抗心律失常药物研究论文

第一篇：抗心律失常药物研究论文

心律失常的临床表现差异很大，有的心律失常无临床意义，有的则影响健康并

危及生命。因而要先考虑此心律失常是否需要药物治疗，如需治疗，以选用何种药

物为最佳选择代写论文。要熟知所选药物的药代动力学、药效学及其对心脏电生理的影响。

几乎所有抗心律失常药物，都不同程度地抑制心脏的自律性、传导性以及心脏的收

缩功能，也几乎所有的抗心律失常药物都有致心律失常的副作用。

到目前为止，这类药物对心肌病变，对有更严重的心脏病理状态的影响还没有足够的临床资料，当心脏功能障碍、心肌缺血、生理生化代谢紊乱时，抗心律失常药物

对其的影响，要有足够的重视和认识。通过实践，逐步形成医生自己的用药经验，不同病例以不同的方案处理，即贯彻用药的个体化原则。

[抗心律失常药物的分类]

目前，最广泛应用的抗心律失常药物分类，是Vaughn Williams分类法。Ⅰ类

药阻滞细胞钠通道，抑制心房、心室及浦肯野纤维快反应组织的传导速度。

Ⅰ类药进一步可分为3类，Ⅰa钠通道阻滞中等速度，复极时限延长，如奎尼丁、普鲁卡因胺、双丙吡胺，Ⅰb钠通道阻滞快速，如利多卡因、美西律，Ⅰc钠通道

阻滞速度缓慢，如氟卡因、普罗帕酮。

Ⅱ类药是β-受体阻滞剂，Ⅲ类药延长心脏复极过程，在动作电位2、3位相阻滞钾通道，从而延长心肌组

织的不应期，如胺碘酮、索他洛尔，Ⅳ类药阻滞钙通道，抑制窦房结、房室结的慢反应组织，如维拉帕米、地尔硫

卓。上述分类有不少不足之处，如并未考虑自主神经系统的影响，未将对心律失常

有影响的地高辛、腺苷等纳入在内。

而且，一些药物并非只属于某一分类，如索他洛尔，既有Ⅱ类β-受体阻滞作

用，又有延长动作电位的Ⅲ类药作用，而胺碘酮属Ⅲ类药，但同样也有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ

类药的作用。此外，单个药本身作用也不相同，右旋索他洛尔其β-受体阻滞作用

很弱，而左旋药的Ⅱ、Ⅲ类作用都很明显。又如Ⅰa类普鲁卡因胺，进入体内通过

肝脏代谢成N乙酰普鲁卡因胺（NApA），具有明显的Ⅲ类药作用，而与原药的电生

理作用显著不同。近年来提出了新的分类方法，Sicilian gambit分类法，使药物

分类与临床的病理生理征象结合起来，但目前尚无资料认为此分类法有特殊优越性，尚需在实际应用中印证。

[抗心律失常临床试验结果的启示]

以往对抗心律失常Ⅰ类药的临床试验，其结果均不理想。如IMpACT、CAST-

1、CAST-2等。IMpACT应用美西律观察心肌梗塞后病人630例，观察12个月，病死率7.6%，比安慰剂组的4.8%要高。CAST-1观察英卡因、氟卡因对2 000多例梗塞后病人

≥6个/小时的室早，≤15个无症状的室速，左室EF≤40%，观察16个月后被迫停止，因为用药后其心律失常致死或心性停搏的病死率较安慰剂组高出3倍。其他心脏

病的病死率也高。之后CAST-2又对莫雷西嗪进行观察，病例数1 325例，早期病死

率（14天内）用药组病死率17%，安慰剂组3%，长期观察组也未见能降低病死率。

CAST试验的结果给人以很大启示，用药组病死率高的原因，可能是药物在急性缺血

（或其他病理状态下）时增加折返而导致心律失常而致死。Ⅰ类药对以往有梗塞史的缺血性心脏病者并不适用，而且，单纯抑制室性异位搏动也不一定能降低猝死的发生率。

自1985年开始至1991年结束的ESVEM试验，原先是要比较有创电生理检查与动

态心电图监测加运动试验，后者能更好预测药物的疗效，预测病人的预后，结果认

为两者都有很大价值，但意外发现，试验的七种药物中电生理检查认为，Ⅰ类药有

效之后继续服用，一年后只有5%的病人没有复发心律失常或死亡，而无创检查服用

索他洛尔，于一年后有33%能继续服用此药而未发生心律失常再发及其他严重事件。

于是，不少学者提出应放弃应用抑制钠快速通道的药物，并建议改用延长动作

电位增加不应期的钾通道抑制剂。CAMIAT（加拿大）EMIAT（欧洲）研究虽未证明

胺碘酮能降低梗塞后室早或心功能不全的病死率，但分层分析后发现与心律失常有

关的病死率在CAMIAT降低38%，EMIAT降低35%。总结13个共6 500个病例的临床试验，胺碘酮降低病死率13%，降低猝死及与心律失常有关的病死率29%。胺碘酮除抑制

钾通道外，还显示有抑制钠通道、钙拮抗以及降低交感神经对心脏的作用。而且，还有对肺、肝及甲状腺的副作用，应用时不可不慎。

还有常用的Ⅲ类药旋太可（索他洛尔），市售为左、右旋施太可，兼有β-受

体阻滞作用，而右旋(d)施太可可快速抑制晚期钾电流，其β-受体阻滞作用较弱，认为可应用于左室功能不全者，但最近发表的SWORD试验，口服d-施太可治疗有高

危因素的梗塞后病人，结果在入选3 121例后被迫停止，服用施太可病死率为5.7%，而安慰剂只有3.6%。

近年来，（JACC1997）报告施太可治疗室速及室颤的临床试验共396例，观察

(34±18)个月，起始剂量80 mg，每天二次，并逐渐加量达每天480 mg，平均用量

每天(465±90)mg，抑制室速 为38.1%，另为19.2%不易诱发室速，有28例（7.1%）

因副作用而停药，10例（2.5%）有致心律失常。扭转型室速7例（1.8%）。1年后有

89%不再发作室速，3年后为77%，1年成活率94%，3年成活率86%，认为口服d-施太

可对室性心动过速安全而有效。我国有2组应用d-施太可治疗室性早搏的报道，认

为安全而有效，每日剂量通常为160 mg，加量也未超过240 mg～320 mg。一组全国

性协作组以d-施太可治疗阵发性房颤212例，用量从每天80 mg开始，为常用剂量的一半，能于1周内有效控制其发作达42.9%，无效病例加量后可增加其疗效，观察期

3周～14周与心脏有关的副作用为2.9%，无一例发生扭转型室速。认为减少剂量仍

然有效，且安全性较国外报道显著提高。

[抗心律失常药物的选择]

一、选择抗心律失常药物应先考虑的三个方面：(1)是否需要用药，即药物临

床应用的适应症；(2)选用何种药物其危险/效益比最小；(3)首选药物还是非药物

治疗。

药物临床应用的适应症：(1)有明显临床症状的各种心律失常需要药物治疗，如心悸、活动后心律失常增加，伴有心绞痛、气短、呼吸困难的心律失常，出现头

晕、头痛或暂时性意识丧失，一时性黑朦，伴突然出现栓塞症象的心律失常等。（2)有明显症状的心律失常通常见于器质性心脏病，但少数也可见于所谓“正常心脏

”，无器质性心脏病的“正常心脏”，其定义不但是现在各项心脏检查结果均属正

常，而且在长期观察中未见心脏的异常现象，因而其预后良好，判断是否是正常心

脏需经严格的各项检查，例如有：(1)必须进行的检查项目：12导体表心电图、2

4小时动态心电图、正侧位胸部X线片检查、超声心动图、运动试验（最好活动平板），必要的生化及血液检查。(2)尽可能做的检查项目：心脏电生理检查，左右心

室造影，核磁共振心脏检查，核素心室造影，冠状动脉造影，平均信号心电图，心

率变异性分析，必要的血内中毒物质测定。(3)要考虑做的检查项目：心脏活体检

查（心内膜心肌）。

上述检查有时还需要定期例如半年至一年间的复查，因为不典型的早期扩张型

心肌病，逐渐发展的伴心律失常的右室发育不全，以及缺血性心脏病，肥厚型心肌

病，都有早期误诊为“正常心脏”的可能。长QT间期综合征、Brugada综合征、束

支阻滞型室速、反复性发作性心动过速不在发作期，均可能漏诊而误为“正常心脏

”，但只要定期复查严密观察，都可以在认真随诊中发现而获确诊。

选用何种药物可以获得最大效益：目前多数用药是根据医生的自我经验以及从

临床试验的结果中所获的信息中判断。自从CAST-1及CAST-2的临床试验发表以后，对Ⅰ药应用于器质性心脏病尤其是心梗后的室性心律失常有了一致认识，即其效益

虽可减少室性心律失常的发生，但其危险是增加了病死率，因而基本上放弃了Ⅰ类

药中如英卡因、氟卡因对严重心脏病人室性心律失常的应用，而对莫雷西嗪、美西

律、丙吡胺、普罗帕酮等也都只应用于无严重器质性心脏病的病人，对器质性心脏

病如需应用，要特别慎重，尽量采用短期少量用药，并进行严密及时的心脏监护，注意捕捉例如QT间期的延长，新近出现的心律失常尤其是室性早搏及室内传导阻滞

以及注意防止和纠正低钾血症，及时处理心肌缺血，控制合并的严重高血压等，以

避免发生严重副作用，已知，Ⅰ类药物增加病死率主要由于致心律失常，如QT间期

≥0.55秒，QRS间期≥原有的150%，是进行停药的指征，如QT间期=0.50，QNJ=120

%，都应减量或停用。

首选药物治疗还是非药物治疗：心律失常如伴有明显症状，通常可先用药物治

疗，但在下列情况下首选非药物治疗，或在应用药物无效时采用非药物治疗。(1)

伴有急性血液动力学障碍如低血压、休克、急性心力衰竭，不论心室律是室性、室

上性或旁路折返，均应首选电击复律。(2)伴有快速心室率，药物控制无效的房颤、房扑，如无近期动脉栓塞史，血钾不低，无洋地黄过量者，伴有心力衰竭者即刻

电击复律，病情较稳定者可择期进行电击复律。(3)反复发作的恶性室性心律失常，伴有休克或室颤，电击复律后选用ICD起搏器。

[常见心律失常的药物治疗]

一、室性心律失常的药物治疗

(一)室性早搏或非持续性室速：心肌梗塞后有频发室早或短阵室速，可应用β

-受体阻滞剂，如伴有心功能低下，EF≤35%，则用胺碘酮，对胺碘酮不能耐受者如

甲状腺病变，可选用索他洛尔。

无器质性心脏病的室早，如有明显症状，可选用美西律、莫雷西嗪、普罗帕酮

等，如室早顽固且频发，可考虑选用胺碘酮或索他洛尔。

(二)恶性室性心律失常：首选ICD，如无条件则可选用胺碘酮或索他洛尔。胺

碘酮可用快速负荷量法，口服0.2 mg，每2小时一次，共用5～6次，总量每天1～

1.2 mg，如连用三天仍无效应停用，但通常于第一天足量应用后见效，第二天改用

0.2 mg，每天二次，1周后改为每天0.2 mg。上述用药是在病情虽重、但意识清楚、临床估计数小时内可口服用药者使用。如血压测不清，意识障碍者应首选电击复

律，之后再选用胺碘酮0.2 mg，每天三次，3天～4天后改为0.2，每天二次。亦可

选用索他洛尔，宜逐渐加量且每天剂量不宜超过320 mg，此药即使小剂量也可诱致

心律失常，因而不宜用于有明显血液动力学变化、需要快速足量用药的患者。

(三)无器质性心脏病的室速：如右束支阻滞型，电轴偏下（来自左室流出道），右束支阻滞型，电轴右偏（来自右室流出道，Ⅱ、ⅢR型，Ⅰ呈双向或小r波）的持续性室速，尽管射频消融术有很好疗效，但这些病人预后良好，根据病人的意愿，通常也都采用抗心律失常药物治疗，在疗效不佳或反复发作时才考虑介入性治疗

。目前尚无此类病人应用Ⅰ类药物增加病死率的报道，但仍应避免使用英卡因、氟

卡因等风险较大的药物，其他Ⅰ类及Ⅲ类药物都可选用。

(四)持续性左室型室速（束支型或维拉帕米敏感型）：室速时QRS波相对较窄

(<150 ms)，呈右束支阻滞型，电轴左偏多见，而电轴右偏则少见，恢复窦性心律

后下壁导联有复极异常所出现的ST-T波变化，发作时静注维拉帕米有效。

(五)反复发作性单相性室速：其起源可能在右室流出道，但常于休息时发作而

不像右室流出道性室速于运动时诱发，此类室速通常非持续性，发作前常有交感神

经张力增高征象。其发病机制与右室流出道性室速相同，都由环磷腺苷介导的触发

性机制所诱发，都见于无器质性心脏病，用药原则同(3)。

二、室上性心律失常的药物治疗

(一)心房颤动：控制心室率：恢复窦性心律并减少复发，预防血栓栓塞并发症

是治疗心房颤动的三大原则，不同类型的房颤，有不同的处理方法。

1.阵发性房颤：发作期可用减慢心室率的药物如西地兰静注，但起效慢，适用

于有器质性心脏病及有心力衰竭征象的病人，静注地尔硫卓起效快，心功能影响较

小；静注适用于心脏不大的阵发性房颤，包括孤立性或特发性房颤，但不适用已有

心脏扩大的病人，其抑制心肌收缩力，突然降压等可造成病情加重。

发作间歇期，应选用减少房颤复发的抗心律失常药物如Ⅰa、Ⅰc和Ⅲ类药，目

前认为奎尼丁虽可减少房颤的复发，但可增加死亡风险，临床上较少使用。

心脏病人的阵发性房颤如心肌梗塞后的房颤应首选胺碘酮或索他洛尔，不使用

Ⅰc类药物；心力衰竭时也选用胺碘酮。

阵发性房颤如为特发性，通常与自主神经障碍有关，与交感神经有关的房颤发

作常在白天，在精神紧张和兴奋时诱发，发作间期心率常增快，应加用β-受体阻

滞剂。与迷走神经张力有关的房颤常在夜间发作，发作间期心率常缓慢，可适当加

用茶硷类及东莨菪硷等。

2.持续性房颤：持续数天（2天～7天）的房颤，应尽量复律，复律药物首选Ⅰ

c及Ⅲ类药，但复律率<50%；或电击复律后用Ⅰa、Ⅰc、Ⅲ类药如普罗帕酮、莫雷

西嗪、索他洛尔，或小剂量胺碘酮。如复律失败，要选用药物减慢心室率和预防血

栓栓塞并发症。

3.永久性房颤：减慢心室率可选用洋地黄类、β-受体阻滞剂和钙通道阻滞剂

（维拉帕米或地尔硫卓）。洋地黄类通过兴奋迷走神经间接作用使心室率减慢，如

心室率控制不满意可加用β-受体阻滞剂或钙通道拮抗剂。危重快速心室率时可静

滴地尔硫卓。永久性房颤通常复律无效，或不易维持窦性心律，有器质性心脏病如

风湿性心瓣膜病、充血性心力衰竭时用华法令。

(1)预激综合征引起的房颤：属危重症，禁用洋地黄、钙通道拮抗剂，应及时

电击复律后行射频消融术，如无条件，可选用延长房室不应期的药物如普鲁卡因胺、普罗帕酮或胺碘酮。

(2)心房扑动：药物治疗基本上同永久性房颤用药，射频消融术特别对Ⅰ型房

扑疗效已有成功经验。

(3)室上性心动过速：房室折返性心动过速和房室旁路折返性心动过速，在发

作期主要采用Ⅰc、Ⅲ类药，可用快速负荷量或静脉给药，疗效不佳时应及时电击

复律。并及时安排射频消融 术。此类病人由于射频消融术疗效达90%～95%以上，因而用药物预防其复发已属多余。

[抗心律失常药物疗效判定的方法]

常规体格检查是判定药物疗效的基本方法，服药后每分钟出现心律失常（早搏）数的比较是最简便的方法。通常要观察5分钟内的变化才有意义。但这种方法不

能反映整体的药物疗效。

一、体表心电图：12导联体表心电图是最常用的方法，但其临床价值只是在判

定QT间期、QRS间期、pR间期、ST段及T波变化时有意义，而在判断心律失常是否被

控制则有限。各种间期的测定对判断药物已足量或过量，是否已引起传导障碍和复

极过程的异常极为有用，以便及时进行适当处理。

二、动态心电图：24小时连续描记2导联或3导联心电图，能精确计算发生心律

失常的性质和程度，是判断药物疗效最重要的方法。个别病人需连续48小时以上的心电图监测。现有Holter软件已能回报室性或室上性异位搏动在24小时内的总数，每小时的平均异位搏动数，以及发作心动过速的持续时间和发作次数等。用药后

2周～4周复查Holter，可基本了解并判定此药是否有效，根据ESVEM试验所采用标准，病人用药前后自身对照，达到以下标准为有效。(1)室性过早搏动减少≥70%；（2)成对室早减少≥80%；(3)短阵室速消失≥90%，15次以上室速及运动时≥5次的室

速完全消失。

如室性早搏增加数倍以上，或出现新的快速心律失常，或由非持续性室速转为持续

性室速可判断为致心律失常副作用。

三、床边心电图监测：是ICU、CCU主要的监测方法，尤其用于急性心肌梗塞以

及其他急性冠状动脉疾病。严重室速已恢复窦性心律，发生过室颤病人，至少要连

续监测心电图24小时。

四、心室晚电位：器质性心脏病如心肌梗塞后，心肌病的室性心律失常、心室

晚电位常阳性。此种晚期除极的电位常在心肌病变的周围形成，有独立的预测发生

室速及室颤的价值。有室性心律失常伴有昏厥史者晚电位出现率可达73%～89%，抗

心律失常药物发挥疗效后晚电位通常不会消失。但晚电位消失或未出现过晚电位者

室速发生昏厥或猝死者很少。

五、心脏电生理检查：包括心脏各部位的心电图如窦房结电图，希氏束电位，各部位的有效不应期和相对不应期测定，心房内及心室内的程控刺激加早搏（1～

3个早搏）以诱发心动过速，冠状窦电图、旁路电位及定位等，均是心脏电生理检

查的主要范畴，但用于抗心律失常药物疗效的判断，通常作程控刺激及早搏刺激即

已足够，以诱发出原有的心律失常作为判断药物是否有效的标准。因为有创伤性检

查及费用较贵，目前通常不采用此法而只在有特异心电图现象，或特殊的心律失常，以及有射频消融者才需要作心脏电生理检查术。

第二篇：常用抗心律失常药总结版

（一）ⅠA类--奎尼丁（适度阻滞Na+通道）药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。自律性下降，传导减慢，有效不应期延长

广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。对植物神经的影响：α受体（-），M受体（-）奎尼丁不良反应： 药理作用引起的：（1）心律失常：传导阻滞--心动过缓或室性早搏；

（2）复极过长--早后除极（EAD）--多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥 药物本身引起：（1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。

（2）过敏反应

（二）ⅠB类--利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道）利多卡因：

药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流

降低自律性：浦肯野纤维，抑制4相Na+内流所致；

传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K+外流使浦肯野纤维超极化，加速传导； 有效不应期：相对延长，阻止2相Na+内流所致。

主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室早，室速，室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。苯妥英钠：

药理作用与利多卡因类似

与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。

（三）ⅠC类--普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道）

能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相Na+内流而降低自律性。广谱，对室上性和室性心律失常均有效。

有致心律失常作用，增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。

（四）Ⅱ类--普萘洛尔（心得安）、美托洛尔 药理作用：

抑制交感兴奋，抑制Ca+、Na+内流，促进K+外流。①β受体（-）；

②降低自律性：窦房结、房室结；

③传导性（高浓度）减慢：较大剂量有膜稳定作用，减慢0相上升最大速率； ④对房室结ERP有明显延长作用。临床应用：

（1）适用于室上性心律失常，尤其是与交感过度活跃有关的，包括房颤、房扑及阵发性室上速（此时常与强心苷合用）；也可用于焦虑或甲亢等引发的窦性心动过速（首选）；

（2）室性心律失常：对运动或情绪激动引发的效果良好；预防心梗所致的室性心律失常，死亡率下降25%。普萘洛尔禁忌症：

①房室传导阻滞；②病窦综合症；③支气管哮喘；④慢性肺病；⑤严重心衰

（五）Ⅲ类--胺碘酮、索他洛尔 胺碘酮：

药理作用及临床应用：选择性延长复极过程的药 抑制K+外流，抑制Ca+、Na+内流。

自律性下降；传导性减慢；有效不应期延长；抑制T3、T4受体；抑制α受体、β受体。适用于：房颤、房扑及室上性心动过速；室早、室性心动过速；合并预激综合症更好；广谱。胺碘酮不良反应： ①胃肠道反应；②心血管系统；③甲状腺功能失常；④角膜微沉积物；⑤其他：皮肤光过敏，周围神经症状，肺炎，肺间质纤维化

索他洛尔：

药理作用及临床应用：选择性抑制K+外流，通过抑制β受体抑制Ca+、Na+内流。自律性下降；传导性减慢；有效不应期延长；强效β受体抑制。治疗心律失常同胺碘酮。

（六）Ⅳ类--钙拮抗剂（维拉帕米）药理作用及临床应用：抑制Ca+内流。

降低自律性、减少后除极及触发活动；传导性减慢；有效不应期延长。

适用于：阵发性室上性心动过速；房颤和房扑；房性早搏及房性心动过速；对大部分室性心律失常无效。

钙拮抗剂抗心律失常注意事项： ①一般不用于室性心律失常；

②对预激旁路无明显抑制作用，反而增加心室率； ③一般不与β受体阻断药合用，尤其是维拉帕米； ④禁用于窦房结功能不全及高度房室传导阻滞； ⑤特别适用于伴高血压和/或冠心病者。

（七）腺苷： 药理作用：

①降低自律性：与其受体A结合后，激活与C蛋白偶联的钾通道，促进钾外流，超极化 ②减慢传导和延长ERP ③抑制早后和晚后除极

④扩张血管，抑制缺血区钙内流及增加能量； ⑤在脑内起抑制性调质作用并具有神经保护作用 临床应用：

阵发性室上速，包括WPW综合征

不良反应：极短暂，常见头晕、恶心、呼吸困难、胸部不适、颜面潮红等。吸入给药可诱发支气管收缩，有时可引起心动过缓、停搏及传导阻滞等心律失常。

各种快速型心律失常的选药：

1、窦速：对因治疗，β受体阻滞剂或者维拉帕米

2、房颤或房扑：转律用奎尼丁（先给强心苷），防复发可加用或单用胺碘酮，控制心室率用强心苷或加用维拉帕米或者普萘洛尔

3、房早：必要时选用普萘洛尔、维拉帕米、胺碘酮

4、阵发性室上速：先选用兴奋迷走神经的方法，也可选用维拉帕米、普萘洛尔、胺碘酮、奎尼丁、普罗帕酮

5、室颤：利多卡因、普鲁卡因胺（心内注射）

第三篇：【药理】抗心律失常药的选择总结

【药理总结】抗心律失常药的选择

之前我在学这章的时候，感觉关于抗心律失常药的选择很难记、很乱也没头绪。于是就花了一下午的时间总结了一下，并做了笔记。本想发个帖子和大家分享和交流一下了，可前一阵子好忙，就忘记发了。现在补上，有不妥或是错误的地方，希望大家回复指教。那好，我们开始摇滚吧！

第一步：我们要知晓心律失常的不同临床表现所对应的心肌电生理特征

在这里我们将其分成室上性（心室以上的部分，包括心房、窦房结）和室性（即心室部分）两部分。

一、室上性

1、窦性心动过速：窦房结—自律性↓（注：在这里，向下箭头表示使之降低。也就是说，这类抗心律失常药物的作用机理是通过降低窦房结的自律性实现的。以下标注同上。）

Ca2+、β，代表药是维拉帕米、普萘洛尔（我们可以记成“维普网”，查文献常去的地儿）

2、房颤、房扑：房室结—传导↓

强心苷、Ⅰ类、Ca2+、β（Ⅰ类中奎尼丁首选）

3、阵发性室上性：房室结—消除折返

①传导↓，单向阻滞变双向阻滞 ②Ⅰb类，取消单向阻滞

强心苷、Ⅰ类、Ca2+、β、腺苷（腺苷仅作用于阵发性室上性，机理特殊，G蛋白偶联）

4、房性早搏：一般不治，要治的话，同上。

二、室性（这些好记！）

（1）室颤（2）阵发性室性（3）室性早搏

Ⅰ类、胺碘酮（室性的问题，利多卡因基本都可以搞定，是首选）第二步：总结各种代表药的心肌电生理作用

（1）奎尼丁：①自律性↓②传导↓③ERP↑（2）普萘洛尔：①自律性↓②传导↓③ERP↑（3）维拉帕米：①自律性↓②传导↓③ERP↑

（4）利多卡因：①自律性↓②传导 高K+时，降速。低K+时，提速。（利多卡因使K+↑，同向削弱，逆向加强）③ERP相对↑

（5）普罗帕酮：Na+高亲和性，K+复极化无影响（这小兄弟可是Ⅰ类里最专一的哈！）（6）胺碘酮：万能（Na、K、Ca、α、β咱都阻断，犀利不？）可哪有那么十全十美的东西啊，这药副作用也老大啦！

第三步：大家可能看的有点眼晕了吧，现在就拨开云边见日出吧！

一、室上性

1、窦性心动过速：自律性↓，好像这几种药都能做到。但要注意了，这里是降低窦房结的自律性，是慢Ca通道啊！而像奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮等Ⅰ类的药都是快Na通道啊，胺碘酮是全能，也是全不能，样样都阻断，副作用也大，所以不用。维拉帕米是Ca通道阻滞剂。普奈洛尔阻断β受体，使Ca2+ 内流↓。

2、房颤、房扑：强心苷有负性变时，减慢心率，即使自律性↓的作用。你发现没，奎尼丁、普奈洛尔、维拉帕米的电生理作用都是一样的么？对，就找传导↓的就行了，除了利多卡因都行。

3、阵发性室上性：和2中一样，就是多了个腺苷，这个上面说了，单独记的！

4、房性早搏：和2一样。

二、室性

（1）室颤（2）阵发性室性（3）室性早搏

我们知道心室肌是快反应细胞，即由快Na通道统治，它的兴奋性、自律性、传导性都与Na有关（这里涉及到很多电生理的东西，不多说了）。所以都用Ⅰ类的药和胺碘酮。最后，大家讨论下，为啥Ⅰ类里利多卡因是首选呢？

第四篇：初级药师练习题-药理学之抗心律失常药

药理学

第十八节

抗心律失常药

一、A11、可出现“金鸡纳反应”的药物是

A、氯化钾

B、螺内酯

C、苯妥英钠

D、氯化铵

E、奎尼丁

2、维拉帕米作为首选药常用于治疗

A、心房扑动

B、心房纤颤

C、室性心律失常

D、室上性心动过速

E、阵发性室上性心动过速

3、奎尼丁治疗房颤时，最好先选用

A、地高辛

B、利多卡因

C、维拉帕米

D、普萘洛尔

E、胺碘酮

4、明显延长动作电位时程的抗心律失常药是

A、苯妥英钠

B、利多卡因

C、胺碘酮

D、维拉帕米

E、普萘洛尔

5、关于普罗帕酮的特点，不正确的是

A、重度钠通道阻滞药

B、有轻度β受体阻断作用

C、有抑制心肌收缩力的作用

D、有较强的钙通道阻滞作用

E、可能诱发心律失常

6、可引起红斑狼疮样综合征的抗心律失常药是

A、奎尼丁

B、普鲁卡因胺

C、肼屈嗪

D、莫雷西嗪

E、利多卡因

7、对室上性心律失常无效的药物是

A、奎尼丁

B、普罗帕酮

C、维拉帕米

D、利多卡因

E、普萘洛尔

8、首选苯妥英钠用于治疗

A、房性早搏

B、强心苷中毒引起的室性心律失常

C、房室传导阻滞

D、室上性心动过速

E、室性早搏

9、有关奎尼丁不良反应描述不正确的是

A、金鸡纳反应

B、低血压

C、心脏毒性

D、心力衰竭

E、肺纤维化

10、奎尼丁抗心律失常的机制中不包括

A、抑制Na+、Ca2+内流，降低自律性

B、延长ERP，利于消除折返

C、抑制Na+内流，减慢传导

D、抑制Ca2+内流，抑制心肌收缩力

E、抑制K+外流，延长ERP11、轻度阻滞Na+通道的药物是

A、利多卡因

B、普鲁卡因胺

C、普萘洛尔

D、胺碘酮

E、丙吡胺

12、窦性心动过速的首选药是

A、胺碘酮

B、普萘洛尔

C、强心苷

D、维拉帕米

E、苯妥英钠

13、与胺碘酮抗心律失常机制无关的是

A、抑制K+外流

B、抑制Na+内流

C、抑制Ca2+内流

D、非竞争性阻断M受体

E、非竞争性阻断β受体

14、奎尼丁对心肌细胞膜的作用主要是

A、抑制Na+内流

B、抑制Ca2+内流

C、抑制Mg2+内流

D、促进K+外流

E、抑制K+内流

15、心室纤颤时选用的治疗药物是

A、毒毛花苷K

B、肾上腺素

C、利多卡因

D、毛花苷C

E、维拉帕米

16、只适合用于室性心动过速治疗的药物是

A、胺碘酮

B、索他洛尔

C、利多卡因

D、普萘洛尔

E、奎尼丁

17、患者男性，36岁。过度劳累后出现心慌、气短，心电图显示阵发性室性心动过速，宜选用的抗心律失常药物是

A、普萘洛尔

B、利多卡因

C、维拉帕米

D、异丙吡胺

E、苯妥英钠

18、只适合用于室性心动过速治疗的药物是

A、胺碘酮

B、索他洛尔

C、利多卡因

D、普萘洛尔

E、奎尼丁

19、下列有关胺碘酮的描述不正确的是

A、是广谱抗心律失常药

B、能明显抑制复极过程

C、在肝中代谢

D、主要经肾脏排泄

E、长期用药后患者角膜可有黄色微粒沉着

20、下列关于利多卡因的描述不正确的是

A、轻度阻滞钠通道

B、缩短浦肯野纤维及心室肌的APD和ERP，且缩短APD更为显著

C、口服首关效应明显

D、主要在肝脏代谢

E、适用于室上性心律失常

21、不能阻滞钠通道的药物是

A、奎尼丁

B、利多卡因

C、普罗帕酮

D、普萘洛尔

E、胺碘酮

22、急性心肌梗死引发的室性心律失常首选

A、维拉帕米

B、奎尼丁

C、胺碘酮

D、阿托品

E、利多卡因

二、B1、A.促进Na+内流

B.促进K+外流

C.抑制Na+内流

D.抑制Ca2+内流

E.抑制K+内流

<1>、奎尼丁减慢传导是因为

A、B、C、D、E、<2>、维拉帕米降低心肌自律性是因为

A、B、C、D、E、<3>、利多卡因消除单向传导阻滞是因为

A、B、C、D、E、0、A.奎尼丁

B.利多卡因

C.氨氯地平

D.维拉帕米

E.阿托品

<1>、窦性心动过缓宜选用

A、B、C、D、E、<2>、心肌梗死并发室性心动过速宜选用

A、B、C、D、E、<3>、心房颤动最好选用

A、B、C、D、E、<4>、阵发性室上性心动过速最好选用

A、B、C、D、E、0、患者，女性，患有风湿性关节炎及慢性心脏病，由于病情需要，现需服用普鲁卡因胺，该患者正在服用地高辛、氢氯噻嗪及钾剂以维持其心脏功能

<1>、决定服用普鲁卡因胺的理由，下列叙述正确的是

A、普鲁卡因胺能够诱发或加重甲状腺功能亢进

B、普鲁卡因胺对房性心律失常无效

C、普鲁卡因胺能够延长心房及心室肌细胞的有效不应期

D、普鲁卡因胺能引起血小板减少症

E、普鲁卡因胺能引起眩晕、耳鸣、头痛

<2>、根据普鲁卡因胺的用药原则，对于这名患者，下列叙述最正确的是

A、普鲁卡因胺可与地高辛相互作用，加用普鲁卡因胺前、后都应该检测地高辛的血药浓度

B、避免血钾过高，以降低普鲁卡因胺毒副作用发生率

C、如果患者患有哮喘，则不能服用普鲁卡因胺，因为普鲁卡因胺有β受体阻断作用

D、普鲁卡因胺的持续作用时间可达20~30小时

E、普鲁卡因胺口服无效

<3>、如果该患者过量服用普鲁卡因胺，出现明显的不良反应，应立即服用

A、钙螯合剂，如EDTA

B、地高辛

C、KCl

D、硝普钠

E、乳酸钠

答案部分

一、A11、【正确答案】

E

【答案解析】

金鸡纳反应：长期用奎尼丁可出现，表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头痛、头晕、耳鸣、失听、视力模糊、呼吸抑制等症状。

【该题针对“抗心律失常药”知识点进行考核】

【答疑编号100399282】

2、【正确答案】

E

【答案解析】

维拉帕米治疗阵发性室上性心动过速疗效好（首选），治疗心房颤动或扑动则能迅速有效地减少心室率，对心肌梗死、心肌缺血及强心苷中毒引起的室性期前收缩有效。

【该题针对“抗心律失常药”知识点进行考核】

【答疑编号100399283】

3、【正确答案】

A

【答案解析】

【该题针对“抗心律失常药”知识点进行考核】

【答疑编号100399284】

4、【正确答案】

C

【答案解析】

胺碘酮抗心律失常的作用复杂，能较明显地抑制复极过程，延长APD和ERP。

【该题针对“抗心律失常药”知识点进行考核】

【答疑编号100399285】

5、【正确答案】

D

【答案解析】

【该题针对“抗心律失常药”知识点进行考核】

【答疑编号100399286】

6、【正确答案】

B

【答案解析】

【该题针对“抗心律失常药”知识点进行考核】

【答疑编号100399287】

7、【正确答案】

D

【答案解析】

【该题针对“抗心律失常药”知识点进行考核】

【答疑编号100399288】

8、【正确答案】

B

【答案解析】

【该题针对“抗心律失常药”知识点进行考核】

【答疑编号100399289】

9、【正确答案】

E

【答案解析】

【该题针对“抗心律失常药”知识点进行考核】

【答疑编号100399290】

10、【正确答案】

D

【答案解析】

选项A、B、C、E都属于抗心律失常的机制，而选项D是其他作用，故此题选D。

【该题针对“抗心律失常药”知识点进行考核】

【答疑编号100399291】

11、【正确答案】

A

【答案解析】

【该题针对“抗心律失常药”知识点进行考核】

【答疑编号100399292】

12、【正确答案】

B

【答案解析】

【该题针对“抗心律失常药”知识点进行考核】

【答疑编号100399293】

13、【正确答案】

D

【答案解析】

【该题针对“抗心律失常药”知识点进行考核】

【答疑编号100399294】

14、【正确答案】

A

【答案解析】

【该题针对“抗心律失常药”知识点进行考核】

【答疑编号100399295】

15、【正确答案】

C

【答案解析】

【该题针对“抗心律失常药”知识点进行考核】

【答疑编号100399296】

16、【正确答案】

C

【答案解析】

【该题针对“抗心律失常药”知识点进行考核】

【答疑编号100399297】

17、【正确答案】

B

【答案解析】

【该题针对“抗心律失常药”知识点进行考核】

【答疑编号100399298】

18、【正确答案】

C

【答案解析】

利多卡因是窄谱抗心律失常药，仅用于室性心律失常。

【该题针对“抗心律失常药”知识点进行考核】

【答疑编号100649537】

19、【正确答案】

D

【答案解析】

胺碘酮是广谱抗心律失常药，可用于各种室上性和室性心律失常，如用于心房颤动可恢复及维持窦性节律。几乎全部在肝中代谢，主要随胆汁排泄，经肾排泄者仅1%，服用后因少量自泪腺排出，故在角膜可有黄色微粒沉着，一般不影响视力，停药后自行恢复。

【该题针对“抗心律失常药”知识点进行考核】

【答疑编号100649534】

20、【正确答案】

E

【答案解析】

利多卡因对激活和失活状态的钠通道都有阻滞作用，当通道恢复至静息态时，阻滞作用迅速解除，因此利多卡因对除极化组织(如缺血区)作用强。利多卡因对正常心肌组织的电生理特性影响小，对除极化组织的钠通道(处于失活态)阻滞作用强，因此列于缺血或强心苷中毒所致的除极化型心律失常有较强抑制作用。利多卡因的心脏毒性低，主要用于室性心律失常，如心脏手术、心导管术、急性心肌梗死或强心苷中毒所致的室性心动过速或心室纤颤。对室上性心律失常基本无效。

【该题针对“抗心律失常药”知识点进行考核】

【答疑编号100649533】

21、【正确答案】

D

【答案解析】

普萘洛尔是β受体阻断剂，通过阻断β受体，减慢房室结及浦肯野纤维的传导速度而抗心律失常。

【该题针对“抗心律失常药”知识点进行考核】

【答疑编号100649532】

22、【正确答案】

E

【答案解析】

利多卡因的心脏毒性低，主要用于室性心律失常，如心脏手术、心导管术、急性心肌梗死或强心苷中毒所致的室性心动过速或心室纤颤，是急性心肌梗死引发的室性心律失常首选。

【该题针对“抗心律失常药”知识点进行考核】

【答疑编号100434768】

二、B1、【正确答案】

C

【答案解析】

【该题针对“抗心律失常药”知识点进行考核】

【答疑编号100399300】

【正确答案】

D

【答案解析】

【该题针对“抗心律失常药”知识点进行考核】

【答疑编号100399301】

【正确答案】

B

【答案解析】

【该题针对“抗心律失常药”知识点进行考核】

【答疑编号100399302】

2、【正确答案】

E

【答案解析】

阿托品可以兴奋心脏，用于窦性心动过缓。

【该题针对“抗心律失常药”知识点进行考核】

【答疑编号100399304】

【正确答案】

B

【答案解析】

利多卡因对急性心肌梗死并发的室性心律失常疗效显著。

【该题针对“抗心律失常药”知识点进行考核】

【答疑编号100399305】

【正确答案】

A

【答案解析】

奎尼丁适用于心房纤颤、心房扑动、室上性和室性心动过速的转复和预防，以及频发室上性和室性期前收缩的治疗。

【该题针对“抗心律失常药”知识点进行考核】

【答疑编号100399306】

【正确答案】

D

【答案解析】

维拉帕米治疗阵发性室上性心动过速疗效好（首选），治疗心房颤动或扑动则能迅速有效地减少心室率，对心肌梗死、心肌缺血及强心苷中毒引起的室性期前收缩有效

【该题针对“抗心律失常药”知识点进行考核】

【答疑编号100399307】

3、【正确答案】

C

【答案解析】

普鲁卡因胺对心肌的作用与奎尼丁相似而较弱，能降低浦肯野纤维自律性，减慢传导速度，延长APD、ERP。口服普鲁卡因胺吸收迅速而完全，服后1h起效，作用持续3h。因为普鲁卡因胺与奎尼丁作用机制相似，其也是与心肌细胞膜钠通道蛋白结合，阻滞钠通道，降低膜对Na+，K+等通透性，抑制Na+内流，所以用药时要注意避免血钾过高，若出现不良反应，应及时补充Na+，如服用乳酸钠。

【该题针对“抗心律失常药”知识点进行考核】

【答疑编号100649546】

【正确答案】

B

【答案解析】

普鲁卡因胺对心肌的作用与奎尼丁相似而较弱，能降低浦肯野纤维自律性，减慢传导速度，延长APD、ERP。口服普鲁卡因胺吸收迅速而完全，服后1h起效，作用持续3h。因为普鲁卡因胺与奎尼丁作用机制相似，其也是与心肌细胞膜钠通道蛋白结合，阻滞钠通道，降低膜对Na+，K+等通透性，抑制Na+内流，所以用药时要注意避免血钾过高，若出现不良反应，应及时补充Na+，如服用乳酸钠。

【该题针对“抗心律失常药”知识点进行考核】

【答疑编号100649547】

【正确答案】

E

【答案解析】

普鲁卡因胺对心肌的作用与奎尼丁相似而较弱，能降低浦肯野纤维自律性，减慢传导速度，延长APD、ERP。口服普鲁卡因胺吸收迅速而完全，服后1h起效，作用持续3h。因为普鲁卡因胺与奎尼丁作用机制相似，其也是与心肌细胞膜钠通道蛋白结合，阻滞钠通道，降低膜对Na+，K+等通透性，抑制Na+内流，所以用药时要注意避免血钾过高，若出现不良反应，应及时补充Na+，如服用乳酸钠。

【该题针对“抗心律失常药”知识点进行考核】

【答疑编号100649548】

第五篇：药物配制质量管理研究论文

摘要：目的探讨静脉药物配置中心在药物配制过程中进行质量控制的方法，以完善静脉药物配置中心的工作流程，提高患者的用药安全性。方法通过总结本院静脉药物配置中心的工作经验，对药物配制过程中的各个环节、影响因素进行分析，提出相应的保证药物配制质量的方法，从而进一步加强本院静脉药物配置中心的质量管理以及安全管理，减少用药差错事件的发生。结果本院静脉药物配置中心的工作流程更加完善，药物配置人员的责任心以及专业技能得到显著提高，患者的用药安全隐患得到有效的遏制。结论加强对静脉药物配置中心药物配制过程中的质量管理，可以有效提高患者的用药安全性，从而减少医患纠纷的发生。

关键词：静脉药物配置中心；质量管理；用药安全

静脉药物配置中心(PIVAS)是指在符合国际标准、依据药物特性设计的操作环境下，经过职业药师审核的处方由受过专门培训的药剂师或护理人员严格按照标准操作程序进行静脉药物配置的机构[1]。PIVAS将静脉药物配置工作从护理人员繁重的工作中分离出来，使护理人员可以有更多的时间对患者提供护理服务，并且使之前开放式、半开放式的静脉配药方式过渡到了在全封闭式、万级洁净的工作环境中进行药物配制的方式。这种药物配制方式既可以减少配置过程中的药物污染，同时还可以减少化疗药物对医护人员的损害，因此越来越多的医院开始设置PIVAS来专门进行静脉药物的配置[2]。但是要想绝对保证患者的静脉用药的安全性，医院还需要对PIVAS药物配置质量进行严格管理控制。本研究通过对本院PIVAS药物配制过程中的经验进行总结，对药物配制过程中的质量管理提出了几点看法，现报道如下：

1人员组成要想保证PIVAS药物配制的安全性，必须要保证工作团队成员的专业性。本院PIVAS工作团队由经过专业培训的药剂师与护理人员组成，工作过程中的工作制度、工作流程的制定以及药品配置、质量监督、发放等工作均由团队内部成员完成。如此不但可以保证药物配制过程的专业性，同时还可以减轻临床护理人员的工作负担，从而使临床护理人员将更多的精力放在提高护理服务质量方面。

2质量管理

2.1加强环境质量管理

药物配制过程中环境是否达标直接关系到药物配制质量的高低，因此加强对PIVAS的环境管理显得尤为重要。在药物配制过程中应严格区分控制区、缓冲区与洁净区，并严格按照环境消毒、清洁流程进行操作。同时为了确保环境质量，应定期更换清洗过滤网，每月进行空气质量培养并送检。

2.2加强人员质量管理

虽说PIVAS工作团队均由受过专业培训的药剂师与护理人员组成，但是人员的能力也有高低之分，为了保证药物配制质量，必须要对人员的选拔工作进行严格把关。团队候选人在上岗之前，会对这些候选人进行严格系统的培训，包括工作制度、流程、各项操作要求等。培训过后会对这些人员的培训结果进行考核评比，择优上岗。而团队内部工作人员也会定期进行如职业道德、工作规范、新的工作要求等相关培训，使团队工作人员对待药物配制工作始终保持着强烈的责任心并不断提高专业技能。

2.3加强物品质量管理

本科选拔相应的人员成立质量检查小组，定期对药品、器械、耗材等的有效期以及质量进行检查，发现问题及时采取相应的措施进行处理，以防对患者使用质量不合格的药品、耗材等，从而提高患者的用药安全性。

3工作流程管理

无规矩不成方圆，只有PIVAS团队成员在工作过程中严格遵守工作流程进行相应的操作，才能保证静脉药物的配置质量。在对工作流程的管理方面，应从以下几方面严格把关：

3.1与提交医嘱的科室进行沟通，保证医嘱的合理性

为了保证医嘱的合理性，审方要认真负责，发现可疑或不合理医嘱时，及时与相关科室联系，确定无误后出库打印标签，临床药师会定期提取临床科医嘱记录，并对其药物配伍的合理性、用法用量、使用途径等进行专业分析，同时与临床科室取得联系，就以上问题进行探讨，并指出临床科室医嘱中存在的问题，双方通过沟通达成一致，从而保证药物配制工作安全有序进行[3]。

3.2严格审核医嘱，防止差错事件的发生

PIVAS虽然是药物配制部门，但是对于临床科室的工作也能起到一定的监督作用[4]。当PIVAS工作人员接收医嘱并准备进行药物配置之前，一定要对医嘱进行严格审核，包括科室、患者姓名、医嘱内容等，以防止因医嘱错误、患者姓名错误而出现用错药的情况。

3.3调剂核对配制实行责任制，谁经手谁负责

在药剂调制完成后，将药剂按照病区、批次进行严格分类，同时排药、核对人员均签字，从而责任到人，增强工作人员的责任心，减少差错事件的发生。

3.4严格输液调配流程，保证成品及时准确发放

护士在操作台上配制药品前要仔细核对，切勿盲目、机械性地加药，发现有疑问或不合理医嘱，及时与药师联系，确认无误后方可加入。输液成品送出仓外有药师再次核对，电脑扫描后放入相应科室的送药框中。所有经手人员进行签字后将输液成品送至各临床科室并由收货人签收登记。

4质量改进

以上只是本院静脉药物配置中心在药物配制过程中总结出来的几点控制成品药物质量的几点做法，在日常药物调配工作中还会随时发现问题，对于那些新出现的问题，只有在科室内引起足够的重视并进行不断地改进，才能不断提高PIVAS的药物配制质量，从而最大限度地保证患者的用药安全性。

5结论

随着经济水平的不断提高，各大医院在相关软硬件的配置上也增加了更大的投入，而静脉药物配置中心（PIVAS）的设置正是医院完善工作流程、提高患者就医安全性的一个重大突破，同时也是“一切以患者为中心”医疗服务理念的重要体现[5,6]。PIVAS使得以前由护理人员按照医嘱在开放、半开放的环境下进行静脉药物配制的工作方式变成了由接受过专业技能培训的药剂师在全封闭式、万倍洁净的工作环境下进行药物配制，这种工作方式的转变不仅使护理人员从繁重的工作中解放出来，从而使医院的护理服务质量得到相应的提高，同时也保证了操作的安全性与专业性，极大地提高了患者的用药安全性，从而减少了用药差错事件的发生，使得医患关系得到缓和[7,8]。自设置静脉药物配置中心（PIVAS）以来，本院的静脉用药差错事件未再发生，由此可见，在医院内部设置静脉药物配置中心（PIVAS）十分必要。

参考文献

[1]赵小玉,刘桂秀.静脉药物配制环节的持续质量改进[J].护理学杂志,2016,31(08):74-75.[2]任莉.医院静脉药物配置中心工作人员配制细胞毒性药物的职业危害和防护措施[J].当代医药论丛,2016,14(07):10-11.[3]聂亚敏,高群英,钟明艳.静脉药物配置中心配制新生儿静脉营养液流程探讨[J].今日药学,2015,25(12):860-862.[4]邱焕玲,李国红,刘爱清,等.静脉药物配置中心持续质量改进对医院感染的控制效果[J].中华医院感染学杂志,2015,25(13):3112-3114.[5]龚燕波,方崇波.静脉药物配置中心品质管理的有效性分析[J].中国现代应用药学,2015,32(02):232-237.[6]杨军军,曹耀萍.风险管理在静脉药物配置中心护理质量管理中的实践[J].护士进修杂志,2014,29(10):895-897.[7]陈丽娜,陈丽莉.护士对静脉药物配置中心的认知情况调查[J].当代护士(中旬刊),2013,21(12):102-104.[8]胡其峰.静脉药物配置中心(Pivas)提升医院合理用药的探索[J].北方药学,2013,12(01):90.