核医学重点名词解释大题总结[大全]

第一篇：核医学重点名词解释大题总结[大全]

名词解释（百分之百涵盖率）

Α衰变：原子核自发放射α粒子的核衰变过程。α粒子是电荷数为

2、质量数为4的氦核He。散射：带电粒子与物质的原子核碰撞而改变运动方向或/和能量的过程

核素：指具有相同的质子数、中子数及特定能态的一类原子。可以表示某种院子的固有特征。同位素：具有相同质子数而中子数不同的核素。同位素在元素周期表上处于同一位置，具有相同的化学性质和物理学特征。

同质异能素：质子数和中子数都相同而核能状态不同的核素。激发态的原子和基态的原子互为同质异能素。

放射性核素：原子核处于不稳定状态，需通过核内结构或能级调整才能成为稳定的核素称为 放射性衰变：放射性核素的原子由于核内结构或能级调整，自发的释放出一种或一种以上的射线并转化为另一种原子的过程。

有效半衰期：指生物体内的放射性核素由于机体代谢从体内排出和物理衰变两个因素作用，减少至原有放射性活度的一半所需的时间。

物理半衰期：指放射性核素减少一半所需要的时间，越短说明衰变越快。

生物半衰期：指生物体内的放射性核素由于机体代谢从体内排出一半所需要的时间

放射性活度：单位时间内原子核的衰变数量。指一定量的放射性核素在很短的时间间隔内发生的和衰变数除以该时间间隔。

剂量当量：衡量射线生物效应及危险度的辐射剂量。单位为希沃特（Sv），不仅与吸收剂量有关，还和射线种类有关。与吸收剂量的关系是：剂量当量=吸收剂量×射线的权重因子 最大容许剂量：经过长期积累或者一次照射以后对机体损害最轻也不发生遗传危害的剂量。全年不能超过5雷姆。

天然放射本底：指原有的放射性水平，包括宇宙射线，环境中的放射性，体内放射性。核素发生器：用特定的洗液将母体长半衰期核素洗脱后获得短半衰期子体核素的一种装置，称为母牛。

内照射：放射性核素进入生物体，使生物受到来自内部的射线照射称为内照射

放射性免疫分析中的非特异性结合率：不加抗体时标记抗原与非特异性物质的结合率，一般要求<5~10%

放射性免疫分析中的最高结合率：又叫零标准管结合率，指不加非标记抗原时，标记抗原与抗体的结合率，要求在30~50%

GFR：肾小球滤过率。指单位时间内两肾生成滤液的量，正常成人为125ml/min左右。肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。

PFR：心室充盈期的最大容量变化速率，是目前最常用的心脏舒张功能参数

LVEF:每搏输出量占心室舒张末期容积量的百分比。

PET：正电子发射型计算机断层显像。是专门探测体内正电子发射体产生湮灭辐射而设计的显像仪器。它克服了平面显像的缺点，所获得的图像反应人体的生化、生理、病理及功能，并能进行定量分析，能获得核医学显像中最理想的三维图像，空间分辨率好，灵敏度高且不受深度影响。对疾病的早期诊断确定治疗方案，检测疗效和判断预后有很大价值。

SPET：单光子发射型计算机断层。是高性能、大视野、多功能的γ照相机和支架旋转装置、计算机和图像重建软件等组成，可进行多角度多方位的数据采集，最后将获得的多幅二维投影图像，利用计算机重建软件显示出横断面、矢状面和冠状面三种断层显像，完成各种脏器的动静态显像。

时相图：在心血池影像基础上以不同的颜色和灰阶代表每一像素开始收缩的时间，构成时相图，亦称相位图。正常情况下左右心室收缩基本同步，故具有相同的灰阶和颜色，反映心肌收缩良好；心肌缺血或梗死时，病变局部时像明显延迟，灰阶或颜色与正常部位有较大差异。

极坐标靶心图：在心肌灌注显像影像图中，以短轴断面自心尖部展开所形成的二维同心圆，构成靶心图。缺血区域在靶心图上表现为变黑区。靶心图与冠状动脉供血区相匹配，因而能明确责任血管之所在。

利尿肾图：对肾图出现梗阻型曲线者给予利尿剂，经一定时间再次检测的肾图称为利尿肾图。临床上主要用于机械性梗阻与单纯扩张性肾盂和输尿管的鉴别。若利尿肾图无明显恢复即仍呈梗阻型肾图则为前者，若利尿肾图改善或恢复正常为后者。

超级骨显像：是显像剂异常浓聚的特殊表现。显像剂在全身骨骼分布呈均匀、对称性异常浓聚，或广泛多发异常浓聚，软组织分布很少，骨骼影像异常清晰，肾和膀胱影像常缺失。常见于以成骨为主的恶性肿瘤广泛性骨转移、甲旁亢等患者。

肿瘤受体显像：用67Ga显示肿瘤的一种方法。67Ga通过转铁蛋白受体结合到肿瘤细胞表面，然后被转运到细胞内与胞浆蛋白结合，这些蛋白在肿瘤细胞中的浓度通常很高。67Ga被生长旺盛有活力的肿瘤组织摄取，而坏死或纤维化的肿瘤不能摄取，进而对活动肿瘤进行显像。

三相骨显像：在骨动态显像中，静脉“弹丸”式注射99mTc-MDP20~30ml后，立即开始收集，首先以1帧/2~3s的速度采集60s，获得动脉血流灌注影像，即“血流相”，然后以1帧/min或计数300~500K/帧采集1~5帧，获得“血池相”，2~3h后采集的静态影像为“延迟相”，这就是。

阴性显像：又称冷区显像，指显像剂主要被有功能的正常细胞摄取，显示其正常组织器官形态，而病变细胞摄取减少或不摄取，表现为放射性分布稀疏或缺损。如心肌灌注显像，甲状腺显像，肾显像。

阳性显像：又称热区显像，指显像剂主要被某些病变组织所摄取，而正常组织一般不摄取或摄取很少，在静态显像上病灶组织的放射性比正常组织高呈“热区”，如急性心梗灶显像，亲肿瘤显像，放射免疫显像等。

肺灌注显像：显示肺组织的血流灌注情况。一次静脉注入Tc－MAA37MBq后，可以均匀地暂时栓塞在肺毛细血管床内，局部栓塞的颗粒数与该处血流灌注量成正比，由于栓塞的毛细血管仅占毛细血管总数的几十万分之一，不会引起心肺血液动力学和肺功能的改变，通常于注射后立即显像。

肝血池显像中的过度填充：肝脾胶体显像显示的放射性稀疏缺损区，在肝血池显像中放射性分布高于正常肝组织的放射性分布。

交叉性小脑失联络：一侧大脑皮质有局限性放射性分布减低或缺损，同时对侧小脑放射性分布亦明显减低，多见于慢性脑血管病。

甲状腺热结节：结节部位的放射性强度高于周围正常甲状腺组织的放射性强度，或周围正常甲状腺组织的放射性活性缺乏或稀疏。热结节恶性率为1%，多见于功能自主性甲状腺瘤。冷结节：结节部位的放射性强度低于周围正常甲状腺组织的放射性强度，结节部位根本无放射性分布。甲状腺单发冷结节为恶性病变率为20%，多发冷结节恶性病变率为0-18%。其他可能则为良性病变，如甲状腺瘤、囊肿、局部出血等。

大题（背了就足够考了）

为什么I131-碘能治疗甲亢

答：碘是合成甲状腺激素的物质之一，甲状腺细胞通过钠碘共转运子克服电化学梯度从血液循环中浓聚i131,GD患者甲状腺滤泡细胞NIS过度表达，对i131的摄取明显高于甲状腺正常组织。I131衰变发射β射线的能量几乎全部释放在甲状腺组织内，对其周围组织和器官的影响较小。由于β射线在组织内有一定的射程，可产生交叉火力效应，使甲状腺中心部位接受辐射的剂量大于边缘，如给予适当剂量的i131，则可利用放射性切除部分甲状腺组织而保留一定的甲状腺，以达到治疗的目的，使甲状腺功能恢复正常。

I131去除术后剩余甲状腺的临床意义

答：1，术后残留甲状腺组织能摄取I131,用I131去除术后残留甲状腺组织的同时，也消除了隐匿在残留甲状腺组织中的微小病灶，减低复发率和转移发生的可能性；2 残留甲状腺组织完全去除后，由于TSH升高可促使转移病灶摄碘能力增强，有利于用I131显像发现转移灶，同时利用I131对转移灶治疗；3残留甲状腺组织被完全去除后，体内无Tg的正常来源，有利于通过检测血清Tg水平的变化，对复发和转移进行诊断；4 给予去除或治疗剂量I131后进行的全身显像，常可发现诊断剂量I131全身显像未能显示的病灶，这对制定患者随访和治疗的方案有重要意义。

I131治疗甲亢的适应症及禁忌症

答：适应症：甲亢患者。对抗甲状腺药物过敏、或抗甲状腺药物疗效差、用抗甲药物后多次复发、术后复发的青少年及儿童甲亢患者。甲亢伴白细胞或血小板减少的患者。甲亢伴房颤患者。合并桥本氏病，内科药物疗效差，摄碘率增高患者。

禁忌症：妊娠和哺乳患者。急性心梗患者。严重肾功能障碍患者。

如何用核医学诊断梅克尔憩室

答：梅克尔憩室是最常见的异位胃粘膜症。异位胃粘膜与正常胃粘膜一样具有分泌胃酸和胃蛋白酶的功能，同样对99mTcO4-有摄取和分泌作用，在局部可出现放射性浓聚的现象，因此可用99mTcO4-显像进行梅克尔憩室的诊断。表现为：腹腔内局部放射性聚集区，通常出现在右下腹，也可在腹腔的任何地点。一般在注射后5-10分钟即可显示放射性浓聚，随时间的延长逐步增强。后位和侧位显像有助于鉴别梅克尔憩室与来自肾脏和输尿管的放射性。（对高度怀疑本病但显像阴性者，可皮下注射五肽胃泌素或胰高血糖素再次进行显像。如何利用核医学方法诊断急性胆囊炎？

肝胆显像表现为肝摄取良好，肝胆管、总胆管及肠道均在1h内显影，但胆囊始终不见显影。如果怀疑急性胆囊炎而1h胆囊不显影者，要进行2~4h的延迟显像，吗啡试验可缩短检查时间，如果胆囊管通畅，胆囊可在注射吗啡5~10min内显影，即可排除急性胆囊炎的诊断。肾图各段意义

答：典型肾图分为3段，即示踪剂出现段a、示踪剂聚集段b、示踪剂排泄段c。a段：静脉注射示踪剂I131-IOH后很快出现的急剧上升段，其高度在一定程度上反应肾脏的血流灌注

量。B段：继a段后继续逐渐上升的斜行段，经2-4分钟达高峰，b段上升的斜率和高度是反应肾小管上皮细胞从血中摄取I131-IOH的速率和数量。主要与肾有效血浆流量、肾小球滤过率和肾小管功能有关。C段：继b段后的曲线下降段，下降的快慢反应I131-IOH从肾脏排出的速度，它与尿泌量、尿流量和肾路通畅情况有关，在尿路通畅的情况下，c段也反应肾功能和肾血流量的变化。

肾图的临床意义价值

答:1 尿路梗阻的诊断。2 分析肾功能、肾血管性高血压的测定。3移植肾的监测。4 观察某些药物对一些泌尿系统疾病的治疗效果，观察肾术成功后功能状态，识别腹部肿块与肾脏的关系。

骨显像原理

答：放射性核素骨显像是利用亲骨性放射性核素或放射性核素标记的化合物引入体内后聚集于骨骼，在体外用SPECT探测放射性核素所发射的γ射线，从而使骨骼显像。骨质包括骨密致和骨松质，骨密致中主要成分为羟基磷灰石晶体，是阳离子和阴离子吸附和交换的场所。85Sr2和+18F-是Ca2+和OH-类似物，在体内随血液流经骨骼时与骨的无机成分羟基磷灰石晶体上的Ca2+和OH-进行离子交换，浓聚于骨骼中。99mTC-MDP主要与无机盐成分羟基磷灰石晶体发生化学吸附，与骨组织中有机成分结合而浓聚于骨组织。骨骼显像剂在骨骼中聚集的多少主要与骨的血流量、骨代谢和/或骨活跃程度、破骨程度等有密切关系。若支配骨骼血管的交感神经过度兴奋，显影剂浓聚相对减少；反之，显影剂在骨内的浓聚会相应增多。

骨转移癌的核医学影像征象

答：1新病灶的产生。2随时间延长病灶增大或放射性增高。3在一块骨骼上呈非对称性损害4散在无规律分布大小不等形态不一的病灶。5病变伸进骨髓腔6放射性缺损区7病灶呈靶行损害，边缘放射增多，中间放射性减少8超级骨显像，肾不显影或淡影。

代谢性骨病在骨相图上的共同特征表现

代谢性骨病是一组以骨代谢异常为主要表现的疾病，如甲状旁腺机能亢进。其放射性骨显像的特征表现有：1全身骨骼的放射性对称性增浓2中轴骨、四肢骨及关节周围等显像剂摄取明显增高3胸骨显像明显，呈领带征样放射性积聚4肋骨软骨连接处有明显的显像剂摄取，呈串珠样改变5肾显影不清晰或不显影，即表现为超级骨显像。

利用核医学的方法判断骨髓炎，鉴别蜂窝织炎

答：骨显像是骨髓炎早期而敏感的诊断方法，三相骨显像能提高特异性。其影像特点是：1三相影像上皆在骨区有较局限的显像剂分布增高区2 24h内病变处骨软组织放射性比值随时间上升3疾病早期可出现显像剂分布缺损，是由于局部压力增高是血流降低或血栓所致，一般很快转为分布增高。蜂窝织炎影像特点为：血流相和血池相主要是在软组织内想相机分布增高，静态像病变处呈较轻的弥漫性显像剂分布增高，或轻度局限性增高骨软组织比值随时间下降。

脑血流灌注的原理

答：应用一类能自由通过血脑屏障进入脑细胞的放射性示踪剂，其在脑细胞的分布量应与局部血流成正比，并在脑组织停留一定时间，通过核医学检查仪器SPECT或PET进行显像以获得脑血流灌注显像。SPECT显像剂包括1、99mTc-HMPAO,99mTc-ECD。

2、123I标记的胺类化合物123I-IMP.3、弥散性脑血流显像剂。PET显像剂包括15O-H2O13N-NH3.H2O。具备的共同特征：1具有穿透血脑屏障的能力2在脑中滞留足够时间3具有特定脑区域分布。

脑脊液间隙显像原理

答：讲99mTc-DTPA注入蛛网膜下腔或行侧脑室穿刺注入显像剂后，显像剂与脑脊液混合并延其循环路径运行和吸收，利用显像设备在不同时间进行体外显像可得到脊髓蛛网膜下腔、脑池或脑室的形态及显像剂到达各部位的时间和消退速率，估价脑脊液生成、流动和吸收的动态过程，从而对脑脊液循环路径是否通畅及动力学做出评价。

利用核医学方法诊断急性脑梗死

答：1在发病早期rCBF显像图傻瓜即可表现为梗死区呈放射性分布稀疏或缺损；2数日后，随着侧支循环的建立，缺血区周围血管扩张和反应性增强，可见梗死灶周边出现放射性密度增高区，称过度灌注3部分脑梗死患者，可见病变对侧小脑成放射性减低，称交叉性小脑失联络。

交通性脑积水在影像学上的主要征象是什么？

早期：放射性向矢状窦移行缓慢，大脑凸面显影延迟，脑室不显影。

晚期：随积水加重，侧脑室持续显影，呈“豆芽状”，即使24~48h后侧脑室内放射性浓聚仍明显，但大脑凸面放射性分布较少或无分布。有的患者仅表现脑室充盈过度，无明显引流，也有的可见引流延迟或脑室内放射性充盈不显著。

肿瘤18F-FDG代谢显像原理

答：18F-FDG静脉注射后，经细胞膜上的葡萄糖转运蛋白进入细胞，在己糖激酶催化下，生成6-Po4-18F-FDG。因6-Po4-18F-FDG与葡萄糖的结构不同而不能进一步代谢；在葡萄糖磷酸化酶催化下，重新转变为FDG，经葡萄糖转运蛋白进入组织间隙。由于肿瘤细胞基因代谢异常，引起葡萄糖转运蛋白高表达，已糖激酶高表达，葡萄糖磷酸化酶低表达，造成肿瘤细胞内积聚大量18F-FDG。肿瘤组织FDG摄取的多少，反应肿瘤细胞代谢和增值的快慢。通过PETCT扫描所示的FDG生物学分布，显示处于增值状态肿瘤病灶所在的部位、病灶形态、大小、数量以及与周围组织的关系等。

99mTc-MIBI心肌显像的原理及图像分析

答：心肌灌注显像（MPI）原理：放射性药物被心肌细胞选择性摄取，且摄取的量与冠状动脉血流量成正比，冠状动脉管腔狭窄血流量减少或阻塞时，以及心肌细胞损伤时，心肌梗死时，心肌摄取放射性药物的功能明显减退甚至不能摄取。通过显像仪器获得心肌影像，判断冠状动脉血流状况和心肌细胞存活状态。1 短轴断面：左心室壁呈环状，中心无放射区为心室腔，上部为前壁，下部为下壁和后壁，右侧为横壁，左侧为间隔。放射性分布均匀而一般下壁放射性略高。2水平长轴断面：呈倒立马蹄形，右侧为侧壁，左侧为间隔，心尖部放射性略低。3垂直长轴断面：呈横行马蹄型，上部为前壁，下部为下壁和后壁。

体外放射分析技术的原理及特点

答：~的全称是体外放射配体结合分析，是一类以放射性核素标记的配体为示踪剂，以结合反应为基础，在体外完成的对微量生物活性物质进行检测的技术的总称。其特点是：1灵敏度极高：可测到物质的最小量在毫微克至微微克水平2特异性很强：被检物质与其同类物质的交叉反应小3精密度和准确度均很高4应用广泛：用本技术检测体内各种微量生物活性物质达300多种，包括激素、抗原、抗体、蛋白质、维生素和药物等。

第二篇：核医学大题总结

一、名解

1.放射性核素：原子核处于不稳定状态，需通过核内结构或能级调整才能趋于稳定的核素称为放射性核素

2.核衰变：不稳定的核素通过发射粒子和光子，放出核能成为另一种核素的过程。

3.韧致辐射：高速带电粒子通过核电磁场使受到突然阻滞，运动方向和速度都发生变化，能量减低，多余的能量

以X射线的形式辐射出来。

4.有效半衰期：放射性核素在放射性衰变和生物代谢的共同影响下数量减少到原来一半所需要的时间。

5.半衰期（T1/2）：放射性核素的数量和活性减少到原来一半的所需要的时间。

6.放射性活度：一定范围内某种放射性核素单位时间内发生核衰变的次数，国际单位为Bq，1Bq = 一次衰变；旧

10单位是Ci，1Ci = 3.7*10次核衰变。

7.同位素：具有相同的原子序数，而质量数不同的核素。

8.放射性核素纯度：指特定放射性核素的放射性占总放射性的百分数

9.放射化学纯度：指以特定化学形态存在的放射性核素活度占样品总活度的百分数

20120110.Tl的再分布现象：由于缺血心肌摄取慢、清除慢，Tl注射后早期显像（10min内）出现缺血心肌部位灌注缺损，延迟显像（2-4h）灌注缺损恢复，接近正常心肌。这种现象成为“再分布”。

11.心肌显像反向再分布：负荷MPI（心肌灌注显像）无灌注缺损，静息MPI反而有灌注缺损，或负荷MPI的出现的灌注缺损在静息MPI更为严重。意义不清，常见于AMI后的溶栓治疗或急诊PCI后的患者。

12.大小脑交叉失联络：一侧大脑皮质有局限性放射性分布减少或缺损，同时对侧小脑放射性分布亦见明显减低，这种现象称为大小脑交叉失联络，多见于慢性脑血管病。

13.“炸面圈”样改变：股骨头无菌性坏死，因局部血供减少表现为显像剂摄取减少的“冷区”，当血管再生和骨骼修

复开始后，股骨头周边血供增加，成骨代谢活跃，骨显像时表现为显像剂明显增加，呈现“炸面圈”样改变，即冷区周边为热区改变。

14.肿瘤阳性显像：又称为亲肿瘤显像，由于肿瘤细胞代谢旺盛，血供丰富，肿瘤病灶的显像剂分布明显高于周围

正常组织，呈现高放射性的“热区”，有助于肿瘤的定位、定性诊断和疗效监测。

15.骨显像闪耀现象：恶性肿瘤骨转移患者治疗中，因局部血供增加、成骨修复活跃和炎性反应，出现病灶部位显

像剂浓聚较治疗前更明显的现象，而患者的临床表现明显好转，再经过一段时间后浓聚影会消退，这种现象成为“闪耀现象”，是骨愈合和修复的表现。

16.超级骨显像：为显像剂浓聚的特殊表现，显像剂在中轴骨和附肢近端骨呈均匀、对称异常浓聚，或广泛多发异

常浓聚，组织本底很低，骨骼影像异常清晰，肾和膀胱影像常缺失。常见以成骨为主的恶性肿瘤广泛骨转移，甲状旁腺功能亢进等。

17.肝血池显像过度填充：肝内占位性病变肝血池显像时，病灶区的放射性分布明显高于邻近或周围正常肝组织，常见于肝血管瘤。

18.甲状腺“冷结节”： 甲状腺静态显像时甲状腺结节的放射性低于周围正常甲状腺组织，称为“冷结节”，常见

于甲状腺癌、甲状腺腺瘤、甲状腺囊肿、出血、钙化及局灶性亚急性甲状腺炎。

19.甲状腺热结节：甲状腺静态显像时甲状腺结节的放射性高于周围正常甲状腺组织，称为“热结节”，常见于自主

功能性甲状腺腺瘤、结节性甲状腺肿。

20.利尿肾图：肾盂、输尿管结构异常或尿路感染等非梗阻性因素引起上尿路扩张，肾图显示C段不下降，应用利

尿剂后尿量增加，排出淤积于扩张尿路中的显像剂，C段下降加速。机械性梗阻时，无这些改变，常用于鉴别机械性或功能性尿路梗阻

21.肝胆动态显像：静脉注射肝胆显像剂后，它们被肝多角细胞选择性地摄取，继而分泌到毛细胆管，经胆道系统

排至肠道，应用SPECT或γ照相机进行动态显像，可以观察到被肝摄取、分泌、排至胆道和肠道的全过程，获得系列肝胆动态显像，了解肝胆系统的的形态及功能改变，称之为肝胆动态显像。

22.v/q 不匹配：指肺灌注影像出现显像剂分布缺损，而通气影像正常，或灌注影像的显像剂分布缺损范围大于通

气影像的缺损范围，常见于肺血栓栓塞症，栓子堵塞了肺动脉而相应部位的气道是通畅的。

二、问答题（重点：甲状腺、骨、肾，心、脑、肝、肿瘤）

1311.I治疗甲亢原理、适应症及用量估算方法

原理甲状腺组织高度特异性摄取131I，后者浓聚在甲状腺内，使病变组织受到β射线的集中照射，通过电离辐射作用使甲状腺组织细胞受到破坏，从而减少甲状腺激素的合成。

适应症

（1）Grave’s甲亢患者

（2）抗甲状腺药物过敏／疗效差／复发

（3）Grave’s甲亢伴白细胞或血小板减少

（４）Grave’s甲亢伴房颤

（５）Grave’s甲亢并桥本病，摄碘率高者

估算方法：131I治疗量=计划量（Bq或μCi/g）×甲状腺质量（g）/甲状腺最高（或24h)131I摄取率（%）（MBq或μCi）每克甲状腺组织一般给予70-120uCi。

2.试述甲状腺显像的原理和临床应用评价

99m原理：利用甲状腺组织能摄取碘、Tc-过锝酸盐，通过显像观察甲状腺内显像剂分布，甲状腺的位置、形态、大小以及功能状况。

临床应用评价：1）、甲状腺显像最大价值在于能够反映甲状腺整体或病变局部的功能，也能了解垂体-甲状腺轴的功能状态，从而有助于病变的诊断和鉴别诊断；2）对于异位甲状腺组织的判断、甲状腺结节功能的显示、甲

131状腺癌功能性转移灶的发现及I治疗后随诊等具有独特的价值；甲状腺显像由于分辨率的限制，主要局限在于

较难发现直径少于0.5-1.0cm的结节；4）鉴别良恶性，一方面应结合物理检查及超声影像特点，还可进行甲状腺血流显像或亲肿瘤显像检查。

3.正常典型肾图分段及意义

示踪剂出现段：（a段）示踪剂到肾和肾周围组织血管，60%肾外血管床，10%初期肾血管床，30%肾小管上皮细胞

摄取

聚集段：（b段）肾内聚集数量和速度，与肾功能密切相关

排泄段：（c段）经肾盂、输尿管入膀胱，C段与尿路通畅和尿量有关;在尿路通畅时反映肾功能

4.试述异常肾图的几种常见类型及临床价值

答：肾图本身异常

1）、持续上升型： 急性上尿路梗阻

2）、高水平延长线型：上尿路梗阻并肾功能轻度损害、肾盂积水

3)、抛物线型：各种原因致肾功能中度损害、脱水、肾缺血

4)、低水平延长线型：各种原因致肾功能严重损害 急性肾前性肾功能衰竭 慢性上尿路严重梗阻

5)、低水平递降型：无功能、肾切除、先天性肾缺损

6）、阶梯状下降型：机械性尿路梗阻、疼痛、紧张、尿路感染 输尿管痉挛

7）、单侧小肾图：单侧肾动脉狭窄

5.放射性核素骨显像原理及在骨转移瘤诊断中的价值

原理：利用亲骨性放射性核素或放射性核素标记的化合物静脉注入体内，当显像剂在骨骼内充分摄取，骨外显像剂明显清除后，在体外用SPECT探测放射性核素所发射的γ射线，通过静态全身、局部、断层、融合等显像方式从而使骨骼显像。影响显像剂在骨骼中聚积的因素：局部血流量骨代谢交感神经兴奋性。

在骨转移瘤诊断中的价值：

骨转移瘤致骨钙脱失脱失50%以上时，X线显像方可发现骨骼的异常，而核素骨显像在钙脱失1%时，或病变骨/正常骨的放射性摄取比值有5%—10%的变化便可显示疾病的改变。因此放射性骨显像已成为早期诊断骨转移的重要方法，它可以早期、灵敏地探查到全身骨转移病灶，比X线检查提前3-6个月，甚至更早的发现骨转移。

6.为什么放射性核素全身骨显像能早期发现骨转移性病灶

骨转移瘤致骨钙脱失脱失50%以上时，X线显像方可发现骨骼的异常，而核素骨显像在钙脱失1%时，或病变骨/

正常骨的放射性摄取比值有5%—10%的变化便可显示疾病的改变。因此放射性骨显像已成为早期诊断骨转移的重要方法，它可以早期、灵敏地探查到全身骨转移病灶，比X线检查提前3-6个月，甚至更早的发现骨转移

7.心肌灌注显象的原理及其在冠心病中的临床意义

显像原理 ：进行MPI检查时，静脉注射的显像剂随血流到达心肌各区域并被心肌细胞摄取，由于显像剂已被放

射性核素标记，摄取显像剂的心肌就会放出γ光子，局不心肌对显像剂色摄取量与该区域的血流量呈正相关，也与心肌细胞功能状况相关；正常心肌显影，而缺血或坏死心肌不显影（缺损）或影像变淡（稀疏）。

在冠心病中的临床意义：

1、早期诊断冠心病、心肌缺血；

2、急性胸痛的评估；

3、冠状动脉病变危险度分级；

4、评价心肌细胞活力；

5、冠状动脉病变疗效判断；

6、PTCA术后再狭窄的判断

7、心肌炎与心肌病的辅助诊断。

8.试述201TI心肌灌注显像如何鉴别心梗和心肌缺血

201T进入心肌细胞，与钠泵的活性有关，心肌对201T的摄取是心肌细胞有活性和细胞膜完整的标志，所以201T是鉴别存活心肌和坏死心肌的常用方法。201T MPI从早期显像出现灌注缺损到延迟显像灌注缺损恢复是诊断可逆性心肌缺血的特征性表现，而坏死心肌早期和延迟现象的灌注缺损固定而无变化。

9.心肌灌注显像的异常影像表现

异常影像：

可逆性缺损：负荷显像显示放射性缺损或稀疏于静息显像基本恢复，为负荷诱发的心肌缺血。

固定性或不可逆性缺损：静息和负荷显像相比较，灌注缺损在部位、面积和程度上无变化，见于心肌梗死。混合型缺损：负荷显像出现的灌注缺损与静息影像呈部分填充，多见于非透壁的MI，严重冠脉狭窄。

花斑型异常：心肌弥漫性缺损，见于心肌病、心肌炎等。

反向再分布：负荷显像正常而静息影像显示放射性缺损区，或负荷显像的灌注缺损在静息显像时更严重，其意义不明，易见于AMI溶栓治疗或急诊PCI。

10.心肌代谢显像原理、图像分析及临床意义

原理：脂肪酸和葡萄糖都是心肌细胞的能量代谢底物，正常心肌→葡萄糖代谢↓，脂肪酸代谢↑

缺血心肌→脂肪酸代谢↓，葡萄糖代谢↑（心肌缺氧）

坏死心肌→无代谢

葡萄糖负荷后：正常和缺血心肌葡萄糖代谢都↑，坏死心肌不摄取葡萄糖。在不同条件下，用放射性核素标记代谢底物显像，可用于心脏疾病的诊断和心肌细胞存活的判断

图像分析：正常摄取：血流与代谢显像放射性分布均匀→正常

代谢-灌注不匹配：血流灌注减低，葡萄糖摄取正常或相对增加→心肌缺血但仍存活

代谢-灌注匹配：血流灌注与葡萄糖摄取一致性减低→心肌坏死

临床意义：

1、18F-FDG被公认为最准确的非创伤性评价心肌存活的检查方法

2、预测心肌功能改善。心梗存在活力心肌者，预测冠脉血运再通术后心脏功能可改善。

3、辅助临床决策。

11.18F-FDG PET/CT显像在肿瘤临床中的意义

肿瘤细胞，特别是恶性肿瘤细胞的具有高代谢特点，能量消耗和葡萄糖利用相应增加。18F-FDG可反映体内葡萄糖的利用状况，18F-FDG引入体内可被肿瘤细胞摄取，但与葡萄糖不同，可导致糖代谢的停滞，从而使18F-FDG大量滞留于肿瘤细胞内，经PET/CT显像可显示肿瘤的部位、形态、大小、数量以及肿瘤内的放射性分布，清晰地显示与定位葡萄糖代谢增高的肿瘤病灶和葡萄糖代谢减低的其他病灶。

临床应用：寻找原发灶，肿瘤定位定性诊断；肿瘤良、恶性的鉴别诊断；肿瘤的临床分期；评价疗效；监测复发及转移；肿瘤残余和治疗后纤维组织形成或坏死的鉴别；

12.卡托普利介入试验的原理？单侧肾动脉狭窄的基础肾动态显像与卡托普利介入显像的表现

答：卡托普利实验原理：单侧肾动脉狭窄，患肾血流灌注下降，肾素分泌增多，促进血管紧张素原转化为血管紧

张素Ⅰ，在ACE作用下生成血管紧张素Ⅱ（AT Ⅱ），出球小动脉收缩，GFR正常，常规肾动态显像可表现正常；卡托普利可通过抑制ACEI使AT Ⅱ生成减少，阻断正常的代偿机制，解除了出球小动脉的收缩，使肾小球毛细血管滤过压降低和GFR下降，而正常肾血管对卡托普利则无反应。应用卡托普利后，患侧肾动态影像和肾图曲线出现异常或原有的异常加剧，从而提高了对肾血管性高血压的诊断。

显像表现：

单侧肾动脉狭窄的基础肾动态显像：左右肾显示正常的摄取和清除；卡托普利试验：患侧肾显影延迟，影像减弱（99mTc-DTPA），肾实质影消退明显延缓，GFR下降；

13.肺血流灌注和通气显像的原理

肺血流灌注显像原理：当静脉注射大于毛细血管直径的放射性蛋白颗粒后，颗粒随血液循环经右心进入右心室，最终达肺毛细血管前动脉和肺泡毛细血管，并随机嵌顿在该处，形成肺灌注显像，因嵌顿的肺毛细血管量与肺灌注血流量成正比，该图像可显示各部位的血流灌注情况，依次来判断肺血流受损状况。

肺通气显像原理：将密闭系统中的放射性气体或气溶胶充分吸入气道和肺泡内，随后呼出，经多个反复过程并待其在气道和肺泡内充盈完全和达到平衡浓度后，通过8体位显像显示全肺各部位显像剂的分布影像为平衡影像，以及动态清除影像等，通过计算局部肺通气功能参数，了解肺通气功能、气道通畅以及肺泡气体交换情况。

主要用于肺栓塞的诊断V/Q显像不匹配：由于肺栓塞是肺动脉阻塞引起肺循环的障碍，故在肺灌注显像时会出现相应肺动脉灌注区的放射性分布稀疏或缺损，而此时气道是通畅的，故肺通气显像时放射性分布正常。

14.肝癌的肝胶体显像，肝血流和血池显像，肝F18－FDG代谢显像

肝癌病灶：肝胶体显像呈放射性缺损；肝血流灌注灌注显像：肝动脉期出现早期灌注，肝静脉期无再充盈，肝血池期放射性填充与周围正常肝组织相近；肝F18－FDG代谢显像癌灶葡萄糖代谢增高，呈局部放射性浓聚区。

15.简述肝血管瘤的核医学影像特点

1）大多数患者肝动脉期无早期灌注，少数肝血管瘤动脉期可出现放射性填充；

2）肝血池显像一般下表现为病灶区的过度填充，其放射性强度明显高于邻近或周围正常肝组织；

3）小血管瘤平衡后放射性不再增加，大血管瘤有“缓慢灌注”特点，可见放射性有周边向中心缓慢填充。

16.简述新生儿先天性胆道闭锁和肝炎综合征的鉴别

先天性胆道闭锁表现为胆管严重梗阻，肝胆影像呈肝影清晰、持续显影，而胆道系统和肠道内始终无放射性分布；新生儿肝炎表现为肠道显影延迟，甚至超过24小时。苯巴比妥试验如24小时内肠道出现放射性，为新生儿肝炎；如24小时仍无放射性分布，为新生儿先天性胆道闭锁。

17.脑血流灌注显像介入实验的原理及临床意义

脑血流灌注及侧枝循环丰富，脑血流储备功能较强，仅脑储备血流下降，常规静息状态脑血流灌注显像往往难以发现轻微的异常，通过负荷试验可了解脑血流的反应性变化，提高缺血性病变特别是潜在的缺血性病变的阳性检出率。

乙酰唑胺介入试验

乙酰唑胺能抑制脑内碳酸酐酶的活性，使碳酸脱氢氧化过程受到抑制, 导致脑内PH值急剧下降，反射性引起脑

血管扩张，导致rCBF增加20-30%，由于病变部位血管反应很弱，应用乙酰唑胺后潜在的缺血区和缺血区的rCBF增高不明显，从而出现相对放射性减低区。

临床意义：

1.短暂性脑缺血发作(TIA)和可逆性缺血性脑病

2.脑梗死的诊断

3.癫痫灶的定位诊断

4.老年性痴呆的诊断与鉴别诊断

5.脑肿瘤术后复发与坏死的鉴别诊断

6.脑功能研究：

7.颅脑损伤

8.精神神经心理疾病

18.癫痫的脑血流灌注显像和脑代谢显像

发作间期：癫痫病灶血流灌注（rCBF）和葡萄糖代谢减低，表现为局限性放射性稀疏区；

发作期：癫痫病灶血流灌注和葡萄糖代谢增高，表现为发作间期的发射稀疏区出现放射性浓聚，提示此为癫痫病灶。

19.癫痫患者应选用那种核医学检查方法并简述其影象特征

应选用脑血流灌注显像和脑代谢显像

脑血流灌注显像：发作间期：癫痫病灶血流灌注（rCBF）减少，表现为局限性放射性减低区；发作期：癫痫病灶血流灌注增高，表现为发作间期的发射减低区出现放射性浓聚，提示此为癫痫病灶。

脑代谢显像：18F-FDG为葡萄糖类似物，静脉注入人体后通过血脑屏障进入脑组织，在己糖激酶的作用下磷酸化为6-磷酸-FDG，后者不能进参与葡萄糖进一步代谢而滞留于脑细胞内，通过显像可反映大脑生理和病理状态下葡萄糖的代谢情况。脑代谢显像特点：发作间期脑癫痫病灶葡萄糖代谢减低，发作期葡萄糖代谢增高。

目前，一般主张发作间期18F-FDG PET结合发作期脑血流灌注显像对癫痫病灶的定位具有重要家价值。

选择题部分

1.股骨头缺血性坏死早期的放射性核素骨显像特征为

A．“炸面圈”B．“超级影像”C．“闪耀”显像D．“双线”征E．“新月”征

2．有关放射性核素显像原理，下列哪项错误？

A．显像剂发出T射线 B．脏器或病变对放射性核素的特异性摄取C．脏器或病变组织密度差异D．脏器或病变放射性活度的差异E．组织结构的化学吸附作用

3．放射性核素骨骨显像临床应用不包括下列哪项？

A.早期诊断骨转移瘤B．判断原发性骨肿瘤范围C．移植骨监测

D．早期诊断股骨头缺血坏死E．诊断骨髓瘤

4．急性完全性上尿路梗阻的典型肾图表现为

A．低水平延长线形B．高水平延长线形C．持续上升型D．阶梯下降型E．抛物线形

5．应用SPECT进行放射性核素显像主要利用何种射线？

A．α射线B．β射线C．γ射线D．X射线E．正电子

6．与X线检查不同，全身放射性核素显像反映：

A．病灶脱钙B．病灶磷沉淀C．骨密度变化D．病灶血流和骨盐代谢E．病灶钙磷沉积

7．20mCi的99mTc标记的化合物放置6小时后，其放射性活度约为：

A．30mCiB．20mCiC．10mCiD．5mCiE．2mCi

8．131I治疗甲亢的原理，下列哪项错误？

A．甲状腺具有高度选择性摄取131I的功能B．131I在甲亢患者甲状腺内的停留时间较短C。131I在患者甲状腺内的有效半衰期约3—5天D．131I衰变时主要发射β粒子E．功能亢进的甲状腺组织摄取131I更多

9．放射性核素131I治疗甲亢主要利用何种射线？

A．X射线B．α射线C．中子流D．γ射线E．β射线

10.下列那种情况为131I治疗甲亢的禁忌症：

A．30岁以上弥漫性架子装县肿伴甲亢B．30岁以上甲亢不伴甲状腺肿大C．甲亢手术后未愈D．高功能腺瘤E．35岁孕妇伴甲亢

答案：

1.E2.C3.E4.B5.C6.D7.D8.D9.D10E.

第三篇：外科大题重点总结

低钾血症 1）病因

1、长期进食不足

2、应用复赛米等里年纪，肾小管性酸中毒，急性肾衰竭的多尿期，以及盐皮质激素过多等，使钾从肾 排出过多

3、补液病人长期接受不含钾盐的液体，或静脉营养液中钾盐补充不足

4、呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等，钾从肾外途径丧失

5、钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒时。2）临床表现

1、最早的表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌。

2、呼吸肌受累可致呼吸困难或窒息。

3、可有软瘫、建反射减退或消失。

4、病人有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。

5、心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常。

6、典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。2）治疗

1、分次补钾，边治疗边观察

2、静脉补给

3、每天补氯化钾3-6克

4、静脉补钾有浓度及速度限制，浓度低于千分之三。

5、溶液应缓慢滴注

6、如果病人伴有休克，应先输给晶体液及胶体液，尽快恢复其血容量。

高钾血症 1）病因

1、进入体内的钾量太多，如口服或静脉输入氯化钾，使用含钾药物，以及大量输入保存期较久的库存血等。

2、肾排钾功能减退，如急慢性肾衰；应用保钾利尿剂；盐皮质激素不足等

3、细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤以及酸中毒等。2）治疗

1、停用一切含钾的药物或溶液

2、降低血清钾浓度，可采取以下措施

1）促使钾离子转入细胞内：

1、输注碳酸氢钠溶液

2、输注葡萄糖溶液及胰岛素

3、对于肾功能不全，不能输液过多者，百分之十葡萄糖酸钙100ml、百分之十一点二乳酸钠溶液50ml、百分之二十五葡萄糖溶液 400ml，加入胰岛素20U，24小时缓慢静注。

2）阳离子交换树脂：可口服，从消化道排出钾离子，可同时服用甘露醇或山梨醇以导泻。3）透析疗法：有腹膜透析和血液透析。

3、对抗心律失常：钙离子与钾离子有对抗作用，可用葡萄糖酸钙滴注。

呼吸性碱中毒 1）临床表现

1、呼吸急促

2、眩晕，手足口周麻木和针刺感，肌震颤，手足抽搐，以及Trousseau 征阳性。

3、心率加快

4、危重病人发生急性呼碱提示预后不良，将发生急性呼吸窘迫综合征。2）治疗

1、积极治疗原发病

2、纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，减少二氧化碳的呼出，增加二氧化碳分压。

3、吸入百分之五二氧化碳氧气对治疗有效，但不易事实。

4、呼吸机使用不当造成的通气过度应调整呼吸频率及潮气量。

5、危重病人或中枢神经系统病变所致的呼吸急促，可用药物阻断其自主呼吸，由呼吸机进行适当的辅助呼吸。

水、电解质和酸碱失衡的处理原则 1）原则

1、解除病因

2、迅速补充血容量

3、积极抗休克

4、及时纠正酸碱失衡

5、及时补充电解质

6、纠正缺水

7、补充所需热量 2）首先纠正

1、积极恢复病人血容量，保证良好的循环状态

2、积极纠正缺氧

3、纠正严重的酸中毒或碱中毒

4、处理重度高钾血症

输血 1）适应症

1、大量失血：补充血容量，治疗因手术、严重创伤、烧伤等原因所致的低血容量休克。

2、纠正贫血：慢性贫血病人应根据临床表现决定是否输血。

3、凝血异常：预防因凝血障碍所致的出血，最好是成分输血。

4、补充血浆蛋白及提高机体抵抗力：可提供各种血浆蛋白，包括抗体、补体等，增强抗感染和修复能力；输注浓缩粒细胞配合抗生素对严重感染者有较好疗效。2）并发症

1、非溶血性发热反应：指与输血有关但不能用任何其他原因解释的体温升高一度或一度以上

2、过敏反应：可能是抗原抗体反应或是一种蛋白质过敏现象。

3、溶血反应：输血最严重的并发症，可引起休克，急性肾衰甚至死亡。最常见原因为误输ABO血型不合的红细胞。

4、细菌污染反应：革兰阴性菌在输注的血液内大量繁殖。

5、循环超负荷：大量快速输血可导致循环超负荷，甚至心力衰竭。

6、输血相关的急性肺损伤：供者血浆中存在白细胞凝集素或HLA特异抗体所致

7、输血对肝的影响：血内胆红素含量增加，可加重黄疸

8、疾病传播：病毒和细菌性疾病可经输血途径传播。

9、免疫抑制：输血可使受血者的非特异免疫功能下降和抗原特异性免疫抑制。

3）红细胞制品的适应症

1、浓缩红细胞

各种急性坏失血，慢性贫血及心肺功能不全者的输血

2、洗涤红细胞

对白细胞凝集素有发热反应者及肾功能不全不能耐受库血中之高钾者

3、冰冻红细胞

同洗涤红细胞，自身红细胞的储存。

休克的微循环变化 1）在休克早期

1、总循环血量降低和动脉血压的下降，有效循环血量随之显著减少

2、外周血管阻力增加和回心血量增加 2）在休克中期

1、微循环内动静脉短路和直捷通路进一步开放，组织的灌注更为不足，细胞严重缺氧

2、血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加，进一步使回心血量降低，心排出量减少，以致心脑器官灌注不足，休克加重 3）在休克晚期

1、病情继续发展且呈不可逆性

2、微循环内淤滞的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血。

休克 1）一般检测

1、精神状态：出现意识改变提示脑组织血流灌注不足

2、皮肤温度、色泽：是体表血管灌流情况的标志

3、脉率：脉率增快多出现在血压下降之前，是休克的早期诊断指标

4、血压：血压是机体维持稳定循环状态的三要素之一，相对心排出量和外周阻力更易检测

5、尿量：尿量是反映肾血流灌注情况很有价值的指标，也能反映生命器官的血流灌注情况。尿少通常

是早期休克和休克复苏不完全的表现 2）特殊检测

1、中心静脉压

2、肺毛细血管楔压

3、心排出量和心脏指数

4、氧供应及氧消耗

5、动脉血气分析

6、弥散性血管内凝血的检测

7、胃肠粘膜内pH检测 3）治疗原则

1、一般紧急治疗

2、补充血容量

3、积极处理原发病

4、纠正酸碱平衡失调

5、血管活性药物的应用：1）血管收缩剂

2）血管扩张剂

3）强心药

6、其他脏器功能的维持

7、弥散性血管内凝血的治疗

8、皮质类固醇

9、其他：1）钙通道阻断剂

2）吗啡类拮抗剂纳洛酮

3）氧自由基清除剂

4）调节体内前列腺素

5）三磷酸腺苷-氯化镁

MODS的防治

1）提高复苏质量，重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量、组织低灌流和缺氧。2）防止感染是预防MODS极为重要的措施

3）及早治疗任何一个首先继发的器官功能障碍，阻断病理的连锁反应，以免形成MODS。4）尽可能改善全身状况，纠正水电解质失衡

5）为维护肠粘膜屏障功能，防止细菌和内毒素移位，输液治疗和应用血管活性药物，防止或减轻粘膜缺血。加强全身支持治疗，增强免疫功能和减少感染发生。6）免疫调理治疗。

急性肾功能衰竭少尿或无尿期的临床表现 1）水电解质和酸碱平衡紊乱

1、水中毒：体内水分大量蓄积

2、高钾血症：正常人百分之九十的钾离子经肾脏排出

3、高镁血症：有高钾血症时必然有高镁血症

4、高磷酸血症和低钙血症：肌肉抽搐

5、低钠血症：水分过多，稀释

6、代谢性酸中毒

7、低氯血症 2）代谢产物积聚

氮质血症和尿毒症 3）出血倾向

血小板质量下降，多种凝血因子减少和毛细血管脆性增加等。

应激性溃疡的病因

1）中、重度烧伤，可继发胃、十二指肠的急性炎症及溃疡，又称柯林溃疡

2）颅脑损伤、颅内外手术或脑病变，可继发胃、十二指肠或食管的急性炎症及溃疡，又称库欣溃疡 3）其他重度创伤或大手术，特别是伤及腹部者可继发本病 4）中毒休克、严重全身感染可诱发本病

烧伤恢复的临床过程

（一）渗出期 1、48H内 2、2-3H内最剧烈，8H达高峰

3、小面积-机体可代偿

4、大面积-机体失代偿-引起休克，故该期也称休克期

5、重点是防治休克

（二）感染期 1、48H-创面消灭为止 2、48-72H回吸收期为感染第一高峰 3、2-3周溶痂期为感染第二高峰

4、创面久不愈合，病人严重营养不良，机体抵抗力下降进入第三个感染高峰

（三）修复期

1、I-II可自行修复

2、深II靠残存的上皮岛融合修复

3、III、Ⅳ靠皮肤移植修复

（四）康复期

1、深度创面愈合后，形成瘢痕，须锻炼或整形

2、器官功能和心理损害需一段时间恢复

3、残余创面恢复须较长时间

4、汗腺被毁，须2-3年调整适应过程

烧伤的三度四分法

Ⅰ度烧伤：

1、仅伤及表皮层，生发层健在

2、表面红斑状、干燥，有烧烁感 3、3-7天脱屑，短期内有色素沉着 Ⅱ度烧伤：局部出现水泡

1）浅Ⅱ度烧伤：

1、伤及生发层和真皮乳头

2、水疱形成，内为淡黄色液体

3、基底红润、潮湿、疼痛 4、1-2周愈合，无瘢痕，有色素沉着 2）深Ⅱ度烧伤：

1、伤及真皮层

2、深浅不一，可有水疱形成

3、基底微潮，红白相间、疼痛较迟钝 4、3-4周愈合，靠附件上皮增生愈合，有瘢痕，有色素沉着 Ⅲ度烧伤：

1、伤及全层皮肤，达皮下、肌肉或骨骼

2、创面无水疱，呈蜡白、焦黄色、或黑色

3、形成皮革样焦痂，可见栓塞的真皮下血管网

4、无法自行愈合，需手术植皮

烧伤严重程度

1）轻度烧伤：Ⅱ面积 ‹9%。

2）中度烧伤：Ⅱ面积10%-29%，或Ⅲ面积‹10%。

3）重度烧伤：Ⅱ 30%-49%，或Ⅲ度面积在10%-19%，或总面积‹30%但全身情况较严重伴有休克、重复 合伤、中重度吸入性损伤。

4）特重度烧伤：总面积›50%，或Ⅲ面积›20%。5）儿童数值减半

烧伤面积

1、发部

3、面部

3、颈部3

2、上臂

7、前臂

6、双手5

3、躯干前

13、躯干后

13、会阴1

4、臀部

5、大腿

21、小腿

13、双足7

5、小儿头颈部：9+12-年龄

双下肢：46-（12-年龄）

双上肢：9×2 躯干:9×3

中重度烧伤的早期处理 早期补液的量与种类

1）第一个24h内

每1%面积、公斤体重补液量 成人 儿童 婴儿

（额外丢失）1.5ml 1.8ml 2.oml 晶体液：胶体液 中、重度2:1;特重1:1 +基础需水量（5%GDW）2000ml 60-80 100ml/kg 2）第二个24h内：交替及电解质是第一个24h实际输入量的1/2，另加水分2000ml

烧伤常见内脏并发症的防治

（一）肺部并发症

1）多数为肺部感染与肺水肿，其次为肺不张 2）针对主要病因进行预防，早诊断早治疗 3）加强呼吸道管理及对症处理，选用有效抗生素

（二）肾功能不全

1）主要原因为休克和全身性感染，休克多导致少尿型肾功能不全 2）早期迅速补充血容量，适当增加输液量，及早应用利尿剂，碱化尿液 3）已发生急性肾衰，按少尿型肾衰治疗

（三）心功能不全

1）休克心可在伤后很早出现

2）主要因缺血缺氧和失控性炎症反应造成心肌损害所致 3）平稳渡过休克和防止严重感染是减少或防止休克心的关键 4）烧伤抗休克时常规保护心功能对防止休克心有一定作用

（四）烧伤应激性溃疡

1）避免严重休克和脓毒血症

2）对严重烧伤常规给以抗酸、抗胆碱药物以保护胃粘膜

3）出血量不大时保守治疗，出血难以控制或并发穿孔，应手术治疗

（五）脑水肿 1）控制输液量

2）必要时及早应用利尿剂及脱水剂 3）保持呼吸道通畅

单纯性甲状腺肿甲状腺大部切除的手术适应症

1）压迫气管、食管或喉返神经而引起临床症状者 2）胸骨后甲状腺肿

3）巨大甲状腺肿影响生活和工作者 4）结节性甲状腺肿继发有功能亢进者 5）结节性甲状腺肿疑有恶变者

甲状腺功能亢进的手术指征 1）继发性甲亢或高功能腺瘤 2）中度以上的原发性甲亢

3）腺体较大的甲亢，伴有压迫症状或胸骨后甲状腺肿 4）抗甲状腺药物或131碘治疗后复发者 5）妊娠早、中期具有上述指征者

甲状腺大部切除手术后并发症 1）术后呼吸困难和窒息

1、出血及血肿压迫

2、喉头水肿

3、气管塌陷

4、双侧喉返神经损伤 2）喉返神经损伤

1、手术直接损伤

2、术后血肿压迫或瘢痕组织牵拉 3）喉上神经损伤

1、手术切断

2、误结扎

4）甲状旁腺功能减退

手术时甲状旁腺被误切、挫伤或血液供应受损 5）甲状腺危象

是甲亢术后危及生命的并发症之一。变现为发热和心率增快，症状往往发展很快，体温可升至39摄氏度，脉率增至120-140次/分以上。出现烦躁不安、谵妄，甚至昏迷。也可表现为神志淡漠、嗜睡，可有呕吐及水泻，以及全身红斑及低血压。

乳管内乳头状瘤的诊断和治疗

（一）诊断

1、多见于经产妇，40-50岁为多2、75%病例发生在大乳管附近乳头的壶腹部，瘤体很小，带蒂而有绒毛，且有很多壁薄的血管，易出血

3、发生于中小乳管的乳头状瘤常位于乳房周围区域

4、临床无自觉症状，常因乳头溢液污染内衣而引起注意，溢液可为血性，暗棕色或黄色液体。肿瘤小，常不能触及。偶有较大的肿块，轻压肿块常可从乳头溢出血性液体

（二）治疗

1、以手术为主，对单发的乳管内乳头状瘤应切除病变的乳管系统

2、术前须正确定位，用指压确定溢液的乳管口，插入钝头细针，也可注射美蓝，沿针头或美蓝显色部位作放射状切口，切除该乳管及周围的乳腺组织，常规作病理检查；如有恶变应施行乳腺癌根治术

3、年龄较大，乳管上皮增生活跃或间变者，可行单纯乳房切除术

4、乳管内乳头状瘤一般认为属良性，但恶变率为6-8%，尤其对起源于小乳管的乳头状瘤应警惕其恶变的可能

乳腺癌的鉴别诊断 1）纤维腺瘤

1、青年妇女

2、肿瘤大多为圆形或椭圆形，边界清楚，活动度大，发展缓慢3、40岁以后的妇女不可轻易诊断为纤维腺瘤，需排除恶性肿瘤的可能 2）乳腺囊性增生病

1、中年妇女，乳房胀痛、肿块可呈周期性，于月经周期有关

2、块或局部乳腺增厚与周围乳腺组织分界不明显

3、观察一个至数个月经周期，若月经来潮后肿块缩小、变软，则可继续观察，如无明显消退，可考虑作手术切除及活检 3）浆细胞性乳腺炎

1、乳腺组织的无菌性炎症，炎细胞中以浆细胞为主

2、百分之六十一为急性炎症表现，肿块大时皮肤可呈桔皮样改变

3、百分之四十开始即为慢性炎症，表现为乳晕旁肿块，边界不清，可有皮肤粘连和乳头凹陷

4、急性期应予抗炎治疗，炎症消退后若肿块仍存在，则需手术切除，左包括周围部分正常乳腺组织的肿块切除术。4）乳腺结核

1、结核杆菌所致乳腺组织的慢性炎症

2、好发于中青年女性

3、病程较长，发展缓慢

4、局部表现为乳房内肿块、肿块质硬偏韧，部分区域可有囊性感

5、肿块境界有时不清楚，活动度可受限，可有疼痛，但无周期性

6、治疗包括全身治疗及局部治疗，可作包括周围乳腺组织在内的乳腺区段切除。

斜疝和直疝的鉴别

斜疝

直疝

发病年龄

儿童及青壮年

老年

突出途径 经腹股沟管突出，可进阴囊 由直疝三角突出，不进阴囊 疝块外形 椭圆形或梨形，上部呈蒂柄状

半球形，基底较宽 回纳疝块后压住深环 疝块不再突出 疝块仍可突出 精索与疝囊的关系 精索在疝囊后方

精索在疝囊前外方

疝囊颈与腹壁下动脉的关系 疝囊颈在腹壁下动脉外侧

疝囊颈在腹壁下动脉内侧 嵌顿机会

较多 较少

腹部外伤探查顺序

1）先探查肝脾等实质性脏器，同时探查膈肌有无破损。

2）接着从胃开始，逐段探查十二指肠球部、空肠、回肠、大肠以及它们的系膜。3）然后探查盆腔脏器，再后则切开胃结肠韧带显露网膜囊，检查胃后壁和胰腺。4）如属必要，最后还应切开后腹膜探查十二指肠二、三、四段

5）在探查过程中发现的出血性损伤或脏器破裂，应随时进行止血或夹住破口。

6）也可根据切开腹膜时所见决定探查顺序，如见到食物残渣应先探查上消化道，见到粪便先探查下消化道，见到胆汁先探查肝外胆道及十二指肠等。

7）纤维蛋白沉积最多或网膜包裹处往往是穿孔部位所在。

腹部外伤的处理原则

先处理出血性损伤，后处理穿破性损伤；对于穿破性损伤，先处理污染重的损伤，后处理污染清的损伤。

胃十二指肠溃疡的病因 1）胃酸

胃酸分泌异常与胃十二指肠溃疡发病关系密切。

1、神经性胃酸分泌

迷走神经兴奋时通过两种机制刺激胃酸分泌：1）释放乙酰胆碱直接刺激胃壁细胞 2）作用于胃窦部粘膜促其释放胃泌素

2、体液性胃酸分泌

进食后胃窦部粘膜受食物刺激产生胃泌素，胃泌素经血液循环作用于胃壁细胞并促其分泌胃酸。2）胃粘膜屏障

1、由胃粘液和粘膜柱状上皮细胞的紧密连接构成。

2、胃粘液除具有润滑作用外，还有中和、缓冲胃酸的作用。威的粘膜上皮细胞能够阻止钠离子从粘膜细胞内扩散入胃腔以及胃腔内的氢离子逆流入粘膜细胞内。

3、药物、机械损伤、缺血性病变、营养不良等因素都可减弱胃粘膜的屏障功能。3）幽门螺杆菌

1、HP可产生多种酶类，重要的有尿素酶、过氧化氢酶、磷脂酶和蛋白酶。

2、尿素酶能分解为内的尿素产生氨和碳酸氢盐，氨一方面可破坏胃粘膜，另一方面能损伤细胞及线粒体，导致细胞破坏。

3、过氧化氢酶分解过氧化氢使之不能形成单氧与羟基根而抑制中性粒细胞的杀菌作用。

4、磷脂酶和蛋白酶可分别降解脂类与蛋白质，使粘液层脂质结构改变和粘蛋白多聚体降解，破坏了胃粘液屏障功能。

4）十二指肠溃疡与胃溃疡

1、胃潴留，胃内容物的滞留刺激胃窦粘膜分泌胃泌素或胃内的低酸环境减弱了对胃窦粘膜分泌胃泌素的抑制作用，使胃溃疡病人血胃泌素水平较正常人增高，刺激了胃酸的分泌。

2、十二指肠液返流，反流液中的胆汁、胰液等既能直接损伤胃粘膜细胞，又能破坏胃粘液屏障功能，促进氢离子的逆向扩散，致粘膜出血、糜烂与溃疡形成。

3、壁细胞功能异常，分泌的胃酸直接排入粘膜内，造成了胃粘膜的损伤。

HP致胃癌的机制

1）促进胃粘膜上皮细胞过度增殖 2）诱导胃粘膜细胞凋亡

3）HP的代谢产物直接转化胃粘膜 4）HP的DNA转换到胃粘膜细胞中致癌变

5）HP诱发同种生物毒性炎症反应，这种慢性炎症过程促使细胞增生和增加自由基形成而致癌

胃癌的临床分型

（一）大体类型

1、早期胃癌：病变仅限于粘膜和粘膜下层，而不论病变的范围和有无淋巴结转移

Ⅰ型：隆起型

Ⅱ型：表浅型，包括三个亚型：Ⅱa型：表浅隆起型

Ⅱb型：表浅平坦型

Ⅱc型：表浅凹陷型

Ⅲ型：凹陷型

2、进展期胃癌：病变深度已超过粘膜下层

Ⅰ型：息肉（肿块）型

Ⅱ型：无浸润溃疡型，癌灶与正常胃界限清楚

Ⅲ型：有浸润溃疡型，癌灶与正常胃界限不清楚

Ⅳ型:弥漫浸润型

（二）组织类型

1、普通型

乳头状癌、管状腺癌（高、中分化）、低分化性腺癌（实体型和非实体型癌）、印戒细胞癌和粘液细胞癌

2、特殊型

腺鳞癌、鳞状上皮癌、未分化癌和不能分类的癌

3、类癌

（三）WHO分类

1、上皮性肿瘤

1）腺癌：乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌、粘液腺癌和印戒细胞癌 2）腺鳞癌 3）鳞状细胞癌 4）未分化癌 5）不能分类的癌

2、类癌

胃癌的扩散转移途径 1）直接浸润

1、胃癌的主要扩散方式之一

2、当胃癌侵犯浆膜层时，可直接浸润侵入腹膜、邻近器官或组织，主要有胰腺、肝、横结肠及其系膜等

3、也可借粘膜下层或浆膜层，向上浸润至食管下端、向下浸润至十二指肠 2）淋巴转移

1、胃癌主要转移途径

2、一般情况下按淋巴流向转移，少数情况下也有跳跃式转移

3、沿胸导管至锁骨上淋巴结；沿肝圆韧带淋巴管至脐周淋巴结 3）血型转移

1、发生于胃癌晚期

2、常见的转移部位有肝、肾、肺、骨、脑等，以肝转移最为常见 4）种植转移

1、当胃癌侵透浆膜后，癌细胞可自浆膜脱落并种植于腹膜、大网膜或其他脏器表面，形成转移性结节，粘液腺癌种植转移最为多见

2、若种植转移至直肠前凹，直肠指诊可能触到肿块 5）卵巢转移

1、胃癌卵巢转移占全部卵巢转移癌的一半，可见胃癌有卵巢转移的倾向

2、其机制除种植转移外，也可能是经血行或淋巴逆流所致 6）胃癌微转移

治疗时已经存在但目前病理学诊断技术还不能确定的转移

胃癌的主要检查方法 1）胃镜检查

图像直观，对可疑病变可直接钳取小块组织作病理组织学检查 2）X线钡餐检查

1、胃癌的主要诊断方法之一

2、优点是通过对胃的形态、粘膜变化、蠕动情况及排空时间的观察确立诊断，痛苦较小

3、不足是不能取活检作组织学检查，且不如胃镜直观，对早期胃癌诊断较为困难 3）胃脱落细胞法

1、已少用

2、包括一般冲洗法与用胃镜直接冲洗或摩擦法

3、经离心后沉渣涂片寻找癌细胞 4）血清胃蛋白酶

1）人正常的胃蛋白酶原分为胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅱ两种，胃蛋白酶原Ⅱ主要由幽门腺、近段十二指肠的Brunner腺分泌。

2）重度萎缩性胃炎时，胃体腺主细胞被幽门腺细胞取代，胃蛋白酶原Ⅰ水平下降，胃蛋白酶原Ⅱ合成增加。

5）胃癌微转移的诊断

采用连续病理切片、免疫组画、逆转录聚合酶链反应、流式细胞术、细胞遗传学、免疫细胞化学等先进技术，检测淋巴结、骨髓、周围静脉血及腹腔内的胃转移灶，阳性率显著高于普通病理检查。

胃良性溃疡与胃癌相比较 1）良性溃疡一般病程较长 2）有典型溃疡疼痛反复发作史 3）抗酸剂治疗有效 4）多不伴有食欲减退

5）除非合并出血、幽门梗阻等严重的合并症，多无明显体征，不会出现近期明显消瘦、贫血、腹部肿块甚至左锁骨上窝淋巴结肿大等

6）X线钡餐和胃镜检查，良性溃疡直径常小于2.5cm，圆形或椭圆形龛影，边缘整齐，蠕动波可通过病灶；胃镜下可见粘膜基底平坦，有白色或黄白苔覆盖，周围粘膜水肿、充血，粘膜皱襞向溃疡集中。

绞窄性常梗阻特点

1）腹痛发作急骤，初始即为持续性剧烈疼痛，或在阵发性加重之间仍有持续性疼痛，有时出现腰背部痛

2）病情发展迅速，早期出现休克，抗休克治疗后改善不明显 3）有腹膜炎的体征，体温上升、脉率增快、白细胞计数增高

4）腹胀不均匀，腹部有局部隆起或触及有压痛的肿块（孤立胀大的肠袢）

5）呕吐出现早而频繁，呕吐物、胃肠减压抽出液、肛门排出物为血性。腹腔穿刺抽出血性液体。6）腹部X线检查见孤立扩大的肠袢 7）经积极的非手术治疗症状体征无明显改善

肠梗阻的病理生理

（一）局部变化

1、机械性肠梗阻发生后，梗阻以上肠蠕动增强，以克服肠内容物通过障碍，另一方面，肠腔内因气体和液体的积贮而膨胀

2、急性完全性梗阻时，肠管迅速膨胀，肠壁变薄，肠腔压力不断升高

3、闭袢型肠梗阻，肠内压可增加至更高点。最初主要表现为静脉回流受阻，继而出现动脉血运受阻，最后肠管可因缺血坏死而溃破穿孔

（二）全身变化

1、水电解质和酸碱失衡

2、血容量下降

3、休克

4、呼吸和心脏功能障碍

肠梗阻临床表现

（一）症状 1）腹痛

1、机械性肠梗阻发生时由于梗阻部位以上强烈肠蠕动，即发生腹痛

2、在发生蠕动之后，由于肠管肌过度疲劳而呈暂时性弛缓状态，腹痛也随之消失，故机械性肠梗阻的腹痛为阵发性绞痛性质。

3、在腹痛时伴有高亢的肠鸣音，当肠腔有积气积液时，肠鸣音呈气过水声或高调金属音

4、病人常自觉有气体，可见肠型和肠蠕动波

5、如果腹痛持续不断，应警惕绞窄性肠梗阻

6、麻痹性肠梗阻无阵发性腹痛，肠鸣音减弱或消失 2）呕吐

1、机械性肠梗阻时的主要症状

2、高位梗阻的呕吐出现的较早

3、低位小肠梗阻的呕吐出现较晚

4、结肠梗阻的呕吐到晚期才出现

5、呕吐呈棕褐色或血性，是肠管血运障碍的表现

6、麻痹性肠梗阻时呕吐多呈溢出性 3）腹胀

1、高位肠梗阻腹胀不明显但有时可见胃型

2、低位肠梗阻及麻痹性肠梗阻腹胀显著，遍及全腹，腹壁较薄的病人，可见肠型

3、结肠梗阻时，如果回盲瓣关闭良好，梗阻以上肠袢可呈闭袢，则腹周膨胀显著。

4、腹部隆起不均匀对称，是肠扭转等闭袢性肠梗阻的特点。4）排气排便停止

1、完全性肠梗阻，停止排气排便

2、梗阻初期，尤其是高位肠梗阻，仍可有排气排便

3、绞窄性肠梗阻，可排出血性粘液样粪便

（二）体征

1）单纯性肠梗阻早期全身情况无明显变化

2）晚期因呕吐、脱水及电解质紊乱可出现唇干舌燥、眼窝深陷、皮肤弹性减退、脉搏细弱等 3）绞窄性可出现全身中毒症状及休克

4）腹部体格检查：

1、视：机械性肠梗阻常可见肠型和蠕动波

肠扭转时腹胀多不对称

麻痹性肠梗阻腹胀均匀

2、触：单纯性肠梗阻因肠管膨胀，可有轻度压痛，多无腹膜刺激征

绞窄性肠梗阻时可有固定压痛和腹膜刺激征，压痛的包块常为有较窄的肠袢

3、扣：绞窄性肠梗阻时，腹腔有渗液，移动性浊音可呈阳性

4、听：肠鸣音亢进，有气过水声或金属音，为机械性肠梗阻

麻痹性肠梗阻，肠鸣音减弱或消失

肠套叠的临床表现和治疗

（一）临床表现

1、肠套叠的三大典型症状是腹痛、血便和腹部肿块。

2、表现为突然发作剧烈的阵发性腹痛，病儿阵发哭闹不安，有安静如常的间歇期。

3、伴有呕吐和果酱样血便

4、腹部触诊常可在腹部扪及腊肠形、表面光滑、稍可活动、具有压痛的肿块。常位于脐右上方，而右下腹扪诊有空虚感。

5、随着病程进展逐步出现腹胀等肠梗阻症状。

6、灌肠检查可见钡剂在结肠受阻，阻端钡影呈“杯口”状或“弹簧”状阴影；小肠套叠钡餐可显示肠腔呈线状狭窄而至远端肠腔又扩张。

7、慢性复发性肠套叠，不完全梗阻，表现为阵发性腹痛，便血多不见，可自行复位。

（二）治疗

1、应用空气、氧气或钡剂灌肠，是诊断方法也是有效的治疗方法，适用于回盲型或结肠型的早期。

2、如果套叠不能复位，或病期已超过48h，或怀疑有肠坏死，或灌肠复位后出现腹膜刺激征及全身情况恶化，应行手术。术前应纠正脱水和休克。

3、术中若无肠坏死者，可行肠切除吻合术；如果病儿全身情况严重，可将坏死肠管切除后两断端外置造口，以后再行二期肠吻合术。

4、成人肠套叠多有引起肠套叠的病理因素，一般主张手术治疗。

急性阑尾炎的临床病理分型 1）急性单纯性阑尾炎

1、属轻型阑尾炎或病变早期

2、病变多只限于粘膜和粘膜下层

3、阑尾外观轻度肿胀，浆膜充血并失去正常光泽，表面有少量纤维素性渗出物

4、镜下，阑尾各层均有水肿和中性粒细胞浸润，粘膜表面有小溃疡和出血点。

5、临床症状和体征较轻 2）急性化脓性阑尾炎

1、又称急性蜂窝织炎性阑尾炎，常由单纯性阑尾炎发展而来

2、阑尾肿胀明显，浆膜高度充血，表面覆以纤维素性（脓性）渗出物

3、镜下，阑尾粘膜的溃疡面加大并深达肌层和浆膜层，管壁各层有小脓肿形成，腔内亦有积脓。

4、阑尾周围的腹腔内有稀薄脓液，形成局限性腹膜炎

5、临床症状和体征较重 3）坏疽性及穿孔性阑尾炎

1、一种重型阑尾炎，儿童和老年人多见

2、阑尾管壁坏死或部分坏死，呈暗紫色或黑色

3、阑尾腔内积脓，压力升高，阑尾壁血液循环障碍。

4、穿孔部位多在阑尾根部或近端

5、穿孔如未被包裹，炎症扩散，可引起急性弥漫性腹膜炎 4）阑尾周围脓肿

急性阑尾炎化脓坏疽或穿孔，过程进展较慢，大网膜可移至右下腹部，将阑尾包裹并形成粘连，形成炎性肿块或阑尾周围脓肿

阑尾炎的诊断

（一）症状

1、腹痛：

转移性腹痛，发作始于上腹，逐渐移向脐部，数小时（6-8小时）后转移并局限在右下腹。

2、胃肠道症状：

早期厌食，可有恶心、呕吐，可有腹泻，弥漫性腹膜炎可致麻痹性肠梗阻，腹胀、排气排便减少。

3、全身症状：

早期乏力，炎症严重出现中毒症状，门静脉炎可致寒战、高热、黄疸

（二）体征

1、右下腹压痛

最重要的体征，位于麦氏点，穿孔后，可波及全腹

2、腹膜刺激征象

有反跳痛、腹肌紧张、肠鸣音减弱或消失等，是壁层腹膜受炎症刺激出现的防卫性反应

3、右下腹肿块

查体见右下腹饱满，可扪及一压痛性肿块，边界不清，固定，应考虑阑尾周围脓肿

4、可作为辅助诊断的其他体征 1）结肠充气试验：右下腹疼痛为阳性

2）腰大肌试验：阳性说明阑尾位于腰大肌前方 3）闭孔内肌试验：阳性提示阑尾靠近闭孔内肌

5、直肠指诊:炎症阑尾所在的位置压痛

（三）实验室检查

白细胞计数和中性粒细胞比例增高

（四）影象学检查

1、腹部平片可见盲肠扩张和液气平，偶见钙化的粪石和异物影

2、B超有时可见肿大的阑尾或脓肿

3、CT，腹腔镜，后穹窿镜

急性阑尾炎的鉴别诊断 1）胃十二指肠溃疡穿孔 2）妇产科疾病：宫外孕

卵巢滤泡或黄体囊肿破裂

卵巢囊肿蒂扭转

急性输卵管炎

急性盆腔炎 3）右侧输尿管结石 4）急性肠系膜淋巴结炎

5）其他：右侧肺炎、胸膜炎

急性胃肠炎

急性胆囊炎

回盲部肿瘤

结核和慢性炎性肠病

梅克尔憩室炎

肠伤寒穿孔

肠套叠

铅中毒

急性阑尾炎并发症 1）腹腔脓肿 2）内外瘘形成 3）门静脉炎

阑尾切除术的并发症 1）出血

阑尾系膜的结扎线松脱，引起系膜血管出血 2）切口感染

化脓或穿孔性急性阑尾炎多见 3）粘连性肠梗阻

与局部炎症重，手术损伤，术后卧床等多种原因有关。早期手术，术后左侧卧位，早期离床活动可适当

预防此并发证 4）阑尾残株炎

阑尾残端保留过长，术后可发生残端炎症，表现与阑尾炎相同的症状 5）粪瘘

结扎线脱落，原有结核、癌症，盲肠组织水肿脆弱术中缝合时裂伤 6）盲肠壁脓肿

7）术后门静脉炎或脓毒血症或合并肝脓肿

结直肠癌扩散和转移的方式 1）直接浸润

结直肠癌向三个方向浸润扩散，即肠壁深层、环状浸润和沿纵轴浸润 2）淋巴转移

1、主要转移途径

2、引流结肠的淋巴结分为四组：1）结肠上淋巴结

2）结肠旁淋巴结

3）中间淋巴结

4）中央淋巴结

3、直肠癌主要以向上、侧方转移为主，很少发生逆行性的淋巴转移

4、齿状线周围的癌肿可向侧、下方转移，向下方转移可表现为腹股沟淋巴结肿大

5、淋巴转移途径是决定直肠癌手术方式的依据 3）血行转移

1、癌肿侵入静脉后沿门静脉转移至肝；也可转移至肺、骨、脑等

2、结直肠癌致结肠梗阻和手术时的挤压，易造成血行转移 4）种植转移

1、腹腔内播散

2、卵巢种植生长

3、腹腔内种植播散后产生腹水

结直肠癌Dukes分期

A期 癌肿浸润深度限于支肠壁内，未穿出深肌层，且无淋巴结转移

B期 癌肿侵犯浆膜层，亦可侵入浆膜外或肠外周围组织，但尚能整块切除，无淋巴结转移 C期 癌肿侵犯肠壁全层或未侵犯全层，但伴有淋巴结转移 C1期 癌肿伴有癌灶附近肠旁及系膜淋巴结转移 C2期 癌肿伴有系膜根部淋巴结转移，尚能根治切除

D期 癌肿伴有远处器官转移、局部广泛浸润或淋巴结广泛转移不能根治性切除

结肠癌临床表现

（一）右半结肠癌临床表现

1、不明原因贫血乏力

2、消化不良

3、持续右侧腹部隐痛不适

4、右腹可扪及肿块

5、大便隐血阳性

6、纤维结肠镜检查

7、钡灌肠定位

（二）左半结肠癌临床表现

1、排便习惯改变，便频、便秘交替出现

2、血便或粘液脓血便

3、结肠梗阻性症状，进行性排便困难，便秘，腹部绞痛

4、结肠镜，乙状结肠镜

5、气钡双重造影 结直肠癌的检查

1、大便潜血检查：初筛

2、肿瘤标记物：癌胚抗原

3、直肠指诊：可发现低位直肠癌

4、内镜检查：直肠镜、乙状结肠镜、结肠镜

5、影像学检查：1）钡剂灌肠：诊断结肠癌

2）腔内超声：探测癌肿浸润肠壁的深度及有无侵犯邻近脏器

3）CT：判断有无扩散转移

4）MRI：对直肠癌术后盆腔、会阴部复发的诊断较CT优越

肝癌的临床表现 1）肝区疼痛

1、持续性隐痛、胀痛或刺痛，夜间或劳累后加重

2、疼痛是由于癌肿迅速生长使肝包膜紧张所致

3、肝区疼痛部位于病变部位有密切关系

4、突然发生剧烈腹痛并伴腹膜刺激症甚至出现休克，可能为肝癌自发性破裂

5、门静脉或肝静脉有癌栓时，常有腹胀、腹泻、顽固性腹水、黄疸等 2）消化道症状食欲减退，恶心、呕吐、腹泻等，缺乏特异性，易被忽视 3）乏力消瘦

1、早期不明显，随病情发展加重

2、晚期可呈恶病质 4）发热

1、弛张热，抗生素治疗无效，消炎痛可退热

2、与癌组织出血坏死毒素吸收或癌肿压迫胆管发生胆管炎有关 5）癌旁表现低血糖、红细胞增多症、高血钙和高胆固醇血症 6）体检所见

1、肝大：为中晚期肝癌最常见的体征

2、黄疸：多见于弥漫性肝癌或胆管细胞癌

3、腹水：呈草黄色或血性 7）合并肝硬化者

肝掌、蜘蛛痣、男性乳房增大、脾大、腹壁静脉扩张以及食管胃底静脉曲张

肝癌的辅助检查 1）血液学检查

1、血清AFP检测：AFP≥400ug/l，排除慢性肝炎、肝硬化、睾丸或卵巢胚胎性肿瘤以及怀孕等

2、血清酶学检查：肝癌病人血清碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、乳酸脱氢酶的某些同工异构酶增高 2）影像学检查

1、B超：操作简便，无痛苦，短时间内可重复，诊断符合率高

2、CT：分辨率高

3、MRI：对良恶性肿瘤鉴别优越性高

4、肝动脉造影：准确率最高

5、放射性核素肝扫描：可诊断大肝癌

6、X线检查：观察占位征象及有无转移

7、肝穿刺活组织检查：确诊

8、腹腔镜检查：少用

9、剖腹探查：不排除肝癌诊断，又可切除

肝癌的并发症

1）肝癌结节破裂出血

1、坏死软化，自行破裂

2、外力，腹内压增高或体检后破裂

3、出血时可致急腹症和休克

2）上消化道出血肝硬化或癌栓导致门脉高压，食管胃底静脉曲张，破裂出血 3）其他

1、肝功能衰竭

2、并发各种感染

3、血性胸水

4、血性腹水

5、转移

胆道系统疾病的特殊检查方法 1）X线检查

1、胆石含钙量较高，可见肝胆区不透光结石影

2、胆道积气影提示有胆道与肠道内瘘

3、部分或整个胆囊不透光，为瓷胆囊

4、胆囊壁内气泡影提示有产气菌感染 2）超声诊断

1、术前超声诊断胆囊结石、胆囊息肉样病变、急慢性胆囊炎及胆囊癌等准确率达95%以上

2、探查肝内外胆管有无扩张可判定胆道梗阻部位及原因，诊断准确率也较高 3）CT

1、限时肝胆系统不同水平、不同层面的图像

2、诊断胆石不如超声，但能提供胆道扩张的范围，梗阻的部位，胆囊、胆管及胰腺肿块等

3、螺旋CT成像在胆道疾病诊断中具有重要价值 4）MRI及MRCP

1、单用MRI诊断胆道系统疾病无特异性

2、磁共振胆胰管成像在诊断先天性胆管囊性扩张症及梗阻性黄疸等方面具有特别重要的价值

3、无创，胆道成像完整

5）经皮经肝胆道造影（PTC）和经皮经肝胆道引流（PTBD）

1、PTC可显示梗阻近段胆道

2、PTBD可达到诊断目的，又可术前减黄；对不能手术的梗阻性黄疸病人还可作为治疗措施 6）ERCP内镜逆行性胰胆管造影

1、可活检

2、显示梗阻的部位和病因

3、术前减黄或作为恶性肿瘤所致梗阻性黄疸的非手术治疗手段 7）胆道闪烁成像显示胆道的解剖结构和功能 8）胆道镜检查

1、术中观察有无胆管狭窄或肿瘤，有无残余结石

2、术中用胆道镜和网篮取出二、三级胆管内的结石 9）术中或术后胆道造影

1、胆道手术中，可清楚地显示肝内外胆管，了解胆管内病变以便决定是否学要探查胆道

2、术后判断有无残余结石或胆管狭窄

胆道出血的手术适应症 1）反复出血 2）出血量大伴休克

3）非手术治疗出血无自止倾向 4）病灶明确者

胆道出血手术治疗方法

1）放射介入法行肝动脉栓塞术

1、作肝动脉造影发现出血部位后，行高选择性肝动脉栓塞术，可获立即止血效果。

2、适应于肝内动脉出血。

3、对来源于门静脉的出血无效。

2）胆总管探查T管引流术

1、切开胆总管，清除血块，明确出血来源

2、引流胆道，以防止胆道感染以便于术后观察 3）肝动脉结扎术

1、适用于肝动脉破裂出血

2、术中控制肝动脉，观察出血情况，止血有效者则结扎肝动脉支 4）肝叶切除术

1、适用于出血来自门静脉分支，术中难于做门静脉分支结扎，同时肝内存在结石及感染灶

2、适用于肝外伤无法缝合修补时

脾切除的适应证

1）脾肿大、脾功能亢进

1、造血系统疾病：去除破坏血细胞的场所，以延长血细胞寿命，减少自身免疫性血液病自身抗体的生成

2、充血性脾肿大：门脉高压，继发性脾功能亢进 2）脾损伤 3）脾占位性病变

1、脾囊肿较大伴有症状者或寄生虫性囊肿

2、保留部分脾的脾切除术需视囊肿大小、部位而定

3、脾原发性肿瘤均须脾切除

4）脾感染性疾病:脾脓肿、脾结核等，脾切除后可有效去除病灶 5）其他脾疾病:游走脾，产生压迫症状，或脾蒂发生急性扭转 6）

其他规范性手术的脾切除术

肿瘤根治性手术时附加脾切除术，如胃癌、食管下段癌、胰体尾部癌、结肠脾曲癌、左肾肿瘤及腹膜后组织恶性肿瘤等

上消化道大出血的主要病因 1）胃、十二指肠溃疡 2）门静脉高压症

3）应激性溃疡或急性糜烂性胃炎 4）胃癌

5）肝内局限性慢性感染、肝肿瘤、肝外伤

上消化道大出血的辅助检查 1）应用三腔二囊管的检查

三腔二囊管放入胃内后，将胃气囊和食管气囊充气压迫胃底和食管下端，用等身盐水经第三管将胃内存血冲洗干净

2）X线钡餐检查

1、急性期可促使休克发生或使原已停止的出血再出血

2、休克改善后，为确定诊断以选择决定性治疗，应作钡餐检查 3）纤维内镜检查

可帮助明确出血的部位和性质，并同时进行止血

4）选择性腹腔动脉或肠系膜上动脉造影以及超选择性肝动脉造影

1、明确出血部位

2、栓塞止血

5）99mTc标记红细胞的腹部γ-闪烁扫描可发现出血（5ml出血量）部位的放射性浓集区，多在扫描后一小时内可获得阳性结果，特别对间歇性出血的定位，阳性率达90%以上 6）B超、CT检查

1、有助于肝胆和胰腺结石、脓肿或肿瘤等病变的发现和诊断

2、MRI门静脉、胆道重建成像，可帮助了解门脉直径、有无血栓或癌栓以及胆道病变等

急性梗阻性化脓性胆管炎临床表现和治疗

破伤风的病原体，潜伏期和治疗原则

第四篇：药理学重点大题总结

<<药理学>>重点大题总结

肾上腺素（adrenalilne AD）临床应用：1.心脏停搏：因溺水，中枢抑制药中毒，麻醉和手术意外，急性传染病和心传导高度阻滞引起的心脏停搏可做AD心室内注射具有起搏作用。2过敏性休克：输液或青霉素等过敏引起的过敏性休克，AD能明显收缩小动脉和毛西血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，改善心脏功能和接触支气管平滑肌痉挛，从而迅速缓解症状，挽救病人生命。3支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应：AD可解除哮喘时支气管平滑肌痉挛，还可抑制组织和肥大细胞释放过敏反应物质，以及减轻呼吸道水肿和渗出，从而使支气管哮喘急性发作得到迅速控制。4局部应用：AD加入普鲁卡因或利多卡因可延缓局麻药吸收增强局麻效应延长局麻时间，减少局嘛吸收中毒发生。

青霉素不良反应：1过敏反应：最常见，1%-10%，以皮肤过敏（寻麻疹药疹）和血清病样反应多见，但多不严重，停药后可消失。最严重过敏性休克，临表为循环，呼吸衰竭，中枢抑制。2赫氏反应：青霉素治疗梅毒，钩端螺旋体时可发生寒战，发热，咽痛，肌痛，心跳加快，可能时大量病原体被杀释放毒物引起。3其他：肌注可引起局部疼痛红肿或硬结，剂量过大或静脉给药过快可对大脑皮层直接刺激，鞘内注射可引起脑膜或神经刺激症状，大量注射还可引起水电紊乱，高血钠，钾甚至心脏抑制。

氨基糖苷类不良反应：1耳毒性：A前庭毒性，眩晕主要，头昏，视力减退眼球震颤，恶心呕吐共济失调，卡那霉素，巴龙霉素，阿米卡星，新霉素。B耳毒性：耳鸣，听力减退，永久性耳聋，链霉素庆大霉素，奈替米星。2肾毒性：易引起药源性肾衰，小球滤过但并非小管排出，药物积聚，溶酶体破裂，表现为蛋白尿，管型尿，血尿甚至氮质血症肾功损伤，链霉素最低，新霉素最强。3神经肌肉麻痹：心肌抑制，血压下降，肢体瘫痪，呼吸衰竭。4变态反应：皮疹发热，血管神经性水肿，接触性皮炎。

毛果云香碱（pilocarpine）机制：直接作用于副交感神经节后纤维支配效应器官的M胆碱受体，尤其对眼，腺体作用明显。A眼：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛。临床治疗开角/闭角青光眼，虹膜炎，口腔干燥。B腺体：明显增加汗腺，唾液腺分泌，其他腺体分泌也增加。C平滑肌：兴奋瞳孔括约肌，捷状肌。D心血管：心率短暂减慢，升压反应。

有机磷酸酯中毒机制：可与ACHE牢固结合，而抑制了该酶的活性，其结合点与易逆性ACHE药相似，也在ACHE的酶解部位丝氨酸的羟基。ACHE失去水解ACH能力，ACH积聚。

有机磷酸酯中毒治疗：1阿托品：特异性高效能解毒药，能迅速对抗体内ACH的毒蕈碱样作用，松弛多种平滑肌，抑制多种腺体分泌，加快心率和扩瞳，从而有效减轻中毒引起的恶心，呕吐腹痛，支气管分泌多，缩瞳，心率减慢，血压下降等症状。阿托品对中枢烟碱受体无明显作用，所以对惊厥，躁动不安等中枢症状作用差，应早期给药直到症状消失或阿托品化。2ACHE复活药（碘，氯解磷定，双复磷）：能使ACHE恢复活性，可以解救单独用阿托品不能控制的严重病，缩短中毒病程。

阿司匹林不良反应：1胃肠道反应：最常见，它抑制COX1干扰PGS合成，刺激胃黏膜引起上腹不适，胃灼痛，诱发或加重溃疡和出血，抗风湿剂量阿司匹林可引起恶心呕吐，损伤胃黏膜呈无痛性出血。2过敏反应：荨麻疹和血管神经性水肿多，罕见阿司匹林哮喘。3凝血障碍：一般剂量长期使用抑制血小板功能，出血时间延长。4水杨酸反应：用药过量出现的中毒反应，头痛头晕，耳鸣视力障碍，出汗，恶心呕吐，甚至惊厥昏迷。5对肝，肾功能影响：转氨酶活性高，肝大恶心黄疸，Rey综合征，表现为肝损害和脑病。

强心苷不良反应：1胃肠道反应：最常见早期症状，厌食恶心呕吐，腹泻。2中枢神经系统反应：眩晕，头痛，失眠，疲倦谵妄，黄绿色盲，视觉障碍是停药指征。3心脏反映：不同程度心率失常，最严重，A快速心率失常，室性早搏二联率，使停药指征。B房室传导阻滞C窦性心动过缓，降到60以下，也是停药指正。

ACEI——CHF机制：1抑制ACE的活性：可抑制体循环及局部组织中ANG1向ANG2转化，使ANG2含量减低，减弱ANG2的收缩血管和抗平滑肌增生，抗细胞有丝分裂作用，还可抑制缓解激肽降解，使血激肽增加发挥扩血管降负荷作用。2抑制心肌及血管重构：ANG2是心肌增生主要因素，可收缩血管，增加心后负荷，刺激心肌肥大血管胶原增加，血管壁细胞增生，从而心肌血管重构，改善心功能。3对血流动力学影响：ACEI降低全身血管阻力，使心输出增加，心率略减，增加肾血流，改善心舒张功能。优点为久用仍有效。4抑制交感神经活性作用：ANG2可促进交感神经节传递功能，加重心肌损伤，所以ACEI可以通过抗交感作用抑制中枢RAS，降低交感活性，进一步改善心功能。

ACEI-----高血压：通过抑制ACE，减少ANG2的生成，降低循环与循环组织RAS活性。1，3，4同上，5减弱ANG2抗利尿作用以及减少醛固酮分泌，促进水钠代谢，减轻潴留。

优点：1降压时不伴有反射性心率加快，对心排出量无明显影响，2可预防逆转心肌与血管构型重建3增加肾血流量，保护肾脏4能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂代谢改变。心绞痛药--1硝酸甘油：作为NO供体，在平滑肌细胞内经谷光甘肽转移酶的催化释放出NO，NO的受体是可溶性鸟甘酸环化酶活性中心的Fe2+，二者结合激活鸟甘酸环化酶，增加CGMP含量，减少细胞内Ca2+释放和外Ca2+内流，Ca2+减少而松弛血管平滑肌。硝酸甘油通过NO的相同的作用机制松弛平滑肌而又不依赖与血管内皮细胞，因此在内皮有病变的血管仍可发挥作用。此过程还有PGI2和细胞膜超极化的机制参与，还可促进降钙素基因相关肽释放产生强烈扩血管效应。此外通过产生NO抑制血小板聚集也有利于冠心病治疗。2。ß-拮抗剂：A降低心耗氧量：通过拮抗ß受体使心肌收缩力减弱，心肌纤维缩短速度减慢，心率减血压降，明显减少心肌耗氧。B改善心肌缺血区供血：能降低心肌耗氧量，扩张冠状血管，而增加缺血区血流，还有利于血液从心外膜流向易缺血的心内膜区。C可抑制脂肪分解酶活性，减少心肌游离脂肪酸含量，改善糖代谢减少耗氧。3合用：选用作用时间相近药物，普奈洛尔+硝酸异山梨醇酯。能协同减低耗氧，ß受体拮抗药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩增强，硝酸酯类可缩小ß抗药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，取长补短，合用时用量减少，副作用减少。但由于都可降压，如血压下降过多，对心绞痛不利。一般口服给药，从小量开始逐渐增量。心功能不全，支哮，心动过缓不宜应用，血脂异常者禁用。

糖皮质激素：作用机制：1抗炎：在炎症初期能能增高血管紧张性，减轻充血，降低毛细血管通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少各种炎症离子释放从而减轻渗出，红肿胀痛症状。炎症后期通过抑制毛细血管和成纤维细胞增生，抑制胶原蛋白，粘多糖合成及肉芽组织增生，减轻后遗症。2抗休克：A抑制某些炎性因子产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤，恢复血液动力学改善休克状态。B稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子形成C扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏，加强心脏收缩力D提高机体对细菌内毒素耐受力。3对代谢影响：糖代谢增，蛋白代谢抑制，核酸代谢，保钠排钾，利尿。4允许作用：对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件。5免疫抑制和抗过敏，退热。

临床应用：1严重急性感染（中毒性感染或同时伴休克，多种结核病急性期如结核性脑膜炎，胸膜炎，心包炎腹膜炎），抗炎治疗及防止某些炎症后遗症。2自身免疫性疾病（风心病，风湿关节炎，SLE）过敏性疾病（荨麻疹，支哮，过敏性休克）器官移植排斥反应。3抗休克治疗：感染中毒性休克早，短时间突击使用大量糖皮脂激素。过敏性休克结合肾上腺素合用。低血容量性休克。4血液病（AA，儿童急淋，粒细胞减少症）5局部应用（湿疹，肛门瘙痒，接触性皮炎，肌肉关节劳损）6替代疗法（急慢性肾上腺功能不全，肾上腺次全切后）

不良反应：1长期大量应用：A消化系统并发症（诱发或加剧溃疡甚至出血，穿孔）B诱发或加重感染C医源性肾上腺皮质亢进（满月脸水牛背，多毛浮肿，高血压低钾）D心血管系统并发症E骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合延迟。2停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全（恶心呕吐，乏力低血压休克）和反跳现象（激素依赖或未控制，停药病情恶化）。

第五篇：核医学总结

带电粒子与物质的相互作用：电离、激发、散射、韧致、辐射、吸收作用。放射核素显像技术：合成代谢、细胞吞噬、循环通路、选择性浓聚、选择性排泄、通透弥散、化学吸附和离子交换、特异性结合。

脑血流灌注显像原理：静脉注射具有小分子、零电荷、脂溶性高的胺类化合物或四配基络合物能通过完整的血脑屏障进入脑细胞的显像剂，其进入脑组织的量与局部脑血流量（rCBF）成正比。通过显像，可以获得rCBF的分布，并进行定量分析。2.显像剂： 99mTc标记物（99mTc-ECD99mTc-HMPAO）123I-IMP 惰性气体(133Xe)13NH3.Diamox Stress Test（乙酰唑胺）乙酰唑胺负荷显像：乙酰唑胺能抑制脑内碳酸酐酶的活况下会反射性地引起脑血管扩张，导致rCBF增加20%～30%,由于病变血管的这种扩张反应很弱，使潜在缺血区和缺血区的rCBF增高不明显，在影像上出现相对放射性减低或缺损区。适应症：缺血性脑血管病的诊断，脑梗死的诊断，痴呆的诊断和分型，癫痫灶的定位诊断，帕金森病的诊断，脑肿瘤术后坏死与复发的鉴别诊断，其它:ru偏头痛、精神病、脑外伤、遗传性舞蹈病、脑动静脉畸形等。5.临床应用1）短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）;可逆性缺血性脑疾病（reversible ischemic neurologic deficit, RIND)大部分TIA患者rCBF异常。对缺血部位、范围、严重程度、早期诊断、随访及疗效观察等具有较高的价值。2）脑梗死（cerebral embolism)特征：放射性缺损比CT大过度灌注（Luxury Perfusion）交叉性小脑失联络（Crossed Cerebellar diaschisis，CCD）对早期诊断、病情估计、预后判断、复杂定位症状和体征的解释等具有较高的价值3）癫痫（epilepsy）发作期：病灶局部放射性异常浓聚发作间期：病灶局部放射性稀疏或缺损4）Alzheimer病特征：颞叶、顶叶放射性减低，对称性。对诊断、鉴别诊断及临床分期具有重要意义。5）颅脑损伤局部低灌注Positive rate: 68%-77%6）脑功能研究及精神疾病的研究应用1.精神分裂症 2.抑郁症3.强迫性精神症7）偏头痛（migraine）局部低灌注区 8）震颤麻痹（paralysis agitans）;又称帕金森病（parkinson disease）表现为局部放射性稀疏、缺损（大脑皮层、基底神经节、丘脑等）Positive rate:62.5%9）颅内占位性疾变（SOL）SPECT表现为放射性低灌注区，亦可表现为放射性浓聚，较X-CT范围大脑肿瘤手术及放疗后复发与坏死的鉴别诊断恶性肿瘤的血供丰富，复发灶的rCBF常增高，影像表现为放射性增浓区；而坏死区基本上没有血供，影像上呈放射性减淡或缺损区。必要时可进一步行亲肿瘤显像。脑代谢显像：适应症：癫痫灶的定位诊断，痴呆的早期诊断和鉴别诊断，脑肿瘤的良恶性鉴别、分级、疗效评价、复发或残余肿瘤的检出，帕金森病的早期诊断，脑生理与认知功能的研究，精神疾患的研究。神经递质和神经受体显像原理标记神经递质或配体进入人体后能选择性的与受体结合。利用SPECT、PET显像显示体的特定结合位点及其分布、密度和功能，并能定量分析。脑受体显像可显示脑内各种神经体的分布状态，并可观察其在病理情况下的改变。对发病机理、诊断、鉴别诊断、治疗方法选择、疗效观察、预后判断等均具有很高的应用价值。血脑屏障功能肘静脉“弹丸”注射放射性药物，用r照相机置于头颈部1帧/1sec连续采集40帧，即可显示脑血管充盈、灌注和出的情况。从而了解脑血管的形态及血流动力学变化脑静态显像正常情况下，由于存在着“血脑屏障”功能，注入血液中的放射性药物，很难达到脑组织，故脑组织中的放射性浓度很低。当脑部病变（肿瘤、炎症、血管病变等）发生时，血脑屏障功能受损，脑组织中放射性药物浓度增高，病变组织摄取放射性药物增高，呈现放射性浓聚区，据此进行显像，称为脑静态显像。99mTcO4-、99mTc-DTPA、99mTc-GHA3.显像方法①肘静脉“弹丸”注射r照相（1F/1sec×40）②2 ~ 4h静态显像脑血管动态影像1．动脉相：双侧颈内动脉、大脑前动脉及中动脉、颅底Willis环陆续显像，呈两侧对称的五叉形影像，历时约4 s。2．脑实质相：Imaging agent进入微血管，放射性弥漫性分布于脑实质，历时约2 s。3．静脉相：上矢状窦等静脉窦显影，脑实质放射性逐渐减少，历时约7 s应用1．估价颈动脉血流状态阻塞、曲折或严重狭窄2．脑血管病3．脑肿瘤4．脑动静脉畸形 5．探测硕膜下血肿6．脑脓肿7．脑死亡

甲状腺功能测定(Tests of Thyroid Function)体内实验：甲状腺摄131碘试验，过氯酸钾释放试验，甲状腺激素抑制试验（50%），TSH兴奋试验（5%-10%）体外测定法：利用体外分析的方法测定甲状腺相关激素和抗体在血中的含量甲状腺摄131碘试验1．原理 131I,127I。碘是甲状腺合成TH的主要原料，其进入人体后能被甲状腺选择性摄取和浓聚，其摄取的速度和数量以及碘在甲状腺内的停留时间与甲状腺功能有关。给予患者口服或静脉注射一定量的Na131I后，在体外用特定的γ射线探测仪探测颈部的放射性计数，即可了解甲状腺的功能状态。2.适应证、禁忌证：除妊娠期或哺乳期的妇女禁用外，可安全的用于任何人群。3.应用1）Grares病的诊断。[符合率] 92%吸131I率增高和病情程度无比例关系。2）甲状腺毒症的鉴别诊断。亚急炎：吸131I率抑制性低下与甲低相鉴别 3）甲状腺功能减退症（简称甲减）的辅助诊断。各时相吸131I率均明显低下。有些甲低病人是由于碘化偶联障碍所致，吸131I率可正常或升高。（4）甲状腺肿地方性肿[碘饥饿状态]：各次吸131I率高于正常，高峰多在24hr，曲线形态类似中、重度甲亢；单纯性肿 [相对性缺碘]：各次吸131I率均轻度偏高，类似轻度甲亢曲线。（5）甲亢131I治疗剂量的计算及疗效预测。过氯酸钾释放试验应用（1）甲状腺过氧化酶缺陷的诊断，家族性酶缺陷克汀病、耳聋—甲状腺肿综合征（Pendred 综合征）等（2）慢性淋巴细胞性甲状腺炎的辅助诊断。Thyroid Hormone Suppressison Test1.原理：正常人甲状腺吸碘能力受TSH的控制。血中T3、T4对TSH有负反馈调节作用，给予外源性T3、T4可抑制TSH分泌，从而抑制甲状腺吸碘能力。甲亢患者吸碘调控机制被破坏，其吸碘能力不受外源性T3、T4抑制。2.用途： 鉴别轻度甲亢和生理缺碘而引起的吸131I率升高。3.临床应用（1）甲亢的诊断和鉴别诊断。诊断符合率为95%左右。2）

功能自主性甲状腺瘤的诊断。3）突眼的鉴别诊断。内分泌

性突眼摄碘率多不受抑制，眼眶肿瘤所致突眼可被抑制。4）预测甲亢复发。促甲状腺激素兴奋试验（TSH stimulation test)；原理：正常生理情况下，垂体分泌的TSH可增强甲状腺摄碘的能力。甲状腺兴奋试(thyroid stimulation test)通过注射外源性TSH，观察注射前后甲状腺摄131I率的变化，判断甲状腺轴的功能。用途：甲状腺功能减退症的鉴别诊断.应用（1）原发性与继发性甲状腺功能减退症的鉴别诊断 2）了解甲低病人的甲状腺贮备功能 4.注意事项 1）有过敏史者慎用。2）重度垂体前叶功能衰竭及心脏病患者慎用。

甲状腺静态显像1.原理：将一种进入人体后能被甲状腺细胞选择性摄取的放射性药物（显像剂）如131I-NaI或 99mTcO4-等引入患者体内。一定时间后用特定的核医学显像仪器，探测甲状腺内放射性核素衰变时所发出的r射线，即可得到反映甲状腺部位、形态、大小及功能等信息的甲状腺影像。2.常用显像剂及特点131I 123I 99mTc 4.临床应用1）观察甲状腺的位置、形态、大小及功能状态。2）异位甲状腺的诊断（异位甲状腺多见于：舌根部、舌骨下和胸骨后，偶见于心包、心内和卵巢等处。3）甲状腺结节功能的判断4）判断颈部肿块与甲状腺的关系(如颈部肿块能摄取显像剂或甲状腺形态不完整，或甲状内显像剂分布不均匀，则提示颈部肿块来自于甲状腺或与甲状腺有关,相反则和甲状腺无关)。（5）甲状腺癌转移灶的探测6）甲状腺大小及重量的估计7）甲状腺炎热结节放射性增高单发见于功能自主性甲状腺腺瘤，多发见于结节性甲状腺肿（结节功能不一致引起）温结节放射性相似良性甲状腺腺瘤，少见于结节性甲状腺肿和慢性淋巴细胞性甲状腺炎凉结节放射性减低甲状腺癌、甲状腺腺瘤、甲状腺囊肿、出血、钙化及局灶性甲状腺炎。（80%属于良性腺瘤或腺瘤伴出血、囊性变。单发结节癌变发生率高，多发结节癌变发生率较低。）甲状腺血流显像正常图像：注药后8 ～ 12s，双侧颈动脉对称显影，12 ～ 14s颈静脉显像，此时甲状腺区无明显显像剂聚集。10 ～ 18s左右，甲状腺开始显影，且随时间延长甲状腺摄取显像剂逐渐增多，影像逐渐清晰。异常图像：因甲状腺整体或局部血流灌注改变，在图像上可出现甲状腺提前清晰显影、颈动脉-甲状腺通过时间延长，病灶区显像剂分布增高或灌注不良。.应用1)甲亢的辅助诊断。2）甲状腺结节的鉴别:结节部位供血丰富表现者，提示恶性结节可能性大。甲状腺肿瘤阳性显像1.显像剂：99mTc-MIBI、201Tl、99mTc-(Ⅴ)-DMSA、131I-MIBG2.临床应用：甲状腺肿瘤性质的鉴别:甲状腺结节若在甲状腺显像中表现为“冷”结节或“凉”结节，在肿瘤阳性显像中表现为浓聚区，高度提示为恶性肿物。甲状腺激素抑制显像功能自主性甲状腺腺瘤 甲状旁腺显像原理

减影显像：利用201Tl或99mTc-MIBI显影所得影像

（可得到甲状旁腺和甲状腺两个腺体的合影）减去99mTcO4-显像所得影像（甲状腺影像）

延迟显像： 99mTc-MIBI双时相显像 早期相：显示甲状腺和甲状旁腺影像

延迟相：甲状腺影消退，功能亢进的甲状旁腺组织影可清晰显示

2.正常图像

甲状旁腺功能正常时，由于其体积较小通常不显影，因此减影处理或延迟的影像，甲状腺区无局限性放射性浓聚影，或仅见较淡的且大致均匀的甲状腺影像。

3.应用1）甲状旁腺功能亢进的诊断2）功能亢进的甲状旁腺腺瘤和增生、甲状旁腺腺癌的诊断和定位, 异位甲状旁腺的定位

肾上腺髓质显像

1.原理：间位碘代苄胍（Meta-Iodolemzyl Guanidine；

MIBG）能与肾上腺素能受体结合，有高度特异性，因此用131I或123I标记的MIBG可使富含肾上腺素能受体的组织和器官，如肾上腺髓质、心肌、肝脾等显影。显像剂：131I-MIBG123I-MIBG

3.检查前准备：

（1）须封闭甲状腺和清洁肠道。2）停用能抑制肾上腺髓质功能的药物（如苯丙胺、可卡因、生物碱、6-羟基多巴胺、胰岛素以及三环类抗抑郁药等）至少一周。（3）显像前排尿，以减少膀胱影像的干扰。

4.方法：显像剂: 131I-MIBG（2～3 mCi）静脉注射后24h、48h、72h显像，常规行后位局部及全身显像。5.正常显像

正常肾上腺髓质多不显影，只有10～20%的肾上腺髓质在48h～72h显像时显影，且影像小而模糊。心肌、脾脏、腮腺常显影，肝脏、肾脏及膀胱影像较浓。6.应用1）嗜铬细胞瘤的定位2）恶性嗜铬细胞瘤转移灶的诊断3）交感神经节细胞瘤和交感神经母细胞瘤 肾上腺皮质显像

1.原理：放射性核素标记的胆固醇可作为合成皮质激素的原

料而被肾上腺皮质细胞摄取并酯化，以此作为显像剂行肾上腺皮质显像，可以观察肾上腺皮质的位置、大小、形态和功能状态。

2.临床应用 1）肾上腺皮质增生和腺瘤的诊断与鉴别诊断 2）肾上腺皮质腺癌的辅助诊断 3）异位肾上腺的定位诊断

骨髓显像原理：骨髓由有造血功能的红髓及无造血功能的黄髓构成。成人四肢骨除近心端1/3外都是黄骨髓。红骨髓主要由各系造血细胞和单核吞噬细胞构成，在正常情况和大多数病理情况下，它们的分布是一致的。

1、放射性胶体（99mTc-硫胶体或99mTc-植酸钠）

骨髓间质中的单核巨噬细胞能选择性摄取放射性胶体物质，而单核吞噬细胞在正常情况和大多数病理情况下和造血细胞分布是一致的，因此它摄取放射性胶体的多少与骨髓的功能状况密切相关。通过单核巨噬细胞显像可间接观察红骨髓的分布情况及功能状况。优点：图象质量好。缺点：间接反映骨髓功能，肝、脾显影的干扰。

2、放射性铁（59Fe或52Fe）

铁是红细胞生成过程中合成血红蛋白的主要元素，在红细胞生成过程中，放射性铁离子可渗入红细胞系而使骨髓显像，从而直接反映红细胞生成细胞的功能和分布。优点：真正反映红细胞的生成与分布。缺点： 59Fe 半衰期 45天，在骨髓聚集慢;高能光子（分别为1.099MeV和1.292 MeV),图象质量差。52Fe由加速器生产，发射正电子。

3、其他：111 In优点：它和铁一样能与输铁蛋白结合，半衰期 2.8天，光子（173KeV、247 KeV），较适合显像。缺点：由加速器生产，价格高。

骨髓显像不仅能直接显示全身功能性骨髓分布，而且能显示身体各部位骨髓造血功能的变化，是研究骨髓功能和诊治造血系统疾病的辅助手段。正常影像：

正常成年人放射性胶体骨髓显像见中心骨髓（脊柱、肋骨、胸骨、骨盆和颅骨）显影，外周骨髓的肱骨和股骨的上端1/3部位显影清楚。而四肢末端，长股骨干等外周骨髓部位无放射性分布

儿童除中心骨髓显影外，整个四肢骨髓均可显影。临床应用

1、再生障碍性贫血(aplastic anemia)： 骨髓活性：

a、全身减低，预后差；

b、中心减低，外周扩张或灶状显影，是慢性再障的特征表现，预后较好；

c、少数骨髓分布正常，症状轻、预后好。晚期表现为荒芜型。

2、白血病(leukaemia)：

白血病特点为中心明显抑制，而外周扩张。受抑制的程度与骨髓内白血病细胞的数量呈正比。外周扩张是由于黄骨髓重新活化并转变成白血病性骨髓的结果。它们对化疗不敏感，易复发。骨髓显像是发现外周骨髓残留白血病病灶的唯一有效方法。部分患者有脾脏肿大，而脾的大小及变化在白血病治疗中可作为判断疗效的指标之一。

3、某些骨髓增生性疾病的辅助诊断及疗效观察： 真性红细胞增多症和骨髓增生异常综合征：中心增强，外周扩张。晚期减低。

4、为骨髓细胞学检查选择最佳穿刺部位

5、骨髓栓塞的诊断：

常见于镰状细胞性贫血，急性期X线检查正常，表现为

局灶性放射性缺损，其周围有放性增高，有时伴外周扩张。随访。

6、多发性骨髓瘤的辅助诊断：

中心骨髓多处放射性缺损，可伴外周骨髓扩张,灵敏度较骨显像高。

7、股骨头无菌性坏死：急性期X线检查正常，表现为受累股骨头放射性稀疏、缺损。

8、其它骨髓疾病：

骨髓纤维化早期，中心性骨髓受抑制，外周扩张。晚期外周亦受抑制。慢性贫血时整个骨髓活性增高，慢性溶血性贫血时伴有脾肿大，而缺铁性贫血不伴脾肿大。

淋巴系统具有吞噬、运输、清除外来物质的功能。常时

20~50nm的放射性胶体颗粒或高分子物质注射到皮下组织间隙后，不能透过毛细血管基底膜，而主要是进入毛淋巴管，然后引流到淋巴结，其中一部分被淋巴窦单核吞细胞摄取或吞噬而留在该站淋巴结内，另一部分则随淋巴继续引流至下一站淋巴结，还有一部分最后进入血液循环肝、脾单核吞噬细胞吞噬清除。利用γ相机等显像仪器可追踪显像剂的输送过程，获得淋巴结及淋巴液循环的动态像，从而显示淋巴结及淋巴链的分布、形态、大小及功能态。

1、胶体类99mTc-硫化锑、99mTc-微胶体

2、蛋白类99mTc-HAS、131I-McAb

3、高分子聚合物类99mTc-脂质体、99mTc-右旋糖酐

正常淋巴影像的特点：图像清晰，淋巴结影多呈圆形或卵圆形，放射性分布均匀，左右两侧基本对称，淋巴链影像连贯，无固定的中断现象，距注射点近的淋巴结放射性分布较浓，远处淋巴结随着距离的增加影像逐渐变淡。临床应用：

1、了解局部引流淋巴结的解剖分布及生理功能

2、观察恶性肿瘤有无转移及其转移范围

3、了解恶性淋巴瘤的病变范围

4、诊断淋巴阻塞性疾病

5、前哨淋巴结探测

6、为放疗布野提供准确位置

肺灌注显像（pulmonary perfusion imaging）原理：经肘静脉注射大于肺毛细血管直径的，大小为10~60μm的放射性颗粒后，这些颗粒随肺动脉血流混合并均匀地暂时栓塞嵌顿于肺毛细血管床内，其在肺毛细血管内的分布反映肺内肺动脉血流灌注状况。通过多体位肺平面显像或断层显像，可观察肺动脉血流分布状况。

显像剂99mTc-MAA（大颗粒聚合人血清白蛋白）

99mTc-HAM（人血清白蛋白微球）。

禁忌症：1严重过敏史、过敏体质禁用2严重肺动脉高压慎用3严重肺血管床受损慎用，即使病情需要，注射的蛋白颗粒也应减少4先心：右向左分流慎用。

临床应用

1、肺动脉栓塞的诊断与疗效判断

典型表现肺灌注显像表现为多个肺叶、肺段或亚段放射性分布减低或缺损区，而同期的肺通气显像或胸部X线检和恐惧更健康后果将覆盖正常。（mismatch）

较大：1个肺节段的75%以上；中等大小：1个肺节段的25%～75%；较小：1个肺节段的25%以下。

高度可能性诊断的准确率大于80%，中度可能性诊断的准确率为20% ～80%，低度可能性诊断的准确率为10% ～20%，更低可能性诊断的准确率在10% 以下。

(1)高度可能性①大于或等于2个肺段的灌注稀疏、缺损区，肺通气、χ线检查正常，或灌注稀疏、缺损区明显大于异常的肺通气和χ线检查；②一个较大的和2个以上中等的肺灌注稀疏、缺损区，肺通气、χ线检查正常；③4个以上中等的肺灌注稀疏、缺损区，肺通气、χ线检查正常。

（2）中度可能性①1个中等的、2个以下较大的肺灌注稀疏、缺损区，肺通气、χ线检查正常。② 出现在肺下野的灌注、通气显像均为放射性分布稀疏、缺损区，与同一部位χ线病变范围相等； ③ 1个中等大小的灌注、通气缺损区，χ线检查正常；④灌注、通气显像均为放射性分布稀疏、缺损区，伴少量胸水。

（3）低度可能性①多发的“匹配性”稀疏、缺损区，χ线检查正常。②出现在肺上、中野的灌注、通气稀疏、缺损区，χ线检查正常；③灌注、通气均为稀疏、缺损，伴大量胸水；④面积小于χ线阴影的灌注稀疏、缺损，通气正常或异常；⑤条索状灌注稀疏、缺损，通气正常或异常；⑥4个以上较小的灌注稀疏、缺损，通气正常或异常； χ线检查正常；⑦非节段性稀疏、缺损。

（4）更低可能性：3个以下较小的灌注稀疏、缺损，通气正常或异常； χ线检查正常。

（5）无肺血栓栓塞：无灌注稀疏、缺损。

通气-血流灌注比值显像(ventilation-perfusionratio,V/Q)对于那些胸片正常且不伴有心肺疾患的患者要作为一线检查，若扫描结果阴性可排除肺栓塞。另外V/Q对诊断亚段及以下的肺栓塞和慢性肺栓塞肺动脉高压有独到价值。

2、肺动脉高压症的诊断和鉴别诊断：

放射性分布呈上部高于底部的翻转改变；双肺内显像剂分布严重不均，减低区为多发非节段性。动力型肺动脉高压行扩血管治疗后，双肺内放射性计数可明显增加，而阻力型者则无明显改善。原发性肺动脉高压多表现为“逆向不匹配”放射性分布改变；而继发性肺动脉高压多表现为多发的非节段性“不匹配”放射性分布减低区。

3、大动脉炎综合征等疾病累及肺血管者的辅助诊断

4、判断ARDS、COPD患者肺血管受损程度与治疗效果

5、先天性心脏病右向左分流、肝肺综合征低氧血症患者肺内右向左分流的诊断和定量分析 ：分流率=（全身总记数-双肺记数）/全身总记数

6、肺部肿瘤切除术适应证的选择、术后肺功能预测

7、COPD肺减容术适应证的选择、手术部位和范围的确定，疗效评估

8、肺移植前后分肺功能的评价，包括监测排斥反应。肺通气和吸入显像：（pulmonary ventilationand inhalation imaging）

原理；通气显像原理：放射性气体133Xe或81mKr随吸入的气流到达终末细支气管，在肺泡间压力差作用下扩散分布于肺泡内。肺内局部放射性气体分布的多少、清除的快慢与局部通气量、换气量成正相关。

气溶胶吸入显像原理：采用雾化装置将放射性示踪剂(99mTc-DTPA)雾化成粒径大小不一的气溶胶微粒，经呼吸道吸入后，依微粒直径的不同，将沉降在咽喉、气管、支气管、细支气管和肺泡壁上。体外采用γ相机或SPECT可使气道和肺显影。

显像剂： 133Xe5.3天80keV81mKr13秒191keV99mTc-DTPA 6小时140keV 显像方法:

通气显像分为：

1、吸入相：反映肺局部通气功能，2、平衡相，3、清除相：反映肺局部呼气功能和气道

通畅情况。

适应症：了解呼吸道通畅情况及肺部疾病对通气功能的影响，慢阻肺的诊断，与肺灌注显像联合应用诊断肺动脉血栓栓塞，观察药物和手术治疗前后的局部肺通气功能，评价其疗效和预后，肺实质性疾病的诊断、疗效观察和预后评价。临床应用

1、慢性阻塞性肺疾患的诊断，病变范围、程度的评估：与灌注显像基本匹配的放射性减低区或缺损区，与血流分布无关系。清除相：相应区域放射性清除缓慢。气溶胶颗粒在气道狭窄处沉积增多，形成“热点”，其远端呈放射性减低。

2、结合肺灌注显像鉴别诊断肺栓塞。

3、评估药物或手术治疗前后的局部通气功能，观察疗效

4、支气管阻塞：多呈肺叶、肺段性放射性分布异常。吸入及清除缓慢。

5、间质性肺病肺上皮细胞通透性的评价：放射性气溶胶吸入显像可对肺泡上皮细胞通透性的 受损情况进行整体和局部的定量评价，99mTc-DTPA的半廓清时间。

6、呼吸道粘膜纤毛清除功能的评价

心肌灌注显像1.原理：心肌灌注显像是利用正常或有功能的心肌细胞选择性摄取某些碱性离子或核素标记化合物的作用，其摄取量与心肌血流灌注量正相关，因而根据局部心肌摄取放射性的多少可以观察局部血流灌注情况。此外，心肌细胞摄取心肌灌注显像剂依赖于心肌细胞本身功能或活性，因此，其心肌灌注显像图也是反映心肌细胞存活与活性的重要标志。介入试验：较轻度单纯的心肌缺血在静息状态下可介入试验(运动、药物等)可使缺血心肌充分暴露,表现为放射性减低区。201 Tl在缺血心肌清除较正常心肌慢,所以在介入显像后数小时进行延迟静息显像时,缺血心肌与正常心肌的放射性差异明显缩小或消失(即¡°再分

布”redistribution现象)。由此可检出冠心病心肌缺血。2.显像剂及显像方法201Tl、9mTc标记化合物（99mTc-MIBI甲氧基异丁基异腈、99mTc-P53、99mTc-NOET、99mTc-teboroxime）、正电子发射显像药物（82Rb、13N-NH3、15O-H2O）心肌灌注异常图像的临床意义：在两个不同方向的断面同一心肌节段在连续2个或2个以上层面上出现放射性稀疏或缺损区方可定为异常。①可逆性灌注缺损负荷显像呈放射性减低或缺损区，静息显像（或再分布显像）减低或缺损区被填充，提示心肌缺血。②不可逆性灌注缺损（固定缺损）负荷显像和静息显像（或再分布显像）均呈放射性减低或。缺损区，提示心肌梗死。心尖区不可逆性放射性分布缺损，考虑为心尖区心肌梗塞。③部分可逆性缺损负荷显像分布缺损，“再分布”或静息显像部分填充，可逆性缺损和固定性缺损同时存在，提示心肌梗死伴缺血或侧枝循环形成。④花斑形改变 负荷及静息显像均见多处小范围，与冠脉分布不一致、严重程度不同的稀疏或缺损区，见于心肌病、心肌炎。⑤反向再分布负荷显像分布正常，静息或延迟显像分布稀疏或缺损，或负荷显像分布缺损，静息或延迟显像缺损加重，见于部分正常人和严重冠脉狭窄、接受了溶栓治疗或PTCA术者。⑥左心室一过性扩张 提示负荷（运动、药物）诱发左室功能不良.⑦肺摄取指数正常者运动后肺不摄取或很少摄取心肌灌注显像剂,若肺摄取明显增加，提示左心室功能减低。适应证：冠心病心肌缺血的早期诊断，心肌梗死的评价，心肌细胞活力的判断，冠状动脉旁路移植术或成形术前病例选择和术后疗效评估，探测冠状动脉成形术后再狭窄，心肌病的诊断与鉴别诊断，4.临床应用1）冠心病心肌缺血的评价：心肌显像与冠状动脉造影结果的比较，冠心病心肌缺血的诊断:灵敏度及特异性达90%以上，冠状动脉疾病的危险度分级，负荷心肌灌注显像对冠心病的预测价值，协助血运重建治疗病例的选择，（2）心肌梗死的评，急性心肌梗死的诊断，急性胸痛的评估，指导溶栓治疗，急性心肌梗死后预后的早期估计，（3）缺血性心肌疾病治疗后的疗效评估，冠状动脉搭桥术治疗，经皮腔内冠状动脉成形术治疗，体外反搏治疗4）其他心脏病心肌病的诊断与鉴别诊断心肌炎的诊断微血管性心绞痛运动负荷试验心肌显像诊断早期冠心病心肌缺血的原理：1.运动负荷试验的目的是为了增加心肌的代谢需求，测试冠状循环随着心脏血流需求不断增加的适应能力以及是否又发心肌缺血2正常冠状动脉有较强的储备能力，当躯体剧烈运动时，全身血容量增加，心脏负荷加重，心肌耗氧量增大，并通过神经体液调节，是冠状动脉扩张，血流量增加，心肌收缩功能增强3而在冠状动脉狭窄时，惊喜状态下，动脉狭窄区的心肌仍能维持正常血供，因此，心肌显像时其显像剂分布与正常区可能无明显差异或仅轻度减低，但在运动负荷情况下，供血正常的心肌血流成3-5倍增加，显像剂摄取也随之增多，而冠状动脉狭窄去的心肌，则不能随运动增加相应的血流灌注，使病变区与正常去心计的显像剂分布差异增大，有利于显示缺血病灶和鉴别缺血病变是可逆性还是不可逆性4股在临床上，对冠心病心肌缺血的诊断常需要作心肌负荷试验，以提高诊断心肌缺血的敏感性和特异性。

心脏功能测定：平衡门电路法心室显像(gated ventricular9m Tc标记 Im人体血aging液内某)

应用9种成分,在一定时间内该标记成分均匀分布在血循环中而不透出血管壁外,以心室内血多,故可使心室腔显影。采用生理信号多门电路技术,用受检者自身心电图R波触发启动γ相机自动、连续、等时地在每一个R-R集和贮存像,并且将连续采集数百个心动周期相同时相的图像分别相应叠加,最终得到代表一个心动周期从舒张末期→舒张末期全过程的系列心室影像。将此系列影像进行重放即可以心动电影方式观察心脏局部室壁运动情况，通过左、右心室的容积曲线还可计算出心室收缩与舒张期功能的指标。2.显像剂及显像方法(imaging agent and method)99mTc标记红细3.适应证胞、(indic 99mTcation¡ª人血清白)冠心病蛋白心肌缺ANT、血的早LAO45期诊断°、LAO70。各种° 心血管疾病需了解左或右心室功能者。心血管手术或药物治疗后疗效评价。左、右束支传导阻滞的诊断。预激综合征的诊断。左心室室壁瘤的诊断。监测某些化学药物对心脏的毒性作用。Systolic Function: EF(ejection fraction), 1/3EF, PER, Regional EFDiastolic Function: Peak filling Rate PFRImage Processing and

analysis :Phase Analysis：

时相图（相位图）时相直方图图： Phase shift：相角

程:<60-65振幅图时相电影

4.临床应用(clinical application)1）心肌缺血的早期诊断，负荷试验后EF绝对值升高不明显（<5%）节段性室壁运动异常局部射血分数减低时相图相角程增宽舒张功能指标变化2）冠心病的病情程度与预后估计,LVEF和室壁运动异常的范围和程度3）室壁瘤的诊断:局部反向运动／室壁瘤峰／相角程大于125°4）心脏传导异常的诊断5）心血管疾病疗效评价6）充血性心力衰竭7）心肌病的辅助诊断8）慢性阻塞性肺病与肺心病9）化疗对心肌毒性作用的监测

三、心肌活力显像心肌缺血冬眠心肌(hibernating)坏死心肌顿抑心肌

心肌葡萄糖代谢显像(myocardial glucose

原理：禁食状态下，脂肪酸是正常心肌主要能量来源，正常心肌摄取FDG减少，显影不清而冬眠心肌不能进行脂肪酸代谢，只能进行葡萄糖代谢，故可摄取FDG 而显影。葡萄糖负荷后，葡萄糖是心肌主要能量来源，存活心肌可摄取FDG而显影。在心肌灌注减低的节段,FDG PET显示相应节段FDG 摄取正常或相对增加(灌注-代谢不匹配),标志着心肌细胞缺血但仍然存活,反之,葡萄糖负荷后，相应FDG摄取减低(灌注-代谢匹配)标志着心肌细胞不再存活。

心肌灌注显像原理：代谢活动是反映心肌细胞存活最可靠的的血流则是保证代谢活动的基础，又由于只有保留完整细胞膜的存活细胞才能蓄积和保留MIBI等心肌灌注显像剂，因此心肌对某些血流显像剂的摄取也间接反映了心肌存活的信息。然而，常规心肌灌注显像方法常低估心肌活力,即有部分严重缺血但仍存活的心肌表现为固定性缺损而被判为坏死或瘢痕化心肌。用SPECT显像,通过采用增加冠状动脉血流的药物介入;或通过201 Tl延迟显像或再注射显像,增加缺血区心肌对显像剂的摄取,从而提高对心肌活力检测的敏感性。1.显像方法

硝酸甘油介入99mTc－MIBI心肌灌注显像 201

Tl再分布／延迟显像 201

Tl再次注射法 99m

Tc－MIBI心肌显像摄取比值测定 2.临床评价对冠心病的疗效预测，预后估计，PET心肌葡萄糖代谢显像是目前检测心肌活性最准确的方法，称为¡°金标准。201

Tl再次注射法与18F－FDG PET确定的心肌活性有很好的一致性。在检测心肌存活方面，99mTc标记药物结合硝酸甘油等介入试验显像与201Tl也具有同等价值。如何判断心肌细胞的活性

1心肌代谢显像估计心肌活性： A.葡萄糖代谢显像B.心肌脂肪酸代谢显像C.有氧代谢显像

2心肌灌注显像法估计心肌活性：A.硝酸甘油介入99mTc-MIBI心肌显像B.201Tl再分布/延迟显像C.201Tl再次注射(reinjection)法3心肌乏氧显像估计心肌活性

运动心肌显像静息心肌显像临床意义

局部放射性分布缺损/稀疏缺损/稀疏心肌梗塞

缺损/稀疏原稀疏/缺损区消失或接近消失心肌缺血

缺损/稀疏原稀疏/缺损区部分消失心梗伴缺血

下肢深静脉显像 1.原理和方法 于双踝关节上方紧扎止血带以阻断 浅静脉的回流，双足背静脉同时等速注入显像剂，同时启动γ相机进行显像，可以显示显像剂流经下肢深静脉的全过程影像。采集结束后松开止血带，活动下肢后重复显像，观察显像剂的清除情况。2.显像剂：99Tcm-MAA或99Tcm-RBC111～185MBq（3～5 mCi）。当疑有肺栓塞时则采用99Tcm-MAA，它可使静脉内新鲜血栓显影，亦可同时进行肺灌注显像。3.应用 1）下肢深静脉狭窄或闭塞诊断: 表现为深静脉影像突然变细或中断，远端影像正常或粗浓，常伴有侧支循环影像 2）下肢深静脉新鲜血栓的诊断:应用99Tcm-MAA为显像剂时，下肢活动后静脉局部残存点状或索条状放射性浓聚影，多提示新鲜血栓形成3）静脉瓣功能不全的诊断:表现为深、浅两组静脉同时显影。肝胆：肝胶体显像：TC-硫胶体，TC-植酸盐。肝血流灌注和肝血池显像：TC-红细胞。肝胆动态显像99m

Tc-IDAs(99mTc-EHIDA/DISIDA/mebrofenin)、99m

Tc-PAA(99mTc-PMT)适应症：诊断急性胆囊炎。鉴别诊断肝外胆道梗阻和肝内胆汁淤积。鉴别诊断先天性胆道闭锁和新生儿肝炎。诊断胆总管囊肿等先天性胆道异常。肝胆系手术后的疗效观察和随访、胆汁瘘的诊断。肝细胞癌、肝腺癌、肝局灶性结节性增生的特异诊断。异位胆囊的确定。监测肝功能。肝脏肿瘤显像：1.亲肿瘤和苏现象：67ga，201tl，111in2亲肿瘤标记化合物：TC-GH/DMSA脾脏显像脾显像的原理根据所使用显像剂的不同而有所区别：

1、放射性胶体（99mTc-硫胶体或113mIn-胶体）利用脾脏单核吞噬细胞对放射性胶体颗粒的吞噬作用使脾脏显影。优点 ：方便，同时观察肝、脾。缺点：影响对脾的观察。

2、放射性核素标记热变性红细胞（99mTc-DRBC）

利用脾脏红髓中的单核-巨噬细胞选择性吞噬和清除变形红细胞的作用而使脾脏显影。优点：脾异位、无脾、多脾等。缺点：制备复杂，且不稳定。临床应用

1、观察脾脏的位置、大小

（1）慢性感染：脾肿大伴血流增高,呈放射性浓聚；（2）淋巴瘤或白血病侵润：脾肿大不伴血流增高，放射性分布均匀性降低。

2、左上腹肿块的鉴别诊断（与脾脏的关系）

3、脾内占位性病变或浸润性病变的诊断：应排除脾解剖变异。

4、脾发育异常（无脾、多脾、副脾）的诊断：功能性无脾：99m

Tc-DRBC可显影而胶体不显影。

5、脾破裂、脾梗死的诊断及观察病情变化。

6、自体脾移植后的监测

胃肠道j血显像：TC-rbc，Tc-胶体异位胃粘膜显像：TcO4：barrett食管，meckel憩室，肠重复畸形。胃排空能力：TC-SC,TC-DTPA.胃食管返流：TC-硫胶体，tc-DTPA.十二指肠胃反流：TC-EHIDA.唾液腺显像：tco4.14c-尿素呼气试验。

骨显像的原理：是指将亲骨性放射性核素或其标记物引入人体并聚集于骨骼后，通过体外（照相机或SPECT仪）探测其发射的射线，使骨骼显像。骨骼病损时，若局部血流增加，成骨细胞活跃、无机盐代谢更加旺盛及新股形成，病理表现为成骨改变，在病损区的新股形成有较多晶体沉积，可比正常骨吸附更多的99mTc-MDP类趋骨性药物，放射性浓聚增强的热区，反之当局部骨组织血供降低，病理成溶骨改变放声性稀疏缺损的冷区。②方法：骨动态显像（三时相骨显像）：血流相、血池相、延迟相，显像剂：亚甲基二磷酸盐（99mTc-MDP）；骨静态显像：全身骨显像、局部骨显像；骨断层显像；骨融合显像与X线比较有以下特点1能全面了解骨转移情况2能早期（早于X线检查3-6个月）发现骨转移3能发现X线检查难以发现的细致骨折和隐匿性骨折4能研究全身骨质代谢情况，诊断代谢性骨病。骨静态显像适应症：明确恶性肿瘤患者有无骨转移。鉴别原因不明的骨痛。判断原发骨肿瘤的受累范围，了解有无远处骨转移。诊断X线片难以确定的应力性骨折及细微骨折。诊断各种代谢性骨病及骨关节病。骨组织病理活检的定位。评价骨病治疗后的效果骨动态现象的适应症：了解骨骼及周围软组织的血供及骨骼代谢情况。帮助鉴别良恶性原发骨肿瘤。股骨头缺血性坏死的诊断。急性骨髓炎的诊断及与蜂窝织炎的鉴别诊断。判断一只股的血供及存货情况。

3、临床意义：(一)早期诊断恶性转移性骨肿瘤的首选方法：以肺癌、乳腺癌、前列腺癌骨转移率最高。早期无骨痛，影像表现大多为多发性散在性热区，好发于脊柱、肋骨、骨盆。一般较X线早3-6月发现病变。单发热区骨转移几率低于50%。骨关节附近的热区常为骨关节病。超级影像：全身骨骼放射性异常浓聚且清晰，双肾及膀胱不显影。见于甲状旁腺功能亢进和骨转移性肿瘤(二)原发性骨肿瘤：一般根据临床表现和X线可诊断。ECT骨显像用于显示病变的实际范围，作为手术及放疗的依据。三相骨显像可辅助鉴别良恶性肿瘤。(三)急性骨髓炎的早期诊断与蜂窝织炎的鉴别诊断：X线需在发病1-2周显示溶骨性改变。ECT骨显像24小时内即可显示热区。(四)骨折的诊断：细小骨折和应力性骨折X线常为阴性。(五)、股骨头无菌性坏死的早期诊断：X线仅在后期显示股骨头变形、萎缩、髋臼骨质增生。骨显像早期即有变化：放射性减少---炸面圈样改变（股骨头放射性缺损区周围呈现放射性增浓）---放射性增高。三相骨检查更灵敏。(六)移植骨的监测：局部放射性增高或相似表明移植骨存活。(七)代谢性骨病 ：多见于甲状旁腺功能亢进（1）骨影普遍对称性增浓；（2）颅骨和下颌骨增浓；（3）肋软骨呈串珠状；（4）领带样胸骨；（5）肾影不清；（6）软组织钙化；（7）24小时显像剂滞留；（8）假性骨折。(八)畸形性骨炎（Paget病）病毒感染性疾病，又称畸形性骨炎。骨显像的特征是： 1．受累骨的全部或大部分显 著的放射性摄取增加并均匀分布； 2．常为多骨受累，单发少见； 3．受累骨增大和变形，病灶边界整齐，可见解剖学上的细微结构，如椎骨的横突； 骨显像优势在于评价Paget氏病骨骼病变范围。X线也有典型改变4．四肢骨病变几乎总是源于关节端，向骨干进展； 5．病灶多年缓慢变化。(九)其它：骨关节病，假体松动或感染，移植骨存活的判断

肿瘤PET FDG显像原理：F为葡萄糖代谢示踪剂，与G的分子结构相似，静脉注射入人体后，通过与葡萄糖相同的摄取转运过程进入细胞内，进入后与G同样在己糖激酶的作用下被磷酸化形成6-p-FDG，但不能进一步被代谢，而滞留堆积在细胞内，细胞对FDG的摄取量与其G代谢率成正比，固体内G代谢率越高的器官、组织、摄取聚集FDG越多。恶性肿瘤代谢特点之一是高G代谢。肿瘤PET FDG适应症：良恶性病变鉴别。评价肿瘤侵犯范围、恶性程度、临床分期、为治疗决策提供依据。探测恶性肿瘤的转移灶。显示肿瘤病灶内活力状态、辅助指定放疗计划。肿瘤放疗或手术后复发与瘢痕组织的鉴别。放化疗疗效监测与评价。预后判断。寻找原发肿瘤病灶18F-FDG代谢显像临床用途：1.肿瘤的早期诊断和分期、转移和复发的监测、疗效评价等。2神经、精神疾病以及脑功能的研究，代谢显像能准确了解正常情况下和疾病状态的神经细胞的活动和代谢变化，研究不同生理条件下刺激和思维活动状态下大脑皮质的代谢情况，是大脑行为研究的重要发法3研究心肌细胞的活性，可以区别心肌的病变是坏死还是可逆性缺血，为判断冠心病患者血运重建治疗的成败提供重要依据，被认为是判断心肌细胞活性的金标准。

肾动态现象显像剂：滤过性：TC-DTPA,分泌性：TC-MAG3，TC-EC,131I-OIH,123I-OIH

适应症1了解双肾大小、形态、位置、功能及上尿路通畅情况2估价肾动脉病变及双肾血供情况，协助诊断肾血管性高血压3了解肾内占位性病变区域的血流灌注情况，用以鉴别良恶性病变4监测移植肾血流灌注和功能情况5肾外伤后了解其血运及观察是否有尿瘘存在6腹部肿物的鉴别诊断，确定其为肾内或身外肿物。临床应用a、判断肾实质功能；b、上尿路梗阻的诊断与鉴别诊断；c、诊断肾血管性高血压；d、移植肾的监测；

肾静态显像：显像剂：TC-DMSA,TC-GH适应症：1了解双肾大小、形态、位置；诊断肾畸形和肾萎缩2肾内占位性病变、缺血性病变和破坏性病变的检测3分肾功能的测定4鉴别诊断腹部肿物与肾脏的关系5观察尿毒症的影像与功能6进一步证实单侧肾功能降低和肾缺血情况

肾图：原理：静脉注射由肾小球滤过或肾小管分泌而不被重吸收的放射性示踪剂，立即启用肾图仪进行连续记录，可获得反映示踪剂在肾浓聚和排出过程的时间-放射活性曲线，用于评价、分析肾的供血、功能和上尿路通畅性。

显像剂：最常用的为131 I-OIH，其他的还有99mTc-MAG3和99mTc-EC。

正常肾图的定性分析：正常肾图曲线由a、b、c三段组成，各段反映肾脏的不同生理功能，左右两侧肾图曲线形态和高度基本一致。

a 段（示踪剂出现阶段）：此段的放射性计数60%来自肾外血管床，10%来自肾血管床，30%来自肾小管上皮细胞的摄取。其高度反映肾动脉的血流灌注量，又称为血管段。b 段（示踪剂聚集段）：此段曲线的上升斜率和高度反映肾小管上皮细胞从血液中摄取131 I-OIH的速度和量，主要与肾有效血浆流量和肾小管分泌功能有关。c 段（示踪剂排泄阶段）：此段曲线反映肾排出131 I-OIH的速度和数量，主要与尿路的通畅程度和尿流量有关。曲线下降至峰值的一半时间<8min。异常肾图的类型及其意义：（A）急剧上升型：曲线a段基本正常，b段持续上升，至检查结果也未见下降的c段。出现在单侧多为急性上尿路梗阻，出现在双侧者，多见于急性肾性肾衰竭和继发于下尿路梗阻所致的上尿路引流障碍。B）高水平延长线型：曲线a段基本正常，b段上升不明显，此后基本维持在同一水平，b、c段融合成近似水平线，未见明显下降的c段。多见于上尿路不全梗阻和肾盂积水并伴有肾功能损害者。C）抛物线型：曲线a段正常或稍低，b段上升和c段下降缓慢，峰时后延，峰形圆顿。主要见于缺水、肾缺血、肾功能损害和上尿路引流不畅伴轻、中度肾盂积水。D）低水平延长线型：曲线a段明显降低，b、c段融合成一水平直线。常见于肾功能严重损害，慢性上尿路严重梗阻，以及急性肾前性肾衰竭；偶见于急性上尿路梗阻，当梗阻原因解除后，肾图可很快恢复正常。E）低水平递降型：曲线a段显著降低，低于健侧的1/3以上，无b段，a段后即呈斜行向下的递降型曲线。可见于肾无功能、肾功能极差、先天性肾阙如、肾摘除或对位落空等。F）阶梯状下降型：曲线a、b段正常，c段呈规则或不规则的阶梯状下降。多见于尿反流和因疼痛、精神紧张、尿路感染、少尿或卧位等所引起的上尿路不稳定性痉挛，此型重复性 差。G）单侧小肾图：患侧曲线明显缩小，比健侧低1/3~1/2，但曲线形态正常,a、b、c段都存在。多见于单侧肾动脉狭窄，也可见于游走肾坐位采集者和先天性小肾。

放射性核素治疗131Ⅰ治疗甲亢：原理：甲状腺高度选择性摄取无机碘以合成生理需要的甲状腺激素，甲亢时摄碘量明显增多，131I在甲状腺组织内的有效半衰期约为3.5—4.5天，有较长的停留时间，131I衰变发射的β射线在组织内平均射程为1mm，几乎全部释放在甲状腺组织内，如给予适当剂量的131I，利用其辐射生物效应使功能亢进的甲状腺细胞受破坏，甲状腺缩小，甲状腺激素的合成减少从而达到治疗目的。适应症（1）年龄不限，甲状腺中度弥漫性肿大且病情中等的甲亢患者。2）抗甲状腺药物疗效差、过敏或治疗后复发的患者。3）有手术禁忌症，不愿手术或术后复发的患者。相对适应症1）未成年的青少年患者：一般不首选131

I治疗。当各种原因不能用抗甲状腺药物或手术治疗或治疗无效时，可考虑131I 治疗。2）结节性甲状腺肿伴甲亢：结节性甲状腺肿是手术适应症。甲状腺“温结节”伴甲亢患者，若不能手术治疗，可考虑131I 治疗；甲状腺“热结节”伴甲亢患者，可考虑131I 治疗。但甲状腺“冷结节”，则以手术治疗为宜。3）甲状腺明显肿大伴有压迫症状或胸骨后甲状腺肿伴甲亢患者：首选手术治疗。若患者拒绝手术或有手术禁忌症者仍可考虑131I 治疗。4）白细胞或血小板减少的患者：通常白细胞>3.0×109/L，血小板>5.×1011/L ,仍可考虑131

I 治疗。5）重度甲亢患者应先用药物控制病情，然后用131

I 治疗。6）甲亢合并心脏病或有活动性肺结核或严重肝、肾功损害的患者：先控制好病情，然后再行131I 治疗。7）甲状腺131I有效半衰期小于3天的患者，最好不用131I 治疗。禁忌症1）妊娠或哺乳期患者2）新近发生心肌梗死的甲亢患者。3甲亢伴严重肝肾功能损害治疗前准备1）明确诊断，对育龄期妇女要注意排除妊娠2）停止服用影响甲状腺摄取131I的药物和忌食含碘食物两周以上。2）进行常规体检和血尿常规检查，必要时进行肝功和心电图检查；心率过快者，可给予β受体阻止剂。3）查血中FT3、FT4和TSH水平；测定甲状腺131I摄取率和有效半衰期；通过甲状腺显像或超声检查，结合扪诊确定甲状腺重量和有无结节。4）治疗前向患者讲清疗效、可能出现的反应、注意事项，以及可能出现的并发症和预防方法等。6）对重症甲亢患者，根据病情应先做对症综合治疗，如抗心衰，抗感染、升白细胞或给予b受体阻滞剂，镇静药辅助治疗，补充维生素，K.Mg。一些中药制剂有减轻甲亢症状的作用，而不影响甲状腺摄取131I治疗剂量的计算和确定计算和确定131I治疗剂量的方法较多，但尚无统一的方法，现介绍目前最常用的方法。标准剂量法：根据不同患者的具体情况，如是初次治疗还是治疗后复发（包括术后复发、药物治疗后复发或131I治疗后复发等以及患者的年龄和对131I治疗的敏感性等疗效评价和随访：口服131I后，一般要2～3周才开始出现疗效，症状缓解，甲状腺缩小，体重增加。2～3月后症状基本消失，甲状腺明显缩小。部分病例131I的治疗作用可持续到半年。一个疗程的治愈率50%～80%，有效率95%以上，无效率2% ～4%，复发率1% ～4%。一般GD效果较好，治愈率较高；结节性甲肿或甲状腺过大、过硬患者，常需几个疗程才能治愈。131I剂量越大，一次治愈率越高，但早发甲低率也增高。甲亢痊愈后，其合并症一般均有好转或痊愈。评价疗效的标准如下：

1、痊愈：患者甲亢症状和体征完全消失，血清FT3、FT4恢复正常。

2、好转：甲亢症状减轻，体征部分消失，血清FT3、FT4明显降低，但未恢复正常。

3、无效：患者症状和体征均无改善或反而加重，血清FT3、FT4无明显降低。

4、复发： 131I治疗已达痊愈标准之后，再次出现甲亢症状和体征，血清FT3、FT4再次升高。

5、甲低： 131I治疗后患者出现甲低的症状和体征，血清FT3、FT4低于正常。治疗方法比较：抗甲状腺药物、手术和131I是治疗甲状腺功能亢进症较为有效的方法。抗甲状腺药物疗效尚可、较安全，很少引起持久性甲低；但疗程长，可出现白细胞减少、肝功能受损 和过敏反应，复发率高。外科手术治疗复发率低，但可导致一些并发症的发生及产生手术瘢痕。131I治疗甲状腺功能亢进症已有近60年历史，国内外大量临床应用证明具有简便、安全、疗效确切、复发率低、并发症少和费用低等优点，是放射性核素治疗最成熟和应用最 广泛的方法。分化型甲状腺癌转移灶去除的131I治疗：一般剂量3.7 GBq（100mCi）的131I必要性 ①DTC的癌灶是多发性的，术后残留甲状腺组织中有微小病灶，可消除小病灶，减少复发率及转移的可能② 提高转移灶摄碘功能：有利于发现及治疗转移灶③去除残留甲状腺的剂量常可发现诊断剂量全身显像未能发现的DTC转移灶④去除残留甲状腺组织后，有利于监测TG的水平，血清TG的增高常提示DTC复发或转移。骨转移癌的药：89SrCl2153Sm-EDTMP,188Re-HEDP, 186Re-HEDP,117mSn-DTPA,32P-磷酸盐