生化教案第十章 脂代谢

第一篇：生化教案第十章 脂代谢

第十章 脂代谢

第一节 概述

类脂和脂肪总称为脂肪。类脂是构成机体组织的结构成分，脂肪是动植物的重要能源，称为储存脂质。

一、脂肪的降解

1、胰脂肪酶---在人和动物体消化道中降解脂肪

胰脂肪酶分为酯酶和脂酶两类。酯酶主要水解脂肪酸和一元醇构成的酯。脂酶包括脂肪酶和磷脂酶，脂肪酶水解三酰甘油，产生甘油和脂肪酸。磷脂酶作用于磷脂，可产生甘油、脂肪酸、磷酸、胆碱等。

2、微生物脂肪酶---具有双向催化特性

细菌的脂肪酶降解活性一般不高，但真菌的脂肪酶活性较高。脂肪酶能将脂肪降解生成脂肪酸和甘油。

脂肪酶也能在一定条件下催化醇与酸缩合成酯。

二、脂肪酸的吸收与转运

1、脂肪的吸收---吸收形态的多样性 被吸收的形态

一是完全水解成甘油和脂肪酸，脂肪酸再与胆汁盐按比例结合成可溶于水的复合物，与甘油一起被小肠上皮细胞吸收并进入血液。

二是不完全水解，脂肪部分水解成脂肪酸、单酰甘油、二酰甘油，而被吸收。

三是完全不水解，经胆汁高度乳化成脂肪微粒，同样能被小肠粘膜细胞吸收，经淋巴系统再进入血液循环。

2、血脂---油脂的转运

血浆中的脂质统称为血脂。

血脂与蛋白结合形成脂蛋白，根据密度，脂蛋白分为高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、乳糜颗粒等，脂蛋白具有较强的亲水性，便于随血液循环被转运至各器官组织。

三、油脂的中间代谢概况

第二节

脂肪的代谢

一、甘油代谢

1、甘油的分解---从磷酸丙糖插入EMP

2、甘油的合成---分解代谢的逆行

二、脂肪酸的分解代谢

1、β-氧化---分解代谢的主要途径

脂肪酸通过酶催化α碳原子与β碳原子间的断裂、β碳原子上的氧化，相继切下二碳单位而降解的方式称为β氧化（是在线粒体中进行的）。

脂肪酸β氧化前必须活化形成脂酰辅酶A，然后才能进一步分解。

在线粒体基质中进行的脂肪酸β-氧化包括氧化、水化、再氧化、硫解4步化学反应。

（1）氧化

进入线粒体的脂酰辅酶A被脂酰辅酶A脱氢酶催化，脱去α、β碳两个碳原子上的氢，生成FADH2和烯脂酰辅酶A。

2、水化

3、再氧化

（4）硫解

三、脂肪酸的合成代谢 1胞浆合成---全程合成途径 全程合成途径是指从二碳单位开始的脂肪酸合成过程。2 酰基转换

合成过程的中间产物都连接在一个酰基载体蛋白（ACP）分子上，并与其—SH以共价键相连。

第三节 磷脂代谢和固醇代谢

二、固醇代谢

1、胆固醇的合成---关键酶是羟甲基戊二酰CoA还原酶

第四节 脂质代谢在工业上的应用

一、脂质代谢在食品工业中的应用

1、脂酶水解食品中的脂肪----影响食品的风味

脂酶作用于食品材料中的油脂，产生游离脂肪酸，后者很容易进一步氧化而产生一系列短碳链的脂肪酸、脂肪醛等，从而影响食品的风味。

2、脂酶催化的酯交换—生产新产品的一种手段

脂酶作用于油和脂肪时，同时发生甘油酯的水解和再合成反应，于是酰基在甘油酯分子间移动和发生酯交换反应。

酯交换反应从廉价的原料生产有价值的可可奶油。第十章 重点

1、解释β-脂肪酸氧化

2、脂肪被吸收的形态有哪三种？分别解释之。

第二篇：生化教案第九章 糖代谢

第九章

糖代谢 第一节 概述

一、多糖及寡糖的降解

1、胞外降解---核苷酶的水解方式

 α-淀粉酶 水解淀粉的α（1，4）糖苷键，产物为麦芽糖、麦芽三糖和α糊精酶或消化酶

 β淀粉酶 水解淀粉的α（1，4）糖苷键，从水解淀粉的非还原性末端残基开始，依次切下两个葡萄糖单位，产物为麦芽糖，作用于支链淀粉。

 γ淀粉酶水解淀粉的α（1，4）糖苷键和α（1，6）糖苷键,终产物均为葡萄糖。 R酶能特异性作用于淀粉的α（1，6）糖苷键，将支链淀粉的分支切下  纤维素酶水解纤维素的β（1，4）糖苷键，产物为纤维二糖和葡萄糖。

2、胞内降解---糖原的磷酸解

 磷酸解：糖原在细胞内的降解称为磷酸解，即加磷酸分解。 细胞内糖原降解需要脱支酶和糖原磷酸化酶的催化。 脱支酶水解糖原的α（1，6）糖苷键，切下糖原分支

 糖原磷酸化催化的反应不需水而需要磷酸参与磷酸解作用，从糖原的非还原末端依次切下葡萄糖残基，产物为1-磷酸葡萄糖和少一个葡萄糖残基的糖原。

二、糖的吸收与转运



1、糖的吸收---单糖同Na离子的同向协同运输

 葡萄糖跨膜运输所需要的能量来自细胞两侧Na离子浓度梯度，小肠上皮细胞能吸收葡萄糖等单糖。

2、糖的转运---血糖的来源与去路

 血糖：血液中的糖称为血糖  4.4—6.7mmol/L为正常范围、高于8.8mmol/L为高血糖、低于3.8mmol/L为低血糖。 正常机体可通过肝糖原或肌糖原的合成或降解来维持血糖恒定。

三、糖的中间代谢概念



1、中间代谢---糖在细胞内的分解与合成

 从小肠吸收的甘露糖、果糖、半乳糖、葡萄糖可在各种酶的催化下，转化成6-磷酸葡萄糖。

2、糖的分解代谢类型----需氧分解占主导地位（1）不需氧分解

 分解不完全，产生能量少于糖的有氧分解；

 糖类物质在细胞内进行无氧呼吸生成乳酸的过程称为酵解。 糖经酵母菌无氧呼吸作用产生乙醇的过程称为发酵。（2）需氧分解

将糖在有氧存在下彻底分解成CO2和H2O，同时释放出能量的过程称为有氧氧化或有氧呼吸。

糖的有氧氧化与无氧氧化的区别：有氧氧化是以氧作为最终受氢体；糖的无氧分解，是以中间产物丙酮酸为受氢体，在发酵过程中以乙醛为受氢体。有氧呼吸在糖的分解过程中占主导地位，产生能量较多。

第二节 糖的分解代谢

一、糖酵解（EMP）---糖的无氧分解

发酵与酵解起始物质都是葡萄糖，从葡萄糖到丙酮酸的生成，二者相同。发酵和酵解都在细胞浆中进行。

1、糖的裂解---糖酵解的第一阶段是耗能的

2、醛氧化成酸---糖酵解的第二阶段是产能的

3、丙酮酸的去向---有氧和无氧条件下转变成不同产物（1）丙酮酸转变为乙醇

第一步：丙酮酸脱羧酶催化下，脱去羧基并产生乙醛。

第二步：在醇脱氢酶催化下，由NADH+H提供氢，使乙醛还原为乙醇。（2）丙酮酸转变为乳酸（无氧条件下）（3）丙酮酸转变为乙酰辅酶A

在有氧存在的条件下，丙酮酸转变为乙酰辅酶A，再进入三羧酸循环，被彻底氧化成CO2、H2O并释放出能量。二、三羧酸循环（TCA）---糖的需氧分解

3、生理意义-----糖的无氧分解和需氧分解的能量转换效率（1）为机体提供能量

经计算，葡萄糖的产能效率是40%，比发酵高12%，比酵解高9%，所以，糖的有氧氧化时生物机体获取能量的主要途径。

（2）糖的需氧代谢是物质代谢的总枢纽 在糖、脂肪、蛋白质代谢中的作用如下图（3）草酰乙酸在TCA循环中的作用

草酰乙酸的浓度影响TCA循环的速度，必需保持一定的浓度，草酰乙酸可由下列3种途径生成。

三、磷酸己糖途径（HMS）---糖需氧分解的代谢旁路

2、生理意义---产生的NADPH为重要的还原力 HMS和ＥＭＰ都存在于细胞浆中。从图９－８可见：

每１分子６－磷酸葡萄糖进入ＨＭＳ循环一次，可产生３分子ＣＯ２，6分子NADPH和1分子3-P-甘油醛。2分子3-P-甘油醛经过EMP逆行，又可合成1分子6-P酸葡萄糖，因此，1分子6-磷酸葡萄糖经HMS完全氧化，需循环2次，可产生12分子NADPH。此外，NADPH也可通过穿梭作用进入呼吸链进行氧化磷酸化产生ATP，若以每分子NADPH产生3分子ATP计算，每分子6-磷酸葡萄糖经HMS可产生36分子ATP。

第三节 糖的合成代谢

一、光合作用

1、概念---光合作用是合成糖的主要途径

2、能量转换---光合作用分两个阶段进行

光反应：利用光能合成ATP，还原NADP，并释放氧气。

暗反应：利用光反应产生的NADP和ATP，通过1，5-二磷酸核酮糖固定CO2，生成3-磷酸甘油酸，然后在多种酶作用下生成3-磷酸甘油醛，最后通过3-磷酸甘油醛转变成葡萄糖。

二、糖原合成

人和动物体内合成糖原的过程包括糖原生成作用和糖异生作用

1、糖原生成作用---由葡萄糖合成糖原

2、糖异生作用---由非糖物质合成糖原

在EMP中，由激酶催化的反应是不可逆的，需其他酶的参与丙酮酸羧化支路

在EMP中，由磷酸烯醇式丙酮酸生成丙酮酸是不可逆的，所以，在糖异生过程中，丙酮酸先转化为草酰乙酸后，再转化成磷酸烯醇式丙酮酸。如图 糖异生作用的3种主要原料是乳酸、甘油和某些氨基酸。乳酸在乳酸脱氢酶催化下生成丙酮酸，经EMP逆行合成糖 氨基酸通过多种方式转变成EMP的中间产物，再生成糖。糖氧化与糖异生作用的关系如图9-11

第九章 糖代谢

重点

1、叙述磷酸己糖途径（HMS）的生理意义

2、糖的需氧代谢是物质代谢的总枢纽？ 3、1分子葡萄糖彻底氧化分解后产生的ATP数目是多少？ATP产生的部位是

第三篇：脂类蛋白质代谢教案(0402（写写帮推荐）

教案

姓名

2006～2007学年第二学期时间 4.2 节次 1~3 课程名称

生物化学

授课专业及层次

06护专1班

授课内容

第七章脂类代谢 第五节胆固醇代谢

第六节血脂与血浆脂蛋白 常见的脂类代谢紊乱

第八章蛋白质的营养作用与氨基酸的代谢 第一节蛋白质的营养作用 第二节氨基酸的一般代谢

学时数

3学时

教学目的

1、掌握人体合成脂肪的部位；胆固醇合成部位、原料及限速酶以及胆固醇的转化。

2、掌握蛋白质的营养作用，氨基酸脱氨基作用，氨的来源与去路，尿素合成的部位、反应过程及意义。

3、掌握体内重要的两种转氨酶的名称、催化的反映及在临床诊断上的应用。

4、熟悉四种脂蛋白的化学组成特点、来源（合成部位）及主要生理功用。

5、熟悉胆固醇的合成过程及调节。

6、熟悉氨基酸代谢概况，氨基酸联合脱氨基作用方式，α-酮酸的代谢去路。

7、了解高血氨症的概念、氨中毒与肝昏迷的关系。

8、了解酮血症、脂肪肝形成的原因；高脂蛋白血症和动脉粥样硬化。

重

点

1、胆固醇的化学结构、分布特点及主要生理功能。

2、胆固醇合成部位、原料及限速酶以及胆固醇的转化。

3、血脂的来源与去路；脂蛋白的概念及分类；四种脂蛋白的化学组成特点、来源及主要生理功能。

4、蛋白质的营养作用，氨基酸脱氨基作用，氨的来源与去路，尿素合成的部位、反应过程及意义。

5、α-酮酸的代谢去路

难

点

1、鸟氨酸循环的详细步骤

2、高血氨症的概念、氨中毒与肝昏迷的关系。

自学内容

无

使用教具

多媒体

相关学科知识

生物学、有机化学

教学法

讨论式、启发式教学

讲授内容纲要、要求及时间分配（可加附页）

第六章脂类代谢 第五节胆固醇代谢

(胆固醇为含羟基的固体醇类化合物。(基本结构：环戊烷多氢菲。见图1(胆固醇结构：见图2(胆固醇的衍生物：其基本结构仍为环戊烷多氢菲，只是碳原子数及取代基不同，如：胆汁酸、孕酮、醛固酮、皮质醇、性激素等。植物固醇：植物中不含胆固醇；但含有β—谷固醇（29个碳原子）和麦角固醇（酵母，28个碳原子）。

(细菌不含固醇类化合物。胆固醇在体内的分布：

（含量：约140克/60kg体重。

（分布广泛而不均：分布于全身组织，以脑、神经组织最多，肝、肾、肠等次之，肌肉组织较低。

一、胆固醇的合成 〈一〉合成部位：

全身各组织均可合成（除成年动物脑及成熟红细胞外），肝是胆固醇合成的主要场所（70 ~80%）；小肠次之（10%）。细胞内定位：胞液及内质网。〈二〉合成原料 乙酰CoA（碳源）、NADPH（氢源）和ATP：均主要来自糖分解代谢。〈三〉合成基本过程（复杂，近30步反应、可分三大阶段）

1、甲羟戊酸的合成：

2、鲨烯的合成：MVA→→→→→鲨烯

3、胆固醇的合成：鲨烯→→→→→胆固醇（27C）

二、胆固醇转化

胆固醇在体内不能彻底氧化分解而供能，其主要代谢去路是转化为其它具有环戊烷多氢菲母核的生理活性物质：

〈一〉转变为胆汁酸：是胆固醇在体内的主要去路 〈二〉转化为类固醇激素：分类见后。〈三〉转化为7-脱氢胆固醇——维生素D3 第六节血浆脂蛋白代谢

一、血脂

〈一〉概念：血脂指血浆所含的脂类。包括TG、PL、Ch以及FFA（NEFA）等。〈二〉来源：有二外源性：从食物摄取的脂类。内源性：肝、脂肪等组织合成

〈三〉参考正常值：波动范围较大，受膳食、年龄、性别、职业、机体状况等影响。参考正常值及测定值均以“空腹血清”为准。

二、血浆脂蛋白的分类、组成及结构

血浆脂蛋白是指血浆中TG、PL、Ch及CE与载脂蛋白（apo）结合成的复合物。这是血脂存在及运输形式。

〈一〉血浆脂蛋白的分类：各种脂蛋白所含的脂类及蛋白质量不同，其密度、电泳行为、免疫特性等也不同。

1、电泳法：根据脂蛋白的表面电荷不同，在电场中具有不同的迁移率，按其在电场中向正极移动的快慢依次分为：α、前β、β脂蛋白及乳靡微粒（CM）四类。

2、大多数的apo均具有双性α-螺旋结构，即α-螺旋具有疏水AA组成的非极性面和亲水AA组成的极性面，这种双性α-螺旋结构有利于apo与脂质结合并稳定脂蛋白的结构。

三、载脂蛋白（apolipo protein,apo）

〈一〉概念：血浆脂蛋白中的Pr部分称载脂蛋白（apo）

〈二〉分类：主要分五类：apoA、B、C、D、E五类。每类又可分不同亚类，不下18种。不同脂蛋白含不同的apo，如HDL主要含apoAⅠ及AⅡ；LDL几乎只含apoB100；VLDL含apoB100、CⅠ、CⅡ、CⅢ及E；CM含apoB48等。

四、血浆脂蛋白代谢（了解）〈一〉CM

1、来源：小肠粘膜细胞。外源性TG加上吸收及合成的PL、Ch以及apo一起合成新生的CM。

2、转归：CM经血中LPL的作用，转化成新生的HDL和CM残核，CM残核再进一步被肝细胞摄取代谢。

3、半寿期：5~15min。〈二〉VLDL

1、来源：肝细胞。（小肠粘膜细胞少量合成）先由肝细胞合成TG，加上PL、Ch及apoB100、E等，即成为LDL。

2、转归：VLDL→IDL→LDL。

3、半寿期：6~12小时。〈三〉LDL

1、来源：血中VLDL转变而来

2、转归：

3、半寿期：2~4天。〈四〉HDL

1、来源：由肝、小肠合成，少量由血中CM降解生成HDL按密度分

HDL1（HDLC）→仅在摄取高Ch膳食时才能出现HDL2、HDL3血浆主要类型

2、转归：

新生HDL（盘状）在LCAT作用下，先转变成球状的HDL3，再加上PL、CE、apoAⅠAⅡ等，又转变成密度小、颗粒大的HDL2，HDL2再与肝细胞受体结合，进行降解。另一种情况；HDL2中70%的CE在CETP作用下，将CE转至VLDL及LDL后被清除。

3、半寿期：3~5天

五、血浆脂蛋白代谢异常

〈一〉高脂血症与高脂蛋白血症：

1、高脂血症：血脂高于参考正常值上限，称为高脂血症。如高甘油三酯血症、高胆固醇血症。

2、由于血脂（除FFA）以脂蛋白的形式存在及运输，故高脂血症均表现为“高脂蛋白血症”。〈二〉高脂蛋白血症分型：分六型：Ⅰ、Ⅱa、Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ。见表7—8，P189。〈三〉遗传性缺陷：

1、酶缺陷。

2、apo缺陷。

3、受体缺陷：家族性高胆固醇血症LDL受体缺陷青年型冠心病 第八章蛋白质的营养作用与氨基酸的代谢第一节蛋白质的营养作用

一、蛋白质的供给：

营养作用（举例：成人为总氮平衡，孕妇为正氮平衡，消耗性疾病病人如恶性肿瘤为负氮平衡重点讲授必需氨基酸的概念教会学生一个口诀记住8种必需氨基酸：然后讲解蛋白质养价值取决于哪两个方面）

1、蛋白质营养的重要性

2、蛋白质的需要量和营养价值

(1)氮平衡：总平衡、负平衡、正平衡(2)生理需要量

(3)蛋白质的营养价值

二、蛋白质的营养价值 1．蛋白质营养价值的概念 2．蛋白质的互补作用

3．氨基酸静脉营养与临床应用 第二节氨基酸的一般代谢

一、氨基酸的脱氨基作用（通过化学反应式及图示法氨基酸的脱氨基作用，重点讲授转氨酶）

1．转氨基作用

2．氧化脱氨基作用、3．联合脱氨基作用

4．嘌呤核苷酸循环

二、氨的代谢

（一）氨的来源

1．氨基酸脱氨基作用产生的氨是血氨主要来源,胺类的分解也可以产生氨 2．肠道吸收的氨

3．肾小管上皮细胞分泌的氨主要来自谷氨酰胺

（二）氨的去路

1．在肝内合成尿素，这是最主要的去路

2．合成谷氨酰胺（转运）

3．合成非必需氨基酸及其它含氮化合物 4．肾小管泌氨

三、α-酮酸的代谢

（一）经氨基化生成非必需氨基酸

（二）转变成糖及脂类

（三）氧化供能

参考书目

1、《生物化学实验指导》右江民族医学院生化教研室编 2002年元月

2、《生物化学》第六版，周爱儒主编。人民卫生出版社

3、《生物化学检验》第二版，李萍主编。人民卫生出版社

教研室正、副主任或课程负责人审阅意见

签名：年月日

教学后记

第四篇：生化复习总结(经典大题)：糖代谢

第九章糖代谢

（4）三羧酸循环小结

①乙酰CoA进入三羧酸循环后，乙酰基与草酰乙酸缩合，生成6个C的拧檬酸。三羧酸循环中有2次CO2的生成，异柠檬酸脱氢酶催化β氧化脱羧，α-酮戊二酸脱氢酶系催化α-氧化脱竣反应，辅酶都是NAD+，两次都同时伴有脱氢作用。两次脱羧生成2分子CO2，与进入循环的乙酰基碳原子数相等。但以CO2方式失去的碳并非来自乙酰基的两个C原子，而是来自草酰乙酸

② 三羧酸循环的四次脱氢，其中三对氢原子以NAD+为受氢体，一对以FAD为受氢体，分别还原生成NADH + H+和FADH2。NADH + H+和FADH2经线粒体内膜递氢体系传递，最终与氧结合生成水，并分别生成2.5molATP和1.5molATP。再加上三羧酸循环中有一底物磷酸化产生1分子ATP，1分子CH3CO-SCoA参与三羧酸循环共生成10分子ATP。

③

三羧酸循环的中间产物可以参与合成其他物质，需要不断补充更新。

（5）三羧酸循环的生物学意义

生物界中均存在着三羧酸循环途径，因此它具有普遍的生物学意义。

糖的有氧分解代谢产生的能量最多，是机体利用糖或其他物质氧化而获得能量的最有效方式。

三羧酸循环是糖、脂、蛋白质三大物质转化的枢纽。

三羧酸循环所产生的各种重要的中间产物，对其他化合物的生物合成也有重要意义。在细胞迅速生长期间，三羧酸循环可供应多种化合物的碳骨架，以供细胞生物合成之用。

在植物体内，三羧酸循环中有机酸的形成，既是生物氧化基质，也是一定生长发育时期，一定器官中的积累物质，如柠檬果实富含柠檬酸，苹果中富含苹果酸等。

目前，在发酵工业上也已利用微生物的三羧酸循环代谢途径生产有关的有机酸如柠檬酸。

（6）三羧酸循环的代谢调节

① 丙酮酸脱氢酶系（pyruvate dehydrogenase complex）催化的反应是进入柠檬酸循环的必经之路，乙酰辅酶A和NADH是该酶系的抑制剂，NAD+和辅酶A则是该酶的激活剂。

② 柠檬酸合成酶（citrate synthase）是该途径关键的限速酶。其活性受ATP、NADH、琥珀酰CoA 的抑制；草酰乙酸和乙酰CoA的浓度较高时，可激活该酶的活性。

③ 异柠檬酸脱氢酶（Isocitrate dehydrogenase）受到Ca2+和ADP的别构激活和NADH的抑制。

④ α–酮戊二酸脱氢酶系（α-Ketoglutarte dehydrogenase complex）是三羧酸循环的另外一种限速酶。它们的活性也受AIP、NADH的抑制。体外实验证实，琥珀酰CoA是α–酮戊二酸脱氢酶系的抑制剂。

第五篇：生化糖代谢学习大纲(自学及复习必备)

演讲稿 工作总结 调研报告 讲话稿 事迹材料 心得体会 策划方案

生化糖代谢学习大纲(自学及复习必备)

第四章

糖代谢

[教学目的与要求]

1.掌握糖酵解的概念、细胞定位、反应过程、关键酶或限速酶；熟悉糖酵解的ATP生成及生理意义；

2.掌握糖有氧氧化的概念、细胞定位、反应过程、关键酶或限速酶；熟悉糖有氧氧化的ATP生成及生理意义；

3.掌握磷酸戊糖途径的特点及生理意义；了解磷酸戊糖途径的反应过程。

4.掌握糖原合成与分解的定义、组织和细胞定位、关键酶和生理意义；熟悉糖原合成和分解的过程及调节。

5.掌握糖异生的概念、原料、关键酶及组织和细胞定位。熟悉糖异生途径及乳酸循环的过程及其生理意义。

精心收集

精心编辑

精致阅读

如需请下载！

演讲稿 工作总结 调研报告 讲话稿 事迹材料 心得体会 策划方案

6.掌握血糖的概念、正常人空腹血糖水平、血糖的来源与去路；掌握胰岛素降低血糖的机制，胰高血糖素升高血糖的机制。熟悉肾上腺素的调节机制。了解糖皮质激素的调节机制。

[重点]

1.糖酵解的概念、细胞定位、反应过程、关键酶或限速酶；

2.糖的有氧氧化的概念，细胞定位，反应过程，丙酮酸氧化脱羧,丙酮酸脱氢酶复合体；三羧酸循环的反应过程.特点、限速酶及生理意义；

3.磷酸戊糖途径的生理意义；

4.糖原合成与分解的概念、组织和细胞定位、关键酶和生理意义；

5.糖异生的概念、原料、部位、途径、限速酶及生理意义；

6.血糖的概念、含量、来路及去路；激素对血糖含量的调节。

精心收集

精心编辑

精致阅读

如需请下载！

演讲稿 工作总结 调研报告 讲话稿 事迹材料 心得体会 策划方案

[难点]

1.丙酮酸脱氢酶复合体的作用机制；磷酸戊糖途径的反应过程。

2.糖酵解、有氧氧化、磷酸戊糖途径及糖原合成与分解的调节。

3.激素调节血糖含量的机理。

[学时] 6学时

第一节．概 述

一、糖的生理功能：

1.氧化供能：最主要的生理功能，人体能量的50-70%。

精心收集

精心编辑

精致阅读

如需请下载！

演讲稿 工作总结 调研报告 讲话稿 事迹材料 心得体会 策划方案

2.为其他物质提供碳源：

3.构成人体的重要组成部分，4.糖蛋白构成某些生理活性物质

二、糖的消化吸收

1.糖的消化

2.糖的内吸收

3.糖代谢概况

第二节 糖的无氧分解

一、糖酵解的概念：G在无氧的情况下分解生成乳酸的过程，称为糖的无氧分解，该过程与酵母菌使糖生醇发酵的过程基本相似，故称糖的酵解。

二、糖酵解的部位：细胞的胞液中。

精心收集

精心编辑

精致阅读

如需请下载！

演讲稿 工作总结 调研报告 讲话稿 事迹材料 心得体会 策划方案

三、糖酵解的反应过程：

分为二个阶段：第一阶段 G→丙酮酸 称：糖酵解途径；第二阶段：丙酮酸→乳酸

（一）葡萄糖分解为丙酮酸：包括十步反应。

1.G磷酸化生成6－磷酸葡萄糖：Go＝-16.4KJ/mol 反应不可逆，耗1ATP.；限速酶（关键酶）已糖激酶，糖酵解的第一个限速酶。

2.6－磷酸葡萄糖转变为6－磷酸果糖：催化反应的酶是磷酸己糖异构酶，反应可逆。

3.6－磷酸果糖转变为1.6二磷酸果糖：PFK－1是第二个限速酶（关键酶），反应不可逆，消耗1ATP；限速酶（关键酶）是6－磷酸果糖激酶－1，糖酵解的第二个限速酶。

4.磷酸已糖分裂成2个磷酸丙糖：反应可逆。催化反应的酶是醛缩酶。

5.磷酸丙糖的同分异构化：在磷酸丙糖异构酶3-磷酸甘油醛和磷酸二羟丙酮相互转化，反应可逆。

精心收集

精心编辑

精致阅读

如需请下载！

演讲稿 工作总结 调研报告 讲话稿 事迹材料 心得体会 策划方案

以上五步反应是糖酵解的耗能阶段，从1分子G到生成2分子3－P甘油醛共消耗了2分子ATP。

6.3－磷酸甘油醛氧化为1，3二磷酸甘油酸：3-磷酸甘油醛脱氢酶催化脱氢，生成NADH+H+和含有高能键的1，3二磷酸甘油酸。1,3二磷酸甘油酸的高能磷酸键水解时：△Go!＝-61.9kj/ mol,可将此能量转移给ADP生成ATP。7、1,3?二磷酸甘油酸转变为3－磷酸甘油酸，生成ATP。这是糖解过程中第一个产生ATP的反应。由于这种ADP的磷酸化作用是与底物的脱氢氧化作用直接相偶联进行，故称为底物水平磷酸化作用。8、3－磷酸甘油酸转变为2－磷酸甘油酸：由磷酸甘油酸变位酶催化磷酸基移位，反应可逆。9、2－磷酸甘油酸转变为磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）：烯醇化酶催化脱水，分子内部能量重排，形成高能键。

10、磷酸烯醇式丙酮酸转变为丙酮酸，生成ATP：糖酵解途径中第二个底物水平磷酸化生能反应，限速酶（关键酶）丙酮酸激酶。反应不可逆。

精心收集

精心编辑

精致阅读

如需请下载！

演讲稿 工作总结 调研报告 讲话稿 事迹材料 心得体会 策划方案

以上五步反应是糖酵解途径中的生能阶段，从磷酸丙糖→丙酮酸共生成4分子ATP。

（二）丙酮酸还原为乳酸

丙酮酸在乳酸脱氢酶催化下脱氢生成NADH+H+和乳酸，乳酸是糖酵解的终产物。至此，糖酵解结束。

二、糖酵解的调节：

主要调节三个关键酶的活性，其中最重要的是：磷酸果糖激酶。

（一）6－磷酸果糖激酶－1 的调节：四聚体的别构酶

（二）丙酮酸激酶的调节：别构调节和化学修饰二种方式调节。

（三）葡萄糖激酶或已糖激酶的调节：

三、糖酵解的生理意义：

1、在机体应急状态下，迅速提供能量。

精心收集

精心编辑

精致阅读

如需请下载！

演讲稿 工作总结 调研报告 讲话稿 事迹材料 心得体会 策划方案

2、在机体缺乏氧或氧不足时供能：

3、少数组织供能的主要途径：

4、糖酵解的能量生成：每mol磷酸丙糖有2次底物水平磷酸化可生成2molATP，所以，1molG可生成4molATP。能量消耗：2molATP净生成2molATP。

第三节 糖的有氧氧化

一、有氧氧化的概念：G在有氧的条件下，彻底氧化为CO2和H2O的过程称为有氧氧化。糖氧化的主要方式。

二、有氧氧化的过程：

三个阶段：

第一阶段：在胞液中G（酵解途径）→丙酮酸。

第二阶段：在线粒体，丙酸酸氧化脱羧生成乙酰CoA。

精心收集

精心编辑

精致阅读

如需请下载！

演讲稿 工作总结 调研报告 讲话稿 事迹材料 心得体会 策划方案

第三阶段：在线粒体，乙酰CoA经三羧酸循环和氧化磷酸化彻底氧化为CO2和H2O。

（一）.丙酸酸氧化脱羧生成乙酰CoA

丙酮酸在丙酮酸脱氢酶复合体催化下脱氢脱羧生成乙酰CoA，同时生成NADH+H+。

三种酶

1丙酮酸脱氢酶（E1）

2二氢硫辛酰胺转乙酰酶（E2）

3二氢硫辛酰胺脱氢酶（E3）

精心收集

精心编辑

精致阅读

如需请下载！

演讲稿 工作总结 调研报告 讲话稿 事迹材料 心得体会 策划方案

1、硫胺素焦磷酸（TPP）

2、FAD

3、硫辛酸

4、CoASH

5、NAD＋

五种辅因子

精心收集

精心编辑 精致阅读 如需请下载！

演讲稿 工作总结 调研报告 讲话稿 事迹材料 心得体会 策划方案

丙酮酸脱氢酶复合体

（二）三羧酸循环：

三羧酸循环是1937年由Krebs提出来的，故称为Krebs循环。

1、三羧酸循环的反应过程：

⑴乙酰CoA与草酰乙酸缩合成柠檬酸：限速酶：柠檬酸合成酶，是三羧酸循环的第一个关键酶。反应不可逆。

精心收集

精心编辑

精致阅读

如需请下载！

演讲稿 工作总结 调研报告 讲话稿 事迹材料 心得体会 策划方案

⑵

柠檬酸异构为异柠檬酸：反应可逆。

⑶第一次氧化脱羧：异柠檬酸转变这为α－酮戊二酸。异柠檬酸催化脱氢脱羧生成CO2和NADH+H+。

（4）第二次氧化脱羧：α-酮戊二酸氧化脱羧生成琥珀酰COA。α－酮戊二酸脱氢酶复合体，第三个 关键酶，反应不可逆。生成CO2和NADH+H+。脱氢脱羧引起分子内部能量重排，形成高能硫酯键。

⑸底物水平磷酸化反应：高能硫酯键水解生成GTP。三羧酸循环中唯一的一步底物生能反应。

(6)琥珀酸脱氢生成延胡索酸。琥珀酸脱氢酶催化生成FADH2。反应可逆。

⑺延胡索酸加水生成苹果。延胡索酸酶催化，反应可逆。

⑻苹果酸脱氢生成草酰乙酸。第四次脱氢生成NADH+H+。生成草酰乙酸完成一轮循环。

2、三羧酸循环的特点：

精心收集

精心编辑

精致阅读

如需请下载！

演讲稿 工作总结 调研报告 讲话稿 事迹材料 心得体会 策划方案

（1）三羧酸循环是营养物质彻底氧化的最终途径。

一分子乙酰COA进入三羧酸循环一圈，经二次脱羧，四次脱氢彻底氧化为CO2和H2O，产生ATP。

(2)三羧酸循环是不可逆途径。

柠檬酸合成酶、异柠檬酸脱氢酶，α－酮戊二酸脱氢酶复合体是限速酶，催化反应不可逆。

（3）三羧酸循环起始物质草酰乙酸的补充

3、三羧酸循环的生理意义：

（1）三羧酸循环是三大营养物质糖、脂肪、蛋白质氧化分解代谢的共同最终代谢通路，也是获能最多的阶段。

（2）三羧酸循环是糖、脂肪、aa代谢相互联系的枢纽。

二、有氧氧化中ATP的生成：

1molG经有氧氧化过程，彻底氧化为CO2和H2O时，可净生成36或

精心收集

精心编辑

精致阅读

如需请下载！

演讲稿 工作总结 调研报告 讲话稿 事迹材料 心得体会 策划方案

38molATP。其中主要是氧化磷酸化生成ATP，就是糖氧化过程中脱氢生成的NADH+H+和FADH2进入线粒体的电子传递链传递生成ATP。

三、有氧氧化的调节：

（一）丙酮酸脱氢酶复合体的调节。通过别构调节和共价修饰二种方式快速调节。

（二）三羧酸循环的调节：

三羧酸循环的调节点基本上都是三羧酸的三个限速酶，其中主要的是异柠檬酸脱氢酶和α－酮戊二酸脱氢酶复合体。

第四节 磷酸戊糖途径

一、磷酸戊糖途径的概念

此途径是以G－6－P开始，代谢过程中产生磷酸戊糖，故称之。又叫做糖的氧化旁路。不产生ATP，而生成磷酸核糖和NADPH+H+。具有重要功能。

精心收集

精心编辑

精致阅读

如需请下载！

演讲稿 工作总结 调研报告 讲话稿 事迹材料 心得体会 策划方案

二、磷酸戊糖途径的反应过程：

该途径在胞液进行，可分为二个阶段：

第一阶段为氧化反应，生成磷酸戊糖和NADPH＋H＋；

第二阶段为非氧化反应，包括一系列基因转移反应。

三、磷酸戊糖途径的调节：

限速酶是6－磷酸葡萄糖脱氢酶，其活性的快速调节主要受NADPH/NADP+比值影响。

四、磷酸戊糖途径的生理意义。

（一）生成5－磷酸核糖，是合成各种核苷酸和核酸的原料。

（二）提供胞液NADPH＋H+参与多种代谢反应。

1.作为供氢体参与体内多种合成反应；

精心收集

精心编辑

精致阅读

如需请下载！

演讲稿 工作总结 调研报告 讲话稿 事迹材料 心得体会 策划方案

2.作为羟化反应的供氢体，参与体内羟化反应；

3.维持谷胱甘肽还原型、保护巯基酶、巯基膜蛋白结构、功能正常。

第五节

糖原的合成与分解

糖原是体内糖的储存形式。体内糖原有：肝糖和肌糖原。

一、肝糖原的合成代谢 进入肝脏的G需经以下4步反应合成肝糖原。

1．G磷酸化生成G-6-P：由葡萄糖激酶催化，反应不可逆。

2．G-6-P转变为 G-1-P：磷酸葡萄糖变位酶催化，反应可逆。

3．生成UDPG：UDPG焦磷酸化酶催化，反应可逆。所生成的UDPG称为活性G，是体内G的供体。

4.合成糖原：糖原合成酶，糖原合成的关键酶。

精心收集

精心编辑

精致阅读

如需请下载！

演讲稿 工作总结 调研报告 讲话稿 事迹材料 心得体会 策划方案

糖原的分支，分支酶。

糖原合成的能量消耗：从G合成糖原消耗2分子ATP。

二、肝糖原分解：

1、概念：由肝糖原分解为G的过程。肌糖不能分解为G。

2、过程：

（1）糖原磷酸解生成1－磷酸葡萄糖：磷酸化酶催化，糖原分解的关键酶。磷酸化酶只能水解α-1，4糖苷键不能水解α-1，6糖苷键。

葡聚糖转移酶转移寡糖链，α－1，6糖苷酶脱去分支。

（2）G-1-P变为G-6-P：磷酸葡萄糖变位酶催化，反应可逆。

(3)G-6-P水解为G：葡萄糖6－磷酸酶，只存于肝、肾、肌肉中没有。

二、肝糖原合成与分解的调节：

精心收集

精心编辑

精致阅读

如需请下载！

演讲稿 工作总结 调研报告 讲话稿 事迹材料 心得体会 策划方案

通过糖原合成酶和糖原磷酸化酶的化学修饰和别构调节快速调节糖原合成和分解。

磷酸化酶：⑴共价修饰调节；⑵变构调节。以共价修饰调节为主。

糖原合成酶：磷酸化脱磷酸化调节。

第四节

糖异生

一、糖异生的概念：由非糖物质转变为葡萄糖或糖原的过程称为糖异生。

二、糖异生的原料：非糖物质主要有：丙酮酸、乳酸、甘油、生糖aa。

三、糖异生部位：肝、肾。肝脏是主要器官，肾只有肝的十分之一，长期饥饿时，肾异生加强，成为重要器官。

四、糖异生的途径：从丙酮酸生成G的具体反应过程称为糖异生途径。

精心收集

精心编辑

精致阅读

如需请下载！

演讲稿 工作总结 调研报告 讲话稿 事迹材料 心得体会 策划方案

1、糖异生途径基本上是糖酵解的逆过程，但不完全是逆过程。

2、糖异生途径的关键反应及限速酶：

⑴丙酮酸转变为磷酸烯醇式丙酮酸：

丙酮酸羧化支路：需要两个限速酶：丙酮酸羧化酶（线粒体）、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（胞液）催化经丙酮酸羧化支路克服第一个不可逆反应。在线粒体内生成的草酰乙酸需经脱氢转变成苹果酸或经转氨基生成天冬氨酸才能透出线粒体到胞液。

⑵1.6－二磷酸果糖转变为6－磷酸果糖：需限速酶果糖二磷酸激酶-1克服第二个不可逆反应。

⑶6－磷酸葡萄糖水解为葡萄糖：由葡萄糖6－磷酸酶催化，第四个限速酶，只存于肝肾，肌肉无。

糖酵解的三个不可逆反应被糖异生的4个关键酶克服，糖译生就可沿糖酵解的逆过程进行。

三、糖异生的生理意义

精心收集

精心编辑

精致阅读

如需请下载！

演讲稿 工作总结 调研报告 讲话稿 事迹材料 心得体会 策划方案

（一）维持血糖浓度的恒定：在空腹或饥饿时。

（二）补充肝糖原：饥饿后进食时。

（三）调节酸、碱平衡：长期饥饿时，肾脏糖异生加强，有利于维持机体酸、碱平衡。

四、乳酸循环：（Cori循环）

定义：肌肉糖酵解产生乳酸，经血运到肝脏异生成糖，再被肌肉摄取利用生成乳酸，如此形成循环称为乳酸循环。由Cori发现，又称为Cori循环。

糖异生活跃

有葡萄糖-6磷酸酶

【

精心收集

精心编辑

精致阅读

如需请下载！

演讲稿 工作总结 调研报告 讲话稿 事迹材料 心得体会 策划方案

】

肝

精心收集

精心编辑 精致阅读 如需请下载！

演讲稿 工作总结 调研报告 讲话稿 事迹材料 心得体会 策划方案

肌肉

葡萄糖

葡萄糖

葡萄糖

丙酮酸

精心收集

精心编辑 精致阅读 如需请下载！

演讲稿 工作总结 调研报告 讲话稿 事迹材料 心得体会 策划方案

乳酸

NADH

NAD+

乳酸

精心收集

精心编辑 精致阅读 如需请下载！

演讲稿 工作总结 调研报告 讲话稿 事迹材料 心得体会 策划方案

乳酸

NAD+

NADH

丙酮酸

精心收集

精心编辑 精致阅读 如需请下载！

演讲稿 工作总结 调研报告 讲话稿 事迹材料 心得体会 策划方案

血液

糖异生低下

没有葡萄糖-6磷酸酶

【

】

精心收集

精心编辑 精致阅读 如需请下载！

演讲稿 工作总结 调研报告 讲话稿 事迹材料 心得体会 策划方案

乳酸循环的生理意义：有利于乳酸再利用，防止乳酸中毒。

第七节 血糖及其调节

一、血糖的概念和含量

血糖主要是指血液中的G。正常含量：3.89~6.11mmol/l。

二、血糖的来源和去路：三个来源，四条去路。

血糖

精心收集

精心编辑

精致阅读

如需请下载！

演讲稿 工作总结 调研报告 讲话稿 事迹材料 心得体会 策划方案

食 物 糖

消化，吸收

肝糖原

分解

精心收集

精心编辑 精致阅读 如需请下载！

演讲稿 工作总结 调研报告 讲话稿 事迹材料 心得体会 策划方案

非糖物质

糖异生

氧化分解

CO2 + H2O

磷酸戊糖途径等

精心收集

精心编辑 精致阅读 如需请下载！

演讲稿 工作总结 调研报告 讲话稿 事迹材料 心得体会 策划方案

其它糖

脂类、氨基酸合成代谢

脂肪、氨基酸

三、血糖浓度的调节

精心收集

精心编辑 精致阅读 如需请下载！

演讲稿 工作总结 调研报告 讲话稿 事迹材料 心得体会 策划方案

主要依靠激素的调节：调节血糖的激素分二类：（1）降血糖的激素：胰岛素（2）升血糖的激素：胰高血糖素，肾上腺素，糖皮质激素等。

（一）胰岛素：是唯一能降低血糖的激素。

1、胰岛素的分泌调节：分泌受血糖调节。

2、胰岛素的作用机理：

（1）促进肌肉、脂肪组织等细胞膜葡萄糖载体转运G进入组织细胞。

（2）加速糖原合成，抑制糖原分解。

（3）促进糖的有氧氧化。

（4）抑制糖异生。

（5）抑制脂肪组织激素敏感性脂肪酶的活性，减少脂肪动员，促进G的氧化作用。

（二）胰高血糖素：胰高血糖素是体内主要升高血糖的激素。

精心收集

精心编辑

精致阅读

如需请下载！

演讲稿 工作总结 调研报告 讲话稿 事迹材料 心得体会 策划方案

1、分泌调节：受血糖和血aa浓度影响。

2、作用机理：

（1）抑制糖原合成，促进糖原分解，升高血糖。

（2）抑制糖酵解，促进糖异生。

（3）抑制糖氧化，促进糖异生。

（4）激活脂肪组织激素敏感脂肪酶，增加脂肪动员，从而抑制周围组织摄取G，间接升高血糖。

（三）糖皮质激素：

（1）抑制丙酮酸的氧化脱羧，从而抑制肝外组织摄取和利用G。

（2）促进肌肉蛋白质分解成aa，进入肝脏增加糖异生原料。

（3）通过其他促进脂肪动员的激素的作用，间接促进脂肪动员，抑制周围组织摄取G。

精心收集

精心编辑

精致阅读

如需请下载！

演讲稿 工作总结 调研报告 讲话稿 事迹材料 心得体会 策划方案

（四）肾上腺素：

加速糖原分解。肝糖原分解直接升高血糖，肌糖原酵解为乳酸，经乳酸循环间接升高血糖。肾上腺素的调节主要在应急状态下发挥作用。

三、血糖水平异常：

（一）高血糖及糖尿病：空腹血糖浓度高于7.22~7.78mmol/l称为高血糖。

（二）低血糖：将空腹血糖浓度低于3.33~3.89mmol/l称为低血糖。

精心收集

精心编辑

精致阅读

如需请下载！