第一篇：南昌大学与江西医学院合并
南昌大学与江西医学院合并
宣传手册
一、两校合并的意义是什么？
答：南昌大学与江西医学院合并，是中共江西省委、江西省人民政府进一步贯彻国家高校发展战略和推进科教兴赣主战略的重要举措，也是深化江西教育综合改革试验的实践探索，标志着江西高等教育事业进入了一个新的阶段。两校的强强联合，将为新组建的南昌大学更快更好地实现“二次创业”发展目标带来极为重要的机遇，创造极为有利的条件，同时也将为我省科教兴赣、人才强省以及实现在中部地区崛起宏伟战略目标的顺利实施提供更为有力的智力支持和人才保证。
二、两校合并的依据是什么？
答：教育部《关于同意南昌大学、江西医学院合并组建新的南昌大学的通知》（教发函【2001】37号）；江西省人民政府、教育部《关于共建南昌大学的意见》（赣府发【2004】35号）。
三、两校合并的指导思想是什么？
答：以邓小平理论和“三个代表”重要思想为指导，坚持科学发展观，坚持“巩固、深化、提高、发展”的方针，加强领导，精心组织，稳步推进江西医学院与南昌大学实质性融合，实现优势互补、资源共享，促进新南昌大学在新的起点上更快更好地发展，为江西经济社会发展作出更大的贡献。
四、新组建的南昌大学的发展目标是什么？
答：通过两校的实质性融合，使新的南昌大学学科门类齐全、学科水平更高、综合实力更强，逐步发展成为国内一流、国际知名的研究型综合性大学。同时，促进医学学科的快速发展及其与其它学科的交叉、渗透与融合，建设国内一流的医学院，大力提高江西医学教育与医疗服务质量与水平，为江西在中部地区崛起、全面建设小康社会作出更大贡献。
五、两校合并的工作原则是什么？
答：两校合并应坚持“改革创新、促进发展、积极稳妥、重点扶持”四个基本原则：
（一）改革创新的原则。在融合中，要积极推进学校内部管理体制改革，逐步建立符合高等教育规律、符合学校实际的管理体制和运行机制。融合工作要避免简单的归并，努力追求机制体制的全面创新，并形成新的教学研究能力。
（二）促进发展的原则。要在融合中求发展，在发展中促融合。通过融合，要在博士点、新学科、重点学科、精品课程、重点实验室、重点工程中心、基础设施建设和师资队伍建设等方面寻求新的突破。
（三）积极稳妥的原则。推进两校实质性融合，既要积极，又要稳妥。要着眼于南昌大学的长远发展，先易后难、稳步推进、逐步到位。要充分发挥学校党的政治优势和组织优势，切实加强思想政治工作，维护学校的稳定，确保各项工作正常运转。
（四）重点扶持的原则。南昌大学是我省唯一的“211工程”高校，在融合过程中和实现实质性融合后，争取省政府对南昌大学进一步加大经费投入和政策扶持力度。对一些困难和问题，争取有关部门积极支持、协调解决，以利于南昌大学持续协调健康发展。
六、怎样确定新组建的南昌大学的建制？
答：两校合并组建新的南昌大学，其建制、级别和隶属关系不变。同时撤销原南昌大学、江西医学院建制。原江西医学院冠名为南昌大学医学院，原江西医学院附属单位冠名为南昌大学附属单位，由南昌大学医学院管理。
七、如何解决南昌大学医学院内设机构运行机制问题？ 答：南昌大学内部管理实行统一领导、延伸管理、分区运行、逐步融合。为了确保融合工作平稳进行，学校将2005年9月至2006年1月作为融合的过渡期。在过渡期间，南昌大学医学院的内设机构暂时保留，对口衔接正常运作。过渡期后，逐步进行资源整合和机构调整，先对基础学科和公共行政管理部门（含党群部门）进行整合，再逐步推进其它领域的整合。
八、如何解决南昌大学医学院及其管理的附属机构干部级别和管理问题？
答：新组建的南昌大学将严格执行党的干部政策，充分体现党对干部的培养和关怀，采取“老人老办法、新人新办法”的方式，妥善安排好干部。原江西医学院及附属单位的干部职级待遇不变，新任干部按照干部管理工作的有关规定
和程序办理。
南昌大学医学院及其附属单位处级干部的任免，由南昌大学医学院党委提出拟任人选，南昌大学党委组织部和医学院党委组织部共同考察，报南昌大学党委决定。南昌大学医学院及其附属单位科级干部的任免，由南昌大学医学院党委按照规定的程序和职数研究决定，报南昌大学党委组织部备案。
九、如何解决新组建的南昌大学人事、财务等管理问题？
答：两校实质性融合后，逐步统一管理制度，包括人事、财务、教务、科研、后勤等。
（一）人事管理。南昌大学医学院日常人事管理由医学院人事部门按照统一的制度具体负责。医学学科的人才引进计划由医学院人事部门按规定提出，并负责对引进人才的考核，由南昌大学人事处按规定办理聘用手续。医学专业技术职务评审，由南昌大学成立南昌大学专业技术职务评审委员会医学专业委员会组织评审，南昌大学人事处按规定办理聘任手续。南昌大学负责制定统一的在职教职工岗位津贴和离退休人员生活补贴。
（二）财务管理。在过渡期内，原医学院财政拨款并入南昌大学基数，由南昌大学如数拨付给南昌大学医学院。从2006年1月1日起，撤销医学院预算户头，由南昌大学负责编制统一的预决算。原医学院单位帐户、财务人员由南昌大学统一管理，并设立二级财务，按照统一的财务制度进行财
务管理。
十、新组建的南昌大学共有多少个校区，面积多大？ 答：共有五个校区：青山湖校区、前湖校区、东湖校区、鄱阳湖校区、医学院抚州校区，占地面积8300多亩。
十一、新组建的南昌大学共有多少个博士点、硕士点？ 答：新组建的南昌大学共有8个博士点、114个硕士点。
十二、新组建的南昌大学共有多少学生？
答：新组建的南昌大学共有在校各类学生68000余人。
十三、新组建的南昌大学专任教师基本情况怎样？ 答：新组建的南昌大学共有专任教师2390人。其中具有高级职称的教师有1185人，具有博、硕士学位的教师有1103人。
十四、南昌大学“二次创业”发展目标是什么？
答：南昌大学“二次创业”的发展目标是：到2020年，将南昌大学建设成为全国性、国际化、高水平，国内一流、国际知名研究型综合性大学。
第二篇：南昌大学江西医学院药理学教学大纲
第一章 药理学总论-绪言（1学时）
【目的要求】
1．掌握药效学、药动学概念。2．熟悉药物含意。
3．了解药理学的性质，药理学的发展史，药理学在新药的研究与开发中的作用。【教学内容】
1．药理学的性质与任务 2．药理学研究的主要内容 3．药物与药理学的发展史
4．药理学在新药的研究与开发中的作用
第二章 药物代谢动力学（3学时）
【目的要求】
1．掌握首过消除、生物利用度、肝药酶诱导剂与抑制剂、半衰期、表观分布容积、一级与零级消除动力学概念。
2．掌握结论:弱酸性药物在酸性环境中，解离少，易吸收；在碱性酸性环境中，解离多，难吸收；弱碱性药物在酸性环境中，解离多，难吸收；弱碱性药物在碱性碱性环境中，解离少，易吸收。
3．熟悉药物的肠肝循环、一室与二室模型，药物的体内过程，研究药物的吸收、分布、代谢和排泄，血药浓度随时间而变化的规律。【教学内容】
1．阐明药物的体内过程（吸收、分布、转化、排泄）与药物作用的关系，药物的跨膜转运（主动、被动转运）
2．口服给药的首过消除，药物与血浆蛋白的结合，肝药酶诱导剂、肝药酶抑制剂在药物研究及指导临床用药的意义。
3．一级动力学与零级动力学，房室概念，表观分布容积、生物利用度、半衰期、清除率、血药浓度与给要方法间的关系。
第三章
药物效应动力学（2.5学时）【目的要求】
1．掌握药物的不良反应、副作用、毒性作用、治疗指数、受体激动剂、阻断剂、安全范围、效价强度、效应力等概念及含意。
2．熟悉量效关系、半数有效量、半数致死量、药物的作用机制、受体、亲和力等的含意。【教学内容】
1．药物的基本作用：作用的基本表现、作用的选择性、治疗作用和不良反应。2．药物的量效关系：量效曲线的理论与实际意义；效能、效价强度及治疗指数、安全范围的概念和意义。
3．药物的作用机制：作用于受体及其它生理生化过程；受体理论，亲和力、内在活性与药物作用强度、效能、激动药、拮抗药和部分激动药的关系；受体类型、受体的调节及第二信使在受体—效应之间的作用。
第四章 影响药物效应的因素（0.5学时）
【目的要求】
1．了解药物、机体对药物效应的影响。【教学内容】
1．药物因素：药物制剂和给药途径，药物相互作用。
2．机体因素：年龄，性别，遗传因素，特异质反应，疾病状态等。
第五章 传出神经系统药理概论（1学时）
【目的要求】
1．掌握α（α
1、α2）、β（β
1、β2）、M（M1、M2）、N（N1、N2）及DA受体的主要分布、生理效应，掌握传出神经系统药物的分类。2．了解乙酰胆碱、去甲肾上腺素的生物合成、储存、释放与代谢。【教学内容】
1．传出神经药物的解剖分类及生理功能：突触、递质、受体和效应器的概念；递质的生物合成、贮存、释放和代谢。2．受体的分类：α及β肾上腺素受体，M及N胆碱受体；各种受体的分布、递质与受体结合产生的效应；双重受体支配的优势现象。
3．传出神经药物的作用机制：作用于受体、影响递质的生物合成、转化与转运及传出神经药物的作用环节与分类。
第六章 胆碱受体激动药（1.5学时）
【目的要求】
1．掌握毛果芸香碱、新斯的明、毒扁豆碱的作用、应用及主要不良反应。2．熟悉乙酰胆碱的Ｍ、Ｎ样作用。3．了解房水的生成与回流过程。【教学内容】
1．乙酰胆碱的M及N样作用，氨甲胆碱的应用。
2．M胆碱受体激动药毛果芸香碱兴奋眼虹膜刮约肌和睫状肌M胆碱受体，对瞳孔及眼内压的影响及用途。
3．熟悉卡巴胆碱、醋胆碱。贝胆碱的药理作用特点和临床应用。4．了解N胆碱受体激动药及毒蕈碱药理作用特点。
第七章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药（1.5学时）
【目的要求】
1．掌握新斯的明对骨骼肌、胃肠道和心血管的作用、用途、不良反应和禁忌证；毒扁豆碱的临床应用。
2．熟悉有机磷酸酯的中毒机制，阿托品和碘解磷定（氯解磷定）的解毒机制。3．了解胆碱酯酶水解乙酰胆碱的意义。【教学内容】
1．胆碱酯酶的分类，水解乙酰胆碱的步骤。
2．新斯的明的作用机制、临床应用和不良反应；毒扁豆碱、他克林及加兰他敏的作用特点和用途。
3．有机磷酸酯的中毒机理，急性中毒的表现（M、N样作用及中枢症状）。4．碘解磷定解救有机磷农药中毒的机制，阿托品解毒的效应，二药合用的理由。
第八章 胆碱受体阻断药（Ⅰ）-M胆碱受体阻断药（1.5学时）
【目的要求】
掌握阿托品的作用、应用及不良反应，山莨菪碱、东莨菪碱、嗅丙胺太林的作用特点及应用。【教学内容】
1．阿托品对Ｍ胆碱受体的竞争性阻断作用，对不同部位受体作用的差异，对心血管平滑肌、腺体、眼及中枢神经的作用、临床应用、不良反应及中毒的解救原则。
2．东莨菪碱、山莨菪碱的作用特点、用途；普鲁本辛与后马托品的用途。
第九章 胆碱受体阻断药（Ⅱ）-Ｎ胆碱受体阻断药（0.5学时）
【目的要求】
1．熟悉两类肌松药作用的异同。2．了解神经节阻断药的作用及应用。【教学内容】
1．NN胆碱受体阻断药：美卡拉明、咪噻吩等降压机制、药理作用特点、不良反应。
2．除极化型松弛药：琥珀胆碱致肌松弛的机制、药理作用及其特点、体内过程临床用途，不良反应，应用时的注意事项。
3．非除极化型肌松弛药：筒箭毒碱的作用特点、临床用途、不良反应、中毒解救、禁忌证。
第十章 肾上腺素受体激动药（2学时）
【目的要求】
1．掌握肾上腺素受体激动药对受体的选择性、体内过程、临床应用、不良反应。2．熟悉α受体激动药及β受体激动药的分类。
3．了解该类药物的化学结构特点，构效关系，化学结构与体内过程的关系及其分类。【教学内容】
1．α受体激动药：去甲肾上腺素的体内过程；去甲肾上腺素、间羟胺、去氧肾上腺素、甲氧明对α受体的作用及对血流动力学的影响，临床用途，不良反应。2．α、β受体激动药：肾上腺素、多巴胺、麻黄碱对α和β受体的选择性、药理作用、对血流动力的影响、临床用途、不良反应、注意事项。
第十一章 肾上腺素受体阻断药（1学时）
【目的要求】
1．掌握α受体阻断药和β受体阻断药对血流动力学的影响以及作用、作用机制、临床用途和不良反应。
2．熟悉α受体阻断药及β受体阻断药的分类。【教学内容】
1．受体阻断药：对α受体的选择性阻断作用、对血流动力学的影响，临床用途、不良反应。讲授药物有：酚妥拉明、妥拉唑啉、酚苄明、哌唑嗪、特拉唑嗪、育亨宾。
2．β受体阻断药：对β
1、β2受体的选择性阻断作用、对血管、心脏、肾素活性、支气管的影响，膜稳定作用，内在拟交感活性，临床用途，不良反应。常用药物有：普萘洛尔、阿普洛尔、氧烯洛尔、吲哚洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔、拉
贝洛尔。
第十二章 中枢神经系统药理学概论（自学内容）
第十三章 全身麻醉药（自学内容）第十四章 局部麻醉药（自学内容）第十五章 镇静催眠药（2学时）
【目的要求】
1．掌握苯二氮卓类、巴比妥类的分类、作用特点、临床应用和主要不良反应。2．熟悉苯二氮卓类与巴比妥类药物的药动学特点、药理作用机制及量效规律。【教学内容】
1．苯二氮卓类药理作用、作用机制、药动学特点、临床应用及主要不良反应。2．巴比妥类药物的构效关系及量效关系、临床应用、不良反应。
3．其他镇静催眠药：水合氯醛、羟嗪、甲丙氨酯、丁螺环酮、甲喹酮及褪黑素等。
第十六章 抗癫痫药和抗惊厥药（1学时）
【目的要求】
1．掌握苯妥英钠、苯巴比妥、乙琥胺、丙戊酸钠、苯二氮卓类、卡马西平的作用特点及临床用途，主要的不良反应。
2．熟悉硫酸镁的抗惊厥作用原理、临床应用。3．了解不同类型癫痫的合理选药。【教学内容】
1．癫痫的临床类型及其相应症候群、癫痫的发病机制与抗癫痫药的作用方式。2．苯妥英钠的药代力学特点及其临床意义，药理作用及临床适应证，主要不良反应及防治措施。
3．乙琥胺、苯二氮卓类、卡马西平、丙戊酸钠、氟桂利嗪的作用特点与临床用途。
4．抗癫痫药的合理选用及用药注意事项。5．抗惊厥药的作用原理、临床应用、中毒解救。
第十七章 治疗中枢神经系统退行性疾病药（1学时）
【目的要求】
1．掌握左旋多巴和苯海索治疗帕金森病作用机制、特点及主要不良反应。2．熟悉帕金森病的发病机制及抗帕金森病药物的作用方式。3．了解卡比多巴、金刚烷胺、溴隐亭、司来吉兰等的作用特点。【教学内容】
1．帕金森病的发病机制与抗帕金森病药的作用机制。
2．左旋多巴的体内过程、药理作用及其特点、临床应用与主要不良反应、药物相互作用。3．卡比多巴、金刚烷胺、溴隐亭作用机制与特点。4．抗胆碱药抗震颤麻痹作用的特点与临床应用。5．其它运动障碍疾病的药物治疗（自学）。
第十八章 抗精神失常药（2学时）
【目的要求】
1．掌握氯丙嗪的药理作用、作用机制、临床应用及常见不良反应。2．了解其他抗精神失常药的作用特点及用途。【教学内容】
1．抗精神病药：药物分类，对多巴胺受体的作用，对中枢神经系统、植物神经系统及内分泌系统的影响，临床用途及常见不良反应。氯丙嗪、奋乃静、氟奋乃静、三氟拉嗪、氯普噻吨、氟哌啶醇、五氟利多、氯氮平、利培酮。2．抗躁狂症药：碳酸锂的作用及原理，适应证及注意事项。
3．抗抑郁症药：三环类、NA、5-HT再摄取抑制药和MAO抑制药的抗抑郁作用及机制, 药物相互作用。代表药物有：米帕明、地昔帕明、苯乙肼和氟西汀。
第十九章 镇痛药（2学时）
【目的要求】
1．掌握吗啡、哌替定的药理作用，用途及不良反应；喷他佐辛的作用特点及临床用途。
2．熟悉其他镇痛药的应用。3．了解阿片受体分型及意义。【教学内容】
1．阿片生物碱类：阿片的来源及构效关系，内源性阿片肽和阿片受体的分型及意义；吗啡的作用及其机制，临床应用及不良反应，中毒抢救及禁忌证；可待因的作用特点及用途。
2．人工合成镇痛药：作用特点、临床应用及成瘾性。代表药物有：哌替定、芬太尼、美沙酮、喷他佐辛。
3．其他镇痛药：曲马朵、布桂嗪、二氢埃托啡和布托啡诺的作用特点及应用。4．阿片受体拮抗药：纳洛酮、纳曲酮、烯丙吗啡。
第二十章 解热镇痛抗炎药（1学时）
【目的要求】
1．掌握阿司匹林的作用特点、用途及常见不良反应。2．熟悉解热镇痛抗炎药的共同作用及其机制。
3．了解其他类别的解热镇痛抗炎药的作用特点、用途及不良反应。【教学内容】
1．解热、镇痛、抗炎的作用机制。
2．水杨酸类：阿司匹林的吸收与代谢特点，临床用途，常见不良反应及预防措施。
3．其它类：对乙酰氨基酚作用特点及应用注意；保泰松的代谢、作用特点及适应证，不良反应与禁忌证；吲哚美辛的适应证及禁忌证。
第二十一章 离子通道及钙通道阻滞药（1学时）
【目的要求】
1．掌握常用钙通道阻滞药的作用及用途特点。2．熟悉钙通道阻滞药的药理作用与临床应用。3．了解钙通道的类型与钙通道阻滞药的分类。【教学内容】
1．钙离子的生理作用、钙通道的类型与分子结构。2．钙拮抗药的分类、药理作用与临床应用。
3．常用钙拮抗药的作用特点及用途。如：维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平、氟桂利嗪、尼莫地平。
第二十二章 抗心律失常药（3学时）
【目的要求】
1．掌握抗心律失常药的药理作用，临床应用和不良反应。2．熟悉心律失常的电生理机制及抗心律失常药的基本电生理作用。【教学内容】
1．正常心肌电生理及心律失常的发生机制。2．抗心律失常药的基本电生理作用及药物分类。
3．常用抗心律失常药：奎尼丁、普鲁卡因胺、利多卡因、苯妥英钠、普罗帕酮、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米等的作用、用途与不良反应。4．快速型心律失常的药物治疗原则。
第二十三章 肾素-血管紧张素系统药理（1.5学时）
【目的要求】
1．掌握血管紧张素I转化酶抑制药及血管紧张素II受体拮抗药的药理作用和作用机制。
2．熟悉血管紧张素I转化酶抑制药及血管紧张素II受体拮抗药的代表药的临床应用和不良反应。【教学内容】
1．肾素血管紧张素系统的生理功能。
2．血管紧张素I转化酶抑制药代表药卡托普利的作用机制、临床应用和不良反应。
3．血管紧张素II受体拮抗药的作用机制、临床应用和不良反应。
第二十四章 利尿药和脱水药（1.5学时）
【目的要求】
1．掌握利尿药临床应用及应用原则、主要不良反应及用药注意事项。2．熟悉各类利尿药的药理作用及作用机制。3．了解利尿药作用的生理基础。【教学内容】
1．复习泌尿生理过程，肾小管再吸收、分泌功能，髓袢升支粗段髓质部与尿液稀释和浓缩的关系。2．高效利尿药：呋塞米、依他尼酸和布美他尼作用部位及机制，对Na+、Cl-、Ca2+、Mg2+、K+等在肾小管再吸收的影响，主要临床用途，不良反应及药物的相互作用。
3．中效利尿药：噻嗪类的药理作用、作用机制、临床用途和不良反应。4．低效利尿药：螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利、乙酰唑胺的作用机制、临床用途、不良反应。
第二十五章 抗高血压药（2学时）
【目的要求】
1．掌握抗高血压药物分类及代表性药物，甲基多巴、利舍平、普萘洛尔、哌唑嗪、硝苯地平、肼屈嗪、硝普钠、氢氯噻嗪、卡托普利降压作用特点、应用及不良反应；
2．熟悉降压药物的使用原则。【教学内容】
1．抗高血压药物的分类。
2．利尿药（重点为噻嗪类利尿药）的降压机制、主要不良反应。
3．钙通道阻滞药（硝苯地平等）的抗高血压机制，不同钙拮抗药的作用特点、临床用途和主要不良反应。
4．β-受体阻断药的降压机制及临床应用特点，临床应用时的注意事项。5．血管紧张素转化酶Ⅰ抑制药及AT1受体阻断药的抗高血压机制，临床用途，主要不良反应。
6．中枢性降压药可乐定的降压机制、临床用途及主要不良反应。7．α1受体阻断药哌唑嗪的抗高血压机制，临床用途、不良反应。
8．作用于血管平滑肌的抗高血压药：硝普钠的降压作用特点、临床应用、主要不良反应，久用降压作用减弱的原因以及与利尿药、β-受体阻断药合用增加疗效的机制。
9．通道开放药及其他新型抗高血压作用特点与应用 10．高血压的药物治疗原则。
第二十六章 治疗心力衰竭的药物（2学时）【目的要求】
1．掌握强心苷的药理作用、临床应用、药代动力学特点及不良反应与防治；血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药抗慢性心功能不全的作用及其机制。
2．熟悉血管扩张药、β受体阻断药及非苷类正性肌力强心药的抗慢性心功能不全作用。
3．了解慢性心功能不全时心脏的病理生理改变及治疗药物分类。【教学内容】
1．慢性心功能不全时心脏结构与功能、神经内分泌及心肌β-受体信号转导的变化。
2．强心苷的构效关系、作用、用途、药代动力学以及不良反应与防治。3．利尿药在治疗慢性心功能不全中的应用及注意事项。4．血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药及血管紧张素Ⅱ受体拮抗药。5．血管扩张药及β-受体阻断药治疗慢性心功能不全的机理及应用。6．非强心苷类强心药。
第二十七章 调血脂药与抗动脉粥样硬化药（自学内容）
第二十八章 抗心绞痛药（1学时）
【目的要求】
1．掌握硝酸酯类、β-受体阻断药、钙拮抗的抗心绞痛机制。2．掌握各类抗心肌缺血药的分类和临床用途。【教学内容】
1．硝酸酯类抗心肌缺血机制、临床用途、药动学特点及主要不良反应。2．β-受体阻断药的抗心肌缺血机制及临床用途、以及与硝酸酯类合用能相互增效机制。
3．钙拮抗药硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓的抗心绞痛机制、作用特点及临床用途。4．其他抗心肌缺血药：如血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药、Na+/H+交换抑制药、特异性减慢心率药与扩血管药。
第二十九章 作用于血液和造血器官的药物（2学时）
【目的要求】
1．掌握肝素、铁剂、叶酸及维生素Ｂ12的作用及应用； 2．熟悉华法林、链激酶、维生素Ｋ、右旋糖酐的作用及应用； 3．了解其它药物。【教学内容】
1．简述凝血与抗凝的过程。
2．肝素的体内、外抗凝作用、应用及不良反应；口服抗凝药华法林对凝血因子的影响、应用及不良反应；链激酶（溶栓酶）抗凝特点及应用。
3．促凝血药维生素Ｋ的分型、来源；促凝血作用及应用；抗纤维蛋白溶解剂氨甲苯酸的止血作用特点、应用及注意事项。
4．抗贫血药的常用制剂，铁的吸收（促进、阻碍因素）、应用及不良反应；叶酸、维生素Ｂ12的生化功效、治疗巨幼红细胞性贫血中各自的特点。5．血容量扩充药右旋糖酐的中、低、小分子制剂的作用及应用（自学）。
第三十章 影响自体活性物质（0.5学时）
第三节 组胺和抗组胺药
【目的要求】
1．掌握组胺H1受体激动药和H1、H2受体阻断药的临床应用及主要不良反应。2．了解组胺H1、H2、H3受体兴奋产生的效应及其阻断药的作用。【教学内容】
1．组胺的受体分型及受体兴奋所产生的效应，H1受体激动药倍他司汀的临床应用。
2．常用H1、H2受体阻断药的药理作用，主要临床用途和不良反应。
第三十一章 作用于呼吸系统的药物（1学时）【目的要求】
1．掌握平喘药茶碱类、肾上腺素受体激动药、肾上腺皮质激素类和肥大细胞膜稳定药的临床应用及其不良反应。2．熟悉各类平喘药的作用机制。3．了解镇咳药、祛痰药的临床用途。【教学内容】
1．略述支气管哮喘的病理。
2．平喘药：拟肾上腺素药（异丙肾上腺素、沙丁胺醇）、Ｍ胆碱受体阻断药（异丙阿托品）、茶碱类（氨茶碱）、色甘酸钠及肾上腺皮质激素的平喘作用、应用及不良反应。
3．镇咳药：可待因、喷妥维林、退咳的镇咳作用及应用（自学）。
4．祛痰药的分类，氯化铵、溴己新、乙酰半胱氨酸的祛痰作用、应用及注意事
项（自学）。
第三十二章 作用于消化系统的药物（1.5学时）
【目的要求】
1．掌握抗消化性溃疡药的分类及应用； 2．了解泻药与止泻药、助消化药。【教学内容】
1．抗消化性溃疡药中的抗酸药：氢氧化铝、三硅酸镁、碳酸氢钠的临床应用；镁盐致泻，铝盐可致便秘；西咪替丁（雷尼替丁）、哌伦西平、奥美拉唑的应用。2．助消化药：稀盐酸、胃蛋白酶、胰酶及乳酶生的应用（自学）。
3．泻药：硫酸镁、甘油、酚酞、大黄及蕃泻叶的作用及应用，泻药使用中的注意事项。
4．止泻药：阿片制剂、收敛药及吸附剂的应用及评价（自学）。
第三十三章章 子宫平滑肌兴奋药和抑制药（自学内容）
第三十四章 性激素类药及避孕药（自学内容）第三十五章 肾上腺皮质激素类药物（3学时）
【目的要求】
1．掌握肾上腺糖皮质激素生理效应及药理作用、作用特点、分类、临床用药原则及指征、用法与用量、不良反应与药物滥用的危害。2．了解皮质激素的构效关系和作用机制。【教学内容】
1．肾上腺糖皮质激素的生理效应及其构效关系。
2．糖皮质激素的药理作用及其机制、体内过程、临床应用、主要不良反应及其防治措施，重要的禁忌症、滥用药危害。
3．常用糖皮质激素类药物：可的松、氢化可的松、泼尼松、泼尼松龙、地塞米松、倍他米松、氟轻松。
4．ACTH与盐皮质激素的作用，皮质激素抑制药（自学）。
第三十六章 甲状腺激素及抗甲状腺药（1学时）
【目的要求】
1．掌握抗甲状腺药物的作用原理、临床应用、不良反应与用药注意事项。2．熟悉甲状腺素的药理作用及临床用途。3．了解甲状腺激素的生物合成、分泌调节。【教学内容】
1．甲状腺激素的合成、分泌与调节，药理作用和临床应用。
2．抗甲状腺药的作用机制、临床应用及其主要不良反应，常用药物：丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑、卡比马唑、碘及碘化物、放射性碘、放射性碘、β-受体阻断药。
第三十七章 胰岛素及口服降血糖药（1学时）
【目的要求】
1．掌握胰岛素的降血糖作用及适应症。
2．熟悉口服降血糖药物甲苯磺丁脲、甲福明及苯乙福明的降血糖作用特点、应用、不良反应。【教学内容】
1．胰岛素的药理作用及其机制，体内过程与临床用应，不良反应及其防治。2．口服降血糖药的药理作用特点、临床应用、不良反应。常用药物：甲苯磺丁脲、格列本脲、甲福明、阿卡波糖及罗格列酮。
第三十八章 抗菌药物概论（1学时）
【目的要求】
1．掌握各类药物的抗菌原理及细菌的耐药性。2．熟悉抗菌药物的常用术语； 3．了解抗菌药物的发展史 【教学内容】
1．掌握抗生素的基本概念和化学疗法的主要内容。2．抗生素联合用药的原则。3．抗生素的作用、分类和机制。4．细菌耐药的原因。
5．抗生素的合理应用及影响因素。
第三十九章 β-内酰胺类抗生素（2学时）
【目的要求】
1．掌握β-内酰胺类抗生素的抗菌机制、影响抗菌作用因素及细菌耐药机制；青霉素与半合成青霉素的抗菌谱、适应证、不良反应及其防治。2．熟悉青霉素和头孢菌素的发展概况，分类及各类药物特点。3．了解非典型β-酰胺类抗生素的特点。【教学内容】
1．β-内酰胺类抗生素的抗菌机制及细菌耐药性产生机制。
2．青霉素类：（1）青霉素化学结构与抗菌活性及半合成类药物的关系；（2）青霉素的体内过程及其长效制剂的理化特性,抗菌谱及抗菌作用特点、临床用途、过敏反应及其防治；（3）半合成类: 以6-APA 为母核改变侧链而成。耐酸青霉素类,耐酶青霉素类,广谱青霉素类，抗铜绿假单胞菌广谱青霉素类。
3．头孢菌素类: 以7-ACA为母核,化学结构及抗菌谱与青霉素相似点及特点.抗菌作用及临床应用。
4．非典型β-内酰胺类的特点.第四十章 大环内酯类、林可霉素及多肽类类抗生素（1学时）
【目的要求】
1．掌握大环内酯类抗生素的抗菌谱及抗菌作用机制。
2．了解红霉素、乙酰螺旋霉素、交沙霉素、阿奇霉素及林可霉素、万古霉素、多粘菌素等的抗菌特点、不良反应与临床应用。【教学内容】
1．大环内酯类抗生素: 红霉素, 乙酰螺旋霉素,罗红霉素,克拉霉素,阿齐霉素、交沙霉素的抗菌作用、临床应用和不良反应。
2．林可霉素、克林霉素、万古霉素、多粘菌素的抗菌作用,临床作用和不良反应。
第四十一章 氨基糖甙类抗生素（1学时）
【目的要求】
1．掌握庆大霉素、链霉素的抗菌作用、临床应用及不良反应。2．熟悉氨基糖甙类抗生素的共性（体内过程、抗菌作用、毒性）。3．了解其它药物的应用。【教学内容】
1．氨基糖甙类抗生素的体内过程、抗菌作用、毒性；
2．链霉素、庆大霉素、卡那霉素、阿米卡星、妥布霉素、新霉素的特点、临床应用及主要不良反应。
第四十二章 四环素类和氯霉素（1学时）
【目的要求】
1．掌握四环素类、氯霉素类的抗菌作用，临床作用，不良反应及其防治。2．熟悉多西环素，米诺环素的特点。【教学内容】
1．天然四环素类：四环素的抗菌作用及其机制，药动学，临床应用及不良反应.（主要为二重感染，肝损害，对小儿牙齿生长的影响）。
2．半合成四环素类，多西环素，米诺环素的抗菌作用特点，临床应用及不良反应。
3．氯霉素类：氯霉素的抗菌作用及其机制（与核糖体的50S亚基结合，抑制肽酰基转移酶，阻止肽链延长）。体内过程，严重的不良反应，尤其要区分对造血系统的两种性质不同的损害，二重感染及灰婴综合症等。氯霉素的临床应用。甲砜霉素的特点。
第四十三章 人工合成抗菌药（2学时）
【目的要求】
1．掌握喹诺酮类和磺胺类药物的抗菌谱，体内过程，临床应用。2．熟悉甲氧苄啶的作用机理与应用，与磺胺类合用的根据。3．了解硝基呋喃类药物的临床应用。【教学内容】
1．喹诺酮类：抗菌作用机制，各种喹诺酮类药特点。
2．磺胺类：磺胺类药物的构效关系与药物的分类，抗菌谱，抗菌作用机制，体内过程，不良反应与防治，临床适应证。各种磺胺药的特点。
3．其它合成抗菌药：甲氧苄啶的抗菌机制，增强磺胺抗菌作用的机制。硝基呋喃类及硝基咪唑类的临床应用。
第四十四章 抗真菌及抗病毒药(自学内容)第四十五章 抗结核病药及抗麻风病药（1学时）
【目的要求】
1．掌握一线抗结核病药：异烟肼、利福平、乙胺丁醇、链霉素抗结核作用特点、耐药性、临床应用、不良反应及结核病的防治原则。
2．熟悉抗麻风药：氨苯砜、利福平的抗麻风作用、应用及毒性。3．了解抗结核二线药及抗麻风病药。【教学内容】 1．各类抗结核病药
异烟肼：对结核杆菌选择性杀菌作用及其机制，抗药性，体内过程，不良反应及其防治。
利福平：抗菌谱广，对结核杆菌的作用，抗菌机制—作用于细菌的RNA多聚酶，不良反应，临床应用。
利福喷汀，利福定：利福霉素类的新衍生物。抗结核特点。
乙胺丁醇：对结核杆菌的选择作用，作用原理，抑制菌体RNA的合成；与其它抗结核类联合应用。大量长期应用可致视神经炎。
吡嗪酰胺：主要为短程疗法的组分之一，不良反应主要为肝毒性。链霉素：对结核杆菌的杀菌作用，抗药性，临床应用。
2．抗结核病药的用药原则：早期，联合，坚持全程规律用药及适宜的剂量。3．抗麻风病药：氨苯砜，苯丙砜，利福平，氯法齐明。
第四十六章 寄生虫（自学内容）第四十七章 抗恶性肿瘤药（自学内容）第四十八章 影响免疫功能的药物（自学内容）
第四十九章 基因治疗药物（自学内容）
第三篇：南昌大学医学院职业规划书
大学生职业规划书
姓名:余烊班级:南昌大学2011级116班学院:南昌大学医学院学号：63006113
53未来，掌握在自己手中。花开花又落，春去春又回。踏着时光车轮，我已走到22岁的年轮边界。驻足观望，竞争日益激烈，形形色色人物竞赴出场，不禁感叹，这世界变化好快。大学生职业生涯规划书身处信息世界，作为一名临床专业的当代大学生，我不由得考虑起自己的未来。，在机遇与挑战粉墨登场的社会里，我扮演着怎样一个角色呢？
水无点滴量的积累，难成大江河。人无点滴量的积累，难成大气候。没有兢兢业业的辛苦付出，哪里来甘甜欢畅的成功的喜悦？没有勤勤恳恳的刻苦钻研，哪里来震撼人心的累累硕果？只有付出，才能有收获。未来，掌握在自己手中。
二.个人资料
我的名字叫余烊，性别男，年龄22岁，政治面貌入党积极分子，就读学校南昌大学，所在学院医学院，系别临床2011级。感兴趣的专业有许多，有经济学，临床医学，法学。
1.我的兴趣爱好：业余爱好 读书、听音乐、文体运动.登山等有挑战的活动；喜欢的文学作品《狼图腾》、《老人与海》、《平凡的世界》；喜欢的歌曲《同一首歌》；喜欢旅行，想环游世界。
2．自己优势：学习成绩优秀，担任院学生会干部，班级群众基础好，父母、亲人、班主任、任课老师关爱，动手能力较强，有较强的组织协调能力。
3．自己劣势：目前的手头经济状况较为窘迫,做事不能够坚持,遇事无主见，无耐性，有些小自卑。解决自我盘点中的劣势和缺点
所谓江山易改，本性难移。内向并非全是缺点，使我少一份张扬，多一点内敛，但可相应加强与他人的交流沟通，积极参加各种场合各项有益的活动，使自己多一份自信、激扬，少一份沉默、怯场。充分利用一直关心支持我的庞大的亲友团的优势，真心向同学、老师、朋友请教，及时指出自身存在的各种不足并制定出相应计划加以针对改正。
加强锻炼，增强体质，提高体育成绩，以弥补身高不足而带来的负面影响。积极争取条件，参加校内外的各项勤工俭学活动，以解决短期内的生活费问题并增强自身的社会工作阅历，为以后创造更多的精神财富和物质财富打下坚实基础。
5我的气质是胆汁质的人，精力旺盛，热情直率，激动暴躁，情绪体验强烈，神经活动具有很强的兴奋性，反应速度快却不灵活。
6我的性格是外向而稍偏内向，大都根据所在环境改变。
7我的能力是有较强的组织和与他人交流的能力，此外，还有比较强的动手能力。我的职业价值观是（1）利他主义。总是为他人着想，把直接为大众的幸福和利益尽一份力作为自己的追求。（2）社会地位。能和各种人交往，建立比较广泛的的社会联系和关系，甚至能和知名人物结实。
9我心中理想的职业是当一名优秀的合格医生
10角色转变:（1）克服依赖心理，学会自我独立，（2）学会主动学习，（3）处理好人际关系，（4）树立正确的人生观，（5）建立良好的心态，（6）养成良好的生活行为方式。
二、职业取向分析测试
我自己通过的MBTI测试，结果为的性格类型倾向为“ ISFP ”(内向 实感 情感 知觉)沉静，友善，敏感和仁慈。欣赏目前和他们周遭所发生的事情。喜欢有自己的空间，做事又能把握自己的时间。忠于自己的价值观，忠于自己所重视的人。不喜欢争论和冲突，不会强迫别人接受自己的意见或价值观。
ISFP型的人平和、敏感，他们保持着许多强烈的个人理想和自己的价值观念。他们更多地是通过行为而不是言辞表达自己深沉的情感。ISFP型的人谦虚而缄默，但实际上他们是具有巨大的友受和热情之人，但是除了与他们 相知和信赖的人在一起外，他们不经常表现出自我的另一面。因为ISFP型的人不喜欢直接地自我表达，所以常常被误解。ISFP型的人耐心、灵活，很容易与他人相处，很少支配或控制别人。他们很客观，以一种相当实事求 是的方式接受他人的行为。他们善于观察周围的人和物，却不寻求发现动机和含义。ISFP型的人完全生活在现在，所以他们的准备或计划往往不会多于必需，他们是很好的短期计划制定者。因为他们喜欢享受目前的经历，而不继续向下一个目标兑现，所以他们对完成工作感到很放松。ISFP型的人对于从经历中直接了解和感受的东西很感兴趣，常常富有艺术天赋和审美感，力求为自己创造一个美丽而隐蔽的环境。没有想要成为领导者，ISFP 型的人经常是忠诚的追随者和团体成员。因为他们利用个人的价值标准去判断生活中的每一件事，所以他们喜欢那些花费时间去认识他们和理解他们内心的忠诚之人。他们需要最基本的信任和理解，在生活中需要和睦的人 际关系，对于冲突和分歧则很敏感。
我适合的领域有：手工艺、艺术领域 医护领域 商业、服务业领域等
我适合的职业有： · 客户销售代表· 行政人员· 商品规划师· 测量师· 海洋生物学者· 厨师· 室内装潢设计师· 园艺设计师· 计算机软件界面设计 · 旅游销售经理· 旅行社销售人员· 职业病理专业人员· 时装、首饰设计师· 陶器制作者· 乐器制作者· 卡通漫画制作者· 素描画家· 舞蹈演员· 画家· 出诊医生· 出诊护士· 理疗师· 牙科医生· 个人健康和运动教练· 体育用品、个人理疗用品销售员· 餐饮业、娱乐业业主
三.职业分析
在落实人才强国战略、大力推进素质教育的今天，如何使医学高等院校的社会实践服务好培养高素质医学人才的中心，实现个人、高校、社会三者的共同发展，是摆在高校医学
教育工作者和医学生面前的共同的重大课题。文章通过对医学社会实践现状的分析，探讨其在新形势下的发展趋势，力求为医学社会实践的发展创新提供新思路。医学专业毕业生的就业趋势表明，学校每年都在扩招而招聘单位的编制又极有限，越来越多的毕业生向往“三大”(大城市、大医院和大单位)，而与此同时用人单位提出的“三高”(高学历、高学位和高职称)要求，又使得毕业生的“三大”愿望难以实现。医学专业的招生和专业设置存在着一定的问题。一些医学院对于大学生都是通才培养，而针对病理检验、移植、用血安全等医学教育课程所开设的课时很少，由于专业缺少细化，造成了专才的欠缺。大医院饱和 基层医院“饥渴”。
四.未来人生职业规划
根据自己的兴趣和所学专业，在未来应该会向医学和英语两方面发展。围绕这两个方面，本人特对未来作初步规划如下：
总体规划为：1 2001-2015年学业有成期：充分利用校园环境及条件优势，认真学好专业知识，培养学习、工作、生活能力，全面提高个人综合素质，并作为就业准备。2 2015-2018年，熟悉适应期：利用3年左右的时间，经过不断的尝试努力，初步找到合适自身发展的工作环境、岗位。完成主要内容：（1）学历、知识结构：提升自身学历层次，从本科走向研究生，专业技能熟练。英语四、六级争取拿优秀，且开始接触社会、工作、熟悉工作环境。
（2）个人发展、人际关系：在这一期间，主要做好职业生涯的基础工作，加强沟通，虚心求教。（3）生活习惯、兴趣爱好：适当交际的环境下，尽量形成比较有规律的良好个人习惯，并参加健身运动，如散步、跳健美操、打羽毛球等。3.2018以后,事业上升期:在单位努力工作,虚心求教,向上级学习请教,不断拼搏创新,作出一点成绩,工作步步高升.具体步骤如下:(1)2018-2024年,通过努力学习进修,获取到一定的临床经验.(2)2024-2028年,在单位勤奋努力，虚心学习，并且在国内外的主要期刊上发表数篇学术论文。(3)2028年以后，通过学习进修取得主任医师，并且发表一些相关的学术论文，争取获得博士学位。而对于现在我的目标是：大学一年级：在学习方面，我要保持各科成绩在85分以上，全国计算机2级。生活方面要学会自我独立和与宿舍同学建立良好的关系。对于社会活动方面，积极参加校内外各种社会实践活动。
2大学二年级：在学习方面，我仍要保持各科成绩在85分以上，在大二将CET-4过关。生活方面要学会自己照顾好自己且积极帮助他人。对于社会活动方面，主动组织且策划更多实践活动。
3大学三年级：在学习方面，我仍要保持各科成绩在85分以上甚至更高，有机会学习日语并过其3级。生活方面要关心各个方面的知识。对于社会活动方面，积极参加学校组织的见习活动。
4大学四年级：在学习方面，我仍要保持各科成绩在85分以上甚至更高，有机会争取拿到心理医师咨询证。生活方面要更加独立。对于社会活动方面，参加实习过程中努力学习各种知识。
5大学五年级：在学习方面，我要争取毕业论文的高分和准备考研，生活方面必须独立。对于社会活动方面，努力地参加各种大小招聘会。
五.差距
1.医学基础知识不是太扎实，英语基础较差，里目标还有一定的距离。
2.做事情的反应不够敏捷，对于动手能力的训练还有待提高。
3.对于技术比较生疏，缺乏创新能力，适应能力较差。
六.缩小差距的方法
1.利用今后的在校时间，为自己补充所需的知识和技能。包括参与社会团体活动、广泛阅读相关书籍、选修、旁听相关课程、报考技能资格证书。
2.充分利用毕业前的实习时间，把相关的技术进一步巩固，并且不断的学习新技术，丰富自我。锻炼自己的注意力，在嘈杂的环境里也能思考问题，正常工作。在大而嘈杂的办公室里有意识地进行自我训练。
3.在校期间多和老师、同学讨论交流，毕业后选择和其中某些人经常进行交流。常参加一些交流会，联宜会等，不断积累经验，向其他人“取经”。充分利用自身的工作条件扩大社交圈、重视同学交际圈、重视和每个人的交往，不论身份贵贱和亲疏程度。
七．成功标准
我的成功标准是个人事务、职业生涯、家庭生活的协调发展。
只要自己尽心尽力，能力也得到了发挥，每个阶段都有了切实的自我提高，即使目标没有实现（特别是收入目标）我也不会觉得失败，给自己太多的压力本身就是一件失败的事情。
八.结束语
计划定好固然好，但更重要的，在于其具体实施并取得成效。这一点时刻都不能被忘记。任何目标，只说不做到头来都只会是一场空。然而，现实是未知多变的。定出的目标计划随时都可能受到各方面因素的影响。这一点，每个人都应该有充分心理准备。当然，包括我自己。因此，在遇到突发因素、不良影响时，要注意保持清醒冷静的头脑，不仅要及时面对、分析所遇问题，更应快速果断的拿出应对方案，对所发生的事情，能挽救的尽量挽救，不能挽救的要积极采取措施，争取做出最好矫正。相信如此以来，即使将来的作为和目标相比有
所偏差，也不至于相距太远。当然，这只是我个人观点，若有不当之处，敬请大家指出或补充，在此感谢！
总之，在大学五年当中我会努力学好各种知识，且培养自己良好的性格，能力，良好的生活方式。将自己培养成一名优秀的毕业生，同时也具有当一个好医生的潜质，为以后工作和考研做好充分的准备。
我相信只要努力，只要好好学，我一定胜任我所选择的职业。乘风破浪会有时，直挂云帆济沧海。
第四篇：江西医学院教案
江西医学院教案 课程名称
内科学
院部系
临床一系
教研室
消化内科教学组
教师姓名
徐萍
职称
副教授
授课时间
年月日至年月日
江西医学院教务处 说明
一、教案基本内容
1、首页：包括课程名称、授课题目、教师姓名、专业技术职称、授课对象、授课时间、教学主要内容、目的与要求、重点与难点、媒体与教具。
2、续页：包括教学内容与方法以及时间安排，即教学详细内容、讲述方法和策略、教学过程、图表、媒体和教具的运用、主要专业外语词汇、各讲述部分的具体时间安排等。
3、尾页：包括课堂设问、教学小结、复习思考题与作业题、教研室（科室）主任意见、教学实施情况及分析。
二、教案书写要求
1、以教学大纲和教材为依据。
2、明确教学目的与要求。
3、突出重点，明确难点。
4、图表规范、简洁。
5、书写工整，层次清楚，项目齐全，详略得当。江西医学院教案 课程名称
内科学
授课题目
消化性溃疡
教师姓名
徐萍
职称
副教授
所属 院部系
临床一系
教研室
消化内科教学组
教学层次
□研究生■本科生□专科成教（□本科□专科）
学时
授课对象
系（专业）年级班组
授课时间
年月日至年月日
主要内容：
本章节主要介绍消化性溃疡的定义、流行病学、病因和发病机制、病理特点、临床表现、实验室检查、诊断及鉴别诊断、并发症与治疗以及预后情况。
目的与要求：
本章节主要介绍消化性溃疡的定义、流行病学、病因和发病机制、病理特点、临床表现、实验室检查、诊断及鉴别诊断、并发症与治疗以及预后情况。希望通过学习使同学们对消化性溃疡的病程演变特点有全面的了解，掌握消化性溃疡的定义、流行病学、病因和发病机制、病理特点，熟悉消化性溃疡的临床表现、实验室检查、诊断及鉴别诊断、并发症，知道如何去防治消化性溃疡。
重点与难点：
在本章节中要求重点消化性溃疡的定义、流行病学、病因和发病机制、病理特点、临床表现、实验室检查、诊断及鉴别诊断、并发症。
消化性溃疡的发病机制、病理特点和治疗是本章节的难点，希望同学们注意。
媒体与教具：
第页总页（首页）教学内容与方法
时间分配
定义 流行病学
病因和发病机制
Hp“漏屋顶假说和六因素假说” 胃酸，胃蛋白酶 非甾体抗炎药 遗传因素
胃十二指肠运动异常 过快→DU 过慢→GU 应激和心理因素 其他危险因素 病理 易发部位 巨大溃疡 复合溃疡 多发溃疡 临床表现
长期性周期性节律性 疼痛性质 特殊类型溃疡 老年人溃疡 幽门管溃疡 球后溃疡 诊断
x线钡餐 胃镜检查 鉴别诊断
功能性消化不良胆石症胃癌促胃液素瘤 并发症
出血穿孔幽门梗阻癌变 治疗 一般治疗 药物治疗 根除Hp治疗 抑酸治疗
保护胃黏膜治疗 NSAID治疗 溃疡复发治疗
消化性溃疡治疗的策略5 25 15 10 15 5 10 10 15
第页总页（续页）江西医学院教案 课堂设问：
消化性溃疡包括哪些部位 消化性溃疡临床特点
课堂教学小结：
复习思考题及作业题：
教材及参考书：
教研室（科室）主任 意见
教研室（科室）主任签章：年月日
教学实施情况及分析（此项内容在课程结束后填写）：
第页总页（尾页）江西医学院讲稿 消化性溃疡(peptic ulcer,PU)定义：
是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastric ulcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)。流行病学
发病率：我国南方>北方、城市>农村、DU>GU、DO∶GU=3∶1
DU好发于青壮年，GU发病年龄较DU晚十年 冬春和秋冬为好发季节
三、病因和发病机制
胃十二指肠防御和修复机制包括：粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子。
侵袭因素有：胃酸、胃蛋白酶、微生物、胆盐，乙醇和药物等。
两者失衡即发生溃疡，其中GU是防御和修复减弱、DU则是侵袭因素增强所致。
（一）幽门螺杆菌（helicobactor pylori，Hp）感染
1、PU患者中HP感染率较高：DU的HP感染率为90%--100%，GU为80%--90%。HP感染者中大约15%--20%可发生消化性溃疡。
2、根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率 A：根除HP不抑酸→溃疡愈合
B：抑酸治疗效果不佳，根除HP→溃疡愈合 C：抗HP治疗1周→抑酸治疗4-6周 未行根除HP治疗者，溃疡愈合后年复发率为50%-70%，根除HP后的年复发率降至5%以下，且并发症的发生率↓。
3、Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡
Hp借毒力因子的作用，在胃粘膜定植→局部炎症和免疫反应→防御修复。
Hp增加促胃液素和胃酸的分泌→侵袭因素。
Hp毒力因子包括：能在胃型粘膜定植的因子和诱发组织损害的因子。
Hp的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底层，且胃窦HP较多。Hp在胃内运动“氨云” Hp的毒素、有毒性作用的酶和Hp诱导的粘膜炎症反应→胃十二指肠粘膜屏障损害。空泡毒素（VagA）蛋白→细胞产生空泡 细胞毒素相关基因(CagA)蛋白→作用不清楚 尿素酶分解尿素产氨→直接或间接损伤粘膜 Hp粘液酶降解粘→H+反弥散
Hp脂多糖→内毒素→刺激细胞因子 Hp的酯酶和磷脂酶 Hp的低分子蛋白 Hp的抗原
Hp感染引起高促胃液素血症：
A：Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃窦粘膜中D细胞数量减少，影响生长抑素产生，使后者对G细胞释放促胃液素的抑制作用减弱。
B：Hp尿素酶水解尿素产生的氨使局部粘膜PH值↑，破坏了胃酸对G细胞释放促胃液素的反馈抑制。
有关Hp感染引起PU的机制有多假说：如“漏屋顶”假说和六因素假说 第页总页
江西医学院讲稿
（二）胃酸和胃蛋白酶
PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致 胃酸是溃疡发生的决定因素 盐酸
胃蛋白酶原子-----------→胃蛋白酶→降解蛋白质→侵袭粘膜
DU患者BAO和MAO >正常；一般来说，MAO DU患者胃酸分泌增多主要与下列因素有关： 1、壁细胞总数增多：DU的PCM=1.5-2倍正常人 2、壁细胞对刺激物敏感性增强 3、胃酸分泌的正常反馈机制发生缺陷 4、迷走神经张力增高 （三）非甾体抗炎药 长期服用NSAID者中，约50%出现胃十二指肠粘膜糜烂、出血，50%-30%患者有PU；PU发生的危险性与所服的NSAID种类、剂量大小、疗程长短、以及患者年龄、Hp感染、吸烟同时服用糖皮质激素等因素有关。 （四）遗传因素 Hp作用：①家庭中传播，②高胃蛋白酶原血症I和家族性高促胃液素血症，③粘附因子和胃上皮细胞受体物异结合。 （五）胃十二指肠运动异常 过快→DU 过慢→GU （六）应激和心理因素 急性应激可引起PU已成共识，而心理因素对PU特别是DU的发生有明显影响。 （七）其他危险因素 1、吸烟 2、饮食：高盐饮食被认为可增加GU发生的危险性，而必需脂肪酸摄入增多与PU发病率下降有关。 3、病毒感染：I型单纯疱疹病毒（HSV-1）、巨细胞病毒 四、病理 DU多发生于球部，且前壁较常见；GU多在胃角和胃窦小弯。 组织学上，GU大多发生在幽门腺区（胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处的幽门腺区一侧；溃疡浅者仅累及粘膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层。 六、临床表现 多数PU有以下一些特点：①慢性过程，反复发作。②发作呈周期性，与缓解期相互交替。③发作时上腹痛呈节律性。症状 主要症状为上腹痛，可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛；典型者有轻度或中等度剑突下持续疼痛，可被抗酸药或进食所缓解。 DU患者约有2/3疼痛呈节律性：早餐后1-3小时出现上腹痛，如不进食或服药则要持续至午餐才缓解；食后2-4小时又痛，约半数有午夜痛。 GU也可发生节律性疼痛，但餐后出现较早，约在餐后1/2-1小时出现，至下次餐前自行消失，午夜痛较少。 体征溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点，缓解时无明显体征。第页总页 江西医学院讲稿 （三）特殊类型的PD 1、无症状性溃疡：约15%-35%PU患者可无任何症状，以老年人多见，用H2RA维持治疗中复发的溃疡半数以上无症状。 2、老年人消化性溃疡：临床表现多不典型疼痛多无节律。老年人中位于胃体上部或高位溃疡以及胃巨大溃疡较多见。 3、复合性溃疡：指胃和十二指肠同时发生的溃疡，检出率约占所有PU的5%。且DU往往先于GU出现。幽门梗阻的发生率较高。 4、纲门管溃疡：常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，餐后上腹痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔或出血等并发症较多。 5、球后溃疡：指发生于十二指肠球部以下的溃疡，多发生于十二指肠乳头近端，X线和胃锐检查易漏税诊。患者多具有DU的临床特点，但夜间疼痛和背部放射痛更为多见，对药物治疗反应差，易并发出血。 七、实验室检查 （一）Hp的检测：Hp感染的诊断已成为PU的常规检查，快速尿素酶试验是侵入性试验中诊断Hp感染的首选方法，非侵入性试验中13C-UBT或14C-UBT检测Hp感染的敏感性和特异性高，可作为根除治疗后复查的首选方法。 （二）胃液分析：GU患者的胃酸分泌正常或低于正常，部分DU患者则增多，但与正常人均有很大重叠，故临床价值不大。目前主要用于促胃液素瘤的辅助诊断。 （三）血清促胃液素测定：PU时血清促胃液素较正常人稍高但诊断意义不大，不列为常规。 八、诊断 典型的周期性和节律性上腹痛是诊断PU的主要线索，但有部分患者上腹痛不典型或无疼痛；确诊需要依靠X线钡餐检查和（或）胃镜检查。 X线钡餐检查的直接征象是龛影，对溃疡有确诊价值；间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形等，仅提示有溃疡；且活动性上消化道出血是其禁忌证。 内镜下PU多呈圆形或椭圆形，偶可呈线状，边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围粘膜可有充血、水肿，有时见皱襞向溃疡集中；内锐下溃疡可分为三期：活动期（A）、愈合期（H）和瘢痕期（S）。 九、鉴别诊断 本病主要临床表现为上腹疼痛，故需与其他上腹疼痛症状的疾病鉴别，如：功能性消化不良、慢性胆囊炎和胆石症、胃癌；此外出需与促胃液素瘤鉴别。 十、并发症 出血：PU是上消化道出血的最常见病因，DU似比GU更易发生。一般出血50-100ml→黑粪 >1000ml→循环障碍，发生眩晕、出汗、血压下降和心率加快。>1500ml/半小时→休克 穿孔：PU穿孔可引起三种后果：①游离穿孔，②穿透性溃疡，③穿孔入空腔器官形成瘘管。A：DU的游离穿孔多发生于前壁，后壁溃疡一般多并发出血或穿透入实质器官，偶也可穿插入小网膜囊引起局限性腹膜炎或脓肿，引发剧烈背痛；GU的游离穿孔多发生于小弯。B：穿插透性溃疡改变了腹痛规律，使腹痛变得顽固而持续。 C：形成瘘管者较少见，DU可穿破入胆总管，GU则可穿入十二指肠或横结肠。幽门梗阻：主要由DU或幽门管溃疡引起。 癌变：少数GU可发生部变，而DU则否。GU癌变多发生于溃疡边缘，癌变率估计在1%以下。对长期慢性GU病史、年龄在45岁以上、溃疡顽固不愈者应提高警惕。第页总页 江西医学院讲稿 十一、治疗 本病的治疗目的在于消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。 （一）一般治疗合理按排生活和工作；进餐要定时，避免辛辣、过咸食物及浓茶、咖啡等饮料；戒除烟酒。 （二）药物治疗 1、根除Hp治疗： （1）根除Hp的治疗方案大体上可分为PPI为基础和胶体铋为基础的两大类。根除Hp三联疗法方案 ____________________________________________________________________________________________ PPI或胶体铋剂抗菌药物 ____________________________________________________________________________________________ 奥美拉唑 40mg/d 克拉霉素500-1000mg/d 兰索赔拉唑 60mg/d 阿莫西林1000-2000mg/d 枸橼酸铋钾 480mg/d 甲硝唑800mg/d 选择一种选择两种 上述剂量分2次服，疗程7天 ____________________________________________________________________________________________ 注：如对甲硝唑耐药，可用呋喃唑酮替代，剂量为200mg/d，分两次服；初治失败者可用PPI、胶体铋合并两种抗菌药物组成四联疗法。 （2）根除Hp治疗结束后是否需要继续抗溃疡治疗，目前尚无共识。 （3）Hp治疗后复查：抗Hp治疗治疗后，确定Hp是否根除的试验应在治疗完成后不少于4周时进行。接受高效抗Hp方案（根除率≥90%）治疗的大多数DU患者无必要复查；复查主要用于：①难治性溃疡，②GU患者，③适当治疗后仍有顽固消化不良症状的患者。④有并发症的DU。 2、抑制胃酸分泌药物治疗：溃疡的愈合特别是DU的愈合与抗菌素酸治疗强度和时间成正比，目前临床上常用的抑制肋酸分泌药有H2RA和PPI两大类。 3、保护胃粘膜治疗：胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素类药物米索前列醇。 4、NSAID溃疡的治疗和预防：对NSAID相关性溃疡，应尽可能暂停或减少NSAID剂量，并检测Hp感染和进行根除治疗；对未能中止NSAID治疗时，应选用PPI进行治疗；米索前列醇及PPI可预防NSAID诱发的GU和DU。 5、溃疡复发的预防目前主张预防溃疡复发的主要措施是：①去除危险因素，②维持治疗。 A：Hp感染、服用NSAID、吸烟等是影响溃疡复发的可除去的危险因素，应尽量除去；溃疡复发频繁时，不要忘记排除促胃液素瘤。 B：维持治疗一般多用H2RA，常用方案为标准剂量半量睡前顿服，也可用奥美拉唑10mg/d或20mg每周2-3次口服维持。 实际上，根除治疗与维持治疗互补，才能最有效地减少溃疡复发和并发症。 （三）消化性溃疡治疗的策略 对胃镜或X线检查诊断明确的DU或GU，首先要区分HP阳性还是阴性。 如果阳性，则应首先抗Hp治疗，必要时在抗Hp治疗结束后再给予2-4周抑制胃酸治疗。 3、对Hp阴性的溃疡，可服用任何一种H2RA或PPI，DU疗程为4-6周，GU为6-8周；也可用粘膜保护剂替代抑制胃酸分泌药治疗GU。第页总页 江西医学院讲稿 4、至于是否进行维持治疗，应根据溃疡复发频率、患者年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症史等危险因素的有无，综合考虑。 5、有如下情况者，应考虑手术治疗：①大量出血经内科紧急处理无效时；②急性穿孔；③瘢痕性幽门梗阻；④内科治疗无效的顽固性溃疡；⑤胃溃疡疑有癌变。 十二、预后 年长患者的死亡主要由于并发症，特别是大出血和急性穿孔。 南昌大学医学院毕业论文 题 目： （成人本科） 慢粒急性巨核细胞白血病变的临床及实验室诊断 学生姓名 黄鑫 学号 专 业 临床医学 年级 指导教师 职称 2015年 10月 目 录 摘要„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„（4）前言„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„（5）1 材料与方法 „„„„„„„„„„„„„„„„„„„„（5）2 结果 „„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„（6）3 讨论 „„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„（7）4 结论 „„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„（8）参考文献 „„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„（8）致谢 „„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„（9） 慢粒急性巨核细胞白血病变的临床及实验室诊断 学 生：黄鑫 指导教师： 【摘要】目的：对一例慢粒急性病变的患者的临床现象及实验室结果进行分析。方法：通过对患者的血象、骨髓象瑞氏染色的形态学及骨髓细胞的细胞化学染色进行了分析及利用流式细胞术进行CD抗原的测定。结果：该慢粒患者发生了急性巨核细胞白血病变。结论：慢粒急性粒细胞-急性巨核细胞白血病变较为罕见，且不容易诊断，预后差。所以应该结合多种检测结果进行综合评估，早期诊断，以提高生存率。 【关键词】慢性粒细胞白血病、巨核细胞白血病 前 言 巨核细胞白血病多见于二次性白血病,即实体瘤化疗后发生白血病,或骨髓增生异常综合征(MDS)、骨髓纤维化(MF)[1]变为白血病者。慢粒急性巨核细胞白血病变较为罕见。且急性巨核细胞白血病(M7), 仅约占急性自血病的3.6%至9.3%[2]，并由于缺乏足够特异的形态学和细胞化学特征,不易诊断。我国潘瑞彭首先注意了此种自血病．并报告了1例[2]，以后陆续有报告[2]，我们在会诊中见到1例，对此进行了临床及实验室的观察，将结果报告如下。材料与方法 1.1病例患者钟彬，男，来自自贡王井乡赵家湾村八组。25岁，农民，已婚,汉族。因“确诊慢性粒细胞白血病4+年，加重伴心慌,头晕，咳嗽20+天”，于2011年08月10日10：40入院。入院前4+年，患者因啤酒瓶打伤手后出现流血不止，被送成都建筑医院就诊，查血常规异常（具体不详），诊治不详，该院医生建议患者于华西医院就诊，经检查后，诊断为“慢性粒细胞性白血病”，给予治疗不详，患者出院后于我院定期就诊，长期服用“羟基脲”治疗，根据病情调整药物剂量。入院前20+天，患者感心慌不适，便血（具体量不详），头昏，咳嗽，未诉乏力不适，无血尿，酱油色尿，无皮肤黏膜自发性出血等，未予重视，未进行诊治，病情逐渐加重。根据目前症状及病史，门诊以“慢性粒细胞性白血病急性变，急性支气管炎”收入血液科。既往无肝炎等传染病史，无高血压等慢性病史，无外伤史，过敏史，预防接种史不详，无输血史，无吸烟，饮酒等不良嗜好史，家人体健。无家族性遗传性疾病及传染病史。 1.2 试剂和仪器 试剂：细胞化学染色染液（BASO,(台资)珠海贝索生物技术有限公司），流式细胞仪试剂（贝克曼），香柏油等。 主要仪器：普通光学显微镜（OLYMPUS-CX31，图像系统：重庆天海图文分析系统），细胞计数器（重庆虹堡生物技术开发有限公司），流式细胞仪（BECKMAN COULTER Etics XL，贝克曼公司）。 1.3 方法 血象检测：对患者的血常规进行检测，继而对本标本进行推片染色观察。骨髓象检测：右髂前上棘进行骨髓抽取，继而涂片染色观察。 细胞化学染色检测：对患者的骨髓片进行细胞化学染色（过氧化物酶，糖原，酸性磷酸酶等），继而进行观察。 流式细胞仪检测：静脉采血后，采用流式细胞仪对CD抗原进行检测。最后通过流式细胞术检查及反复对比而确立诊断。结果与分析 2.1 临床特点 体温36.7℃,脉搏98次每分，心率35次每分，血压103/44mmHg.发育正常，营养欠 佳，体型消瘦，扶入病房，神清语晰，自动体位，查体合作。重度贫血貌，面色苍白，口唇及睑结膜苍白，全身皮肤黏膜无黄染，右侧腹股沟区可扪及0.5*0.5cm大小的淋巴结，质硬，活动度差，有压痛，左侧可扪及1*1cm左右大小淋巴结，质硬，触痛，活动度小。头颅五官形态及活动状况正常等。心界扩大，心尖听诊区可闻及3级收缩期吹风样杂音，巨脾，肠鸣音尚可。四肢肌力，肌张力正常，生理反射存在等等。通过辅助检查发现病人入院时还伴有高钾（k=6.8mmol/l），肺部感染，极重度贫血(HGB=17g/l)，贫血性心脏病。病情较严重。经过给予葡萄糖酸钙针20ml缓推，碳酸氢100mlivgtt,普通胰岛素8u纠正高钾血症，并复查电解质观察钾。给予输悬浮红细胞4u纠正贫血，泮托拉唑40mgivgttqd*2天保胃，头孢他啶针2givgtt*3天抗炎，并进行祛痰，抗炎，止血治疗。 2.2 外周血象 血常规结果 WBC RBC HG PLT MCV MCH MCHC（/L）（/L）(g/l)（/L）(fl)(pg)(g/l)67.22.6 3767 1253 表1 患者就诊时有严重贫血(血红蛋白17—20g／l)，白细胞总数较高，为（66—70）*109/l,血小板约为375*109/l。讨论 长期以来，由于对巨核系前体细胞的形态和免疫学特点缺乏认识，一直对M7的了解认识及确诊不是很清楚。但随着免疫组织化学及血小板特殊糖蛋白单克隆抗体的发展，我们逐渐能够鉴别和定义巨核系前体细胞，因此发现M7的发现率比我们既往认识的要高。M7有一般白血病所具备的特点，主要特点是：常以贫血及发热为首发症状；多数患者无肝、脾及淋巴结肿大；M7常伴骨髓纤维化，骨髓穿刺时常出现干抽[2]。此患者是慢粒急性粒细胞-急性巨核细胞白血病变，较为罕见，且白血病性巨核细胞的形态变化最大，不易鉴别。本病例骨髓涂片显示，原始巨核细胞形态多样，胞体较小，胞体圆形或椭圆形，边缘不整齐，呈云雾状，指状突起或泡状突起；胞质量较少，深蓝色，不透明，无颗粒；染色质较粗，圆形，核仁不是很清楚，胞浆可见气泡。其形态有时难以和急性淋巴细胞白血病、淋巴瘤和AML相区别。根据本病例巨核细胞表现可分为圆形细胞型和泡状突起型细胞型。圆型细胞型表现为细胞较小，核浆比例高，染色质致密，核仁欠清或清，胞浆较规整，边缘突起少，类似L1或L2细胞。泡状突起型表现为细胞较大，椭圆或不规则，核有扭曲或折叠，染色质细密，核仁较明显，浆稍多，色蓝或灰蓝，边缘有多个大小不等的泡状突起，并呈片块状或球形脱落。少数细胞有血小板生成。M7化疗反应不良，预后差[3]。若不能控制其白血病细胞的增殖往往出现快速致死过程，说明早期治疗者疗效较好.此患者由于有贫血与感染的存在，故情况严重，在纠正贫血，抗炎等治疗后，最终放弃治疗。此病例化学染色POX(-)，NAE(+)且不被氟化钠抑制。ACP和PAS(+)，其PAS阳性颗粒呈大小不等颗粒状，块状。符合M7化学染色结果，但特异性不高，所以无代表性意义。M7的诊断主要依赖于免疫组织化学检测及CD抗原，其次为血板过氧化物（PPO）[4]。血小板过氧化酶（PPO）是巨核细胞系分化中最早出现的酶标记[4]，特异性强，可借助电镜PPO反应检查发现。由于特异性强，因此PPO反应阳性是确诊M7可靠的方法[5]，但因为该方法专业性太强，且很费时，限制了其临床应用。此外可做骨髓病理活检，因为M7常伴有纤维组织增生，故常干抽。因为临床病例少，关于急性巨核细胞白血病变的治疗尚无成熟经验，无特殊方案，常规化疗和缓解后异基因造血干细胞移植是目前治疗急性巨核细胞白血病变的主要手段。化疗方案与其它类型 10 急性白血病相同。美国肿瘤组统计AML（M7）的诱导缓解率为66.0%，与MDS（57.1%）和M6（61.1%）类似，明显低于M0-M5（78.3%）[6]，诱导失败或诱导死亡是急性巨核细胞白血病变预后差的主要原因。急性巨核细胞白血病变患者一旦获得完全缓解并接受了异基因造血干细胞移植，其5年无病生存率（38.0%）与AML（M0-M5）相似（46.3%）[7]。诱导完全缓解后接受异基因造血干细胞移植能够提高患者的5年无病生存率。本患者病情较重，需继续住院治疗，但患者及其家属要求出院，于2011年8月13日签字出院。综上，巨核细胞白血病较为少见，尤其是慢粒急性粒细胞-急性巨核细胞白血病变，且不容易诊断，预后较差。所以应该结合多种检测结果进行综合评估。免疫组织化学及流式细胞术进行CD抗原的测定有助于该病的早期诊断和预后评估。巨核细胞白血病化疗反应不良，预后差，所以早期诊断对该病影响很大，以提高生存率。4 结论 慢粒急性粒细胞-急性巨核细胞白血病变较为罕见，且不容易诊断，预后差。所以应该结合多种检测结果进行综合评估，早期诊断，以提高生存率。 参考文献[1].Li Xiufang,Li Lixin,Lu Yanru.Disscussion on Distribution Law of Sick Megakaryocyte in MDS during Various Stages[J].Chinese Journal of Medicinal Guie,2008,4(11):604-606 [2].杨崇扎，宋玉华，齐淑玲等.八例巨核细胞白血病的临床及实验观察[J].中华血液学杂志，I989，8(2)：122-124 [3].严舫，闵碧荷，许燕群.四例急性巨核细胞白血病的诊断和分型探讨[J].中华血液学杂志，1989，4 ：193-195 [4].龚五星,赵云.骨髓活检病理组织学检查在血液病诊断中的应用[J].中国现代医学杂志,2001,11(1):87-89 [5]刘抗援,杨科, 何学鹏等.急性巨核细胞白血病的实验室观察.临床检验杂志, 1998，16(67)：364-365 [6].Hassan HT, Freund M.Characteristic biological features of human megakaryoblastic leukemia cell lines.Leuk Res, 1995,19: 589-594 [7].Barnard DR, Alonzo TA, Gerbing RB, et al.Comparison of childhood myelodysplastic syndrome, AML FAB M6 or M7, CCG 2891: Report from the Children′s Oncology Group.Pediatr Blood Cancer.2006 致 谢 本设计的完成是在实习医院老师的细心指导下进行的。在每次设计遇到问题时老师不辞辛苦的讲解才使得我的设计顺利的进行。在此向老师表示衷心地感谢！还要感谢代敏老师对我的论文的修改，从发现问题直至最后设计的修改的整个过程中，花费了代老师很多的宝贵时间和精力。没有你们的帮助我不可能这样顺利地完成论文，在此表示深深的谢意。 最后，向在百忙中抽出时间对本文进行评审并提出宝贵意见的各位老师表示衷心的感谢。 文中图表格式： 表1：两药治疗胃炎疗效比较 治愈率（%）80.0 70.0 分组 例数 痊愈 未愈 甲药 乙药 100 70 30 图1：受灾群体灾后感觉压力情况 附件二： 毕业论文评分意见和标准 优秀： 1．遵守教学规律，态度端正，勤奋努力，表现较好。2．能独立完成毕业论文所规定的各项任务，较全面地达到教学基本要求。具有较强的综合分析问题和解决问题的能力，表现出较强的独立工作能力和一定的创新等。 3．毕业论文规范，内容正确，概念清楚，条理分明，文字通顺，书写工整，符合标准。 良好： 1.遵守教学规律，在毕业论文工作中，勤奋努力，表现较好。 2.能独立完成毕业论文所规定的各项任务，满足教学基本要求，具有一定的综合分析问题和解决问题的能力。 3.毕业论文完备，概念清楚，书写工整，符合标准。 中等： 1.遵守教学规律，在毕业论文工作中，比较努力，表现一般。 2.能独立完成毕业论文所规定的各项任务，基本满足教学要求，综合分析问题的能力表现一般。 3.毕业论文完备，内容正确，概念较清楚，书写工整，符合标准。 及格： 1.在毕业论文工作中，工作态度及表现一般。 2.在教师指导下基本上完成了毕业论文所规定的各项任务，基本达到教学要求，但分析问题和解决问题的能力较差。 3.毕业设计论文内容基本正确，书写工整，基本符合标准。 不及格： 1.有抄袭他人毕业论文的行为（设计、论文内容有40%以上与他人雷同）。 2.毕业论文中存在着原则性错误。 3.毕业论文概念不清，不符合标准。 附件三 毕业论文评语 指导教师 职称 工作单位 对 级 层次 专业学员 所完成毕业论文的 评 语 年 月 日第五篇：南昌大学医学院毕业论文（共）
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