血清学解读猪繁殖与呼吸综合征病毒

第一篇：血清学解读猪繁殖与呼吸综合征病毒

1猪繁殖与呼吸综合征病毒

猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)现在流行于美国、加拿大、欧洲和亚洲。但科学家怀疑该病毒在世界各地均有分布。世界其它地区的诊断学家不断发展该病的诊断技术，检测病毒将变得更为容易，也将印证我们的怀疑。养猪从业者可以从确诊PRRS的过程中了解该病。该病的临床症状复杂，可感染呼吸系统和生殖系统，并且易感猪的猪龄范围广泛，因此在遇到临床症状多样的疾病时，PRRS是值得怀疑的对象。

20世纪80年代中晚期，易感猪感染PRRS能够引发较为一致的临床症状。许多感染PRRS的猪群同时发生繁殖障碍和呼吸道疾病，且繁殖障碍更为严重。母猪表现以下典型症状：中度发热(104到106华氏度)，短时间的食欲减退，早产(108-110天)导致死胎数明显增加，随后出现妊娠早期母猪流产，木乃伊胎增多。出生的活仔中很多较弱，几小时内死亡；存活下来的仔猪生长缓慢，易发细菌病，最终死亡，通常很难控制。这些细菌病中包括链球菌病、鼻炎和格氏病(副猪嗜血杆菌)等等。通常，断奶前和断奶后猪出现严重的呼吸道疾病，表现为急促的腹式呼吸，多称为“呼吸困难”。PRRSV在肺内增殖引起间质性肺炎，但其他病毒也可引起类似病变，因此发现间质性肺炎提示可能存在PRRSV感染，但不等同于确诊为PRRS。

PRRS在猪群中渐渐“成熟”，其临床症状也随之发生改变。前面描述同时存在繁殖障碍和呼吸道症状的经典PRRS仍有发生。但更为常见的是只出现繁殖障碍或呼吸道症状。并且现在发生时呼吸道症状比繁殖障碍明显。

保育猪和生长育肥猪出现呼吸道问题，尤其是抗生素治疗效果不明显时，PRRS可疑。即使已知这种呼吸道疾病的病原为胸膜肺炎放线杆菌或猪霍乱沙门氏菌，但PRRS感染也可能在其中发挥启动或加重病情的作用。

2血清学诊断

现有的检测PRRSV特异性抗体的方法包括间接荧光抗体检测(IFA)、血清病毒中和试验(SVN)、免疫过氧化物酶单层试验(IPMA)和酶联免疫吸附试验(ELISA)。其中，IFA，SVN和ELISA检测是现阶段北美兽医诊断实验室采用的检测方法。

IFA具有高度的特异性(99.5%)，但不同动物个体的敏感性不确定。与ELISA相比，IFA的优势在于能够确定抗体滴度。根据试验中血清的初始稀释度，滴度为16或20视为阳性。然而由于结果为主观判定，不同实验室或检测员进行检测时IFA滴度终点会有差异。这也限制了IFA在小规模样品检测上的应用。此外，由于PRRSV抗原的多样性，检测所用的PRRSV毒株不同，检测结果也会不同(阴性vs阳性，或滴度)。

最近出现了检测PRRSV特异性IgM抗体的IFA方法。这种方法可用于检测急性/最近发生的PRRSV感染，滴度16或20为阳性。很有意思的是，研究表明IgM阳性样品中81%的样品可分离到病毒。然而，值得关注的是该方法存在由非特异性IgM引起的假阳性结果，因此该方法在广泛用于常规诊断之前必须对其所有的实验性能包括特异性和敏感性进行评估。

ELISA的不同形式包括：采用样品与阳性比值的间接ELISA，直接采用OD值的间接ELISA和阻断ELISA。IDEXXELISA试剂盒检测样品，S/P值等于或高于0.4时为阳性。据报道，该

方法灵敏而特异，敏感性为100%，特异性为99.5%。

尽管S/P值与IFA滴度间可能存在关联，但生产商不推荐以这种方式来解读S/P值。许多兽医诊断学家和从业者认为S/P值为2.5或以上即表示最近发生或正在发生感染。自动化操作是该方法的一大优势，因为自动操作差异小，且易于实现高水平的质量控制。此外，ELISA还有其他优点：a）欧洲株和美洲株PRRSV抗体均可检测；b)检测周期短；c)通过USDA和AgCanada认证。

SVN检测也是一种特异性检测，但以前的试验显示SVN的敏感性低于IFA和ELISA方法。目前，滴度4视为阳性。最近的研究显示被测血清中加入新鲜猪血清可提高SVN检测的敏感性。即便如此，SVN方法也最好作为一种研究工具而非常规诊断手段来使用。

3血清学结果

试验感染PRRSV的猪，IFA，ELISA，SVN首次检测到病毒特异性抗体IgG的时间分别为感染后7-11，9-13和9-28天，达到高峰的时间则为感染后30-50，30-50和60-90天。感染后5天内检测到PRRSV特异性IgM抗体，并可维持到感染后21-28天。实验和田间观察显示IFA，ELISA和SVN检测抗体滴度通常分别在4-5个月，4-10个月和12个月时降至不可检测水平。未接触过该病原的猪接种疫苗后抗体也呈现相同的时间模式。

基于RollingsLaboratory对30,000份血样的检测结果，我们得到以下关于PRRS的信息：

1）未免疫小母猪，后备公猪和成年种猪的S/P值<2.25（测定值与阳性对照测定值的比值），显示在采血时可能有病毒血症。血清S/P值在3.5到5.0之间或高于5.0时，很可能为最近感染的猪。未成年猪上也观察到相同情况。

2）对发生感染的免疫猪群进行评价时，可参照以下模式：

Ø对保育猪为阴性的稳定种猪群来说，母猪和公猪的S/P值为阴性到较低的2，但不高于2.5。阴性架子猪试验接种疫苗后S/P值高于3.5。但曾发生感染的稳定猪群即分娩率和每头母猪每年的断奶仔猪数均比较理想，接种疫苗后，免疫的母猪和公猪没有观察到这种抗体反应。

Ø免疫繁殖猪群的平均S/P值为1.00是比较理想的。免疫后30到60天以内20%免疫猪为阴性是比较典型的。典型的免疫较好的猪群S/P值在0.7到1.8之间，有些猪可达到2.0以上。如果种猪群每年两次接种疫苗，免疫后60天以内免疫种猪20%以上为阴性，则应对疫苗处理和接种操作进行检查。

Ø对每年四次或更多次接种疫苗的猪群来说，超过20%的免疫猪为血清阴性并非不常见。但缺乏可检测体液抗体的依据尚不清楚。但这些血清阴性的免疫猪在被田间PRRSV毒株感染后，多数会转阳。田间毒株侵入并传播引起免疫猪群再次发生繁殖障碍或生产成绩不佳，抗体水平则会发生变化。反复感染的母猪抗体水平高于3.0也不是不常见，如上所述，通常此类猪群所有的母猪和公猪ELISA检测都为阳性。

3）免疫母猪所产仔猪的母源抗体逐渐下降，而种猪群中存在病毒循环，3-4周龄仔猪的S/P值在0.7到阴性之间。抗体水平高于1.8的猪可能为断奶后转入保育舍有病毒血症的猪。在没有病毒循环的保育舍，多数仔猪在6周龄时为阴性。如果保育舍有很多猪发生病毒血症，则7周龄时S/P值会升高，多数猪呈阳性，S/P值高于1。9到10周龄时，若保育舍病毒循环非常活跃，则所有猪均为阳性。多数7到10周龄的阳性保育猪很可能排出PRRSV。

4）转入育肥舍时30到80%的保育猪为阳性，随后在育肥舍继续发生感染，血清转阳。这期间平均S/P值可能不升高。我们观察到许多猪舍中阳性猪比例很高，但S/P值很少高于

1.8。其原因可能与房舍的设计及猪的流动有关。

4血清学检测结果的应用

解读PRRS血清学结果时应考虑到以下几个问题或局限。美国猪群中PRRS流行率(80%)很高，单个样品的血清学信息不足以诊断临床PRRS。例如，一头猪采一次样测定为血清阴性，这一结果有好几种可能性：

1）这头猪未被PRRSV感染；

2）这头猪最近感染PRRSV但尚未发生血清转阳；

3）这头猪感染了PRRSV但血清呈阴性；

4）由于检测方法的敏感性低或操作失误造成阴性。

因此，PRRS血清学方法应主要用于确定猪群是否曾发生PRRSV感染。

PRRSV特异性抗体不能维持终生。IFA和/或ELISA可测抗体的持续时间相对较短，推荐用于青年猪的检测，以建立猪群的PRRSV感染状况。在单点式从分娩到育肥猪场，生长育肥猪的PRRSV感染的血清学流行率往往最高。通常10份育肥猪的血清样本足以确定猪群是否曾感染PRRSV。对多点式生产系统来说，各生产阶段均为一个单独的群体，因此每个场区都应采样。

检测到成对样品血清转阳即可诊断繁殖障碍或呼吸疾病的原因为PRRSV感染。为了进一步确认正在发生PRRS，建议将血清学检测和病毒分离结果(如病毒血症)结合起来。

采用IgMIFA，IgGIFA和SVN方法，获得的血清学结果可将猪群中感染PRRSV的猪分为3类：未感染猪、急性感染猪和抗体水平下降的猪。未感染猪3种方法的检测结果均为阴性。急性感染猪则是IgM和/或IgG的IFA滴度为64的，但没有可检测的SVN抗体。

部分研究数据显示PRRS特异性SVN抗体在清除血中循环病毒方面发挥作用。然而，在存在循环抗体的条件下发生长期病毒血症和PRRSV持续感染，低浓度病毒特异性抗体存在时PRRSV感染的抗体依赖增强效应，这两种现象对抗体的保护作用提出质疑。因此，确定中和抗体与保护性免疫的关系非常重要。

PRRS病毒分离株的广泛抗原变异会影响猪群的血清学信息的解读，因为诊断实验室所用的毒株可能会导致假阳性结果。这一潜在问题可通过使用商品化ELISA试剂盒来避免，因为IDEXX试剂盒含有多种不同PRRS病毒的抗原。实际上，该试剂盒可用于检测北美株和欧洲株PRRS病毒分离株的抗体。

尽管现有的PRRS血清学检测方法存在许多限制和缺陷，但推荐将这些血清学方法对猪群进行：a)临床疾病过程检测；b)来源猪场和引入猪群的PRRS感染情况评价；c)疫苗效率评价。更多请访问http:///

第二篇：猪繁殖与呼吸综合征病毒致病机理的研究进展

猪繁殖与呼吸综合征病毒致病机理的研究进展

摘要：猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)是由猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)引起的一种以妊娠母猪严重繁殖障碍及仔猪的呼吸道症状和高死亡率为特征的传染病。现已遍及世界各主要养猪国家和地区，成为危害养猪业最严重的传染病之一。

关键词：猪繁殖与呼吸综合征病毒；病原学；致病机理病原学及症状

猪蓝耳病最早于1987年在美国的北卡罗来纳州首次暴发。1991年荷兰首先分离到PRRSV，并命名为Le1ystad病毒(LV)，1992年美国也分离到VR2332毒株。我国于1996年郭宝清等专家首次从国内发病猪群中分离出PRRSV,从而证实我国存在本病，并且分离和鉴定了猪繁殖与呼吸综合征病毒。目前该病在我国广泛存在，是我国流行的主要猪病之一，主要造成母猪繁殖

[1]障碍和大量仔猪死亡，给养猪业造成严重经济损失。

PRRSV为单股正链RNA病毒，国际病毒分类委员会(ICTV)第七次报告将其归于套式病毒目动脉炎病毒科动脉炎病毒属。PRRSV的病毒粒子呈球形或卵圆形，直径约为45～65 nm，呈2O面体对称，囊膜表面有较小纤突，在蔗糖中的浮密度为1.14 g/mL，在氯化铯梯度中浮密度

3为1．19 g/cm。PRRSV对外界环境的抵抗力相对较弱，对脂溶剂、热、低于5或高于7的pH值敏感。研究表明PRRSV的Marc145细胞培养物能凝集禽类和哺乳动物的红细胞，而且病毒经低温-8O、乙醚处理后血凝价可提高4～8倍。

巨噬细胞是PRRSV的专嗜细胞。PRRSV也可在单核细胞、神经胶质细胞、猪睾丸细胞以及传代细胞(MA一104、MARC一145、CL2621、HS．2H)中增殖，但病毒对6～8周龄仔猪的PAM最为敏感。PRRSV在这些细胞中增殖可产生CPE，表现为细胞的圆缩，聚集脱落和迅速崩解。不同的毒株对各种细胞的敏感性不一样，欧洲型毒株对PAMs最为敏感，对传代细胞敏感性差，而美洲型毒株似乎可适应多种细胞，不同毒株在同一细胞系或不同毒株在相同的细胞系上的感染滴度也有差异PRRSV具有抗体依赖性增强作用(ADE)，但不同分离株对ADE的敏感性不尽相同。

国内外的研究表明，PRRSV抗原性差异较大，具有快速变异的特征，而且同型分离株之间的重组概率也较高。根据抗原性差异，可将PRRSV分为欧洲型和美洲型，前者主要流行于欧洲，后者主要流行于美洲和亚太地区，但近来在欧洲也分离到美洲型毒株，在北美分离到类欧洲型的美洲型毒株。我国目前的流行毒株仍属于美洲型。不同的PRRSV毒株对猪的致病力差异很大，而且PRRSV还可引起免疫抑制和持续性感染。

高致病性猪蓝耳病是由猪繁殖与呼吸综合征病毒变异株引起的一种急性高致死性传染病。不同年龄、品种和性别的猪均能感染,但以妊娠母猪和1月龄以内的仔猪最易感。仔猪感染后症状最为明显，出现呼吸困难，肌肉震颤，后肢麻痹，共济失调，食欲不振，部分出现耳朵和躯体末端皮肤发绀，发病率可达100％，死亡率可达80％。公猪表现为咳嗽，精神沉郁，呼吸急促和运动障碍，精子质量下降，射精量减少；母猪则主要出现流产、死胎、弱胎、木乃伊胎等繁殖障碍，流产率可达30％以上。育肥猪发病率较低，但也可发病死亡，易继发感染多杀性巴氏杆菌（PM）、链球菌（SS）、猪副嗜血杆菌（HP）、放线杆菌（AS）、支原体（MHR）、圆环病毒（PCV－2）等，本病与其他疾病同时存在，是死亡率大幅上升的根本原因。病原结构及基因组

猪繁殖与呼吸综合征病毒为不分节段，聚腺苷酸化，有囊膜的单股正链RNA病毒，PRRS病毒粒子呈球形，直径为48～83 nm，核衣壳直径为25～30nm，外绕一脂质双层膜，含一个

[2]球形立体对称、具有电子致密性的二十面体核衣壳，表面有明显突起(Conzelmann等，1993 ；

[3]Meulenberg等,1994)。

[4]PRRSV基因组全长为15 kb左右，含有8个开放阅读框架(ORFs)(Benfield等，1992a)。

病毒基因组的每个读码框都和相邻的读码框有部分重叠。5’端有一段非编码区(non-coding region，NCR)序列，随后是复制酶基因ORFl(包括0RFla和ORFlb)和结构蛋白基因ORF2～7，[5]以及3’端非编码区序列和一个Poly(A)(Benfield等，1992b)。

病毒的复制是从复制酶基因ORFla、ORFlb的表达开始，然后PRRSV的RNA通过产生6个mRNA进行基因表达，其转录机制为先导一引物转录机制。转录过程中，先导序列连接到每个mRNA中，产生相同的长度超过200个碱基的5’端先导序列亚基因组smRNA，且3’末端也有相同序

[6]列(CCGG／AAATT)的嵌套式结构(Pastemak等，2004)。致病机理

PRRSV通过呼吸道或生殖道侵入猪体后，主要侵害肺泡及血液等组织的巨噬细胞。首先通过呼吸道与猪肺泡巨噬细胞(PAM)上的受体结合，再经胞吞作用进入PAM，并在PAM内迅速增殖(特别是尚未成熟的PAM最适合PRRSV繁殖)，使PAM破裂、溶解、崩溃，数量减少，存活的PAM也表现功能低下，使肺泡功能发牛障碍，进而仔猪表现典型的呼吸道症状。这种对未

[7]成年猪PAM的嗜好与发病严重常见于仔猪相一致(Mengeling等，1995)。感染猪的PAM显著

减少，其比例可由正常的90％降至50％甚至更少。在PAM中增殖的PRRSV还可转移到局部淋巴

[8]组织的巨噬细胞和单核细胞内进一步增殖(Bautisa等，1996)。有试验表明感染PRRSV后3～d内血液中的淋巴细胞及单核细胞也显著降低。由于巨噬细胞的大量破坏，使其对异物的非特异性吞噬清除功能大为降低，机体的非特异性免疫功能下降。同时因PRRSV的增殖导致PAM减少，PAM依赖于超氧负离子而发挥杀菌作用的功能也随之下降，易继发其它细菌或病毒感染，而使疾病的症状加重，如PRRS患猪可继发感染猪伪狂犬病、副猪嗜血杆菌病、猪链球

[9]菌病、猪圆环病毒2型等(Van Alistine等，1996)，这是PRRS常和其它疾病同时存在的根

本原因。

PRRSV随着PAM的大量崩解而进入血液循环及淋巴循环，在血液巨噬细胞和单核细胞内增殖，并分布到全身各组织器官的巨噬细胞内，导致病毒血症的出现及全身淋巴结的肿大和相应器官不同程度的损伤。猪在接种病毒后24h可出现病毒血症，平均持续约28d，最长可达56d。随着病毒在PAM、淋巴结等处的大量增殖，可在数小时至数天内造成肺、淋巴结的损伤和微循环障碍，主要表现为特征性间质性肺炎和淋巴结的肿大，支气管坏死和肺的广泛性出血，下颌淋巴结、肠淋巴结及扁桃体弥散出血及水肿，但较少出现耳部发绀的症状。PRRSV可感染公猪生殖系统，导致睾丸内精子数量减少，公猪表现繁殖性能降低，并通过精液将PRRSV

[10]传染给母猪，引起母猪的繁殖障碍(Sur等，1998)。

PRRSV在感染猪体内能诱发中和抗体的产生，但低滴度的中和抗体(亚中和水平抗体)不但不能有效清除血液中的病毒，反而与病毒形成病毒--抗体复合物，病毒借助抗体的Fc片段

[11]与Fc受体阳性细胞(如PAM等)结合，促进病毒进入细胞而建立感染(Yoon等，2001)，亦即

所谓的抗体依赖性增强作用(antibody-dependent enhancement，ADE)，进而导致持续性感染。在妊娠后期的胎儿已出现主动免疫应答，产生的抗体对经胎盘感染的PRRSV出现ADE效应，这可能是PRRSV感染以妊娠母猪在怀孕后期流产为特征的主要原因之一；另外，仔猪对PRRSV的易感性与亚中和水平母源抗体之间有关，说明PRRSV的致病机理与ADE有关(仇华吉等，1999)。PRRSV的ADE现象在体内和体外都已被证实，在PAM培养物中加入一定滴度的PRRSV抗体，可使PRRSV增殖滴度提高10～100倍；在病毒中加入一定的PRRSV抗体，再注射妊娠中期的胎儿，结果致病性显著高于单独注射PRRSV，同时在临床上常见到刚断奶仔猪呼吸道症状比育成猪严重得多，表明ADE对PRRSV的致病性有重要影响，也说明PRRSV抗体在不同水平时所起的作用完全不同，就象一把“双刃剑”，妨碍了PRRS的免疫防制和根除。

PRRSV另一个重要生物学特征是在猪体内存在持续感染(persistent infection)，即病毒在猪体内持续存在，但不表现临床症状，可持续数月甚至更长时间，导致长期的病毒血症。研究结果表明，PRRSV引起的病毒血症在猪群中可持续6～7周，甚至达16个月。持续感染与宿主因素、病毒因素等有关：①处于亚临床感染的猪常伴有病毒血症，这常被人们所忽视，尽管病毒血症持续时间长短不一，但亚临床感染的猪已成为PRRSV的主要携带者和重要的传染源，不仅有向外界排毒的可能，且在孕后感染胎儿，产下病毒血症的仔猪，感染健康猪，导致PRRSV在猪群中的循环传播，成为PRRSV持续性感染的重要原因；②在病毒方面，PRRSV嗜好在PAM、单核细胞等免疫相关细胞中增殖，导致免疫细胞的损伤，造成猪的免疫抑制(SUR)；③因PRRSV具有广泛的抗原变异性，特别是在病毒粒子表面具有诱导中和抗体功能的囊膜糖蛋白(GP5/E、GP4、GP3)抗原表位发生抗中和突变时，使之得以逃避免疫系统的识别和清除，造成长期的病毒血症和持续性感染，并诱发继发感染；④具有诱导中和抗体功能的囊膜糖蛋白(GP5/E、GP4)如过度糖基化，会影响中和抗体发挥中和病毒的作用。在持续性感染期间，PRRSV仍以较低的速度复制，病毒基因组5’非编码区、3’非编码区和核衣壳蛋白基因(0RF7)都保持高度的遗传稳定性，表明持续性感染的出现并不是多聚酶识别位点或转录起始位点突变的结果，而是糖蛋白基因(ORF2～5)和膜基质蛋白基因(ORF6)的突变与持续性感染有关。

PRRSV第3个重要的生物学特征是存在较强的基因突变，除病毒基质蛋白M基因和核衣壳蛋白N基因较保守外，其他基因的保守性较低。各分离株的毒力、抗原性差异较大，所引起的呼吸道症状、繁殖障碍的能力和病变的差异也较大。这种变异性使机体被动免疫和主动免疫对PRRSV的识别能力降低，从而PRRSV能逃避免疫系统的识别及中和抗体或细胞毒T细胞的杀伤作用。一般而言，欧洲分离到的毒株为欧洲型。美洲及其他地区分离到的毒株为美洲型。目前中国分离到的PRRSV毒株经鉴定均为美洲型，但推测欧洲型毒株在中国的出现只是时间问题。

由于PRRSV具有独特的ADE作用、持续性感染及较强的抗原基因变异性的生物学特性，加之社会因素(不良饲养管理、引种等)与自然因素(空气传播、鸟类带毒等)的影响，使得PRRS成为极难控制与净化的猪传染病之一。[12]结语

目前，随着分子生物学、分子免疫学等学科的发展，对PRRSV的研究正在不断深入。但很多尚未解决的问题仍然困扰着许多兽医工作者，特别是PRRSV的进化与来源、致病的分子机制、病毒在体内的复制与免疫学机制、病毒结构蛋白与功能的关系以及抗原变异的分子基础等，将是对PRRSV进行进一步研究的重点。

参考文献

[1] 童光志，周艳君，郝晓芳等.高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒的分离鉴定及其分子流行病学分析[J].中国预防兽医学报，2007，29（5）：323 ～327.[2] Conzelmann K,Visser N,Van Woensel P,et a1.Molecular characterization of porcine epidemic abortion and respiratory virus.Amember of the arterivirus group[J].Virology,1993，329～339．

[3] Meulenberg J,Hulst M M,De Meijer E J,et a1.Lelystad virus-belongs to a new family，comprising lactate

dehydrogenase elevating virus,equine arteritis virus,and simian haemorrhagic fever virus[J].Arch

Virol(suppl),1994，9：441～448．

[4] Benfield D,Harris L,Nelson E,et a1.Properties of SIRS virus isolate ATCC VR-2332 in the United states and preliminary characterization of a monoantibody to this virus[J].Am Assoc Swine Pract Newsletter,1992a,4(4)：19～21．

[5] Benfield D,Nelson E,Collins J E,et a1.Characterization on swine infertility and respiratory syndrome(SIRS)virus(isolate ATCC VR-2332)[J].Vet Diagn Invest,1992b,4：127～133．

[6] Pastemak A O,Gultyaev A P,Spaan W J M,et a1.Gentic manipulation of arterivius alternative mRNA leader-body junction sites reveals tight regulation of structural protein expression[J].Virol,2004,74：11642～11653．

[7] Mengeling W L,Vorwald A C,Lager K M,et a1.Diagnsis of porcine reproductive and respiratory[J].Vet Diagn Invest,1995-7：3～16．

[8] Bautisa E M,Meulenberg J M,Choi C S,et a1.Structural polypeptides of the American(VR-2332)strain of porcine reproductive and respiratory syndrome(PRRS)virus[J].Arch Virol,1996,141:1357～1365.[9] Van Alistine W G.Stevenson G,Kanitz C L.Porcine reproductive and respiratory syndrome virus dose not exacerbate hyopneumoniae infection in young pigs[J].Vet Microbiol,1996,49:297～303．

[10] Sur J H,Doseter F A,Zimmerman J J,et a1.Excretion of porcine of porcine reproductive and respiratory syndrome virus[J].Vet Pathol,1998.36:506～514．

[11] Yoon K J,Wu L L,Zimmerman J J,et a1.Field isolate of porcine reproductive and respiratory syndrome

virus(PRRSV)vary in their susceptibility to the humoral immune response to porcine reproductive and respiratory syndrome virus parental and attenuated strains[J].Virus Res,2001.79:189～200．

[12] 仇华吉，童光志．抗体依赖增强作用的免疫生物学特点及意义[J]．中国兽医科技，1999，29(7)：19～20．

第三篇：中东呼吸综合征培训总结

XXX医院

中东呼吸综合征培训总结

为了提高我院医务人员对中东呼吸综合征的认知程度，根据县卫生局关于中东呼吸综合征防控工作的指示安排，我院于6月8日15:00在二十楼会议室，由医务科、感染管理科、护理部等部门组织全院医护人员进行中东呼吸综合征培训。

感染性疾病科XXX主任主讲中东呼吸综合征的防治知识，培训的主要内容是从背景知识，当前疫情，防控方案三方面进行了培训，详细讲解了中东呼吸综合征的病例定义，发现及报告，流行病学调查，标本采集，病例的管理与救治等方面的内容。

感染管理科XXX主任解读了中东呼吸综合征医院感染预防与控制，指出医疗机构应当根据MERS的流行病学特点，针对传染源、传播途径和易感人群三个环节，结合医疗机构的实际情况，制订医院感染防控预案和工作流程。在医院感染预防与控制中对发热门（急）诊、收治疑似、临床诊断或确诊中东呼吸综合征感染患者的病区（房）、医务人员的防护、加强对患者的管理等方面做出了讲解。参加培训人员集体观看了《医务人员职业防护用品的使用》宣传片。

医务科XXX主任指出，通过此次培训，医务人员要提高对就诊病人患中东呼吸综合征的警惕性及医院感染预防与控制的意识，做到早发现、早隔离、早诊断、早报告、早治疗。要加强医院感染监测工作，发现疑似或确诊新型冠状病毒感染患者时，按照有关要求，及时规范报告，并做好相应处置工作。医务人员要合理安排工作，避免过度劳累，并及时监测健康情况。

这次培训受到了全院上下各级的重视，通过认真学习，进行了学末测试，参加培训的人员考试成绩全部通过，优秀率达到了99%以上。

医务科 2015年6月8日

第四篇：新生儿呼吸窘迫综合征护理常规

新生儿呼吸窘迫综合征护理常规

1、按新生儿一般疾病护理常规护理

2、注意保暖，根据患儿情况放置在适中温度的暖箱内。各操作集中进行，避免硬肿发生。

3、保持室温在18-20度，相对湿度在60%左右为宜，使体温保持在36-37度之间，以减少耗氧量。

4、喂养应推迟至6-8小时后，按医嘱由静脉供给营养及水分，并注意保持水、电解质及酸碱平衡紊乱。

5、采头高足底位，上身抬高30度，头偏向一侧。不能进食者给与鼻饲。每2小时一次奶，密切观察防止返流呛咳。

6、给与头罩吸氧，氧流量在 5升/分为宜，以能消除青紫为准。如缺氧进行性加重必要时，提高氧浓度，使用正压给氧或人工呼吸器。

7、清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，必要时给蒸气吸入或超声雾化吸入。

8、密切观察病情变化，必要时进行心电监护。病儿如短时间内出现气促加剧、烦躁不安、呻吟、阵发性青紫、三凹征等，应立即通知医生，并积极配合抢救。

第五篇：中东呼吸综合征防治知识快来看下范文

中东呼吸综合征防治知识快来看下

据国家卫计委29日通报，广东省惠州市出现首例输入性中东呼吸综合征(MERS)确诊病例。MERS传染性虽不及非典，但病死率却更高。中东呼吸综合征是什么?症状?感染方式?怎么预防和治疗?针对该病潜在的危险，广东省疾病预防控制中心官网同日发布了中东呼吸综合征常见问题和世卫组织的建议，赶快学起来。

一、什么是中东呼吸综合征(MERS)?

中东呼吸综合征(MiddleEastrespiratorysyndrome，MERS)是由一种新型冠状病毒(MERS-CoV)感染而引起的病毒性呼吸道疾病，2012年在沙特阿拉伯首次被发现。冠状病毒是一组能够导致人类和动物感染发病的病毒，能够引起人类发生从普通感冒到严重急性呼吸综合征(SARS)的多种疾病。

二、中东呼吸综合征(MERS)发生在哪里?

以下国家已经报告了MERS病例：中东地区的沙特阿拉伯、阿联酋、约旦、科威特、阿曼、卡塔尔、也门和黎巴嫩;非洲的埃及和突尼斯;欧洲的法国、德国、荷兰、希腊、意大利和英国;亚洲的菲律宾和马来西亚;以及北美的美国。

MERS-CoV似乎在整个阿拉伯半岛广泛循环。近期中东以外地区报告的所有病例最初感染地均在中东，然后输入到中东以外地区。这些旅行相关病例输入各国后似乎没有感染其他人。2013年法国和英国的输入性病例曾导致有限的人与人之间的传播。

三、中东呼吸综合征(MERS)有哪些症状?

病例典型症状包括发热、咳嗽和气短等，检查中常可发现肺炎。腹泻等胃肠道症状也有报道。重症病例可导致呼吸衰竭，需要机械通气和重症监护。部分病例可出现器官衰竭，尤其是肾衰竭和感染性休克。已报告的MERS病例大约有27%已经死亡。免疫力低下、老年人和伴有慢性病(如糖尿病、癌症和慢性肺部疾病)的人群更易发展为重症。

四、人类可以感染MERS-CoV而不发病么?

是的。在对病例密切接触者的随访和标本检测中发现，部分人感染MERS-CoV后并不出现症状。

五、人类是如何感染MERS-CoV的? 还未确切了解MERS-CoV通过何种方式感染人类。在一些病例中，MERS-CoV可通过与病例密切接触而传播。这种情况常出现在家庭成员、病人和医务人员中，尤其最近医务人员感染病例增加。一些社区病例未找到可能的传染源，其感染可能来源于动物、人或者其他传染源。

六、MERS-CoV可以人传人么?

可以，但传播能力有限。MERS-CoV在人与人之间传播不大容易，除非有密切接触，如看护病人时未作防护。在医院发生的聚集性病例中，人际间传播似乎更容易实现，特别是当感染预防与控制措施落实不到位的时候。到目前为止，没有证据表明有持续的社区传播。

七、MERS的感染来源是什么-蝙蝠、骆驼、家畜?

确切的感染来源尚不完全清楚。但在埃及、卡塔尔和沙特的骆驼中分离到和人类病毒株相匹配的病毒，并在非洲和中东的骆驼中发现MERS-CoV抗体。人和骆驼感染的MERS-CoV基因序列数据表明两者之间存在密切联系。除此之外，可能还存在其他宿主，然而，到目前为止，根据对山羊、牛、绵羊、水牛、猪和野生鸟类等动物的MERS-CoV抗体检测，并无阳性发现。这些研究结合起来，支持骆驼是人类感染可能来源的假设。

八、人类应该避免和骆驼或骆驼产品接触么?去参观农场、市场或者骆驼集市安全么?

作为一般的预防措施，任何前往农场、市场、谷仓或者其他有动物场所的人，都应该采取一般的卫生措施，如接触动物前后要常规洗手，避免接触患病动物。

食用生的或未煮熟的动物产品(如奶和肉)，存在较高的感染多种病原微生物的风险。通过烹饪或巴氏灭菌法适当处理的动物产品可安全食用，但处理时仍需小心，避免与未煮熟的食物交叉污染。骆驼肉和奶在加热灭菌、烹饪或其他热处理后可放心食用。

目前认为，患有糖尿病、慢性肺部疾病、肾衰竭或免疫抑制的人群是罹患MERS的高风险人群。因此，这部分人群应避免与骆驼接触、也不要喝生的骆驼奶、接触骆驼尿及食用尚未煮熟的肉类。

骆驼农场和屠宰场的工人应该有良好的个人卫生习惯，如在接触动物后勤洗手、可行的面部保护和穿防护服(工作后需要脱下和每天清洗)。工人们还应该避免让家庭成员接触可能被骆驼或骆驼排泄物污染的工作服、鞋子或其他物品。不要宰杀和食用生病的动物。避免直接接触已经确认被MERS-CoV感染的动物。

九、有MERS-CoV的疫苗吗?治疗方法是什么?

目前尚无可用的疫苗和特异性治疗方法。治疗主要采用对症治疗和支持性治疗。

十、医务人员有感染MERS-CoV的风险吗?

是的。好几个国家的医院已经发生了院内传播，包括从病例传播到医务人员。因为疾病早期无特异性的症状和临床表现，因此病例的早期发现相对困难，所以，医务人员要确保在诊疗所有病人时始终采取标准防护措施;当诊疗急性呼吸道感染症状病人时，除标准防护措施外，还应采取飞沫防护措施。诊疗疑似或确诊MERS病例时，应增加接触防护以及眼部保护措施。当进行可产生气溶胶的操作时，还需采取空气传播防护措施。

十一、前往中东旅行安全吗?WHO有关于MERS-CoV的旅行或贸易限制建议吗?

WHO不建议针对MERS-CoV采取任何旅行或者贸易限制措施，也不建议在入境口岸进行针对MERS-CoV的筛查。

十二、WHO是如何应对中东呼吸综合征(MERS)暴发的?

WHO正与临床医生和科学家合作，收集和共享科学证据，以更好地了解MERS-CoV及其所致疾病，并确定暴发应对重点、治疗策略和临床管理方法。WHO正与相关国家及国际伙伴协调全球卫生应对，包括提供相关情况的最新信息、开展风险评估、联合调查、召开科学会议;为各地卫生当局和卫生技术机构提供指南和培训，这些指南包括临时监测指南、病例的实验室检测、感染的预防控制以及临床管理。WHO总干事已经在国际卫生条例的框架下召开过一次紧急委员会会议，讨论此事件是否已构成国际关注的突发公共卫生事件，以及应采取的公共卫生措施。紧急委员会将根据疫情形势需要再次召开。

十三、WHO提出的建议是什么?

对成员国的建议

WHO鼓励所有成员国加强严重急性呼吸道感染(severeacuterespiratoryinfections，SARI)的监测，并对任何异常的SARI或肺炎病例进行仔细回顾;要求成员国向WHO通报或确认所有可能病例或确诊病例;鼓励各国提高对中东呼吸综合征(MERS)的警惕性，并为旅行者提供如下信息。

对医务人员的建议

感染预防控制措施对于预防卫生保健机构可能出现的MERS-CoV传播至关重要。向MERS疑似或者确诊病人提供医护服务的卫生保健机构应当采取适当措施，降低MERS-CoV从感染病人传播给其他病人、医务人员和探访者的风险。应当针对医务人员开展感染预防控制技能的教育和培训，并定期更新知识。

对国家、运输业者和个人的旅行建议

下述建议用以减少旅行者和与之旅行相关的工作人员(包括运输人员和地勤人员)被MERS-CoV感染的风险，并增加旅行者疾病的自我报告。

告知那些患有基础性疾病(例如糖尿病、慢性肺部疾病和免疫缺陷等)的旅行者，旅行会增加他们罹患疾病的风险，包括感染中东呼吸综合征(MERS)的风险。

要让出境旅行者和旅行团知道一般旅行卫生预防措施信息，这将降低人们感染疾病包括流行性感冒和旅行者腹泻等的风险。重点应强调：经常用肥皂和清水洗手;坚持食用安全卫生的食物，如避免食用未煮熟的肉或在不卫生的条件下制作的食物，在吃水果和蔬菜前恰当清洗;保持良好的个人卫生。

为所有提供中东旅行服务的旅行团提供健康咨询信息，并将这些材料放在重要的位置(如旅行社或出发机场)。采用多种信息传播方式把信息传达给旅行者，如在飞机和船只上播报健康警报、挂横幅、提供小册子、在国际出入境口岸播放公告等。旅行咨询信息应该包括MERS的最新信息和指导旅行者在旅行时如何避免感染疾病。

对那些出现伴有发热和咳嗽的严重急性呼吸道疾病(严重到足以干扰一般的日常活动)的旅行者的建议：减少与他人接触，防止感染别人;咳嗽或打喷嚏时用纸巾遮住口鼻，用后将纸巾丢进垃圾箱并洗手，如果没有纸巾，咳嗽或打喷嚏时应以袖子或前臂遮挡，而不是用手;尽快向医务人员报告患病情况。

建议从中东地区旅行归来的旅行者，如果回来后2周内出现伴有发热和咳嗽的严重急性呼吸道疾病(严重到足以干扰一般的日常活动)，应立刻就医，并报告当地的卫生部门。

建议曾密切接触过来自中东地区、出现伴有发烧、咳嗽的严重急性呼吸道疾病(严重到足以干扰一般的日常活动)的旅行者的人群，如果接触后2周内自己也出现类似症状，要报告给当地的卫生部门，以进行MERS-CoV相关检测。

提醒医务人员和医疗机构注意来自中东地区并出现急性呼吸道疾病的旅行者感染MERS-CoV的可能性，特别是那些出现发热、咳嗽和肺部器质性疾病(例如：肺炎或急性呼吸窘迫综合症)的患者。如果临床表现表明可能为MERS，应根据WHO的病例定义开展MERS-CoV实验室检测，并采取感染预防和控制措施。临床医生也要意识到免疫功能抑制者可能会出现非典型的表现。

根据《国际卫生条例》的要求，作为常规措施，各国应确保对在交通工具(比如飞机和船)和入境口岸发现的患病旅行者进行评估，并在将有症状的旅行者送至医院或指定机构进行临床评估和治疗过程中，采取安全运输措施。如果患者出现在飞机上，可以使用乘客定位表格收集联系信息等，以便需要时用于随访。

世卫组织建议(MERS)

在对中东呼吸综合征冠状病毒得到更好认识之前，糖尿病、肾衰竭、慢性肺部疾病和免疫受损者被认为属于中东呼吸综合征冠状病毒感染严重病症的高危人员。因此，这类人员在到访据知可能存在病毒流行的农场、市场或者粮仓地带时应当避免与动物产生密切接触，尤其是骆驼。应遵守一般性个人卫生措施，比如在接触动物前后立即洗手，以及避免与染病动物接触。

应当遵守食品卫生做法。人们应当避免饮用生鲜骆驼奶或者骆驼尿，或者食用没有经过适当烹饪的肉类。

世卫组织并不建议在入境口岸针对这一事件采取特别筛查，目前也不建议实行任何旅行或贸易限制。