，可包绕颈内动脉。听神经瘤

一、概述:最常见的颅神经肿瘤。源于听神经瘤前庭神经内鞘细胞，高峰年龄30～50 岁。发生于桥小脑角池的最常见脑外肿瘤

二、病理

最初在内听道生长，后由内听道长入桥小脑池（占局部肿瘤的85%）。肿瘤呈圆形或结节状，有完整包膜，生长缓慢，不浸润邻近结构，与发生神经粘连，常伴出血及囊变，为Ⅰ级肿瘤。

三、临床表现:单侧的听力受损，可并有前庭功能紊乱及面神经、三叉神经麻痹；少数可有高颅压、锥体束征。

四、MRI表现与要点

1.桥小脑池肿瘤，MRI为最佳的检查方法。2.信号无特征性表现，多为T1WI低或等，T2WI高信号,可有坏死、囊变、出血。3.十分明显的强化。4.内听道增宽，听面神经束增粗。

颅咽管瘤

一、概述:占脑肿瘤的2-4%，20岁以前发病接近半数，是小儿常见的颅内肿瘤。也可见于成年人。源于胚胎时期的Rathke’s囊的上皮残余，90%于鞍上，10%于鞍内，亦可见于鞍内、鞍上同时发生。

二、病理

90%于鞍上，10%于鞍内，亦可见于鞍内、鞍上同时发生。

多为囊实性，内含不同数量的胆固醇结晶、角蛋白脱屑及正铁血红蛋白。壁多有钙化。

三、临床表现:颅咽管瘤由于压迫、推移视交叉，造成患者视力障碍； 内分泌症状，常引起垂体性侏儒（多见于儿童），尿崩症； 累及室间孔导致脑积水。

四、MRI表现与要点

囊性:1)坏死组织:T1WI低、T2WI高信号2）高浓度蛋白、胆固醇结晶：T1WI高、T2WI中信号3）正铁血红蛋白：T1WI高、T2WI高信号

实性：T1WI中等，T2WI高信号为主，加强扫描实性部分，囊性无强化 蛋壳状钙化：T1WI低、T2WI低信号

颅内转移瘤

一、概述：恶性肿瘤颅内转移常见。脑转移最多，还有脑膜、室管膜下及脑室内转移。以肺癌最高，还有乳腺癌、胃癌、结肠癌、肾癌、黑色素瘤等。转移途径：血行转移、直接侵入、经蛛网膜下腔、经淋巴途径转移

二、病理

结节型：幕上大脑中动脉区多见 脑膜弥散型：肿瘤沿脑脊液播散

幕上多见，大多数于灰、白交界处，小脑少见，脑干更少。

脑膜转移（脑膜、室管膜增厚或颗粒状）多见于乳腺癌、肺癌、黑色素瘤等。颅骨转移。

三、临床表现：绝大多数的脑转移的临床症状与肿瘤的占位效应有关，主要有头痛、恶心、呕吐、共济失调及视神经乳头水肿。

四、MRI表现与要点

1.常见为多发病灶。2.皮、髓交界处多见。3.占位效应明显，水肿广泛，4mm以下病灶常无水肿。4.信号不规则，常见囊变、坏死、出血。

5.明显的异常对比增强。6.可发现原发病灶。

表皮样囊肿

一、概述：起源于异位胚胎残余组织的外胚层组织。双称胆脂瘤、珍珠瘤。发病高峰年龄40-50岁，男略多于女。

二、病理

以桥小脑池最多，其次鞍上池、脑室系统、中颅窝。有菲薄包膜，可有钙化。

内的积聚物（脂肪、胆固醇结晶等），MR信号？ 少数有出血及肉芽组织-----强化

三、临床表现：无特征性症状；少数可有高颅压，肿瘤区域的颅神经受损。

四、MRI表现与要点

1、呈不均匀的T1WI低或等，T2WI高信号，与脑脊液比较，DWI呈高信号影。

2、内含胆固醇，液性胆固醇及三酸甘油等纯脂肪成分时，呈T1WI高或等，T2WI高信号。

3、多呈类圆形或不规则形，位于鞍上池或桥小脑角池。

4、加强扫描无强化。

一、子宫内膜癌

一、概述：是目前女性生殖道最常见的恶性肿瘤之一，发病率仅次于子宫颈癌。一般认为可能与雌性激素长期持续作用有关。多见于绝经后妇女。

二、病理

一般根据主要组织学表现分为腺癌(65％一75％)，腺癌伴鳞状细胞分化，鳞癌和透明细胞癌等类型。

最常见的部位为子宫底，其次为宫体下段。肿瘤可局限性生长，也可弥漫性生长，分为⑴弥漫型和⑵局限型。子宫内膜癌可向下直接扩展至子宫颈和阴道，向外侧扩展至输卵管、卵巢和腹膜。

最常见转移为主动脉旁淋巴结，其次为闭孔、髂总、髂外和子宫旁淋巴结。血行转移少见，多为肺。

三、临床表现

首发症状为无痛性阴道不规则流血。晚期肿瘤侵犯神经导致疼痛。妇科检查可见子宫增大，晚期宫旁可扪及不规则结节状肿块。早期诊断依靠刮宫和细胞学检查。

临床分期：0期：原位癌。I期：肿瘤局限于宫体。Ⅱ期：宫颈受侵。Ⅲ期：子宫外受侵。Ⅳ期：膀胱或直肠或真骨盆受侵。

四、MRI表现

1、早期子宫内膜癌，且其信号与内膜相近，不易发现。仅表现为内膜的局灶性或广泛性增厚，正常育龄期妇女厚度不超过9mm，绝经后不超过3mm。动态增强扫描，动脉期肿瘤的强化低于肌层，呈相对低信号。

2、子宫增大，肌层受侵。T2WI呈高于或稍低于子宫外带的MR信号。T2WI结合带不规则或部分中断，提示肿瘤向肌层侵犯。增强扫描内膜下强化带不规则或中断。

3、病变侵犯宫颈，T2WI显示宫颈内带增宽(正常2～3mm)，信号不均，当高信号的基质环不完整，提示基质层受侵。

4、晚期癌肿侵犯宫旁和盆腔侧壁时，MR表现为子宫不规则增大，浆膜低信号影消失，可见不规则肿块侵及周围组织。

5、盆腔内、髂内外、闭孔等淋巴结肿大及腹膜后淋巴结肿大。

二、子宫颈癌

二、病理：子宫颈癌的组织发生来源于被覆子宫颈外口的鳞状上皮和子宫颈管粘膜柱状上皮，前者形成鳞癌，后者形成腺癌。

子宫颈癌可直接蔓延到阴道穹隆，向上浸润膀胱及直肠。

淋巴结转移首先到子宫旁淋巴结，然后到闭孔、髂外、髂总等盆腔淋巴结，血行转移少见。

三、临床表现

接触性出血是早期宫颈癌的主要症状。晚期可出现阴道不规则出血和白带增多。

侵犯周围器官时出现相应症状，如疼痛、血尿、血便、大便困难等 妇科检查可见宫颈糜烂、呈菜花状，结节状或溃疡状新生物。

临床分期：I 期

局限于宫颈内。Ⅱ期

宫颈外阴道上2∕3。Ⅲ期

癌瘤扩展到盆壁，已累及阴道下1∕3。Ⅳ期

癌扩展超出真骨盆或膀胱直肠受侵

四、MRI表现

1、早期癌（Ia）平扫难以显示，动态增强扫描早期癌灶强化。

2、Ib期肿瘤局限于宫颈，宫颈增大，宫颈内显示软组织块影，T1WI呈等信号，T2WI肿瘤表现为略高信号，但与周围组织分界不清。

3、宫体侵犯时，表现为子宫体部内膜腔增大，低信号的结合带被肿瘤组织侵犯。

4、宫旁组织侵犯时，表现为宫旁组织中出现边缘不规则的高信号条索状影。横断T2WI中，见宫旁双侧不对称，宫颈外缘不规则，高信号的宫旁脂肪组织内出现稍低信号的肿瘤包块。

5、晚期MR表现为阴道、盆壁、膀胱和直肠被T2WI中高信号的肿瘤所占据，肿物与宫颈部原发灶相连。

6、盆腔、主动脉旁淋巴结肿大。

三、子宫肌瘤 病理

子宫肌瘤多发生于子宫体部，可单发也可多发，大小不等。根据其生长部位可分为

壁内肌瘤(占60％～70％)、粘膜下肌瘤(20％～30％)和

浆膜下肌瘤，浆膜下肌瘤突入阔韧带者称阔韧带肌瘤。病理类型可分为：普通型、细胞型、退变型

三、临床表现

最常见症状是月经改变，表现为经量增多，经期延长、阴道不规则流血。浆膜下肌瘤发生蒂扭转时可出现急腹症。

妇科检查可发现子宫增大，或在腹部扪及质硬肿块与子宫相连。

四、MRI表现

1、子宫可增大，内出现肌瘤，边缘清楚。

2、MR可显示0.5cm的病灶，且能准确定位。

3、MR容易区分肌瘤的位置（粘膜下、壁内及子宫浆膜下），大小及周围关系。

普通型：主要由平滑肌束构成，内有大小不等的胶原纤维。T1WI稍低于肌层，T2WI远低

于肌层，信号均匀，边界清

细胞型：主要由细胞团构成，细胞大小较一致，胶原纤维极少。T1WI等于肌层，T2WI高信号，信号均匀，边界清。

退变型：内有广泛的透明变性、粘液变性、出血、坏死囊变、钙化等。T1WI等于肌层或内低外高，T2WI高信号（钙化时呈低信号），信号不均匀，边界清

四、卵巢囊肿

一、概述：可分为单纯性囊肿、卵泡囊肿、黄体囊肿、黄素囊肿及巧克力囊肿等。单纯性囊肿较多见。

二、临床表现：大多数卵巢囊肿无症状，而在体检时发现。囊肿增大时，可有腹胀感。少数功能性卵巢囊肿病人，可有月经过多过频。子宫内膜异位（巧克力囊肿）可出现渐进性痛经，月经失调。

三、MRI表现

1、卵巢区圆形或卵圆形，薄壁、光滑囊性肿物。

2、纯液性MR信号，即在T1WI为均匀的极低信号，T2WI为均匀的极高信号；增强扫描无强化

3.巧克力囊肿因出血时期不同而表现信号差异，亚急性期T1WI和T2WI均为高信号；慢性期可见T1WI为高信号，T2WI可见含铁血黄素沉着的低信号。

五、卵巢癌

分期：I期：肿瘤局限于卵巢；II期：一侧或双侧卵巢肿瘤伴盆腔内扩散；III期：肿瘤累及一侧或两侧卵巢并有镜检证实盆腔外腹腔转移或局部淋巴结转移；IV期：一侧或双侧卵巢肿瘤有远处转移 MR

1、盆腔内不规则肿块，往往与子宫分界不清。肿瘤体积较大，常大于4cm

2、肿瘤常为实性或实性为主，T1WI呈中等信号，T2WI为不均匀高信号，实性区表现为低中等信号，囊性区一般为明显的高信号

3、囊壁在T1WI和T2WI中均为低信号，厚度>3mm，壁内、外在T2WI可看到低于囊液的突起

4、实性肿瘤区可见坏死灶，在T2WI为明亮的高信号。Gd-DTPA增强后，实性肿瘤区有不同程度的强化

5、盆腔器官和盆壁受侵，表现为肿瘤与相邻器官及盆壁界面模糊，肿物占据器官实质及盆壁

6、晚期可看到盆腔内侵犯、腹腔内转移，信号同原发灶

7、伴腹水和/或淋巴结转移。

一、肾上腺皮质增生

一、概述：肾上腺增生主要指肾上腺皮质的增生，本病原因不明，临床一般伴有肾上腺皮质功能亢进，但少数无功能性皮质增生不产生症状。

二、病理

1.弥漫性：多为双侧性，肾上腺呈均匀肥大，切面呈脑回状，皮质厚度大于2mm。球状带（conn）细胞增生。（原发性醛固酮增多）

2.结节性增生：在弥漫性增生的基础上又有许多增生的结节，大小不等，直径从数毫米至2.5cm。网状带(H)及束状带(cu)细胞增生。结节为束状带细胞。

三、临床表现

1、皮质醇增多症(Cushing综合征)由肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素(主要是皮质醇)所致。成人多于儿童，女性多于男性。其典型的临床表现为满月脸，多血质外貌，向心性肥胖，皮肤紫纹、痤疮、高血压和骨质疏松等。

2、原发性醛固酮增多症(Conn综合征)为肾上腺皮质分泌过度的醛固酮所致。临床主要表现为高血压、低血钾、高血容量、钠潴留、血浆肾素低下及周期性软瘫等。

3、以性激素分泌增多，为肾上腺皮质分泌过量性激素所致。主要表现为女性男性化或男性女性化。

四、MRI表现：

1、弥漫性增生表现为一侧或双侧肾上腺普遍增粗，形态仍保持正常，仅见轮廓饱满，边缘清楚。

2、结节状增生表现为双侧腺体局限性多个结节，也可为单侧腺体单个结节，大小一般不超过lcm，多数在3～5mm之间，个别可达1.3～1.5cm。

3、简捷法

肾上腺增粗，厚度超过相邻处的膈肌脚厚度。

4、信号常无改变，肾上腺增生的MRI信号与正常肾上腺的MRI信号基本一致。

5、双侧肾上腺MRI所见“正常”，其原因为肾上腺增生仅在细胞水平或肾上腺虽有增大，但未超过正常统计标准。

二、肾上腺皮质腺瘤

一、概述：本病是一种良性的肾上腺皮质腺瘤，依其分泌功能分为功能性和无功能性腺瘤。功能性腺瘤的临床表现主要为皮质醇增多症和原发性醛固酮增多症，少数为性变态综合征。

二、病理

腺瘤通常是单侧单发性，并有薄膜包绕，呈圆形或椭圆形，直径为2—5cm，切面呈黄色或褐黄色。镜下见腺瘤多为类似束状带的泡沫状嗜酸性细胞构成，含有丰富类脂质，有时由类脂含量少的透明细胞组成。

三、临床表现

功能性腺瘤表现为肾上腺皮质功能亢进的症状，见肾上腺皮质增生。无功能性腺瘤临床上多无症状，检查时偶尔发现（肾上腺偶发瘤）。

四、MRI表现：

1、肾上腺区单发圆形或椭圆形肿快，边缘光滑，包膜完整，直径通常小于3cm。

2、多数肾上腺腺瘤的信号与正常肝脏的信号接近；完整之包膜在T1WI及T2WI上均为环形低信号。

3、巨大皮质腺瘤中央可有坏死，囊变或出血表现，但包膜完整，生长缓慢，无明显浸润性生长表现。

4、部分功能腺瘤伴有对侧肾上腺的萎缩。

三、肾上腺皮质腺癌

一、概述：本病较少见，临床上多见于儿童，女性多于男性，成年女性肾上腺腺瘤患者如男性化表现明显者提示为癌。可分为功能性和无功能性。约10％的腺癌为双侧性。

二、病理：一般体积较大，呈浸润性生长，正常肾上腺组织破坏或被淹没，向外侵犯周围脂肪组织甚至该侧肾。小的腺癌可有包膜。切面棕黄色，常见出血，坏死及囊性变。常转移到腹主动脉旁淋巴结或血行转移到肺、肝等处。

三、临床表现

功能性肾上腺皮质腺癌约占一半，尤其是儿童和青年人，以库欣综合征的临床表现为常见。

无功能性者多见于成年人，患者多数因腹痛和上腹部触及肿块而就诊。

四、MRI表现：

1、肾上腺区形态不规则分叶状肿块，多数有包膜，常大于7cm，肿瘤内常发生出血，坏死及囊性变。

2、T1WI上多数为低信号，T2WI上为高信号，高于肝实质，常有坏死、囊变表现为小片状T1更低，T2更高信号；钙化在T1WI及T2WI上均表现为低信号。

3、占位和转移征象：MRI可显示肿瘤对邻近组织的推压或侵犯，以及肝内或腹膜后的转移。

四、嗜铬细胞瘤

一、概述：本病是肾上腺最常见的肾上腺髓质肿瘤，起源于肾上腺髓质、交感神经节或其它部位的嗜铬组织。由于肿瘤分泌大量的儿茶酚胺，可引起以高血压和代谢紊乱为主的症状。

二、病理：90%发生于肾上腺；90%发生于单侧；90%为良性

良性嗜铬细胞瘤包膜多较完整；直径多在0.6～4cm不等，表面光滑，棕红色，恶性肿瘤则有包膜浸润，血管内有癌栓，或有远在非嗜铬组织处的转移灶。此外，还有嗜铬细胞增生的病理改变。

三、临床表现

1.阵发性、持续性高血压。

2.有三联症：出汗、头痛、心悸。3.血肾上腺素、去甲肾上腺素↑ 4.血浆儿茶酚胺↑

5.尿香草基杏仁酸（VMA）↑

四、MRI表现：

1、肾上腺区圆形或椭圆形肿块，少数为分叶状。边界清楚，直径一般3～8cm。

2、多数肿瘤在T1WI上呈低信号，少数为等信号；而在T2WI上呈明显高信号，其与肝实质信号强度比率等于或大于2，此是嗜铬细胞瘤MRI表现的重要特点。

3、如伴有瘤内囊变和出血，则肿瘤信号不均匀。Gd-DTPA增强扫描，一般可见瘤灶强化明显。

4、恶性嗜铬细胞瘤MRI征象

肿瘤直径常大于7cm，外形不规则，与邻近器官界限不清，腹膜后淋巴结肿大及肝脏远处转移。

肾上腺良、恶性肿瘤鉴别

一、MR 良性

形态

规则、边缘光滑

<3cm 信号

类肝信号影或T2WI略高于

肝信号 均匀度

均匀 恶性

形态

不规则、不光滑

>5cm 信号

T1WI低于肝T2WI高于肝信号 均匀度

不均匀、混杂

二.注射Gd-DTPA：腺瘤仅表面轻度增强，恶性肿瘤、嗜铬细胞瘤为高度增强。三.信号强度比率（R）=肿瘤信号强度/肝

信号强度

T2WI R≥1.4时为恶性肿瘤、嗜铬细胞瘤

可能性大。

<1.2时为肾上腺瘤可能性大。

1、前列腺

紧贴膀胱尿道开口下缘，位于耻骨联合后，其后缘由直肠膀胱筋膜和直肠相分隔。

大小与年龄有关，３０岁以下，上下径平均为３０mm，前后径２３mm，左右径31mm；60岁以上，此三径分别为50mm，43mm，48mm。

前列腺由腺体和非腺体组成，腺体组织分为周边带和中央腺体（中央带和移行带合称）；非腺体组织包括纤维肌束和尿道。

T2WI显示周边带呈双侧对称性新月形高信号区，等于或高于邻近脂肪组织，中央腺体呈中等或略低信号。T1WI显示整个前列腺呈均匀一致的等或略低信号，信号强度与盆壁横纹肌相近，一般不能区分前列腺的区带。

2、精囊

位于膀胱后、前列腺上缘、直肠腹侧，呈双侧对称性卵园形结构。

T1WI显示精囊为双侧对称的低－中等均匀信号，类似邻近的闭孔内肌信号。T2WI显示精囊为均匀的或蜂窝状高信号。

3、子宫

位于膀胱和直肠之间，分为子宫体和子宫颈两部分。矢状面可以清楚地显示宫体、宫颈和阴道的关系。

T1WI显示子宫呈均匀一致的中等信号，与盆壁的横纹肌信号强度相近；T2WI可以显示2－3层不同的信号，即内膜居子宫中央，呈均匀高信号，结合带呈明显低信号，外带的肌层呈中等信号。

4、卵巢

位于子宫底部两侧后方的阔韧带的后下缘。

T1WI呈均匀低－中等信号，T2WI呈明显高信号。

一、前列腺肥大

一、概述：发病率随年龄增长而增加，40岁前很少发生，60岁以上为50％一75％，80岁以上高达85％～96％。一般认为与性激素平衡失调有关。

二、临床表现

早期:尿急，排尿次数增多。

后期则出现排尿困难、尿潴留、不同程度肾积水。

肛指检查时可触及前列腺肿大，隆起，表面光滑，质韧，有弹性，中央沟消失或两侧增宽。

四、MRI表现

1、前列腺增大，以中央腺体增大为主，呈球形或椭圆形，两侧对称，边缘光滑，外周带受压、变薄，甚至近于消失。

上界超出耻骨联合上方10mm为可疑，20～30mm确诊增大。

2、MRI表现依其组织构成而定：

（1）弥漫性腺体增殖：T1WI呈低信号，T2WI呈中等至高信号，并可见移行带及周边带间呈低信号的假性包膜

（2）结节性增生：中央腺体结节征，T2WI信号不均，多呈结节状，它代表了不同病理类型及不同信号强度的结节灶。

3.前列腺增生常向上推移，挤压膀胱底部，有时明显突入膀胱，类似膀胱内肿块。4.周围脂肪间隙清晰，膀胱精囊三角正常。

5.仅凭MRI信号不能决定结节的良性还是恶性，关键看部位，外围叶绝大多数为恶性，中叶绝大多数为良性。

二、前列腺癌

一、概述：源于前列腺外区腺上皮的恶性肿瘤。好发50岁以上，发病率随年龄增长而递增。是男性最常见的肿瘤之一，仅次于肺癌，居第二位。

二、病理：前列腺癌90％以上为腺癌。最常见部位是外周带的后半部，约70％，少数可发生在中央区。晚期癌组织可：

浸润精囊和膀胱底及两侧盆壁。

淋巴结转移首先是附近盆腔淋巴结，继续转移至髂内腹主动脉旁淋巴结等。血行转移最常见是骨转移，也可发生肺、肝、肾上腺等。

三、临床表现 早期多无症状，有些临床表现为前列腺肥大症状。有1／3～2／3的病例在就诊时已有转移。直肠指检可触及前列腺硬结节，质地坚硬，表面不规则。晚期血清酸性磷酸酶、前列腺特异性抗原(PSA)升高。临床分期：

I期

癌瘤局限于前列腺体内。

Ⅱ期

前列腺包膜有癌浸润，而无其它转移性病变。Ⅲ期

已浸润精囊及膀胱颈，但尚无其它转移性病变。Ⅳ期

前列腺癌伴有淋巴结、骨骼或其它器官转移病变。

四、MRI表现

1、前列腺不规则增大，伴局限性隆起。

2、T2WI高信号的前列腺周边带内出现不对称的异常低信号影。

3、DWI呈明显高信号结节。

4、动态增强扫描呈富血供结节，但不作为常规手段。

5.前列腺周围的高信号脂肪环断裂为前列腺癌向外扩散的指标。

6.精囊、膀胱受累T2WI上两侧精囊的信号不对称，正常的信号为低信号取代。

7、闭孔内肌、肛提肌的侵犯，T2WI上肌肉内出现异常的高信号影（呈局灶性或弥漫性）。

8、骨转移常见于骨盆、椎骨、股骨。

一、小脑扁桃体下疝畸形

一、概述：属先天性后脑畸形，常合并颅底畸形，脊髓空洞和脊膜脊髓膨出。

二、病理分型

Ⅰ型：小脑扁桃体疝入椎管内（超过枕大孔连线下5mm），四脑室位置正常，可见脊髓空洞。Ⅱ型：四脑室和蚓部疝入椎管内，四脑室变长下移，延髓受压变形，伴明显脑积水。Ⅲ型：罕见，延髓、小脑和四室均疝入枕大孔，常合颅底凹陷、颈椎畸形、脊膜膨出。

三、临床表现

脊髓和小脑受压引起的锥体束征、深感染障碍及共济失调等症状，伴有脑积水时有颅内压增高。

四、MRI表现：见病理分型

二、结节性硬化

一、概述

常染色体显性遗传病，常见于儿童，男性是女性2-3倍。

二、病理

主要是星形细胞和纤维胶质细胞形成硬化结节，可有不同程度的钙化，多位于皮层下白质、室管膜下，约10%-15%可演变成巨细胞星形细胞瘤或其他胶质瘤。

三、临床表现：皮脂腺、癫痫、智力障碍三联征

四、MRI表现

1、皮层、皮层下和室管膜下多发结节，可钙化。

2、T1WI呈等或低信号影、T2WI呈高信号影或中央低信号影周边环状高信号影。

3、增强一般强化，伴发室管膜下巨细胞型星形细胞瘤时，可明显强化，其好发于室间孔。

4、可见白质脱髓鞘斑。

5、可伴有阻塞性脑积水。

放射性脑病

一、概述

是由于行放射治疗所造成的脑组织损伤。常发生于放疗后数月到数年。

二、病理

小血管受损闭塞，脑组织缺血、水肿、脱髓鞘以至坏死和萎缩。

三、临床表现

重者头痛、头晕和颅内高压。局部神经系统体征依病变的部位不同而不同

四、MRI表现

1、部位与放疗的照射野有关。

2、累及灰白质，以白质为主，多为两侧性，对称或不对称。

3、T1WI呈等或低信号影，T2WI呈高信号影，病灶信号多数不均。

4、增强多呈不规则的强化。

5、可有明显的占位效应。

一、房间隔缺损

一、概述：居先天性心脏病的首位。可单纯存在，亦可与其它畸形并存。

二、病理：分原发孔型（Ⅰ型）；继发孔型（Ⅱ型）；中心型（卵圆孔缺损型）；上腔型、下腔型、混合型。

三、临床表现

缺损小多无症状。缺损大，心慌、气短。体查心界向左侧扩大。胸骨左缘2、3肋间2-3级收缩期杂音

四、MRI表现

1、房间隔不连续，四腔图显示佳。

2、右心房、室增大，肺动脉干增宽。

3、注意与正常的卵圆窝区别。

4、SE有困难时，用GRE及Cine-MRI。

五、诊断要点

胸骨左缘2、3肋间2-3级收缩期杂音。二个切面以上示房间隔不连续。Cine-MRI示心房水平分流。

右心房、室增大，肺动脉干增宽。

二、粘液瘤

一、概述：心内最常见肿瘤。绝大多数于左心房。中老年较多。

二、病理：多数有蒂与房间隔相连。呈分叶状或梨状。为粘液样基质，内可有灶性钙化或小血肿。

三、临床表现

由于粘液瘤可随血流运动，可表现似二窄。碎片脱落可引起体、肺动脉栓塞。

四、MRI表现

1、心腔肿物，T1WI中等，T2WI中等高信号，信号不均。

2、肿物有蒂与心腔相连，可随心动周期发生位置改变，Cine-MRI显示较好。

3、心房、室大小基本正常，肿物阻塞瓣口，可导致心房增大。

五、诊断要点

心脏舒张期及双期杂音，可随体位变化。MR示心腔肿物，有蒂与心腔相连。Cine-MRI示肿物可随心动周期，位置发生改变。

三、缩窄性心包炎 有急性心包炎病史。

MRI显示心包不规则增厚,脏层和壁层界限不清,其中有极低信号代表心包钙化。心室壁运动幅度下降，收缩期和舒张期心室内径幅度变化降低。

MRI检查心脏的优点是：

1、无损伤检查，十分安全

2、能分辨心肌、心内膜、心包和心包外脂肪

3、动态观察心肌运动

4、可进行一定的功能测量，可同时观察支气管、肝、脾、食道等其他器官

5、对心外大血管异常，诊断效果好，优于超声和MSCT，接近于DSA

MRI检查心脏的不足是：

1、价格较贵

2、对心内结构异常诊断效果较差，不如超声

3、检查时间较长，声音很响，对患者镇静要求较高

4、金属物品和监护设备不能进入扫描室

5、不能显示钙化和金属 心电门控技术

心脏大血管MRI检查与其他部位的检查不同，心脏每时每刻不停地跳动，MRI对运动伪影又很敏感，故为获取高质量的图像，－定要采取必要的措施以消除心跳所致的伪影，采用心电图门控是解决此问题的主要方法。其次，心脏固有轴与人体轴线在两个方向上互相倾斜，在常人一般心脏轴线从右后上斜向左前下，故必须选取适当的层面，以获得心脏固有长、短轴位像，进而准确、全面地显示心内结构，并作心功能测定。

一、视网膜母细胞瘤

一、概述。源于视网膜的胚胎性恶性肿瘤，多见于3岁以下的幼儿。多为单眼发病，1/4双眼先后发病。本病常有家族遗传史。

二、病理：起自视网膜，分内生型、外生型。肿瘤较大可沿视神经扩展，甚至侵入颅内。钙化是特点。

三、临床表现:患儿多因瞳孔区呈黄色就医。有白瞳症及黄光反射、视力减退或消失，继发青光眼。

四、MRI表现：

1、球内实性肿物，边缘清，T1WI为中低，T2WI为中等信号影。

2、80%-90%有钙化，T2WI低信号影，CT较MRI更发现肿瘤内的钙化，故诊断本病较敏感。

3、肿瘤较大时眼球增大，眼球外突，肿瘤可沿视神经生长，进入颅内。MRI在显示肿瘤的蔓延、侵及颅内结构、显示视神经等结构优于CT。

4、Gd-DTPA增强扫描，明显强化。

二、眶内血管瘤

一、概述：眶内常见良性肿瘤，占眶内占位性病变第二位，为先天发育畸形。病变发展缓慢，以海绵状血管瘤最多见；多发于30～50岁，女性多见。

二、病理：海绵状血管瘤主要由充满血液的血窦和纤维间质构成，外有完整的包膜，常形成局限性肿块，瘤内纤维间质多少不等，瘤内可出血、栓塞、含铁血黄素沉着及钙化等。

三、临床表现

肿瘤多在肌圆锥内，早期即可出现眼球突出，若肿瘤位于眶尖部则早期出现视力减退，肿瘤较大时可出现眼球运动障碍、眼球移位、视力下降等。

四、MRI表现

1、本病多发生在肌圆锥内，也可见于肌圆锥形或卵圆形，边界清楚。

2、与眼外肌相比，T1加权像肿瘤呈等信号，质子密度及T2加权像为明显高信号；若血管钙化、血栓形成及出血，可使信号不均匀。

3、Gd-DTPA增强扫描肿瘤明显强化,可呈特征性“渐进性强化”。

4、多数可见视神经受压移位或肿瘤包绕神经，眼外肌移位，冠状面扫描更有利于判断肿瘤与视神经的位置关系。

三、视神经胶质瘤

一、概述：本病多见于是10岁以下儿童，以

4～6岁最多见。发生于成年人者其恶性程度较儿童高。

本病常单侧发病，发展缓慢，约1/3病人患有神经纤维瘤病。

二、病理

儿童多为毛细胞星形细胞型，而成人多为胶质细胞型，具有浸润性。

好发于视神经、视交叉和视束，眶内视神经胶质瘤在视神经鞘内沿纵轴生长，多呈梭形或纺锤形，也可呈管状，位于视神经管两端者可呈哑铃形。

三、临床表现

肿瘤多在肌圆锥内，早期即可出现眼球突出，若肿瘤位于眶尖部则早期出现视力减退，肿瘤较大时可出现眼球运动障碍、眼球移位、视力下降等。

四、MRI表现

1、在儿童本病常偏良性，因受硬膜限制，肿瘤为患侧视神经局部增粗呈纺锤形或梭形，边界清楚。

2、肿瘤在T1WI呈等信号，T2WI呈高信号，可见中央坏死，部分肿瘤边缘可见条状脑脊液聚集及脑膜及增生的细胞。

3、肿块位于肌圆锥中央，与视神经融合、相连，不能区分。肿瘤较大可沿视神经管进入颅内。

4、增强扫描明显强化。

5、视交叉肿瘤以冠状面显示较好，表现为上下径大于6mm。

6、双侧视神经胶质瘤常是神经纤维瘤病的可靠依据。

眼球突出

眼球前缘中点至两侧颧突间连线的垂直距离，超过21cm，或双侧相差2mm。病因：

1、炎性眼球突出

2、非炎性眼球突出

3、内分泌性眼球突出

Graves'眼病

4、搏动性眼球突出

颈动脉海绵窦瘘

5、外伤性眼球突出

6、假性眼球突出

四、Graves'眼病

一、概述。一般认为与甲状腺功能异常和自身免疫有关。甲状腺功能异常者称为Graves'病眼病，甲状腺功能正常者称为眼型Graves'病。

二、病理

眼外肌肥厚，球后脂肪增多。眼外肌肥厚多对称，以肌腹为主，通常不累及肌腱止点。镜下：肌间质炎性水肿、淋巴细胞浸润，无淋巴细胞增生

三、临床表现

无痛性突眼、上睑退缩、复视等。

眼外肌肥厚明显时，可出现眼球运动障碍、眼球移位、视力下降等。少数为单侧。

四、MRI表现：

双侧多条眼外肌增粗，以下直肌和内直肌最常见，以肌腹为主，肌腱及肌附点不受累。信号及强化无特别。球后脂肪增多。

五、颈动脉－海绵窦瘘

一、概述。

颈动脉与海绵窦之间异常交通而引起的神经－眼科综合征。病因多为外伤，部分自发，继发于脑动脉硬化，颈内动脉瘤。

二、病理

动脉与海绵窦交通时，动脉血灌注入海绵窦致海绵窦扩张，压力升高，动脉血逆流至眶内，静脉回流受阻，引起静脉扩张、眶内组织及眼外肌水肿等。

三、临床表现

患侧眼球不同程度突出，眼睑淤血肿胀，结膜充血，视网膜浅层出血，视盘水肿。颅内有搏动性杂音，夜间卧位明显。头痛，视物模糊，复视。

四、MRI表现：

1.患侧眼上静脉明显扩张纡曲，直径大于2mm，可伴有眼下静脉、内眦静脉、面静脉扩张迂曲。

2.海绵窦扩大，呈迂曲成团的血管流空影，可致对侧海绵窦扩大。

3.眼外肌群增粗，眼肌充血于T2WI上信号增高，眼睑肿胀，球后脂肪信号异常。4.MR可显示血栓形成，信号变化与血肿的变化大致相仿。

一、胸腔积液

一、概述

在正常生理情况下，胸膜腔内有少量液体(约10～15ml)起润滑作用。临床上所称胸腔积液，是由于病理状态所致胸腔内液体增加。

二、病理

胸腔积液病因很多，常见有肿瘤(原发或转移)、炎症或感染、心源性、肾功能衰竭、药物诱发以及外伤等。

按积液性质分渗出液和漏出液两大类。

按积液的量分少量、中量和大量。胸腔积液多存在整个胸腔内，也可仅局限于胸腔的某一部位。

三、临床表现

炎性胸腔积液在少量时往往有胸痛、发热，若胸腔积液逐渐增多，则胸痛可逐渐减轻； 积液增多，可压迫肺、纵隔等产生胸闷、气促等症状。若为肿瘤性胸腔积液，则积液量增多时胸痛也不会减轻。

四、MRI表现

1、胸膜炎症时，胸膜腔内炎性液体渗出，少量液体表现为背侧胸壁下弧形或新月形影，在T1WI上表现为比肌肉信号更低的低信号影，T2WI上则呈均匀高信号影。

2、大量渗液可压迫肺组织引起肺膨胀不全。

3、局限性包裹性积液，渗液包裹在囊内，边缘光滑整齐，与胸壁常呈钝角，其信号特点与游离积液相同

4、包裹性积液可出现于叶间、肋面或肺底等部位。

纵隔肿瘤

MRI优越性：

1、能鉴别实质性肿物与血管性病变。

2、采用不同的参数与多层面、方位扫描，可对肿物准确定位。

3、肿物引起的血管移位、受压和闭塞或腔内出现肿物均能观察。不同性质肿瘤的好发部位: 前纵隔：气管平面--胸内甲状腺肿，胸腺瘤等；升主动脉弓平面--皮样囊肿、畸胎瘤；心包平面--心包囊肿、脂肪瘤。

中纵隔：恶性淋巴瘤、转移瘤、结节病、支气管囊肿、心包囊肿。后纵隔：神经源性肿瘤、少见畸胎瘤、皮样囊肿。

一、胸腺瘤

一、概述

为前纵隔最常见肿瘤，约占前纵隔肿瘤的50%。少童少见，多数于成年时发现。有良、恶性之分，或为侵袭性与非侵袭性。

二、病理

胸腺瘤主要由淋巴细胞和上皮细胞所构成。可分为上皮性(占45％)、淋巴性(占25％)、和淋巴上皮性(30％)。胸腺瘤10％～15％是恶性的，称其为侵袭性胸腺瘤。

三、临床表现

主要症状为胸痛、胸闷、咳嗽、气短，肿瘤压迫喉返神经则产生声音嘶哑，压迫食管产生吞咽困难。

胸腺瘤病人中约50％出现重症肌无力，重症肌无力患者中10％一15％有胸腺瘤存在。

四、MRI表现

1、前纵隔血管前间隙内卵圆形肿块，即甲状腺下极与第四肋之间；

2、肿块边清、光滑、囊变区呈长T1与长T2信号，钙化呈无信号黑影，故信号可不均。

3、注射Gd-DTPA后胸腺瘤明显强化；

4、胸腺瘤90％位于前纵隔，10％位于后纵隔，5％～10％瘤内有囊变区。5、10-15%的胸腺瘤为恶性。其形态不规则，侵犯脂肪组织，包绕血管，甚至侵犯胸壁、肺或心包。

6、如果发生胸膜肿物，不管是否伴有胸水，均提示胸膜转移。

五、鉴别诊断

1、畸胎瘤含有三个胚层的组织，脂质成分在MRI上较有特征性。

2、胸骨后甲状腺位于前上纵隔，与甲状腺关系密切。

3、胸腺脂肪瘤主要由脂质成分组成，MRI上呈高信号。

二、淋巴瘤

一、概述

淋巴瘤是指原发于淋巴结或结外淋巴组织的全身性恶性肿瘤；纵隔淋巴瘤通常累及两侧气管旁及肺门的多数淋巴结，生长迅速，融合成块，亦可侵犯肺、胸膜及心脏，甚至转移到骨髓。

二、病理

淋巴瘤分为Hodgkin病(Hodgkin’s disease，HD)非Hodgkin淋巴瘤(Non Hodgkin’s Lymphoma，NHL)两大类。

三、临床表现

早期常无症状，仅触及周围淋巴结

中晚期常出现发热、疼痛、疲劳、消瘦等全身症状。

在胸部可压迫气管、食管、上腔静脉等，出现相应症状，如咳嗽、吞咽困难和上腔静脉阻塞综合征等。

四、MRI表现

1、常侵犯两侧纵隔或肺门淋巴结，且呈对称性，很少单独侵犯肺门淋巴结。

2、在MRI上受累淋巴结可融合成较大的肿块，增大的淋巴结常位于血管前或气管旁。

3、淋巴瘤T1WI上为中等或中等偏低信号，T2WI上为中等偏高信号，信号一般较均匀，但增大淋巴结内有时可出现坏死，则信号表现不均匀。

4、MRI有助于明确上腔静脉有无受累、受压、移位及狭窄的程度。

5、淋巴瘤累及胸膜、心包时，MRI可显示胸膜或心包积液。

6、MRI扫描在淋巴瘤放疗后的随访中有重要意义。放疗所致的纤维性肿块在T1WI上都表现为低信号，而复发的肿瘤在T2WI上表现为高信号

五、鉴别诊断

结节病；淋巴结结核；转移性肿瘤

三、神经源性肿瘤

一、概述

神经源性肿瘤为后纵隔最常见的肿瘤；在全部纵隔肿瘤中占14％～25％，90％位于椎旁间隙，10％左右偏前些。

二、病理

起源于周围神经的神经纤维瘤和神经鞘瘤(42％)；

起源于交感神经节的交感神经节瘤(良性)、成神经细胞瘤和成交感神经细胞瘤(恶性，39％)； 起源于副神经节的副神经节瘤和化学感受器瘤(良性或恶性，4％)。

三、临床表现

大多数病人无临床症状而由胸片偶然发现；

少数病人有胸痛、胸闷或咳嗽、咯血或霍纳综合征。

四、MRI表现

1、后纵隔脊柱旁肿块，呈长T1与长T2信号，边界清楚，信号强度同其他实性肿瘤；

2、部分肿瘤呈“哑铃”状生长，一端于椎管内，一端通过椎间孔沿椎旁生长。

3、瘤体可见囊变区，呈更长T1与T2信号；

4、注射Gd-DTPA后明显强化。

5、邻近的肺组织一般呈推压改变，与肿瘤分界非常清楚。

6、恶性肿瘤呈浸润性生长。

五、鉴别诊断

食管病变；血管性病变；脊柱病变