生理学内分泌讲稿

第一篇：生理学内分泌讲稿

第十一章 内分泌

学习目的和要求：

了解激素的一般特征，下丘脑与腺垂体的细胞分类和机能联系。掌握下丘脑、腺垂体、神经垂体、甲状腺、肾上腺、胰岛激素及调节钙磷代谢激素的生物学作用及其分泌的调节。了解松果体激素与前列腺素。

内容提要：

1． 内分泌系统是由内分泌腺和分散于某些器官组织中的内分泌细胞所组成信息传递和调节系统。由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能生物活性物质称为激素。激素分为四大类：含氮激素，类固醇激素，固醇类激素，脂肪酸衍生物。

2． 下丘脑-垂体功能单位包括下丘脑-神经垂体系统和下丘脑-腺垂体系统。下丘脑-神经垂体系统产生释放的激素为催产素和血管升压素（抗利尿激素）；下丘脑-腺垂体系统中，下丘脑产生9种下丘脑调节肽调节腺垂体的活动，腺垂体产生7种激素。

3． 腺垂体激素的主要功能：生长激素主要促进个体生长发育和代谢，催乳素主要促进乳腺发育、引起并维持泌乳，促黑激素主要促进黑素细胞合成黑色素，促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、黄体生成素、卵泡刺激素分别调节相应靶腺的发育与功能活动。

4． 甲状腺激素的主要作用是促进人体代谢，促进机体生长发育。甲状腺机能活动主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节，有一定程度的自身调节和神经调节。

5． 糖皮质激素的主要作用是促进糖异生、抑制葡萄糖的利用，促进脂肪分解和重新分布，促进蛋白质分解，参与应激反应，并提高机体对应激刺激的耐受能力和生存能力。糖皮质激素的分泌受下丘脑－腺垂体—肾上腺皮质轴的调节。

6． 肾上腺髓质激素包括肾上腺素和去甲肾上腺素，其生理作用广泛而多样，参与应急反应并影响机体代谢。

7． 调节钙、磷代谢的激素主要有：甲状旁腺激素、维生素D和降钙素。通过对骨、肾和肠的作用，维持血中钙和磷水平的相对稳定。8． 胰岛素的主要作用是促进合成代谢、维持血糖正常水平。胰岛素是机体唯一降低血糖的激素。其分泌调节除受神经体液调节外，调节胰岛素分泌的最重要因素是血糖浓度。升高血糖的激素有胰高血糖素、糖皮质激素和生长素。

第一节 概 述

内分泌（endocrine）是指细胞所分泌的物质直接进入血液或其他体液的过程。

内分泌系统（endocrine system）则是由内分泌腺和分散于某些器官组织中的内分泌细胞所组成的一个体内信息传递系统，它与神经系统密切联系，相互配合，共同调节机体的各种功能活动，维持内环境相对稳定。

人体主要的内分泌腺有垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛、性腺、松果体和胸腺等。散在于组织器官中的内分泌细胞分布极广，如胃肠道粘膜、下丘脑、心血管、肺、肾脏、胎盘、皮肤等。

由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质，由体液传递，作为“化学信使”对组织细胞发挥调节作用从而影响机体的生理功能，此种化学物质称为激素（hormone）。被激素作用的细胞、组织和器官，分别称为靶细胞、靶组织和靶器官。

大多数激素经血液运输到远距离靶组织或靶细胞而发挥作用，这种方式称为远距分泌；

某些激素，可不经血液运输，而由组织液扩散作用于邻近细胞发挥作用，这种方式称为旁分泌；

如果内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散，又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用，这种方式称为自分泌。

下丘脑有许多具有内分泌功能的神经细胞，这类神经细胞既能产生和传导神经冲动，又能合成和释放激素，故称神经内分泌细胞，它们所产生的激素称神经激素，可沿轴突借轴浆流动运送至末梢而释放入血液，这种方式称神经分泌。

一、激素的分类

激素的种类繁多，来源复杂，按其化学性质分为四大类。

（一）含氮激素 1． 蛋白质激素：如胰岛素、甲状旁腺激素和腺垂体激素。2． 肽类激素：如下丘脑调节性多肽、神经垂体激素、降钙素和胃肠激素等。

3． 胺类激素：如去甲肾上腺素、肾上腺素、甲状腺激素等。

（二）类固醇激素

类固醇激素是由肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素以及雄激素等。

（三）固醇类激素

包括胆钙化醇（维生素D3）、25-羟胆钙化醇（25-羟维生素D3）和1,25-二羟胆钙化醇（1,25-二羟维生素D3）。

（四）脂肪酸衍生物 如前列腺素。

二、激素作用的一般特性

（一）激素的信息传递作用

（二）激素作用的相对特异性

（三）激素的高效能生物放大作用

（四）激素间的相互作用 1．竞争作用； 2．协同作用； 3．拮抗作用；

4．允许作用

有的激素本身并不能直接对某些器官组织或细胞产生生物效应，但在它存在的条件下，却可使另一种激素的作用明显增强，这种现象称为激素的允许作用（permissive action）。

三、激素作用的机制

（一）含氮激素的作用机制—第二信使学说

体内大多数蛋白质和肽类激素通过第二信使系统实现跨膜信号传递。跨膜信号转导途径从膜受体与激素结合开始，通过受体变构，激活G蛋白，后者再激活G蛋白效应器酶（AC、PLC等），导致第二信使的生成量改变，进而使相应的蛋白激酶活性改变，产生一系列的生理效应。

作为含氮类激素发挥作用的第二信使除了cAMP之外，还有IP3、DG、Ca2+、cGMP和前列腺素等。

（二）类固醇激素的作用机制

类固醇激素的作用机制包括基因调节机制和非基因调节机制。

1、类固醇激素作用的基因调节机制

类固醇激素分子小，为脂溶性，可通过细胞膜进入细胞内，与胞质受体结合，形成激素-胞质受体复合物。此复合物在Ca2+参与下发生变构，能进入核内与核受体结合形成复合物。此激素-核受体复合物结合在染色质的非组蛋白的特异位点上，激发DNA转录过程，生成新的mRNA，诱导相应蛋白质的合成而产生生物效应。也有的类固醇激素在进入细胞后，直接经胞质进入核内与核受体结合，调节基因表达。这一过程称为类固醇激素作用的基因调节机制，也称为基因表达学说。

2、类固醇激素作用的非基因调节机制

近年来的研究发现，有些类固醇激素的作用效应出现很快，往往在数分钟，甚至数秒钟之内，且其效应不被基因转录和翻译的抑制剂所抑制。

因而推测此快速作用是由细胞膜上的受体介导的，称为类固醇激素的快速非基因效应。

四、激素的分泌调节

（一）反馈调节

反馈调节是一种自我调节。受控的内分泌细胞或腺体产生的激素可对控制部分的内分泌细胞或腺体发挥调节作用。

（二）非反馈调节

也称开环调节。中枢神经系统可接受外界环境中的各种刺激，通过下丘脑调控内分泌系统的活动，使内分泌系统的活动适应于环境的变化，是通过开环调节实现的。

激素分泌随内外环境的变化而变化，主要是通过神经调节完成的；而体内激素水平维持相对稳定，则主要是通过反馈调节实现的。

反馈调节对激素分泌保持相对恒定起重要作用。两种调节紧密联系，共同维持机体激素的浓度以适应内外环境变化的需要。

第二节 下丘脑与垂体

下丘脑与垂体在形态与功能上的联系非常密切，可将它们看作一个下丘脑—垂体功能单位。这个功能单位包括下丘脑-神经垂体系统和下丘脑-腺垂体系统。

一、下丘脑-神经垂体系统

下丘脑前部的一组肽能神经元轴突延伸终止于神经垂体，形成了下丘脑-垂体束，构成下丘脑-神经垂体系统(hypothalamo-neurohypophysis system)。

这一系统所产生、释放的激素称神经垂体激素，包括催产素（oxytocin）和血管升压素（vasopressin或antidiuretic hormone），人血管升压素的第8位氨基酸为精氨酸，故称精氨酸升压素（arginine vasopressin）。

血管升压素和催产素由下丘脑视上核和室旁核合成分泌的，但视上核以合成分泌血管升压素为主，室旁核以产生催产素为主。

它们在下丘脑合成后沿下丘脑-垂体束的轴浆流动运送并贮存于神经垂体的神经末梢处，在适宜的刺激作用下，由神经垂体释放进入血液循环，神经垂体本身无合成神经垂体激素的能力。

（一）血管升压素的生理作用及分泌调节

生理剂量的血管升压素并没有升压作用，只有抗利尿作用，因此，血管升压素称为抗利尿激素较为恰当。但在大失血的情况下，血中抗利尿激素浓度明显升高时，才表现出缩血管作用，对维持血压有一定的意义。

（二）催产素的生理作用及分泌调节 1．生理作用

催产素具有促进乳汁排出和刺激子宫收缩的作用，以前者为主。⑴ 对乳腺的作用

催产素可使乳腺周围肌上皮细胞收缩，使具有泌乳功能的乳腺排乳。此外，还有维持哺乳期乳腺不致萎缩的作用。

⑵ 对子宫的作用

催产素对非孕子宫作用较弱。对妊娠子宫作用较强，使之强烈收缩。雌激素增加子宫对催产素的敏感性，而孕激素的作用则相反。

此外，催产素对机体的神经内分泌、学习与记忆、痛觉调制、体温调节等生理功能也有一定的影响。

2．分泌调节

⑴ 吸吮乳头反射性引起下丘脑-神经垂体系统催产素的分泌与释放，导致乳汁排出，称射乳反射。射乳反射可建立条件反射。焦虑、烦恼、恐惧、不安都可抑制乳母排乳。

⑵ 在临产或分娩时，子宫和阴道受到压迫和牵拉可反射性引起催产素的分泌与释放。催产素在临床上的应用，主要是诱导分娩（催产），及防止或制止产后出血。

二、下丘脑-腺垂体系统

下丘脑基底部存在一个“促垂体区”，主要包括正中隆起、弓状核、视交叉上核、室周核和腹内侧核等核团。这些核团的神经元能合成和分泌至少九种具有活性的多肽，经垂体门脉系统运送至腺垂体，调节腺垂体功能，构成了下丘脑-腺垂体功能系统（hypothalamo-adenohypophysis system）。

下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的肽类激素主要作用是调节腺垂体的活动，因此称为下丘脑调节肽（hypothalamic regulating-peptides）。下丘脑调节肽的生理作用是刺激或抑制腺垂体激素的分泌。

此外，由于“促垂体区”的神经元还接受来自中脑、边缘系统及大脑皮层等处的神经纤维，因此能将来自大脑皮层等处的神经信息转变为激素信息，具有重要生理意义。

（一）下丘脑调节肽对腺垂体的作用

下丘脑调节肽对腺垂体激素的合成和分泌具有兴奋或抑制作用。其化学结构已被确定的。称为释放激素或释放抑制激素。化学结构尚未被确定的称释放因子或释放抑制因子。

下丘脑调节肽的化学性质与主要作用

种类

促甲状腺激素释放激素（TRH）促性腺激素释放激素（GnRH）生长素释放激素（GHRH）生长抑素（GIH）

促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）催乳素释放因子（PRF）催乳素释放抑制因子（PIF）促黑激素释放因子（MRF）促黑激素释放抑制因子（MIF）

化学性质 3肽 10肽 44肽 14肽 41肽 肽 多巴胺（？）

肽 肽

主要作用

促进促甲状腺激素的分泌

促进黄体生成素、促卵泡激素的分泌 促进生长素的分泌 抑制生长素的分泌

促进促肾上腺皮质激素的分泌 促进催乳素的分泌 抑制催乳素的分泌 促进促黑激素的分泌 抑制促黑激素的分泌

（二）腺垂体激素的生理作用及分泌调节

腺垂体是体内最重要的内分泌腺，主要的内分泌细胞有5种，能分泌7种不同的激素：

生长素（growth hormone, GH）；

促甲状腺激素（thyroid-stimulating hormone, TSH）； 促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone, ACTH）； 促卵泡激素（follicle-stimulating hormone, FSH）； 黄体生成素（luteinizing hormone, LH）； 催乳素（prolactin, PRL）；

促黑（素细胞）激素（melanophore stimulating hormone，MSH）。

其中TSH、ACTH、FSH和LH均有各自的靶腺，通过靶腺发挥作用，形成下丘脑-垂体-甲状腺轴、下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑-垂体-性腺轴。GH、RPL和MSH直接作用于靶组织或靶细胞，调节物质代谢、个体生长、乳腺发育与泌乳及黑色素代谢等活动。

1．腺垂体激素的生理作用（1）生长激素

GH是腺垂体含量较多的激素。人的GH是由191个氨基酸组成的蛋白质激素。

1）促进个体生长发育

机体生长发育受多种激素的影响，GH是起关键作用的激素。幼年动物切除垂体后，生长立即停滞，如及时补充GH，可使其恢复生长发育。人幼年期若GH分泌不足，将出现生长停滞，身材矮小，称侏儒症（dwarfism），其智力正常；若幼年期GH分泌过多可引起巨人症（gigantism）。若在成年时，生长激素分泌过多，此时由于骨骺已闭合，只能使软骨成份较多的手足、肢端短骨、面骨及其软组织生长异常，以致形成手足粗大，鼻大唇厚，下颌突出，内脏器官也产生肥大现象，称肢端肥大症。

GH促进骨、软骨、肌肉及其他组织细胞分裂增殖，蛋白质合成增加，这一作用是通过生长素介质（somatomedin, SM）的间接作用造成的。GH能刺激肝、肾及肌肉组织产生SM，它是一种多肽，因其化学结构与胰岛素相似，所以又称为胰岛素样生长因子（IGF）。SM的主要作用是促进软骨生长。它除了可促进硫酸盐进入软骨组织外，还促进氨基酸进入软骨细胞，增强DNA、RNA和蛋白质的合成，促进软骨组织增殖与骨化，使长骨加长。

2）促进代谢

GH对代谢过程有广泛的影响，具有促进蛋白质合成，促进脂肪分解和升高血糖的作用。同时，它使机体的能量来源由糖代谢向脂肪代谢转移，促进生长发育和组织修复。GH可促进氨基酸进入细胞，加强DNA、RNA的合成，使尿氮减少，呈氮的正平衡；GH可激活对激素敏感的脂肪酶，促进脂肪分解，增强脂肪酸的氧化，提供能量，并使组织特别是肢体的脂肪量减少；还可抑制外周组织摄取和利用葡萄糖，减少葡萄糖的消耗，升高血糖水平。

（2）催乳素

1）对乳腺与泌乳的作用

PRL促进乳腺发育，引起并维持泌乳。

女性青春期乳腺的发育主要受雌激素的刺激。糖皮质激素、生长素、孕激素及甲状腺激素也起一定协同作用。在妊娠期，PRL、雌激素和孕激素使乳腺进一步发育，但因为此时血中雌激素和孕激素水平很高，可抑制PRL的泌乳作用，故此时乳腺虽已具备泌乳能力却不泌乳。分娩后，血中雌、孕激素明显降低后，PRL才能与乳腺细胞受体结合，发挥始动和维持泌乳作用。

2）对性腺的作用

PRL对卵巢黄体功能与性激素合成有一定作用。小剂量PRL能促进排卵和黄体生长，并刺激雌激素、孕激素分泌。在男性，PRL可促进前列腺和精囊腺的生长，还可增强LH对间质细胞的作用，促进睾酮合成。

3）在应激反应中的作用

在应激状态下，血中PRL浓度升高，与ACTH和GH的浓度增加一同出现，是应激反应中腺垂体分泌的激素之一。

4）对免疫的调节作用

PRL可协同一些细胞因子共同促进淋巴细胞的增殖，直接或间接地促进B淋巴细胞分泌IgM和IgG，增加抗体产量。同时，某些免疫细胞，如T淋巴细胞和胸腺淋巴细胞，又可以产生PRL，以自分泌或旁分泌的方式发挥作用。

（3）促黑（素细胞）激素（MSH）

MSH作用的靶细胞为黑色素细胞。在人体，黑色素细胞主要分布于三处：皮肤与毛发、眼虹膜和视网膜的色素层、软脑膜。

MSH的主要作用是促进黑素细胞中的酪氨酸酶的合成和激活，从而促进酪氨酸转变为黑色素，使皮肤与毛发等的颜色加深。

（4）促激素

有四种，即促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH），它们分别作用于各自靶腺，主要功能是刺激靶腺组织增生、发育，并促进其激素的合成分泌。

2．腺垂体功能活动的调节

腺垂体的功能直接受下丘脑控制，同时也受外周靶腺激素的反馈调节。

（1）下丘脑对腺垂体的调节

（2）外周靶腺激素对下丘脑－腺垂体系统的反馈调节

腺垂体的四种促激素（TSH、ACTH、FSH、LH）都有各自的靶腺（甲状腺、肾上腺皮质、性腺），外周靶腺的激素（甲状腺激素、糖皮质激素、性激素）可通过反馈联系分别对腺垂体、下丘脑起调节作用。

因此，下丘脑、腺垂体与外周靶腺之间联成三个功能轴：下丘脑－腺垂体－甲状腺轴；下丘脑－腺垂体－肾上腺（皮质）轴；下丘脑－腺垂体－性腺轴。

他们之间存在依次调节及反馈调节关系，从而使血液中的有关激素浓度相对稳定在一定水平上。

（3）反射性调节

机体内外环境变化，可反射性地通过高级中枢影响下丘脑的活动，从而影响腺垂体的分泌功能。例如，吸吮乳头可反射性地促进下丘脑PRF和腺垂体PRL的分泌增加；应激刺激（麻醉、手术、创伤、大出血、剧烈运动等）可引起ACTH分泌增加；低血糖可使GHRH和GH分泌增加等。

第三节 甲状腺

甲状腺是人体内最大的内分泌腺，其重量约为20~25g。甲状腺的主要结构是腺泡（也称滤泡），腺泡上皮细胞是甲状腺激素合成与释放的部位。腺泡腔是激素的贮存库。在甲状腺组织中，还有滤泡旁细胞，可分泌降钙素。

一、甲状腺激素的合成与运输

甲状腺激素主要有两种，即甲状腺素，又称四碘甲腺原氨酸（thyroxine,3,5,3,5-tetraiodothyronine, T4）和三碘甲腺原氨酸（3,5,3-triiodothyronine, T3），在腺体或血液中T4含量较T3多，约占总量的90%，但T3的生物学活性较T4强约5倍，是甲状腺激素发挥生理作用的主要形式。

（一）甲状腺激素的合成

甲状腺激素合成的主要原料是碘和酪氨酸。

碘主要来源于食物，人每天从食物中摄取的无机碘约100~200g，其中约1/3被甲状腺摄取。

因此，甲状腺与碘的代谢关系极为密切。酪氨酸来源于腺泡上皮细胞分泌的甲状腺球蛋白。

甲状腺激素的合成过程包括三个步骤： 1．甲状腺腺泡聚碘； 2．碘的活化；

3．酪氨酸的碘化与甲状腺激素的合成。

（二）甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢

合成的T4和T3是以甲状腺球蛋白的形式贮存于腺泡腔的胶质中。在适宜刺激下，甲状腺上皮细胞通过胞饮作用将腺泡腔中的甲状腺球蛋白吞入上皮细胞内，在溶酶体蛋白水解酶的作用下，释放T3、T4进入血液。

T3、T4释放入血后，99%是以蛋白质结合的形式存在，1%以游离形式存在，且主要为T3。只有游离型的甲状腺激素才能进入组织，发挥其生理效应。

血中游离的和结合的甲状腺激素保持动态平衡。血浆中T4的半衰期约为7天，T3的半衰期为7天。

肝、肾、垂体、骨骼肌是甲状腺激素降解的主要部位。脱碘是T4和T3降解的主要方式。80%的T4在外周组织脱碘酶的作用下生成T3和rT3，成为血液中T3的主要来源。

二、甲状腺激素的生物学作用

甲状腺激素的主要作用是促进人体代谢和生长发育的过程。

（一）对代谢的影响 1．产热效应 甲状腺激素能增加体内绝大多数组织细胞（除了性腺、淋巴结、肺、皮肤、脾和脑之外）的耗氧量，增加产热，使基础代谢率增高。

T4、T3和靶细胞的核受体结合可刺激mRNA的形成，从而诱导Na+-K+-ATP酶活性，促进Na+、K+主动转运消耗ATP，增加产热。T4、T3又促进线粒体中生物氧化过程，提高氧化量。

2．对物质代谢的影响（1）蛋白质代谢

甲状腺激素对蛋白质代谢的影响因量不同而有差异，正常生理水平的甲状腺激素促进蛋白质的合成。T3和T4增多时加强蛋白质的分解代谢，使尿氮排出增多。甲状腺功能低下的病人，蛋白质合成减少，肌肉乏力，组织间隙中粘蛋白增多，并结合大量离子和水分子，形成水肿，称为粘液性水肿（myxedema）。

（2）糖代谢

甲状腺激素可促进小肠对糖的吸收，增强糖原分解和糖异生作用，使血糖升高；同时又增强外周组织对糖的利用，使血糖降低。

甲状腺激素还可加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长激素升高血糖的作用。（3）脂肪代谢

甲状腺激素可促进脂肪酸氧化，加速胆固醇降解，并增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。

甲状腺激素也可促进胆固醇的合成，但分解的速度超过合成。

（二）对生长发育的影响

T4、T3是促进机体生长、发育的重要激素，尤其是对婴儿脑和长骨的生长发育影响极大。

T4、T3对生长发育的影响，在出生后最初的4个月内最为明显。先天性甲状腺功能不足的患者，不仅身材矮小，而且脑不能充分发育，智力低下，称呆小症（克汀病）。

甲状腺激素影响生长、发育的机制与它促进神经细胞的生长以及骨的生长有关。

（三）其它作用 1．对神经系统

T4、T3的作用主要是提高中枢神经系统的兴奋性。2．对心血管系统

T4、T3可使心跳加快、加强，心输出量增大，外周血管扩张。

三、甲状腺激素分泌的调节

甲状腺机能活动主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节。此外，还可进行一定程度的自身调节和神经调节。

（一）下丘脑－垂体－甲状腺功能轴

1．下丘脑促甲状腺激素释放激素的作用

下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH）经垂体门脉系统至腺垂体，有促进甲状腺激素（TSH）合成和释放的作用。

2．腺垂体促甲状腺激素的作用

TSH对甲状腺激素合成、释放的每个环节，从细胞聚碘到甲状腺球蛋白水解释放T4、T3，均有促进作用。

TSH还能刺激甲状腺腺泡细胞核酸与蛋白质的合成，使腺细胞增生，腺体增大。

3．甲状腺激素的反馈作用

T4、T3能与腺垂体促甲状腺激素细胞核的特异受体结合产生一种抑制性蛋白，它能抑制TSH的合成与分泌，同时还可降低腺垂体对TRH的反应性。

血液中T4、T3浓度升高时，TSH的合成与分泌即减少，T4、T3的释放也随之减少；反之则增多。这种负反馈作用是体内T4、T3浓度维持生理水平的重要机制。

例如，当饮食中缺碘造成甲状腺激素合成减少时，甲状腺激素对腺垂体的负反馈作用减弱，TSH的分泌量增多，从而刺激甲状腺细胞增生，甲状腺肿大，临床上称为单纯性甲状腺肿。

（二）自身调节 甲状腺能根据碘供应的情况，调整自身对碘的摄取和利用以及甲状腺激素的合成与释放，这种调节完全不受TSH影响，故称自身调节或自我调节。

外源碘量增加时，最初T4、T3合成增加，但超过一定限度后，T4、T3合成速度不再增加，反而明显下降。过量的碘产生的抗甲状腺效应称Wolff-Chaikoff效应。

自身调节作用使甲状腺机能适应食物中碘供应量的变化，从而保证腺体内合成激素量的相对稳定。利用过量碘产生的抗甲状腺效应，临床上常用大剂量碘处理甲状腺危象和作手术前准备。

（三）自主神经对甲状腺功能的作用

刺激交感神经可使甲状腺激素合成、分泌增加；刺激支配甲状腺的副交感神经乙酰胆碱纤维则使甲状腺激素合成、分泌减少。

第四节 肾上腺

一、肾上腺皮质

肾上腺皮质分泌三类激素，即盐皮质激素、糖皮质激素和性激素。球状带细胞分泌盐皮质激素，主要是醛固酮（aldosterone）； 束状带细胞分泌糖皮质激素，主要是皮质醇（cortisol）； 网状带细胞分泌性激素，主要是雄激素，也有少量雌激素，如脱氢异雄酮（dehydroepiandrosterone）和雌二醇（estradiol），也能分泌少量的糖皮质激素。脱氢异雄酮是女性体内雄激素的主要来源。

肾上腺皮质对于生命活动的维持极为重要。其作用主要表现在两方面，其一是通过释放盐皮质激素调节机体的水盐代谢，维持循环血量和动脉血压；其二是通过释放糖皮质激素调节糖、蛋白质、脂肪的代谢，提高机体对伤害性刺激的抵抗力。

（一）糖皮质激素的生理作用 1．对物质代谢的影响（1）糖代谢

糖皮质激素是调节机体糖代谢的重要激素之一，它促进糖异生，升高血糖，这是由于它促进蛋白质分解，促进较多的氨基酸进入肝，同时增强肝脏内与糖异生有关酶的活性，致使糖异生过程大大加强。

糖皮质激素又有抗胰岛素作用，降低肌肉与脂肪等组织细胞对胰岛素的反应性，以致外周组织对葡萄糖的利用减少，促使血糖升高。

（2）蛋白质代谢

糖皮质激素促进肝外组织，特别是肌肉组织蛋白质分解，加速氨基酸转移至肝，生成肝糖原。

（3）脂肪代谢 糖皮质激素促进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内的氧化过程，有利于糖异生作用。

但全身不同部位的脂肪组织对糖皮质激素的敏感性不同，四肢敏感性较高，面部、肩、颈、躯干部位敏感性较低却对胰岛素（它可促进脂肪合成）的敏感性较高。

（4）水盐代谢

皮质醇有较弱的贮钠排钾的作用，即对肾远曲小管和集合管重吸收Na+和排出K+有轻微的促进作用。

2．在应激反应中的作用

当机体遇到感染、缺氧、饥饿、创伤、疼痛、手术、寒冷及精神紧张等刺激时，垂体分泌ACTH增加，导致血中糖皮质激素浓度升高，并产生一系列的非特异性反应，称之为应激反应。引起应激反应的刺激称应激刺激。

在应激反应中，下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统功能增强，提高机体对应激刺激的耐受能力和生存能力。

药理剂量的糖皮质激素有抗炎、抗过敏、抗中毒、抗休克的作用。

3．对其它器官组织的作用（1）对血细胞的影响

糖皮质激素可促进骨髓造血功能，使血液中红细胞和血小板的数量增多。它能促使附着在小血管壁边缘的粒细胞进入血液循环，使血液中中性粒细胞增多。

抑制淋巴细胞DNA的合成过程，因而使淋巴细胞数量减少。

对巨噬细胞系统吞噬和分解嗜酸粒细胞的活动有增强作用，使血中嗜酸粒细胞的数量减少。

（2）对心血管系统的影响

糖皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性（允许作用），有利于提高血管的张力和维持血压。

糖皮质激素可降低毛细血管壁的通透性，减少血浆的滤出，有利于维持血容量。

离体实验表明，糖皮质激素可增强心肌的收缩力，但在整体条件下对心脏的作用并不明显。（3）对消化系统的影响

糖皮质激素能增加胃酸分泌和胃蛋白酶原的生成，因而有加剧和诱发溃疡病的可能。

（4）对神经系统的影响

糖皮质激素有提高中枢神经系统兴奋性的作用。

此外，糖皮质激素还可增强骨骼肌收缩力；促进胎儿肺泡表面活性物质的合成等。

（二）糖皮质激素分泌的调节

糖皮质激素的分泌可分为基础分泌和应激分泌两种形式。前者是指在正常生理状态下的分泌，后者是指应激刺激时机体发生适应性反应时的分泌。但无论是基础分泌还是应激分泌，均由下丘脑－腺垂体—肾上腺皮质轴进行调节，以维持血中糖皮质激素的相对稳定和在不同状态下的生理需要。

下丘脑促垂体区神经细胞合成释放的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）是一种小分子肽类激素，它通过垂体门脉系统被运送到腺垂体，促使腺垂体合成、分泌促肾上腺皮质激素（ACTH），ACTH可促进肾上腺皮质合成、分泌糖皮质激素，同时也刺激束状带和网状带发育生长。

在下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴中，还存在着反馈调节。当垂体分泌的ACTH在血中浓度达到一定水平时通过短反馈作用于下丘脑CRH神经元，抑制CRH的释放。当血液中糖皮质激素浓度升高时又可反馈作用于下丘脑和腺垂体，抑制CRH和ACTH的分泌，这种反馈即长反馈。但在应激状态下，可能由于下丘脑和腺垂体对反馈刺激的敏感性降低，使这些负反馈作用暂时失效，ACTH和糖皮质激素的分泌大大增加。

二、肾上腺髓质

肾上腺髓质嗜铬细胞分泌肾上腺素（epinephrine）和去甲肾上腺素（norepinephrine）。

（一）肾上腺髓质激素的生理作用

肾上腺素与去甲肾上腺素的生理作用广泛而多样，其主要生理作用已在有关章节中分别介绍。这里主要讨论其在应急反应中的作用和对代谢的影响。1．在应急反应中的作用

当机体内外环境急剧变化时，如运动、低血压、创伤、寒冷、恐惧等紧急情况，不仅肾上腺皮质激素大量分泌，而且出现交感神经系统与肾上腺髓质同时活动的现象。人们把交感-肾上腺髓质系统活动的加强称之为应急反应（emergency reaction）。当这一系统活动加强时，髓质激素大量分泌，作用于中枢神经系统，提高其兴奋性，使反应灵敏；同时心率加快，心缩力加强，心输出量增加；呼吸频率增加，每分通气量增加；促进肝糖原与脂肪分解，使糖与脂肪酸增加，为骨骼肌、心肌等活动提供更多的能源。这些变化，有利于随时调整机体各种机能，以应付环境急变，使机体度过紧急时刻而“脱险”。

2．对代谢的作用

加强肝糖原、肌糖原分解；加速脂肪分解，促使乳酸合成糖原，抑制胰岛素的分泌，使血糖升高，另外，还增加组织耗氧量和机体产热量。

（二）肾上腺髓质激素分泌的调节

支配肾上腺髓质的神经属交感神经节前纤维，其末稍释放乙酰胆碱，通过N型胆碱受体引起细胞释放肾上腺素和去甲肾上腺素。在应激情况下，可使肾上腺素和去甲肾上腺素分泌量增加到基础分泌量的1000倍，较长时间的交感神经兴奋可促进儿茶酚胺某些合成酶的数量增加和活性增强。

ACTH与糖皮质激素也可增强某些合成酶的活性，促进肾上腺素和去甲肾上腺素的合成和分泌。

肾上腺髓质激素的分泌也存在负反馈调节，当血中儿茶酚胺的浓度增加到一定程度时，又可反馈地抑制儿茶酚胺的某些合成酶类的活性，使儿茶酚胺合成减少，浓度下降。

第五节 调节钙、磷代谢的激素

血浆钙离子水平与机体的许多重要生理功能有密切关系，机体中直接参与钙、磷代谢调节的激素主要有三种，即甲状旁腺激素、维生素D和降钙素。它们通过对骨、肾和肠三种靶组织的作用，维持血中钙和磷水平的相对稳定。

一、甲状旁腺激素

甲状旁腺激素（parathyroid hormone, PTH）是由甲状旁腺主细胞合成分泌的激素。

（一）生物学作用

PTH的生理作用主要是升高血钙和降低血磷，是调节血钙和血磷水平的最重要激素。

1．对骨的作用

PTH动员骨钙入血，使血Ca2+浓度升高。

其作用包括快速效应与延迟效应两个时相。快速效应在PTH作用后数分钟即可出现，使骨细胞膜对Ca2+的通透性迅速增高，骨液中的Ca2+进入细胞，然后钙泵活动增强，将Ca2+转运至细胞外液中，引起血钙升高。延迟效应在PTH作用后12~14h出现，经数天甚至几周后才达高峰，其效应是通过激活破骨细胞的活动而实现的，加速骨组织的溶解，使钙、磷进入血液。

2．对肾脏的作用

PTH抑制近球小管对磷酸盐的重吸收，增加尿磷排出，使血磷下降。同时，PTH促进远球小管对钙的重吸收，减少尿钙排出，使血钙升高。

3．对肠道的作用

PTH可激活肾内的Iα-羟化酶，后者可促使25-OH-D3转变为有高度活性的1,25-（OH）2-D3。1 ,25-（OH）2-D3进入小肠粘膜，可促进对钙和磷的吸收。

（二）PTH的分泌调节

血浆钙浓度是调节PTH分泌的最重要的因素。血钙浓度降低可直接刺激甲状旁腺细胞分泌PTH。血中钙浓度是以负反馈形式调节PTH分泌的，当血钙升高时，甲状旁腺活动减弱，PTH分泌减少。当血钙浓度降低时，PTH分泌增多。在PTH作用下，促进肾脏重吸收钙增多，并促使骨内钙的释放，结果使已降低了的血钙浓度迅速回升。较长时间的低血钙，可刺激甲状旁腺增生。

此外，血磷升高也可引起PTH的分泌，这是由于血磷升高可使血钙降低，间接地引起了PTH的释放。降钙素也能促进PTH的分泌。

二、降钙素

降钙素（calcitonin, CT）主要是由甲状腺腺泡旁细胞或称“C”细胞合成和分泌的肽类激素，胸腺也有分泌CT的功能。

CT的主要作用是降低血钙和血磷。

（一）生物学作用

降钙素的主要作用是降低血钙和血磷，其受体主要分布在骨和肾。1．对骨的作用

CT抑制破骨细胞活动，使成骨细胞活动增强。由于溶骨过程减弱和成骨过程加速，骨盐沉积，导致血钙、血磷浓度下降。

2．对肾脏的作用

CT降低肾小管对钙、磷、钠、氯等的重吸收，增加它们在尿中的排出量。此外，还可抑制小肠吸收钙和磷。

（二）分泌调节

降钙素的分泌主要受血钙浓度的调节，血钙浓度增加时分泌增加，反之，分泌减少。

此外，胰高血糖素和某些胃肠道激素，如促胃液素、缩胆囊素也可促进CT分泌。

三、维生素D3

维生素D3（VD3）可由食物中摄取，以肝、乳、鱼肝油等食物含量丰富。

而体内的VD3主要由皮肤合成，即在紫外线照射下，皮肤7-脱氢胆固醇转化为无生物活性的VD3，在肝脏中羟化为25-羟维生素D3（25-OH-D3），这是VD3在循环血液中存在的主要形式，然后进一步在肾脏羟化为1,25-二羟维生素D3（1,25-（OH）2-D3），这是VD3发挥作用的主要形式。

1．对肠道的作用

促进小肠粘膜上皮细胞对钙的吸收，这是因为它作用于小肠粘膜上皮细胞，促进钙结合蛋白合成，同时促进其它蛋白质如钙依赖的ATP酶、碱性磷酸酶的生成，并能增加膜的通透性，这些均有利于钙的吸收。

2．对骨的作用

对骨钙动员和骨盐沉积均有作用，一方面VD3促进、磷的吸收，增加血浆钙、磷含量，增加成骨细胞的活动，促进骨盐沉积；另一方面当血钙下降时，提高破骨细胞的活性，动员骨钙入血、升高血钙。但总的效应是血钙浓度升高。

3．对肾脏的作用

1,25-二羟维生素D3促进近曲小管对钙、磷的重吸收，升高血钙。

1,25-二羟维生素D3的生成受血钙、血磷水平，PTH，肾1-羟化酶活性及雌激素等因素的影响。在体内，1,25-二羟维生素D3与PTH和CT共同对钙、磷代谢进行调节。

第六节 胰 岛

胰岛细胞可分为五种类型：A细胞约占胰岛细胞的20%，分泌胰高血糖素（glucagon）；B细胞约占75%，分泌胰岛素（insulin）；D细胞占5%左右，分泌生长抑素（somatostatin, SS）；D1细胞可分泌血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide, VIP）；而PP细胞数量很少，分泌胰多肽。

一、胰岛素

胰岛素（insulin）为含51个氨基酸残基的小分子蛋白质，分子量5808，由含有21个氨基酸的A链和含有30个氨基酸的B链借助2个二硫键联结而成。

（一）胰岛素的生物学作用

胰岛素是促进合成代谢、维持血糖正常水平的主要激素。1．对糖代谢的影响

胰岛素加速全身组织，特别是肝脏、肌肉和脂肪组织摄取和利用葡萄糖，促进肝糖原和肌糖原的合成，抑制糖异生，从而使血糖降低。

2．对脂肪代谢的影响

胰岛素可促进脂肪的合成与储存，促进葡萄糖进入脂肪细胞，合成甘油三酯和脂肪酸。胰岛素还抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解。

3．对蛋白质代谢的影响

胰岛素可促进氨基酸进入细胞内；促进脱氧核糖核酸、核糖核酸和蛋白质的合成；抑制蛋白质的分解。由于能促进蛋白质合成，所以胰岛素对机体的生长有调节作用，但需与生长素共同作用，促生长效果才显著。

（二）胰岛素分泌的调节 1．血糖水平

是调节胰岛素分泌的最重要因素。

当血糖浓度升高时，胰岛素分泌明显增加，从而促进血糖降低；血糖浓度降低至正常水平时，胰岛素的分泌回到基础水平，从而维持血糖浓度相对稳定。

此外，血中脂肪酸、酮体和氨基酸（主要为精氨酸和赖氨酸）浓度升高均可促进胰岛素分泌。

2．激素的作用

胰高血糖素可直接作用于相邻的B细胞，刺激其分泌胰岛素。胰高血糖素又可以通过升高血糖而间接刺激胰岛素分泌。胃肠道激素如促胃液素、促胰液素、缩胆囊素和抑胃肽等都有刺激胰岛素分泌的作用，这一调节有重要的生理意义。生长素、糖皮质激素、甲状腺激素可通过升高血溏浓度而间接促进胰岛素的分泌，肾上腺素则抑制胰岛素的分泌。

3．神经调节

胰岛受迷走神经和交感神经支配。迷走神经兴奋时，可通过胰岛B细胞膜上的M受体，引起胰岛素的释放，也可刺激胃肠道激素的分泌而间接促进胰岛素分泌。交感神经兴奋B细胞膜上受体，抑制胰岛素的分泌。

二、胰高血糖素

胰高血糖素（glucagon）是由29个氨基酸组成的直链多肽，分子量为3485。

（一）生物学作用

胰高血糖素是体内促进分解代谢、促进能量动员的激素。

胰高血糖素最重要的作用是升高血糖。它能促进肝糖原分解，促进糖异生，使血糖浓度升高，并能使氨基酸加快进入细胞转化为葡萄糖。

胰高血糖素还能促进脂肪分解，生成酮体增多。

（二）胰高血糖素分泌的调节

血糖浓度是最重要的调节因素。血糖升高抑制胰高血糖素的分泌，下降则起促进作用。

氨基酸可促进胰高血糖素的分泌。

胰岛素可直接作用于A细胞，抑制胰高血糖素的分泌，也可通过降低血糖间接刺激胰高血糖素的分泌。

交感神经兴奋，通过受体促进胰高血糖素的分泌，迷走神经则通过M受体抑制其分泌。

血糖浓度相对稳定是机体内环境稳态的内容之一。血糖浓度主要受胰岛素和胰高血糖素调节，而血糖浓度对它们的分泌又有调节作用。这就构成一个闭合的自动反馈调节系统，使血糖浓度稳定于正常水平。

第七节 其他激素

一、松果体激素

松果体细胞分泌的激素主要有褪黑素（melatonine, MT）和肽类激素。

MT对哺乳动物最明显的作用是抑制下丘脑－腺垂体－性腺轴和下丘脑－腺垂体－甲状腺轴的活动。切除幼年动物的松果体，出现性早熟，性腺的重量增加，功能活动增强。

松果体分泌MT呈现明显的昼夜节律变化，白天分泌减少，黑夜分泌增加。近年来的研究表明，在人和哺乳动物，生理剂量的MT具有促进睡眠的作用，而且MT的昼夜分泌节律与睡眠的昼夜时相完全一致，因此认为MT是睡眠的促发因子，并参与昼夜睡眠节律的调控。

二、前列腺素

前列腺素（prostaglandin, PG）是广泛存在于人和动物体内的一组重要的组织激素。根据其分子结构的不同，可把PG分为A、B、D、E、F、G、H、I等型。

大部分PG不进入血液循环，因此在血液中浓度很低。它在局部产生和释放，并在局部发挥作用。前列腺素由花生四烯酸转化而成。由于各组织内合成PG的酶系不同，生成的PG在结构上有所差异。

PG的生物学作用极为广泛而复杂，几乎对机体各个系统的功能活动均有影响。但各种PG对不同组织和细胞的作用不同，其具体作用，已在有关章节述及。

三、瘦 素

瘦素（leptin）是由肥胖基因（ob gene）编码的蛋白质。人类循环血液中的瘦素为146个氨基酸残基构成的肽，分子量为16000。瘦素主要由白色脂肪组织合成和分泌。褐色脂肪组织、胎盘、肌肉和胃粘膜也可合成少量瘦素。瘦素的分泌具有昼夜节律，夜间分泌水平高。

瘦素具有调节体内脂肪贮存量和维持能量平衡的作用。瘦素可直接作用于脂肪细胞，抑制脂肪的合成，降低体内脂肪贮存量，并动员脂肪，使脂肪贮存的能量转化和释放。循环血液中的瘦素可作用于下丘脑的弓状核，使摄食量减少。瘦素的生物学效应比较广泛，不但可影响下丘脑－腺垂体－性腺轴的活动，对GnRH、LH和FSH的释放起双相调节作用，还能抑制饥饿引起的应激反应，对下丘脑－腺垂体－甲状腺轴和下丘脑－腺垂体－肾上腺轴的活动发生影响。

第二篇：病理生理学讲稿2

第二章 水、电解质代谢紊乱

复习提要

试 题

[A型题] 1.水和无机盐能从毛细血管动脉端滤出的主要原因是：

A.动脉端毛细血管通透性大 B.动脉端血压大于血浆胶体渗透压 C.血浆胶体渗透压大于血压 D.组织胶渗压大于血浆胶体渗透压 E.组织间液负压

2.正常人每天最低尿量为：

A.100ml B.300ml C.400ml D.500ml E.1000ml 3.正常人细胞外液主要的阴离子是：

A.H2PO4 B.HSO4 C.Cl和HSO4 D.Cl-和H2PO4-E.Cl-和HPO42-4.正常成人的体液总量约占体重的：

A.50％ B.40％ C.70％ D.60％ E.80％ 5.正常成人血浆约占体重的：

A.5％ B.6％ C.7％ D.8％ E.9％ 6.细胞内外渗透压的平衡主要靠哪一种物质的移动来维持：

A.钠离子 B.钾离子 C.蛋白质 D.葡萄糖 E.水 7.血浆中含量最多的阴离子是：

A.碳酸根离子 B.磷酸根离子 C.硫酸根离子 D.氯离子 E.蛋白质 8.血浆中最多的阳离子是：

A.钠离子 B.钾离子 C.钙离子 D.镁离子 E.铁离子 9.内环境是指：

A.细胞外液 B.细胞内液 C.穿细胞液 D.体液 E.血浆 10.一般情况下正常成人每天出入水量约有：

A.300ml B.2500ml C.2000ml D.1500ml E.1000ml 11.原发性高钠血症的病变部位常见于：

A.垂体 B.下丘脑 C.肾小管 D.球旁细胞 E.甲状腺 12.抗利尿激素（ADH）的作用部位是：

A.近曲小管和远曲小管 B.髓袢降支和远曲小管 C.髓袢升支和远曲小管 D.近曲小管和集合管 E.远曲小管和集合管

13.高渗性脱水患者血浆渗透压为：

A.＞250mOsm/L B.＞270mOsm/L C.＞290mOsm/L D.＞310mOsm/L E.＞330mOsm/L----14.引起细胞外液量正常的低钠血症的原因是：

A.肾素↓ B.钠摄入↓ C.ADH↓ D.AMP↑ E.ADH↑ 15.肾内“自由水”形成减少见于：

A.低血钙症 B.低血容量 C.低钠血症 D.低钾血症 E.低镁血症 16.心房利钠多肽主要存在于：

A.心房肌细胞胞浆 B.心房肌细胞胞核 C.心房肌细胞线粒体 D.心室肌细胞胞浆 E.心室肌细胞核

17.大面积烧伤病人可出现：

A.伴有细胞外液减少的低钠血症 B.伴有细胞外液增多的低钠血症 C.伴有细胞外液减少的高钠血症 D.伴有细胞外液增多的高钠血症 E.细胞外液量无改变的低钠血症

18.在抢救心跳呼吸骤停病人时，输入过多的高浓度碳酸氢钠时，可出现： A.细胞外液量升高，血钠升高 B.细胞外液量降低，血钠升高 C.细胞外液量正常，血钠升高 D.细胞外液量正常，血钠降低 E.细胞外液量降低，血钠降低

19.下述哪种类型的水电解质失衡最容易发生休克：

A.低渗性脱水 B.高渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水中毒 E.低钾血症 20.全身性水肿患者可出现的病理变化为：

A.伴有细胞外液减少的低钠血症 B.细胞外液正常的低钠血症 C.伴有细胞外液增多的低钠血症 D.伴有细胞外液增多的高钠血症 E.血钠浓度正常的细胞外液过多 21.尿崩症患者易出现：

A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水中毒 E.低钠血症 22.盛夏行军时只大量饮水可发生：

A.等渗性脱水 B.低渗性脱水 C.高渗性脱水 D.水中毒 E.水肿 23.下述哪种情况不引起明显的高渗性脱水：

A.渴感障碍 B.呕吐 C.大量出汗 D.腹泻 E.肺通气过度

24.小肠严重梗阻病人，发生呕吐后所致的水，电解质紊乱的类型为： A.等渗性脱水 B.高渗性脱水

C.低渗性脱水 D.血钠浓度正常的细胞外液过多 E.血钠浓度减少的细胞外液过多 25.等渗性脱水如未经处理可转变为：

A.低渗性脱水 B.高渗性脱水 C.低钠血症 D.低钾血症 E.水中毒 26.大量体液丢失后只滴注葡萄糖液会导致： A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.慢性水中毒 E.血清钾浓度升高 27.高渗性脱水病人常有哪一种表现： A.脱水热、口渴、少尿、脑细胞脱水 B.脱水体征、休克、细胞水肿 C.脱水热、脱水体症、休克

D.口渴、脑细胞脱水、脱水体症、休克 E.口渴、少尿、休克

28.低渗性脱水时,液体丢失最明显的是: A.血浆 B.细胞内液 C.组织间液 D.细胞内液和细胞外液 E.透细胞液 29.低渗性脱水患者体液丢失的特点是： A.细胞内液无丢失,仅丢失细胞外液 B.细胞内液无丢失,仅丢失血浆 C.细胞内液无丢失,仅丢失组织间液 D.细胞内液和细胞外液无明显丢失 E.细胞内液细胞外液皆丢失

30.原发性高钠血症病人的临床表现为：

A.渴感正常，细胞外液容量减少 B.渴感减退，细胞外液容量正常 C.渴感减退，细胞外液容量增加 D.渴感正常，细胞外液容量减少 E.渴渴增加，细胞外液容量增加

31.下列哪一种情况的早期就出现神经症状：

A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.急性水中毒 E.慢性水中毒 32.哪一类水、电解质代谢紊乱可导致脑内出血：

A.等渗性脱水 B.高渗性脱水 C.低渗性脱水 D.低血钠症 E.低血钾症 33.重症高渗性脱水病人可出现：

A.血容量下降，醛固酮分泌升高，而致尿钠离子下降 B.血容量下降，醛固酮分泌下降，而致尿钠离子下降 C.血容量正常，醛固酮分泌升高，而致尿钠离子下降 D.血容量正常，醛固酮分泌下降，而致尿钠离子下降 E.血容量正常，醛固酮分泌升高，而致尿钠离子升高 34.等渗性脱水时，体液变化的特点是： A.细胞内外液均↓，细胞外液↓ B.细胞内液↓，细胞外液↑ C.细胞内液↓，细胞外液变化不大 D.细胞内液↑，细胞外液↓ E.细胞内液变化不大，细胞外液↓ 35.严重低钠血症的治疗原则是： A.给高渗盐水 B.给葡萄糖 C.给高效能利尿剂

D.先用高效能利尿剂，后用高渗盐水 E.先用高渗盐水后用利尿剂

36.高渗性脱水患者的处理原则是补充： A.5％葡萄糖 B.0.9％氯化钠液

C.先3％氯化钠液，后5％葡萄糖液 D.先5％葡萄糖液，后0.9％氯化钠 E.先50％葡萄糖液，后0.9％氯化钠

37.临床上对伴有细胞外液减少的低钠血症一般应首先应用：

A.高渗氯化钠 B.低渗氯化钠 C.等渗氯化钠

D.10％葡萄糖液 E.50％葡萄糖液

38.在毛细血管静脉端的组织间液向血管返流的主要因素是：

A.局部肌肉收缩的挤压作用 B.血浆胶渗压＞组织胶体渗透压 C.组织液流体静压＞毛细血管血压 D.血浆胶渗压＞毛细血管血压 E.组织液流体静压＞组织胶渗压

39.正常机体调节钠水动态平衡中起着最重要作用的脏器是: A.皮肤 B.肾 C.肺 D.胃肠道 E.心脏 40.严重低渗性脱水患者输入大量水分可引起：

A.高渗性脱水 B.等渗性脱水 C.水肿 D.水中毒 E.低血钾症 41.急性水中毒时可出现：

A.细胞外液容量

↑，血钠 ↓ B.细胞内液容量

↑，血钠 ↓ C.细胞内外液容量均 ↑，血钠 ↓ D.细胞内、外液容量均↑，血钠 ↑ E.细胞内、外液容量均↑，血钠不变 42.低渗性脱水时可出现： A.细胞外液高渗

B.细胞外液移向细胞内

D.细胞内、外液均呈高渗状态 C.细胞内液移向细胞外

E.细胞内液量少于细胞外液量 43.高钾血症对心肌的影响是：

A.兴奋性↑→↓，传导性↓，自律性↓，收缩性↓ B.↓

↑

↑

↑ C.↓

↓

↑

↑ D.↓

↓

↓

↑ E.↓→↓

↓

↓

↓ 44.高钾血症时心电图的特点是：

A.Ｔ波高尖，Q-T间期缩短 B.Ｔ波低平，Q-T间期缩短 C.Ｔ波低平，Q-T间期延长 D.Ｔ波高尖，Q-T间期延长 E.Ｔ波低平，出现U波

45.输入大量库存过久的血液易导致：

A.高钠血症 B.低钠血症 C.低钾血症 D.高钾血症 E.低镁血症 46.严重高钾血症病人的死亡原因是：

A.心搏骤停 B.呼吸衰竭 C.肾功能衰竭 D.酸中毒 E.碱中毒 47.重度溶血的病人可出现的病理改变是：

A.高钾血症 B.低钾血症 C.高镁血症 D.低镁血症 E.高钠血症

48.挤压综合症病人易发生威胁生命的病理变化为：

A.急性肾功能衰竭 B.呼吸衰竭 C.休克 D.高钾血症 E.心力衰竭 49.急性高钾血症引起的酸碱平衡紊乱为：

A.呼吸性酸中毒 B.代谢性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.呼吸性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 50.引起高钾血症的最主要原因是：

A.急性酸中毒引起细胞内钾离子释放至细胞外液 B.血管内溶血使钾离子从细胞内释放入血浆 C.缺氧时细胞内钾离子释放至细胞外液 D.肾排钾减少

E.大量应用保钾性利尿剂

51.下述哪一项不是高钾血症所致的病理变化： A.肌肉松弛无力

E.心肌传导阻滞

52.高钾血症的治疗原则中，哪项是错误的： A.给葡萄糖和胰岛素，使钾转入细胞内 B.控制引起高血钾血症的原因 C.积极防治原发病

D.用碳酸氢钠，促使K进入细胞内 E.降低血液的PH值

53.大量胰岛素治疗糖尿病时引起血钾变化的机理是： A.大量出汗导致钾丧失 B.醛固酮分泌过多 C.肾小管重吸收钾增多 D.酮体等酸性产物增多 E.细胞外钾内移

54.急性低钾血症时心脏电生理变化特点是： A.静息电位与阈电位差值↑，兴奋性↑

B.静息电位与阈电位差值↓，兴奋性↑ C.静息电位与阈电位差值↓，兴奋性↓

B.心律失常

C.T波高尖，Q-T间期缩短 D.钾外流减慢，3期复极化时间延长 D.静息电位与阈电位差值↑，兴奋性↓ E.静息电位与阈电位差值不变，兴奋性↑ 55.急性低钾血症对心脏的影响是：

A.兴奋性↑，传导性↑，自律性↑，收缩性↑ B.兴奋性↓，传导性↑，自律性↑，收缩性↑ C.兴奋性↑，传导性↓，自律性↑，收缩性↑ D.兴奋性↑，传导性↑，自律性↓，收缩性↓ E.兴奋性↑，传导性↑，自律性↓，收缩性↓ 56.成人失钾的最重要的途径是：

A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经结肠失钾 D.经肾失钾 E.经皮肤失钾 57.小儿失钾的重要原因是：

A.利尿药用量过多 B.严重腹泻呕吐 C.肾上腺皮质激素过多 D.某些肾脏疾病 E.经皮肤失钾

58.低钾血症时对酸碱平衡的影响是： A.细胞内碱中毒，细胞外酸中毒 B.细胞内碱中毒，细胞外正常 C.细胞内外均碱中毒 D.细胞内外均酸中毒

E.细胞内酸中毒，细胞外碱中毒 59.低钾性周期性麻痹时可出现：

A.细胞外钾向细胞内转移 B.细胞内钾向细胞外转移 C.细胞内、外钾无变化 D.细胞外钙向细胞内转移 E.细胞外镁向细胞内转移

60.低钾血症时心电图变化特点是： A.T波低平，U波出现，QRS波增宽 B.T波低平，U波无，QRS波增宽 C.T波低平，U波出现，QRS波变窄 D.T波高尖，U波出现，QRS波增宽 E.T波高尖，U波出现，QRS波变窄

61.“软病”的原因与下述哪一种物质摄入有关：

A.粗制生糠油 B.粗制生棉油 C.粗制生菜油 D.有机磷农药 E.重金属盐 62.钡中毒引起低钾血症的机制是：

A.小肠对钾的吸收减少 B.剧烈呕吐失钾

C.结肠分泌钾作用增强 D.钾从细胞内流出的孔道被阻断 E.肾排钾增加

63.血清钾浓度明显降低（如低于3mmol/L）时，静息电位负值反而减小，其原因是：

A.心肌细胞膜钾电导下降，细胞内钾外流减少

B.心肌细胞膜钾电导下降，细胞内钾外流增加 C.心肌细胞膜钾电导升高，细胞内钾外流减少 D.心肌细胞膜钾电导升高，细胞内钾外流增加 E.细胞内外钾离子浓度差升高，细胞内钾外流增加 64.低钾血症患者的主要死亡原因是：

A.呼吸肌麻痹 B.心肌麻痹 C.肠麻痹 D.中枢神经系统抑制 E.碱中毒

65.某患者作消化道手术后，禁食3天，仅静脉输入大量5％葡萄糖，该病

人易出现：

A.低血钠 B.低血钙 C.低血镁 D.低血磷 E.低血钾 66.缺钾时对肾脏的影响：

尿浓缩功能

肾血流量

肾小球滤过率 A.不变

不变

↓ B.不变

↓

↓ C.↓

↓

↓ D.↓

不变

不变 E.↑

不变

不变 67.急性低钾血症对神经肌肉组织电生理的影响是：

静息电位

阈电位

静息电位与阈电位差值

（负值）

A.↑

不变

↑ B.↓

不变

↓ C.不变

↑

↑ D.不变

↓

↑ E.↑

↑

↑ 68.过量胰岛素产生低钾血症的机制是：

A.大量出汗失钾 B.醛固酮分泌过多 C.肾小管重吸收钾障碍 D.结肠分泌钾增多 E.细胞外钾向细胞内转移 69.低钾血症患者可出现：

A.反常性酸性尿 B.反常性碱性尿 C.中性尿 D.正常性酸性尿 E.正常性碱性尿 70.正常人血清钾浓度为：

A.1.5mmol/L B.2.5mmol/L C.3.0mmol/L D.4.5mmol/L E.6.0mmol/L 71.下述哪一项可引起低钾血症： A.细胞外液PH值增高，钾进入细胞内 B.胰岛系分泌减少，钾进入骨骼肌细胞 C.醛固酮分泌减少，钾排出增多 D.醛固分泌增加，钾排出减少 E.细胞外液PH增高，钾排出减少 72.低钾血症时,细胞外氢离子浓度趋向于：

A.升高 B.降低 C.不变 D.先升高后降低 E.先降低后升高 73.低钾血症患者可出现：

A.反常性碱性尿 B.正常性酸性尿 C.正常性碱性尿 D.反常性酸性尿 E.中性尿

74.产生高镁血症最重要的原因是：

A.肾排镁下降 B.严重挤压伤 C.严重糖尿病 D.严重酸中毒 E.摄入镁过多 75.急性高镁血症的紧急治疗措施是：

A.静脉输入葡萄糖 B.静脉输入葡萄糖酸钙 C.应用利尿剂加速镁的排出 D.静脉输入生理盐水 E.静脉输入乳酸钠

76.细胞内液中含量占第二位的阳离子是：

A.钾离子 B.钠离子 C.钙离子 D.镁离子 E.锌离子 77.高钙血症患者出现低镁血症的机制是：

A.影响食欲而镁摄入降低 B.镁向细胞内转移 C.镁吸收障碍 D.镁随尿排出增多 E.镁从粪便排出增多

78.低钾血症时，心肌电活动表现为复极化2期（坪期）缩短，心肌有效不应期也随之缩短，其发生机理是：

A.细胞外钾浓度下降，对钙离子内流控制作用下降 B.细胞外钾浓度下降，对钙离子内流抑制作用升高 C.细胞外钾浓度下降，对镁离子内流抑制作用升高 D.细胞外钾浓度下降，对镁离子内流抑制作用下降 E.细胞外钾浓度下降，对ＡＴＰ酶抑制作用升高

79.低镁血症时神经－肌肉兴奋性增高的产生机制主要是： A.膜电位位升高 B.阈电位升高 C.R－氨基酸释放增多 D.乙酰胆碱释放增多 E.ATP生成增多

80.正常成人每日水的摄入量和排出量为： A.2000～2500ml D.1000～1500ml

B.1500～2000ml E.3000ml以上

C.2500～3000ml 81.下述那项不能引起高钙血症：

A.原发性甲状旁腺功能亢进症 B.继发性甲状旁腺功能亢进症 C.甲状腺功能亢进 D.甲状腺功能低下 E.Vit D中毒

82.正常成人血清钠浓度约为：

A.100mmol/L B.120mmol/L C.140mmol/L D.160mmol/L E.180mmol/L 83.沙漠行军,水源断绝出现各种的主要机理是： A.体内严重缺钠,引起低钠血症 B.休克造成循环障碍引起脑缺氧 C.细胞外液低渗,引起脑细胞肿大 D.细胞外液高渗,引起脑细胞脱水 E.细胞外液等渗丢失,细胞内液无变化 84.低渗性脱水时的病理表现是：

A.血容量减少 B.尿量减少

C.细胞内液向细胞外转移 D.细胞间液量普遍减少 E.尿量增加

85.引起原发性高钠血症的机制是：

A.下丘脑受损 B.渗透压感受器阈值上升 C.大脑皮层功能障碍 D.中脑水肿 E.渗透压感受器阈值下降

86.低渗性脱水时血浆渗透压应低于：

A.320mOsm/L B.310mOsm/L C.300mOsm/L D.290mOsm/L E.280mOsm/L 87.等渗性脱水时机体出现的病理变化可以是：

A.细胞内液容量无明显变化 B.尿钠含量减少 C.出现渴感 D.细胞内液量明显增加 E.尿量减少

88.高钾血症的治疗措施是：

A.注射钙剂和钠盐 B.血液透折 C.葡萄糖和胰岛素同时静脉注入 D.给大量激素 E.碱化血液

89.低钾血症时病人可表现出：

A.多尿 B.腹胀 C.低血糖 D.负氮平衡 E.少尿 90.严重腹泻引起的水、电解质紊乱可以是：

A.低钾血症 B.高钾血症 C.水中毒 D.代谢性酸中毒 E.代谢性碱中毒

91.引起细胞外钾向细胞内转移而致缺乏钾的因素有：

A.碱中毒 B.钡中毒 C.酸中毒 D.胰岛素分泌不足 E.胰岛素分泌过多 92.高镁血症的原因是：

A.心力衰竭 B.甲状腺功能亢进 C.肾功衰竭 D.严重脱水伴有少尿 E.甲状腺功能低下

[B型题] A.阳离子以钾离子为主，阴离子以氯离子和碳酸根离子为主 B.阳离子以钠离子为主，阴离子以磷酸根离子和蛋白质为主 C.阳离子以钠离子为主，阴离子以氯离子和碳酸根离子为主 D.阳离子以钾离子为主，阴离子以磷酸根离子和蛋白质为主 E.阳离子以钙离子为主，阴离子以磷酸根离子、硫酸根离子为主 93.见于细胞外液： 94.见于细胞内液： 95.见于细胞间液：

A.高渗性脱水

B.低渗性脱水

C.等渗性脱水 D.Cushing综合症

E.急性水中毒 96.伴有细胞外液减少的低钠血症见于： 97.伴有细胞外液增多的低钠血症见于： 98.伴有细胞外液减少的高钠血症见于： 99.伴有细胞外液增多的高钠血症见于：

A.尿量减少而尿钠偏高

B.尿量减少而尿钠偏低 C.尿量增加而尿钠偏高

D.尿量增加而尿钠正常 E.尿量不减少而尿钠降低 100.高渗性脱水早期： 101.高渗性脱水晚期：

102.肾外原因引起的低渗性脱水早期： 103.肾性原因引起的低渗性脱水晚期：

A.肾上腺皮质球状带 B.下丘脑视上核神经细胞 C.心房肌细胞 D.心室肌细胞 E.胰腺细胞

104.分泌ADH的细胞是： 105.分泌ANP的主要细胞是： 106.分泌醛固酮的主要细胞是： 107.肾性原因引起的低渗性脱水晚期：

A.低渗性脱水早期

B.高渗性脱水晚期 C.高渗性脱水早期 D.高渗性脱水晚期 E.等渗性脱水时

108.醛固酮分泌不增多是在： 109.醛固酮分泌增多是在：

A.扩散

B.渗出

C.重吸收

D.滤过

E.吞欲 110.水和无机盐交换的主要方式为：

111.血浆蛋白在血浆与细胞间液进行交换的主要方式为： A.原发性醛固酮增多

B.甲状腺功能减退 C.肾小管重吸收镁减少 D.ADH产生和释放不足 E.碱中毒

112.高钙血症时： 113.低镁血症时： 114.高镁血症时： 115.高钠血症时： 116.低钾血症时：

A.失水多于失钠

B.水摄入过多而体内钠量正常 C.失钠多于失水

D.钠、水等比例丢失 E.钠、水等比例增加

117.高渗性脱水时可出现： 118.低渗性脱水时有： 119.等渗性脱水时有： 120.急性水中毒时可出现： 121.低钾血症时有：

A.糖元合成障碍，对葡萄糖耐量不足，可导至高血糖 B.糖元合成障碍，对葡萄糖耐量增加，可导至高血糖 C.糖元合成障碍，对葡萄糖耐量不足，可导至低血糖 D.降低胰岛素释放，可产生高血糖 E.直接刺激胰岛素释放，产生高血糖 122.低钾血症对糖代谢的影响是： 123.高钾血症对糖代谢的影响是：

A.低钾血症

B.高钠血症

C.低钠血症

D.高钾血症

E.等渗性脱水 124.大剂量胰岛素治疗糖尿病时可发生： 125.下丘脑病变损害渴感中枢时可发生： 126.急性肾功衰竭可发生： 127.急性水中毒时可发生： 128.低钾血症时可发生：

A.高钾血症

B.低钾血症

C.高镁血症 D.低镁血症

E.高钠血症 129.酸中毒时可出现： 130.碱中毒时可出现： 131.钡中毒时可出现： 132.急性水中毒时可出现：

A.心肌细胞内钙离子浓度下降，心肌收缩性升高 B.心肌细胞内钙离子浓度升高，心肌收缩性下降 C.心肌细胞内钙离子浓度升高，心肌收缩性升高 D.心肌细胞内钙离子浓度下降，心肌收缩性下降 E.心肌细胞内钙离子浓度正常，心肌收缩性无变化 133.轻度低钾血症或低钾血症早期可出现： 134.高钾血钾时可出现： 135.钡中毒时可出现： 136.急性水中毒时可出现：

A.骨骼肌静息电位负值增大 B.骨骼肌静息电位负值减小 C.骨骼肌阈电位负值减小 D.骨骼肌阈电位负值增大 E.骨骼肌静息电位和阈电位负值均减小 137.急性低钾血症时： 138.高钙血症时： 139.低钙血症时： 140.急性水中毒时： 141.低钾血症时：

A.易发生高钾血症 B.易发生低钠血症 C.易发生低钾血症 D.易发生高镁血症 E.易发生低镁血症

142.严重挤压伤综合症时可出现： 143.粗制棉油中毒时可出现： 144.低钙血症时可出现： 145.急性水中毒时可出现：

A.最好口服钾

B.最好快速静脉内补钾 C.注射肾上腺素 D.使细胞内钾移向细胞外 E.注射钙和钠盐

146.低钾血症采取的治疗措施是： 147.高钾血症采取的治疗措施是： A.房室传导阻滞，心动过缓 B.房室传导阻滞，心动过速

C.心肌兴奋性升高，易发生心律失常 D.心肌兴奋性降低，易发生心律失常 E.心肌兴奋性无变化

148.高镁血症时对心脏的影响是: 149.低镁血症时对心脏的影响是： 150.低钙血症时：

[名词解释] 151.原发性高钠血症 152.利钠激素 153.高渗性脱水 154.急性水中毒 155.高钾血症 156.低钾血症 157.软病 158.自由水

[问答题] 159.低渗性脱水与高渗性脱水时病理生理变化不何不同？

160.一严重的肠梗阻病人，呕吐３天且不能进食进水，这种情况会发生哪些水电解质代谢紊乱，及酸碱平衡失调。

161.严重高钾血症导致心脏骤停的原因是什么？为什么注射钙剂和钠盐有 效。

162.严重低钾血病人会出现哪种类型的酸碱平衡紊乱？为什么？ 163.对比低镁血症和高镁血症对心脏的影响有何不同？为什么？

[填空题] 164.高渗性脱水时失水＿＿＿失钠，细胞外液渗透压＿＿＿，病人表现为

＿＿＿。

165.严重低钠血症的抢救，首先用＿＿＿＿＿＿，从而使细胞外液量＿＿，然后用＿＿＿＿＿＿＿＿＿。

166.电解质的生理功能是①＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿，②＿＿＿＿

＿＿＿＿③＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿。

167.高钾血症治疗时，用钠盐输入，目的是在心肌去极化时＿＿内流加速，从而改善心肌的＿＿＿＿性。

168.高钾血症时，细胞外液钾离子浓度增加，抑制心肌复极化，２期＿＿＿的内流，故心肌细胞内＿＿＿＿降低，兴奋－收缩偶联减弱。

169.低钾血症时对肾脏的影响是＿＿＿＿＿＿＿障碍，因而病人尿量＿＿＿和尿比重＿＿＿。

170.严重高镁血症时可降低心肌兴奋性，因而引起＿＿＿＿＿和＿＿＿＿

＿＿＿。

171.急、慢性酒精中毒引起低镁血症的机制是乙醇能抑制＿＿＿＿＿＿＿

＿＿。

第三篇：病理生理学讲稿6

第九章

休克

复习提要

一.微循环的组成和生理特点

（一）微循环的概念

（二）微循环的组成

（三）微循环的基本功能

（四）影响微循环血流量的因素：

二、休克的原因和分类

（一）休克的原因

（二）休克的分类： 1.按始动环节分类 ①低血容量性休克 ②心源性休克

③血管源性休克 ④神经源性休克

2.按血流动力学特点分类 ①低排高阻型休克 ②高排低阻型休克

三、休克的发生发展及其机制

（一）休克I期 1．微循环变化特点 2．微循环改变的机制

①

引起交感-肾上腺髓质系统兴奋的因素

②

不同器官血管对交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的不同反应 ③

参与缩血管作用的其它血管活性物质 3.微循环改变的后果 ①

维持动脉血压

回心血量及循环血量的增加

心输出量增加

外周阻力增高

②

有助于心、脑血液供应的维持 ③ 代偿的临床意义

（二）休克II期 1.微循环改变的特点 2.微循环改变的机制 ① 酸中毒

② 组胺释放 ③ 腺苷和K的蓄积 ④ 内毒素

激活因子XII和激肽释放酶系统

激活补体系统

与中性粒细胞反应，释放炎性物质 ⑤ 其它 内源性阿片样物质

4.微循环改变的后果

5.主要临床表现

（三）休克Ⅲ期 1.微循环的改变

2．休克晚期发生DIC的机制 ①血液流变学的改变 ②血管内皮细胞的损伤 ③组织因子释放入血 ④其它促凝物质入血 ⑤TXA2-PGI2平衡失调

3.后果

4.主要临床表现

四、休克时血液细胞流变学的变化

（一）红细胞的变化 1．红细胞变形力下降 2．红细胞聚集 ①血流速度减慢 ②红细胞比积增加

③红细胞表面电荷减少 ④纤维蛋白原浓度增加

（二）白细胞粘着和嵌塞

1．壁切应力和切变率下降 2．白细胞-内皮细胞粘附力增加 3．其他因素 ①血小板的粘附和聚集 ②血浆粘度增大 +

五、炎症介质在休克发生中的作用

1．肿瘤坏死因子 2．白介素-1 3．组胺 4．补体 5．激肽

6．心肌抑制因子 7．花生四烯酸 8．血小板活化因子 9．一氧化氮

六、休克时机体的机能和代谢变化

（一）休克时细胞的损害 1．原因

2．细胞代谢变化 ①物质代谢障碍

②水、电解质、酸碱平衡紊乱

3．细胞器的变化 ①细胞膜的变化 ②线粒体的变化 ③溶酶体的变化

4．细胞损害后果

（二）器官损害

1.心功能改变—心肌抑制因子 ①①概念 ②作用

引起心肌收缩力减弱

抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能

使腹腔内脏小血管收缩

2．肾功能改变

①表现 ②机制

肾小球滤过率减少

肾小管钠、水重吸收增加

3．肺 ①休克肺概念 ②形态学特征 ③发生机制 4．脑功能改变 5．消化系统功能改变 6．多器官功能不全综合症

七、各型休克的特点 1．感染性休克 ①高动力型感染性休克 ②低动力型感染性休克

2．过敏性休克

3．心源性休克 4．神经源性休克

八、休克的防治原则

（一）及早预防和发现

（二）积极治疗 1.改善微循环 ①补充血容量 ②血管活性药物

③改善心功能 ④纠正酸中毒

2.改善细胞代谢，防治细胞损害

3.应用体液因子拮抗剂 4.防治器官功能衰竭

试

题

[A型题]

1.休克早期，血中激素变化，哪一项是错误的：

A.ACTH增加 B.糖皮质激素增加 C.儿茶酚胺增多 D.胰岛素增加 E.胰高血糖素增加

2.大面积皮肤烧伤休克病人，在无法测定血压情况下，可以根据下列哪一项指标间接判定血压情况：

A.心率 B.呼吸频率 C.颈静脉充盈情况 D.尿量 E.体温

3.休克时肾素－血管紧张素作用哪一项是错误的：

A.肌肉血管收缩 B.肠道血管收缩 C.胰腺血管收缩 D.肾血管收缩 E.冠状血管扩张 4.下述哪一项不是早期休克临床表现：

A.烦燥不安 B.皮肤苍白发凉 C.脉搏细速 D.血压和脉压差正常 E.尿量减少 5.休克早期微循环变化哪一项是错误的：

A.微动脉收缩 B.后微动脉收缩

C.动－静脉吻合支收缩 D.毛细血管前括约肌收缩 E.微静脉收缩

6.判断组织器官灌流不足，下列那一指标或症状是错误的： A.收缩压<80mmHg B.脉压差<10mmHg C.中心静脉压7～8cmH2O C.尿量<15ml/h E.皮肤苍白或发绀 7.内啡肽在休克发生中作用为：

A.促进组胺分泌 B.促进MDF形成 C.抑制肾素－血管紧张素系统 D.抑制心血管系统 E.抑制PGI2形成

8.休克病人在不能测定心输出量条件下，可以通过哪一种指标间接判定心 输出量：

A.血压 B.脉压差 C.中心静脉压 D.心率 E.动脉血氧分压 9.休克Ⅲ期又称：

A.弥散性血管内凝血期 B.微循环衰竭期 C.细胞损伤期 D.多器官衰竭期 E.休克不可逆期

10.休克Ⅱ期血液淤滞贮积的主要部位是：

A.皮肤 B.肌肉 C.肾脏 D.肠道 E.全身都有 11.下述那种休克最易导致DIC发生：

A.失血性休克 B.烧伤性休克 C.感染性休克 D.心源性休克 E.过敏性休克

12.失血性休克发展过程中，全身外周阻力变化趋势是：

A.增加 B.降低 C.先增加后降低 D.先降低后增加 E.不变

13.休克时促进血小板第一时相聚集的主要物质：

A.TXA2 B.ADP C.PAF D.儿茶酚胺 E.C5a 14.失血性休克早期血细胞比积变化是：

A.减少 B.增加 C.先减少后增加 D.先增加后减少 E.不变 15.休克时红细胞表面负电荷变化是：

A.增加 B.减少 C.先增加后减少 D.先减少后增加 E.不变 16.休克时常见白细胞贴壁粘着的部位：

A.微动脉 B.微静脉 C.前毛细血管 D.小动脉 E.小静脉 17.休克时血浆纤维蛋白原含量变化是：

A.增加 B.减少 C.先增加后减少 D.先减少后增加 E.不变 18.休克淤血期，下列哪一种变化是错误的： A.血管壁通透性增加，血浆外渗丢失 B.血液粘度增大

C.全身有效血量不足，组织液入血代偿 D.细胞膜泵功能障碍，组织细胞水肿 E.毛细血管血流停滞，血液潴积于某些内脏 19.纳络酮治疗休克是阻断哪一种受体：

A.α-肾上腺素能受体 B.β肾上腺素能受体 C.H1组胺受体 D.M胆碱能受体 E.阿片肽受体

20.下列哪一种因素与休克时红细胞聚集发生无关：

A.血流速度减慢 B.血细胞比积增加 C.红细胞表面电荷减少 D.组胺释放增加 E.纤维蛋白原浓度增加

21.血中哪一种物质增多会促进红细胞聚集：

A.脂蛋白 B.γ球蛋白 C.清蛋白 D.纤维蛋白 E.α球蛋白 22.下列哪一种物质会引起血小板聚集：

A.组胺 B.降钙素基因相关肽 C.前列环素 D.心肌抑制因子 E.PAF 23.下列哪一种物质引起休克时心肌收缩力下降：

A.肾上腺素 B.组胺 C.前列环素 D.心肌抑制因子 E.醛固酮 24.休克时白细胞贴壁粘着与哪一种因素无关：

A.血流速度下降 B.壁切应力下降

C.血管壁通透性升高 D.白细胞膜粘附蛋白增多 E.内皮细胞粘附分子增多

25.下列哪一种物质不引起血管扩张：

A.内啡肽 B.内皮素 C.降钙素基因相关肽 D.前列环素 E.组胺 26.心肌抑制因子的化学本质是：

A.脂多糖 B.脂蛋白 C.糖蛋白 D.多肽 E.多糖 27.休克时心肌抑制因子产生的主要部位是：

A.肺脏 B.肝脏 C.胰腺 D.脾脏 E.肾脏 28.下列哪一种物质不易引起微血管收缩：

A.肾上腺素 B.心肌抑制因子 C.内皮素 D.血栓素 E.降钙素基因相关肽 29.不符合休克早期的临床表现是：

A.面色苍白 B.心率加快 C.脉压差增大 D.尿量减少 E.四肢发凉 30.休克初期，组织灌流特点是： A.多灌少流，灌多于流 B.少灌多流，灌少于流 C.少灌少流，灌少于流 D.少灌少流，灌多于流 E.多灌多流，灌少于流 31.休克时交感神经一直处于：

A.先兴奋后抑制 B.强烈兴奋 C.先抑制后兴奋 D.强烈抑制 E.改变不明显

32.高排低阻型休克的特点为：

A.皮肤温暖，血压下降，血乳酸盐正常 B.皮肤温暖，血压升高，血乳酸盐正常 C.皮肤温暖，血压下降，血乳酸盐上升 D.皮肤寒冷，血压下降，血乳酸盐升高 E.皮肤温暖，血压正常，血乳酸盐正常 33.低排高阻型休克特点是：

A.中心静脉压上升，血压下降，心博出量下降 B.中心静脉压下降，血压正常，心博出量正常 C.中心静脉压正常，血压下降，心博出量下降 D.中心静脉压下降，血压下降，心博出量下降 E.中心静脉压下降，血压下降，心博出量正常 34.下列哪一种休克不属于低血容量性休克：

A.失血性休克 B.烧伤性休克 C.失液性休克 D.感染性休克 E.挤压伤性休克 35.低阻力型休克最常见于下列哪一类休克：

A.创伤性休克 B.烧伤性休克 C.失血性休克 D.过敏性休克 E.心源性休克 36.低动力型休克时中心静脉压变化：

A.增高 B.降低 C.先增高后降低 D.先降低后正常 E.先增高后正常 37.下列哪一种休克属于血流分布异常性休克：

A.失血性休克 B.烧伤性休克 C.感染性休克 D.心源性休克 E.失液性休克 38.下述哪一项不是休克合并心力衰竭时的表现特点：

A.顽固性低血压 B.中心静脉压逐渐上升 C.有明显心力衰竭淤血体征 D.心电图有心肌缺血图型 E.给洋地黄强心后有所改善 39.心源性休克时中心静脉压变化是：

A.下降 B.升高 C.先下降后升高 D.无变 E.先下降后正常 40.下述哪一种不是参与过敏性休克发生的体液因子：

A.组胺 B.缓激肽 C.TXA2 D.补体 E.慢反应物质 41.高动力型休克时中心静脉压变化是： A.下降 B.升高 C.先下降，后升高 D.不变 E.先下降，后正常 42.内毒素导致微循环障碍机制中与下列哪一项无关： A.内毒素有拟儿茶酚胺作用

B.内毒素可激活Ⅻ因子，通过激肽释放酶系统形成大量激肽 C.内毒素损伤血管内皮、血小板，易发生DIC D.内毒素直接扩张微血管，使血压下降

E.内毒素激活补体，使血小板、白细胞能释放组胺 43.高动力型休克循环变化特点为： A.总外周阻力下降，微循环灌流量增多 B.总外周阻力增加，微循环灌流量减少 C.总外周阻力不变，微循环灌流量减少 D.总外周阻力增加，微循环灌流量增加 E.总外周阻力下降，微循环灌流量下降 44.高动力型休克心输出量变化：

A.增加 B.减低 C.无变化 D.先减低后增加 E.先增高后正常 45.休克时心功能抑制机理中哪一项是错误的： A.冠脉流量减少，心肌供血不足

B.心脏冠脉血流量减少，心肌耗氧量下降 C.代谢性酸中毒，Ｈ+抑制心肌功能 D.代谢性酸中毒，Ｋ抑制心肌功能 E.心肌抑制因子，抑制心肌收缩

46.休克早期，肾功能衰竭的主要机理：

A.肾小球透明质膜形成 B.肾小球坏死 C.肾小球滤过功能下降 D.肾小管坏死 E.肾小管腔管型阻塞

47.治疗休克时常用的溶酶体稳定剂是：

A.糖皮质激素 B.肾上腺素 C.胰岛素 D.甲状腺素 E.胰高血糖素 48.休克治疗时，补液量根据以下哪一项指标判定：

A.血压 B.脉率 C.中心静脉压 D.尿量 E.综合判定 49.休克时应用血管活性药物的最主要目的是：

A.提升血压 B.扩张微血管 C.降低血液粘度 D.减低血流阻力 E.提高微循环灌流量 50.休克时正确的补液原则为：

A.补液宁少勿多 B.补液宁多勿少 C.失多少补多少 D.需多少，补多少 E.超量扩容，补液 51.休克时细胞最早发生的损害为：

A.细胞膜损害 B.线粒体损害 C.溶酶体损害 D.内质网损害 E.细胞核损害 +52.休克时准确反应左心功能是否衰竭的指标是：

A.血压 B.脉压差 C.肺动脉楔入压 D.中心静脉压 E.外周静脉压 53.休克时心力衰竭机制中哪一项是错误的： A.血压下降，冠脉流量减少 B.儿茶酚胺过多，心肌耗氧量增加 C.内毒素抑制心肌

D.前负荷过大，心室输出减少 E.心肌抑制因子作用

54.由肾缺血所致的休克肾，其肾小管上皮坏死的特点是： A.以近曲小管坏死为主 B.以远曲小管坏死为主 C.以髓袢降枝坏死为主 D.以髓袢升枝坏死为主 E.肾小管上皮广泛坏死

55.休克早期主要的酸碱平衡紊乱是：

A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.呼吸性碱中毒 E.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 56.下列哪种不是休克时细胞受损的结果： A.有氧氧化减弱，ATP生成减少 B.无氧酵解加强，乳酸生成增多 C.磷酸化酶活性减弱，糖原分解减弱

D.脂肪酰辅酶A合成酶抑制，脂肪酸代谢受限 E.细胞膜钠泵失灵，细胞水肿

57.烧伤休克时，下述自由基损伤组织细胞的描述中，哪项不正确： A.损伤血管内皮，从而促进血管通透性增加 B.损伤血小板，从而促进TXA2释放 C.损伤红细胞，从而促进溶血

D.损伤肠道，从而促进细菌和毒素入血 E.损伤心脏，从而促进心肌抑制因子形成 58.休克时细胞代谢变化中哪一种是错误的：

A.糖酵解增强 B.乳酸生成增多 C.细胞内Ca2+增多 D.脂肪酸活化障碍 E.脂肪酸在细胞内减少

59.休克肺最具特征性的病理变化为：

A.肺淤血 B.肺水肿 C.肺不张 D.肺微血栓形成 E.肺泡透明质膜形成

60.血气分析监测休克肺水肿或休克肺发生，主要根据哪一项指标改变： A.PaO2下降 B.PaCO2增高 C.血pH下降 D.血SB减少 E.血AB增大

61.血气分析监测休克病人呼吸道通气不良，主要根据哪一项指标变化： A.PaO2下降 B.PaCO2升高 C.血pH下降 D.血SB减少 E.血AB减少 62.下列哪一项不是休克肺早期的临床表现：

A.进行性氧分压下降 B.进行性呼吸困难 C.进行性高碳酸血症

D.进行性发绀 E.肺部有湿性罗音

63.休克病人血压进行性下降时，哪一个器官功能障碍是最影响病人生命的主导脏器： A.心 B.脑 C.肺 D.肝 D.肾

[X型题] 64.休克时引起微血管收缩的体液因子有：

A.PHI2 B.MDF C.LTD4 D.TXA2 65.休克时引起微血管扩张的体液因子有：

A.肾上腺素 B.PGE C.LTC4 D.内啡肽 66.败血症休克的补体激活可引起：

A.白细胞呼吸爆发 B.微血管收缩 C.白细胞溶酶体酶释放 D.细胞死亡 67.休克合并心力衰竭时血流动力学变化有：

A.心输出量（CO）降低 B.中心静脉压（CVP）升高 C.肺动脉楔压（PAWP）升高 D.BP降低 68.休克时引起微循环无复流现象的因素：

A.血压过低 B.白细胞嵌塞 C.血管内皮肿胀 D.微血栓形成 69.休克时引起血小板聚集的体液因子有：

A.MDF B.PAF C.LTB4 D.TXA2 70.休克时细胞膜对以下哪些离子的通透性增加： A.Na+ B.Fe2+ C.Ca2+ D.Mg2+ [B型题] A.毛细血管缺血 B.毛细血管淤血 C.毛细血管出血 D.毛细血管凝血 E.毛细血管血流正常 71.失血性休克早期肾脏血流变化是： 72.失血性休克早期心脏血流变化是： 73.失血性休克早期横纹肌表现为：

A.微血管收缩 B.微血管扩张

C.微血管先收缩后扩张 D.微血管先扩张后收缩 E.微血管口径无变化

下列物质会直接引起微血管何种变化： 74.内毒素可致： 75.内啡肽可致： 76.内皮素可致：

A.TXA2 B.PGI2 C.肾素－血管紧张素 D.MDF E.氧自由基 77.微血管扩张是由什么引起的： 78.引起血小板聚集的物质是： 79.引起白细胞粘附的物质是： 80.引起心肌收缩力下降的物质是： 71.引起血管强烈收缩的物质是：

A.花生四烯酸环氧化酶 B.花生四烯酸脂氧化酶 C.NADPH氧化酶 D.腺苷酸环化酶 E.组织蛋白酶

休克时，下列体液因子形成主要通过上述哪一种酶作用： 82.TXA2： 83.MDF： 84.自由基： 85.LTB4：

A.微循环少灌少流，灌少于流 B.微循环少灌多流，灌多于流 C.微循环多灌少流，灌多于流 D.微循环多灌多流，灌多于流 E.微循环多灌多流，灌少于流 86.休克早期（缺血期）可出现： 87.休克期（淤血期）可出现：

A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.呼吸性碱中毒 E.呼吸性和代谢性酸中毒 88.休克早期可发生： 89.休克肺早期： 90.休克肺晚期：

A.ADP B.ATP C.PAF D.PGI2 E.5-HT 91.休克时引起血小板一相聚集的主要物质为： 92.休克时引起血小板二相聚集的主要物质为： 93.休克时促时血小板解聚的物质为：

A.血流速度加快 B.降低血细胞比积 C.使红细胞表面负电荷增多 D.降低纤维蛋白原浓度 E.血浆脂蛋白浓度

94.低分子量右旋糖酐减少红细胞聚集是由于： 95.复蛇抗栓酶减轻红细胞聚集是因为： 96.丹参减少红细胞聚集是由于：

A.红细胞变形力下降 B.红细胞聚集 C.白细胞粘着嵌塞 D.血小板聚集 E.血浆粘度增加 97.ADP释放可引起： 98.血细胞比积增高可导致： 99.壁切应力下降可引起： 100.细胞内酸中毒可引起： 101.内毒素直接作用是引起：

A.CVP下降，BP升高，CO下降 B.CVP升高，BP下降，CO下降 C.CVP上升，BP下降，CO上升 D.CVP下降，BP上升，CO上升 E.CVP正常，BP上升，CO正常 102.失血性休克时可出现： 103.心源性休克时可出现：

104.高动力型感染性休克时可出现：

A.低血容量性休克 B.高动力型休克 C.血管源性休克 D.神经性休克 E.心源性休克 105.烧伤所至的休克类型为： 106.心肌梗塞可引起：

107.青霉素过敏所至的休克类型属于： A.CO升高，总外周阻力下降，血乳酸盐含量正常 B.CO升高，总外周阻力下降，血乳酸盐含量升高 C.CO下降，总外周阻力升高，血乳酸盐含量升高 D.CO下降，总外周阻力升高，血乳酸盐含量正常 E.CO不变，总外周阻力不变，血乳酸盐含量升高 108.创伤性休克时可出现： 109.烧伤性休克时可出现：

110.高动力性感染性休克时可出现： 111.失血性休克时可出现：

A.补充血容量 B.纠正酸中毒 C.扩张微血管 D.收缩微血管 E.保护休克细胞 112.超氧化物歧化酶治疗休克的主要作用是： 113.低分子量右旋醣酐治疗休克是用于：

114.尼莫地平（钙离子拮抗剂）应用于休克治疗的主要目的是： 115.酚多拉明：

A.血管紧张素 B.内啡肽 C.自由基 D.TXA2 E.MDF 下列药物用于治疗休克主要是针对上述哪一种因子的作用： 116.纳洛酮用于治疗休克主要是用来抑制： 117.甘露醇用于治疗休克主要是用来清除： 118.地塞咪松用于治疗休克主要是用来针对： 119.异咪唑主要是用来清除和对抗：

A.β葡萄糖醛酸苷酶释放 B.磷酸果糖激酶抑制 C.黄嘌呤氧化酶激活 D.Na+－K+ ATP酶活性升高 E.激肽释放酶激活

120.休克时细胞内酸中毒可引起： 121.休克时溶酶体破裂会导致： 122.休克时Ca增多可引起： 123.休克时补体C3b激活可引起：

A.内毒素 B.组胺 C.血栓素 D.氧自由基 E.前列环素 124.休克时血小板可释放： 125.休克时白细胞可释放： 2+126.休克时肥大细胞可释放： [名词解释] 127.心肌抑制因子 128.隐蔽性酸中毒 129.无复流现象 130.第三间隙丢失 131.寒冷型休克 132.低血容量性休克 133.高动力型休克 134.休克肺 [问答题] 135.阐述血压下降不是早期休克诊断指标的原因？ 136.简述急性心肌梗塞发生心源性休克的原理。137.简述高排低阻型休克微循环灌流量不足的机理。138.简述感染性休克易合并DIC的原理。

139.简述补充血容量对各型休克治疗的共同原则及机理。[填空题] 140.休克代偿期快速自我输血是由于＿＿＿血管的_______，缓慢的自我输血使＿＿＿＿液入血。

141.MDF在休克时的作用为＿＿＿＿＿，＿＿＿＿，＿＿＿＿。

142.休克Ⅱ期，微循环血流淤滞的脏器主要是＿＿＿、＿＿＿、＿＿＿，一直处于缺血的脏器为＿＿＿、＿＿＿、＿＿＿。

143.组胺H1受体引起平滑肌＿＿＿，H2受体引起在平滑肌＿＿＿。144.平衡盐溶液治疗休克的机理包括＿＿＿，＿＿＿，＿＿＿。

145.休克时中心静脉压高于15cmH20，表示＿＿＿，低于3cmH2O表示 ＿＿＿。146.休克时细胞膜Na+－K+ATP酶活性在早期_________，在后期_______。

第四篇：病理生理学讲义--水中毒讲稿

第四章 水、电解质 代谢紊乱

二、水中毒

当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变，被称为水中毒（water intoxication）。特点是体液量明显增多，血钠下降，血清钠浓度小于130mmol/l,血浆胶体渗透压小于280mmmol/l。但体内钠总量正常，有称为高容量性低钠血症。

（一）、病因与发生机制 ．摄入或输入过多不含电解质的液体 由于肾脏具有强大的调节水平衡的能力，因此正常人摄入较多水时，一般不会发生水潴留，更不会引起水中毒。然而，口渴中枢受刺激所致饮水过多或精神性饮水过多，超过肾脏排水能力的最大极限时（1,200ml/h），也可能发生水中毒。尤其是婴幼儿，由于其水、电解质的调节功能尚未成熟，过多给予不含电解质的液体更易发生水中毒。．急慢性肾功能不全 肾功能不全时，肾脏的排水能力降低，容易发生水中毒，特别是急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭晚期对水的摄入未加控制者。在这种情况下，有功能的肾单位太少，不能排出每日的水负荷，因此即使摄入正常水量也可引起水中毒的发生。． ADH 分泌过多 ADH 分泌过多使肾远曲小管和集合管重吸收水增强，肾排水能力降低，若一旦摄入水稍多，就会引起明显的水中毒症状。这里的 ADH 分泌过多不是指因血浆渗透压增高或血容量降低等生理性刺激引起的 ADH 分泌增多，而是指在某些病理条件下发生的 ADH 异常分泌。其原因为：

(1)ADH 分泌异常增多综合征（SIADH）：常见于： ① 可引起丘脑下部 ADH 分泌增加的疾病，中枢神经系统疾病如脑炎、脑肿瘤、脑脓肿、脑血栓、脑出血等；急性精神病；药物如环磷酰胺、长春新碱等；肺部疾病如肺炎、肺结核、肺脓肿、肺不张等。② ADH 异位分泌，见于多种肿瘤如肺燕麦细胞癌、胰腺癌等。

(2)其它原因：主要有 ① 疼痛、恶心和情绪应激。② 肾上腺皮质功能低下，糖皮质激素不足，对下丘脑分泌 ADH 的抑制功能减弱。③ 某些药物如吗啡、氯磺丙脲等的作用。上述因素也通过与渗透压和血容量无关的刺激使 ADH 分泌增加，氯磺丙脲在刺激 ADH 分泌的同时，又能增强肾小管对 ADH 的敏感性。④ 外源性 ADH，如加压素、催产素。4 ．某些特殊病理状态 心力衰竭、肝性腹水等可引起有效循环血量减少，使肾小球滤过率下降、肾排水减少，这时如果增加水负荷，就易引起水中毒；

使用抗利尿激素、口渴中枢受刺激所致饮水过多和精神性饮水过多等，也是水中毒的常见原因。

低渗性脱水时机体处在水缺失的状态，但是由于存在细胞内液增多的情况，因此，此时如大量补充不含电解质的液体，则可能在增加细胞外液的基础上导致更大量的水进入细胞内，从而引起水中毒的发生。

（二）、水中毒对机体的影响

细胞内液容量增大或细胞水肿是水中毒的突出表现。这是由于水中毒时，细胞外液量明显增多，且细胞外液的低渗状态又促使大量的水分进入细胞内所致。在临床上常可见血液稀释，重度者可出现凹陷性水肿，脑细胞水肿，颅内高压的情况，严重者可出现脑疝死亡。

防治：停止水摄入，治疗急性肾功衰，治疗脑水肿

第五篇：内分泌自我鉴定

内分泌自我鉴定

内分泌自我鉴定1

上周三转到内分泌科实习，在内分泌科实现两周。也一直感到奇怪，为什么带教老师只是让我开化验单和贴化验单，不分几个病人让实习生管也能理解，毕竟我们也只是个比菜鸟稍强点的实习生，但最郁闷的是连病历都是老师自己写，一连几天都是如此，还以为老师就是这样的习惯，感觉住院部可真是轻松…

直到昨天科室又来一实习研究生，老师对研究生说：“你在这实习时间长，我教你把这病人病历写一哈。”我才明白，原来是因为我在内分泌科实习时间太短，等教会我写病历，我也该转其他科室了，还不够麻烦呢… 既然是这个原因，嘿嘿…那就让老师也见识一下一个没写过住院大病历的菜鸟实习生在不用老师教的情况下怎样写出一份高质量的病历吧！于是在老师写好一份新收入院的病人病历的同时，我自己已经写好了该病人的首程记录。老师终于对眼下这个菜鸟本科实习生有所改变。我趁热打铁，晚上带教老师值班，正好下午有个新收病人，我就主动要求加班。我吃饭晚饭后就去了科室，去和老师对新收病人进行了查体和询问病史，老师就让我把入院病历写出来（嘿嘿…“阴谋”终于得逞了，第一次写住院病历啊！）不到半小时，一份住院病历的雏行出来了，老师还是不放心的看了看，然后表情很是古怪，问我以前写过病历没有，我说没有。老师随即喜笑颜开，来了句写的还不错嘛…

今天上班老师直接让我自己去询问病人，放心的让我去写病历了。嘿嘿…这下终于摆脱了每天只贴化验单那样没有一点技术含量的恶运了！

现在才真正感觉到原来住院部也是挺忙的嘛…

内分泌自我鉴定2

来这里的大多数都是上了年龄的爷爷奶奶，机体主要以慢性高血糖为特征的代谢紊乱，即所谓的糖尿病。他们需要的不光是药物及相关知识的指导，更主要的是自身饮食习惯和运动方面的达标。然而在有的时候，病员并不怎么理解我们医护人员的做法，也许他们对该病的认知还有所欠缺吧。

记得是在**月23日那天下午，按常规我们需要给病员在餐前30min注射胰岛素，以防止进食后血糖过度升高而加重病情，同时为防止注射胰岛素之后可能发生低血糖等严重并发症，我们要求在这30min内严禁外出。然而一位中年男性病员则要求同他的家属（一个10来岁的小女孩）打针之后出去吃饭，也许是吃烦了医院的送餐，也许是想和女儿出去逛逛吧，他的理由很简单：平时也是打了针出去吃的。我们拒绝，并为他讲诉了低血糖的严重性，而这些好像比不过他要出去吃的欲望，而后，他出去了，并没有打针。我不知道，病人为什么不信任我们医护人员，却为什么要来医院治疗？

当我们把大多数病员的胰岛素打完之后，才发现他离开了病房，打了联系电话也没有接，也许有点耍性子吧，可重要的是他的胰岛素笔不见了，我们猜测是不是他自己拿去打了，因为那毕竟是他自己的身体，可是在病房并没有发现他??一个小时过去了，他来到护士站说：“记着，今天晚上我没打胰岛素，明天血糖升高了你们要负责！”作为一个病人，比他身体更重要的好像是我们，他的第一反应不是要求我们给他监测血糖，而是强调我们没有给他注射胰岛素，而我们没有打针的原因却在于担心病人发生低血糖。终究我们还是需要调解，只要他在我们科室，他就是我们的病人，我们对待病人不是应该“有时治愈，常常帮助，总是安慰”吗？

有了解到，他在意的是同一个病房的刘伯伯也是同样的情况，而他却可以下去吃饭，他认为自己受到了歧视。可是刘伯伯好像撒谎了，他给我们说自己已经准备好了晚餐我们才同意的。对于处理这类问题，我的语言好像有些欠缺，仅对于他的歧视，我说是一视同仁，其他的都是作为一位倾听者。然而我的老师来了之后，直接针对他的病情提出：监测血糖按医嘱处理是否需要输入胰岛素；低血糖的严重性；之所以严格要求的出发点是在于关心病人。后来他平息了，第二天发现是他的家属拿走了胰岛素笔??

内分泌病人的病情没有其他科室的那么危急，他们需要的是疗养，慢慢改善，却使得他们轻视了自己的病，血糖一天天升高了又降低这种内

在的改变让他们对自己病情改善不是很了解。不过我想说，建立医患之间的信任是极其必要的，每位医护人员的管理方式可能不同，但对于病人的管理应该统一严格要求，一视同仁。将每一位病人配定特定的老师，我想信任感应该更容易建立吧。

内分泌自我鉴定3

内分泌科成立于上世纪60年代。20xx年获硕士学位授予权。现有医师9人，主任医师1人，副主任医师4人，主治医师2人，住院医师2人，护理12人。科室技术力量雄厚，中青年临床医师都具有博士或硕士学位。目前设置病床51张，诊治的主要疾病包括垂体疾病、肾上腺疾病、甲状腺与甲状旁腺疾病、性腺疾病、糖尿病及其并发症、痛风、肥胖、血脂异常、代谢综合症等。糖尿病与甲状腺疾病诊治在湘南地区享有较高声誉。科室医护人员注重糖尿病宣教，开展了一系列丰富多彩的糖尿病教育活动，积累了丰富的经验。设立了糖尿病教育门诊，由专人对糖尿病患者的饮食与运动等进行具体指导；每两周一次糖尿病教育课，每季度一次大型糖尿病病友户外活动以及每年一次糖尿病病友联谊会，使许多糖尿病患者从中获益。糖尿病教育在省内享有较高声誉。能进行各种常见内分泌激素、糖化血红蛋白与动态血糖监测，为疾病的诊断与治疗提供了可靠的技术平台。科室多次获得省科技厅与教育厅基金资助。发表医学论文80余篇。

王季猛主任医师、硕士生导师、湖南省内分泌学会与糖尿病学会副主任委员，市内科学专业委员会副主任委员。能熟练分析和处理内分泌各种疑难病例，多次成功抢救了甲亢危象、垂体危象、肾上腺危象、白细胞缺乏症、酮症酸中毒、高渗性昏迷等危重病人。

黄佳克内分泌科副主任医师、副教授，中华医学会衡阳市内分泌学会委员，衡阳市糖尿病学会委员。从事内分泌内科26年，具有丰富的临床工作经验。孰练的诊治内分泌疾病如垂体病，甲亢、糖尿病、痛风、更年期综合症、肾上腺疾病等，成功的抢救了许多垂体危象、糖尿病症及高渗昏迷。对糖尿病性并发症的治疗及甲亢的综合治疗有独到之处，得到病人的一致好评。

董晨珊内分泌科副主任、副主任医师、医学硕士，衡阳市内分泌学会委员，衡阳市糖尿病学会委员。擅长内分泌科各种常见病、多发病的诊治及危重症病人的抢救。

王建平内分泌科主任，硕士生导师，副主任医师，副教授，医学博士。中华医学会湖南省内分泌学会青年委员，湖南省糖尿病学分会青年委员。衡阳市内分泌学会与糖尿病学会副主任委员。擅长各种内分泌与代谢性疾病的诊断与治疗，如糖尿病、甲亢、甲减、垂体疾病、性腺疾病等，特别擅长糖尿病及其并发症诊治与胰岛素强化治疗。

郑薇内分泌科副主任医师、医学硕士，衡阳市内分泌学会委员，擅长内分泌科常见病，多发病的诊断与治疗。

内分泌自我鉴定4

短短一个月的实习生活就要结束了，回顾这段时间的点点滴滴，虽然说不上激情澎湃，但是毕竟我们为此付出了诸多的心血，心里难免有着激动。第一次作为医生的经历会让我铭记一生。在此，我就对这一个月的工作和学习做一个小小的总结，希望从中发现一些优点和缺点，为我以后的学习和工作增加经验。

临床的实习是对理论学习阶段的巩固与加强，也是对临床技能操作的培养和锻炼，同时也是我就业岗前的最佳训练。尽管这段时间很短，但对我个人来说很重要。我倍偿珍惜这段时间，珍惜每一天的锻炼和自我提高的机会，珍惜与老师们这段难得的师徒之情。

刚进入病房，总有一种茫然的感觉，对于临床的工作处于比较陌生的状态，也对于自己在这样的新环境中能够做的事还是没有一种成型的概念。庆幸的是，我有老师为我介绍各科室的情况，介绍一些规章制度、各级医师的职责等，带教老师们的丰富经验，让我可以较快地适应医院各科临床工作。能够尽快地适应医院环境，为在医院实习和工作打下了良好的基础，这应该算的上是实习阶段的一个收获：学会适应，学会在新的环境中成长和生存。

到病房实习，接触最多的是病人，了解甚深的是各种疾病，掌握透彻的是各项基础技能操作。实习的最大及最终目的是培养良好的各项操作技能及提高各种诊疗技能。所以在带教老师“放手不放眼，放眼不放心”的带教原则下，我们积极努力的争取每一次的锻炼机会，同时还不断丰富临床理论知识，积极主动地思考各类问题，对于不懂的问题虚心的向带教老师或其它老师请教，做好知识笔记。遇到老师没空解答时，我会在工作之余查找书籍，或向老师及的人请教，以更好的加强理论知识与临床的结合。按照学校和医院的要求我积极主动地完成了病历的书写，教学查房，病例讨论，这些培养了我们书写、组织、表达等各方面的能力。

在医院实习期间，我所做的一切都以病人的身体健康，疾病转归为目的，我们严格遵守医院的各项规章制度，所有操作都严格遵循无菌原则。我在消化科和内分泌血液科里，都是认真细心的做好各项工作，在带教老师的指导下，对各种常见病，多发病有了较深刻的认识和理解。这段时间也培养和提高了我独立思考和独立工作的能力。

真正知道什么是糖尿病，什么是甲亢，及糖尿病的临床表现，诊断标准，及治疗原则，首先，对于一个糖尿病病人，治疗上有五架马车，1。运动2。饮食3。糖尿病知识4。血糖的.检测5。药物治疗。药物分为：双胍类；a酶抑制剂，噻唑烷二酮类，磺脲类，格列奈类，加上胰岛素。他们都是根据病人的病情和具体情况制定治疗方针。

在这段短暂的实习时间里，我的收获很多很多，如果用简单的词汇来概括就显得言语的苍白无力，至少不能很准确和清晰的表达我受益匪浅。实习期间的收获将为我今后工作和学习打下良好的基础。总之在感谢固原市人民医院培养我点点滴滴收获时，我将以更积极主动的工作态度，更扎实牢固的操作技能，更丰富深厚的理论知识，走上各自的工作岗位，提高临床工作能力，对卫生事业尽心尽责！

在接下的实习生活中我会尽我最大的努力去学习和丰富自己的知识和阅历来提自身高综合素质。

内分泌自我鉴定5

随着医学领域科技发展和疾病谱的改变，护理工作在维护和促进人群健康中的重要性越来越显著。六月初我有幸进入到了绵阳市中心医院内分泌科进修学习，不知不觉，三个月的进修学习生活已接近尾声，在此非常感谢护理部及科室的领导、同事给我的帮助，让我学到了很多东西，并且对以前所学的知识也有了更深入的了解。现将进修总结如下：

进入科室后护士长安排我在内分泌的甲组学习，由糖尿病专科护士刘小英老师做为我的带教老师，进入甲组后热心的同事们带领我熟悉病房，了解日常的工作和专科的护理常规，使我很快的融入了科室。每天下午利用空闲时间，刘老师都会拿出自己精心准备的PPT来为我们讲课，对我们进行糖尿病专科知识系统性的理论学习，在第一个月里，我掌握了糖尿病的各项基础知识，糖尿病的发病机理、糖尿病并发症的护理及糖尿病患者血糖自我监测、饮食、运动、正确胰岛素皮下注射、低血糖的护理等等。通过系统的学习让我了解了糖尿病的现状，以及它的危害性，使我真正的认识到糖尿病患者治疗的五驾马车的重要性。而五驾马车之首就是健康教育，糖尿病专科护士作为糖尿病防治教育工作的主力军，在糖尿病防治工作中的作用极其重要。糖尿病专科护士在糖尿病患者的健康教育、血糖监测、饮食指导、运动锻炼和糖尿病患者自我管理中占据主导作用，使糖尿病患者获得了全面的高质量护理，真正提高了患者的生活质量。

在进修的第二和第三个月里刘老师给我分配了床位，在刘老师的指导下我开始将理论和实际运用联系起来，用学到的知识去管理病人。在临床实践期间也遇到了糖尿病的各种急慢性并发症病人，如DKA、低血糖、糖尿病肾并糖尿病足、糖尿病眼病等，通过对这些病人的护理，进一步掌握了其治疗及护理。每周二的上午刘小英老师都会带着我到糖尿病专科护理门诊坐诊，通过门诊的学习，掌握了糖尿病护理门诊的工作流程，系统了解了糖尿病护士的工作模式，并掌握了多项糖尿病专科新技术新设备，足病筛查，相关实验室检查等，现在我能熟练应运糖尿病治疗的五驾马车对患者进行一对一和小组教育。能够独立为病人制定个体化的饮食、运动处方及相应的专科指导。

在内分泌科进修期间体会最深刻的就是优质耐心的护理服务和病区干净舒适的环境。病区虽然是老病房，但是在大家的共同努力下，病房依然保持着安静，整洁，舒适的环境;每间病房门口都装有按压式洗手液，避免交叉感染同时也为医护人员节约了时间。病区走廊的两边墙上都贴有健康教育资料，方便病人查阅;科室每个月都会开展大型多媒体糖尿病相关的知识讲座，对住院期间和出院的糖尿病患者进行健康教育，患者对疾病知识的知晓率很高。科室深入开展优质护理服务，满足病人的身心需要。对每一个出院的病人进行电话回访，为出院后的患者提供恢复期指导及健康指导，真正使病人感觉安心、舒适。

最后非常感谢内分泌科老师们的帮助与指导，感谢绵阳市中心医院领导给予我这次学习和提高的机会，我会把进修学习到的知识和技能加以巩固并运用到实际的工作中去，当好一个糖尿病患者的卫士。

内分泌自我鉴定6

一个月的实习，又即将接近于尾声，在这个科室实习，使我学到了许多书本以外的临床知识。例如，如何正确了解到糖尿病病人的病情及饮食情况，酮症酸中毒的厉害程度，低血糖及缺甲患者的重要性，甲亢病人的种种现象等。让我更深入的对比有了一定的掌握。

此外，在操作上，跟着所有的带教老师学会了接收新病人的书写文件、静脉输液及静脉抽血，甚至给予病人留置大小便，采集尿标本等，看似这些简单的操作，但在执行每一项任务时，都免不了“三查七对”，因为毕竟要对患者尽责，对自己的工作负责，正所谓，要做一名合格的护士，必须具有细心、耐心、爱心、责任心。只有真正做到了这“四心”，才会使自己在今后的人生道路中，从此得益。

在这一个月的实习期间，我还参与了中夜班的工作，中夜班不同于日班，它需要你高度民主的集中精神，尤其是每个小时的巡视病房，更是不可缺少的，病人的一切安危全在于护士身上，就像护士长XXX老师所说，我们肩上担负着命，而我们的首要任务就是要投入良好的护理，给予病人希望的明天！

因此，通过在这个科室的实习的点点滴滴，若有做的不足的地方，在以后的实习中予以改进，汲取教训。反之，做的好的地方，继续保持，延续下去，无论在今后的实习中，还是在今后的工作中，时刻铭记“三查七对”的重要性。

内分泌自我鉴定7

一个月的实习，又即将接近于尾声，在这个科室实习，使我学到了许多书本以外的临床知识。例如，如何正确了解到糖尿病病人的病情及饮食情况，酮症酸中毒的厉害程度，低血糖及缺甲患者的重要性，甲亢病人的种种现象等。让我有了一定的掌握。

此外，在操作上，跟着所有的带教老师学会了接收新病人的书写文件、静脉输液及静脉抽血，甚至给予病人留置大小便，采集尿标本等，看似这些简单的操作，但在执行每一项任务时，都免不了“三查七对”，因为毕竟要对患者尽责，对自己的工作负责，正所谓，要做一名合格的护士，必须具有细心、耐心、爱心、责任心。只有真正做到了这“四心”，才会使自己在今后的人生道路中，从此得益。

在这一个月的实习期间，我还参与了中夜班的工作，中夜班不同于日班，它需要你高度民主的集中精神，尤其是每个小时的巡视病房，更是不可缺少的，病人的一切安危全在于护士身上，就像护士长老师所说，我们肩上担负着命，而我们的首要任务就是要投入良好的护理，给予病人希望的明天！

因此，通过在这个科室的实习的点点滴滴，若有做的不足的地方，在以后的实习中予以改进，汲取教训。反之，做的好的地方，继续保持，延续下去，无论在今后的实习中，还是在今后的工作中，时刻铭记“三查七对”的重要性。

内分泌自我鉴定8

内二科在过去的一年中，在医教科和内科教研组的具体领导下，我科的教学工作取得了一定的成绩。现总结如下：

1、实习生进入科室后，我们首先对他们进行岗前培训，加强医德医风教育，要求实习同学认真执行医院及科室的规章制度，学会如何做一个医德高尚的有专业知识的医务人员。然后将同学分组，安排好带教老师。

2、带教老师认真讲授医疗文件的书写。对实习生书写的一切医疗文件，各带教老师认真审改、签名，并指出其不足的地方，必要时重抄。至少完成2份完全病历的书写。

3、在带教老师的指导下，分管6~8张病床的诊疗工作。规定实习生每天上午提前半小时上班，使实习生了解病情，并在查房时向带教老师和上级医师报告病情，提出问题，并一起查房、检查和处理病人。

4、带教老师通过言传身教，教会实习生如何理论与实践相结合，使同学们学会科学的临床思维方法。通过询问病史、体检，提出初步的诊断意见和处理意见，学会如何开医嘱、处方、填写申请单，如何分析检验结果。在进行内科各项操作时，先要求同学们了解各项操作的适应证、禁忌证及可能发生的并发症。有机会的时候，让同学自己操作。

5、根据教学安排，讲小课，并组织病历讨论。

6、在同学出科时，进行好转科考核。

通过同学们在我科的实习，基本掌握了消化、内分泌、肾内科常见病的诊断和治疗，初步掌握了各种危急重症的诊断和处理，培养了科学的临床思维方法。进一步加强了理论与实践的结合，为社会培养出高质量的医学人才。

内分泌自我鉴定9

一个月的实习，又即将接近于尾声，在这个科室实习，使我学到了许多书本以外的临床知识。例如，如何正确了解到糖尿病病人的病情及饮食情况，酮症酸中毒的厉害程度，低血糖及缺甲患者的重要性，甲亢病人病人的种种现象等。让我更深入的对比有了一定的掌握。

此外，在操作上，跟着所有的带教老师学会了接收新病人的书写文件、静脉输液及静脉抽血，甚至给予病人留置大小便，采集尿标本等，看似这些简单的操作，但在执行每一项任务时，都免不了“三查七对”，因为毕竟要对患者尽责，对自己的工作负责，正所谓，要做一名合格的护士，必须具有“四心”，（细心、耐心、爱心、责任心）。只有真正做到了这“四心”，才会使自己在今后的人生道路中，从此得益。

在这一个月的实习其间，我还参与了中夜班的工作，中夜班不同于日班，它需要你高度民主的集中精神，尤其是每个小时的巡视病房，更是不可缺少的，病人的一切安危全在于护士身上，就象护士长宋立源老师所说，我们肩上担负着命，而我们的首要任务就是要投入良好的护理，给予病人希望的明天！

因此，通过在这个科室的实习的点点滴滴，若有做的不足的地方，以后在下几个科室的实习中予以改进，汲取教训。反之，做的好的地方，继续保持，延续下去，无论在今后的实习中，还是在今后的工作中，时刻铭记“三查七对”的重要性。