内分泌顶级总结

第一篇：内分泌顶级总结

内分泌（2014年大纲）

大纲：1内分泌及代谢疾病2下丘脑-垂体疾病3甲状腺疾病4肾上腺疾病5糖尿病与低血糖症6水、电解质代谢和酸碱平衡失调 1内分泌及代谢疾病概述

大纲：1.内分泌系统、器官和组织（1）内分泌的概念

（2）内分泌系统、器官和组织（3）内分泌器官的生理功能

2.内分泌及代谢疾病的诊断与治疗 1常见症状和体征

2内分泌疾病的功能状态 3病因、功能和定位诊断 4治疗

1内分泌系统、器官和组织————关键在于总论的学习1定义

分泌产物（激素）直接释放入血—→分布全身—→到达靶器官或组织—→发挥生理效应。内分泌功能核心：传递信息，调节机体。通用公式。2内分泌

1内分泌腺（记忆：共有8个）①下丘脑和神经垂体（垂体后叶）；②松果体；③腺垂体（垂体前叶和垂体中叶）； ④甲状腺；⑤甲状旁腺；⑥内分泌胰腺（包括胰岛和胰岛外的激素分泌细胞）； ⑦肾上腺皮质和髓质；⑧性腺（卵巢或睾丸）2内分泌器官

1.下丘脑 2.垂体 3.甲状腺 4.甲状旁腺5.肾上腺 6.性腺。3激素的分类： ①蛋白质、肽类激素或其衍生物如氨基酸类似物；②类固醇类激素。4激素的分泌方式： ①内分泌：分泌的激素直接进入血液，经血液循环分布于靶器官而发挥作用； ②旁分泌：不进入血液，仅在局部发挥作用； ③自分泌：反馈作用于自身细胞； 5系统

1下丘脑 神经分泌细胞

1视上核细胞 ——血管升压素（抗利尿激素）2室旁核细胞 ——催产素 3促垂体区域 —促垂体激素 TRH CRF GnRH GHRF SS PRF PIF MRF MIF（各种促性激素）2垂体 1腺垂体 ————TSH ACTH FSH LH GH PRL MSH。2神经垂体 ————血管加压素（抗利尿激素）、催产素贮藏和释放处。3甲状腺

1滤泡细胞：——甲状腺激素（T4 T3）。

2滤泡旁细胞：——降钙素（CT）抑制骨骼吸收→血钙降低。4甲状旁腺：

1分泌甲状旁腺素（PTH）：

2调节钙磷代谢，促进骨骼吸收→血钙升高；抑制骨小管磷的重吸收，血磷降低。

3调节血钙的因素有三个：肾，骨，小肠。5肾上腺

1皮质：醛固酮：潴钠排钾。

2皮质醇：促进糖原异生等多方面生理作用。3性激素：主要为雄激素作用。

4髓质：肾上腺素：作用于β受体，兴奋心肌，舒张支气管平滑肌，促进糖原分解。

5去甲肾上腺素：作用于α受体，强烈收缩血管。6性腺

1男性睾丸：1曲精细管产生精子 主要受FSH调节2间质细胞分泌雄激素 主要受LH调节。2女性卵巢：周期性排卵，分泌雌激素和黄体酮。4.内分泌组织 1胰岛

B细胞：胰岛素；

A细胞：胰高血糖素；

D细胞：生长激素抑制激素（SS）促胃液素。2肾脏

肾素、红细胞生成素、前列腺素，合成1,25（OH）2D3。3胃肠道 内分泌细胞 促胃液素，胰泌素，胆囊收缩素、抑胃肽、胰升糖素和胃动素 4前列腺素 体内广泛存在 下丘脑 GnRH TRH GHRH 生长抑素 CRH PRF PIH ADH 腺垂体 LH/FSH TSH GH ACTH PRL 靶器官 性腺 甲状腺 全身组织 肾上腺 乳腺

肾小管 集合管 激素 性激素

甲状腺素 IGF-1 糖皮质激素 醛固酮

记忆：记住一个公式：R都是促什么释放什么的激素； 2.诊断 1诊断（常考）1病因诊断：

2功能诊断：血清激素水平测定等抽血化验。

3定位诊断：核磁共振，放射性核素显影，B超等影像学诊断。2症状和体征 1多饮多尿：

长期每昼夜尿量超过2500ml为多尿。常见于尿崩症、精神性多饮、糖尿病、原发性甲状旁腺功能亢进症、原发性醛固酮增多症。多尿首先要看尿比重：是水利尿还是溶质性利尿。1.糖尿病：未控制的典型病人有多饮多尿。

2.尿崩症：尿量多在4000ml/日以上，尿比重在1.001-1.005，尿渗透压减低。——水利尿；

3.原发性醛固酮增多症：典型表现高血压，低血钾，四肢无力，周期性麻痹，手足搐搦，多饮多尿等。————溶质性利尿

4.原发性甲状旁腺功能亢进症：持续性高钙血症，表现为烦渴，多饮多尿，四肢无力，骨关节疼痛和泌尿系统结石。——溶质性利尿 2身高

1身材过高常见于：巨人症，性腺功能减退症，马方综合征等。

2身材矮小常见于：生长激素缺乏症，甲状腺功能减退症，佝偻病等。3肥胖与消瘦

肥胖（BMI≥25）常见于：

① 单纯性肥胖：体脂呈均匀性分布，皮质醇节律正常，能被小剂量地塞米松试验所抑制。② 皮质醇增多症：向心性肥胖，多血质面容，痤疮，皮肤紫纹，多毛等。③ 下丘脑综合征：可有食欲亢进，肥胖，性早熟，性功能不全，尿崩症，甲状腺及肾上腺皮质功能不全，神经精神异常等。④ 胰岛素瘤 ⑤ 多囊卵巢综合征：月经稀少，闭经，部分由肥胖，多毛。⑥ 甲状腺功能减退症：粘液性水肿，皮肤干燥，怕冷，易困等。消瘦（BMI＜18.5）常见于 ① 甲状腺功能亢进症：甲状腺激素过多导致基础代谢率增高。② 糖尿病：典型1型糖尿病表现为多饮多食，多尿，消瘦。③ 原发性肾上腺皮质功能减退症（Addison病）：厌食，恶心，呕吐，消化不良，消瘦，乏力，皮肤色素沉着。④ 神经性厌食：多见于青年女性。

4多毛与毛发脱落 女性多毛症常见于：多囊卵巢综合征，卵巢肿瘤，皮质醇增多症，先天性肾上腺皮质增生等。毛发脱落常见于：腺垂体功能减退症，原发性甲状腺功能减退症，原发性肾上腺皮质功能减退症等。5色素沉着

常见于：ACTH增多性疾病（如Addison病，Cushing病等），甲状腺功能亢进症，血色病

6溢乳：常见于垂体泌乳素瘤。

二、实验室和辅助检查 主要用于内分泌疾病的功能诊断与定位诊断。

1.血液、尿液生化测定：如血清中某些电解质，如钾，钠，钙，磷等与某些激素之间有相互调节作用。

2.激素及其代谢产物测定：同时测定腺垂体激素及其靶腺激素。

3.激素分泌的动态试验：某一内分泌功能异常时，可用兴奋试验，或抑制试验来明确诊断。4.X线检查，CT，MRI。

5.核素检查，如甲状腺摄131I率。

三、病因检查

1.化学检查：少数疾病可用此法明确病因。2.免疫学检查 3.病理检查 4.染色体检查和分子生物学检查 四治疗

1病因治疗：内分泌疾病的治疗原则中最为理想的是病因治疗

2对症治疗：内分泌功能减退病治疗的最普遍方法是生理剂量的靶腺激素。2下丘脑-垂体病

1.垂体腺瘤（1）分类（2）泌乳素瘤（3）生长激素分泌瘤

2.腺垂体功能减退症（1）病因（2）临床表现（3）诊断（4）治疗 3.中枢性尿崩症（1）病因（2）临床表现（3）诊断（4）治疗 1.垂体腺瘤 1分类

1依据：根据腺瘤的激素分泌功能；垂体腺瘤是最常见的颅脑肿瘤； 2分类：功能性和无功能性两大类；

功能性：分泌激素。其中以PRL腺瘤(泌乳素腺瘤)最常见； 偏盲型视野缺损最常见于（垂体腺瘤鞍上发展）。3垂体卒中：垂体腺瘤出血或梗死。2泌乳素瘤 1定义: 泌乳素瘤（PRL瘤）是高泌乳素血症最常见的病因;2临表： 女性：典型症状为闭经、泌乳和不孕。3辅助：

MRI检查对垂体瘤的诊断很有意义。定位诊断：首选MRI 4治疗： 1外科：首选手术治疗。2内科

1可选择的治疗方法有手术、放疗、药物，而以多巴胺激动剂药物治疗为首选。2多巴胺激动剂首选溴隐亭，长期不治疗可发生骨质疏松症。3通过增强多巴胺的抑制作用可以减少催乳素的分泌。4催乳素瘤的主要临床表现是与高催乳素血症密切相关，3生长激素分泌瘤

1临表：肢端肥大症、巨人症 2治疗：同泌乳素瘤。2.腺垂体功能减退 1定义：

1腺垂体功能减退症是由不同病因引起腺垂体全部或大部受损，导致一种或多种垂体激素分泌不足所致的临床综合征。2 Sheehan综合征最典型、最严重。2病因 垂体瘤是成人腺垂体功能减退最常见原因。

3临表：主要表现是各靶腺功能减退。50%以上组织破坏以上出现症状。最早表现：促性腺激素、生长激素缺乏。其次：促甲状腺激素缺乏。最后：促肾上腺皮质激缺乏。

记忆：最先出现缺乏的是:促性腺激素，生长激素，催乳素缺乏。最后出现的是ACTH缺乏。4诊断

1腺垂体功能减退：1.促性腺激素分泌减少：闭经。2.促甲状腺激素分泌减少：甲减相似。3.促肾上腺皮质激素减少：心音弱心率慢。

（二）肿瘤压迫症状：尿崩症。

（三）垂体功能减退症危象。2.垂体功能检查：FSH、LH、TSH、ACTH、GH。5治疗

1靶腺激素替代治疗：

最先补充糖皮质激素：最为重要，应先于甲状腺激素的补充，以免诱发甲状腺危象。首选氢化可的松。

2病因治疗：如垂体瘤手术治疗或放疗。3垂体危象诱因和表现：

腺垂体功能低减急性加重，危及生命。以低血糖昏迷最常见，感染是主要诱因。

3.中枢性尿崩症——大量尿，低比重尿——下丘脑病变。1病因2临床表现3诊断4治疗 1定义

抗利尿激素严重缺乏或部分缺乏———导致肾小管远端和集合管对水的通透性明显降低，尿液回吸收和浓缩障碍——引起多尿，烦渴，多饮与低比重尿和低渗尿为特征的综合症。记忆：皮质肾单位：短小量多，入球大于出球，分泌肾素，滤过和重吸收。

髓质是尿的浓缩和稀释。肝硬化是抗利尿激素增多。2病因

是指抗利尿激素严重缺乏或部分缺乏。下丘脑功能障碍；抗利尿激素是下丘脑分泌的。3临表

1尿渗透压降低最常见于中枢性尿崩。2典型：尿量多+低比重尿。4辅助

禁水加压素试验：1.部分性尿崩症：注射后尿渗透压增加＞10％

2完全性尿崩症：注射后尿渗透压增加＞50％。5.肾性尿崩症尿液不浓缩，注射后无反应。5治疗 1激素替代治疗

1去氨加压素是目前治疗尿崩症的首选药物。

2中枢性尿崩症控制多尿最适宜的药物是油剂鞣酸加压素（长效尿崩停）（国内）。3垂体后叶素水剂——主要用于脑损伤或神经外科术后尿崩症的治疗。2.非激素类抗利尿药————噻嗪类和降糖药氯磺丙脲治疗尿崩 3甲状腺疾病

1.甲状腺的解剖和生理（1）甲状腺的解剖（2）甲状腺生理（3）甲状旁腺生理 1.甲状腺解剖: 1甲状两神经：上内管吃外发音，返前返后分两恻，两恻发作声嘶命难保。2手术：记忆：上紧下松一保留。

1结扎上极要紧贴腺体，结扎下极要远离腺体； 2要保留腺体的背面部分。3颈部疾病

1不发生在颈部疾病是甲状舌管囊肿。2颈部转移性肿瘤，颈部以外原发病最常见于鼻咽癌。2甲状腺生理————就是一个加工厂。3甲状旁腺生理

1甲状旁腺素对血液中钙磷浓度的调节作用表现为升高血钙浓度，降低血磷浓度。2甲状旁腺素的功能是调节血液中的钙 降钙素 甲状旁腺素 Vit D 排钙排磷 保钙排磷 保钙保磷 记忆：全排，保一个，排一个/ CDP: 4病例 1心悸＋情绪激动＋多汗＋甲状腺肿大＋眼突（甲状腺眼征）＋T3、T4 升高=甲亢 2甲状腺腺瘤==甲状腺肿物＋B超结节 5疾病：

1甲亢2甲减3慢性淋巴细胞甲状腺炎4亚急性甲状腺炎5单纯性甲状腺重6甲状腺肿瘤 2甲状腺功能亢进1）病因2）临床表现3）诊断与鉴别诊断4）治疗方法及适应证5）甲亢性心脏病6）甲亢合并周期性瘫痪7）甲状腺危象 1定义：

1甲亢：多种原因引起的甲状腺激素过量，以高代谢症状为主的一组临床综合征。

2甲状腺毒症：当血循环中甲状腺激素水平过多时，临床出现以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征、称为甲状腺毒症。2病因

1甲状腺功能亢进症：多种因素引起甲状腺功能增高，合成及分泌甲状腺激素过多，出现高代谢症候群，常伴有甲状腺肿大。

2亚临床甲亢：无临床症状、体征，血T3、T4正常，仅TSH降低。3甲状腺毒症：循环甲状腺激素过多所致的临床综合征。病因

记忆：胫前粘液性水肿、周期性麻痹、重症肌无力、Graves眼病（浸润性突眼、恶性突眼）均为自身免疫性疾病。记忆：弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）：自免震颤突眼，原发下降。慢性淋巴-桥本破坏性抗体多，亚急性病毒。放射性核素扫描是判断甲状腺结节的类型的首选方法。1.甲状腺自身功能亢进 1弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）：甲亢的最常见功能亢进疾病病因是Graves病。2桥本甲状腺毒症。3甲状腺癌（滤泡性甲状腺癌）。

4自主性功能亢进性甲状腺瘤无触痛，是光滑的球形局部腺瘤，不是叶状。2.甲状腺自身功能不亢进的甲状腺毒症

1亚急性甲状腺炎：最常见的功能不亢进的的甲状腺疾病是亚急性甲状腺炎。

2桥本甲状腺炎：一般无甲亢症状，血FT3FT4不升高，血沉不增快，甲状腺整体性肿大。3无症状性甲状腺炎。

1结节性毒性甲状腺肿+甲状腺高功能腺瘤+弥漫性甲状腺肿。1 Graves病 1定义：

Graves病是主要临床表现为代谢亢进及神经、循环等多系统兴奋性增高的甲状腺毒症，甲状腺肿大，甲状腺眼征及一些并发症。2病因

基本：遗传易感性和自身免疫功能异常。类型：自身免疫性疾病 人群：青年女性最显著。3分类

1原发：有突眼 2继发：无突眼 3高功能腺瘤：无突眼 4临表

1消化系统：肠蠕动快、大便次数增多或腹泻。2体征：肿大的甲状腺上可闻血管杂音和扪及震颤。3眼征：

4甲状腺毒征：1）高代谢2）甲状腺肿大3）突眼.恶性表现—浸润性突眼4）胫前粘液水肿。7特殊 1甲亢心： 1确诊甲亢基础上，排除其它心脏病。

1心脏扩大2严重心律失常 房颤最常见3心衰 2治疗甲亢心的关键是控制甲亢。2淡漠性甲亢 3甲亢性肌病（考点）1慢性甲亢肌病：青壮年男性，肌无力和肌萎缩特别严重。不会不能动。2重症肌无力：青壮年女性最多见，仅仅表现为肌肉疲劳。不会不能动。3甲亢伴发周期性瘫痪：青壮年男性最为多见，多在夜间发作，并且症状较重，会不能动 4妊娠期甲亢：血FT3、FT4升高而TSH降低等，临床大多是能早期诊断的。5甲亢危象 原因 甲亢消耗肾上腺皮质素。诱因 感染、合并严重全身疾病 症状 上吐下泻，高热大汗，瞻妄昏迷。预防 预防术后出现甲状腺危象，最关键的措施是.术前使基础代谢率降至正常范围 治疗 10%GS+10%碘化钠10ml。高热脉速，给碘。PTU，复方碘，心得安，糖皮质激素。时间

多发生于术后36小时以内，病情凶险。高热＞39℃，脉快＞120。8辅助 1实验室： 1TT3 和 TT4 ：

2FT3和FT4测定：是临床治疗甲亢的首选指标。3TSH测定：

1意义：反应甲状腺功能最敏感的指标。其变化先于T3和T4的变化 诊断亚临床甲亢和亚临床甲减的主要指标 2鉴别：鉴别垂体性和原发性甲亢：

1）垂体性FT3↑、FT4↑、TSH↑；2）原发性FT3↑、FT4↑、TSH↓。4 T3和T4。TSH测定：是确诊甲亢的依据。表现：T3显著升高，T4咯为升高。TSH下降。5.抗体：

1）TsAb（甲状腺兴奋性抗体）确诊GD和停药的指标。

2）甲状腺自身抗体（TPOAb和TGAb，破坏性抗体）高度提示桥本甲状腺炎。2影像学

1甲状腺 影像学检查主要包括I131的摄取率和甲状腺放射核素扫描。2确诊高功能性甲状腺结节，最有意义的检查是.放射性核素扫描 9诊断 测定甲状腺功能状态有三种方法：基础代谢率、甲状腺吸131 I率，血清中T4、T3的含量。1基础代谢率：基础代谢率在+20%以上，有诊断价值 2甲状腺吸131 I率：甲亢：摄取量增加，高峰前移。亚急性甲状腺炎：减低。记忆: 亢进增加，炎症减低。3血清中T4、T3的含量 10鉴别

1亚急性甲状腺炎伴甲亢症状者甲状腺局部变硬、疼痛拒触摸、吸131I降低与FT3／FT4升高分离、血沉快等可资区别。桥本甲状腺炎甲亢时临床与Grave病不易区别，一般甲状腺质地韧性或硬，血中抗甲状腺抗体TPOAb及TGAb明显升高。2单纯性甲状腺肿无甲亢症状，甲功FT3、FT4正常。11治疗

1一般治疗：Graves病病人要禁食含碘的食物和药物。2对症治疗：——抗甲状腺药物治疗、131 I治疗、手术治疗。1药物治疗 1丙基硫氧嘧啶

1基础：治疗甲亢的基础治疗是，抗甲状腺药物治疗.2药物：首选丙基硫氧嘧啶。维持量治疗期间根据甲状腺功能情况常需加用小量甲状腺素(或干甲状腺片)或调整剂量

3副作用：其副作用最主要的是粒细胞减少，以甲硫氧嘧啶最多见。可改为丙基硫氧嘧啶。4停药：血中粒细胞少于1.5X109。一般甲功正常保持一年以上方可停药，5疗效：判断停药是否复发的指标是甲状腺刺激免疫球蛋白。6机制：抑制甲状腺激素合成过程中的酶(如过氧化物酶)活性而抑制甲状腺激素的合成。7停药指征：治疗18个月以上；临床指征完全缓解；甲状腺功能（包括TSH）完全正常；TsAb转阴；T3抑制试验正常。记忆：T3抑制试验，TRH兴奋试验，血清TRAb测定（最好）。

1复方碘溶液：适应症：仅用于术前准备和甲亢危象处理。用药时间：2周。2β受体阻滞剂：心得安适应症：控制临床症状，术前准备和甲亢危象处理。禁忌症：哮喘、妊娠。2 I131： 1机制： 1I131被甲状腺摄取后释放出B射线。

2病人发生甲亢时，其I131摄取率2小时至少超过25%。2适应症：25岁以上，不宜手术或术后复发者。3禁忌症：妊娠、哺乳，甲亢危象。4并发症：最主要的并发症：甲状腺功能减退。3合并症的治疗: 1甲亢合并妊娠的治疗：整个妊娠期抗甲状腺药物小剂量治疗，不宜哺乳，禁用心得安。3甲亢的控制指标：

1情绪稳定2睡眠良好3体重增加4心率<90次每分。5基础代谢率：BMI<20% 3甲状腺功能亢进的外科治疗：

（1）外科分类和特点（2）手术治疗适应证（3）手术前准备和术后处理（4）术后并发症原因、表现及处理 1外科分类和特点

1机制：是由各种原因导致正常甲状腺素分泌的反馈控制机制丧失，引起循环中甲状腺素异

常增多而出现以全身代谢亢进为主要特征的疾病总称。

2分类：外科按引起甲亢的原因可分为：原发性、继发性和高功能腺瘤三类。3意义：甲状腺大部切除术对中度以上的甲亢仍是目前最常用而有效的疗法，可以获得痊愈。

第二篇：内分泌科总结2013

内分泌科总结

回顾2012，展望201

3主 要 内 容

• 二甲复审准备：以评促建，以评促改，评建结合 • 加强学科建设：

– 申报院重点学科

– 创建院重点学科

• 圆满完成了各项医疗指标：

– 医保费用的控制与医疗发展

• 注重教学工作，狠抓继续教育

• 科研:夯实基础，启动研究

• 提高员工素质，加强进修学习和自我造血 • 展望

二甲复审准备：重视、实践、提高、改进

• 以评促建，评建结合，充分准备，积极迎评。• 不讲条件，服从安排，任劳任怨，完成任务。• 四化一改进一结合– 制度化、规范化、床边化，个体化 – 持续改进

– 与申报创建院重点科室相结合• 充分体现了集体主义精神和为院争光的集体荣誉感。

学 科 建 设

从临床型团队向以临床为基础的研究型团队转变 • 完成院重点学科申报

• 创建院重点学科

• 与二甲复审相结合加强公益，提升服务

• 患者教育与管理

– 社区开展健康讲座

– 热线电话咨询

– 电子邮件咨询

– 免费咨询门诊

– 大型及小型的病友联谊会及主题活动 – 糖友俱乐部、甲状腺病俱乐部、骨松俱乐部 • 面向社区的免费继续教育

– 巩固与社区的联系（双向转诊）

– 适应未来医改要求（临床路径）

加强医患沟通，积极准备二甲复审

• 继续加强团队建设，品牌创建

– 走出去：参加交流和培训（继教）– 请进来：取经

– 自我教育，自身造血

– 岗位培养与学历培养并行

– 形成糖尿病、甲状腺病和骨质疏松症专业方向框架

– 形成长效稳定和多维立体的医患沟通体系

• 制度化、规范化、床边化、个体化与持续改进

完成了各项医疗指标

• 医保管理

– 临床路径

– 分层诊疗

• 医疗质量和安全

完成各项医疗指标

• 完成各项指标，安全高效运转。

– 门诊12万人次，增长20.72%

– 住院病人1000人次

– 收治病种多样化

– 病人来源广泛

• 甲状腺疾病专病门诊建设

• 骨质疏松症专病门诊建设

• 营养门诊筹建

教学和科研

• 注重教学工作

– 带教实习生10余名，全科医师10名

– 参加院内外学术讲座百余次

– 组织科室业务学习30余次

• 科研工作：夯实基础

– 基本完成2项基金（市级1项、区级1项）

– 参与3项全国多中心临床研究

– 发表论著2篇。

关爱员工

• 注重员工专业素质、专业态度和工作成绩

• 帮助员工提升素质，加强自我造血能力

– 2人进修

– 多人参加学术会议

– 多人参加学习班主讲

展望2013

• 严谨求实，团结创新，公益服务，利泽民众

• 打造一个具有明显特色的内分泌科

– 开设内分泌营养门诊

– 建立内分泌检查和治疗室

– 关注小众内分泌疾病

– 取消风湿免疫病分支

– 编写与我科特色相关的科普和专业书籍

第三篇：生理总结内分泌

昆明医科大学

第三节

甲状腺的内分泌

一、甲状腺激素的合成与代谢：

甲状腺是人体最大的内分泌腺，含有许多腺泡，腺泡由单层上皮细胞围成，中间腺泡腔内为胶质状甲状腺球蛋白（thymoglobulin，TG）。甲状腺素由腺泡上皮细胞合成后，释放到腺泡腔内进行储存。

甲状腺素：

四碘甲腺原氨酸（T4）：占90%、活性低、半衰期长 三碘甲腺原氨酸（T3）：占10%，活性高、半衰期短 1.合成原料：碘，甲状腺球蛋白。

2.合成机制：腺泡聚碘→碘的活化→碘化酪氨酸→缩合耦联→贮存→释放→运输→灭活

（一）甲状腺腺泡聚碘

1.过程：肠道吸收碘→血浆I-→甲状腺上皮细胞I →腺泡腔I 2.特点：①聚碘过程是逆电化学梯度的主动转运过程；②钠－钾泵提供能量，维持细胞内低钠（硅巴因可抑制）；③钠－碘转运体介导的继发性主动转运

3.临床：放射I检测甲状腺功能

（二）I-的活化（Oxidation of the iodide ion）1.过程：I-→I0（碘原子）、I2、I-酶复合物

2.特点：①需过氧化物酶（TPO）催化；②缺乏TPO将导致甲状腺肿

（三）酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成

昆明医科大学

1.腺泡上皮细胞可合成甲状腺球蛋白（TG）2.碘化指活化I取代酪氨酸上的H 3.TG被碘化生成一碘酪氨酸MIT、二碘酪氨酸DIT、MIT和DIT耦联生成T4、T3

4.TPO参与碘的活化、酪氨酸的碘化和耦联等 5.硫氧嘧啶、硫尿类药通过抑制TPO活性治疗甲亢

（四）甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢 1.贮存

部位：在甲状腺球蛋白上形成，贮存在腺泡腔中

特点：贮存于细胞外；量大，供50～120天用。碘多时，DIT含量增多，T4含量增多碘缺乏时，MIT含量增多，T3含量增多

2.释放

甲状腺上皮细胞形成吞饮小体→与溶酶体融合

→{TG被水解；T3、T4释放入血液；MIT和DIT脱碘被重新利用；TG被水解} 3.运输

入血后99％以上与血浆蛋白结合（甲状腺素结合球蛋白、前白蛋白、白蛋白等），仅游离型的有活性

4.代谢

（1）半衰期：T3 —1.5天；T4—7天（2）主要降解方式是脱碘：

T4在外周脱碘酶的作用下转变成T3或r T3（80%）

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进入肝脏与葡萄糖醛酸或硫酸结合降解（20%）

二、甲状腺激素的生物学作用

机制：基因表达学说

通过影响转录、生物氧化和膜转运功能来发挥作用

（一）对代谢的影响 ⒈产热效应

（1）提高大多数组织的耗氧量和产热量（脑、肺、心、肝、骨骼肌、肾）

（2）提高Na+-K+-ATP酶的活性。脂肪酸的氧化增强（3）T3产热作用比T4强3-5倍（e.g 甲亢、甲减）2．对物质代谢的影响

（1）蛋白质：生理情况，蛋白质合成增加（T3、T4作用于核受体，使DNA转录）。

T3、T4过多，蛋白质分解加速（尤其是肌蛋白分解而至肌无力）。T3、T4减少，蛋白质合成减少，引起粘液性水肿（肌无力但组织中的粘蛋白增加）。

（2）脂肪：

降血脂—促进脂肪酸氧化分解。增加儿茶酚胺、胰高血糖素对脂肪的分解

升血脂—促进胆固醇的合成 分解> 合成（甲亢患者血脂低）（3）糖：

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升血糖—促小肠吸收糖，增加糖原分解 降血糖—增加外周组织对糖的利用

甲亢患者：血糖升高（甚至糖尿），随后快速降低 协同效应：使肾上腺素、胰高血糖素升糖作用增加

（二）对生长和发育的影响 1.对骨、脑发育重要

骨：刺激骨化中心发育，软骨骨化，长骨生长 脑：促脑发育

2.幼年缺乏T3、T4可引起呆小症（cretinism）

（三）对神经系统的影响 1.影响胚胎期脑的发育

2.对已经分化成熟的NS：易化儿茶酚胺的作用（e.g 甲亢、甲减）

（四）对心血管活动的影响

T3、T4使心肌细胞膜上的β-受体上调→心率加快→心肌收缩力增强，CO增加；血管平滑肌舒张，外周阻力降低。

三、甲状腺激素分泌的调节

（一）下丘脑－腺垂体对甲状腺的调节 1.下丘脑TRH促进腺垂体TSH的合成和释放（1）TRH受其他信息影响：

TRH释放增多：寒冷刺激；TRH释放减少：生长抑素（2）TRH作用于腺垂体途径：

垂体门脉系统。通过先释放入脑脊液，再转入门脉系统

昆明医科大学

2.TSH是调节甲状腺功能的主要激素：

（1）作用：促进TH的合成和释放；促进甲状腺细胞增生和肥大

（2）TSH调节途径：AC-cAMP-PKA途径；

PLC-IP3/DG-CaM/PKC途径

（二）甲状腺激素对腺垂体和下丘脑的负反馈调节缺I →T3、T4释放增加→对腺垂体负反馈减弱→TSH增加→腺垂体增生肥大（地方性甲状腺肿）

（三）甲状腺的自身调节（autoregulation）

1.自身调节：无神经、体液因素作用时，甲状腺可以根据血I水平对自身摄I及合成进行调节。特点：能力有限，缓慢 2.I增加→初：合成增加

过多I：甲状腺聚I消失（Wolff-Chaikoff效应）更多I：对高I适应，合成增加

（四）自主神经对甲状腺功能的作用

交感神经促进TH的合成和释放 副交感神经抑制TH的合成和释放

昆明医科大学

第四节

甲状旁腺激素、降钙素和维生素D3

一、甲状旁腺素（parathyroid hormone)甲状旁腺素对血钙的调节是经常性、长期的，是最重要的激素

（一）生理作用（升高血钙和降低血磷）⒈促骨钙入血（快速效应和延迟效应）⒉促肾小管重吸收钙，而抑制磷重吸收 ⒊促25-OH-D3羟化，促进小肠的钙磷吸收

（二）分泌调节：血钙浓度的反馈调节

二、降钙素(calcitonin,CT)：由甲状腺C 细胞分泌,降低血钙和血磷

（一）生理作用

1．增强成骨细胞活动，抑制破骨细胞活动，使骨钙沉积，降低血钙（对儿童血钙的调节作用较重要）。2．抑制肾小管重吸收钙、磷

（二）分泌调节：血钙水平的调节（血钙浓度增加，CT分泌增多）

三、1，25-（OH)2维生素D3

（二）生理作用

1．促小肠重吸收Ca2+,使血Ca2+↑；2．促进肾脏重吸收Ca2+、磷；3．调节骨钙的沉积和释放。

（三）生成调节

1．血钙、血磷水平；2．甲状旁腺激素（PTH）；3．其他激素。

公卫学院2010级预防医学二大班

周成鹏

201004053

第四篇：内分泌医生进修总结

内分泌医生进修总结

不知不觉，在宁大总院心内科已经学习了三个月，我的进修学习也已经结束。非常感谢总院护理部及科室的领导、同事给我的帮助，让我学到了很多东西，并且对以前所学的知识也有了更深入的了解。

在短短的三个月时间里，总院护理部能合理安排学习内容，安排有经验的带教老师悉心教导，让我学到了平时工作中没有遇到过的宝贵知识和临床操作。总院管理规范、病房整洁、护士勤快、团结协作、护理服务到位，使我受益匪浅。在心内科进修三个月，我学到许多关于心脏手术方面的知识。例如：怎样观察心脏病术后病情变化与护理，如何与病者沟通的技巧，实质上关心和体贴他们。同时加以心理辅导，使到病者情绪稳定，注意力分散，病情得到控制。做好日常生活护理，防止术后并发症的发生，规范护理文书的写作。

在这个以老年人为中心的科室里，住院老年病人多，床位几乎爆满，护理操作多，工作量大，风险指数高，比其他科室更为辛苦。通过跟班学习到一个人单独顶班，我基本学会了心脏病患者及支架术后患者的基本护理，同时也掌握了支架术后并发症的应急护理和动静脉置管术护理，压疮预防与护理，吸氧法，鼻饲法，导尿术，灌肠术，吸痰术等等，如何观察病人病情变化以及怎样做好危重患者的抢救工作。在这期间护理部还特别邀请中心医院护理专家和操作能手到总院进行心肺复苏术和护理操作示范讲座，这些知识都是我平时工作中接触较少的。对于心脏手术方面的护理知识也相对欠缺，特别是心脏手术后的突发病处理经验缺乏，期间心内科的护士们个个利用休息时间不辞劳苦，积极参加护理部安排的各项操作技术，倾听外地及本院各种护理知识讲座，为他们今后的工作打下基础，他们兢兢业业的精神值得我学习。

在工作上能得到总院各级领导和护理同行的帮助与指导，大家待我如同对待自己兄弟姐妹一样，让我丝毫没有出门在外的陌生感，谢谢总院的同行们！回到医院后，我会及时向医院领导汇报自己的进修所得，并且继续努力学习更多的知识与技能，并将在总院所学应用到平时的工作中，在护理岗位上，更好地为患者服务。

最后感谢中医研究院提供平台，让我们有机会出去学习。

第五篇：内分泌科2016年科教总结

2016内分泌科科教总结

2016年在院科教科及科主任带领下，内分泌科顺利完成全年科教工作，现就这一年科教工作总结如下：

一、科室教学工作和经验：

1、根据制定的带教计划，由科室各级医师根据资历承担带教任务，带教老师均具备丰富的教学和临床经验以及较强的责任心，要求加强对实习及轮转生的思想和业务学习的指导。

2、开展入科教育，加强理论学习，尤其针对我科常见病及多发病相关知识的学习，定期开展科室小讲课（条件允许下每周1-2次），由我科医师制作幻灯片、在医生办公室组织学习，每周三在科主任带领下教学查房，每周四科室组织疑难危重病例讨论，参加轮转及进修人员均需讨论发言，积累临床知识及诊治经验，我科为糖尿病专科，胰岛素泵的治疗已开展多年，对新入科学习人员要求全员掌握胰岛素泵的调整及用法，并与实践相结合，加强医师的临床技能训练，有效提高学生技能水平。

3、全年实习、轮转及进修人员共22人，均能通过科室出科考试及考核，圆满完成全科医师的授课任务。

二、新技术、新项目、科研立项情况：

1、成功申请院内科研项目：智能手机APP在糖尿病管理中的应用，现已完成项目材料收集。2.开展甲状腺细针穿刺、甲状腺突眼的治疗等新技术。3.组织并申请了风湿免疫抗体的检查（抗核抗体14项）。

三、继续教育工作：

1、科室医生积极参加院内外各种学术活动及会议，完成科室人员继续教育学分统计及上报工作，继续医学教育学分均已完成。

2、科室医生2016年6月-12月院内学分完成情况较好，多次在科教质量通报中名列前茅，科室人员多次受到医院现金奖励。

3、在科教科及科主任的安排下，我科卡哈尔、徐静医师分别前往西安交大一附院和上海第六人民医院进行内分泌相关知识进修学习。

4、成功举办了一次兵团继续医学教育学习班：内分泌科新进展学习班，邀请疆内外著名内分泌科专家前来授课。

5、组织了一次院内内分泌专题讲座，邀请上海第六人民医院内分泌科专家前来授课。

三、存在不足及改进：

1、在临床工作繁忙时期，教学工作有一定疏漏，需进一步增强我科各级医务人员教学意识，提高教学水平和质量管理。

2、全年科研项目及论文发表较少，需不断激励我科医生积极参与科研项目及研究，积极发表科研论文及参加学术活动，提高科研水平。

3、对部分实习人员管理较松懈，以后会督促加强。