专业知识总结

第一篇：专业知识总结

1、电流互感器

电流互感器的作用是可以把数值较大的一次电流通过一定的变比转换为数值较小的二次电流，用来进行保护、测量、隔离等用途。

第二篇：专业知识竞赛总结

“我学故我在”安工系专业知识竞赛总结

为配合学院学风建设，提高同学们的专业知识水平，安工系学生会在上级领导的号召下与11月18日晚6：00在南六楼多功能厅举办了“我学故我在——安工系专业知识竞赛。”

本次知识竞赛的目的和意义，主要是让参与的同学认识到，21世纪是人才竞争的时代，人才的素质和技能已成为知识经济实现的先决条件。大学生要善于通过各种形式继续学习，不断充实，提高和发展自己。通过这次知识竞赛，可以使同学们对所学专业有更深层次的理解，促进同学学习的兴趣，增强同学们的集体荣誉感和凝聚力。

本次专业知识竞赛的主题比较新颖，套用了欧洲著名数学家笛卡儿的一句名言“我思故我在”。套用后的主题为“我学故我在”，之所以选择这样的主题，一是积极响应学院现阶段的学风建设，把学生应以学为主、以学为本的观念深入到同学中间。二是让广大同学们认识到，现在的社会是学习型的社会，我们今后会在工作中学习，在学习中工作。学习是伴随我们一生的事情，不能逃避，必须面对。

这句话可以理解为：“因为我不断的学习，不断的丰富自己的知识系统，不断的提高自身素质和修养，所以我能够适应今后竞争激烈的社会，能够体现自身的价值，能够为社会、为国家贡献自己的力量。”

本次知识竞赛的另一大亮点就是创新。

创新之一：打破以往知识竞赛的单一类题目。

次此知识竞赛为照顾全系的班级，使全系同学都能参与到活动中来，特意将网络、信息安全、物业等三大部分的题目综合在一起，摆脱了以往知识竞赛只有单一的计算机类试题。增加了全系同学参与的积极性，促进了基础知识更进一步的巩固，增强了各学科之间的交流和贯通。

创新之二：颠覆了传统的“台上答，台下看”的竞赛风格。

在会场的的布置上，我们一扫往届知识竞赛台上答题，台下观看的“高高在上”和亲和力不强的缺点。独辟蹊径，把竞赛赛场从台上搬到台下，把赛场布置成“梅花”的形状，“花瓣”为各参赛代表队的位置，“花蕊”即为整个赛场的中心。这种赛场的布置给人一种耳目一新的感觉，增进了各队之间的亲和力。在无形中使大家深刻体会到安工系是一个团结和富有凝聚力的集体。

创新之三：加强互动性，让每个同学都参与进来。

本此知识竞赛，由各班推荐3人组成“答题组”，负责答题。再由本班其他同学组成“智囊团”，为答题组提供技术支持。这样组成的参赛队，非常富有朝气，因为它不仅让班级的每一个同学都参与进来，而且还提升了班级凝聚力，和集体荣誉感，增强了互动性和参与性。在比赛中，“答题组”努力答题，“智囊团”积极配合，并助威呐喊。不仅活跃了比赛气氛，还增进了同学们之间的友谊。

创新之四：改进并丰富了答题的形式。

在以往答题形式的基础上，我们还增加了“限时判断题”，“限时描述题”和“观众题”。在竞赛的开始阶段先是“必答题”，这种题多为基础知识，易得分，先给各个代表队“吃定心丸”；接下来就是“抢答题”把会场活跃气氛逐步提升；然后穿插观众题，进行放松；紧接着就是紧张无比的“限时判断题和描述题”，再把会场的紧张气氛台高；然后再穿插观众题，增进互动性；然后就是一决

胜负的“风险题”，将赛场推向另一个高潮。

这样的穿插使赛场气氛错落有秩、节奏有续、风格明显。

本次知识竞赛得到了院和系里老师，及本系同学们的大力支持。院学生处处长王德才老师、院团委常务副书记辛本福老师、安工系系主任朱汝光老师、安工系办公室主任张梅老师、安工系学生辅导员沈志轶老师等亲临了大赛现场，并做了精彩的讲话。

可以看到，由于我们经验的不足，本次知识还有一些不完美的地方。如没有细致的考察赛场，导致扩音器没有使用；由于正式试题给主持人的时间较晚，主持人准备不充分等。

但是，只有在不断的不完美中，才能找到自己的不足及失误之处，才能提高自己的工作能力，使自己的综合素质得以有明显的提升。我们相信，今后的工作会完成的更好，为更多的同学们服务。

院团委

安工系团总支

2004年11月

第三篇：专业知识交流会总结

总结

为了浓郁我班的学习氛围，提高同学们的专业学习兴趣，以便更好地掌握化学学习的技巧，我们10化学02班在老师的指导下，以交流会的方式展开了一次别开生面的主题为“专业知识交流会”的主题班会。在老师的帮助下，我们成功邀请了检测站李主任参与到我们的班会中。

在这次的班会中,每个同学都能认真学习,认真听讲,不断地吸取李主任带来的知识和视野,并了解到专业知识对于工作的重要性, 同学们呢都认识到,当今社会是一个科学技术日新月异，处处充满科技的社会。现在，学习知识成了社会生活的头等大事。显然，没有知识，在社会上是寸步难行，很难立足于这个社会，更不要说服务于社会，对社会有所作为了。

知识是非常重要的，它是一种无价之宝。

在社会中，一个国家的发展，要靠人类用学来的知识去改变它；一个正确理论的产生，也要靠人类用学来的知识去总结；要推翻迷信思想，更需要人类用知识来改造。

俗话说：活到老学到老。如果每一个人都能把学习放在一生中的重要位置上，那么我们的社会每天就会有许许多多在学习的人，那么，我们还会愁社会不进步？还会愁我们的国家不强大？

为了祖国的强盛，我们要学习；为了人类的进步，我们更应该学习。

不学习，人类很可能会退化为野人；不学习，人类便会失去今天动霸主的地位，使之与其它普通动物”平起平坐”，甚至落后。

为了社会的繁荣，国家的强大，民族的兴旺，为了科技的进步和发展，让我们一起行动起来，不知疲倦地学习吧！让我们每一个人都博览群书；让我们的社会充满了朗朗书声；让我们每一个城市都笼罩着一股浓浓的学习气氛；让我们的社会成为一个实实在在的“学习型社会”。这样，人们便不会将学习作为一种负担，而是把它作为一种有益的活动，人们不仅在学习中得到知识，而且从中也感到学习的乐趣。那么我们的科技便会突飞猛进，我们的国家会一天天的强大起来，人民的生活也会一天天好起来。知识使我们的明天一定会更好。

第四篇：病理专业知识总结

代号意义

PAS：过碘酸-希夫染色，检验淀粉、多糖；在肺囊虫病原体阳性。CTL（细胞毒性淋巴细胞）FAS（自杀相关因子、细胞凋亡受体）IL（白细胞介素）IFN（干扰素）TNF（肿瘤坏死因子，α巨噬细胞产生；β淋巴细胞产生）Councilment（康斯尔小体，凋亡小体）。舒曼小体（Schauman）：结节病肉严重巨噬细胞内的包涵体。

A、ALK免疫组化（间变性淋巴瘤激酶）在大细胞淋巴瘤、炎性成肌纤维细胞瘤、横纹肌肉瘤阳性。

B、贝赫切特综合征又称白塞病，全身性免疫系统疾病，属于血管炎，反复口腔和会阴部溃疡、皮疹、下肢结节红斑、眼部虹膜炎、食管溃疡、小肠或结肠溃疡及关节肿痛等 B、伯基特淋巴瘤（Burkitt）：BLC淋巴瘤。好发于儿童结外组织，与EB病毒感染有关，可见吞噬细胞呈星空现象，易见病理性核分裂，CD10K67（+）。

B、鼻咽癌原发灶隐匿，50%以上以转移灶发现，同侧淋巴结转移，可见非角化上皮巢，CK阳性。

B、鲍温病：皮肤表皮原位鳞癌，鲍温细胞呈巨细胞，胞质红染、核大深染，表皮角化过度，但无角化珠和间桥形成，可累及毛囊和皮脂腺；而皮肤鳞状细胞癌多见于中老年，异型细胞复层，有正常鳞状c上皮排列倾向，空泡状，可见角化珠和间桥分化。

B、Barrett食管:食管与贲门交界处3厘米以上的单层柱状上皮化生，先天因素反流引起，为癌前病变—腺癌，晚期纤维化，狭窄。

B、扁平苔藓：不明原因，累及皮肤、毛囊、甲、黏膜的慢性炎症性疾病，多发于中年人，特征性皮疹表现为紫红色多角形扁平丘疹和斑块，颊部角化过度、角化不良，棘细胞层增生，固有膜带状炎细胞浸润。

B、粘膜白斑是发生在粘膜上的白色斑片，是指那些以角化过度和上皮增生为特点的粘膜白斑。例如白癜风也可发生在粘膜上，但其组织学改变以色素脱失为主，一般无角化过度等表现，故不属于粘膜白斑病。粘膜白斑包括了口腔和外阴两个部位。

B、病毒性阑尾炎：多转化的淋巴细胞时，T淋巴细胞体积增大并能进行分裂的淋巴母细胞，称为淋巴细胞转化

C、传染性单核细胞增多症的淋巴结病变的病原体时EBV.C、传染性软疣：痘病毒引起，中间有脐凹，细胞内有包涵体 C、克罗恩病（Crohn、阶段性回肠炎）：变硬、粗，高度水肿（鹅卵石）、深裂隙溃疡、全壁LC炎浸，半数有非干酪坏死肉芽肿（诊断意义）

C、出血坏死性小肠炎：儿童、小肠上段急性阶段性出血、坏死、高度水肿。C、滋养细胞肿瘤最有诊断价值的免疫标志物PrL（HPrL）C、D、垂体无功能腺瘤：较大，组化（—）、压迫周围细胞，垂体功能低下，无症状。D、多形性横纹肌肉瘤：由未分化圆形至梭形的、蝌蚪形、球拍样多细胞混合。D、胆脂瘤属于表皮样囊肿。D、低分化癌：无网状纤维。D、凋亡小体（Councilmen）：康斯尔曼小体

D、胆囊腺肌症：R-S窦，腺上皮深入肌层，形成分支广、数量多的息室样小体。D、胆囊癌：多为浸润型，早期在胆囊颈，腺癌占多数。

D、大肠癌：多见直肠、乙状结肠，异型性增生达粘膜下层为大肠癌，未突破基底膜为高级别上皮内瘤变；不宜称原位癌；未突破粘膜肌层者为粘膜内瘤变；以免过度治疗；镜下见印戒细胞，早期大肠癌未达肌层，进展期癌为侵犯肌层及以下组织，血行转移到肝。DUKES分期：A1早期；A2侵犯浅肌层；A3侵犯深肌层；B整个肌层；C：B期伴淋巴结转移；D远隔部位转移。

D、多形性腺瘤：既含肿瘤上皮，又含粘液、软骨样基质，上皮细胞常组成腺管样结构或肌上皮细胞和鳞状团块。D、胆道结石最多见为混合性结石。草莓胆囊为胆固醇沉积在胆囊壁。E、恶纤组（恶性纤维组织细胞瘤）“编席、席纹状”结构、巨细胞（CD68）明确诊断。良性也是编席状。E、恶性淋巴瘤：临床1期为累及一个区域淋巴结或结外一个器官、部位。E、恶性黑色素瘤早期血行转移，HMB45阳性，F、反应性滤泡增生是淋巴结最常见的非特异性增生，套区、亮区、暗区？？？ F、副脾多位于脾门或脾尾的结节。

F、腹膜恶性间皮瘤：中年男接触石棉，来于浆膜间皮细胞，多发结节。分为上皮型，高分化有腺样结构，分化差细胞呈条索样，未分化为小细胞；肉瘤样型，内有软骨、骨；混合型，组化：Calretinin、HBME-

1、CK、Vim、Ca125、199 F、肺癌：分型鳞癌老年男性；腺癌女性多见，周围型；小细胞型（神经内分泌）多为中央，放疗敏感，出现副肿瘤综合征，高血钙、神经病变、科兴氏综合征、肌肉病变；大细胞癌型（部分属于神经内分泌，生长快，早转），早期肺癌为限于支气管内或小支气管周围，无淋巴结转移，包括原位癌、腔内癌、管壁浸润癌、周围结节型，直径<2cm.F、肺癌腺鳞癌，必须含有10%的腺癌或鳞癌的成分。

睾丸鞘膜积液：原因为炎症、外伤、肿瘤、全身疾病（心衰、肾衰）

G、骨化性肌炎在老年男性不常见；特征为中央，中间和外周三带状分布。

G、孤立性纤维性肿瘤，好发皮下，界限清楚，有包膜，细胞梭形，CD34阳性。G、骨嗜酸性肉芽肿，多见于儿童颅骨，肿瘤细胞为朗格汉斯巨细胞（破骨细胞），可自发消退。

G、硅肺：同心圆排列的胶原纤维（洋葱皮=硅结节）1期：肺门淋巴结结节1-3厘米，中下肺散在；Ⅱ期全肺，范围小于1/3，>1/3；Ⅲ期结节融合成团块，>2cm。

肝炎：急性：①肝细胞广泛变性，②点状坏死③炎浸。④肝细胞、枯否氏细胞增生。慢性：轻度，肝小叶完整，中度肝小叶不完整；持续性：点状坏死、炎浸、纤维增生。活动性：碎片坏死、桥接坏死。重症肝炎：急性为大片坏死；亚急性为大片坏死，炎浸，肝细胞、纤维增生。

慢性肝炎出现毛玻璃样肝细胞（CHB）滑面内质网内大量HBSAg颗粒。慢性重症发展为肝硬化、肝癌。亚急性重症发展为坏死后性肝硬化。肝炎时多为淋巴细胞和单核细胞浸润，无中性粒细胞。Russell小体：为免疫球蛋白在细胞内蓄积（拉塞尔小体），慢性酒精肝脂肪变性多在中央区，有机磷中毒时多在周边部。假小叶形成的因素：肝细胞变性坏死与再生、胶原纤维增生、肝窦内皮细胞窗减少（肝窦闭塞）。

G、肝硬化病变：①弥漫性肝细胞变性、坏死。②弥漫性纤维组织增生。③肝细胞再生，假小叶。小结节型—小酒门；混合型结节—淤血性、坏死后性肝硬化；大结节型—坏死后性肝硬化。小叶不全分割型—胆汁性和寄生虫性肝硬化。门脉性肝硬化：结节大小相仿，纤维间隔薄均匀；坏死后性肝硬化结节为大结节型，大小悬殊，纤维间隔宽且厚薄不均，癌变高，炎浸重。胆汁性肝硬化为自免病，肝内胆管淤胆（胆色素沉积）--羽毛状变性坏死。G、肝华支睾吸虫：吸虫—胆道—上皮非典增生—癌。华支睾吸虫的成虫主要寄生肝内胆管。G、肝癌：小肝癌为小于3cm，转移到肺多，其转移瘤多来于胃肠。G、胆囊息肉：多为胆固醇性，R-A窦为腺性胆囊炎。

G、肝腺瘤样增生：肝硬化、碎片坏死—肝细胞增生呈单层、多层、细索样排列为癌前病变。

G、肝恶性间叶瘤：未分化胚胎性肉瘤，儿童多见，小细胞，多样，间质粘液变，CK、Vim、Desmin、SMA、Lysozyme。G、肝胆管腺瘤：多在被膜下，边界清，有小管状结节。G、睾丸间质细胞瘤：

G、睾丸生殖细胞肿瘤：PLAP阳性。

G、肛门肛管很少发生小细胞神经内分泌肿瘤。

G、多发性骨髓瘤（MM）是一种恶性浆细胞病，归到B淋巴细胞淋巴瘤。称为浆细胞骨髓瘤/浆细胞瘤。其特征为骨髓浆细胞异常增生伴有单克隆免疫球蛋白或轻链（M蛋白，IgA、IgG）过度生成，极少数未分泌型。有多发性溶骨性损害、高钙血症、贫血、肾脏损害。

G、腮腺炎性睾丸炎：肉眼可见睾丸高度增大并呈蓝色。间质反应和水肿、睾丸小管不能挤出。血管扩大，大量分叶核粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润，细精管扩张，腔内可见炎性细胞。在睾丸炎愈合时，睾丸变小、质软。精细胞消失，并发生纤维化和玻璃样变。

H、海绵状血管瘤有“扩张、不规则”的互连的薄壁血管。当毛细血管达一定时称混合型血管瘤。H、毛细血管瘤镜下分叶状的毛细血管为本病特征。

H、滑膜肉瘤：双向分化，上皮和间叶标记均阳性，Bcl-2阳性。（凋亡基因，带膜的？）H、黄色瘤多发于眼睑，镜下多“泡沫细胞”，与高脂血症有关。

H、霍奇金淋巴瘤细胞来源于生发中心的B细胞，好发于年轻女性，常累及纵膈，分为淋巴细胞为主型、结节硬化型、混合细胞型和淋巴细胞消减型。特征R/S（里斯）细胞为镜影、双核，变异型包括单核型（H）、腔隙型（陷窝细胞）、淋巴组织细胞型（爆米花样L/H）和多核型。最常见的类型为结节硬化型（NSHL）,预后最差为淋巴细胞消减型（LDHL），标记为CD15/CD30。混合型为R-S细胞和H细胞。

H、精子肉芽肿：附睾上极、灰白结节、中性粒细胞浸润+组织细胞+上皮样细胞（内含金黄色色素）---纤维化。H、喉鳞状细胞癌：与HPV、喉炎、雄激素、乳头状瘤等有关。声门癌多见。

H、横纹肌肉瘤（RMS）是源于向横纹肌分化的原始间叶细胞，有软骨样或骨样成分。小儿最多见，PTAH阳性。

J、结节性筋膜炎常见上肢前臂；<3cm，增生活跃纤维母细胞呈“SC”束状结构，SMAMSA阳性。嗜碱性巨细胞，肌肉呈棋盘状。增生性筋膜炎有类似“神经节”的大细胞。J、浆细胞性骨髓瘤，好发于中老年男性，CD38/CD138阳性。

J、结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤（NLPHL）表达LCACD20，癌前病变生发中心进行性转化。J、结外边缘区粘膜相关淋巴组织淋巴瘤，可转变为大B淋巴细胞淋巴瘤。

J、假性囊肿内壁无上皮样结构，多为出血包裹、极化、内容物吸收。颈部皮下淋巴结较大肿块，最可靠的诊断技术为切除后石蜡切片。

J、基底细胞癌好发于老年人面部，分为结节型、表浅型、囊肿型、浸润型和微结节型。位于表皮和真皮之间的为表浅型。镜下分叶、边缘有栅栏状细胞结构，核突向真皮，表面可有溃疡。

J、精原细胞瘤：曲细精管内生殖细胞瘤变，间质反应有淋巴细胞浸润。PLAPCD117（+），含有合体滋养层的HCGCK（+）。

J、结节性红斑与硬结性红斑：结节性红斑反复发作，间隔性脂膜炎；硬结性红斑，全小叶性脂膜炎，坏死严重、有结核病史。

J、尖锐湿疣：由HPV6/11引起，宫颈癌由16、18型引起，J、角化棘皮瘤：中老年多见，自限性，镜下棘上皮增生、角化亢进，形成脐凹状角质坑，基底平。J、基底细胞乳头状瘤：

J、静脉血栓连接牢固，说明有机化。肌上皮瘤S100阳性。

J、甲状腺炎：分为感染性、亚急性（肉芽肿，无干酪性坏死、巨噬细胞吞噬胶质）、慢性淋巴细胞性（桥本氏甲状腺炎、提供、抗微粒体，无痛肿大）和纤维性木样甲状腺炎(Riedel)。木性甲状腺炎，不对称，硬度如石，晚期因甲状腺功能低下，增生的纤维疤痕组织压迫可产生声音嘶哑、呼吸及吞咽困难等。

J、甲状腺癌分为乳头状癌、髓样癌、滤泡性腺癌和未分化癌；甲状腺乳头状癌：常见，青年女性多见，生长慢，恶性低。滤泡增生,大小不一,结节状。部分区域甲状腺见滤泡上皮呈乳头状增生,核毛玻璃样,并见核沟,排列拥挤。甲状腺髓样癌（MTC）：起源于滤泡旁细胞（C），为甲状腺的腺泡旁细胞，属神经内分泌细胞，分泌降钙素（CT）ACTHT胺、CEA5-HTPSA等；颈部肿块伴腹泻时特征，大多出现淀粉样物质。属于神经内分泌肿瘤。滤泡性腺癌有滤泡分化而无乳头状结构特点的甲状腺癌；未分化癌包括巨细胞癌和小细胞及其他类型的恶性程度较高的甲状腺癌，病情发展迅速，早期即发生局部淋巴结转移，或侵犯喉返神经，气管或食管，并常经血行转移。J、甲状旁腺的主细胞分泌甲状旁腺素，升高血钙，可以引起胰腺结石—胰腺炎。J、棘球幼病（肝包虫病），见于牧区，囊内环形钙化是特征。

K、卡波西肉瘤，AIDS患者，镜下梭形细胞，血管呈“锯齿状”，由HHV-8（人疱疹病毒）引起。经典型KS特征是出现紫色、红蓝色或深棕色斑丘疹、斑块和结节，也可形成溃疡。尤其常见于肢体末端，可伴有淋巴水肿。此病一般为惰性，淋巴结和内脏不常受累。血管少、梭型细胞，透明小球。

K、组织细胞坏死性淋巴结炎又叫Kikuchi病，病变周围转化的淋巴细胞有异型、核分裂，无急性炎细胞浸润。

L、成脂肪细胞瘤，良性者由不同分化程度的脂肪细胞组成，隆突性皮肤纤维细胞肉瘤：梭形细胞“编席状”结构，低度恶性，易复发。

淋巴管瘤,颈部，可先天或后天，可有Turner综合征，CD34CD31阳性（上皮、间皮）； L、淋巴结异物肉芽肿可靠诊断依据：胆汁？？

可转化为大B细胞淋巴瘤。各类不转化为白血病。LCA（白细胞普通抗原）L、淋巴结转移肿瘤:最常见部位是包膜下窦。

L、郎罕氏组织细胞增生症是一种少见的临床病理综合征，其特征是肺CD1+细胞（郎罕氏细胞）增生 L、淋巴母细胞性淋巴瘤，弥漫的淋巴母细胞，有吞噬巨细胞的“星空现象”，最有价值的标记物为TDT（末端脱氧核苷酸转移酶）、CD10。

L、滤泡性淋巴瘤，非霍，是缺乏生发中心肿瘤性滤泡，表达CD10和Bcl-2，可转变为大B淋巴细胞淋巴瘤。而反应性滤泡中心无Bcl-2。

L、老年角化病是癌前病变，与日光照射有关，角化性结节，鳞状上皮角化亢进，轻度不典型性增生，慢性细胞浸润。L、老年疣：老年面部，基底细胞增生，鳞状上皮角化亢进乳头状瘤样增生，无浸润。可自愈。结节病：（肉瘤样病、Boeck肉瘤、SChaumann肉芽肿、Besnier冻疮样狼疮），自免病，原因未明的多系统肉芽肿，侵犯皮肤、淋巴结、骨骼多系统。肺门淋巴结肿大，皮肤眼损伤，出现非干酪样上皮肉芽肿，外周淋巴细胞降低，发热、结节性红斑、关节肿痛，X线海绵样空洞。SACE特点：上皮样肉芽肿、舒曼小体（巨噬细胞内）、网状纤维、非干酪样坏死、巨噬细胞、淋巴细胞。

L、卵巢甲状腺肿多见于40岁以上患者，甲状腺组织存在于卵巢皮样囊肿、卵巢畸胎瘤等肿块之中，多为单侧，良性为主。L、卵巢浆液性肿瘤：最常见，常为囊性，并有乳头，囊内含清亮浆液，良性者乳头较宽，上皮为单层，细胞无异型性。交界性的瘤细胞增生成复层，乳头明显增多且复杂，细胞出现轻度到中度异型性，核分裂增多，但无间质浸润，可见砂粒体。良性者乳头较宽，上皮为单层，细胞无异型性。可见砂粒体。

粘液性肿瘤好发年龄与浆液性肿瘤相同，多数肿瘤体积较大，多房，囊内含粘液，很少有乳头，约80%为良性，囊内含粘稠液体，内壁光滑。

M、慢性小淋巴细胞性白血病，可累计肝脾，镜下见笑淋巴细胞组成的结节。

M、门脉性淤血性脾肿大镜下见无坏死、无炎细胞浸润，红髓充血、出血（含铁血黄素），脾窦内皮细胞核巨噬细胞增生，纤维增生。

M、毛囊角化病属于常染色体显性遗传病是。

Mekel 细胞瘤：位于皮肤基底层，同神经末梢相连的复合体。是神经内分泌肿瘤。

M、毛母质瘤，又名钙化上皮瘤，任何年龄，镜下：上皮巢中央角化，退变的细胞可留有核影为特征；

N、粘液脂肪肉瘤呈间质“粘液湖”形成“肺水肿”结构，小印戒细胞为脂肪母细胞，S100阳性。未分化脂肪肉瘤向肌纤维分化时S-100和SMA阳性； 粘液纤维瘤的特征是“曲线形血管”；---血管在粘液内被两侧纤维瘤挤压成曲线形。脑梗死：分血栓性梗死和栓塞性梗死，前者由于动脉硬化，后者由于血栓栓塞。老年痴呆：出现神经原纤维缠结、棒状嗜酸性包含物。

N、脑胶质瘤：来源于胚胎期神经管上皮，最多见，分为弥漫浸润性星形细胞瘤（Ⅱ级），多见于大脑内；毛细胞型星形细胞瘤（Ⅰ）多见于丘脑下部、视神经和小脑；间变性星形细胞瘤（Ⅲ）、胶质母细胞瘤（Ⅳ）分化最差，分级依据是核异型、核分裂、内皮细胞增生、坏死灶；组化为GFAP、vim、NF、NSE、Syn等。真菊形团—视网膜母细胞瘤；纤维心菊形团—髓母细胞瘤、神经母细胞瘤；血管轴心的假菊形团—星形母细胞瘤和室管膜瘤。脑膜瘤来源于蛛网膜粒的内皮细胞，生殖细胞瘤来源于松果体区和鞍区，包括生殖细胞瘤、胚胎瘤、绒癌、内胚窦瘤（卵黄囊瘤）、畸胎瘤。N、神经鞘瘤：来源于神经鞘膜细胞（雪旺氏细胞），小脑脑桥角、听神经鞘瘤；神经纤维瘤来与神经内衣、神经束衣和轴索，好发于中年四肢、躯干，细胞呈波浪形梭型，常有粘液变；S100阳性；儿童型多为多发性神经纤维瘤病的早期病变。

多发性神经纤维瘤病有家族史、常显、儿童、错构瘤，1型有皮肤牛奶咖啡斑；2型有听神经瘤、脑膜瘤和脊神经鞘瘤，含有横纹肌母细胞分化者为恶性蝾螈瘤。

N、神经母细胞瘤：儿童、肾上腺髓质及交感神经系统，呈鱼肉状，细胞小一致，呈纤维心菊形团，S100、NSE、NF阳性。

N、节细胞神经瘤：多无症状，有包膜成于神经节细胞、神经纤维、纤维组织。

N、格林巴利病变为周围神经广泛、多灶脱髓鞘；乙脑为灰质内神经细胞变性、噬神经现象、血管周围淋巴细胞浸润； N、脑膜瘤：WHO分为1级良性，3级恶性（乳头状瘤型、间变形、横纹肌型）。2级（非典型、透明细胞型、脊索瘤型）。CKEMAKI67BCL-2P53

P、子宫平滑肌瘤，良性者可转移到肺。

P、皮肤纤维组织细胞瘤多发于四肢皮下，由成纤维细胞样梭形细胞组成，排列成“编织状”“席纹状”。（纤维组织c主要包括：成纤维细胞、肥大细胞、巨噬细胞、未分化间充质细胞、浆细胞、脂肪细胞）

P、葡萄状肉瘤由幼稚横纹肌细胞和间叶细胞组成，以粘膜上皮下“多层带状”细胞密集区（形成层）为特征。葡萄是多层的啊！

P、平滑肌肿瘤核分裂>10个/HPF多为恶性，Desmin弥漫阳性（肌广谱），而间质肉瘤灶性阳性。

P皮肤假性淋巴瘤包括淋巴细胞浸润症、节肢动物咬伤结节、药疹、光线性类网织细胞增生症。特点有：多发于儿童、青壮年的面部、胸部、上肢；部分可发展成真性肉芽肿；浸润细胞在真皮浅层呈“顶重底轻”灶状分布；不浸润表皮，真皮浅层有“无浸润带”可有淋巴细胞、组织细胞浸润。

P、皮肤转移癌多发且大小一致，位于皮下，皮肤常无破溃，无附件和表皮的分化形态。P、皮肤纤维瘤主要由成熟的纤维细胞组成，可见玻璃样变、小血管增生、多核组织细胞。P、皮肤湿疹

P、皮脂腺腺瘤：老年男性，界清，分叶，假膜，皮脂腺小叶与表皮相连，外周由增生的嗜碱性生发细胞，分化成鳞状上皮的导管上皮增生。

P、皮肤淋巴瘤大多起源于T淋巴细胞，其中蕈伞样肉芽肿多发于皮肤，好发于常人面部中线，EBV 阳性。镜下为脑回样小淋巴细胞在真皮内增生，成簇的小细胞浸润表皮形成脓肿，皮损病程为：湿疹----斑块---破溃，免疫表型为CD45ROCD56CD3，累及血液时即为Sezary综合征。而皮肤滤泡中心淋巴瘤来源于B淋巴细胞。P、胚胎性横纹肌瘤多见于婴幼儿头颈部。PNET（原始神经外胚层肿瘤，Vim，CgA）：属于小圆细胞恶性肿瘤，还包括尤文瘤、神经母细胞瘤、淋巴瘤（Vim，LCA）和肉瘤(Vim)。

Q、前列腺癌：来源腺上皮和导管上皮，在外周区大小不等硬结节，无包膜，侵犯周围组织，转移到骨，镜下不规则的小腺泡，无基底细胞层，标记PSAP504S（+）而34βE12、p63（—）骨转移多见。

Gleason分级：Ⅰ级为分化好，规则小腺体；Ⅱ级为不规则大腺体；Ⅲ级为浸润的小腺体；Ⅳ级融合腺体，透明细胞癌；Ⅴ级实体癌或粉刺样癌。

R、肉芽组织型血管瘤为分叶状，好发于皮肤、粘膜的息肉状血管瘤，溃疡、炎细胞浸润。

肉芽肿分类：感染性、异物性、结节性、Wegener、嗜酸性（Kimura、肺组织细胞增生症、郎汗氏肉芽肿）。结节性肉芽肿中心为非干酪样坏死+上皮样细胞+纤维组织。韦氏肉芽肿为坏死性肉芽肿性血管炎，累及呼吸道、肺，鼻、鼻窦。嗜酸性肉芽肿为淋巴结肿大，大量嗜酸性粒细胞浸润、在滤泡内外有嗜酸性脓肿形成，S100、CD1a。R、韧带样瘤多发于腹壁，见于年轻妊娠或产后女性，切除后易复发 R、乳腺Paget病（佩吉特病）：来源于乳腺导管上皮，Paget大、亮，巢状排列，乳头糜烂，细胞内可见黑色素颗粒，可伴发导管内癌。

R、肉芽肿性小叶乳腺炎：自限性，为无干酪性坏死性肉芽肿性炎，抗酸染色（—）。

R、乳腺导管扩张症：绝经期前后，大乳管，乳晕下硬结、乳头内陷、橘皮变，易误诊为癌；早期扩张导管内有积存物，上皮萎缩，后期增生呈花环样，伴各类炎浸，形成异物肉芽肿，最后纤维化。

R、腺病：育龄妇女乳腺腺泡和纤维组织增生，可以为硬结，周期性疼痛，不属于癌前病变。类型有单纯性、硬化性、盲管腺病、微小腺体腺病、腺病瘤、纤维性腺病。单纯性腺病腺泡增生显著者称旺炽性腺病，硬化性腺病，腺泡、纤维增生、腺泡外肌上皮围绕（actins100）,纤维性腺病：弥漫纤维组织增生，质硬似癌，几乎不见乳腺组织。纤维囊性病：病变为腺病、囊肿（扩张的导管）、大汗腺化生、导管乳头状瘤。导管增生性病变：包括普通型导管增生、非典型导管增生（DIN1b）和平坦型上皮异型，以及导管原位癌（1（DIN1C）.2.3级）：普通型导管增生：腺上皮和肌上皮混合增生，形态多样，轻度<4层；中度>4层；重度：导管扩张，冲满细胞。组化：上皮（CK、34βE12）肌上皮（SMA、P63、SMM）。平坦型上皮异型多认为属于肿瘤性增生（DIN1a），组化CK、34βE12（—）、bcl-2（+）。非典型导管增生（DIN1b），导管原位癌又称导管内癌，分为1（DIN1c）、2（DIN2）、3（DIN3）级，DIN为导管上皮内瘤变，组化CK、34βE12（—）。

小叶肿瘤：乳腺终末导管小叶单位（TDLU）上皮细胞增生，又叫小叶瘤变，分为非典型性增生和原位癌。

原位癌位于小叶内，未突破基底膜，绝经前多发，双侧多个。病变小叶结构存在，扩张的腺腔内冲满单一小细胞（A细胞）和多形性大细胞（B细胞），肌上皮细胞存在，可与导管内癌并存。组化：34βE12、ER、PR（+），CK、P53（—）。无导管内扩散。若扩散就成为小叶原位癌导管内扩散。非典型增生有腺腔，扩张不明显。

导管内乳头状瘤：孤立和多发；多位于乳晕下，有溢液，导管上皮树枝样乳头样增生，上皮内层为腺上皮，外层为肌上皮。乳头基底部可有假浸润现象。肌上皮可大汗腺化生。而导管内乳头状癌多无肌上皮、异型性大、核分裂多。粉刺样导管内癌多发生乳晕区。

腺瘤：成于腺管，分为管状腺瘤、泌乳性腺瘤和大汗腺腺瘤。管状腺瘤为年轻女性，境界分明，小于4厘米，间质少；广泛分泌就成为泌乳腺瘤。泌乳腺瘤多见于哺乳期，顶桨分泌。

纤维腺瘤：年轻女性最多见良性肿瘤，腺体（腺上皮和肌上皮）与间质共同增生，包膜好，分为管周型和管内型。浸润乳腺癌：炎性乳腺癌为广泛性癌性淋巴管炎，家族性乳癌，年龄小，双侧常为常染色体显性遗传，Brca1、2基因有关，组织学分级参数包括：腺管形成数量、核多形异型、核分裂计数。免疫组化：①CK34βE12：普通增生和小叶癌（+），非典增生、导管癌、原位癌（—）。②CK5/6：普通增生（+）其他（—）。③E-cadherin（粘附分子）：导管癌（有粘附）（+），小叶癌（无粘附）（—）。④P53（肌上皮标记）：乳腺癌时，肌上皮细胞消失，多（—）。GCDFP15是乳腺癌特异、敏感标记物。

浸润性导管癌：最多见，蟹足浸润生长，切面肿物内陷，黄条纹，瘤c排列巢、片、索，胞质透明（脂质、糖原）侵犯神经。分级依据腺管、核异型、核分裂；1级3-5好；2级6-7中；3级8-9差； 浸润性小叶癌，少见，瘤细胞呈列兵式、同心圆或靶环形排列。特殊类型：

胶样癌（粘液癌，大，界清，癌细胞漂浮在粘液中）、髓样癌（界清、合体细胞、切面鱼肉、间质少、大量淋巴细胞）、乳头Paget病、硬癌等。叶状肿瘤（叶状囊肉瘤）：老年女性，腺上皮和肌上皮细胞增生，排列在裂隙周围，呈叶状突入腔内，分为良性、交界性和恶性。

腺脂肪瘤：有完整包膜,肿瘤由成熟脂肪组织(S-100+)中夹杂比例不等的乳腺小叶或导管(CK+++)成份组成。

R、软骨母细胞瘤：多见青年长骨骨骺。由软骨母细胞和多核巨细胞组成。软骨基质呈窗格或花边样钙化。S100.软骨肉瘤：起源于软骨细胞和间叶组织分为髓腔内的中心型、骨膜的骨膜型、软组织型。溶骨破坏呈斑片、囊状、虫蚀状，穿破骨皮质可见针状骨，瘤软骨可钙化，继发性软骨肉瘤可见象牙质骨瘤。R、软骨瘤最常发生于手足各骨

S、舒曼小体（Schauman）小体：肉芽肿的巨噬细胞中包涵体。S、上皮样平滑肌瘤多发于子宫； S、髓性脂肪瘤好发于肾上腺，S、神经源性肌萎缩：成群萎缩纤维，破坏。

肌营养不良时：肌纤维退变、坏死与再生并存，急性多发性肌炎：炎症、退变与再生并存，骨化性肌炎：纤维细胞增生活跃，有骨样组织、钙化。

S、上皮样血管肉瘤，含有血管结构、出血，CD31、CK阳性（上皮、间皮）S、上皮样血管内皮瘤，多起于“静脉”，镜下嗜酸性内皮细胞，CD3134CK阳性。S、蔓状血管瘤主要由动脉和静脉共同组成；

S、梭形细胞痣好发于青少年，结节状，无黑色素，核分裂少见。S、色素痣包括有皮内痣、交界痣、蓝痣、混合痣等，S、肾炎与肾病

1、弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎（内皮细胞和系膜细胞增生）--急性肾炎，大红肾；

2、弥漫性新月体~（毛细血管严重损伤和断裂，球囊壁层增生）急进型肾炎；

3、弥漫性系膜增生~（系膜细胞或/和基质弥漫增生）各型临床肾炎、肾病；

4、弥漫性膜增生性~（系膜细胞和基质重度增生，插内皮下，基底膜多层）肾病、慢性肾炎。

5、弥漫性膜性~（基底膜增厚—钉突及链环结构）肾病。大白肾。

6、轻微病变性~（无病变）肾病。

7、IgA肾病（各型病变）各型肾脏疾病。

8、弥漫性硬化性肾小球肾炎（各型肾病变的终末期）慢性肾炎、衰竭。固缩肾。

9、狼疮性肾炎：毛细血管壁高度增厚，呈铁丝环、白金耳环。各型肾炎综合征。

S、肾上腺皮质腺瘤：醛固酮瘤由透明细胞、暗细胞、中间细胞混合组成。肾上腺皮质增生：肾上腺重量超过5.5g，皮质厚度超过2mm S、色素膜常见的恶性肿瘤是恶性黑色素瘤。

S、神经胶质瘤：在半球内为成人，在小脑、脑桥、下丘脑等多为儿童，如髓母细胞瘤。S、肾母细胞瘤：镜下见到原始肾小球和肾小管样结合及各种肉瘤成分

T、透明细胞瘤是具有“黑色素细胞”分化特点，起源于神经组织，S100、HMB-45阳性。

W、Wegener’s肉芽肿（自免病）：累及上下呼吸道、肺肾，小AV坏死性血管炎 W、胃泌素瘤通常发生在胃、胰腺或十二指肠。

X、血管平滑肌瘤，血管多呈“裂隙状”，无异型，Desmin、SMA阳性。X、腺泡状软组织肉瘤好发于大腿前部；

X、腺泡状横纹肌肉瘤有价值的免疫组化为Myoglobin（MG），由圆形细胞组成，类似淋巴瘤，胚X、胎性横纹肌肉瘤细胞致密排列成“生发层”，X、消化道多发淋巴瘤样息肉病（非霍奇金）为套细胞淋巴瘤。

X、纤维肉瘤低倍镜下出现“羽毛状、人字形”结构，级别高，预后差，出现瘤巨细胞，提示恶性。X、血管球瘤好发指甲下肿瘤；腺癌细胞特点核异型、核仁大。

X、血管肌成纤维细胞瘤容易误诊为前庭大腺囊肿，Desmin弥漫阳性；

X、腺样囊性癌：来源小涎腺闰管储备细胞的肿瘤，呈筛孔样结构。分腺样、管状、实质型 X、寻常疣：

X、胸腺瘤：中老年，前上纵膈，重症肌无力，界限清，可囊性变；分叶、胸腺上皮细胞、形态温和、无异型、片状席纹、菊花轮辐状，间质无淋巴细胞浸润。

X、小汗腺腺瘤：细胞分两层，小而密集、结节分叶分布；另一类核大、浅染，有分泌物。角化细胞可钙化、骨化，X、寻常疣病原体--HPV-2，4；传染性软疣--痘病毒；尖锐湿疣—HPV-6,11；硬化性红斑—结核杆菌。X、系统性红斑狼疮最有价值的检查为抗双股DNA抗体阳性（抗核抗体）。涎腺细胞癌：低度恶性，Y、胰母细胞瘤：多男童，血液AFPPASα1AAT。胰腺癌转移到肝。胰岛细胞瘤恶变小于10% Y、尤文氏瘤：EWS基因，青少年男性，长骨、骨盆，小圆细胞（PAS）、高密度脂蛋白胆固醇升高、血管扩张、增多，x线多层骨膜反应（葱皮样），CKVIMMIC2CD99.Y、牙龈瘤并非真正肿瘤，而是起源于牙龈、牙周膜或牙槽骨骨膜的炎症性和反应性增生物，具有类似肿瘤的性质血管性、纤维性、巨细胞性、肉芽肿。

Y、慢性胰腺炎：炎浸润、纤维化、腺泡组织萎缩 Z、自身免疫性结缔组织病包括皮肌炎、？

Z、造釉细胞瘤：成于成釉细胞，颌骨、胫骨多，与其他牙源性肿瘤区别：为结缔组织间质内细胞团索边缘细胞呈栅栏状排列。多位于下颌支与磨牙间，触之有乒乓球感觉，囊性含黄褐色胶冻、牙阴影。滤泡型：上皮团外被基底膜，细胞呈栅栏状排列。丛状型：细胞排列成从状，中间有星芒细胞，可见囊腔形成。颗粒型：内有嗜酸性颗粒。棘皮瘤型：上皮团鳞化，有角化珠。促结缔组织增生型，大量胶原纤维。基底细胞型： Z、增生性筋膜炎有类似“神经节”的大细胞。有“棋盘样”结构。Z、真菌HE不着色，故用PAS、六胺银染（GMS）Z、早期大肠癌：位于粘膜及粘膜下层

Z、肿瘤性息肉是大肠膜上皮细胞增生的真性肿瘤，其单发者统称为腺瘤，根据其组织学特征和生物学行为的不同又可分为腺管状、绒毛状、锯齿性和混合性3类，Z、子宫内膜恶性中胚叶混合瘤：（恶性苗勒管混合瘤）：上皮和间质高度恶性。同源性（纤维肉瘤、恶纤组、间质肉瘤、平滑肌肉瘤），异源性（肉瘤含有横纹肌瘤、软骨肉瘤、骨肉瘤）

Z、子宫浆液性乳头状腺癌：常见，年轻、与雌激素有关，乳头上皮“出芽”、砂粒体、同心圆钙化小体，Ca125、CEA。病理学技术部分

1、快速活检（冰冻病理）：适用范围确定病变性质、了解扩散情况、确定手术切缘有无肿瘤残余、确认切除组织；不适用的范围：过小标本、术前易于进行的常规活检、脂肪组织、骨组织、淋巴瘤，根据核分裂像判断良恶性的软组织肿瘤（如胃间质瘤）、根据生物学特性而不是细胞组织形态特征来判断的良恶性肿瘤、已知具有传染病（肺结核）的标本。在涉及截肢等致残的根治手术应慎用。主治医师才能签发活检报告。

2、高质量HE切片标准：细胞核与染色质染色对比清晰，切片无刀痕、裂隙、气泡、污染，切片平坦、薄匀，透明度好，裱糊位置适当，标签粘贴牢固。打分情况甲乙丙丁（≥90，75-89,60-74，≤59）

3、Ki-67是细胞核表达的标记物。荧光原位杂交技术主要用于基因诊断、定位。PCR可用于基因序列分析。

第五篇：专业知识总结1

专业知识-试题总结

A1型题

23、放疗初期出现腮腺肿痛，多考虑为急性放射性腮腺炎，一般出现在放疗第1-3天，主要表现为一侧（少数双侧）腮腺区肿胀、疼痛，严重者局部皮肤红肿、皮温升高，少数伴有发热。其病理生理机制为放疗所致的腮腺导管上皮细胞肿胀而堵塞导管。腮腺肿痛属急性放射反应，无特效治疗手段，主要以对症治疗为主，如少吃刺激唾液腺分泌的食物、保持口腔清洁等，必要时可加用抗生素。

24、颊粘膜癌仅占口腔癌的5%，以局部直接侵犯为主，淋巴结转移在局部晚期（如T3-4）多见。关于无颈部淋巴结转移的放射野设计，一般不做颈部预防照射，除非出现以下情况：分化差的鳞癌、有深部肌肉浸润、局部骨受侵以及T3、T4病变。预防照射区域为同侧颌下、颈深上、二腹肌及颏下淋巴结区。

25、喉癌患者术后放疗的患者若有下述的指征则气管造瘘口必须包括在照射野内：（1）病变侵及声门下区；（2）术前行紧急气管切开术；（3）颈部软组织受侵；（4）气管切缘阳性；（5）手术切痕通过造瘘口。

26、软腭癌的放疗原则：（1）无上颈部淋巴结转移的高分化鳞癌，不必行中下颈淋巴结的预防性照射；（2）单侧上颈部淋巴结转移的高分化鳞癌，同侧中下颈及锁骨上区需行预防性照射，对侧中下颈无需照射；（3）低分化或未分化癌，无论上颈有无淋巴结转移，双侧下中颈及锁骨上均需做预防照射。

27、齿龈癌早期即易出现骨受侵，由于下颌骨对射线耐受低，高剂量照射放射性骨坏死发生率高，因此早期齿龈癌放疗不作为首选治疗手段，而多采用术前放疗+根治性手术。

28、外展神经自脑桥出脑沿蝶骨大翼内侧，海绵窦下外侧前行至眶上裂出颅进入眶内，支配外直肌司眼球外展活动。它在颅中窝的行程最长，在12对脑神经中它又最纤细，所经之处是鼻咽癌上侵颅底最多发的部位，最易受到已侵入颅内的肿瘤的推压或侵袭。

29、鼻咽癌的前哨淋巴结一般认为是咽后淋巴结和颈上深淋巴结。咽隐窝向外侧经咽上缩肌的上缘延伸到Morgagni窦，该区是鼻咽癌最好发的部位。绝大多数鼻咽癌是低分化鳞状细胞癌和未分化癌，两者的比例占95%以上。

38、目前鼻咽癌公认和有效的根治性治疗手段为放疗，或以放疗为主的综合治疗。

39、鼻咽癌放射治疗常规推荐采用面颈联合野+下颈锁骨上切线野；常规放射治疗根治剂量为DT 70-72Gy/35-40次/7-8周/1.8-2.0Gy/次。

40、鼻咽癌放射治疗后低头时出现一过性腰、骶及下肢闪电感，这是因为早期放射性颈段脊髓反应。颈段脊髓急性放疗后因为肿胀、缺血等出现感觉障碍，常表现为麻木、蚁行感、1 闪电感、温觉异常等可逆性改变。

41、鼻咽癌首程根治性放疗结束后仍有10%肿瘤残留，可考虑外科解救性治疗，手术适应症包括全身状况好，放射治疗后鼻咽部或颈部未控或复发，无颅底骨质破坏或颅内受侵。

42、鼻咽部多形T细胞非霍奇金淋巴瘤临床分期ⅡA期推荐治疗方式为放化疗综合治疗模式。

43、上颌窦癌的主要治疗模式是以手术+放疗为主的综合治疗。

44、全中枢神经系统放射治疗野间隔的宽度最合理的处理方法为间隔1cm，每照射10Gy，上下移动一次交接处，可减少冷点及热点的产生，放疗剂量分布合理。

45、早期下咽癌的治疗还是以放疗占优势，应该首选放射治疗。

46、唇癌是仅次于皮肤癌的最常见的头颈部肿瘤。好发于常年从事户外工作的浅肤色人种，以60-70岁男性多见。约90%唇癌发生于下唇，且大多数下唇癌是中等分化或分化好的鳞癌，而上唇癌以基底细胞癌多见。病理上以高分化鳞癌多见，容易早期发现，以局部侵犯为主，早期较少出现淋巴结转移。唇癌容易早期发现，一般预后较好。唇癌（特别是局部中晚期）放射治疗可取得较好的近期美容效果和功能保留。早期唇癌单纯手术或放疗均可获得较好的治愈率，对于手术切缘阳性或切缘距肿瘤<1cm需考虑术后放疗。浅表的、仅占下唇1/3面积或T1病变，希望获得较好的美容效果，可首选放疗；累及口角或同时累及上下唇的病变治疗上可首选放射治疗；浸润性病变（如浸润深度超过3cm）手术治疗较难获得满意的功能和美容效果，可首先行放疗；手术后局部复发，且不能或不愿意再次手术治疗者可行放疗。

47、鼻咽癌淋巴结转移发生率高，初诊时以颈部肿块为主诉的达40%-50%左右，检查发现颈部淋巴结有转移达70%左右。

48、声门癌在喉癌的发病率中居首位，约占50%-60%，与声门上区癌相比，颈部淋巴结转移少，病理类型多为高分化鳞癌，肿瘤多发生于声带的前1/3-1/2，声嘶在声门癌较多见。

2、小细胞肺癌容易出现血行转移，所以无论局限期和广泛期均应进行化学治疗。在化疗的同时，在病灶部位可行放疗。小细胞肺癌采取以化放疗为主的综合治疗。

3、氨磷汀对肺具有放射防护作用，在放射治疗的同时合并使用具有保护肺组织的作用，但在已经发生了放射性肺炎的患者没有太大作用。

4、小细胞肺癌局限期定义为病变局限于一侧胸腔，可包含于单个可耐受的放射野内。目前国内常用的局限期定义为病变局限于一侧胸腔、纵膈、前斜角肌及锁骨上淋巴结，但不能有明显的上腔静脉压迫、声带麻痹和胸腔积液。少量的胸腔积液和轻度上腔静脉压迫综合 2 征均属于小细胞肺癌局限期。

9、恶性胸膜间皮瘤标准的根治术常包括患侧胸膜、全肺、心包及膈肌切除。

10、恶性胸膜间皮瘤手术适应症是：（1）病变集中在一侧胸腔，无远处转移，或者是局限性恶性胸膜间皮瘤（弥漫性恶性胸膜间皮瘤的局限期）；（2）患者相对年轻，能承受手术创伤，预期术后能接受辅助治疗和较好的生活质量；（3）患者伴有难以忍受的胸部疼痛，或反复难以控制的胸腔积液而其他治疗无效。

11、恶性胸膜间皮瘤目前疗效最好的化疗方案是培美曲塞+顺铂。多靶点抗叶酸药物培美曲塞和顺铂联合方案治疗恶性胸膜间皮瘤的缓解率达到45%，中位生存时间达到13.3月。

12、目前恶性胸膜间皮瘤唯一可能获得根治的手段是手术。

13、与胸部正位片相比，侧位片可发现心后三角区、肺底的肿瘤，使肺癌的检出率增加7%。

14、吉非替尼对特定人群具有非常明显的生存优势，如东方人群、不吸烟者、女性、支气管肺泡癌或腺癌伴支气管肺泡癌分化者有效率高；

鳞癌、目前或曾经吸烟、男性、非亚裔患者，厄洛替尼也具有明显的生存优势。

15、良性神经源性肿瘤有：神经节细胞瘤、神经鞘瘤、神经纤维瘤。

16、约10%的纵膈畸胎瘤为恶性。

6、肝癌患者由于肿瘤压迫肝内大血管或肿瘤本身血管丰富可以产生肝区血管杂音。

7、AFP是原发性肝细胞癌的最灵敏、最特异的肿瘤标志。除了AFP阴性肝癌外，若AFP<20ug/L，原发性肝癌基本不可能；AFP在100～300ug/L之间者必须进行随访，密切观察AFP的动态变化，注意可能的小肝癌AFP在350～500ug/L，或含量明显增高者，必须参考其他检查，应高度警惕原发性肝癌的可能；AFP为500～1000ug/L，且含量在短期内不断升高，原发性肝癌可能性很大，建议活检；AFP>1000ug/L，甚至在近期内AFP含量迅速升高，则原发性肝癌诊断基本可确定。

8、在排除活动性肝病、妊娠和生殖腺胚胎瘤的基础上，AFP检查诊断肝细胞癌的标准为：（1）AFP>500ug/L持续4周；（2）AFP由低浓度逐渐升高不降；（3）AFP在200ug/L以上的中等水平持续8周。

9、肝癌和活动性肝病AFP都可为阳性，肝炎患者血清AFP升高通常为“一过性”，且往往伴有转氨酶显著升高，而肝癌患者血清AFP持续上升，往往超过500ng/mL，此时与转氨酶下降呈曲线分离现象。因此肝癌和活动性肝病的鉴别点为AFP和ALT动态曲线。

10、肝癌的一线诊断方法是B超检查+AFP定量测定。

11、原发性肝癌首选和最有效的方法是手术切除治疗。NCCN指南指出：对于可以切除的肝癌，首选手术治疗。化疗、放疗、中医、生物免疫治疗只能成为姑息治疗。

12、可做根治性肝切除的病例包括：（1）单发的微小肝癌；（2）单个小肝癌；（3）单个大肝癌或巨大肝癌，但表面光滑、边界清楚、被肿瘤破坏的肝组织小于30%；（4）局限在已个肝叶或肝段的多发结节（结节数小于3个）。

13、上腹部不适及隐痛是胰腺癌最常见的首发症状，典型的胰腺癌腹痛为：位于中上腹深处，胰头癌偏右，体尾癌偏左，常为持续性进行加剧的钝痛或钻痛，夜间和仰卧与脊柱伸展时加剧。

14、NCCN指南推荐晚期胰腺癌的一线标准治疗药物是吉西他滨。

15、早期食管癌的主要症状有胸骨后不适、烧灼感、针刺样或牵拉样痛；进食通过缓慢并有滞留感觉或轻度哽噎感。

16、胃癌在我国消化道肿瘤中其发病率和死亡率为第一位，发病年龄40-60岁，可发生于胃的各个部位，最多在胃窦，其次是胃小弯。

6、子宫内膜癌体外放疗的指证包括：任何期别伴肿瘤侵犯子宫肌层>1/2，肿瘤分化G2、G3，脉管瘤栓，有盆腔及腹主动脉旁淋巴结转移。

7、子宫内膜癌激素治疗以孕激素类药物为主，原则是大剂量、长时间应用，抗雌激素类药物可使肿瘤内孕激素受体上升，有利于孕激素治疗，与孕激素联合应用或同期序贯应用。

8、目前基本上采用紫杉醇+卡铂方案作为卵巢癌化疗的一线方案。

9、满意的肿瘤细胞减灭术是指手术后残存肿瘤小于1～2cm。

10、卵巢交界瘤的诊断关键是无间质浸润，并不考虑有无卵巢外种植或淋巴结转移。

11、卵巢无性细胞瘤AFP阴性，HCG阴性或低水平升高，LDH可明显升高，对放射治疗高度敏感。AFP大量升高见于内胚窦瘤。

12、卵巢恶性生殖细胞肿瘤术后辅助及一线化疗方案首选BLM+DDP+VP-16。

13、葡萄胎发生卵巢黄素化囊肿一般在清宫后会自行消退，不需处理，如发生急性扭转或坏死，需要急诊手术治疗。

14、与其他实体肿瘤不同，绒癌最主要的治疗方式不是手术，而是化疗。

15、手术、放疗、化疗和激素治疗均为子宫内膜癌的常用治疗手段，强调综合治疗。

3、乳腺癌保乳术的适应症：（1）乳腺单发病灶，最大径小于或等于3cm；（2）乳腺与 4 肿瘤相比要有足够大小，行肿瘤切除术后乳腺外形无明显畸形；（3）乳腺肿瘤位于乳晕区以外的部位；（4）腋窝无肿大淋巴结或有单个可活动的肿大淋巴结；（5）无胶原血管病病史；（6）患者愿意接受保乳手术治疗补充保乳手术适应症等。

4、乳腺癌的病因尚不清楚，可能为多种因素共同作用的结果，其中最危险的因素是家族史，此外乳腺癌的发病还可能与激素、饮食、电离辐射、月经生育史等因素有关，而哺乳时间过短或不哺乳可能增加罹患乳腺癌的风险。

5、乳腺癌术后放射治疗主要是针对局部和区域淋巴结复发高危者，即T3或腋窝淋巴结阳性≧4个，或1-3个淋巴结阳性但腋窝淋巴结检测不彻底者。术后照射靶区包括锁骨上淋巴结区，对原发灶>5Cm,皮肤有水肿、破溃、红斑或与胸肌固定，腋窝淋巴结转移>20%或≧4个者，术后放疗靶区还应包括胸壁。术后放射治疗的剂量为50Gy/5周。

6、对于腋窝淋巴结阴性的患者，是否行辅助性治疗应根据预后判断指标。一般认为，肿块直径大于1.0cm、ER阴性、浸润性小叶癌、组织学分级为Ⅲ级、S期细胞比例显著增加、脉管瘤栓、Her-2阳性应考虑给予术后辅助化疗。

7、希罗达对阿霉素及紫杉醇治疗无效的转移性乳腺癌的有效率为20%。

8、新辅助化疗在缩小肿瘤，消灭转移灶的同时，部分患者可能存在对新辅助化疗方案不敏感，导致肿块继续增大，延误手术治疗时间。

9、男性乳腺癌约占1%。

10、乳腺癌患者中有25%-30%存在Her-2过度表达的情况。Her-2受体强阳性患者平均生存期仅为3年。

3、临床怀疑睾丸肿瘤时，经阴囊活检或经阴囊径路的睾丸切除术均属于禁忌，因其可改变淋巴引流规律，增加复发率。因此第一步治疗应该行腹股沟根治性睾丸切除术，既是治疗同时也取得病理诊断。

4、前列腺癌的最佳初筛方法为直肠指诊和血清PSA检测。

5、激素不敏感型前列腺癌的标准化疗方案是含多西他赛方案。

6、睾丸精原细胞瘤Ⅰ期患者术后放疗靶区为腹主动脉旁淋巴结。睾丸肿瘤腹主动脉旁照射野的上界为T10下缘，下界为L5下缘。

7、各肿瘤的骨转移发生率：胃癌13%，前列腺癌65%～75%，食管癌5%～7%，宫颈癌5%。

2、Ⅳ期患者和骨髓、睾丸、中枢神经系统受侵，应行脑脊液细胞学检查。

3、霍奇金淋巴瘤预后不良因素：年龄≧45岁、男性、Ⅳ期、HB<105g/L、血清白蛋白 5 <40g/L、WBC≧15×109/L、淋巴细胞计数<0.6×109/l或白细胞分类淋巴细胞<0.08。

4、非霍奇金淋巴瘤的国际预后指数IPI根据危险程度分为4组：低危组：0～1分；中低危组：2分；中高危组：3分；高危组：4～5分。

5、AJCC第6版中规定B症状：无法解释的发热，体温超过38℃；需要更换床单和被罩的大汗；诊断前6个月无法解释的体重减轻，超过平时体重的10%。

6、综合目前研究结果，NCCN建议早期预后好型霍奇金淋巴瘤的最佳治疗方式为联合化疗（ABVD方案4周期）+受累野放疗（20-36Gy）；

早期预后不良型霍奇金淋巴瘤（伴巨大纵膈肿块）的最佳治疗方法是6周期ABVD方案化疗或Standford V方案联合受累野放疗（20-36Gy）是较为理想的选择。

7、霍奇金淋巴瘤的病理组织学特点：

淋巴细胞为主型：结节性浸润，主要为中、小淋巴细胞，R-S细胞少见。病变局限，预后较好。

结节硬化型：交织的胶原纤维将浸润细胞分隔成明显的结节，R-S细胞较大成腔隙型；淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞及嗜酸性粒细胞多见。年轻人多见，诊断时多为Ⅰ、Ⅱ期，预后相对好。

混合细胞型：纤维化伴局限性坏死，浸润细胞呈多形性，伴血管增生和纤维化；淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞及嗜酸性粒细胞与较多的R-S细胞混同存在。有播散倾向，预后相对较差。

淋巴细胞减少型：主要为组织细胞浸润、弥漫性纤维化及坏死，R-S细胞数量不等，多形性。老年多见，诊断时多为Ⅲ、Ⅳ期，预后差。

8、淋巴结照射方式包括扩大野照射、区域野照射、受累野照射。扩大野照射包括：全淋巴结照射—斗篷野+倒Y野（锄形野+盆腔野）；次全淋巴结照射—斗篷野+锄形野。

9、原发耐药的难治性霍奇金淋巴瘤患者预后差，中位生存时间<1.5年，常规化疗无效，大剂量化疗/自体干细胞移植（HDC/AHSCT）是最佳选择。

10、无论是Ⅰ期还是Ⅳ期前体淋巴母细胞淋巴瘤，均应按全身性疾病治疗，治疗方案首选Hyper-CVAD方案化疗。

11、针对Ⅰ～Ⅱ期弥漫大B细胞淋巴瘤，R-CHOP方案化疗3～4周期联合受累野放疗是治疗首选，若不能耐受放疗，可行R-CHOP方案化疗6～8周期；若不能进行利妥昔单抗治疗，可用CHOP方案代替R-CHOP方案化疗。

12、对于无症状滤泡性淋巴瘤患者采取观察和等待原则，对于肿瘤进展，可采用CHOP、CVP、氟达拉滨、氟达拉滨+利妥昔单抗化疗。

13、鼻腔和鼻型NK/T细胞淋巴瘤对放疗敏感，但对化疗相对抗拒。放射治疗是早期鼻腔和鼻型NK/T细胞淋巴瘤的主要治疗手段。

14、Ⅰ期胃黏膜相关组织淋巴瘤，HP阳性患者可首选抗HP治疗；HP阴性患者也可先试用抗HP治疗，或者首选放疗。

15、惰性淋巴瘤（缓慢进展性淋巴瘤）有：小淋巴细胞淋巴瘤、边缘区淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤、蕈样肉芽肿/赛塞里综合征。

侵袭性淋巴瘤：套细胞淋巴瘤、大B细胞淋巴瘤、Burkitt淋巴瘤、血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤、间变性大细胞淋巴瘤、周围性T细胞淋巴瘤。

16、预后不良早期霍奇金淋巴瘤包括年龄≥50岁、大肿块或大纵膈、≥4个部位受侵、无B症状但ESR>50或有B症状且ESR>30。

17、霍奇金淋巴瘤预后极好型包括：女性、临床ⅠA期、年龄<40岁、病理为淋巴细胞为主型或结节硬化型。

4、对于大多数原发性骨肿瘤，诊断必须坚持临床、影像和病理三结合的原则。

5、对所有怀疑为恶性以及很多怀疑为良性的原发性骨肿瘤，均需进行术前活检以获得病理学诊断，因为病理分型对指定治疗方案有重要的指导作用。

6、软组织是身体骨外的非上皮结缔组织，软组织位于表皮与实质脏器之间，它包括运动器官（肌肉及肌腱）及各种支持组织结构，如纤维组织、脂肪组织、滑膜组织以及营养这些结构的脉管组织。

7、绝大多数软组织肿瘤为良性，而软组织肉瘤则较罕见，良性与恶性软组织肿瘤之比超过100:1，最多见的良性软组织肿瘤是脂肪瘤。

8、总体来说软组织肉瘤最好发的部位是大腿和骨盆带，软组织肉瘤最常见的转移部位是肺，恶性软组织肿瘤多数位于深筋膜深层。

9、恰当的外科治疗至今仍是软组织肿瘤最主要和有效的治疗手段。

10、软组织肉瘤放疗照射野的设计既药考虑肿瘤的控制，又要考虑到使正常组织得到更好的保护。尽量避免整个长骨和跨关节的照射，以降低关节僵直和骨折的风险，保持良好的功能。放射野不应横贯肢体横径，至少应保留有2-3cm的条形区不受照射，以利于体液的回流。肢体软组织肉瘤术后肿瘤瘤床的放疗剂量至少需要达到60-65Gy。

11、骨巨细胞瘤性质在骨肿瘤中很独特，在组织学完全为良性者，却可以发生肺转移（占总数的1%-6%），而肺转移的组织学表现与原发瘤相同，仍为经典的骨巨细胞瘤组织像，此即所谓的“良性肺转移”。

12、骨肉瘤最突出的特点是转移早，临床上做出骨肉瘤诊断时，已发生肺微小转移的比例是80%以上，这也是单纯截肢术不能提高生存率的原因，目前对骨肉瘤的治疗强调手术、化疗及放疗配合的综合治疗。

13、发生骨转移最多见的恶性肿瘤依次是乳腺癌、肺癌、前列腺癌、甲状腺癌、肾癌，总体约占80%。

14、骨转移最常发生的部位是脊柱和骨盆，其次是股骨近端、肋骨和肩胛骨。

15、病理分级为G1或G2、单发病变、MRI显示无局部软组织侵犯的患者可以考虑保肢治疗，而且目前在联合化疗及放疗的前提下，保肢手术得到广泛的应用。但是对于肿瘤有局部软组织侵犯、血管受侵等情况下，保肢治疗要谨慎。截肢术适用于就诊较晚，破坏广泛和对其他治疗无效的恶性骨或软组织肿瘤。

16、软骨肉瘤是恶性的成软骨性肿瘤，化疗和放疗疗效差，治疗以手术为主。

17、恶性骨肿瘤已知的预后因素如下： ①T1期肿瘤的预后比T2期好；

②组织病理学低级（G1、2）的预后比高级（G3、4）好； ③原发肿瘤的位置是一个预后因素，在解剖上能切除部位的肿瘤比不能切除部位的肿瘤预后好。脊柱比骨盆的肿瘤预后差；

④对于骨肉瘤和尤文肉瘤来说，原发肿瘤的大小也是一个预后因素，肿瘤最大径≤8cm的尤文肉瘤比>8cm者预后好，最大径≤9cm的骨肉瘤比>9cm者预后好；

⑤局限的原发肿瘤患者比有转移的预后好； ⑥某特定部位的转移预后差，骨和肝转移比肺转移预后差，单个肺转移比多个肺转移预后好；

⑦骨肉瘤和尤文肉瘤对化疗药的组织学反应是一个预后因素，反应好的（即大于90%肿瘤坏死）预后比坏死较少的肿瘤好；

⑧最近研究显示骨肉瘤和尤文肉瘤的生物学行为与肿瘤特异的分子异常有关。

18、骨转移癌进行手术的目的主要是固定病理性骨折和解除脊髓压迫。

19、大约10%的软组织肉瘤患者会出现区域淋巴结转移，而滑膜肉瘤的淋巴结转移率为25%。

20、Enneking外科分期系统基于外科分级（G）、解剖定位（T）和有无转移（M）。G：从临床、影像和病理三方面综合评价病变的生物学侵袭性。G0—良性，G1—低度恶性，G2—高度恶性。良性者又将其生物学行为分为1期—潜伏性，2期—活动性，3期—侵袭性。恶性肿瘤Ⅰ期—低度恶性，Ⅱ期—高度恶性，Ⅲ期—有转移者。

T：以肿瘤包膜和间室为分界，T0—病变局限于包膜内，T1—病变侵犯至包膜外（可以是连续的，也可以是孤立的卫星灶），或病变仅有假包膜，但仍局限 于原始间室内。T2—病变超出原始间室（可进入另一间室内）。A表示原发瘤位于间室内，B表示位于间室外。M：无区域淋巴结和远处器官转移者为M0，出现其一者为M1。

21、化疗已经作为某些恶性骨肿瘤的重要治疗手段，包括尤文肉瘤、骨恶性纤维组织细胞瘤、骨肉瘤、骨髓瘤。

22、骨巨细胞瘤是以手术治疗为主的肿瘤，尽管肿瘤性质为潜在恶性肿瘤，但目前主张彻底的刮除术。

23、MTS分期系统危险因素包括①病变的数目：一个以上的病变；②大小：病变直径大于2cm；出现转移的时间：原发病变经局部控制后，18个月内出现转移。

5、对于ⅡB、ⅡC术后患者和Ⅲ期已行淋巴结清扫术的患者，术后全身辅助治疗主要使用的是干扰素α-2b，它能够提高20%～30%的无复发生存率和30%的总生存率。

6、目前美国FDA批准用于晚期黑色素瘤治疗的药物为达卡巴嗪，含有达卡巴嗪的化疗方案客观有效率约为15%-20%。

7、厚度小于1mm的病灶，很少存在淋巴结转移，不必行区域淋巴结清扫。其余厚度超过1mm的病灶，可以考虑选择性区域淋巴结清扫。