第一篇：传染病学知识点小结
传染病学知识点小结
传染病学是临床执业考试中一门学科，在临床执业考试中有着比较重要的部分，基础比较差的考生很难掌握传染病学的知识点，为了帮助考生能够顺利通过考试，小编整理了传染病学的知识点，希望对考生们有所帮助。
1.传染病学知识点：恙虫病（tsutsugamushidisease）：又名丛林斑疹伤寒，是由恙虫病东方体引起的一种急性自然疫源性传染病。鼠类是主要的传染源。本病通过恙螨幼虫叮咬传播给人。临床上以叮咬部位焦痂或溃疡形成、发热、皮疹、淋巴结肿大、肝脾肿大及周围血液白细胞数减少等位特征。【诊断】
（1）流行病学资料：发病前3周内是否到过恙虫病流行地区，在流行季节有无户外工作、露天野营或在林地草丛上坐、卧等。
（2）临床表现：起病急，高热，常伴寒战、剧烈头痛、全身酸痛等，颜面及颈胸部潮红，结膜充血等。特征性体征：
① 焦痂与溃疡：本病之特征。焦痂呈圆形或椭圆形，大小不等。其边缘突起，如围堤状，周围有红晕，如无继发感染，则不痛不痒，也无渗液。痂皮脱落后即成溃疡。焦痂可见于体表任何部位，但多见于腋窝、外生殖器、腹股沟、会阴、肛周和腰背等处。
② 淋巴结肿大：焦痂附近的淋巴结常明显肿大，可移动，常伴疼痛和压痛。③ 皮疹：多出现于病程4~6天。皮疹常为暗红色充血性斑丘疹，多散在分布于躯干和四肢。皮疹持续3~7天后消退，不脱屑，可遗留少许色素沉着。
④ 肝脾肿大（3）实验室检查：
① 血象：周围血白细胞数减少或正常，中性粒核左移，淋巴细胞数相对增多。② 血清学检查：变形杆菌OKK凝集试验（外斐反应）效价1:160或以上有诊断意义；补体结合试验；免疫荧光试验；斑点免疫试验；ELISA。
③ 病原学检查：病原体分离，分子生物学检查。【治疗】
氯霉素、红霉素、四环素对本病有良好疗效。
www.xiexiebang.com 2.传染病学知识点：伤寒（typhoid fever）：由伤寒杆菌引起的一种细菌性传染病。临床特征为持续性发热表情淡漠、相对缓脉、腹痛、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少等。伤寒细胞（typhoid cell）：巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片，称为伤寒细胞。伤寒细胞聚集成团，形成小结节，称为伤寒小结（typhoid nodule）或伤寒肉芽肿（typhoid granuloma）。
肥达反应（Widal test）：又称肥达试验，伤寒杆菌血清凝集反应。用伤寒杆菌菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原、副伤寒甲、乙、丙杆菌鞭毛抗原共五种，采用凝集法测患者血清中各种抗体的凝集效价。对伤寒有辅助诊断意义。【临床表现】 典型伤寒分为四期。
（1）初期：病程第一周。起病缓慢，最早的症状是发热，热度呈阶梯型上升，可伴有全身不适、酸痛、消化道症状；右下腹可有轻压痛。（2）极期：病程2~3周。
① 持续发热：多为稽留热型。
② 神经系统中毒症状：表情淡漠、呆滞、反应迟钝，耳鸣、重听或听力下降，严重者有谵妄、颈项强直甚至昏迷。
③ 相对缓脉：心肌炎时不显示。
④ 玫瑰疹：病程7~14天出现。主要分布于在胸、腹及肩背部。压之褪色。⑤ 消化系统症状：食欲差，舌苔厚腻，多便秘，偶腹泻，腹部不适，右下腹可有深压痛
⑥ 肝脾肿大。
肠出血、肠穿孔多在本期出现。
（3）缓解期：病程第四周。发热逐步下降，神经、消化系统症状减轻。
（4）恢复期：病程第五周。体温正常，神经、消化系统症状消失，肝脾恢复正常。【并发症】
（1）肠出血：最常见的严重并发症。多出现在病程2~3周。常有饮食不当、活动过多、腹泻及排便用力过度等诱因。少量出血时可无症状或仅有头晕、心率加快等表现，大便潜血阳性或柏油样大便。大量出血时，常表现为体温突然下降，头晕、口渴、恶心、烦躁不安等。（2）肠穿孔：最严重的并发症。常发生于病程2~3周。穿孔部位多位于回肠末段。穿孔前可有腹胀、腹泻或肠出血等先兆。临床表现为右下腹突然疼痛，伴恶心、呕吐，以及四肢冰
www.xiexiebang.com 冷、呼吸急促、脉搏浅速、体温和血压下降等休克表现（休克期）。经1~2小时后，腹痛和休克征可暂时缓解（平静期）。但不久体温迅速上升，腹痛持续存在并加剧；出现腹胀、腹壁紧张，全腹压痛和反跳痛，肠鸣音减弱或消失，移动性浊音等腹膜炎体征；白细胞数升高，腹部X线检查可发现膈下有游离气体（腹膜炎期）。
（3）中毒性肝炎：常发生于病程1~3周。检体可见肝脾肿大和压痛。ALT轻至中度升高。（4）中毒性心肌炎：常出现于病程2~3周。有严重的毒血症状，主要表现为脉搏增快、血压下降，第一心音低钝、心律失常。心肌酶谱异常。（5）支气管炎及肺炎：多发生于极期。
（6）溶血性尿毒综合征：多发生于病程1~3周。临床表现为进行性贫血、黄疸加深，接着出现少尿、无尿。
（7）其他并发症：急性胆囊炎、脑膜炎等。【诊断】
（1）流行病学依据：当地的伤寒疫情、既往是否进行过伤寒菌疫苗预防接种，是否有过伤寒病史，最近是否与伤寒病人有接触史，夏秋季发病等流行病学资料。
（2）临床依据：起病缓，持续发热1周以上；腹胀、便秘或腹泻；表情淡漠、呆滞，伤寒面容；相对缓脉，玫瑰疹、脾肿大；白细胞不升高，嗜酸细胞降低；并发肠出血或肠穿孔则有助诊断。
（3）实验室依据：血和骨髓培养阳性有确诊意义。外周白细胞数减少、淋巴细胞比例相对增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。肥达反应阳性有辅助诊断意义。【鉴别诊断】
病毒性上呼吸道炎，细菌性痢疾，疟疾，革兰阴性杆菌败血症，血行播散型结核病，恶性组织细胞病
传染病学知识点：【治疗】
（1）病原治疗：经验治疗的首选药物为第三代喹诺酮类药物，儿童和孕妇伤寒患者宜首选第三代头孢菌素。（2）并发症的治疗：
a.肠出血：①绝对卧床休息，密切监测血压、脉搏、血便量；②暂时禁食；③若患者烦躁不安，可给予地西泮；④补充血容量，维持水、电解质、酸碱平衡；⑤止血药；⑥必要时输血；⑦内科治疗无效时手术治疗。
www.xiexiebang.com b.肠穿孔：①局限性穿孔的患者应给予禁食，胃肠减压，控制腹膜炎；②肠穿孔并发腹膜炎应及时手术治疗，同时用足量有效的抗菌药物控制腹膜炎。
c.中毒性心肌炎：①严格卧床休息；②保护心肌药物，如高渗葡萄糖，维生素等；③必要时用肾上腺皮质激素；④若出现心衰，应用洋地黄和利尿剂维持至症状消失。d.溶血性尿毒综合征：①足量有效的抗菌药物控制伤寒杆菌的原发感染；②肾上腺皮质激素；③输血，碱化尿液；④小剂量或低分子右旋糖酐进行抗凝；⑤必要时血液透析。e.肺炎、中毒性肝炎、胆囊炎和DIC：相应内科治疗措施。
3.感染性休克（septic shock）：指病原微生物及其毒素侵入血液循环，激活宿主的细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因子和内源性介质，引起全身炎症反应综合征（SIRS），并作用于机体各个器官、系统，造成组织、细胞破坏，代谢紊乱，功能障碍，甚至多器官功能衰竭，导致以休克为突出表现的危重综合征。【诊断】
下列征象预示休克发生的可能：
① 体温过高（>40.5℃）或过低（<36℃）② 非神经系统感染而出现神志改变 ③ 血压<90mmHg或体位性低血压
④ 心率增快、与体温升高不平行，或出现心律失常 ⑤ 尿量减少（<0.5ml/kg），至少一小时以上
⑥ 血象示血小板减少和白细胞（主要为中性粒细胞）显著增多或减少 ⑦ 不明原因的肝肾功能损害 【治疗】
（1）抗感染治疗：选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，并以在组织中能达到足够杀菌浓度的抗生素为宜。
（2）抗休克治疗：除积极控制感染外，应针对休克的病理生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管收缩功能，消除血细胞聚集以防止微循环瘀滞，以维护重要脏器功能等。
a.补充血容量：扩容治疗是抗休克治疗的基本手段。① 胶体液：可用低分子右旋糖酐，血浆、白蛋白或全血。② 晶体液：碳酸氢钠格林液和乳酸钠格林液等平衡液。
一般先输低分子右旋糖酐（或平衡盐液），有明显酸中毒者可先输5%碳酸氢钠盐液。滴液速度先快后慢，用量宜先多后少，尽快改善微循环、逆转休克状态。
www.xiexiebang.com 扩容要求达到：①组织灌注良好，患者神情安宁，口唇红润，肢体温暖，紫绀消失；②收缩压>90mmHg，脉压>30mmHg；③脉率<100次/分；④尿量>30ml/h；⑤血红蛋白恢复基础水平，血液浓缩现象消失。
b.纠正酸中毒：首选缓冲碱为5%碳酸氢钠，次为11.2%乳酸钠（肝功损害者不宜用）。c.血管活性药物的应用：
①扩血管药物：适用于低排高阻型休克，应在充分扩容基础上使用。常用：α受体阻滞剂，如酚妥拉明；β受体兴奋剂，如异丙肾上腺素；抗胆碱能药物，如阿托品、山莨菪碱； ②缩血管药物 d.维护重要脏器功能：
①强心药物的应用
②维护呼吸功能，防止ARDS：经鼻导管或面罩间歇加压吸氧 ③肾功能的维护
④脑水肿的防治：血管解痉剂、高渗脱水剂、大剂量肾上腺糖皮质激素 ⑤DIC的治疗：中等剂量肝素 ⑥肾上腺糖皮质激素的应用（3）抗内毒素治疗和抗炎症介质治疗
4.传染病学知识点：霍乱（cholera）：由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急，传播快。属我国甲类传染病。典型患者由于剧烈呕吐和腹泻，可引起严重脱水导致周围循环衰竭和急性肾功能衰竭。【流行病学】
（1）传染源：患者和带菌者是霍乱的传染源。
（2）传播途径：胃肠道传染病，主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以经水传播最为重要。
（3）人群易感性：人群普遍易感。胃酸有杀灭弧菌作用，只有在大量饮水、进食或胃酸缺乏，并有足够的细菌进入才发病。病后可获一定的免疫力，持续时间短，可再感染。（4）流行季节与地区：流行高峰多在7～9月，有分布在沿江沿海为主的地理特点。【发病机制】
www.xiexiebang.com 霍乱弧菌侵入人体后发病与否取决于机体的胃酸分泌水平、霍乱弧菌的量和致病力。若曾进行胃大部切除术使胃酸分泌减少或大量饮水、大量进食使胃酸稀释，或者食入霍乱弧菌的量超过10均能引起发病。
霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠后，穿过肠黏膜上的黏液层，粘附于小肠上段肠黏膜上皮细胞刷状缘上，并产生霍乱肠毒素（即霍乱原，choleragen）。霍乱肠毒素使GTP酶活性受抑制，导致腺苷环化酶（AC）持续活化，使三磷酸腺苷不断转变为环磷酸腺苷（cAMP）。当细胞内cAMP浓度升高时，刺激肠黏膜隐窝细胞过度分泌水、氯化物及碳酸盐。同时抑制绒毛细胞对钠和氯离子的吸收，使水和NaCl等在肠腔积累，因而引起严重的水样腹泻。霍乱肠毒素还能使肠黏膜杯状细胞分泌黏液增多，使腹泻水样便中含有大量黏液。此外，胆汁分泌减少，因而大便可成“米泔水”样。【病理生理】
（1）水和电解质紊乱：剧烈呕吐和腹泻导致水和电解质大量丢失所致。严重者可出现周围循环衰竭。
（2）代谢性酸中毒：由于腹泻丢失大量碳酸氢根；周围循环衰竭，组织无氧代谢产生大量乳酸；急性肾衰时，不能排泄代谢的酸性物质。【临床表现】
（1）吐泻期：以剧烈腹泻开始，继而出现呕吐。一般不发热。
① 腹泻：发病的第一个症状。其特点为无里急后重，多数不伴腹痛，排便后自觉轻快感。排出的粪便初为黄色稀便，后为水样便，以黄色水样便多见。严重者排出白色混浊的“米泔水”样大便。
② 呕吐：一般发生在腹泻之后，不伴恶心，多为喷射性呕吐。（2）脱水期：
① 脱水：分轻、中、重三度。轻度脱水，可见皮肤黏膜干燥，皮肤弹性略差；中度脱水，可见皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶哑，血压下降和尿量减少；重度脱水，则出现皮肤干燥，没有弹性，声音嘶哑，并可见眼眶下陷，两颊深凹，神志淡漠或不清的“霍乱面容”。
② 循环衰竭：可出现失水性休克。
③ 尿毒症、酸中毒：表现为呼吸增快，意识障碍。
④ 肌肉痉挛：大量钠盐丢失所致。表现为痉挛部位的疼痛和肌肉强直状态。⑤ 低血钾：肌张力减弱，膝反射减弱或消失，腹胀，心律紊乱等。
www.xiexiebang.com 8~9（3）恢复期/反应期：腹泻停止，症状消失，逐渐恢复。可出现反应性低热。【诊断】
在霍乱流行季节、流行地区，任何有腹泻和呕吐的病人，均应考虑霍乱的可能，因此均需做排除霍乱的粪便细菌学检查。凡有典型症状者，均应先按霍乱处理。确诊：具有下列之一者，可诊断为霍乱。
① 有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性。
② 在霍乱疫区、流行期间内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便培养未发现霍乱弧菌，但无其他原因可查者。
③ 疫源检索中发现粪便培养阳性前五天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。【治疗】
治疗原则：严格隔离，及时补液，辅以抗菌和对症治疗。（1）严格隔离（2）及时补液：
补液原则：早期、迅速、足量、先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙、见尿补钾。
① 静脉输液：常用541溶液，即每升溶液中含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g，另加50%葡萄糖20ml，以防低血糖。
② 输液的量和速度：应根据失水程度而定。严重者开始每分钟可达40～80ml，24小时总入量按轻、中、重分别给3000ml～4000ml、4000ml～8000ml、8000ml～12000ml。儿童患者补液量按：24小时静脉补液量轻者为100～150ml/kg，中型150ml～200ml/kg，重度200～250 ml/kg。对轻、中型脱水的患者可予口服补液，重型、婴幼儿及老年患者则先行静脉补液，待病情好转或呕吐缓解后再改为口服补液。
轻、中型脱水病人ORS用量，最初4～6小时成人服750ml/小时，体重不足20kg的儿童250ml/小时，以后依泻吐量增减，一般按排出1份大便给予1.5份液体计算。
③ 口服补液：一般用葡萄糖20g，氯化钠3.5g，碳酸氢钠2.5g，氯化钾1.5g，加水1000ml。适用于轻型患者。
（3）抗菌治疗：多西环素、诺氟沙星、环丙沙星等。
（4）对症治疗：纠正酸中毒、纠正休克和心力衰竭、纠正低血钾、抗肠毒素治疗。5.传染病学知识点：细菌性痢疾（bacillarydysentery）：简称菌痢，是由痢疾杆菌引起的肠道传染病，又称志贺菌病。主要通过消化道途径传播，流行于夏秋季。主要临床表现是
www.xiexiebang.com 腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便，可伴发热及全身毒血症症状，严重者可出现感染性休克，甚至发生中毒性脑病。【临床表现】 急性菌痢：
（1）普通型（典型）：急起畏寒高热，伴头痛、发热、食欲减退，并出现腹痛腹泻，先为稀水样大便，后为脓血便，每日10~20次或以上。里急后重明显。常伴肠鸣音亢进，左下腹压痛。
（2）轻型（非典型）：无明显发热。急性腹泻，每日大便10次以内。稀便有黏液无脓血。（3）中毒性菌痢：2-7岁儿童多见，起病急骤，病势凶险，突然高热，全身中毒症状明显，可有嗜睡、昏迷及抽搐，迅速发生循环及呼吸衰竭。临床以严重毒血症、休克和/或中毒性脑病为主要临床表现，局部症状轻甚至缺如。
① 休克型（周围循环衰竭型）：表现为感染性休克，面色苍白，四肢发冷，皮肤出现花斑。心率加快，脉搏细数，血压下降，心肾功能不全，意识障碍。
② 脑型（呼吸衰竭型）：以严重脑症状为主。早期有剧烈头痛、频繁呕吐，典型呈喷射状呕吐，面色苍白，血压升高，意识障碍；严重者出现中枢性呼吸衰竭。
③ 混合型：具有以上两型之表现，病死率很高。【治疗】（1）急性菌痢：
① 一般治疗：必须卧床休息，忌疲劳。应继续进食，以流质为主，或半流质少渣饮食。② 对症治疗：均应口服补液。
③ 抗菌治疗：成人首选氟喹诺酮类。学龄前儿童忌用。（2）中毒性菌痢：
① 抗菌治疗：氟喹诺酮类。
② 抗休克治疗：扩充血容量，早期尽快输液，用低分子右旋糖酐和碳酸氢钠；解除血管痉挛，用山莨菪碱（6542）；防止脑病，发热患者给予物理降温，或用冬眠合剂。6.传染病学知识点：流行性脑脊髓膜炎（epidemiccerebrospinal meningitis，meningococcal meningitis）：简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的经呼吸道传播的急性化脓性脑膜炎。主要临床表现为突发高热，剧烈头痛，频繁呕吐，皮肤黏膜瘀点和脑膜刺激征，严重者可出现感染性休克和脑实质损害。【临床表现】
www.xiexiebang.com（1）普通型
① 前驱期（上呼吸道感染期）：主要表现上呼吸道感染症状。
② 败血症期：高热、寒战、体温迅速达40℃左右，伴明显毒血症症状，如头痛、全身不适、精神萎靡等。患者可以皮肤、眼结膜、软腭黏膜的瘀点、瘀斑，开始为鲜红色，以后为紫红色，病情严重者迅速扩大，中央可呈紫黑色坏死或大疱。
③ 脑膜炎期：主要是神经系统症状。剧烈头痛，频繁呕吐，呈喷射状，烦躁不安，颈项强直、克氏征及布氏征阳性等脑膜炎刺激征，重者有谵妄、神志障碍及抽搐。
④ 恢复期：体温下降，症状好转。（2）暴发型：
① 休克型：起病急骤，高热、寒战，伴头痛、呕吐，短时间内出现皮肤、黏膜的广泛瘀点、瘀斑，可迅速融合成大片伴中央坏死。随后出现周围循环衰竭症状，易发生DIC。
② 脑膜脑炎型：主要表现为脑膜及脑实质损害，除高热、头痛、呕吐外，意识障碍加深，并迅速进入昏迷状态。可反复惊厥，锥体束征阳性，脑水肿。重者有脑疝。
③ 混合型：病情极重。【诊断】
（1）冬春季，本病发生或流行地区。
（2）儿童突发高热，剧烈头痛，频繁呕吐，皮肤黏膜瘀点、瘀斑，脑膜刺激征（3）实验室检查：
① 血象：白细胞计数明显升高，中性粒明显升高。
② 脑脊液检查：确诊的重要方法。可见脑脊液压力升高，外观混浊，白细胞数明显升高达1000×10/L以上，以中性粒增高为主，蛋白质含量增加，糖及氯化物明显降低。
③ 细菌学检查：确诊的重要手段。在皮肤瘀点处刺破挤出组织液做涂片或染色；取血液、皮肤瘀点刺出液或脑脊液做细菌培养。
④ 血清免疫学检测：检测特异性抗原或抗体。【鉴别诊断】P194 【治疗】暴发型（1）休克型：
① 尽早应用有效抗菌药物：青霉素G ② 迅速纠正休克：在纠正血容量及酸中毒的基础上，如休克仍无好转，应用血管活性药物，可用山莨菪碱。
www.xiexiebang.com 6③ 肾上腺皮质激素：可短期应用，减轻毒血症，稳定溶酶体，解痉，强心，抑制血小板凝集。可用氢化可的松。
④ 治疗DIC：肝素
⑤ 保护重要脏器功能：心率加快时用强心剂。（2）脑膜脑炎型：
① 尽早应用有效抗菌药物：青霉素G ② 减轻脑水肿，防止脑疝：及时脱水治疗，防止脑疝及呼吸衰竭，可用20%甘露醇。③ 肾上腺皮质激素：减轻毒血症，稳定溶酶体，解痉，强心，抑制血小板凝集，减轻脑水肿，降颅压。可用地塞米松。
④ 呼吸衰竭的治疗：保持呼吸道通畅，吸氧。⑤ 高热及惊厥：降温，镇定剂。
7.传染病学知识点：钩端螺旋体病（leptospirosis）：简称钩体病，是由致病性钩端螺旋体引起的一种急性人畜共患传染病。鼠类和猪是主要传染源，经皮肤和黏膜接触含钩体的疫水而感染。主要临床表现有急起高热，眼结膜充血，浅表淋巴结肿大，腓肠肌压痛。【临床表现】
（1）早期（钩体败血症期）：
① 发热：急起发热，伴畏寒或寒战，多为稽留热，热程约7天。② 疼痛：头痛明显，一般为前额部。全身肌肉酸痛。③ 乏力：乏力显著，尤其是腿软明显，甚至不能站立行走。④ 结膜充血：第一天即可出现，迅速加重。
⑤ 腓肠肌痛：第一病日即可出现，有轻度压痛，重者疼痛剧烈，不能行走，拒按。⑥ 浅表淋巴结肿大：以腹股沟淋巴结多见，其次为腋窝淋巴结，质软，有压痛。⑦ 其他：咽痛、充血、扁桃体肿大等。总结：“发热酸痛一身乏，眼红腿疼淋结大”
本期持续3~5天，绝大部分病例此时钩体自血液及脑脊液中消失。（2）黄疸出血型：
① 肝损害：食欲减退，恶心，呕吐，ALT升高，肝脏轻至中度肿大，触痛，脾轻度肿大。
② 出血：常见鼻出血，皮肤黏膜瘀斑，咳血，尿血，阴道流血，严重者消化道大出血引起休克或死亡。
www.xiexiebang.com ③ 肾脏损害：蛋白尿，血尿，管型，重者肾衰。【诊断】
（1）流行病学资料：临行季节、地区，易感者在近期（20天内）有接触疫水或接触病畜史。（2）临床表现：
① 四个基本症状：畏寒发热、头痛腰痛、腓肠肌痛、乏力表现； ② 四个基本体征：结膜充血、淋巴结肿、腓肠肌压痛、出血倾向。（3）实验室检查：
① 一般检查：白细胞总数和中性粒轻度增高或正常；轻度蛋白尿，镜检可见红细胞、白细胞、管型。
② 血清学检查：
显微凝集试验（MAT）：一次凝集效价≥1：400，或早晚两份血清比较，效价增加四倍有诊断意义。
ELISA：测IgM抗体 流式细胞术：
③ 病原性检查：血培养或核酸检测 【治疗】
病原治疗：杀灭病原菌是治疗本病的关键和根本措施，强调早期应用有效的抗生素。青霉素：首选
赫氏反应：一种青霉素治疗后的加重反应，多在首剂青霉素后半小时至4小时发生，是因为大量钩体被青霉素杀灭后释放毒素所致，当青霉素剂量较大时易发生，故青霉素宜首剂小剂量和分次给药。其表现为患者突然出现寒战、高热，头痛、全身痛、心率和呼吸加快，原有症状加重，部分病人体温骤降、四肢厥冷。一般持续30min至1小时。赫氏反应亦可发生于其他钩体敏感药物治疗的过程中。
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第二篇：传染病学知识点总结
传染病学知识点总结
1、传染病的流行过程：包括传染源、传染途径、人群易感性（即三个条件）
2、传染病的基本特征：病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫。（即四个特点）
一、病毒性肝炎
1、乙肝的抗原抗体系统：
A．HbsAg（表面抗原）和抗HBs：表面抗原是HBV感染后首先出现的抗原，该抗原只有免疫性，无传染性。抗HBs是一种保护性抗体，在其抗原转阴一段时间后开始出现，其阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及疫苗接种后。
B、HBcAg（核心抗原）和抗HBc：核心抗原因存在于Dane颗粒中，在肝脏，主要存在于受感染的肝细胞核内，出现较晚于HBcAg，其存在表示病毒复制活跃且有较强传染性。抗HBcIgM较早出现，其阳性提示急性期或者慢性肝炎急性发作，抗HBcIgG出现较迟，可保持多年甚至终身。
C、HBeAg和抗Hbe:HbeAg出现较晚，在病变极期后消失，一般仅见于HbeAg阳性血清，若持续存在预示趋向慢性。抗Hbe出现而HbeAg消失，称为血清转换。抗Hbe阳转后，病毒复制多处于静止期，传染性降低。
2、HBV DNA:存在于Dane颗粒中，是病毒复制和传染性的最直接、最灵敏标志。
3、肝炎流行病学特点
甲戊型：传染途径为粪-口途径传播
乙丙丁型：体液或血液传播，如母婴传播、输血、密切接触及性传播等。
4、急性肝炎：包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，各型病毒均可引起。急性黄疸型肝炎分期
黄疸前期：本期持续5-7天，甲戊型起病急，多伴发热，其他型多起病缓慢。主要症状为全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区疼痛，肝功能主要为ALT升高。
黄疸期：本期为2-6周，自觉症状好转，尿黄加深，皮肤和巩膜出现黄疸，1-3周达峰，肝脏大而质偏软，脾脏轻微肿大，部分患者有一过性粪色变浅、皮肤瘙痒、心动徐缓等梗阻性黄疸表现。肝功检查为ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性。
恢复期：本期持续1-2月，症状渐消，黄疸消退、肝脏脾脏回缩，肝功能正常。总病程2-4月，一般不超过6个月
5、慢性肝炎：病程超过半年或发病日期不明确而有慢性肝炎症状、体征、实验室检查改变者。可分为轻重中三度。
重度慢性肝炎：有岷县或持续的感言症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）AST反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。
6、重型肝炎（肝衰竭）临床表现及诊断
1）肝衰竭表现：极度乏力、严重的消化道症状，神经精神症状
2）黄疸进行性加深，血总胆红素≥17.1μmol/L或大于正常值10倍。3)肝浊音界进行性缩小，出现胆酶分离，血氨升高 4）腹水
5）出现肝肾综合征，可见扑翼样震颤及病理反射。
6）凝血酶原时间（PT）延长，凝血酶原活动度（PTA）＜40% ADD：胆酶分离即在重型肝炎患者出现的ALT快速下降，胆红素不断升高的现象。
7、窗口期：即病毒感染肝炎病毒后，机体尚未产生免疫抗体的时期，此期抗病毒抗体检查为阴性，易漏诊。
8、肝炎的重要并发症
A肝性脑病：旧称肝性昏迷。指严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经功能紊乱综合征，其主要表现包括意识障碍，扑翼样震颤、昏睡或昏迷等。
B、急性肾功能不全：又称为肝肾综合征或功能性肾衰竭。在重型肝炎和肝硬化时发生。C、腹水：在重型肝炎和肝硬化时发生。钠潴留是早期产生腹水的主要原因。
9、肝炎的抗病毒治疗：目的是抑制病毒复制，减少传染性；改善肝功能，减轻肝组织的病变，提高生活质量，减少或延缓肝硬化肝衰竭的发生率。只有慢性乙丙肝炎患者才需要抗病毒治疗，并非所有的肝炎都需要。
2、肾综合征出血热：又称为流行性出血热，是由汉坦病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性病毒，其主要病理变化为全身小血管广泛性损害，临床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现。【临床表现】
发热期---主要有全身中毒症状、毛细血管损害和肾损害，发热多称稽留热和弛张热。“三痛”即头痛、腰痛、眼眶痛；“三红”即面红、眼红、颈胸红；“一肿”，即球结膜水肿。
低血压休克期---血压刚开始下降时四肢尚温暖，后血容量继续下降则出现脸色苍白，四肢厥冷、脉搏细弱或不能触及，尿量减少，当大脑供血不足时，出现烦躁、谵妄、神志恍惚的表现。
少尿期---主要表现为“一加重”即高血容量综合征，“二紊乱”即电解质和酸碱平衡紊乱，“三中毒”即尿毒症、酸中毒、水中毒
多尿期---根据尿量和氮质血症又分为移行期（尿量由400ml增至2000ml）、多尿早期（尿量每日超过2000ml）、多尿后期（尿量每日超过3000ml）恢复期---多尿期后，尿量恢复到每日2000ml以下。ADD：高血容量综合征，即流行性出血热少尿期因水钠潴留引起的血容量增加，表现为心慌、头痛、血压增高、脉压增大，心音亢进，此期易出现肺水肿、充血性心里衰竭和脑水肿等。【治疗】综合治疗为主，早期抗病毒治疗，中晚期针对病理生理对症治疗，做到“三早一就”，早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。
低血压休克期治疗：补充血容量、纠正酸中毒和改善微循环。补充血容量---宜早期、快速和适量，争取在4小时内稳定血压。应晶胶结合，以平衡盐为主，切忌单纯输入葡萄糖液，重者可输入双渗平衡盐液。由于本期存在血浓缩，不宜输入全血。血容量补充过程中，密切观察血压变化，血压正常后输液仍需维持24h以上。
3、流行性乙型脑炎：简称乙脑或日本脑炎，是乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。【典型临床表现】
初期：第1-3天，出现上呼吸道感染症状
极期：病程第4-10天，出现高热、意识障碍、惊厥或抽搐、呼吸衰竭等症状。（高热、抽搐和呼吸衰竭是本期的严重症）
恢复期：体温逐渐下降，神经系统症状和体征日趋好转。
后遗症期：主要有失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常及痴呆等。【实验室检查】
血清学检查：IgM可在病程第2天CSF中检测到，2周时达峰，可作为早期诊断指标；补体结合试验为检测IgG抗体，具有较高特异性，发病2周后出现，不能用于早期诊断，可用于回顾性诊断或流行病调查
【治疗】目前尚无特效抗病毒治疗药物，早期可试用利巴韦林、干扰素，重点处理危重症 对症治疗为主。
高热处理:以物理降温为主（降温不宜过快、过猛，禁用冰水擦浴，以免引起寒战和虚脱），药物降温为辅（应防止用药过量致大量出汗而引起的循环衰竭），同时降低室温。亚冬眠疗法---适用于持续高热伴反复抽搐者，具有降温、镇静、止痉作用，肌注氯丙嗪和异丙嗪，因有抑制呼吸中枢的作用，故应保持呼吸通畅。
抽搐处理：去除病因及镇静止痉，若因高热引起，则降温为主；若因脑水肿所致，应加强脱水治疗；若因脑实质病变则使用镇静剂，常用地西泮，亦可采用亚冬眠疗法，巴比妥钠可预防抽搐
呼吸衰竭处理：去除病因对症治疗。氧疗；因脑水肿导致应加强脱水治疗；因呼吸道分泌物阻塞者应定时吸痰、翻身拍背，必要时用化痰药物和糖皮质激素雾化吸入，必要时行气管插管或气道切开；中枢性呼吸衰竭时可使用呼吸兴奋剂，首选洛贝林，亦可用尼可刹米；改善微循环，使用血管扩张剂，如东莨菪碱、阿托品、酚妥拉明，可改善脑微循环、减轻脑水肿、接触脑血管痉挛和兴奋呼吸中枢。
4、艾滋病：又称为获得性免疫缺陷综合征，是由人免疫缺陷病毒（HIV,单链RNA反转录病毒）引起的慢性传染病，主要侵犯CD4+淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能受损或缺陷，最终并发各种严重机会感染和肿瘤，具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。【传播途径】
性接触传播---HIV存在于血液、精液和阴道分泌物中，唾液、眼泪和乳汁等也含有HIV 经血液和血制品传播---为我国的主要传播途径
母婴传播---可经胎盘传播，或经产道及产后血性分泌物、哺乳传给婴儿 其他---接受HIV感染者的器官移植、人工受精或污染的器械等。【病理特点】
组织炎症少，机会性感染病原体多，主要产生细胞免疫，如导致CD4+淋巴细胞数量减少和功能障碍，单核-吞噬细胞、B细胞、自然杀伤细胞功能异常，异常的免疫激活。人肺孢子菌肺炎为常见的机会感染；卡波希肉瘤为最常见的恶性肿瘤。
【临床表现】急性期、无症状期、艾滋病期（HIV相关症状期、机会感染及肿瘤期）【治疗】抗反转录病毒为主（ART）
婴幼儿期，对于小于18个月的婴儿，首先选用PCR测定HIV DNA，阳性则可诊断，或PCR两次测定HIV RNA均阳性者可诊断。
5、伤寒：由伤寒杆菌（沙门菌属，有菌体O抗原、鞭毛H抗原和体表Vi抗原）引起的一种急性肠道传染病，临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉，玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少等，有肠出血和肠穿孔等严重并发症。【传染源】带菌者和患者为唯一传染源
带菌者---潜伏期带菌者、暂时带菌者（恢复期排菌但3个月内停止）、慢性带菌者（恢复期排菌超过3个月者）【发病机制及临床表现】
潜伏期---形成第一次菌血症，未被胃酸杀灭的伤寒杆菌在回肠下端，穿粘膜上皮侵入回肠集合淋巴结形成初发病灶，后侵入肠系膜淋巴结经胸导管入血循环。初期和极期---形成第二次菌血症，伤寒杆菌向肝、脾、胆、骨髓、肾和皮肤等器官组织播散。1）初期，为病程的第一周，最早出现的是发热。
2）极期，为病程的2-3周，此期传染性最强，出现伤寒特征性临床表现，如持续发热、相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大等
玫瑰疹：在病程的7~14天（极期的5-6天）出现的淡红色小斑丘疹，直径约2-4mm，压之褪色，多分布在胸、腹及肩背部，四肢罕见，一般在2-4天变暗消失，可分批出现、缓解期---为病程的第四周，极期和缓解期，一部分细菌随胆汁排出肠道后随粪便排出体外，另一部分再次侵入肠壁淋巴结，形成更严重炎症反应，易出现肠出血（累及血管时）、肠穿孔（累及小肠肌层和浆膜层时），是最严重的并发症。4）、恢复期---为病程的第四周，体温、神经、消化系统症状消失，肝脾恢复正常。【实验室检查及诊断】
血常规：类病毒感染血象，WBC减少、淋巴细胞比例相对增多，嗜酸性粒细胞减少或消失 血和骨髓培养：阳性。为最常用的确诊依据，在病程1-2周阳性率最高，且骨髓培养的阳性率（80-95%）高于血培养，骨髓培养受抗菌药物影响较小。
肥大试验：阳性。多在病程第二周出现阳性，但阳性率最高时期在第4周。有假阳性可能，当O抗体效价在1：80以上，H抗体效价在1：160以上；或O抗体效价有四倍以上的升高时，才有辅助诊断意义。【治疗】
病原体治疗，首先第三代喹诺酮类药物，如诺氟沙星、左旋氧氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星等。儿童和孕妇伤寒患者宜首选第三代头孢菌素，如头孢噻肟，头孢曲松等。
并发症治疗，肠出血时，应绝对卧床休息，密切监测血压和大便出血量，暂时禁食，补充血容量，维持水、电解质和酸碱平衡，应用止血药，如维生素K、卡巴克络（安络血）、酚磺乙胺（止血敏），必要时输血，内科治疗无效时手术治疗。
6、细菌性痢疾：简称菌痢，由志贺菌属引起的肠道传染病，亦称为志贺菌病，主要表现为腹痛、排黏液脓血便及里急后重，可伴有发热及全身毒血症装，严重者可出现感染性休克和（或）中毒性脑病。【病理解剖】
病变部位主要发生在乙状结肠与直肠，严重者可波及整个结肠和回肠末端 急性菌痢：肠黏膜基本病理变化是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，典型病程初期为急性卡他性炎，后出现特征性假膜性炎和溃疡形成，最后愈合。假膜是由渗出物中的大量纤维素与坏死组织、炎症细胞、红细胞及细菌一起形成；假膜脱落后，形成大小不等、形状不一的“地图状”溃疡。由于病变局限，故溃疡表浅，肠黏膜穿孔少见。急性菌痢中，中毒性菌痢肠道病变轻微，突出的病理改变为大脑及脑干水肿、神经细胞变性。慢性菌痢：肠黏膜水肿和肠壁增厚，肠黏膜溃疡不断形成和修复。【临床表现】
急性菌痢：普通型（典型）、轻型（非典型）、重型、中毒性菌痢
普通型：起病急，畏寒发热，伴头痛、腹泻，多先为稀水样便，后为黏液脓血便，每日10余次至数十次，变量少，可有里急后重感，常伴肠鸣音亢进，左下腹压痛，无中枢神经功能症状。
中毒性菌痢：2-7岁儿童多见，成人偶发，可发生高热、惊厥、意识障碍及呼吸、循环衰竭，临床以严重毒血症、休克和（或）中毒性脑病为主，局部肠道症状很轻或缺如。休克型：即周围循环衰竭型，以感染性休克为主要表现
脑型：即呼吸衰竭型，因脑血管痉挛导致脑水肿、甚至脑疝，严重者出现中枢性呼吸衰竭。混合型：以上两者兼有
慢性菌痢：菌痢反复发作或迁延不愈达2个月以上者。【诊断】
多发生在夏秋季，有不洁饮食或与菌痢病人接触史。急性期临床表现为发热、腹痛腹泻、里急后重及黏液脓血便，左下腹明显压痛。
大便常规检查---外观为黏液脓血便，镜检可见白细胞（≥15个/高倍视野）、脓细胞和少数红细胞。
7、猩红热：由A组β型链球菌（又称化脓性链球菌）引起的急性呼吸道传染病，临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和皮疹消退后明显脱屑。皮疹有“粒疹”、“线状疹”、“草莓舌”，“杨梅舌”等。
线状疹：又称pastia线或帕氏线，在皮肤褶皱处，皮疹密集或由于摩擦出血呈紫色线状。【治疗】
一般治疗，急性期卧床休息，呼吸道隔离。
病原治疗，首选青霉素，每次80万U,每天2-3次/d，肌注，连用5-7天。脓毒型，加大剂量到800万U-2000万U/d，静脉滴注。对青霉素过敏者，用红霉素，成人1.5-2.0g/d，分四次静脉滴注。
4、流行性脑脊髓炎：简称流脑，由脑膜炎奈瑟氏菌（又称为脑膜炎球菌，G-）引起的机型化脓性脑膜炎，主要临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征，严重者出现败血症休克和脑实质损害。
【流行病学】带菌者和病人是本病的传染源，本病隐性感染率高。通过呼吸道直接传播。【临床表现】普通型、暴发型、轻型、慢性型 普通型
前驱期（上呼吸道感染期）败血症期 脑膜脑炎期 恢复期
巨脾型：最常见。脾脏进行性增大，下缘可达盆腔，表面光滑，常伴脾功能亢进。
腹水型：是严重肝硬化的重要标志，可长期停留在中等以下，但多数进行性加剧，以致腹部极度膨隆。结肠肉芽肿型 侏儒型
异位血吸虫病（异位损害）---见于门脉系统以外的器官或组织的血吸虫虫卵肉芽肿，人体常见异位损害在肺和脑。
疟疾：疟疾是由疟原虫引起的寄生虫病，于夏秋季发病较多。在热带及亚热带地区一年四季都可以发病，并且容易流行。不同的疟原虫分别引起间日虐、三日虐、恶性疟及卵圆疟。本病主要表现为周期性规律发作，全身发冷、发热、多汗，长期多次发作后，可引起贫血和脾肿大。婴幼儿疟疾发热多不规则，可表现为持续高热或体温忽高忽低，在发热前可以没有寒战表现，或仅有四肢发凉、面色苍白等症状。婴幼儿疟疾高热时往往容易发生惊厥。
二、传染源和传播途径
疟疾病人及带虫者是疟疾的传染源，传播途径：雌性按蚊。
传染期：间日虐1—3年；恶性虐1年以内；三日虐3年以上，偶达数十年
三、基础治疗：
1、发作期及退热后24小时应卧床休息；
2、要注意水分的补给，以食欲不佳者给予流质或半流质饮食，至恢复期给高蛋白饮食；吐泻不能进食者，则适应补液；有贫血者可辅以铁剂；
3、寒战时注意保暖，大汗应及时用干毛巾或温毛巾擦干，并随时更换汗湿的衣被，以免受凉；高热时采用物力降温，过高热患者因高热难忍可药物降温；凶险发热者应严密观察病情，及时发现生命体征的变化，详细记录出入量，做好基础护理；
4、按虫媒传染病做好隔离，患者所用的注射器要洗净消毒。
四、预防措施
管理传染病，切断传播途径，保护易感者
第三篇：传染病自查小结
桑固卫生院传染病自查
为提高我院传染病疫情管理水平，切实把疫情管理工作落到实处，我院于1月26日对1月份疫情管理工作进行了一次全面自查。检查的主要内容为门诊日志及内儿科出入院登记使用情况、化验室登记情况、传染病登记报告情况。自查结果如下:
一、传染病登记、报告情况：
6月份我院共计报告各类传染病9例,其中痢疾1例 , 水痘 1 例 , 其他感染性腹泻 4 例 , 疑似肺结核 3 例。所有传染病病人均及时进行了报告，无迟、漏报现象。报告的所有病例均登记了科室内传染病登记簿，登记内容与报告内容相符，无差错现象。报告的病例均可在化验室及放射科查找到登记，无诊断不符现象。传染病报告卡的填写有项目不完整现象。
二、门诊日志的使用情况：存在字迹潦草 , 缺项等情况。抽查各临床科室门诊处方各 15 张，核对相应医生使用的门诊日志，计算出门诊日志登记使用率。从抽查结果可以看出我院门诊日志登记情况较好，使用率及相符率均为 100%。
三、化验室的登记情况：使用了符合上级规定的包括姓名、性别、年龄、地址、送检诊断、检查结果、送检医生等内容的门诊检验登记簿 , 但存在 漏添送检诊断现象 , 字迹较潦草。
第四篇：2011传染病宣传小结
2011年传染病宣传小结
单 位：土顶卫生院
传染病宣传小结
我院在2011年1月份至10月份，进行传染病防控工作中，共出勤17名医务人员，在农贸、集市进行走村串户，共发放宣传单7500余张，折页165余册，真对春秋季节呼吸及肠道传染病的流行季节，向社会村屯广播次数11次，出动车辆一次，受教育人数达16516人，特别是中小学及托幼机构，防控落实到位，工作责任落实到包村人员，分工负责，在土顶辖区未出现大的疫情流行。
单 位：土顶卫生院
第五篇：java知识点小结
java重要知识点总结如下：
1，抽象，封装，继承，多态是面向对象程序设计中得四个特点.2，面向对象得软件开发大体分为：面向对象的分析，面向对象的设计，面向对象的实现.可概括为如下过程：分析用户需求，从问题中抽取对象模型;细化模型，设计类，包括类的属性和类间的
相互关系，同时观察是否有可以直接引用的已有类或部件;选定一种面向对象的编程语言，具体编码实现
上一阶段类的设计，并在开发过程中引入测试，完善整个解决方案.3，面向对象程序设计方法的优点是：可重用性，可扩展性，可管理性.4，类的定义：class前的修饰符分为访问控制符和非访问控制符两大类.访问控制符包括public和private.非访问控制符包括abstract(抽象)，final(最终).5，final类是最终类，是不能有子类的类.abstract和final不能同时修饰一个类，因为抽象类本身没有具体对象，需要派生出子类后在创建子类的对象.而最终类不可能有子类.6，创建对象的格式为： 类名 对象名=new 构造方法(参数);注意前面是类名后面是构造方法.注意构造方法没有返回类型，也不能写void，主要用于完成类对象的初始化工作，一般不能直接由编程
直接调用，而是用new运算符来调用.7，如果class前面由public修饰符，则默认构造方法的前面也应该有public修饰符.8，类中有static修饰的域或方法，可用类名或对象名访问，否则只能用对象名访问.9，修饰域的访问控制符可以是：public，private，protected，private protected.非访问控制符可以是：
static，final，volatile(易失域)
10，类变量的最本质的特点是：他们是类的域，不属于任何一个类的具体对象实例.不是保存在某个对象实例的内存空间中，而是保存在类的内存区域的公共存储单元中.11，局部变量是在方法体内声明的，只有当方法被调用时他们才存在，因而只能在本方法内使用，不存在访问控制符，也不能声明为静态变量(static)，但可以声明为final变量.局部变量必须初始化.12，修饰方法的访问控制符可以是：public，private，protected，private protected，修饰方法的非访问控制符可以是：static，final，abstract，native(本地方法)，synchronized(同步方法)。
13，用static修饰的变量或方法都为类成员，类成员可以用类名或实例名访问，实例成员只能用实例名来访问。
14，如果一个类中含有抽象方法，则此类必须为抽象类，如果抽象类的子类不为抽象类，则子类必须实现父类的所有抽象方法。抽象方法不能用静态方法和最终方法。抽想方法只有函数头的声明，而用分号来替代方法体，没有大括号。如abstract void abstractmethod();
15，this变量用在一个方法的内部，指向当前对象，当前对象指的是调用当前正在执行的方法的那个对象。super变量是直接指向父类的构造方法，用来引用父类种的变量和方法。(由于他们指的是对象，所以不能通过它来引用类变量和类方法)
16，如果要引用一个包中的多个类，可以用星号来代替。使用星号只能表示本层次的所有类，而不包括子层次下的类。所以经常需要用两条语句来引入两个层次的类：import java.awt.*;import java.awt.event.*;
17，访问修饰符：
--类中限定为public的成员可以被所有的类访问。
--类中先定位private的成员只能被这个类本身访问。同一个类的不同对象可以访问对方的private域变量或调用对方的域方法，这是因为访问保护控制在类的级别上，而不是对象的级别上。
--类中限定为protected的成员可以被这个类本身，它的子类(包括同一个包中和不同包中的子类)，以及同一个包中的其他类访问。
--用private protected修饰的成员可以被该类本身访问，也可以被该类的所有子类访问。
--默认访问控制符规定只能被同一个包中的类访问和引用，而不能被其他包的类访问。即他的访问权限是friendly。
18，注意：
----abstract和private，static，final，native不能并列修饰同一个方法。
----abstract类中不能有private修饰的域和方法
----static方法不能处理非static的域。
19，重载方法的参数必须不同，或者是参数个数不同，或者是参数类型不同。重载的多个方法必须返回相同的数据类型。
20，在java中，一个类获取某一接口定义的功能并不是通过直接继承这个接口的属性和方法来实现的。因为接口中的属性都是常量，接口的方法都是没有方法体的抽象方法，没有具体定义操作。
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