呼吸系统速记学习总结

第一篇：呼吸系统速记学习总结

第十二章 呼 吸 系 统

第一节 :慢性阻塞性肺疾病 一 概述

吸烟----慢支----COPD---继发性肺动脉高压----肺心病 二 病因

（一）慢支

外因 吸烟： 杯状细胞（分泌黏液）增多；纤毛清除功能下降

感染： 慢支感染球流感（流感嗜血杆菌 肺炎球菌）还有甲型链球菌、奈瑟菌

内因 自主神经功能失调：副交感神经亢进

呼吸道局部防御和免疫功能降低

IG A↓

（二）肺气肿

1慢性支气管炎症使细支气管官腔狭窄 进多出少、只进不出、肺泡过度通气 2 慢性炎症破坏小支气管壁软骨

反复肺部感染 慢性炎症 白细胞和巨噬细胞释放蛋白分解酶——肺大疱 4 α-抗胰蛋白酶下降（北欧多见，我国少见）三 病理生理

慢支：早期小气道功能异常（一增大一降低）闭合容积CV↑ 动态肺顺应性↓ 流速容量曲线MEFV↓；仅有缺氧

阻塞性肺气肿：分为小叶中央型（外周正常）最常见；全小叶型（扩张部位在肺泡管、肺泡囊、肺泡）；混合型。

注：COPD最大特点：气流受限不完全可逆（药物治疗不能完全缓解）支气管哮喘 完全可逆（药物治疗后完全缓解）四 临床表现

（一）症状：急性发作 咳黄色浓痰 咳嗽加重 痰量增加；喘息性慢支可有喘息伴哮鸣音

（二）体征：慢支：急性期：散在干湿啰音，音易变；可有哮鸣音及呼气相延长；

桶状胸—肺气肿 触诊语颤减弱 过清音 肺下界下降 呼吸相明显延长；

（三）分型 A型 肺气肿型（红喘型）

口诀 ： 杨大爷（年龄大）爱（A）穿红（红喘型）衣服，不穿紫（紫绀）衣服 功能正常（PaCO2、PaO2 基本正常）咳嗽轻，无发绀

B型 支气管炎型(紫肿型)多肥胖 有发绀、颈静脉怒张；肺通气功能明显损害（PaCO2↑、PaO2↓）；弥散功能正常。

混合型 五 辅助检查 X线： 对慢支无特异性，但可作为鉴别诊断。肺功能：小气道阻塞 最早出现的是 流速—容量曲线降低 MEFV↓

FEV1∕FVC<70%---气流受限---最敏感指标—慢支

RV/TLC>40% 肺气肿 六 诊断与鉴别诊断

（一）慢支：3个月+2年（注意排除其他原因所致的慢性咳嗽者）诊断主要靠病史和症状

(二)肺气肿： 桶状胸、两肺透亮度增加、RV/TLC>40%

（三）支气管扩张：与慢支的鉴别主要靠 支气管造影术 七 COPD的概念 COPD=慢支+肺气肿

气流阻塞的轻重由 FEV1/FVC的降低程度来决定的 八 并发症

（一）肺部感染

（二）自发气胸 气管移向健侧 九 治疗 1 抗感染

支气管舒张药 异丙托溴铵气雾剂（抗胆碱药）降低迷走神经兴奋性 3 吸氧 吸氧浓度%= 21+4*氧流量

注：1.阻塞性通气功能障碍：堵塞性肺疾病（FEV1/FVC ↓）

限制性通气功能障碍：胸廓畸形、胸膜疾病、肺纤维化（VC↓ RV↓

TLC↓）

2.语颤增强： 实变 空洞 梗死

语颤减弱： 气多 水多 厚了 堵了

3.慢支的患者的临床表现 咳粘液痰 不应使用抗生素，主要是吸烟引起杯状细胞增多造成的。

第二节 肺动脉高压和肺心病

一、继发性肺动脉高压

COPD——>继发性肺动脉高压——>肺心病

病因和发病机制：功能性因素：缺氧（最重要因素）和高碳酸血症，呼吸性酸中毒也会导致肺动脉高压，缩血管物质：白三烯、5-HT、血管紧张素Ⅱ、PAF； 舒血管物质：NO；解剖学因素：COPD使肺小动脉结构改变；血容量增多和血液粘稠度增加。（缺氧导致继发性红细胞增多）诊断：显性肺动脉高压：静息mPAP>25mmHg；隐性肺动脉高压：运动mPAP>30mmHg.（静25运30）

二、原发性肺动脉高压

病因和发病机制：遗传、自身免疫、肺血管收缩因素有关。收缩因子：血栓素A2（TXA2）、内皮素-1（ET-1）；舒张因素：前列腺素、NO。原发性肺动脉高压存在 K+通道功能缺陷。

实验室检查：右心导管术测量肺血管血流动力学状态的唯一方法。

治疗：1.血管舒张药：钙离子通道阻断剂：硝苯地平；前列腺素；NO；2.抗凝治疗

三、肺心病

病因和发病机制：病因 COPD多见；发病机制：肺动脉高压形成心脏病变和心理衰竭其他器官的损害。临床表现：

（一）代偿期：P2>A2 提示肺动脉高压；

剑突下搏动增强和三尖瓣区可出现收缩期杂音 提示右心室肥厚；

（二）失代偿期：肝颈静脉回流征阳性、颈静脉怒张、下肢水肿。实验室检查：X线（首选）：肺动脉干扩张横径》15mm肺动脉段突出右心室增大征 心电图检查：主要条件：肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏； V1 R/S》1；

次要条件：右束支传导阻滞（正常人也会有 所以成不了主要条件）；肢体导联低电压

超声心动图：右心室流出道内径≥30mm；右心室内径≥20mm；左、右心室内径比值<2（肺心病主要是右心室增大）

血气分析：2型呼衰时直接上呼吸机，低流量吸氧；

并发症：肺性脑病；禁用镇静剂（如苯巴比妥（鲁米那）等）

酸碱失衡：最常见的是呼吸性酸中毒

心律失常：房早+室上速，以紊乱性房性心动过速最具特征性。治疗：

（一）抗感染（不宜使用广谱抗生素）

（二）强心利尿：一周后经抗感染 效果未见改善的 可选用利尿 副作用越小越好，强心会中毒；

（三）支气管扩张药：（抗感染和强心利尿后无用使用）指征：顽固性心力衰竭。支气管扩张药在酸性条件下效果会降低，主要是支气管扩张药作用于腺苷酸环化酶和磷酸二酯酶，在酸性条件下酶的作用效果降低。

注：

一、苗式酸碱平衡三步法：

1.CO2一定代表呼吸性 高 呼酸 低 呼碱；呼吸只看CO2； AB>SB 呼酸； AB

HCO3-代表代谢 22-27平均 24 ；与CO2方向相反 高是碱 低是酸 2.看PH 7.35-7.45 正常范围内是 代偿性 超出范围就是失代偿 3.BE 碱剩余 正常-3到3 不正常就代表 代谢 ；

<-3 向负值方向发展 就是代酸 ；>3 向正值方向发展就是 代碱。

补充：①AB：实际HCO3-；SB，标准HCO3-；范围都是22~27mmol/l；若题目中没有SB，则按正常范围给；

②呼酸： HCO3-↑,一般 30mmol/l；

呼酸+代碱：HCO3-↑↑,一般>40mmol/l ③呼酸+代酸 BE正常；AG↑

二、1.呼衰后大量利尿药作用：噻嗪类利尿药会保钠排钾，造成低钾、低氯性碱中毒；

2.气管切开后，CO2排出增多 造成呼吸性碱中毒； 3.中毒性休克后，乳酸堆积，造成代谢性酸中毒；

4.应用过量镇静剂，抑制呼吸，CO2排出减少，造成呼吸性酸中毒；

三、肺心病可使用镇静药是 水合氯醛，其他禁用。

四、慢性肺心病患者祛痰首选 雾化吸入；支气管哮喘 祛痰首选 补液。

五、肺心病使用洋地黄：作用快、排泄快。毒毛花苷K、毛花苷丙（西地兰）；

六、人工通气时，当血气分析pH>7.45,PaCO2↓，BE<-3时，为CO2通气过多，（呼碱）应减少呼吸机潮气量；

第三节 支气管哮喘

第三节 概述：本质是 气道慢性炎症 ；气流受限完全可逆 第四节 病因和发病机制: 1.免疫—炎症机制外源性哮喘： I型变态反应，IgE↑,嗜酸性粒细胞↑内 源性哮喘：多见于成年人，由上呼吸道感染而诱发，发病季节以秋冬为多，发作时除有哮鸣音外，两肺可闻及啰音，感染控制后哮喘得以缓解。（哮喘发作释放生物活性物质的是肥大细胞）； 2，神经机制： 3，气道高反应性；

三、临床表现：主要症状：发作时伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽（呈发作性可缓解）在夜间和凌晨发作和加重常是哮喘的特征性之一。

体征：广泛哮鸣音，呼气相延长。重度哮喘，寂静胸、心律增快、奇脉、胸腹反复运动

和发绀。

四、实验室检查：1.痰涂片：咳嗽变异型哮喘痰涂片可见较多嗜酸杆菌可确诊； 2.肺功能检查：支气管激发试验（乙酰甲胆碱激发试验）支气管舒张 试验（测定气道可逆性）呼气峰流速（PEF）24h波动》20%，也符合气道可逆性改变。

3.动脉血气分析：早期，呼吸浅而快（呼吸性碱中毒），最常见，过度通 气PaO2下降，PaCO2下降 PH上升；危重，缺氧加重而出现CO2潴留（呼酸+代酸）：PaCO2 升高。

4.X线：鉴别诊断；

5.特异性变应原：Ig E 外源性哮喘 升高；内源性 无。

五、诊断和鉴别诊断：轻中重：脉率：中度是100~120 奇脉：重度 常有；中度 可有PaO2 中度 60%~80% ；PaCO2 重度 >45mmHg；

鉴别诊断：1.心源性哮喘：两肺底可闻及湿罗音咳粉红色泡沫痰。

支气管哮喘和心源性哮喘都能使用氨茶碱；

吗啡只能使用于心源性哮喘；肾上腺素只能作用于支气管哮喘。异丙肾上腺素不能使用于支气管哮喘（副作用太大，会引起心律失常）2.喘息型慢支：长期咳嗽、咳痰、喘息病史

3.过敏性肺炎：X线 多发性淡薄斑片浸润阴影。

并发症：气胸等。

四、治疗：

1.脱离变应原。

2.支气管舒张药：ß2受体激动剂：作用于激活 腺苷酸环化酶；

抗胆碱药：异丙托溴铵 降低迷走神经兴奋性；茶碱类：氨茶碱；抑制二磷酸酯酶；安全浓度10~20mg/kg；最好在用药中监测血浆茶碱浓度； 3.激素类：糖皮质激素：作用于激活腺苷酸环化酶+抑制磷酸二酯酶；（布地奈德副作用最小），激素吸入治疗师长期抗炎治疗哮喘的最常用办法。糖皮质激素的作用： 抑制炎症反应、减少组胺生成、促进ß受体数量、降低气道反应性。4.酮替芬可抑制肥大细胞和嗜酸性粒细胞释放生物介质，可促进ß受体功能恢复。

5.色甘酸钠可用于预防哮喘发作。作用：抗炎、抑制肥大细胞释放介质； 6.机械通气。

注：1.轻度哮喘：间断吸入或口服糖皮质激素 +ß2间断吸入

中度哮喘：规则吸入或口服激素 +ß2 iv 规则吸入加用口服

重度哮喘：iv 激素 +ß2 雾化吸入 短效ß2受体激动剂只能适用于轻度哮喘。5.原发性肺癌 肺部局限性哮鸣音，对ß2受体激动剂疗效不佳；支气管哮喘两肺满布哮鸣音对ß2受体激动药效果好；喘息性支气管炎 哮鸣音与湿罗音并存，对抗生素反应比较好。

6.酸中毒能降低支气管扩张药的疗效。支气管扩张药在酸性条件下效果会降低，主要是支气管扩张药作用于腺苷酸环化酶和磷酸二酯酶，在酸性条件下酶的作用效果降低。治疗重症支气管哮喘使用5%NaHCO3 能增强支气管扩张剂的疗效。7.支气管哮喘有2型呼衰 CO2潴留 直接上呼吸机，机械辅助通气 8.检查首选依次为 X线 支气管激发实验 血气分析 痰涂片； 9.急性肺水肿：端坐呼吸，两肺底水泡音；

第四节

支气管扩张

一、概念：慢性咳嗽、咳大量脓臭痰和（或）反复咯血。

二、病因和发病机制：

主要原因：支气管---肺组织感染和支气管阻塞。常见原因是：婴幼儿麻疹、百日咳、支气管肺炎等感染；细菌感染以 铜绿假单胞菌 最多见。

机制：柱状扩张：轨道征；囊状扩张：卷发征；不规则扩张。（感染和阻塞）。肺结核引起的支扩好发于上叶尖后段和下叶背端。（勾肩搭背）上叶尖后段又可称为 肩胛间区；婴幼儿肺炎所致支扩多位于左下叶支气管。

病理基础：支气管壁平滑肌和弹力组织遭受破坏；

三、临床表现：症状：慢性咳嗽、大量浓痰；反复咯血（50%~70%），干性支气管扩张（以反复咯血为唯一症状）多位于引流良好的上叶支气管。

体征：背部固定而持久的湿罗音； 部分患者有杵状指。

四、实验室检查：X线： 柱状扩张：轨道征；囊状扩张：卷发征；

首选 高分辨CT（HRCT）

五、治疗：控制感染：特别要注意覆盖铜绿假单胞菌。改善气流受限 ；清除气道分泌物：雾化吸入重组脱氧核糖核酸，可通过阻断中性粒细胞释放DNA降低痰液粘稠度。

注：1.支扩的止血剂首选 垂体后叶素。

2.体位引流：病变位于 高位 每日2-4次 每次 15-30分钟 3.支扩感染： 经验用药+氨基糖苷类/第三代头孢菌素。

经验用药 ： 氨苄西林、阿莫西林、头孢克洛 / 奎诺酮类 4.甲硝唑：抗阿米巴作用、抗滴虫作用、抗厌氧菌作用。5.支扩主要累及部位：直径>2mm中等大小的近端支气管； 6.痰液分3层的为肺脓肿；4层的为支扩；

第四节 肺炎

一、概述：

七、解剖学分类：大叶性肺炎（肺炎链球菌肺炎）小叶性肺炎（金葡菌肺炎）间质性肺炎（支原体、衣原体肺炎）

八、病因分类：细菌性肺炎（最常见）：肺炎链球菌、金葡菌等，G-杆菌 感染的肺炎比例不断增加，且新的病原体（如军团菌）肺炎的发生率也在逐年增加非典型肺炎：常见有支原体、衣原体、军团菌。无细胞壁 ß内酰胺类无效 只能用大环内酯类 和四环素类抗生素有效；病毒性肺炎、真菌性肺炎、其他病原体所致肺炎、细化因素所致性肺炎

九、患病环境分类：社区获得性肺炎（CAP）：院外踢足球（肺炎链球菌），G-流感嗜血杆菌、克雷白杆菌医院获得性肺炎（HAP）：院内 G-（一个老伯在院子内种绿色蔬菜。克雷伯杆菌、绿脓杆菌）。无感染高危因素患者： 肺炎链球菌，流感嗜血杆菌（无感球流感）； 有感染高危因素患者：铜绿假单胞菌 金葡菌（有感金铜杆）；

二、大叶性肺炎（肺炎链球菌肺炎）

第五节

病因与发病机制：肺炎链球菌 G+，荚膜（致病力），不产生毒素，不会引起肺组织坏死和空洞。治愈后肺组织完全恢复正常。好发于 青壮年。

第六节 临床表现：发病前有诱因，咳铁锈色痰；体征：急性起病，口角有单纯疱疹；肺实变体征，叩 浊音；语颤 增强；可闻及支气管呼吸音和湿啰音，气管不移位。

第七节

实验室检查： 实验室：WBC 10~20 中性粒细胞 80%以上X线：大片炎症浸润或实变影，支气管充气征（X线上 实变为白色，气管为黑色，白里面有点黑就是支气管充气征）痰涂片发现 肺炎链球菌（典型的G+ 带荚膜的双球菌）也可确诊。

第八节 治疗：肺炎球菌对青霉素G甚为敏感。青霉素要分次注射；青霉素敏感的病人可使用喹诺酮类、头孢噻污、头孢曲松等；

三、小叶性肺炎（金葡菌肺炎）

六、病因和发病机制：金葡菌（凝固酶阳性），致病力为毒素和酶；表皮金葡菌（凝固酶阴性）可造成空洞、坏死。好发于老人和小孩

七、临床表现：胸痛、咳脓性血痰/粉红色泡沫痰；体征:并发气胸和脓气胸体征。

X线：空洞液平

（三）治疗：半合成青霉素或头孢菌素。MRSA 使用 万古霉素。抗菌疗程2~4W，如并发严重感染和脓胸等并发症需4-8W。

四、克雷白杆菌肺炎

（一）砖红色胶冻痰，痰液稠而重导致X线 弧形下坠。

（二）治疗使用 三代头孢菌素+氨基糖苷类

五、支原体肺炎

（一）儿童和青年患病较多，一般不引起感染性休克；起病缓慢，阵发性刺激性呛咳

（二）实验室检查：X线：斑片状阴影冷凝集试验阳性。

（三）治疗：大环内酯类（红霉素、罗红霉素、阿奇霉素）

六、衣原体肺炎： 咽拭子分离出肺炎衣原体是诊断的金标准；治疗首选 红霉素

七、军团菌肺炎：可爆发流行 首选红霉素。肺下叶斑片状浸润；

八、真菌性肺炎：两性霉素B 氟康唑

九、肺孢子菌肺炎： HIV 免疫功能缺陷。治疗：复方磺胺甲基异恶唑（复方新诺明）21天 注：1.肺炎充血期 可叩 浊鼓音；

2.支援红军送白糖（支原体 军团菌肺炎使用 红霉素；

克雷白杆菌：氨基糖苷类）； 3.氨基糖苷类：妥布霉素、庆大霉素、阿米卡星；

五、肺脓肿

一、病因和发病机制：

10.吸入性肺脓肿（原发性肺脓肿）：厌氧菌、拔牙等、多单发、最常见；好发于上叶后段和下叶背段；

（二）血源性肺脓肿：疖、痈等诱因 金葡菌 极少咯血

（三）继发性肺脓肿：金 铜 克雷白杆菌、阿米巴肝脓肿

两肺野外多发性脓肿

二、病理：肺脓肿破溃到胸膜腔，可形成脓胸、脓气胸、支气管胸膜漏。

三、临床表现：大量脓臭痰、咯血、胸痛、全身中毒症状。

体征：空瓮音 慢性肺脓肿常有杵状指。4.实验室检查：

（一）WBC 20~30*10（9）/L 中性粒细胞90%；

（二）细菌学检查 痰培养出病原体。

（三）X线：气液平面和小脓腔。肺脓肿慢性期表现：蜂窝状+大量纤维化影

五、治疗：

（一）抗生素治疗：疗程8~12W，停药指征：X线胸片空洞和炎症消失。吸入性肺脓肿厌氧菌一般都对 青霉素 敏感（仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，但对林可霉素、克林霉素、甲硝唑敏感），甲硝唑也有效。

（二）脓液引流：使脓肿处于高位。引流不畅时会影响抗生素的效应。

（三）手术治疗：病程超过3个月，经内科治疗脓腔不虽小，或脓腔>5cm大咯血经内科治疗无效或危及生命伴有支气管胸膜瘘和脓胸经抽吸、引流不畅者；④支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌。

第七节 肺结核 7.分型：

八、原发性肺结核：多见于儿童。上叶的下部 下叶的上部（楼板）； 哑铃状；肺门淋巴结肿大。原发灶→结核性淋巴管炎→肺门淋巴结结核；

九、血型播散型肺结核：多见于婴幼儿和青少年。粟粒状 结节状、易发脑膜炎 ；部分有眼底病变；

十、浸润性肺结核：继发性肺结核最常见类型，多见于成人 X线：小片或斑点状阴影，可有空洞；干酪样肺炎（属于浸润性肺结核）：虫蚀样空洞 溶解成透亮区。继发性肺结核最常见的是空洞形成。

十一、慢性纤维空洞性肺结核 传染性最强，厚壁空洞，垂柳征； 纵膈向患侧移位。难治愈，易并发肺心病。

十二、结核性胸膜炎：

第五节 临床表现：全身结核中毒症状，如低热、盗汗、乏力。

体征：震颤增强，叩诊浊音；

第六节 实验室检查：①X线：首选②痰涂片：简单、快速、易行、可靠。结核分支杆菌抗酸染色呈红色。痰培养：培养出结核分支杆菌为金标准。③纤维支气管 镜：诊断支气管内膜结核和淋巴支气管漏；④PPD：IV型变态反应（悲剧）不能说明一定是结核感染 有假阳性；也不能排出没有感染结核。（什么情况下都不能选）48~72h 5 阳性 9中度阳性19强阳性（有水泡和坏死也属于强阳性）第七节 鉴别诊断：

第五节 肺炎：抗炎治疗2~3W ①肺炎：炎症消失、缩小或吸收②结核：变化不大③肿瘤：阻塞性肺炎、炎症吸收，肿瘤影出现。五：治疗：原则 早期、规律、全程、适量、联合。

（一）药物对不同菌群的作用： A 异烟肼（INH）B比嗪酰胺（PLA）C 利福平（RFP）

第六节 常见结核药物：以后一周练听力，利肝安胃肠；

①异烟肼（INH，H）全杀菌剂：抑制结核菌DNA与细胞壁的合成，成人剂量 300mg； 副作用：周围神经炎（VitB6吡哆醇治疗）②利福平（RFP，R）全杀菌剂（广谱抗生素）：抑制结核菌体的核糖核酸多聚酶；剂量450mg（50KG以下）/ 600mg（50KG以上）还可治疗麻风。③比嗪酰胺（PLA Z）半杀菌剂（细胞内酸性环境）副作用：高尿酸血症 ④乙胺丁醇（EMB，E）抑菌剂 副作用：视神经炎

⑤链霉素（SM，S）半杀菌剂（细胞外碱性环境）副作用：耳毒性、前庭功能损害和肾毒性。

第七节 ①初治涂阳：2HRZE/4HR②复治涂阳：2HRZSE/4~6HRE③初治涂阴：2HRZ/4HR 第八节 其他治疗：大咯血： 垂体后叶素 5~10IU加入25%葡萄糖 40ml中缓慢iv。（垂体后叶素为收缩小动脉 升压作用，故高血压患者禁用，还有冠状动脉粥样硬化性心脏病、心衰、孕妇禁用。

患侧卧位（防止窒息和肺结核播散）如发生窒息：应使头低足高45度俯卧位，拍背。

第九节 控制结核病流行：及早发现并置于痰涂片阳性排菌病人和卡介苗接种为两项主要措施。考核结核疗效最重要的指标是 痰菌转阴。

注：1.肺干酪样坏死破溃进入胸腔，可引起脓气胸；

肺结核纤维组织增生可引起 支气管扩张；

广泛使用抗痨药物明显减少的并发症是喉、肠结核 2.糖尿病病人最容易并发 肺结核

六、肺癌

四、病理和临床表现：

5.中心型肺癌：主支气管（段支气管以上），靠近肺门；周围型肺癌：段支气管以下，处于肺的周边。

6.组织分型：

①鳞癌：最常见，生长缓慢，通常经淋巴转移 ②腺癌：女性多，细支气管肺泡癌是腺癌的一种类型，常见大量白色泡沫痰，来源于肺泡II型上皮，不侵犯肺泡间隔。生长缓慢，早期即血行转移 ③小细胞癌（未分化癌）生长速度，较早出现血行和淋巴转移，对放射和化疗敏感，恶性程度高，预后差

④大细胞癌：少见。常可发生脑转移。7.转移途径：淋巴转移（最常见）、直接扩散、血行转移。

二、临床表现：

二、症状：早期 刺激性干咳，血痰（大咯血少见）； 体征 杵状指

注： 老人咳嗽+出血 多提示有恶变。

晚期转移症状：①侵犯膈神经，同侧膈肌麻痹；②压迫和侵犯喉返神经，声带麻痹，声音嘶哑③压迫上腔静脉④侵犯纵膈⑤上叶顶部肺癌（Pancoast's肿瘤）：同垂孔小球陷无汗。又叫霍纳综合症（Horner），侵犯和压迫颈交感神经。

非转移症状：骨关节病综合症，cushing综合症、重症肌无力、男性乳腺增大、多发性肌肉神经痛等，这些症状在切除肺癌后可能消失。11.诊断和鉴别诊断：

（一）：X线：中心型：肺门阴影； 周围型：肺野周围孤立的圆形或椭圆形块影。厚壁偏心型空洞，内壁凹凸不平。

（二）痰细胞学检查：找到癌细胞，明确诊断。对周围型检出率低

（三）纤维支气管镜检查：对中心型肺癌阳性率高；

（四）胸壁穿刺活检：对周围型肺癌阳性率高。鉴别诊断：

（一）肺结核球：X线：块影密度不均，可见钙化点，肺内常有散在结核病灶。

（二）支气管肺炎：发病急，感染症状明显。经抗菌治疗后，症状迅速消失，肺部病变吸收也快。早期肺癌可造成阻塞性肺炎，易被误诊为支气管肺炎。

（三）肺脓肿：脓痰，量多。X线 薄壁空洞带液平。

（四）纵膈淋巴肉瘤：临床上常有发热和其他部位表浅淋巴结肿大。X线：两侧气管旁和肺门淋巴结肿大。对放射疗法高度敏感。

四、治疗：

（一）手术治疗：首选。（最有效和最重要）小细胞癌首选化疗。

（二）放化疗： 小细胞癌 首选。

注：1.原位癌：早期局限于支气管粘膜腺内；

2.恶性肿瘤发生转移时间不一，大多数在原发癌出现后2年内转移；

三、肺血栓栓塞病（PTE）8.概念：

PTE主要来源于 深静脉血栓（DVT），是肺栓塞PE 的一种。

肺梗死：肺动脉发生栓塞后，其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。9.危险因素：

原发性的多属遗传因素引起的；继发性的 常见于 创伤/骨折、外科手术、长期卧床等。10.临床表现：

1.PTE：肺梗死三联征（呼吸困难、胸痛、晕厥）P2亢进，合并肺不张等。2.DVT：患肢肿胀+疼痛+色素沉着。

11.诊断和鉴别：1.心电图：V1~V4导联T波倒置。2.血浆 D-二聚体：急性PTE时升高，若其含量<500ug/L,则可除外急性PTE 3.放射性核素肺通气/灌注扫描：确诊。

12.治疗：溶栓，一半时间为14天，主要并发症为 颅内出血。禁忌症：①绝对禁忌症：活动性内出血和自发性颅内出血 ②相对禁忌症

五、呼吸衰竭 13.概念：

1.I型呼衰：PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常，主要见于换气功能障碍（V/Q比例失调、弥散功能损害和肺动脉分流），如严重肺部感染性病变、ARDS、间质性肺疾病、急性肺栓塞。

2.II型呼衰：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg；主要见于通气功能障碍。常见于慢支、COPD、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障碍。（I换II通）

3.发病机制和病理生理：低氧血症和高碳酸血症发生机制：①肺通气不足②弥散障碍③V/Q比例失调（降低）。对机体的影响：①肺性脑病： 轻度CO2 可兴奋呼吸，CO2潴留会抑制呼吸。②缺氧和高碳酸血症引起肺心病③低PaO2会兴奋呼吸中枢；CO2是强力的呼吸中枢兴奋剂，当PaCO2>80mmHg时会抑制呼吸④PaCO2升高>45mmHg，会引起呼酸 ；严重缺氧时 乳酸增多而引起代酸。慢性呼衰长期

-CO2潴留，会引起PaCO2增高、HCO3增多呼酸+代碱 14.实验室检查： 12.苗式三步法：

13.应用血气分析对呼吸功能的判断：

四、通气功能障碍：△PaCO2↑约等于△PaO2↓

五、换气功能障碍：PaO2↓，PaCO2正常或降低

六、通气和换气功能障碍并存：△PaCO2↓>△PaO2↑（+5mmHg）PaCO2下降尤为明显

七、治疗：I型 高浓度 >35% II型

低浓度 <35%

八、急性呼吸衰竭：

临床表现：发绀（最典型）、呼吸困难、精神神经症状、上消化道出血；

治疗：保持呼吸道畅通、氧疗、呼吸兴奋剂（绝对禁止使用呼吸抑制剂：可待因）尼可刹米、洛贝林用于 II型呼衰

九、慢性呼吸衰竭：1.常见病因：COPD 2.临床表现：呼吸困难（CO2潴留 浅慢呼吸或潮式呼吸）；随CO2升高可表现出先兴奋后抑制的现象。3.治疗：①氧疗

②纠正酸碱平衡失调：纠正呼酸时，应注意纠正代碱，通常给于 盐酸精氨酸+氯化钾。

③慢性呼衰使用呼吸兴奋剂 给氧浓度可稍高（>40%）；

注：缺氧后细胞内K+移出细胞外，造成高钾血症；

七、胸腔积液、脓胸 胸腔积液

15.胸腔积液病因：

14.渗出性胸腔积液：胸膜通透性增加（最主要）和壁层胸膜淋巴引流障碍（癌性淋巴管阻塞）；以结核性胸膜炎最多见。15.漏出性胸腔积液：毛细血管内静水压增高（主要）心 ；胶体渗透压降低 肝肾

16.脓性胸腔积液：见于感染性疾病如金葡菌

17.血性和乳糜性雄也主要见于损伤，如主动脉瘤破裂、胸导管破裂。18.肿瘤引起的是 混合性的。

六、临床表现：< 300ml 可无症状 ；>500ml 可见到呼吸困难，出现临床症状

鉴别： 干性结核性胸膜炎可有胸膜摩擦音。

X线：肋膈角变钝 就是 少量胸腔积液 300~500ml 大量时 有弧形 或抛物线 积液影。纵膈向健侧移位。

包裹性积液：不随体位改变而改变，边缘光滑爆满，呈 D字形。

七、辅助检查：①渗出全大于 漏出全小于 ；

②渗出液和炎症感染有关 漏出液只是压力的改变，没有炎症的改变。

③LDH>500 提示恶性肿瘤； ADA>45 结核性胸膜炎；

八、胸腔穿刺： 肩胛线 和腋后线 7~8肋间；腋中线6~7肋间；

诊断穿刺 50~100ml；减压 首次 不超过700ml；以后每次不超过 1000ml。

九、结核性胸膜炎：抽液治疗：每周2~3次，每次<1000ml；糖皮质激素可用于预防患者胸膜肥厚。

急性脓胸：

十、病因：病原菌多来自肺外感染灶，肺炎球菌、金葡菌等

十一、临床表现：患侧语颤减弱、叩 浊 呼吸音减弱或消失。

十二、诊断：X线：患侧大量浓密度影，纵膈向健侧移位。B超：准确定位。

胸腔穿刺：最确切的诊断措施。

十三、治疗方法：选用有效抗生素，足量 至体温正常后2W；控制原发感染；彻底排脓，恢复肺功能。胸腔闭式引流。

慢性脓胸：

（五）急性脓胸治疗未彻底。

（六）全身中毒症状+杵状指。

（七）X线：纵膈向患侧移位。

（八）治疗：手术：①胸膜纤维板剥除术：最主要②胸廓成形术：支气管胸膜瘘③胸膜肺切除：慢性脓胸合并肺内严重病变，如支气管扩张或结核性空洞或纤维化实毁损或伴有不易修补成功的支气管胸膜瘘。注：1.全脓胸：脓液积聚占据一侧胸膜腔； 2.脓胸：首选 胸腔闭式引流；

十四、胸部损伤

八、损伤性气胸：

（一）闭合性气胸： 肺压缩<25%，卧床休息。肺压缩>25%应胸腔穿刺抽气；600~800；

（二）开放性气胸：纵膈向健侧移位；

吸气 健侧 肺内气压 <大气压 患侧 肺内气压 ==大气压 纵膈向健侧移动； 呼气 健侧 肺内气压 >大气压 患侧 肺内气压 ==大气压 纵膈向患侧移动。

纵膈在健侧和正中线之间移动。

处理原则：将开放性气胸转变为 闭合性气胸

（三）张力性气胸：呼吸困难、颈静脉怒张、皮下气肿。气管移向健侧。

张力性气胸最充分的证据：胸腔穿刺有高压气体； 可有皮下气肿，但不是最重要的；

处理原则：粗针头穿刺胸腔减压；

闭式引流，拔管时间为24h后； 16.损伤性血胸：（抽出不凝血：胸膜、腹膜去纤维化作用）病理生理：内出血→肺萎陷→纵膈向健侧移位→不凝血或凝成血块→感染→脓胸血胸程度：少量 500ml 中量 1000 大量；

注：进行性血胸：胸腔闭式引流每小时超过200ml持续3小时。（如第一小时600ml 第二小时0ml 第三小时 0ml 这个不是进行性血胸）。

17.心包压塞：贝克三联律（静脉压升高；心音遥远；心搏微弱、脉压小，动脉压降低）；

治疗：心包穿刺；

注：1.胸壁反常呼吸局部处理，应用牵引固定法时，一般采用牵引重量为2~3kg，时间为1~2W；

2.气胸闭式引流常用位置为：锁骨中线第2肋间；

气胸治疗注意事项：抽气：每天<1L；

3.肺部损伤：肺组织破裂出血量少，可迅速止血，而不引起休克；

第二篇：组织胚胎学总结,呼吸系统

呼吸系统

呼吸系统包括：鼻、咽、喉、气管、支气管和肺。

从鼻腔到肺内的终末细支气管为导气部，可传导气体。从肺内的呼吸性细支气管至末端的肺泡为呼吸部，这部分管道都有肺泡，是气体交换的部位。此外，鼻有嗅觉功能，鼻和喉还与发音有关。肺还参与机体多种物质的代谢和转化过程。

一． 鼻腔

鼻由骨和软骨作支架，表面有较厚的皮肤，此处皮脂腺和汗腺较发达，为痤疮和疖的好发部位。

鼻腔分为前庭部和固有鼻腔两部分，其内表面覆以黏膜，由上皮和固有层构成。

1.鼻前庭

鼻前庭为由鼻翼所围成的空腔、前部为有毛区，内面衬以角化的复层扁平上皮，有鼻毛、皮脂腺和汗腺．鼻毛能阻挡空气中的尘埃等异物。

鼻前庭的后部为无毛区，表面为未角化的复层扁平上皮。

鼻前庭缺少皮下组织。皮肤深层与软骨膜直接相贴，发生疖肿时较为疼痛。

2.固有鼻腔

固有鼻腔较窄，由骨性和软骨性鼻腔构成，内表面覆以黏膜。根据结构和功能的不同，黏膜可分为呼吸部和嗅部。(一)呼吸部

呼吸部黏膜占鼻黏膜的大部分，生活状态呈粉红色。

上皮为假复层纤毛柱状上皮，杯状细胞较多。固有层内有黏液腺、浆液腺和混合腺。腺分泌物与杯状细胞分泌物共同形成一层黏液覆盖于纤毛上，纤毛向咽部快速摆动，将黏液及黏着的尘粒推向咽部而被咳出。呼吸部黏膜的血液供应较丰富，有丰富的静脉丛，使黏膜形成许多小隆起。静脉丛血流方向与空气的流动方向相反，因此，通过散热和渗出可对吸入空气起加温和湿润作用。鼻部过敏反应或炎症可使静脉丛异常充血，黏膜肿胀，鼻道变窄，限制气体通过。(二)嗅部

嗅部黏膜生活状态呈浅黄色。

上皮为假复层柱状上皮，称嗅上皮，由嗅细胞、支持细胞和基细胞组成。

嗅细胞

位于支持细胞之间，为双极神经元，有感受嗅觉的作用。

细胞呈梭形，细胞核位于细胞中部，顶部树突细长，伸至上皮表面，末端膨大成球状称嗅泡，从嗅泡伸出10-30根较长的纤毛，又称嗅毛．嗅毛往往倒伏，浸埋于上皮表面的分泌物中，由于嗅毛内的微管无动力臂，故不能摆动。嗅毛为嗅觉感受器，能接受不同化学物质的刺激，传人中枢，产生嗅觉。

嗅细胞胞体基部发出一条细长的轴突，穿过基膜进人固有层内，被施万细胞包裹，构成无髓神经纤维，多条无髓神经组成嗅神经。

支持细胞

呈高柱状，其顶部宽大，基部较细，游离面有许多微绒毛。

细胞核位于胞质上部，胞质内含黄色色素颗粒，因而嗅黏膜呈黄色。

作用：支持细胞起支持、营养和分隔嗅细胞的作用。

基细胞

位于上皮基底部，呈锥形，可增殖分化为支持细胞和嗅细胞。

嗅黏膜的固有层富含血管，并有许多浆液性腺，称嗅腺，其分泌物经导管排到黏膜表面．可溶解空气中的化学物质，并可清洗上皮表面，以保持嗅细胞感受刺激的敏感性。

二．喉

喉以软骨为支架，软骨之间以韧带、肌肉和关节相连。会厌表面为黏膜，内部为会厌软骨(弹性软骨)。

会厌舌面及喉面上部的黏膜上皮为复层扁平上皮，内有味蕾。喉面基部为假复层纤毛柱状上皮。固有层的疏松结缔组织中有较多弹性纤维．并有混合腺和淋巴组织。

三．气管与支气管

气管

气管与支气管是连于喉和肺之间的管道，气管的管壁由内向外分为黏膜、黏膜下层和外膜三层

(一)黏膜

黏膜由上皮和固有层组成。上皮为假复层纤毛柱状上皮．由纤毛细胞、杯状细胞、刷细胞、小颗粒细胞和基细胞组成。

1．纤毛细胞 数量最多，呈柱状，游离面有密集的纤毛，每个细胞有纤毛250～300根。

（纤毛向咽部快速摆动，将黏液及附于其上的尘埃、细菌等推向咽部被咳出，净化吸入的空气。感染或一些慢性刺激(如吸烟、刺激性烟雾、粉尘、大气污染)可损伤气管、支气管黏膜上皮，使纤毛粘连、变短、倒伏，数量减少，是慢性支气管炎发生的重要原因。）2．杯状细胞 较多，散在分布于纤毛细胞问，其分泌物与混合腺的分泌物在上皮表面形成黏液性屏障，可黏附空气中的异物颗粒，溶解吸人的SO2等有毒气体。慢性气管炎时杯状细胞数量可增多。

3．刷细胞 呈柱状，游离面有排列整齐的微绒毛，形如刷状。刷细胞的功能尚未定论，有报道．在刷细胞基部有与感觉神经末梢形成的突触，故认为该细胞可能有感受刺激的作用。

4．小颗粒细胞 是一种内分泌细胞，属APUD系统。数量少，锥形，单个或成团分布。电镜观察胞质内有许多致密核芯颗粒，颗粒中含有胺类或肽类物质，可调节呼吸道、血管壁平滑肌收缩，腺体分泌活动。

5．基细胞 呈锥形，位于上皮深部，为干细胞，可增殖分化为上皮中其他各类细胞。

总结： 上皮 五种细胞，基膜明显 固有层 弹性纤维（纵）、浆细胞、淋巴组织

（浆细胞与黏膜上皮共同合成免疫球蛋白SIgA）

(二)黏膜下层

黏膜下层为疏松结缔组织，与固有层和外膜无明显界限，内有较多的混合性腺，称气管腺。其黏液性腺泡所分泌的黏液与杯状细胞分泌的黏液共同形成黏液层覆盖在黏膜表面，浆液性腺泡分泌的稀薄液体位于黏液层下方，有利于纤毛的正常摆动。

(三)外膜

外膜较厚，主要由透明软骨和结缔组织组成。软骨呈“C”字形，软骨环的缺口处为气管后壁（有食道通过），内有弹性纤维组成的韧带和平滑肌束。人气管有16～20个透明软骨环，软骨环之间以弹性纤维构成的膜状韧带连接，它们共同构成管壁的支架。

支气管

支气管的结构与气管相似，但管径变细，管壁变薄，三层分界不明显，环状软骨逐渐变为不规则的软骨片，而平滑肌逐渐增多，呈螺旋形排列。

四．肺

肺的组成：

肺实质 支气管树 & 肺泡

肺间质 肺内结缔组织，其中有血管、淋巴管和神经

支气管经肺门入肺后反复分支呈树枝状，称支气管树，依次为叶支气管、段支气管、小支气管、细支气管．终末细支气管、呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。

肺小叶：

每一细支气管连同它的各级分支和肺泡，组成一个肺小叶。它是肺的结构单位。形态：锥体形，尖端朝向肺门，底部朝向肺表面。（每叶肺约有50—80个肺小叶）临床上称仅累及若干肺小叶的炎症为小叶性肺炎，而累及肺段、肺叶的大范围炎症性病变为大叶性肺炎。

肺导气部：

肺的导气部是气流通过的管道，包括叶支气管到终末细支气管，各段管道随分支越细，管径越小，管壁变薄，结构愈趋简单。(一)叶支气管至小支气管

叶支气管至小支气管管壁结构与支气管相似，但随着管径变小、管壁变薄，结构发生移 行性改变。

1． 黏膜

上皮仍为假复层纤毛柱状上皮，但杯状细胞数量逐渐减少。固有层变薄，其外侧出现少量的环形平滑肌束。

黏膜下层 腺体逐渐减少。

3．外膜 外膜中的不规则软骨片逐渐减少，软骨片之间出现平滑肌层。

(二)细支气管和终末细支气管

细支气管

上皮由假复层纤毛柱状渐变成单层纤毛柱状，“三少”——杯状细胞、腺体和软骨片逐渐减少或消失，“一多”——环行平滑肌更为明显，黏膜常形成皱襞。

终末细支气管

黏膜皱襞明显，上皮为单层柱状或立方，“三消失”——杯状细胞、腺体和软骨片全部消失，“一完整”——有完整的环行平滑肌。

细支气管和终末细支气管壁中的环行平滑肌可在自主神经的支配下收缩或舒张，以调节进入肺小叶的气流量。是产生气道阻力的主要部位。

在支气管哮喘等病理情况下，肺间质内的肥大细胞释放大量组胺，引起细支气管和终末细支气管平滑肌发生痉挛性收缩，进出肺的气流量减少，以致呼吸困难。

细胞成分：电镜观察发现，终末细支气管上皮由纤毛细胞和分泌细胞组成．纤毛细胞较少，分泌细胞较多。

分泌细胞 又称克拉拉细胞，呈柱状（这种细胞在小支气管即已出现，然后逐渐增多）

细胞顶部呈圆顶状凸向管腔，顶部胞质内含分泌颗粒。

作用：分解黏液——分泌稀薄的分泌物，内含蛋白水解酶，可分解管腔内的黏液，利于排出。

生物转化——细胞内还含有较多的氧化酶系，可对吸收的毒物或某些 药物进行生物转化，使其毒性减弱或便于排出。

修复上皮——上皮受损时，该细胞能分化成纤毛细胞。

（有人还认为该细胞能产生表面活性样物质，降低细支气管的表面张力）

肺呼吸部

肺的呼吸部是呼吸系统完成换气功能的部位，包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡，其共同特点是都有肺泡

(一)呼吸性细支气管

呼吸性细支气管是导气部向呼吸部过渡的管道，特点：

i.其管壁上有肺泡的开口，因而管壁结构不完整。ii.上皮为单层立方上皮，包括纤毛细胞和分泌细胞，在肺泡开口处，单层立方

上皮移行为单层扁平上皮。

iii.上皮外有少量环形平滑肌和弹性纤维。

(二)肺泡管

肺泡管是呼吸性细支气管的分支 特点：

1)管壁上有许多肺泡开口，故其自身的管壁结构很少，仅在相邻肺泡开口之间保留稍许，光镜下呈结节状膨大。2)其表面覆以单层立方或扁平上皮。3)下方为少量平滑肌束和弹性纤维，平滑肌纤维环绕在肺泡开口处。构成肺泡管的肺泡约占肺泡总量的一半。

(三)肺泡囊

肺泡囊与肺泡管相连，是许多肺泡共同开口的囊腔。相邻肺泡开口之间无平滑肌，故无结节状膨大。

(四)肺泡

肺泡是气道的终末部分，为半球形的小囊，开口于肺泡囊、肺泡管或呼吸性细支气管，是肺进行气体交换的部位。成人两肺约有3亿～4亿个肺泡。

肺泡壁很薄，以适应气体交换的需要，由单层肺泡上皮和基膜组成。相邻肺泡之间的组织称肺泡隔。

1．肺泡上皮 由I型肺泡细胞和Ⅱ型肺泡细胞组成

(1)I型肺泡细胞

覆盖了肺泡约97％的表面积，是进行气体交换的部位。

I.光镜下，细胞除含核部略厚外，其余部分扁平菲薄，光镜下难以辨认。

II.电镜下，胞质中细胞器较少，但可见较多的吞饮小泡，内有细胞吞入的微小粉尘和表面活性物质，细胞能将它们转运到间质内清除。

相邻I型肺泡细胞或与Ⅱ型肺泡细胞之间有紧密连接。可阻止组织液进入肺泡内。I型肺泡细胞无增殖能力，损伤后由Ⅱ型肺泡细胞增殖、分化补充。

(2)Ⅱ型肺泡细胞

分布于I型肺泡细胞之间，数量较I型肺泡细胞多，但仅覆盖肺泡约3％的表面积。

光镜下，细胞呈立方形或圆形，核圆形，胞质着色浅，呈泡沫状。电镜下，细胞的主要特征是核上方有较多的电子密度高的分泌颗粒。颗粒内含同心圆或平行 排列的板层状结构，称板层小体，其主要成分有磷脂(主要是二棕榈酰卵磷脂)、蛋白质 和糖胺多糖等。

作用：分化补充 I 型肺泡细胞

分泌表面活性物质（PS）

细胞将颗粒内容物胞吐释放后，在肺泡上皮表面形成一层薄膜，称表面活性物质。有降低肺泡表面张力、减少吸气时肺的阻力、稳定肺泡大小的重要作用。吸气时肺泡扩大，表面活性物质密度减小．肺泡回缩力增大，可防止肺泡过度膨胀；呼气时肺泡缩小，表面活性物质密度增加．降低了肺泡张力，可防止肺泡塌陷。如表面活性物质分泌不足，肺泡在呼气时容易塌陷。

宫内胎儿在妊娠第25～30周时Ⅱ型肺泡细胞才能产生表面活性物质，以后分泌量逐渐增加。早产儿可由于表面活性物质分泌不足，肺泡不能扩张，出现新生儿呼吸窘迫症。休克或重度感染时表面’活Jl生物质不足，也导致肺泡塌陷。呼吸困难。研究还发现表面活性物质具有杀菌作用，能帮助清除到达肺泡内的病原生物。表面活性物质由Ⅱ型肺泡细胞不断产生，经I型肺泡细胞吞噬转运，保持不断地更新。2.肺泡隔

为相邻肺泡之间的薄层结缔组织，属肺的间质。

主要结构：

1)密集的连续毛细血管，紧贴肺泡上皮，参与构成气一血屏障。

气血屏障：气体交换时须通过肺泡表面液体层、I型肺泡细胞与基膜、薄层结缔组织、毛细血管基膜与内皮。这些结构称气一血屏障(blood—air barrier)或呼吸膜(respiratory membrane)。气一血屏障很薄，有利于气体交换的迅速进行。间质性肺炎时，肺泡隔结缔组织水肿，炎症细胞浸润，以致肺气体交换功能障碍，使机体缺02。

2)丰富的弹性纤维，其弹性起回缩肺泡的作用。老年人的弹性纤维退化，或由于炎症等病变使弹性纤维破坏，肺泡弹性减弱，肺泡渐扩大导致肺气肿。

3)肺泡隔内还有成纤维细胞、肺巨噬细胞、浆细胞、肥大细胞及淋巴管和神经纤维。

肺巨噬细胞由血液单核细胞演化而来，广泛分布于肺间质，肺泡隔中最多，有的游走进入肺泡腔。

吞噬功能

免疫防御

尘细胞：当肺巨噬细胞吞噬了较多的尘粒后，又称为尘细胞；

心力衰竭细胞：当心力衰竭患者出现肺淤血时，大量红细胞从血管溢出被巨噬细胞吞噬，红细胞中的血红蛋白转变为含铁血黄素颗粒。储存于细胞质中，则称为心力衰竭细胞。

肺巨噬细胞吞噬细菌和异物后，大部分进人细支气管，通过黏液流动和纤毛摆动排出体外，少数沉积在肺问质内或进入淋巴管迁移至肺门淋巴结。

2.肺泡孔

是相邻肺泡之间气体流通的小孔，一个肺泡壁上可有一个或数个，可平衡肺泡间气体的含量。当某个终末细支气管或呼吸性细支气管阻塞时，肺泡孔起侧支通气作用，防止肺泡萎陷。肺部感染时，肺泡孔也是炎症扩散的渠道。

三、肺的血管、淋巴管和神经(一)血管

肺有两组血管系统，即肺血管系统和支气管血管系统。

1．肺动脉和肺静脉 肺动脉是肺的功能性血管，属弹性动脉。肺动脉从肺门人肺后，随支气管分支而分支，到肺泡隔形成毛细血管网，经气体交换后，汇集成小静脉，行于肺小叶间结缔组织内，小静脉汇集成较大的静脉，与支气管分支及肺动脉分支伴行，最后在肺门处汇合成两条肺静脉出肺。

2．支气管动脉与支气管静脉 支气管动脉是肺的营养性血管。支气管动脉人肺后，沿途在肺导气部和呼吸性细支气管管壁内以及肺动脉、肺静脉管壁内和肺结缔组织内分支形成毛细血管．营养管壁组织。支气管动脉也有分支参与形成肺泡隔内的毛细血管网。上述毛细血管一部分汇人肺静脉，部分汇集成支气管静脉出肺。支气管动脉还分支供应肺胸膜和肺淋巴结。

由于全身血液均通过肺循环，故肺血管内皮细胞的代谢作用对机体的影响很大，内皮细胞具有激活、合成和灭活流经肺循环的各种生物活性物质的作用。(二)淋巴管

肺的淋巴管分深丛和浅丛两组。深丛分布于肺支气管树的管壁、肺泡隔内及肺血管周围，并汇合成几支淋巴管，伴随肺静脉向肺门方向走行，入肺门淋巴结；浅丛分布于胸膜下结缔组织毛细血管网，汇合成几支较大的淋巴管，也注入肺门淋巴结。(三)神经

肺的传人神经纤维和传出神经纤维在肺门处形成肺丛。传出神经末梢包括交感神经和副交感神经，分布于支气管树管壁的平滑肌、血管壁平滑肌和腺体。其中副交感神经兴奋引起支气管平滑肌收缩、血管扩张和腺体分泌，交感神经兴奋的作用则相反。传入神经走行于迷走神经内，末梢分布于支气管黏膜、肺泡和胸膜的结缔组织内，将肺内的刺激传人呼吸中枢。

第三篇：总结历史速记诗

篇一：古诗背诵总结

小学古诗文背诵比赛总结

为了培育全校少年儿童诵读古诗文、继承民族优秀文化传统的良好风气，积极促进全校少年儿童勤奋学习、快乐生活、全面发展，我校语文组特组织举行古诗文背诵比赛。我校于2015年1月15号下午

第一节课举行了全校古诗背诵比赛，内容为语文课标规定的小学生必背诗词75首（一年级前10首、二年级前20首、三年级前35首、四至六年级75首全背），从内容正确、发音准确、姿势大方、知道作者四个方面进行评价。从每班选取的是2位优秀生这样一个角度看，高年级的学生要好于低年级的学生，高年级的学生基本能准确的背出作者及故事内容，并且能做到发音准确、姿势大方；而少部分中、低年级学生对所抽取的诗词不能进行流利、熟练地背诵，对语文教材之外的古诗的内容根本不熟悉。

还有一点需要注意的是一年级的学生背诗时几乎只背正文，不知作者，今后教师要让学生背诗时养成“题目、作者、正文”完整背诵的习惯。

针对此次古诗文背诵活动，我们进行反思，并总结出以下几点：

一、要重视古诗背诵这一内容。

原因其

一、古诗背诵能为学习教材古诗提供有利的知识背景。由于时代原因，学生接触古文较少，为语文教材中的古诗文学习带来了一定的难度，如果学生有了较多的古诗积淀，课内古诗学习就会事半功倍，也为今后的古诗文学习奠定了良好基础。其二是能增强记忆力。有心理学家指出，人的记忆力在儿童时期发展极快，到13岁达到高

峰。此后，主要是理解力的增强。从小背诵有利于增强孩子的记忆力。没有背诵就没有语文教学、语文教材中有90%的课文需要背诵，利用古诗背诵可以训练学生的记忆力，对于语文教学法的意义是深远的。

二、要有计划地去背古诗，要注重平时积累。

为了参加此次古诗背诵活动，部分学生是突击背诵，尤其是四至六年级的学生，在较短的时间内要把75首都背诵出来，从此次比赛的结果看，孩子们突击的效果也不差，由此，我们知道我们孩子的记忆力有多强，但我们相信，他们忘得肯定也很快。因此，为了让孩子能够长久的记住这些古诗词，我们教师要有计划地安排每周的背诵任务、及时检查、并引导孩子合理地运用古诗，这样学生才能在教师的关注中把古诗背诵坚持下去，日积月累就会有很大的成效。

三、提倡语文教师跟学生同背古诗。

这有利于培养教师对古诗的兴趣、对语文的兴趣，只有自己感受兴趣了，才会发自内心地去引导学生做这项工作。这次古诗背诵中，很多学生对于古诗背诵的停顿、重音没有意识，跟老师这方面基本功差很有关系。从另一角度来说，教师不能只是要求学生去做事，还要以自己的行为去影响、感染学生；要求的效果是短暂的，潜移默化的影响却是长远的。让我们全校师生共同为弘扬我们民族传统文化而努力！

高作小学教导处 2015-1-16 篇二：历史在时间记忆上的一首诗

历史在时间记忆上的一首诗

“以史为鉴”，“读史明智”„„都在强调着历史学的现实指导作用，对个人、对民族、对人类的启示和帮助。

当一个民族成为能够从历史中不断汲取力量、不断思考、不断创新、不断反省的民族时，那将是整个地球，乃至宇宙之福。

补充回答： 学习历史、从历史中取得借鉴，是人类社会一个永恒的课题。自进入人类社会以来，人类就知道向历史学习了。20年代讲中国历史研究法，在讲到史学的起源时，对史学的最初形式作了想象的描述：“当人类之渐进而形成一族或一部落也，其族部之长老，每当游猎之隙暇，或值佳辰令节，辄聚其子姓，三三五五，围炉藉草，纵谈己身或其先代所经之恐怖所演之武勇等等。听者则娓娓忘倦。”也就是说，最初的历史形式是传说故事。人们通过这些传说故事，就能够从历史中汲取智慧。“史”的产生，是人类社会的大事。一般动物也有记忆和模仿的本能，但它没有知识，它不能将第一代所积累的经验传至二代、三代，这是因为动物没有“史”。人类则不然，先代的生活经验，能以记诵或记录的形式，留传后世，历数百年数千年而不失坠。人类文明之所以不断进化，“史”的作用可谓大矣。完全可以说，历史意识的产生和历史记载的出现，是人类与其他动物区别开来的一个重要标志。

“中国‘历史作家’的层出不穷、继续不断，实在是任何民族所比不上的”。在他的《历史哲学》中，通过与其他国家的横向比较，得出这样一个认识。的确，中华民族历来就有治史、学史、用史的传统。西周时期的周公就提出“殷鉴”思想，司马迁作史，意在“述往事，思来者”。历史学家大都怀着匡世救俗的责任感，来研究和写作历史著作。篇三：古诗词诵读总结

古诗词诵读活动总结

古诗文是我国历史文化宝库中一颗璀璨的明珠，一个人在学生时代，特别是在儿童时期，多去诵读积累一些优秀的诗文词赋，必将提高这个人的文化修养。本着为学生终身幸福和发展奠基的教育理念，我校始终坚持古诗文诵读活动长效化、制度化。我班开展了“我爱读古诗”为主题的古诗词汇报展示活动，下面主要从以下方面进行总结：

一、诵读展示前通过开展多种活动促进学生古诗文的诵读。

1、每天在班级的“古诗文诵读角”写一句古诗佳句，每节课前进行诵读。

2、每周一次利用间操时间进行古诗文检查。

3、活动前关注方法，加强古诗诵读的指导

掌握良好的古诗诵读方法对于学生的古诗学习有很大帮助。在教学实践中，我不断尝试、摸索，主要尝试运用了以下几种方法： 一是熟读成诵法。即让学生多读，可指导学生朗朗出声地诵读，低唱慢吟地诵读，也可“不求甚解”地诵读，在读中整体感知，在读中有所感悟，在读中培养语感，在读中受到情感的熏陶。读多了，自然成诵。如学习苏轼的《题西林壁》：“横看／成岭／侧成峰，远近／高低／各不同。不识／庐山／真面目，只缘／身在／此山中。”首先是指导学生多读，反复地读，要读出诗的节奏和重音。通过多读，在理解诗意的基础上熟读成诵。

二是想象入境法。即将诵读过程作为欣赏佳作的过程，边读边想象画面，把自己融入诗词的意境之中。如学习《悯农》

（一）：“锄禾

日当午，汗滴禾下土。谁知盘中餐，粒粒皆辛苦。”可指导学生边读边思考，想象农人艰辛劳作的情景。在此基础上，让学生熟读成诵，自然水到渠成。有条件的还可以利用多媒体手段创设情境，再现画面，使学生有身临其境之感，加深对诗歌的理解和记忆。

二、开展活动，激发学生的诵读热情

整个展示活动我给设计成四个部分，都是由两位小主持人来组织，学生在诵读时很有感情。达到了预期的目的。

三、今后工作方向

1、加强学生对古诗文的诵读，字音进行纠正。

2、因地制宜的开展好活动，促进学生学习古诗文的兴趣。语感的培养、文化底蕴的丰厚并非一日之功。通过古诗诵读展示活动使我和学生大有收获，也充满信心。我会继续坚持，并不断摸索出更新更好的方法，为学生的发展奠定坚实的基础！看着学生们喜悦的表情，我想：这次的活动太成功了！我们应该将它进行下去！

2014.3 篇四：初中历史知识点(初

一、初二总结_超完整_深刻_速记)人教版七年级（上册）历史复习提纲

第一课 祖国境内的远古居民

文化代表 距今时间 体质形态 工具制造 火的使用 观念 社会组织 生产活动 元谋人 约170万年 打制石器 会使用火 采集、狩猎 北京人 约70-20万年保留猿特征 打制石器 会使用火保存火 原始群居 采集、狩猎 山顶洞人 一万八千年 和现代人基本一样 打制石器 磨光、钻孔 人工取火 审美 氏族 采集、狩猎、捕鱼

1、我国境内已知的最早的人类是元谋人

2、人和动物的根本区别是制造工具

3、我国历史最早可以上溯到170万年前

第二课 原始的农耕生活

原始居民 地域 距今时间 生产工具 房子 畜牧 手工业

河姆渡居民 长江流域 约七千年 磨制石器 耒耜 干栏式 家畜 纺织 陶器

半坡居民 黄河流域 约五六千年磨制石器骨箭头 半地穴式猪狗 纺织 彩陶

1、我国较早种植粟的是半坡居民

2、我国较早种植水稻的是河姆渡居民

3、我国早期文字的雏形源于半坡彩陶

4、河姆渡原始居民用耒耜耕地，种植水稻；半坡原始居民用石刀收割庄稼，主要粮食作物是粟。

第三课 华夏之祖

炎黄部落联盟—→华夏族—→汉族—→中华民族 黄帝—→人文初祖

1、我国原始社会结束在禹时期

2、我国奴隶社会开始于公元前21世纪

3、部落联盟民主推选首领的制度叫“禅让”制。首先实施该制度的是尧推选舜为继承人，结束该制度的是禹。夏朝的建立，标志着奴隶制度开始了。

第四课 夏、商、西周的兴亡

1、夏的都城在阳城，统治中心地区，在今河南西部和山西南部一带。

2、夏朝的国家机构，是奴隶主阶级压迫平民和奴隶的工具

3、朝代 暴君 亡国之君 夏朝 夏桀 夏桀 商朝 纣 纣 西周 周厉王 周幽王

4、西周为什么要实行分封制？分封制的内容是什么？起了什么作用

5、商朝曾几次迁都，直到商王盘庚迁都到殷，统治才稳定下来。后来又称商朝为殷朝。

6、约公元前1600年，汤战胜桀，夏灭商建。公元前1046年，商周在牧野大战。商灭，武王建立周朝，定都镐，又称镐京，历史上叫西周。

第五课 灿烂的 青铜文明

1、夏、商、西周是以农业为主的社会。那时候，农业上已经知道选种、施肥和治虫害。

2、、于商周同期，我国西南地区的成都平原，也盛行一种独特的青铜文化，这就是举世闻名的“三星堆”文化。

3、我国古代稻、黍、粟、麦、豆被称为五谷。

4、时期 青铜器铸造情况 原始社会晚期 出现青铜器 夏 朝 青铜器种类逐渐增多 商 朝 青铜器生产规模大，品种多，工艺精美 西 周 青铜器种类更丰富，大量用于祭祀

第六课 春秋战国的纷争

1、公元前770年，周平王东迁洛邑，史称“东周”。东周分为春秋和战国两个时期。

2、齐桓公任用管仲为相，积极改革内政，发展生产；同时改革军制，组建强大的军队，以“尊王攘夷”。

3、公元前7世纪中期，齐桓公成为春秋时期第一个霸主。

4、公元前7世纪后期，晋楚双方在城濮大战，晋军胜。晋文公成为中原霸主。后来，楚庄王做了中原霸主。

5、战国七雄按东南西北到中间的顺序排列为齐、楚、秦、燕、赵、魏、韩.6、发生于公元前260年，秦、赵之间决定性战役是长平之战|。

第七课 大变革的时代 铁农具：春秋出现，战国推广 牛耕：最迟春秋末年使用，战国推广。

1、战国是我国封建制度的确立时期。

2、我国农业发展史上的一次革命是指牛耕。

3、战国时期，李冰为秦国修筑的都江堰是举世闻明的防洪灌溉工程。

4、都江堰修建后，获得“天府之国”美称的是成都平原。

5、战国时期，秦国经过商鞅变法，发展成为战国后最富强的封建国家。

6、战国时期各国为什么会开展变法运动 商鞅变法的内容和历史作用是什么？

内容是：①国家承认土地私有允许自由买卖。②奖励耕战，生产粮食布帛多的人，可免除徭役；根据军功大小授予爵位和田宅，废除没有军功的旧贵族的特权。③建立县制，由国君直接派官吏治理。经过商鞅变法，秦国的经济得到了发展，军队战斗力不断增强，发展成为战国后期最富强的封建国家。

第八课 中华文化的勃兴

（1）

1、我国有文字可考的历史，从商朝开始。

2、商朝人刻在龟骨或兽骨上的文字，称为“甲骨文”。

3、商周青铜器上铸刻的文字，叫 “金文”，也称“铭文”。西周晚期，有人将文字整理成“大篆”。

4、今天的农历又称“夏历”，据说来源于夏朝。

5、扁鹊是春秋战国之际的名医。他能用针刺、按摩、汤药治疗疾病。他总结出来的望、闻、问、切四种诊断疾病的方法，一直被中医沿用。

6、屈原代表作《离骚》，离：遭遇 骚：忧愁

7、春秋战国盛行“钟鼓之乐”，其中以整套编钟最为珍贵。

8、《诗经》记载公元前776年9月6日发生日食，这是我国历史上第一次有确切日期的日食现象。

第九课 中华文化的勃兴

姓名 时期 著作 主要思想 备注

1、孔子 春秋晚期 《论语》 提出“仁”的学说，主张“爱人”，“为政以德” 《论语》由孔子弟子整理编写

2、老子 春秋晚期 《道德经》 一切事物都有对立面，对立的双方能够相互转化。由战国时期道家学派整理而成

3、墨子 春秋战国时期 “兼爱”“非攻”，反对以大欺小、以强凌弱，支持正义战争

4、孟子 战国 “春秋无义战”，反对一切战争。“仁政”治国，轻徭薄赋，保护环境

5、韩非 战国末期 主张改革，反对空谈仁义，提倡法制

6、孙武 春秋晚期 《孙子兵法》 知彼知己，百战不殆

第十课 “秦王扫六合”

1、从公元前230年至前221年，秦王嬴政陆续灭掉六国，建立起我国历史上第一个统一的中央集权的封建国家——秦朝，定都咸阳。秦始皇为了巩固统治创了封建专制主义的中央集权制度

2、统一货币、度量衡、文字

3、焚书坑儒

4、北筑长城，抵御匈奴

5、南凿灵渠，开发南疆

6、秦统一后在地方上推行郡县制度。

7、秦长城西起临洮，东到辽东。

9、秦统一六国的年代是公元前221年。

第十一课 “伐无道，诛暴秦”

秦朝：

1、徭役繁重、暴政

2、赋税严重

3、刑法残酷

4、秦二世更加残暴

导致：（1）、陈胜、吴广起义，公元前209，大泽乡引发农民起义，在陈建设政权，陈胜为王。起义失败

（2）、项羽取得巨鹿之战（前207）胜利

3、秦灭时，正式接受秦朝统治者投降的农民军领袖是刘邦。

4、公元前202年，刘邦建立汉朝，定都长安，历史上称为西汉。刘邦就是汉高祖。

第十二课 大统一的汉朝

1、文景时期，重视“以德化民”，国家富裕，历史上称这一时期统治为“文景之治”。

2、被皇帝誉为“强项令”的东汉敢于执法的廉吏是董宣。

3、我国封建社会历史上的第一个盛世出现在西汉。

4、西汉的首都在长安，东汉的首都在洛阳。

5、为巩固中央集权，汉武帝接受董仲舒的“罢黜百家，独尊儒术”的建议，把儒家思想作为封建统治的正统思想。汉武帝还大力推行儒家教育，在长安兴办太学。

第十三课 两汉经济的发展

1、西汉时比较彻底地治理黄河是在汉武帝时。

2、王景治理黄河是在汉明帝时。

3、地方铸币权收归中央始于汉武帝时。

4、“水排”是一种鼓风冶铁工具。

5、东汉时，南阳太守杜诗发明水排，利用水力鼓风冶铁。

第十四课 匈奴的兴起及与汉朝的和战

1、匈奴的杰出首领冒顿单于第一次统一了蒙古草原。

2、公元前119年，汉武帝派大将卫青、霍去病出击匈奴。

3、经过漠北战役的沉重打击，匈奴无力再与西汉对抗。

4、汉元帝时，王昭君出嫁呼韩邪单于，促进了汉匈友好。

5、汉武帝时，开始反击匈奴，夺取了河套和河西走廊地区。

第十五课 汉通西域和丝绸之路

1、西汉时期，人们把今甘肃玉门关和阳关以西，也就是今天新疆地区和更远的地方，称为西域

2、公元前138年，张骞第一次出使西域。

3、公元前119年，张骞第二次出使西域。

4、公元前60年，西汉设置西域都护。

5、欧洲的古罗马帝国被中国称作“大秦”。

第十六课 昌盛的秦汉文化

（一）1、目前世界上已知的最早的纸出现在西汉早期。

2、东汉改进造纸术的重要历史人物是蔡伦。

3、《九章算术》成书于东汉。

4、张仲景写成的《伤寒杂病论》全面阐述了中医的理论和治病原则。

5、张衡制造的地动仪是世界公认的最早的地震仪器。

6、造纸术未发明以前，古埃及人将字写在纸草上，古代欧洲人将字写在羊皮纸上。

7、东汉华佗最早制成了“麻沸散”。主要著作《五禽戏》。

第十七课 昌盛的秦汉文化

（二）1、世界三大宗教指：基督教、佛教、和伊斯兰教。

2、佛教起源于古印度，西汉末年（公元前1世纪末）传入我国中原地区（张骞通西域后，佛教沿丝绸之路逐步传到中国）。（西汉为前206——公元25）

3、道教是我国土生土长的宗教，东汉时期，道教在民间兴起，创始人之一是张陵（道教徒尊称他为张天师）。道教尊老子为教主，称他为“太上老君”。

4、司马迁是我国古代伟大的史学家，他生活在西汉汉武帝时代。

5、《史记》记述了从黄帝到汉武帝时期的史事，是我国第一部纪传体通史。秦汉时期的雕塑艺术水平很高，它的杰出代表诗轰动世界的秦始皇陵兵马俑。

第十八课 三国鼎立

1、奠定曹操统一北方基础的战役是官渡之战。200年袁绍十万大军，主力直逼 曹军所在地官渡，曹操只有三四万人，曹操火烧袁军粮草，大败袁军。2、208年曹操率二十多万大军南下，想要统一南北，孙刘联军五万人马在长江沿岸的赤壁一带和曹军对峙，周瑜指挥联军火烧赤壁，大败曹军。3、220年，曹丕废汉献帝，称帝，国号魏，定都洛阳，东汉结束。221年，刘备在成都称帝，国号汉，史称蜀。222年，孙权称王，国号吴，后定都建业。三国鼎立的局面形成。

4、蜀国丞相诸葛亮，是我国古代著名的政治家，人称“卧龙”。

第十九课 江南地区的开发 1、266年，司马懿的孙子司马炎夺位，建晋朝，都洛阳，史称“西晋”。280年，西晋灭吴国。

2、从东汉末年以后，匈奴、鲜卑、羯、氐、羌等北方少数民族陆续内迁。316年，内迁匈奴人的一支武装灭西晋。

3、西晋灭亡的第二年（317年），司马睿重建晋朝，史称“东晋”，都城在建康（282年建业改为建邺，313年又改为建康，今南京）。4、4世纪后期，氐族人建立前秦政权，前秦王苻坚用汉人王猛为丞相，统一黄河流域。

5、淝水之战是我国历史上又一个以少胜多的战役。383年，苻坚以八十多万兵力，欲灭东晋。东晋军队8万人与秦军隔淝水对峙。东晋要秦军稍后退，便于晋军渡河与之决战。苻坚欲乘晋军渡河时击之，同意后退。谁料秦军中汉人多，不愿为秦卖命，一退溃不成军。苻坚“草木皆兵”，秦军“风声鹤唳”。晋军乘机进攻，大败前秦。淝水之战结束了前秦的统治，东晋在南方暂时稳定，经济得以迅速发展。6、420年，大将刘裕自立为帝，国号“宋”，结束东晋。此后，南方经历了宋、齐、梁、陈四个王朝，总称为“南朝”

第二十课 北方民族的大融合 1、4世纪后期，我国东北地区鲜卑族的一支强大起来，建立了北魏，439年，统一黄河流域。当时各族人民长期生活在一起，生产、生活相互影响，民族融合已经成为趋势。

2、北魏建立以后，建都平城（今山西大同）。孝文帝迁都洛阳后，洛阳迅速发展为一座壮观城市。

3、孝文帝迁都洛阳后，进一步实行改革，主要措施包括：

①在朝廷中使用汉语，禁用鲜卑语；

②官员及其家属必须穿戴汉族服饰；

③将鲜卑族的姓氏改为汉族姓氏，把皇族由姓拓跋改为姓元；

④鼓励鲜卑贵族与汉族贵族联姻；

⑤采用汉族的官制、律令；

⑥学习汉族的礼法，尊崇孔子，以孝治国，提倡尊老、养老的风气等。这些措施促进了民族融合。

第二十一课 承上启下的魏晋南北朝文化

（一）1、南朝的祖冲之是我国古代著名的数学家和天文学家，他利用并发展前人创造的“割圆术”，在世界上第一次把圆周率的数值确定为3.1415926和3.1415927之间。这项成果领先世界近一千年。

2、北朝的贾思勰是我国历史上著名农学家。他生活在北魏和东魏时期，做过东魏太守。他著的《齐民要术》是我国现存的第一部完整的农业科学著作，在世界史上占有重要地位。《齐民要术》总结了北方人民长期积累的生产经验，介绍了农、林、牧、副、渔业的生产技术和方法。

3、北魏的郦道元是我国古代杰出的地理学家。他写的《水经注》，是一部综合性的地理学专著，全书以注录水道系统为纲，详细地介绍了江河流经地区的山川、城镇、地形物产、风土人情、历史古迹等。

第二十二课 承上启下的魏晋南北朝文化

（二）1、东汉末年，书法逐渐成为一种艺术。魏晋时期，书法字体由篆书、隶书转化到楷书，草书和行书也逐渐流行。东晋的王羲之，集书法之大成，其字或端秀清新，或“飘若浮云，矫若惊龙”，他的代表作《兰亭序》，有“天下第一行书”的美誉。王羲之被后人称为“书圣”。

2、魏晋南北朝时绘画艺术有较大发展，东晋的顾恺之最为出色，代表作有《女史箴图》、《洛神赋图》

3、为了宣传佛教，北朝的统治者开凿石窟，雕造佛像。山西大同平城附近的云冈石窟和河 篇五：初中历史朝代记忆口诀(顺口溜 记忆诗)大全

初中历史朝代记忆口诀(顺口溜 记忆诗)大全

提供几种不同版本的历史朝代歌：

禹相传。

分两段。

秦两汉。

前后延。

五代传。

至此完。

归秦及汉三国休。

五代宋元明清收。

生常用简易版本）

战国秦，南北分，清及民

战国亡，秦朝并六国，嬴政称始皇。

属刘邦，西汉孕新莽，东汉迁洛阳。

第一种(通俗版)三皇五帝始，尧舜夏商与西周，东周春秋和战国，一统三分魏蜀吴，二晋南北朝并立，隋唐宋元明清后，皇朝第二种(简易版)歌诀一

三皇五帝夏商周，晋终南北隋唐继，歌诀二（香港中学黄虞夏商周，春秋两汉三国晋，晋后隋唐五代宋，元明第三种[香港版本] 第一首

炎黄虞夏商，周到楚汉鸿沟界，最后末年黄巾出，三国各称王，西晋变东晋，迁都到建康，拓跋入中原，国分南北方，北朝互征伐，南朝篡位繁，北隋灭南陈，杨广输李唐，大唐曾改周，武后则天皇，残皇有五代，伶官舞后庄，华歆分十国，北宋火南唐，金国俘二帝，南宋到苏杭，蒙主称大汗，最后被明亡，立闯王，金田太平国，时适清道光，有康梁，换位至宣统，民国废末皇，存新纲，抗日反内战，五星红旗扬

春秋战国乱悠悠，南朝北朝是对头，隋唐五代又十国，宋元明清帝王休。

▲第二首另一版:.平帝分，晋，辽、金，明到崇帧帝，大顺九传至光绪，维新五四风雨骤，建国第二首

唐尧虞舜夏商周，秦汉三国晋统一，夏商西周和东周 东周前期是春秋 后期战国乱悠悠 秦朝西汉和东汉 三国两晋南北朝 隋唐五代和十国 辽宋夏金元明清 第三首

夏、商、周，春秋、战国、秦。西汉、新公元界线东汉、三国、西东南、北朝，隋、唐、五代、宋、元、明、清。民国寿命短，社会主义气象新。以上约计四千二百春。

第四首

夏后殷商西东周，春秋战国秦皇收，西汉东汉魏蜀吴，西晋东晋兼五胡。

匈奴羯氏羌慕容，拓跋代北后称雄。

北魏齐周称北朝。

隋又灭陈再统一。

五代十国各称王。

建号为辽入汴梁。

宋朝建国陈桥头。

打破汴京北宋消。

蒙古兴起国号元。

元朝统治九十年。

满洲初起号后金。

后金国号改为清，入关称帝都北京。清帝退位民国立。

齐心奔向共产国。

▲历史朝代记忆简单版: 夏商西周和春秋．

三国两晋南北朝．

辽宋夏金元明清

诀: 宋齐梁陈是南朝，北周灭齐传於隋，隋灭唐兴称富强，契丹兴起在北方，五代梁唐晋汉周，女真建金先灭辽，南宋偏安在江南，灭金灭宋归一统，明代共传十六君，人民觉悟革命起，人民民主再胜利，中国猿人是祖先，战国秦朝西东汉，隋唐五代和十国，▲历史朝代记忆口夏商与西周,东周 分两段;春秋和战国,一统秦两汉;三分魏蜀吴,二晋前后延;南北朝并立,隋唐五代传;宋元明清后,皇朝至此完。

▲补充五胡十六国口诀：

前后南三燕，西秦南凉鲜卑建；

前西二凉和北燕，政权仍为汉族建；

前秦后凉汉（成汉）氐建；

十六小国长混战。

国历史朝代



秦两汉(西汉、东汉)成，东晋)南北(南北朝)，

元明清。

燧人、神农，五帝指黄帝、颛顼、帝喾、唐尧、虞舜。）

“五代十国”名称

唐、后晋、后汉、后周，可记作：

吴越、楚、闽、南汉、荆南（又称南平）、前蜀、后蜀、



十国，

北朝国名

前赵北凉夏匈奴；羯后赵，羌后秦，▲用口诀法记忆中盘古三皇五帝更，夏商周(西周、东周)蜀魏吴争晋(西晋、隋唐五代宋(辽、金)（注：三皇指伏羲、

▲用口诀法记忆五代——后梁、后梁唐晋汉周， 前边都有后。 十国——吴、南唐、北汉，可记作： 前后蜀，南北汉，南唐、南平曾为伴，吴越、吴、闽、楚割据混战中原乱。▲用口诀法记忆南 南朝：宋齐梁陈相交替。

北朝：北魏分东西（东魏、西魏），北周灭北齐。

▲用口诀法记忆道家、儒家、法家、墨家的代表人物及其主张

孔孟儒，行“仁政”；

道“无为”，老庄兴；

子墨子，讲“非攻”；

韩非子，“法治”行。

▲用口诀法记忆安史之乱起止年代

公元755年，安禄山和史思明发动叛乱，公元763年被唐军打败，历时8 年。叛乱的起止年

代可用口诀来记：

安禄山，史思明，

骑胡虎（755），溜山（763）城。

▲用口诀法记忆太平天国起义的主要内容

1857年洪秀全发动金田起义，建号太平天国，以拜上帝教统一思想；1853年3月，洪秀全定都南京，改南京为天京。这些内容可用口诀记作：

洪秀全，拜上帝，

太平天国大起义；

秀全要把古扇扇（1853年3月），

南京定都换了天。

第四篇：呼吸系统病例讨论

呼吸系统病例讨论

病例1阵发性气喘、咳嗽 病例2反复咳嗽、咳痰

病例3咳嗽、咳痰伴气促，心悸、气短 病例4发热、咳嗽

病例5反复咳嗽、咳痰，加重伴发热、咯血 病例6发热、左侧胸痛、干咳 病例7干咳、痰中带血

病例1 阵发性气喘、咳嗽

王××,女性,25岁。

主诉阵发性气喘9年，发作2天。

现病史9年前因装修新居接触油漆后感咽部不适，继而咳嗽、气喘，经治疗后缓解。此后，接触油漆、汽油、煤油等即诱发气喘。春秋季节易发作，使用支气管解痉剂后迅速缓解。非发作期心肺功能如常人。曾做支气管舒张试验，吸喘乐宁200μg，15分钟后FEV1增加21%。2天前曾患上感，继而咳嗽、咳黄痰，发热38.5℃，并逐渐出现气喘，不能平卧，遂入院治疗。

既往史及家族史年幼时有皮肤湿疹，无烟酒嗜好，母亲有哮喘病，职业无特殊。

体格检查神志清晰，T 37.5℃，P 104次/分，R 30次/分，Bp 135/90mmHg。端坐位，气促状，口唇、指甲无发绀，额部微汗，颈软，颈静脉无怒张。胸廓无畸形，叩诊呈过清音，两肺呼吸音低，闻及广泛哮鸣音，两肺底细湿音。心浊音界未扩大，HR 104次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软，肝脾肋下未触及，双下肢无浮肿，无杵状指（趾）。

辅助检查血常规：血红蛋白126g/L、红细胞4.02×1012/L,白细胞11.6×109/L，中性粒细胞0.86，淋巴细胞0.14。胸片：两肺纹理增多。ECG：正常。吸喘乐宁200μg后，峰流速为正常预值的62%，动脉血气分析：pH 7.53,PaCO2 43mmHg,PaO2 64mmHg(吸空气)。

问题1总结本病例临床特点？ 解说本病例临床特点：

①青年女性，发病9年，发作性喘息。诱因是接触油漆、汽油、煤烟等，有明显诱因。②春秋季节发作。

③年幼时有皮肤湿疹，母亲有哮喘病。

④端坐位，呼吸促，两肺叩诊稍呈过清音，呼吸音低，哮鸣音低广泛，两下肺伴细湿音。⑤白细胞总数及中性粒细胞计数增高，胸片示两肺纹理增多。

⑥峰流速为正常预计值的62%。⑦动脉血气分析pH 7.53，PaCO2 43mmHg,PaO2 64mmHg(吸空气)。

问题2该患者的临床诊断是什么？该病如何分类？常见并发症有哪些？

解说根据上述特点，可诊断为支气管哮喘。支气管哮喘根据发作情况可分为缓解期、非缓解期、非急性发作期和急性发作期，本病例属急性发作期。急性发作期患者，根据症状、体征、肺功能、动脉血气分析分为轻、中、重和危重四度，本病例属于中度发作。支气管哮喘可引起气胸、纵隔气肿、肺不张、呼吸衰竭等并发症。本例的病史中尚未见上述并发症的征象。

问题3该疾病应与哪些疾病相鉴别？ 解说根据初步诊断，结合临床资料应与以下疾病相鉴别：

①喘息性慢性支气管炎以咳嗽、咳痰起病，发病年龄较大，冬季易发作，往往有吸烟史，也有气喘症状，肺部可有哮鸣音，吸入支气管解痉剂后效果不如哮喘显著。与本例不符。②心源性哮喘以左心功能不全为主要表现，老年人多见，大多数由高血压、冠心病、二尖瓣狭窄等引起。典型发作以夜间阵发性气急、胸闷、肺部听诊有哮鸣音等为主要表现。可咳粉红色泡沫样痰，脉搏细弱频数，心界向左下扩大，心尖部奔马律，双肺底有湿音。与本例不符。

③支气管肺癌病史较短，咳嗽、痰少，痰中带血，肿瘤阻塞气管内径一半以上可出现胸闷、气短、憋气，往往为吸气性呼吸困难，肺部局限性哮鸣音。病情进行性进展，对支气管解痉剂反应差，一般无过敏性疾病病史和家族哮喘史。与本例不符。

问题4不典型表现与易误诊的原因是什么？ 解说

①支气管哮喘合并慢性支气管炎或阻塞性肺气肿支气管哮喘反复发作可合并慢性支气管炎或阻塞性肺气肿，使临床表现和实验室检查的特征变得不典型，对支气管扩张剂反应较差，病情缓解也较慢。通过仔细询问最初起病时临床表现和复习有关资料，不难作出鉴别。②哮喘合并气胸支气管哮喘合并气胸后，气喘往往加重，并有发绀、胸闷和胸痛。对支气管扩张剂反应明显减弱。由于双肺广泛过度充气，气胸体征可能并不明显，可通过胸片证实。③以咳嗽为主要表现的哮喘少数哮喘患者无气喘症状，肺部也无哮鸣音。表现为经久不愈的咳嗽，往往误诊为慢性支气管炎，按常规止咳、化痰和抗生素治疗后疗效不佳，按哮喘治疗有效。

问题5该患者应如何进行治疗？ 解说

控制急性发作：

①寻找急性发作的诱因并作相应处理急性发作往往由某些诱因激发，如肺部感染、利尿后呼吸道失水、接触过敏源等。本病例发作可能与呼吸道感染有关，可静脉滴注抗生素控制感染。②合理应用平喘药根据发作的轻重分度选择平喘药。本病例为中度发作，可口服氨茶碱，并雾化吸入β2受体激动剂和糖皮质激素，也可合并吸入胆碱能受体阻断剂。

③控制并发症哮喘发作期可能合并存在酸碱紊乱、电解质平衡失调、低氧血症、脱水、气胸、纵隔气肿等，应及时纠正。本病例尚未见上述并发症。

防止复发：哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，急性发作控制后仍应坚持治疗，以防止复发。①与患者共同分析发作情况以及生活工作环境，制定长期防治计划。

②坚持每天测峰流速，监测肺功能变化，并记哮喘日记。

③吸入维持剂量糖皮质激素。④避免接触哮喘激发因素。⑤特异性变应原的免疫方法。

案例短评本例为典型外源性支气管哮喘患者，根据此例可了解支气管哮喘的诊断、治疗和预防。(彭丽萍)

病例2 反复咳嗽、咳痰

李××，男性，65岁。

主诉咳嗽、咳痰20年，加重1周。

现病史20年来每年冬季咳嗽、咳痰，痰量少，白色黏状，伴有气短，无咯血、无低热、纳差、盗汗。1周前受凉，上述症状加重，气急明显，痰呈黄色脓性，不易咯出，无胸痛、咯血和呕吐、腹泻等，为求进一步诊治来院。既往史及家族史吸烟史20年，每日10支，饮酒史20年，每日饮黄酒半斤。其父因“肺气肿”病故，余家族史无特殊。体格检查T 37℃，P 104次/分，R 26次/分,Bp 120/75mmHg。营养中等，神志清楚，自主体位，无发绀，咽部略充血，胸廓正常，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺清音，双肺可闻及哮鸣音和湿音，心率104次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，全腹无压痛，肝脾肋下未触及，无杵状指（趾）。

辅助检查血常规：血红蛋白146g/L，红细胞4.2×109/L,白细胞11.2×109/L，中性粒细胞0.84,淋巴细胞0.16。X线胸片：两肺纹理紊乱、增多。

问题1总结本病临床特点？ 解说本病例的临床特点：

①老年患者，男性，发病20年，反复咳嗽、咳痰，冬季发作，加重1周，吸烟20年。②两肺散在哮鸣音和湿音。③血常规白细胞总数偏高，中性粒细胞计数增多，胸片示两肺纹理增多紊乱。

④无粉尘接触史，无过敏性疾病病史。问题2该患者的临床诊断是什么？该病如何分类？常见并发症有哪些？本病例是否存在并发症？并发症是什么? 解说根据上述特点，可诊断为慢性支气管炎（喘息型）急性发作期。

慢性支气管炎是根据症状诊断的，但必须通过病史、体格检查、有关检查排除其他引起咳嗽、咳痰的疾病。本病例有20年反复咳嗽、咳痰病史，排除其他疾病后，可诊断为慢性支气管炎。有气喘症状，肺部可闻及哮鸣音，故属于喘息型。近1周咳嗽、咳痰、气短加重，处于急性发作期。

慢性支气管炎有肺部感染、阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病等并发症。根据病史本例有肺部感染，但无阻塞性肺气肿和肺心病征象。可做肺功能测定、心电图、超声心动图以明确。问题3该病的鉴别诊断有哪些？ 解说根据初步诊断，结合临床资料应与以下疾病相鉴别：

①支气管扩张症也有反复咳嗽、咳痰，但起病年龄较轻，并有大量脓性痰或反复咯血。与本例不符。

②支气管哮喘有家族史或个人史，大都自少年或幼年起病，春秋季节发作，支气管解痉剂效果显著。与本例不符。

③矽沉着病（矽肺）有粉尘接触史，胸片上有矽结节，可与慢性支气管炎鉴别。

④支气管肺癌病史较短，刺激性干咳为主，常有痰中带血，可闻及哮鸣音，胸片发现块状阴影。与本例不符。

⑤肺结核常有低热、盗汗、乏力、消瘦、纳差等结核中毒症状，胸片显示结核病灶。

问题4不典型表现与易误诊的原因是什么？ 解说

①以咳嗽为主要表现的哮喘部分哮喘患者表现为经久不愈的咳嗽，常误诊为慢性支气管炎。该症气道反应性增高，按慢性支气管炎治疗无效，用支气管解痉剂有效。

②支气管哮喘合并慢性支气管炎在起病时有支气管哮喘的临床表现，以后合并慢性支气管炎后，哮喘的症状变得不典型，容易误诊为慢性支气管炎。通过仔细询问病史，仍可作出正确的诊断。

问题5该患者应如何进行治疗？ 解说

①控制急性发作以控制感染、化痰和平喘为主，及时使用有效、足量抗生素，一般按常见致病菌选用适当抗生素，有条件时做痰培养+药敏鉴定，根据药敏合理选择抗生素。痰量较多者不适宜用镇咳药。

②防止复发患者病情缓解后应提高机体抗病能力，预防急性发作，如肌肉注射肺炎链球菌疫苗（思奇康）。案例短评通过本病例，掌握慢性支气管炎的诊断标准及急性发作期的临床特点。(李洋)

病例3 咳嗽、咳痰伴气促，心悸、气短 王××，男性，62岁。

主诉咳嗽、咳痰伴气促20年，心悸、气短3年，加重。

现病史反复咳嗽、咳痰伴气促20年，冬季易发作，每年持续2～3个月。咳嗽以早晚重，咳白色泡沫样痰，有时为黄痰，经常服用抗生素和止咳、化痰药物，2～3年来症状加重，发作时出现心悸、呼吸困难，夜间不能平卧，自服抗生素不见好转。1周前着凉而发热，气短加剧而入院。

既往史及家族史吸烟史30年，每日10支，否认饮酒史。

体格检查T 38.1℃，P 120次/分，Bp 105/60mmHg。慢性病容，营养中等，神志清楚，端坐呼吸，口唇发绀，颈静脉怒张，桶状胸，肋间隙增宽，两肺叩诊过清音，双肺呼吸音低，可闻及散在较多干湿音，心尖搏动位于剑突下，心率120次/分，律齐，心音遥远，三尖瓣区闻及2级收缩期吹风样杂音，P2>A2。腹软，全腹无压痛，肝肋下2cm,剑突下5cm，质软、光滑，肝颈静脉回流征阳性，脾肋下未触及，双下肢凹陷性浮肿。无杵状指（趾）。

辅助检查血常规：血红蛋白156g/L，红细胞4.8×109/L,白细胞14×109/L，中性粒细胞0.86,淋巴细胞0.14。血钾4.2mmol/L,血钠136mmol/L,血氯100mmol/L。X线胸片：两肺透亮度增高，纹理多呈网状，肋间隙增宽，右下肺动脉干横径18mm，右前斜位肺动脉圆锥突起。心电图：窦性心动过速，肺型P波，电轴右偏+120°。动脉血气：pH 7.35,PaCO2 54mmHg,PaO2 42mmHg(吸空气)。问题1总结本病例临床特点？ 解说本病例的临床特点：

①老年男性，反复咳嗽、咳痰伴气促20年，近2～3年来伴双下肢浮肿，加重10天。吸烟史30年。

②口唇发绀，颈静脉怒张，有肺气肿体征，两肺闻及散在较多干湿性音，心尖搏动位于剑突下，心率120次/分，三尖瓣听诊区可闻及2级收缩期吹风样杂音，P2>A2，肝大，肝颈回流征阳性，双下肢浮肿。

③血白细胞总数及中性粒细胞计数增高，胸片示两肺透亮度增高，纹理多呈网状，肋间隙增宽，右下肺动脉干横径18mm，右前斜位肺动脉圆锥突起。

④心电图窦性心动过速，肺型P波，电轴右偏+120°。

⑤动脉血气pH 7.35,PaCO2 54mmHg,PaO2 42mmHg(吸空气)。问题2根据上述资料，该患者的临床诊断是什么？该病如何分类？常见并发症有哪些？本病例是否存在并发症？并发症是什么? 解说根据上述特点，可诊断为慢性支气管炎（喘息型）急性发作期、慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病、心功能Ⅳ级、Ⅱ型呼吸衰竭。

本病例的基础疾病为慢性支气管炎，并由此引起阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病，肺气肿和肺心病可引起一系列并发症。本病例有右心衰竭和呼吸衰竭存在，此外还有上消化道出血、肺性脑病、酸碱平衡失调。问题3该病的鉴别诊断有哪些？ 解说根据初步诊断，结合临床资料应与以下疾病相鉴别：

①冠心病慢性肺源性心脏病和冠心病都见于老年患者，且均可发生心脏扩大、心律失常、心力衰竭，但冠心病可有心绞痛表现，常伴有高血压、肥胖和高脂血症，平静或运动心电图显示缺血型ST段压低，以左心增大为主，常无基础肺部疾患。与本例不符。

②原发性扩张型心肌病原发性扩张型心肌病心脏广泛增大，无肺部基础疾患。与本例不符。③风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴二尖瓣关闭不全与肺源性心脏病一样都是引起肺动脉高压和右心肥大的常见原因，但风湿性心脏病病人可有关节炎或心肌病病史,心脏杂音与本例不同，心电图有二尖瓣型P波，X线或超声心动图显示左心房扩大。与本例不符。

问题4不典型表现与易误诊的原因是什么？ 解说原发性肺动脉高压原发性肺动脉高压属于无分流的先天性心血管病，有肺动脉高压表现，但无慢性肺部疾患史，常规肺功能正常，动脉血气分析PaCO2，PaO2轻度减低，故与慢性肺源性心脏病可以鉴别。问题5该患者应如何进行治疗？ 解说

①控制诱因慢性肺源性心脏病属慢性病，往往由于某些诱因而引起急性加重。本例诱因为肺部感染，故应用抗生素控制感染，先以静脉滴注为主，药物选择应参考痰培养和药敏试验。②控制并发症

a.呼吸衰竭：通过减轻呼吸负担，如支气管解痉剂、化痰、控制肺部感染等，同时给予呼吸支持，使动脉血气维持在安全范围。患者有低氧血症，应予以氧疗，为防止高氧对呼吸中枢的抑制作用，应控制吸氧浓度在30%以下，以PaO2>60mmHg为目标，不必过高。本例PaCO2偏高，但pH在正常范围，可不用呼吸兴奋剂刺激通气，以免加重通气负担，使耗氧量增加。待肺部感染控制，通气阻力减低以及全身体力恢复，PaCO2可恢复正常。也有缓解期长期高碳酸血症，不强求正常。

b.右心衰竭：随着低氧血症和高碳酸血症的纠正或改善，肺动脉高压会相应减轻，为右心衰竭的控制创造了前提。同时给利尿剂并辅以血管扩张剂，以减轻右心负荷。在低氧血症情况下强心剂容易中毒，一般不用。若经上述处理仍无改善者，强心剂应减量使用，并选用作用时间短、排泄快的制剂。

③防止复发待病人度过急性发作期，进入缓解期，仍应坚持康复治疗，如腹式呼吸、缩唇呼气、呼吸肌负荷训练等，也可应用中西药物提高免疫力。缓解期PaO2<55mmHg者，应进行长期家庭氧疗。

案例短评本例介绍COPD病史，查体突出肺动脉高压和右心功能不全的体征，辅助检查给出肺心病的心电图和X线诊断标准，治疗上给出右心衰竭以及呼吸衰竭的应用指征。(李丹)

病例4 发热、咳嗽

董××，男性，26岁。主诉发热、咳嗽3天。

现病史3天前淋雨受凉后突发寒战、高热、咳嗽、咳黄痰，伴有右侧胸痛，并出现疲乏、头痛、全身肌肉酸痛，遂收治入院。既往史无特殊。体格检查神志清楚，稍气促，T 39.5℃，P 110次/分，R 26次/分，Bp 105/60mmHg。口唇可见疱疹，咽部充血，颈软，胸廓无畸形，胸壁无压痛，右下肺叩诊稍浊，触觉语颤增强，右下肺可闻及湿音和支气管呼吸音，语音传导增强，未闻及胸膜摩擦音。心浊音界未扩大，心率110次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，全腹无压痛，肝脾肋下未触及。无杵状指（趾）。

辅助检查血常规：血红蛋白136g/L，红细胞4.5×109/L,白细胞18×109/L，中性粒细胞0.92,淋巴细胞0.08。X线胸片：肺纹理增多，右下肺可见大片均匀致密阴影。痰直接涂片：革兰阳性成对球菌。动脉血气：pH 7.36,PaCO2 40mmHg,PaO2 53mmHg(吸空气)。

问题1总结本病例临床特点？ 解说本病例的临床特点：

①青年男性，急性起病，淋雨受凉为诱因，继而出现寒战、高热、咳嗽、咳黄痰、右侧胸痛等症状。

②右下肺实变体征。

③血白细胞总数及中性粒细胞计数增高。④胸片示右下肺大片状均匀实变影。痰直接涂片见革兰阳性成对球菌。问题2根据上述资料，该患者的临床诊断是什么？该病如何分类？常见并发症有哪些？本病例是否存在并发症？并发症是什么? 解说根据上述特点，可诊断为右肺下叶肺炎球菌肺炎。

本病例为青年人，平素身体健康，为社区获得性肺炎，肺炎球菌为常见致病菌。正常人上呼吸道也有肺炎球菌寄生，当机体抵抗力降低或呼吸道防御功能受损时发病，受寒、饥饿、疲劳、酗酒、长期卧床，心力衰竭等均有诱因。本病例诱因为淋雨受凉。肺炎球菌肺炎可引起呼吸衰竭、休克、化脓性胸膜炎、败血症、肺脓肿等并发症。本病例有呼吸衰竭存在。问题3该病的鉴别诊断是什么？ 解说根据初步诊断，结合临床资料应与以下疾病相鉴别：

①肺结核浸润型肺结核与轻症肺炎易混淆，但前者起病缓慢，毒血症轻，病灶多位于肺尖、锁骨上下部或下叶背段。干酪性肺炎多有长期发热、乏力、消瘦，X线胸片呈大片密度稍高阴影中有多个不规则空洞，并有肺内播散，痰结核菌阳性。均与本例不符。

②肺癌引起阻塞性肺炎发病年龄较大，常有刺激性咳嗽和少量痰中带血，起病较缓慢，全身症状较轻，抗生素疗效较差，胸部阴影吸收缓慢。与本例不符。

③肺梗死常见于心瓣膜病或静脉血栓形成者，发热和白细胞增多的程度较低而短暂，咯血多见，胸痛剧烈，X线片有特征性表现。与本例不符。

问题4不典型表现与易误诊的原因是什么？ 解说

①下叶肺炎下叶肺炎可以刺激膈胸膜，疼痛可放射到同侧肩部或上腹部，可误诊为急腹症。但仔细体检可发现腹部并无压痛和反跳痛，患者有呼吸系统症状，下肺可又有肺实变体征，X线胸片可证实肺炎存在。

②胸腔积液胸腔积液在X线胸片上表现为均匀一致密度增高影，与肺炎相似。但胸水可使胸廓饱满，肋间隙增宽，气管和纵隔向健侧推移，触觉语颤和呼吸音减低，可以鉴别。当然，肺炎球菌肺炎可合并反应性胸膜炎，也可因细菌侵犯到胸膜而引起细菌性胸膜炎，使临床情况变得复杂。反应性胸膜炎胸水量一般不多，随肺炎好转而吸收。细菌性胸膜炎全身中毒症状较重，胸水脓性，白细胞数较高，胸水培养有细菌生长。

③其他病原体引起的肺炎肺炎是病理解剖学的诊断。为了有效地控制肺炎，应当通过临床表现、X线胸片和病原体检查等作出病因诊断，才能有的放矢的治疗。院外感染以肺炎球菌为多见，但支原体肺炎、病毒性肺炎、肺炎杆菌肺炎、军团菌肺炎等也应警惕，并做相应检查。

问题5该患者应如何进行治疗？ 解说

①病因治疗一般首选青霉素80万U，每天肌肉注射2次。重症者可静脉滴注400万U/d，也可选用第一代头孢菌素。对青霉素过敏者，可用林可霉素或红霉素。做痰培养并根据细菌药敏结果选择药物更好，但因细菌培养需要数天，可先按常见病原采取经验性用药，以免延误治疗。

②对症和支持治疗如饮食补充营养和静脉补液，保持水和电解质平衡，用退热剂、化痰剂和雾化吸入等。

③防止复发感染性休克和呼吸衰竭是较严重的并发症。此外，还有败血症，化脓性胸膜炎、化脓性心包炎和脑膜炎等。本病例存在I型呼吸衰竭，应立即氧疗，使PaCO2保持60mmHg以上。

案例短评通过本病例了解典型肺炎球菌肺炎的临床特点、诊断和治疗，同时列举了肺炎球菌肺炎可出现的并发症，意在使临床医生在临床诊断该病时，要密切留意是否存在感染性休克、呼吸衰竭等严重并发症，以便及早诊治。(刘伟)病例5 反复咳嗽、咳痰，加重伴发热、咯血

吴××，男性，25岁。

主诉反复咳嗽、咳痰10年，加重伴发热1周，咯血1天。

现病史患者咳嗽、咳痰已10年，痰量逐年增多，咳黄色脓痰，有时带有腥味，每日可达200ml左右。间断发热，有时可达39℃，有时仅为低热。10年中共咯血13次，有时为痰中带血，有时每天10余口，有时400ml/d。近1周来因受凉咳嗽、咳痰加重，黄脓痰，黏稠，量骤增，发热38.9℃，盗汗、纳差，有时胸闷。入院前1天咯血100ml。既往史及家族史年幼时患有百日咳，否认肺结核病史，家族史无异常。

体格检查发育正常，营养中等。神志清楚，Bp130/85mmHg。皮肤黏膜无黄染，无发绀。浅表淋巴结未触及。颈静脉无怒张，气管居中。胸廓对称，肋间隙无增宽，呼吸运动正常，触觉语颤正常，两肺叩诊清音，左下肺可闻及湿音。心率100次/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，全腹无压痛，肝脾肋下未触及。无杵状指（趾）。

辅助检查白细胞12.5×109/L，中性粒细胞0.82。X线胸片：心影正常，左下肺纹理增粗、紊乱、收缩，间有“轨道”征，并有斑片状阴影。高分辨率CT显示：左肺下叶圆形或卵圆形薄壁低密度阴影。支气管壁增厚，周围不规则斑点状高密度炎性阴影。心电图正常。问题1总结本病例临床特点？ 解说本病例临床特点：

①青年男性，反复咳嗽、咳痰10年，间断有发热和咯血，年幼时患有百日咳。②左下肺固定湿音。

③胸片示：左下肺纹理增粗、紊乱，并有斑片状阴影，“轨道”征。

④高分辨率CT:左下肺胸片示左肺下叶薄壁卵圆形低密度阴影，周围有高密度斑点状炎性阴影。

⑤心电图正常。

问题2根据上述资料，该患者的临床诊断是什么？该病如何分类？常见并发症有哪些？本病例是否存在并发症？并发症是什么? 解说根据上述特点，可诊断为支气管扩张症。此病有先天性和后天性之分。

先天性支气管扩张大都由于支气管及其周围组织的慢性炎症和感染导致支气管阻塞。感染和阻塞长期互为因果，使支气管管壁损害，形成支气管扩张。支气管在吸气时因胸腔负压而扩张，呼气时因气阻塞而影响回缩，使分泌物积存，形成感染-阻塞-破坏的恶性循环。支气管扩张的好发部位以下叶多于上叶，左侧多于右侧，更多见的是左下肺支气管扩张。因为左下支气管细长，且与主支气管夹角大，又受心脏大血管压迫，故而引流不畅。右肺中叶支气管口有3组淋巴结包绕，感染时肿大淋巴结挤压右中叶支气管，使之引流不畅，所以右肺中叶也是支气管扩张好发部位。根据体征、X胸片、CT片本病例支气管扩张好发部位考虑在左肺下叶。

胸部X片支气管扩张患者常无特征性改变。因此，根据平片很难诊断和估计病变范围。最有意义的诊断方法是支气管碘油造影，但此方法给患者带来一定的痛苦，高分辨率CT能比较好地显示支扩病变,又无痛苦，值得推荐。支气管扩张的主要并发症为感染、咯血、肺气肿和肺心病。本例有发热、咳大量脓痰，血WBC增高，胸片和CT均可见炎性阴影，故肺部感染存在。咯血也是常见并发症。本例有咯血。根据体征、胸部X片、心电图，目前尚无肺气肿和肺心病的征象。可以做肺功能和心脏超声检查以进一步明确。

问题3该患者所患疾病应与哪些疾病相鉴别？

解说根据初步诊断，结合临床资料应与以下疾病相鉴别：

①慢性支气管炎慢性支气管炎也以咳嗽、咳痰为主要症状，但多于中老年起病，咳白色黏痰，合并感染时咳脓痰，偶有痰中带血，一般无大咯血，两肺散在音，不固定，胸部X线检查：双肺纹理增强紊乱，以双下肺野明显。与本例不符。

②肺脓肿以高热、咳嗽、咳大量脓臭痰为特征，其中50%患者伴有咯血。3个月后未愈可演变成慢性肺脓肿，脓血痰或浓痰常较多，有臭味，痰量可达300～500ml/d，多有杵状指。但慢性肺脓肿有急性病史，X线和CT检查可见大的空腔和液平，空腔周围为大片炎性浸润阴影。与本例不符。

③肺结核青少年发病较多，长期咳嗽，咳少量白痰，痰中带血或大咯血。但肺结核一般为低热，无大量咳脓痰，病灶多位于两肺上叶。与本例不符。

④肺癌老年男性好发，干咳少痰，可有痰中带血，但大咯血罕见。病程较短，X线胸片和CT检查可见块影或纵隔肺门淋巴结肿大。均与本例不符。

问题4不典型表现与易误诊的原因是什么？ 解说

①干性支扩平素无咳嗽、咳痰史，仅以咯血为主要表现，故容易误诊为其他疾病。通过支气管碘油造影或高分辨率CT检查可以确诊。②先天性支扩婴儿期出现症状，一般无前驱性肺部疾患，可有明显的家族史。常伴有其他先天性畸形，如Kartagener综合征即由先天性支扩、内脏转位和鼻窦发育不良组成。③寄发性支扩为其他肺部疾病基础上合并产生的支扩，容易漏诊。以结核性支扩较为常见，大都位于两肺上叶。肿瘤、异物或肉芽肿引起支气管狭窄，管腔外肿块淋巴结压迫。支气管周围纤维组织牵拉，胸膜肥厚或肺不张等都可引起支扩。免疫功能缺陷，如低丙种球蛋白血症患者，气道反复感染或长期吸入腐蚀性气体损伤气道也可引起支气管扩张。问题5该患者应如何进行治疗？

解说支气管扩张的治疗原则为去除感染源，促进痰引流，控制感染和咯血，必要时手术切除。①去除感染源鼻窦炎、齿龈炎、慢性扁桃体炎等，夜间睡眠时常有脓性分泌物流到下呼吸道，是支气管扩张反复感染的来源，应予以根治。

②多种方式引流痰液体位引流至为重要，可在医生指导下进行，根据支气管扩张部位，使患病部位抬高，引流支气管开口朝下，以利于脓痰排出，也可采用纤维支气管镜吸痰或超声雾化吸入，并辅以化痰药。

③控制感染可参照痰培养及药敏鉴定选择有效抗菌药物，如青霉素、复方新诺明、大环内酯类、头孢菌素类或奎诺酮类等。

④控制咯血垂体后叶素10～20U加入5%葡萄糖溶液中静脉滴注。也可合并应用其他止血药物，鼓励患者将血块咯出，防止窒息。⑤外科手术治疗本例症状较明显，肺部感染经常发生，并有10多次咯血史，咯血量较多，因此，可以考虑外科手术。手术前应当对支扩的部位、范围、程度作一个了解，最好做碘油造影，如果两侧病变较广泛，手术应慎重考虑。此外，肺功能情况和全身一般状况以及心肝肾功能也应当检查，以预估能否承受手术以及手术后情况。

案例短评支气管扩张是呼吸系统疾病中的常见病，可以由多种肺疾病引起，病史及体格检查缺乏特异性，该病诊断主要依靠X影像和肺CT,重点描述了本例X胸片和肺CT的特点。(彭丽萍)

病例6 发热、左侧胸痛、干咳

王××，女性，30岁。

主诉发热、左侧胸痛、干咳1个月。现病史患者低热1个月，体温波动在37.5℃～38℃左右，伴有左胸刺痛、干咳，时有气急，尤以活动后明显。起病以来食欲不振，乏力、消瘦，体重减轻约4kg。

既往史无心脏病和肝肾病史。

体格检查稍气急，不发绀，气管轻度右移，颈静脉无怒张，左胸廓饱满，呼吸运动减弱，触觉语颤减低，叩诊呈实音，呼吸音消失，未闻及胸膜摩擦音。心率90次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，肝脾肋下未触及，腹部无移动性浊音。下肢无浮肿。辅助检查白细胞8.4×109/L，中性粒细胞0.70,血沉40mm/h,尿常规正常。PPD试验（+）。胸水常规：外观黄色清亮，比重1.024，雷氏试验阳性，RBC 320×106/L，白细胞1400×106/L，单核细胞0.82；胸水抗酸杆菌涂片2次（-）。胸水脱落细胞：未找到癌细胞。胸部X线显示：左中下肺密度均匀一致的阴影。上缘外高内低，心膈角消失，纵隔右移。胸部CT显示:左侧胸水，两肺无肿块，纵隔淋巴结不大。胸腔超声：探及左侧胸水，定位左肩胛线第9肋间，液平56mm。胸膜活检病理找到结核结节。问题1总结本病例临床特点？ 解说本病例临床特点：

①女性，30岁，低热，左胸痛、干咳、气急1个月。

②食欲不振、乏力、体重减轻4Kg。③无心、肝、肾病史。④体检左侧胸腔积液体征。

⑤胸片和肺CT显示左侧胸水，肺、纵隔和胸膜无块影。

⑥胸水渗出液，单核细胞为主。⑦PPD试验（+）。问题2根据上述资料，该患者的临床诊断是什么？

解说根据上述特点，可诊断为左侧结核性胸膜炎。

本病例为青年人，平素身体健康，结核性胸膜炎OT试验一般为阳性。胸水外观大都为黄色，血性胸水少见。胸水为渗出液，胸水中不易找到结核杆菌。胸膜活检病理找到结核结节，故诊断明确。

问题3本病应与哪些疾病相鉴别？ 解说根据初步诊断，结合临床资料应与以下疾病相鉴别：

①癌性胸水原发性癌性胸水见于胸膜间皮瘤，胸痛明显，胸片或胸部CT可见胸膜面呈波浪状或驼峰状结节，胸膜活检或胸腔镜检查可以明确。继发性癌性胸水是恶性肿瘤转移到胸膜所致，如乳腺癌或肺癌。胸水为血性，胸水中可找到癌细胞，乳房或肺部可发现块影。与本例不符。

②化脓性胸膜炎化脓性胸膜炎为细菌感染所致，患者高热，白细胞计数明显增高，胸水脓性，脓细胞为主，胸水培养可有细菌生长。与本例不符。

③结缔组织疾病引起的胸水以类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮为多见,胸水为渗出液,有结缔组织疾病的临床和实验室检查的表现。确诊有待胸膜活检,糖皮质激素治疗有效。与本例不符。

④心、肝、肾功能不全引起的胸水胸水为漏出液，可合并腹水、心包积液和浮肿，与本例不符。

问题4不典型表现与易误诊的原因是什么？ 解说 ①肺底积液肺底积液为胸水积于肺底与横膈之间，可误诊为膈肌抬高，患侧卧位时游离性胸水可散于侧胸壁，显示真正的并不是太高的膈肌。如胸水已包裹，则不随体位而变动，可通过超声加以确定，当然，胸部CT可显示肺底液性阴影。

②叶间积液叶间积液为胸水积聚在叶间胸膜，后前位胸片可误诊为块状影或炎性阴影。但侧位片常呈菱形，而且与胸膜走行方向一致，可予以鉴别。

问题5该患者应如何进行治疗？

解说结核性胸膜炎的治疗为抗结核治疗，抽胸水减轻压迫症状和防止胸膜粘连。

可进行短程化疗，疗程6个月，开始2个月为强化期，用异烟肼，0.3g/d,吡嗪酰胺0.5g，3次/天,利福平，0.45g/d,链霉素，0.75g/d肌肉注射，以后4个月为巩固期，用异烟肼和利福平两种药。每周抽胸水2次，每次不超过800～1000ml,直到抽不出为止。

案例短评本例为一结核性渗出性胸膜炎的诊治经过，目的是要了解其临床表现和胸腔积液辅助检查特点。(刘伟)

病例7 干咳、痰中带血

刘××，男性，59岁。

主诉干咳、痰中带血2个月。

现病史患者2个月前感冒后，出现干咳、咳少许白痰，偶有血丝痰，经抗生素治疗无效而收住院。

既往史及家族史吸烟指数［支/日×年龄（年）］600，偶饮酒。10年前有左肺上叶肺结核史，经抗结核治疗后痊愈。有反复咳嗽、咳痰史10年，每逢冬春季节发作。家族史无特殊记载。

体格检查神志清楚，发育正常，消瘦，浅表淋巴结未触及肿大，气管居中，胸廓桶状，两肺无干湿音，HR 86次/分，律齐，无杂音。腹平软，肝脾肋下未触及。两下肢无浮肿。辅助检查实验室检查：白细胞16.0×109/L，中性粒细胞0.85，痰找癌细胞3次阴性，痰找抗酸杆菌3次阴性，痰培养无致病菌生长。PPD（+），ESR 86mm/h,CEA 10μg/ml,动脉血气分析PaO2 80mmHg,SaO2 93%。X线胸片示右肺门上方肿块3cm×4cm，分叶状，密度均匀，无空洞形成。纤维支气管镜检查：隆突尖锐，左上叶前段支气管开口见新生物，活检报告为鳞癌。胸部CT显示：肺门和纵隔淋巴结不肿大。颅脑CT和骨扫描未见转移灶。问题1总结本病例临床特点？ 解说本病例的临床特点：

①男性，中年好吸烟者，干咳和痰中带血2个月。

②左肺门上方块影，分叶状，密度均匀，无毛刺。胸部CT：左肺上叶占位病变。③纤维支气管镜检查：左肺上叶前段管口新生物，活检病理报告为鳞癌。问题2根据上述资料，该患者的临床诊断是什么？该病如何分类？ 解说根据上述特点，可诊断为左肺上叶肺支气管肺癌。

支气管镜窥见肿瘤位于前段支气管，因此是中央型肺癌。肺癌的组织分型有鳞癌、腺癌、小细胞型肺癌、大细胞型肺癌和混合型肺癌等，本例为鳞癌。鳞癌多见于男性吸烟者，中央型多见。肺癌大都为单发性，也有多中心原发肺癌。本例为T2N0M0,属于Ⅰ期肺癌。

目前肺癌的诊断主要依靠病史、体征、X线、痰脱落细胞检查和纤维支气管镜检查。必要时经皮肺活检、胸腔镜检查或小切口开胸肺活检。

问题3本病需与哪些疾病相鉴别？ 解说根据初步诊断，结合临床资料应与以下疾病相鉴别：

①肺结核球患者有结核病史，出现干咳、痰中带血、肺部块影，应考虑肺结核球的可能。肺结核球多发于上叶间后段，密度不均，可有钙化灶，周围可有卫星灶，均与本例不同，且本例纤维支气管镜见左肺上叶前段新生物，活检为鳞癌，故可除外。

②肺良性肿瘤肺良性肿瘤边缘光滑锐利，无分叶状。与本例不符。

③慢性支气管炎急性发作患者有反复冬春季节咳嗽、咳痰史10年,本次发病也可以考虑是慢性支气管炎急性发作，但本次症状与以往发作不同，并出现痰中带血症状，故作进一步X线胸片和胸部CT检查，发现左上叶块影，避免了一次可能发生的漏诊。

问题4不典型表现与易误诊的原因是什么？ 解说肺癌漏诊和误诊的原因主要有以下几个方面：

①有时在X线胸片上肺癌的直接征象并不明显，而出现肺癌所引起的间接征象，如阻塞性肺炎、阻塞性肺不张或局限性肺气肿等。若警惕性不高，未作深入研究，就会造成误诊。②肺癌转移可引起相应症状和体征压迫食管引起吞咽困难，膈神经麻痹引起横膈抬高。胸腔积液或心包积液引起气急，脑转移引起偏瘫，脊髓压迫引起截瘫等。如不注意鉴别，往往误诊。

③肺癌可产生一些激素、抗原和酶，引起一系列肺外表现，如库欣综合症、肥大性骨关节病、杵状指、男性乳房增生、高钙血症、低钠血症、肌无力综合症、多发性肌炎、皮肌炎等。有时这些异常在肺癌症状出现前即出现。问题5该患者应如何进行治疗？

解说支气管肺癌的治疗应根据肿瘤组织类型、病期以及患者一般情况而定，主张多方法联合治疗。小细胞肺癌对化疗和放疗敏感，应先予以化疗，然后可考虑手术，术后再化疗或放疗。本例是非小细胞肺癌TNM分期为I期肺癌。如肺功能和全身状况允许，首先考虑手术切除，由于临床上诊断肺癌时，50%的患者已存在血流或淋巴结转移，故可在术后1个月开始化疗，每1～3个月1个疗程，共6～8次，该例为I期肺癌，术后可不化疗。案例短评通过本例学习，重点要了解和掌握支气管肺癌的诊治方法，注意了解其肺外表现，避免误诊和漏诊。(李丹)

第五篇：《内科学·呼吸系统》试题

【11级全科3班班级资料·仅班级内部使用】

内科学《呼吸系统》试题

一、选择题

1、引起慢性肺原性心脏病的最常见病因是

A支气管扩张能B支气管哮喘C尘肺D慢支并发阻塞性肺气肿E慢性弥漫性肺间质纤维化

2、最常见的肺炎类型是

A细菌性肺炎B病毒性肺炎C支原体肺炎D真菌性肺炎E过敏性肺炎

3、中枢神经系统白血病(CNS—L)最常见于下列哪种白血病

A急性粒细胞白血病B急性淋巴细胞白血病C急性单核细胞白血病

D急性巨核细胞白血病E红白血病

4、下列各项中，哪一项不是肺动脉高压征的X线表现

A右下肺动脉干扩张，其横径≥15mmB横径与气管横径之比值≥1.07

C肺纹理稀疏D右心室增大征E肺动脉段明显突出或其高度大于7mm5、下列各项关于结素试验阴性反应意义的叙述中，不正确的是

A没有结核茵感染B一定没有患结核病

C结核菌感染后需4～8

D E严重结核病和各种危重病人对结素可无反应

（6～8题为B型题）

A慢性阻塞性肺气肿B变态反应性肺浸润CE喘息型慢性支气管炎

6789、女性，40岁，咳嗽，咳痰20

A胸部X线检查B心电图CE肺功能

男性，28139℃，脉搏88次／分，右肺触觉语颤增强，叩诊呈WBC25×109/L，中性粒细胞0．90，有核左移。

10A大叶性肺炎BD肺癌E气胸

二、名词解释

12、呼吸衰竭

3、肺炎

2、肺结核的临床分型。

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