病理重点大题总结2（五篇范文）

第一篇：病理重点大题总结2

一．

试述慢性萎缩性胃炎的病理变化。

答：肉眼下胃粘膜变薄，皱襞变平或消失，粘膜下血管清晰可见，粘膜正转变为灰白或灰黄色。

镜下主要特点是固有腺体萎缩，数目减少，体积变小并有囊性扩张，粘膜固有层内有淋巴细胞和浆细胞浸润，甚至可形成淋巴滤泡。胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失，被类似幽门腺的粘液细胞所取代成为假幽门腺化生。在胃窦病变区，胃粘膜表层上皮细胞中可出现分泌粘液的杯状细胞，与肠粘膜相似，称为肠上皮化生。二.试述消化性溃疡的病理变化和结局及并发症。

答：肉眼下，胃溃疡大多发于胃小弯近幽门处，多数为单个，直径在2-3cm 之间，溃疡呈圆形或椭圆形，边缘整齐，周围粘膜褶皱呈放射状向溃疡集中。

镜下，溃疡底大致可以分为4层，第一层为渗出层，渗出物为白细胞，纤维素等；第二层为坏死层，由无结构的坏死组织构成； 第三层为肉芽组织层，主要由新生的毛细血管和成纤维细胞构成；第四层为瘢痕组织层，主要由大量胶原纤维和少量纤维细胞构成，瘢痕组织内的小动脉因炎症刺激，常发生增殖性动脉内膜炎。管壁增厚，纤维化，管腔狭窄或有血栓形成。

结局：渗出物和坏死物逐渐被吸收，排除，溃疡由肉芽组织增生填满，然后由周围

的粘膜上皮再生，覆盖溃疡面而愈合。并发症有：最常见的是出血，还有可能发生幽门梗阻，更严重的可发生癌变。三.试述良恶性溃疡的区别。

1． 外形: 良性溃疡呈圆形或椭圆形；恶性溃疡不整齐，呈皿状或火山口状；

2． 大小：良性溃疡直径一般小于2cm ； 恶性溃疡直径一般大于2cm；

3． 深度：良性溃疡较深；恶性溃疡较浅；

4． 边缘：良性溃疡整齐，不隆起；恶性溃疡不整齐，隆起； 5． 底部：良性溃疡较平坦；恶性溃疡不平坦，有坏死，出血；

6． 周围粘膜：良性溃疡皱壁向溃疡集中；恶性溃疡粘膜皱壁中断，呈结节状肥厚。四.试述动脉粥样硬化的基本病变及继发改变

早期病变是脂纹的出现，在动脉的内膜面可看到有平坦黄色条纹，镜下观察可以看到脂纹处内膜细胞下有泡沫细胞大量聚集，泡沫细胞体积较大，胞浆呈空泡状，也有少量的淋巴细胞，中性粒细胞；然后进一步发展为纤维斑块，镜下观察，可分为3个部分，即纤维帽，脂质区，基底部。纤维帽是由密集的胶原纤维，散在的SMC和巨噬细胞及蛋白聚糖组成；脂质区有泡沫细胞和坏死碎片；基底部则是由增生的SMC，结缔组织和炎细胞组成。最后便形成粥样斑块，纤维帽玻璃样变，斑块深部为大量的坏死物质，并可见胆固醇结晶及钙化，坏死物底部及周边可见肉芽组织，少量泡沫细胞和淋巴细胞。

复合病变有1.斑块内出血；2.斑块破裂为最危险病变；3.血栓形成； 4.钙化 ；5.动脉瘤形成。

五.小叶性肺炎的病理变化及并发症:

小叶性肺炎是以细支气管为中心的急性化脓性炎症,主要由多种化脓性细菌混合引起,多发生于双肺下叶和背侧.病变早期,受累细支气管粘膜充血,水肿,粘膜表面附着有粘性渗出物,肺泡间隔仅有轻度充血,随病情进展,周围肺泡腔内出现大量中性粒细胞,脓细胞,少量红细胞,病变周围肺组织代偿性肺气肿.病变严重时,病灶中中性粒细胞渗出增多,支气管和肺泡壁造破坏,呈化脓性炎症改变.危险性较大,常有呼吸衰竭,心力衰竭,脓毒血症,肺脓肿等.常现于小儿和年老体弱者.六.病毒性肺炎

是由病毒引起的肺间质性炎性病变为特点的肺炎.可见肺间质血管扩张,充血,间质水肿及淋巴细胞,巨噬细胞浸润,肺泡间隔增宽,特征性病变有1.透明膜的形成,由流感病毒,麻疹病毒和腺病毒引起的肺炎,是浆液性渗出物浓缩贴附于肺泡内表面形成薄层均匀红染的膜状物;2.多核巨细胞的形成,肺泡上皮增生形成;3.病毒包涵体,是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据.七.门脉性肝硬化的形态特点有哪些？试述假小叶的形态特点。

肉眼:肝质地变硬,表面呈小结节,结节大小一致.镜下: 正常的肝小叶结构被破坏而形成假小叶.假小叶是广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分隔包绕成为大小不等的圆形肝细胞结节.假小叶内肝细胞条索排列紊乱,中央静脉缺如,偏位或有两个以上;假小叶内的肝细胞出现脂肪变性或坏死;再生 的肝细胞体积大,核大,深染并常现双核.淋巴细胞浸润；小胆管、假胆管增生，胆汁淤积。

病因：①病毒性肝炎：是我国肝硬化的主要原因，尤其是乙型和丙型病毒性肝炎与肝硬化发生有密切关系；②慢性酒精中毒：长期酗酒是引起感应的另一个重要因素；③营养不良：导致脂肪肝而逐渐发展为肝硬化；④有毒物质的损伤作用：导致肝损伤而引起肝硬化。

临床病理联系

（1）门脉高压症：由于门静脉压力升高，出现一系列症状和体征，主要表现为：

1.慢性淤血性脾大：脾大，重量增加，镜下见脾窦扩张，窦内皮增生、肿大，脾小体萎缩，红髓内纤维组织增生，部分可见含铁结节； 2.腹水：量大时导致腹部明显膨隆；

3.侧支循环形成：常致胃底与食管下关静脉丛曲张，甚至破裂发生大出血；引起直肠静脉丛曲张，形成痔核，破裂出现便血；引起脐周浅静脉高度扩张，形成“海蛇头”现象；

4.胃肠淤血、水肿：胃肠静脉血回流受阻，导致胃肠壁淤血、水肿；

（2）肝功能障碍：肝实质反复受损所致，可出现一下肝功能不全的症状及体征： ①蛋白质合成障碍：肝细胞受损，合成蛋白的功能降低，使血浆蛋白减少； ②出血倾向：可有皮肤、黏膜或皮下出血；

③胆色素代谢障碍：与肝细胞坏死及毛细胆管淤胆有关，临床上表现为肝细胞性黄疸； ④对激素的灭活作用减弱：出现男性乳房发育或蜘蛛状血管痣，部分男性患者还可出现睾丸萎缩，女性则月经不调、不孕等； 5肝性脑病（肝昏迷）○：最严重的后果，系肝功能季度衰竭的表现。

八.炎症的基本病理变化:

分为变质,渗出和增生三种改变.1.变质是炎症局部组织,细胞发生的变性和坏死.实质细胞常出现细胞水肿,脂肪变性,凝固性坏死或液化性坏死,间质结缔组织可发生粘液样变性和纤维素样坏死.变质的程度取决于致炎因子和机体的反应状态;2.渗出是炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质的过程,是炎症的重要标志,也是炎症最具特征性的变化;3.增生是在致炎因子等因素的刺激下,炎症局部组织的增殖和再生,一般以血管内皮细胞,巨噬细胞和成纤维细胞等间质细胞的增生为主.在炎症病变早期,多以变质和渗出为主,病变后期多以增生为主.三者是相互联系的,且在一定条件下可以相互转化,一般来说,变质是损伤过程,而渗出和增生是抗损伤和修复的过程.

第二篇：病理生理学大题重点总结1

一．

应激的发生机制的神经内分泌反应 一.蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋

中枢效应：去甲肾上腺素释放，CRH分泌增多

外周效应：血管内儿茶酚胺类物质增多

代偿意义：

1.对心血管：心率加快，心肌收缩力加强，血压上升； 2.对呼吸系统：扩张支气管，肺通气量增加； 3.对代谢：促进糖原分解，脂肪动员，血糖升高；

4.对其他激素影响：除抑制胰岛素外，儿茶酚胺促进其他激素分泌。

二． 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激动，CRH分泌增多，与蓝斑-交感-肾上腺髓质系统相互作用，另外糖皮质激素增多，代偿作用：

1.促进蛋白质的分解及糖异生，补充肝糖原； 2.保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作用； 3.维持系统对儿茶酚胺的反应性； 4.稳定细胞膜和溶酶体膜； 5.有强大的抗炎作用。

二．

活性氧增多的机制： 1． 线粒体产生活性氧增加；

2． 血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶增加； 3． 白细胞呼吸爆发产生大量的活性氧； 4． 儿茶酚胺的自身氧化； 5． 诱导型NOS表达增加； 6． 体内活性氧的清除能力下降。

三．

肝性脑病的诱因：

1． 消化道出血：血液中含有很多的蛋白质，因此会致血氨及其它有毒物质的增加，并且失血造成的低血压，低血氧会加重肝损伤。

2． 高蛋白饮食：大量的蛋白质可以经过肠道细菌的分解而产氨增多。3． 碱中毒：碱中毒时可促进氨的生成和吸收。

4． 感染：一些细菌可加重肝损伤，或使体内分解增强，产氨增多 5． 肾功能障碍：肾功能障碍时，排尿素减少而使得毒物在体内堆积 6． 镇定剂的使用：可以使得增加GABA的抑制作用，加重肝性脑病。四.休克

1． 微循环缺血期 “少灌少流，灌少于流”

机制：交感神经兴奋及其它一些收缩血管的体液因子的增加，使得全身小血管收缩，特别是微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌的显著收缩，即毛细血管前阻力大于后阻力，血流量减少。代偿：

动脉压的维持：通过减少毛细血管的血管床容量来增加回心血量即“自身输血”，血浆的流体静压增高可使组织也回流到血液中，从而增加血容量，即“自身输液”，血管的收缩增加外周阻力以及心排出量增加。

血流的重分布：外周血管的收缩使得脑，心等重要器官可维持正常的血供。临床表现：

脉搏细速，脉压降低，脸色发白，四肢湿冷，尿量减少，烦躁

2． 微循环淤血期“多灌少流，灌少于流”

机制：扩血管物质的增加，如NO，肥大细胞产生的组胺，使得毛细血管前阻力减小；白细胞因血管粘附分子的增多而粘附在微静脉的表面，增加了血流的阻力，同时血管通透性增加，使得血浆渗透压增加，血液粘滞度增加而进一步加剧淤积。临床表现：血压和脉压进行性降低，脉搏细速，静脉萎缩

大脑血流灌注减少，致中枢神经系统功能障碍，出现表情淡漠

肾血流不足致少尿，无尿

淤血，使脱氧血红蛋白增加，皮肤出现紫绀。

五．

DIC的临床表现：出血，休克，脏器功能障碍，微血管病性溶血性贫血。

发展过程：高凝期，消耗性低凝期，继发性纤溶亢进期 出血的机制：

1． 凝血物质的大量消耗，如凝血酶原，血小板及凝血因子等普遍减少，使血液处于低凝状态。

2． 继发性纤溶亢进：血液中纤溶酶增多，使血液凝固性降低

3． 血管壁损伤：广泛性的微血栓造成的缺血，缺氧，以致酸中毒使得血管通透性增高，坏死，当血栓溶解恢复血流后易损伤出血。

第三篇：药理学重点大题总结

<<药理学>>重点大题总结

肾上腺素（adrenalilne AD）临床应用：1.心脏停搏：因溺水，中枢抑制药中毒，麻醉和手术意外，急性传染病和心传导高度阻滞引起的心脏停搏可做AD心室内注射具有起搏作用。2过敏性休克：输液或青霉素等过敏引起的过敏性休克，AD能明显收缩小动脉和毛西血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，改善心脏功能和接触支气管平滑肌痉挛，从而迅速缓解症状，挽救病人生命。3支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应：AD可解除哮喘时支气管平滑肌痉挛，还可抑制组织和肥大细胞释放过敏反应物质，以及减轻呼吸道水肿和渗出，从而使支气管哮喘急性发作得到迅速控制。4局部应用：AD加入普鲁卡因或利多卡因可延缓局麻药吸收增强局麻效应延长局麻时间，减少局嘛吸收中毒发生。

青霉素不良反应：1过敏反应：最常见，1%-10%，以皮肤过敏（寻麻疹药疹）和血清病样反应多见，但多不严重，停药后可消失。最严重过敏性休克，临表为循环，呼吸衰竭，中枢抑制。2赫氏反应：青霉素治疗梅毒，钩端螺旋体时可发生寒战，发热，咽痛，肌痛，心跳加快，可能时大量病原体被杀释放毒物引起。3其他：肌注可引起局部疼痛红肿或硬结，剂量过大或静脉给药过快可对大脑皮层直接刺激，鞘内注射可引起脑膜或神经刺激症状，大量注射还可引起水电紊乱，高血钠，钾甚至心脏抑制。

氨基糖苷类不良反应：1耳毒性：A前庭毒性，眩晕主要，头昏，视力减退眼球震颤，恶心呕吐共济失调，卡那霉素，巴龙霉素，阿米卡星，新霉素。B耳毒性：耳鸣，听力减退，永久性耳聋，链霉素庆大霉素，奈替米星。2肾毒性：易引起药源性肾衰，小球滤过但并非小管排出，药物积聚，溶酶体破裂，表现为蛋白尿，管型尿，血尿甚至氮质血症肾功损伤，链霉素最低，新霉素最强。3神经肌肉麻痹：心肌抑制，血压下降，肢体瘫痪，呼吸衰竭。4变态反应：皮疹发热，血管神经性水肿，接触性皮炎。

毛果云香碱（pilocarpine）机制：直接作用于副交感神经节后纤维支配效应器官的M胆碱受体，尤其对眼，腺体作用明显。A眼：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛。临床治疗开角/闭角青光眼，虹膜炎，口腔干燥。B腺体：明显增加汗腺，唾液腺分泌，其他腺体分泌也增加。C平滑肌：兴奋瞳孔括约肌，捷状肌。D心血管：心率短暂减慢，升压反应。

有机磷酸酯中毒机制：可与ACHE牢固结合，而抑制了该酶的活性，其结合点与易逆性ACHE药相似，也在ACHE的酶解部位丝氨酸的羟基。ACHE失去水解ACH能力，ACH积聚。

有机磷酸酯中毒治疗：1阿托品：特异性高效能解毒药，能迅速对抗体内ACH的毒蕈碱样作用，松弛多种平滑肌，抑制多种腺体分泌，加快心率和扩瞳，从而有效减轻中毒引起的恶心，呕吐腹痛，支气管分泌多，缩瞳，心率减慢，血压下降等症状。阿托品对中枢烟碱受体无明显作用，所以对惊厥，躁动不安等中枢症状作用差，应早期给药直到症状消失或阿托品化。2ACHE复活药（碘，氯解磷定，双复磷）：能使ACHE恢复活性，可以解救单独用阿托品不能控制的严重病，缩短中毒病程。

阿司匹林不良反应：1胃肠道反应：最常见，它抑制COX1干扰PGS合成，刺激胃黏膜引起上腹不适，胃灼痛，诱发或加重溃疡和出血，抗风湿剂量阿司匹林可引起恶心呕吐，损伤胃黏膜呈无痛性出血。2过敏反应：荨麻疹和血管神经性水肿多，罕见阿司匹林哮喘。3凝血障碍：一般剂量长期使用抑制血小板功能，出血时间延长。4水杨酸反应：用药过量出现的中毒反应，头痛头晕，耳鸣视力障碍，出汗，恶心呕吐，甚至惊厥昏迷。5对肝，肾功能影响：转氨酶活性高，肝大恶心黄疸，Rey综合征，表现为肝损害和脑病。

强心苷不良反应：1胃肠道反应：最常见早期症状，厌食恶心呕吐，腹泻。2中枢神经系统反应：眩晕，头痛，失眠，疲倦谵妄，黄绿色盲，视觉障碍是停药指征。3心脏反映：不同程度心率失常，最严重，A快速心率失常，室性早搏二联率，使停药指征。B房室传导阻滞C窦性心动过缓，降到60以下，也是停药指正。

ACEI——CHF机制：1抑制ACE的活性：可抑制体循环及局部组织中ANG1向ANG2转化，使ANG2含量减低，减弱ANG2的收缩血管和抗平滑肌增生，抗细胞有丝分裂作用，还可抑制缓解激肽降解，使血激肽增加发挥扩血管降负荷作用。2抑制心肌及血管重构：ANG2是心肌增生主要因素，可收缩血管，增加心后负荷，刺激心肌肥大血管胶原增加，血管壁细胞增生，从而心肌血管重构，改善心功能。3对血流动力学影响：ACEI降低全身血管阻力，使心输出增加，心率略减，增加肾血流，改善心舒张功能。优点为久用仍有效。4抑制交感神经活性作用：ANG2可促进交感神经节传递功能，加重心肌损伤，所以ACEI可以通过抗交感作用抑制中枢RAS，降低交感活性，进一步改善心功能。

ACEI-----高血压：通过抑制ACE，减少ANG2的生成，降低循环与循环组织RAS活性。1，3，4同上，5减弱ANG2抗利尿作用以及减少醛固酮分泌，促进水钠代谢，减轻潴留。

优点：1降压时不伴有反射性心率加快，对心排出量无明显影响，2可预防逆转心肌与血管构型重建3增加肾血流量，保护肾脏4能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂代谢改变。心绞痛药--1硝酸甘油：作为NO供体，在平滑肌细胞内经谷光甘肽转移酶的催化释放出NO，NO的受体是可溶性鸟甘酸环化酶活性中心的Fe2+，二者结合激活鸟甘酸环化酶，增加CGMP含量，减少细胞内Ca2+释放和外Ca2+内流，Ca2+减少而松弛血管平滑肌。硝酸甘油通过NO的相同的作用机制松弛平滑肌而又不依赖与血管内皮细胞，因此在内皮有病变的血管仍可发挥作用。此过程还有PGI2和细胞膜超极化的机制参与，还可促进降钙素基因相关肽释放产生强烈扩血管效应。此外通过产生NO抑制血小板聚集也有利于冠心病治疗。2。ß-拮抗剂：A降低心耗氧量：通过拮抗ß受体使心肌收缩力减弱，心肌纤维缩短速度减慢，心率减血压降，明显减少心肌耗氧。B改善心肌缺血区供血：能降低心肌耗氧量，扩张冠状血管，而增加缺血区血流，还有利于血液从心外膜流向易缺血的心内膜区。C可抑制脂肪分解酶活性，减少心肌游离脂肪酸含量，改善糖代谢减少耗氧。3合用：选用作用时间相近药物，普奈洛尔+硝酸异山梨醇酯。能协同减低耗氧，ß受体拮抗药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩增强，硝酸酯类可缩小ß抗药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，取长补短，合用时用量减少，副作用减少。但由于都可降压，如血压下降过多，对心绞痛不利。一般口服给药，从小量开始逐渐增量。心功能不全，支哮，心动过缓不宜应用，血脂异常者禁用。

糖皮质激素：作用机制：1抗炎：在炎症初期能能增高血管紧张性，减轻充血，降低毛细血管通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少各种炎症离子释放从而减轻渗出，红肿胀痛症状。炎症后期通过抑制毛细血管和成纤维细胞增生，抑制胶原蛋白，粘多糖合成及肉芽组织增生，减轻后遗症。2抗休克：A抑制某些炎性因子产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤，恢复血液动力学改善休克状态。B稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子形成C扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏，加强心脏收缩力D提高机体对细菌内毒素耐受力。3对代谢影响：糖代谢增，蛋白代谢抑制，核酸代谢，保钠排钾，利尿。4允许作用：对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件。5免疫抑制和抗过敏，退热。

临床应用：1严重急性感染（中毒性感染或同时伴休克，多种结核病急性期如结核性脑膜炎，胸膜炎，心包炎腹膜炎），抗炎治疗及防止某些炎症后遗症。2自身免疫性疾病（风心病，风湿关节炎，SLE）过敏性疾病（荨麻疹，支哮，过敏性休克）器官移植排斥反应。3抗休克治疗：感染中毒性休克早，短时间突击使用大量糖皮脂激素。过敏性休克结合肾上腺素合用。低血容量性休克。4血液病（AA，儿童急淋，粒细胞减少症）5局部应用（湿疹，肛门瘙痒，接触性皮炎，肌肉关节劳损）6替代疗法（急慢性肾上腺功能不全，肾上腺次全切后）

不良反应：1长期大量应用：A消化系统并发症（诱发或加剧溃疡甚至出血，穿孔）B诱发或加重感染C医源性肾上腺皮质亢进（满月脸水牛背，多毛浮肿，高血压低钾）D心血管系统并发症E骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合延迟。2停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全（恶心呕吐，乏力低血压休克）和反跳现象（激素依赖或未控制，停药病情恶化）。

第四篇：外科大题重点总结

低钾血症 1）病因

1、长期进食不足

2、应用复赛米等里年纪，肾小管性酸中毒，急性肾衰竭的多尿期，以及盐皮质激素过多等，使钾从肾 排出过多

3、补液病人长期接受不含钾盐的液体，或静脉营养液中钾盐补充不足

4、呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等，钾从肾外途径丧失

5、钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒时。2）临床表现

1、最早的表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌。

2、呼吸肌受累可致呼吸困难或窒息。

3、可有软瘫、建反射减退或消失。

4、病人有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。

5、心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常。

6、典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。2）治疗

1、分次补钾，边治疗边观察

2、静脉补给

3、每天补氯化钾3-6克

4、静脉补钾有浓度及速度限制，浓度低于千分之三。

5、溶液应缓慢滴注

6、如果病人伴有休克，应先输给晶体液及胶体液，尽快恢复其血容量。

高钾血症 1）病因

1、进入体内的钾量太多，如口服或静脉输入氯化钾，使用含钾药物，以及大量输入保存期较久的库存血等。

2、肾排钾功能减退，如急慢性肾衰；应用保钾利尿剂；盐皮质激素不足等

3、细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤以及酸中毒等。2）治疗

1、停用一切含钾的药物或溶液

2、降低血清钾浓度，可采取以下措施

1）促使钾离子转入细胞内：

1、输注碳酸氢钠溶液

2、输注葡萄糖溶液及胰岛素

3、对于肾功能不全，不能输液过多者，百分之十葡萄糖酸钙100ml、百分之十一点二乳酸钠溶液50ml、百分之二十五葡萄糖溶液 400ml，加入胰岛素20U，24小时缓慢静注。

2）阳离子交换树脂：可口服，从消化道排出钾离子，可同时服用甘露醇或山梨醇以导泻。3）透析疗法：有腹膜透析和血液透析。

3、对抗心律失常：钙离子与钾离子有对抗作用，可用葡萄糖酸钙滴注。

呼吸性碱中毒 1）临床表现

1、呼吸急促

2、眩晕，手足口周麻木和针刺感，肌震颤，手足抽搐，以及Trousseau 征阳性。

3、心率加快

4、危重病人发生急性呼碱提示预后不良，将发生急性呼吸窘迫综合征。2）治疗

1、积极治疗原发病

2、纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，减少二氧化碳的呼出，增加二氧化碳分压。

3、吸入百分之五二氧化碳氧气对治疗有效，但不易事实。

4、呼吸机使用不当造成的通气过度应调整呼吸频率及潮气量。

5、危重病人或中枢神经系统病变所致的呼吸急促，可用药物阻断其自主呼吸，由呼吸机进行适当的辅助呼吸。

水、电解质和酸碱失衡的处理原则 1）原则

1、解除病因

2、迅速补充血容量

3、积极抗休克

4、及时纠正酸碱失衡

5、及时补充电解质

6、纠正缺水

7、补充所需热量 2）首先纠正

1、积极恢复病人血容量，保证良好的循环状态

2、积极纠正缺氧

3、纠正严重的酸中毒或碱中毒

4、处理重度高钾血症

输血 1）适应症

1、大量失血：补充血容量，治疗因手术、严重创伤、烧伤等原因所致的低血容量休克。

2、纠正贫血：慢性贫血病人应根据临床表现决定是否输血。

3、凝血异常：预防因凝血障碍所致的出血，最好是成分输血。

4、补充血浆蛋白及提高机体抵抗力：可提供各种血浆蛋白，包括抗体、补体等，增强抗感染和修复能力；输注浓缩粒细胞配合抗生素对严重感染者有较好疗效。2）并发症

1、非溶血性发热反应：指与输血有关但不能用任何其他原因解释的体温升高一度或一度以上

2、过敏反应：可能是抗原抗体反应或是一种蛋白质过敏现象。

3、溶血反应：输血最严重的并发症，可引起休克，急性肾衰甚至死亡。最常见原因为误输ABO血型不合的红细胞。

4、细菌污染反应：革兰阴性菌在输注的血液内大量繁殖。

5、循环超负荷：大量快速输血可导致循环超负荷，甚至心力衰竭。

6、输血相关的急性肺损伤：供者血浆中存在白细胞凝集素或HLA特异抗体所致

7、输血对肝的影响：血内胆红素含量增加，可加重黄疸

8、疾病传播：病毒和细菌性疾病可经输血途径传播。

9、免疫抑制：输血可使受血者的非特异免疫功能下降和抗原特异性免疫抑制。

3）红细胞制品的适应症

1、浓缩红细胞

各种急性坏失血，慢性贫血及心肺功能不全者的输血

2、洗涤红细胞

对白细胞凝集素有发热反应者及肾功能不全不能耐受库血中之高钾者

3、冰冻红细胞

同洗涤红细胞，自身红细胞的储存。

休克的微循环变化 1）在休克早期

1、总循环血量降低和动脉血压的下降，有效循环血量随之显著减少

2、外周血管阻力增加和回心血量增加 2）在休克中期

1、微循环内动静脉短路和直捷通路进一步开放，组织的灌注更为不足，细胞严重缺氧

2、血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加，进一步使回心血量降低，心排出量减少，以致心脑器官灌注不足，休克加重 3）在休克晚期

1、病情继续发展且呈不可逆性

2、微循环内淤滞的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血。

休克 1）一般检测

1、精神状态：出现意识改变提示脑组织血流灌注不足

2、皮肤温度、色泽：是体表血管灌流情况的标志

3、脉率：脉率增快多出现在血压下降之前，是休克的早期诊断指标

4、血压：血压是机体维持稳定循环状态的三要素之一，相对心排出量和外周阻力更易检测

5、尿量：尿量是反映肾血流灌注情况很有价值的指标，也能反映生命器官的血流灌注情况。尿少通常

是早期休克和休克复苏不完全的表现 2）特殊检测

1、中心静脉压

2、肺毛细血管楔压

3、心排出量和心脏指数

4、氧供应及氧消耗

5、动脉血气分析

6、弥散性血管内凝血的检测

7、胃肠粘膜内pH检测 3）治疗原则

1、一般紧急治疗

2、补充血容量

3、积极处理原发病

4、纠正酸碱平衡失调

5、血管活性药物的应用：1）血管收缩剂

2）血管扩张剂

3）强心药

6、其他脏器功能的维持

7、弥散性血管内凝血的治疗

8、皮质类固醇

9、其他：1）钙通道阻断剂

2）吗啡类拮抗剂纳洛酮

3）氧自由基清除剂

4）调节体内前列腺素

5）三磷酸腺苷-氯化镁

MODS的防治

1）提高复苏质量，重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量、组织低灌流和缺氧。2）防止感染是预防MODS极为重要的措施

3）及早治疗任何一个首先继发的器官功能障碍，阻断病理的连锁反应，以免形成MODS。4）尽可能改善全身状况，纠正水电解质失衡

5）为维护肠粘膜屏障功能，防止细菌和内毒素移位，输液治疗和应用血管活性药物，防止或减轻粘膜缺血。加强全身支持治疗，增强免疫功能和减少感染发生。6）免疫调理治疗。

急性肾功能衰竭少尿或无尿期的临床表现 1）水电解质和酸碱平衡紊乱

1、水中毒：体内水分大量蓄积

2、高钾血症：正常人百分之九十的钾离子经肾脏排出

3、高镁血症：有高钾血症时必然有高镁血症

4、高磷酸血症和低钙血症：肌肉抽搐

5、低钠血症：水分过多，稀释

6、代谢性酸中毒

7、低氯血症 2）代谢产物积聚

氮质血症和尿毒症 3）出血倾向

血小板质量下降，多种凝血因子减少和毛细血管脆性增加等。

应激性溃疡的病因

1）中、重度烧伤，可继发胃、十二指肠的急性炎症及溃疡，又称柯林溃疡

2）颅脑损伤、颅内外手术或脑病变，可继发胃、十二指肠或食管的急性炎症及溃疡，又称库欣溃疡 3）其他重度创伤或大手术，特别是伤及腹部者可继发本病 4）中毒休克、严重全身感染可诱发本病

烧伤恢复的临床过程

（一）渗出期 1、48H内 2、2-3H内最剧烈，8H达高峰

3、小面积-机体可代偿

4、大面积-机体失代偿-引起休克，故该期也称休克期

5、重点是防治休克

（二）感染期 1、48H-创面消灭为止 2、48-72H回吸收期为感染第一高峰 3、2-3周溶痂期为感染第二高峰

4、创面久不愈合，病人严重营养不良，机体抵抗力下降进入第三个感染高峰

（三）修复期

1、I-II可自行修复

2、深II靠残存的上皮岛融合修复

3、III、Ⅳ靠皮肤移植修复

（四）康复期

1、深度创面愈合后，形成瘢痕，须锻炼或整形

2、器官功能和心理损害需一段时间恢复

3、残余创面恢复须较长时间

4、汗腺被毁，须2-3年调整适应过程

烧伤的三度四分法

Ⅰ度烧伤：

1、仅伤及表皮层，生发层健在

2、表面红斑状、干燥，有烧烁感 3、3-7天脱屑，短期内有色素沉着 Ⅱ度烧伤：局部出现水泡

1）浅Ⅱ度烧伤：

1、伤及生发层和真皮乳头

2、水疱形成，内为淡黄色液体

3、基底红润、潮湿、疼痛 4、1-2周愈合，无瘢痕，有色素沉着 2）深Ⅱ度烧伤：

1、伤及真皮层

2、深浅不一，可有水疱形成

3、基底微潮，红白相间、疼痛较迟钝 4、3-4周愈合，靠附件上皮增生愈合，有瘢痕，有色素沉着 Ⅲ度烧伤：

1、伤及全层皮肤，达皮下、肌肉或骨骼

2、创面无水疱，呈蜡白、焦黄色、或黑色

3、形成皮革样焦痂，可见栓塞的真皮下血管网

4、无法自行愈合，需手术植皮

烧伤严重程度

1）轻度烧伤：Ⅱ面积 ‹9%。

2）中度烧伤：Ⅱ面积10%-29%，或Ⅲ面积‹10%。

3）重度烧伤：Ⅱ 30%-49%，或Ⅲ度面积在10%-19%，或总面积‹30%但全身情况较严重伴有休克、重复 合伤、中重度吸入性损伤。

4）特重度烧伤：总面积›50%，或Ⅲ面积›20%。5）儿童数值减半

烧伤面积

1、发部

3、面部

3、颈部3

2、上臂

7、前臂

6、双手5

3、躯干前

13、躯干后

13、会阴1

4、臀部

5、大腿

21、小腿

13、双足7

5、小儿头颈部：9+12-年龄

双下肢：46-（12-年龄）

双上肢：9×2 躯干:9×3

中重度烧伤的早期处理 早期补液的量与种类

1）第一个24h内

每1%面积、公斤体重补液量 成人 儿童 婴儿

（额外丢失）1.5ml 1.8ml 2.oml 晶体液：胶体液 中、重度2:1;特重1:1 +基础需水量（5%GDW）2000ml 60-80 100ml/kg 2）第二个24h内：交替及电解质是第一个24h实际输入量的1/2，另加水分2000ml

烧伤常见内脏并发症的防治

（一）肺部并发症

1）多数为肺部感染与肺水肿，其次为肺不张 2）针对主要病因进行预防，早诊断早治疗 3）加强呼吸道管理及对症处理，选用有效抗生素

（二）肾功能不全

1）主要原因为休克和全身性感染，休克多导致少尿型肾功能不全 2）早期迅速补充血容量，适当增加输液量，及早应用利尿剂，碱化尿液 3）已发生急性肾衰，按少尿型肾衰治疗

（三）心功能不全

1）休克心可在伤后很早出现

2）主要因缺血缺氧和失控性炎症反应造成心肌损害所致 3）平稳渡过休克和防止严重感染是减少或防止休克心的关键 4）烧伤抗休克时常规保护心功能对防止休克心有一定作用

（四）烧伤应激性溃疡

1）避免严重休克和脓毒血症

2）对严重烧伤常规给以抗酸、抗胆碱药物以保护胃粘膜

3）出血量不大时保守治疗，出血难以控制或并发穿孔，应手术治疗

（五）脑水肿 1）控制输液量

2）必要时及早应用利尿剂及脱水剂 3）保持呼吸道通畅

单纯性甲状腺肿甲状腺大部切除的手术适应症

1）压迫气管、食管或喉返神经而引起临床症状者 2）胸骨后甲状腺肿

3）巨大甲状腺肿影响生活和工作者 4）结节性甲状腺肿继发有功能亢进者 5）结节性甲状腺肿疑有恶变者

甲状腺功能亢进的手术指征 1）继发性甲亢或高功能腺瘤 2）中度以上的原发性甲亢

3）腺体较大的甲亢，伴有压迫症状或胸骨后甲状腺肿 4）抗甲状腺药物或131碘治疗后复发者 5）妊娠早、中期具有上述指征者

甲状腺大部切除手术后并发症 1）术后呼吸困难和窒息

1、出血及血肿压迫

2、喉头水肿

3、气管塌陷

4、双侧喉返神经损伤 2）喉返神经损伤

1、手术直接损伤

2、术后血肿压迫或瘢痕组织牵拉 3）喉上神经损伤

1、手术切断

2、误结扎

4）甲状旁腺功能减退

手术时甲状旁腺被误切、挫伤或血液供应受损 5）甲状腺危象

是甲亢术后危及生命的并发症之一。变现为发热和心率增快，症状往往发展很快，体温可升至39摄氏度，脉率增至120-140次/分以上。出现烦躁不安、谵妄，甚至昏迷。也可表现为神志淡漠、嗜睡，可有呕吐及水泻，以及全身红斑及低血压。

乳管内乳头状瘤的诊断和治疗

（一）诊断

1、多见于经产妇，40-50岁为多2、75%病例发生在大乳管附近乳头的壶腹部，瘤体很小，带蒂而有绒毛，且有很多壁薄的血管，易出血

3、发生于中小乳管的乳头状瘤常位于乳房周围区域

4、临床无自觉症状，常因乳头溢液污染内衣而引起注意，溢液可为血性，暗棕色或黄色液体。肿瘤小，常不能触及。偶有较大的肿块，轻压肿块常可从乳头溢出血性液体

（二）治疗

1、以手术为主，对单发的乳管内乳头状瘤应切除病变的乳管系统

2、术前须正确定位，用指压确定溢液的乳管口，插入钝头细针，也可注射美蓝，沿针头或美蓝显色部位作放射状切口，切除该乳管及周围的乳腺组织，常规作病理检查；如有恶变应施行乳腺癌根治术

3、年龄较大，乳管上皮增生活跃或间变者，可行单纯乳房切除术

4、乳管内乳头状瘤一般认为属良性，但恶变率为6-8%，尤其对起源于小乳管的乳头状瘤应警惕其恶变的可能

乳腺癌的鉴别诊断 1）纤维腺瘤

1、青年妇女

2、肿瘤大多为圆形或椭圆形，边界清楚，活动度大，发展缓慢3、40岁以后的妇女不可轻易诊断为纤维腺瘤，需排除恶性肿瘤的可能 2）乳腺囊性增生病

1、中年妇女，乳房胀痛、肿块可呈周期性，于月经周期有关

2、块或局部乳腺增厚与周围乳腺组织分界不明显

3、观察一个至数个月经周期，若月经来潮后肿块缩小、变软，则可继续观察，如无明显消退，可考虑作手术切除及活检 3）浆细胞性乳腺炎

1、乳腺组织的无菌性炎症，炎细胞中以浆细胞为主

2、百分之六十一为急性炎症表现，肿块大时皮肤可呈桔皮样改变

3、百分之四十开始即为慢性炎症，表现为乳晕旁肿块，边界不清，可有皮肤粘连和乳头凹陷

4、急性期应予抗炎治疗，炎症消退后若肿块仍存在，则需手术切除，左包括周围部分正常乳腺组织的肿块切除术。4）乳腺结核

1、结核杆菌所致乳腺组织的慢性炎症

2、好发于中青年女性

3、病程较长，发展缓慢

4、局部表现为乳房内肿块、肿块质硬偏韧，部分区域可有囊性感

5、肿块境界有时不清楚，活动度可受限，可有疼痛，但无周期性

6、治疗包括全身治疗及局部治疗，可作包括周围乳腺组织在内的乳腺区段切除。

斜疝和直疝的鉴别

斜疝

直疝

发病年龄

儿童及青壮年

老年

突出途径 经腹股沟管突出，可进阴囊 由直疝三角突出，不进阴囊 疝块外形 椭圆形或梨形，上部呈蒂柄状

半球形，基底较宽 回纳疝块后压住深环 疝块不再突出 疝块仍可突出 精索与疝囊的关系 精索在疝囊后方

精索在疝囊前外方

疝囊颈与腹壁下动脉的关系 疝囊颈在腹壁下动脉外侧

疝囊颈在腹壁下动脉内侧 嵌顿机会

较多 较少

腹部外伤探查顺序

1）先探查肝脾等实质性脏器，同时探查膈肌有无破损。

2）接着从胃开始，逐段探查十二指肠球部、空肠、回肠、大肠以及它们的系膜。3）然后探查盆腔脏器，再后则切开胃结肠韧带显露网膜囊，检查胃后壁和胰腺。4）如属必要，最后还应切开后腹膜探查十二指肠二、三、四段

5）在探查过程中发现的出血性损伤或脏器破裂，应随时进行止血或夹住破口。

6）也可根据切开腹膜时所见决定探查顺序，如见到食物残渣应先探查上消化道，见到粪便先探查下消化道，见到胆汁先探查肝外胆道及十二指肠等。

7）纤维蛋白沉积最多或网膜包裹处往往是穿孔部位所在。

腹部外伤的处理原则

先处理出血性损伤，后处理穿破性损伤；对于穿破性损伤，先处理污染重的损伤，后处理污染清的损伤。

胃十二指肠溃疡的病因 1）胃酸

胃酸分泌异常与胃十二指肠溃疡发病关系密切。

1、神经性胃酸分泌

迷走神经兴奋时通过两种机制刺激胃酸分泌：1）释放乙酰胆碱直接刺激胃壁细胞 2）作用于胃窦部粘膜促其释放胃泌素

2、体液性胃酸分泌

进食后胃窦部粘膜受食物刺激产生胃泌素，胃泌素经血液循环作用于胃壁细胞并促其分泌胃酸。2）胃粘膜屏障

1、由胃粘液和粘膜柱状上皮细胞的紧密连接构成。

2、胃粘液除具有润滑作用外，还有中和、缓冲胃酸的作用。威的粘膜上皮细胞能够阻止钠离子从粘膜细胞内扩散入胃腔以及胃腔内的氢离子逆流入粘膜细胞内。

3、药物、机械损伤、缺血性病变、营养不良等因素都可减弱胃粘膜的屏障功能。3）幽门螺杆菌

1、HP可产生多种酶类，重要的有尿素酶、过氧化氢酶、磷脂酶和蛋白酶。

2、尿素酶能分解为内的尿素产生氨和碳酸氢盐，氨一方面可破坏胃粘膜，另一方面能损伤细胞及线粒体，导致细胞破坏。

3、过氧化氢酶分解过氧化氢使之不能形成单氧与羟基根而抑制中性粒细胞的杀菌作用。

4、磷脂酶和蛋白酶可分别降解脂类与蛋白质，使粘液层脂质结构改变和粘蛋白多聚体降解，破坏了胃粘液屏障功能。

4）十二指肠溃疡与胃溃疡

1、胃潴留，胃内容物的滞留刺激胃窦粘膜分泌胃泌素或胃内的低酸环境减弱了对胃窦粘膜分泌胃泌素的抑制作用，使胃溃疡病人血胃泌素水平较正常人增高，刺激了胃酸的分泌。

2、十二指肠液返流，反流液中的胆汁、胰液等既能直接损伤胃粘膜细胞，又能破坏胃粘液屏障功能，促进氢离子的逆向扩散，致粘膜出血、糜烂与溃疡形成。

3、壁细胞功能异常，分泌的胃酸直接排入粘膜内，造成了胃粘膜的损伤。

HP致胃癌的机制

1）促进胃粘膜上皮细胞过度增殖 2）诱导胃粘膜细胞凋亡

3）HP的代谢产物直接转化胃粘膜 4）HP的DNA转换到胃粘膜细胞中致癌变

5）HP诱发同种生物毒性炎症反应，这种慢性炎症过程促使细胞增生和增加自由基形成而致癌

胃癌的临床分型

（一）大体类型

1、早期胃癌：病变仅限于粘膜和粘膜下层，而不论病变的范围和有无淋巴结转移

Ⅰ型：隆起型

Ⅱ型：表浅型，包括三个亚型：Ⅱa型：表浅隆起型

Ⅱb型：表浅平坦型

Ⅱc型：表浅凹陷型

Ⅲ型：凹陷型

2、进展期胃癌：病变深度已超过粘膜下层

Ⅰ型：息肉（肿块）型

Ⅱ型：无浸润溃疡型，癌灶与正常胃界限清楚

Ⅲ型：有浸润溃疡型，癌灶与正常胃界限不清楚

Ⅳ型:弥漫浸润型

（二）组织类型

1、普通型

乳头状癌、管状腺癌（高、中分化）、低分化性腺癌（实体型和非实体型癌）、印戒细胞癌和粘液细胞癌

2、特殊型

腺鳞癌、鳞状上皮癌、未分化癌和不能分类的癌

3、类癌

（三）WHO分类

1、上皮性肿瘤

1）腺癌：乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌、粘液腺癌和印戒细胞癌 2）腺鳞癌 3）鳞状细胞癌 4）未分化癌 5）不能分类的癌

2、类癌

胃癌的扩散转移途径 1）直接浸润

1、胃癌的主要扩散方式之一

2、当胃癌侵犯浆膜层时，可直接浸润侵入腹膜、邻近器官或组织，主要有胰腺、肝、横结肠及其系膜等

3、也可借粘膜下层或浆膜层，向上浸润至食管下端、向下浸润至十二指肠 2）淋巴转移

1、胃癌主要转移途径

2、一般情况下按淋巴流向转移，少数情况下也有跳跃式转移

3、沿胸导管至锁骨上淋巴结；沿肝圆韧带淋巴管至脐周淋巴结 3）血型转移

1、发生于胃癌晚期

2、常见的转移部位有肝、肾、肺、骨、脑等，以肝转移最为常见 4）种植转移

1、当胃癌侵透浆膜后，癌细胞可自浆膜脱落并种植于腹膜、大网膜或其他脏器表面，形成转移性结节，粘液腺癌种植转移最为多见

2、若种植转移至直肠前凹，直肠指诊可能触到肿块 5）卵巢转移

1、胃癌卵巢转移占全部卵巢转移癌的一半，可见胃癌有卵巢转移的倾向

2、其机制除种植转移外，也可能是经血行或淋巴逆流所致 6）胃癌微转移

治疗时已经存在但目前病理学诊断技术还不能确定的转移

胃癌的主要检查方法 1）胃镜检查

图像直观，对可疑病变可直接钳取小块组织作病理组织学检查 2）X线钡餐检查

1、胃癌的主要诊断方法之一

2、优点是通过对胃的形态、粘膜变化、蠕动情况及排空时间的观察确立诊断，痛苦较小

3、不足是不能取活检作组织学检查，且不如胃镜直观，对早期胃癌诊断较为困难 3）胃脱落细胞法

1、已少用

2、包括一般冲洗法与用胃镜直接冲洗或摩擦法

3、经离心后沉渣涂片寻找癌细胞 4）血清胃蛋白酶

1）人正常的胃蛋白酶原分为胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅱ两种，胃蛋白酶原Ⅱ主要由幽门腺、近段十二指肠的Brunner腺分泌。

2）重度萎缩性胃炎时，胃体腺主细胞被幽门腺细胞取代，胃蛋白酶原Ⅰ水平下降，胃蛋白酶原Ⅱ合成增加。

5）胃癌微转移的诊断

采用连续病理切片、免疫组画、逆转录聚合酶链反应、流式细胞术、细胞遗传学、免疫细胞化学等先进技术，检测淋巴结、骨髓、周围静脉血及腹腔内的胃转移灶，阳性率显著高于普通病理检查。

胃良性溃疡与胃癌相比较 1）良性溃疡一般病程较长 2）有典型溃疡疼痛反复发作史 3）抗酸剂治疗有效 4）多不伴有食欲减退

5）除非合并出血、幽门梗阻等严重的合并症，多无明显体征，不会出现近期明显消瘦、贫血、腹部肿块甚至左锁骨上窝淋巴结肿大等

6）X线钡餐和胃镜检查，良性溃疡直径常小于2.5cm，圆形或椭圆形龛影，边缘整齐，蠕动波可通过病灶；胃镜下可见粘膜基底平坦，有白色或黄白苔覆盖，周围粘膜水肿、充血，粘膜皱襞向溃疡集中。

绞窄性常梗阻特点

1）腹痛发作急骤，初始即为持续性剧烈疼痛，或在阵发性加重之间仍有持续性疼痛，有时出现腰背部痛

2）病情发展迅速，早期出现休克，抗休克治疗后改善不明显 3）有腹膜炎的体征，体温上升、脉率增快、白细胞计数增高

4）腹胀不均匀，腹部有局部隆起或触及有压痛的肿块（孤立胀大的肠袢）

5）呕吐出现早而频繁，呕吐物、胃肠减压抽出液、肛门排出物为血性。腹腔穿刺抽出血性液体。6）腹部X线检查见孤立扩大的肠袢 7）经积极的非手术治疗症状体征无明显改善

肠梗阻的病理生理

（一）局部变化

1、机械性肠梗阻发生后，梗阻以上肠蠕动增强，以克服肠内容物通过障碍，另一方面，肠腔内因气体和液体的积贮而膨胀

2、急性完全性梗阻时，肠管迅速膨胀，肠壁变薄，肠腔压力不断升高

3、闭袢型肠梗阻，肠内压可增加至更高点。最初主要表现为静脉回流受阻，继而出现动脉血运受阻，最后肠管可因缺血坏死而溃破穿孔

（二）全身变化

1、水电解质和酸碱失衡

2、血容量下降

3、休克

4、呼吸和心脏功能障碍

肠梗阻临床表现

（一）症状 1）腹痛

1、机械性肠梗阻发生时由于梗阻部位以上强烈肠蠕动，即发生腹痛

2、在发生蠕动之后，由于肠管肌过度疲劳而呈暂时性弛缓状态，腹痛也随之消失，故机械性肠梗阻的腹痛为阵发性绞痛性质。

3、在腹痛时伴有高亢的肠鸣音，当肠腔有积气积液时，肠鸣音呈气过水声或高调金属音

4、病人常自觉有气体，可见肠型和肠蠕动波

5、如果腹痛持续不断，应警惕绞窄性肠梗阻

6、麻痹性肠梗阻无阵发性腹痛，肠鸣音减弱或消失 2）呕吐

1、机械性肠梗阻时的主要症状

2、高位梗阻的呕吐出现的较早

3、低位小肠梗阻的呕吐出现较晚

4、结肠梗阻的呕吐到晚期才出现

5、呕吐呈棕褐色或血性，是肠管血运障碍的表现

6、麻痹性肠梗阻时呕吐多呈溢出性 3）腹胀

1、高位肠梗阻腹胀不明显但有时可见胃型

2、低位肠梗阻及麻痹性肠梗阻腹胀显著，遍及全腹，腹壁较薄的病人，可见肠型

3、结肠梗阻时，如果回盲瓣关闭良好，梗阻以上肠袢可呈闭袢，则腹周膨胀显著。

4、腹部隆起不均匀对称，是肠扭转等闭袢性肠梗阻的特点。4）排气排便停止

1、完全性肠梗阻，停止排气排便

2、梗阻初期，尤其是高位肠梗阻，仍可有排气排便

3、绞窄性肠梗阻，可排出血性粘液样粪便

（二）体征

1）单纯性肠梗阻早期全身情况无明显变化

2）晚期因呕吐、脱水及电解质紊乱可出现唇干舌燥、眼窝深陷、皮肤弹性减退、脉搏细弱等 3）绞窄性可出现全身中毒症状及休克

4）腹部体格检查：

1、视：机械性肠梗阻常可见肠型和蠕动波

肠扭转时腹胀多不对称

麻痹性肠梗阻腹胀均匀

2、触：单纯性肠梗阻因肠管膨胀，可有轻度压痛，多无腹膜刺激征

绞窄性肠梗阻时可有固定压痛和腹膜刺激征，压痛的包块常为有较窄的肠袢

3、扣：绞窄性肠梗阻时，腹腔有渗液，移动性浊音可呈阳性

4、听：肠鸣音亢进，有气过水声或金属音，为机械性肠梗阻

麻痹性肠梗阻，肠鸣音减弱或消失

肠套叠的临床表现和治疗

（一）临床表现

1、肠套叠的三大典型症状是腹痛、血便和腹部肿块。

2、表现为突然发作剧烈的阵发性腹痛，病儿阵发哭闹不安，有安静如常的间歇期。

3、伴有呕吐和果酱样血便

4、腹部触诊常可在腹部扪及腊肠形、表面光滑、稍可活动、具有压痛的肿块。常位于脐右上方，而右下腹扪诊有空虚感。

5、随着病程进展逐步出现腹胀等肠梗阻症状。

6、灌肠检查可见钡剂在结肠受阻，阻端钡影呈“杯口”状或“弹簧”状阴影；小肠套叠钡餐可显示肠腔呈线状狭窄而至远端肠腔又扩张。

7、慢性复发性肠套叠，不完全梗阻，表现为阵发性腹痛，便血多不见，可自行复位。

（二）治疗

1、应用空气、氧气或钡剂灌肠，是诊断方法也是有效的治疗方法，适用于回盲型或结肠型的早期。

2、如果套叠不能复位，或病期已超过48h，或怀疑有肠坏死，或灌肠复位后出现腹膜刺激征及全身情况恶化，应行手术。术前应纠正脱水和休克。

3、术中若无肠坏死者，可行肠切除吻合术；如果病儿全身情况严重，可将坏死肠管切除后两断端外置造口，以后再行二期肠吻合术。

4、成人肠套叠多有引起肠套叠的病理因素，一般主张手术治疗。

急性阑尾炎的临床病理分型 1）急性单纯性阑尾炎

1、属轻型阑尾炎或病变早期

2、病变多只限于粘膜和粘膜下层

3、阑尾外观轻度肿胀，浆膜充血并失去正常光泽，表面有少量纤维素性渗出物

4、镜下，阑尾各层均有水肿和中性粒细胞浸润，粘膜表面有小溃疡和出血点。

5、临床症状和体征较轻 2）急性化脓性阑尾炎

1、又称急性蜂窝织炎性阑尾炎，常由单纯性阑尾炎发展而来

2、阑尾肿胀明显，浆膜高度充血，表面覆以纤维素性（脓性）渗出物

3、镜下，阑尾粘膜的溃疡面加大并深达肌层和浆膜层，管壁各层有小脓肿形成，腔内亦有积脓。

4、阑尾周围的腹腔内有稀薄脓液，形成局限性腹膜炎

5、临床症状和体征较重 3）坏疽性及穿孔性阑尾炎

1、一种重型阑尾炎，儿童和老年人多见

2、阑尾管壁坏死或部分坏死，呈暗紫色或黑色

3、阑尾腔内积脓，压力升高，阑尾壁血液循环障碍。

4、穿孔部位多在阑尾根部或近端

5、穿孔如未被包裹，炎症扩散，可引起急性弥漫性腹膜炎 4）阑尾周围脓肿

急性阑尾炎化脓坏疽或穿孔，过程进展较慢，大网膜可移至右下腹部，将阑尾包裹并形成粘连，形成炎性肿块或阑尾周围脓肿

阑尾炎的诊断

（一）症状

1、腹痛：

转移性腹痛，发作始于上腹，逐渐移向脐部，数小时（6-8小时）后转移并局限在右下腹。

2、胃肠道症状：

早期厌食，可有恶心、呕吐，可有腹泻，弥漫性腹膜炎可致麻痹性肠梗阻，腹胀、排气排便减少。

3、全身症状：

早期乏力，炎症严重出现中毒症状，门静脉炎可致寒战、高热、黄疸

（二）体征

1、右下腹压痛

最重要的体征，位于麦氏点，穿孔后，可波及全腹

2、腹膜刺激征象

有反跳痛、腹肌紧张、肠鸣音减弱或消失等，是壁层腹膜受炎症刺激出现的防卫性反应

3、右下腹肿块

查体见右下腹饱满，可扪及一压痛性肿块，边界不清，固定，应考虑阑尾周围脓肿

4、可作为辅助诊断的其他体征 1）结肠充气试验：右下腹疼痛为阳性

2）腰大肌试验：阳性说明阑尾位于腰大肌前方 3）闭孔内肌试验：阳性提示阑尾靠近闭孔内肌

5、直肠指诊:炎症阑尾所在的位置压痛

（三）实验室检查

白细胞计数和中性粒细胞比例增高

（四）影象学检查

1、腹部平片可见盲肠扩张和液气平，偶见钙化的粪石和异物影

2、B超有时可见肿大的阑尾或脓肿

3、CT，腹腔镜，后穹窿镜

急性阑尾炎的鉴别诊断 1）胃十二指肠溃疡穿孔 2）妇产科疾病：宫外孕

卵巢滤泡或黄体囊肿破裂

卵巢囊肿蒂扭转

急性输卵管炎

急性盆腔炎 3）右侧输尿管结石 4）急性肠系膜淋巴结炎

5）其他：右侧肺炎、胸膜炎

急性胃肠炎

急性胆囊炎

回盲部肿瘤

结核和慢性炎性肠病

梅克尔憩室炎

肠伤寒穿孔

肠套叠

铅中毒

急性阑尾炎并发症 1）腹腔脓肿 2）内外瘘形成 3）门静脉炎

阑尾切除术的并发症 1）出血

阑尾系膜的结扎线松脱，引起系膜血管出血 2）切口感染

化脓或穿孔性急性阑尾炎多见 3）粘连性肠梗阻

与局部炎症重，手术损伤，术后卧床等多种原因有关。早期手术，术后左侧卧位，早期离床活动可适当

预防此并发证 4）阑尾残株炎

阑尾残端保留过长，术后可发生残端炎症，表现与阑尾炎相同的症状 5）粪瘘

结扎线脱落，原有结核、癌症，盲肠组织水肿脆弱术中缝合时裂伤 6）盲肠壁脓肿

7）术后门静脉炎或脓毒血症或合并肝脓肿

结直肠癌扩散和转移的方式 1）直接浸润

结直肠癌向三个方向浸润扩散，即肠壁深层、环状浸润和沿纵轴浸润 2）淋巴转移

1、主要转移途径

2、引流结肠的淋巴结分为四组：1）结肠上淋巴结

2）结肠旁淋巴结

3）中间淋巴结

4）中央淋巴结

3、直肠癌主要以向上、侧方转移为主，很少发生逆行性的淋巴转移

4、齿状线周围的癌肿可向侧、下方转移，向下方转移可表现为腹股沟淋巴结肿大

5、淋巴转移途径是决定直肠癌手术方式的依据 3）血行转移

1、癌肿侵入静脉后沿门静脉转移至肝；也可转移至肺、骨、脑等

2、结直肠癌致结肠梗阻和手术时的挤压，易造成血行转移 4）种植转移

1、腹腔内播散

2、卵巢种植生长

3、腹腔内种植播散后产生腹水

结直肠癌Dukes分期

A期 癌肿浸润深度限于支肠壁内，未穿出深肌层，且无淋巴结转移

B期 癌肿侵犯浆膜层，亦可侵入浆膜外或肠外周围组织，但尚能整块切除，无淋巴结转移 C期 癌肿侵犯肠壁全层或未侵犯全层，但伴有淋巴结转移 C1期 癌肿伴有癌灶附近肠旁及系膜淋巴结转移 C2期 癌肿伴有系膜根部淋巴结转移，尚能根治切除

D期 癌肿伴有远处器官转移、局部广泛浸润或淋巴结广泛转移不能根治性切除

结肠癌临床表现

（一）右半结肠癌临床表现

1、不明原因贫血乏力

2、消化不良

3、持续右侧腹部隐痛不适

4、右腹可扪及肿块

5、大便隐血阳性

6、纤维结肠镜检查

7、钡灌肠定位

（二）左半结肠癌临床表现

1、排便习惯改变，便频、便秘交替出现

2、血便或粘液脓血便

3、结肠梗阻性症状，进行性排便困难，便秘，腹部绞痛

4、结肠镜，乙状结肠镜

5、气钡双重造影 结直肠癌的检查

1、大便潜血检查：初筛

2、肿瘤标记物：癌胚抗原

3、直肠指诊：可发现低位直肠癌

4、内镜检查：直肠镜、乙状结肠镜、结肠镜

5、影像学检查：1）钡剂灌肠：诊断结肠癌

2）腔内超声：探测癌肿浸润肠壁的深度及有无侵犯邻近脏器

3）CT：判断有无扩散转移

4）MRI：对直肠癌术后盆腔、会阴部复发的诊断较CT优越

肝癌的临床表现 1）肝区疼痛

1、持续性隐痛、胀痛或刺痛，夜间或劳累后加重

2、疼痛是由于癌肿迅速生长使肝包膜紧张所致

3、肝区疼痛部位于病变部位有密切关系

4、突然发生剧烈腹痛并伴腹膜刺激症甚至出现休克，可能为肝癌自发性破裂

5、门静脉或肝静脉有癌栓时，常有腹胀、腹泻、顽固性腹水、黄疸等 2）消化道症状食欲减退，恶心、呕吐、腹泻等，缺乏特异性，易被忽视 3）乏力消瘦

1、早期不明显，随病情发展加重

2、晚期可呈恶病质 4）发热

1、弛张热，抗生素治疗无效，消炎痛可退热

2、与癌组织出血坏死毒素吸收或癌肿压迫胆管发生胆管炎有关 5）癌旁表现低血糖、红细胞增多症、高血钙和高胆固醇血症 6）体检所见

1、肝大：为中晚期肝癌最常见的体征

2、黄疸：多见于弥漫性肝癌或胆管细胞癌

3、腹水：呈草黄色或血性 7）合并肝硬化者

肝掌、蜘蛛痣、男性乳房增大、脾大、腹壁静脉扩张以及食管胃底静脉曲张

肝癌的辅助检查 1）血液学检查

1、血清AFP检测：AFP≥400ug/l，排除慢性肝炎、肝硬化、睾丸或卵巢胚胎性肿瘤以及怀孕等

2、血清酶学检查：肝癌病人血清碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、乳酸脱氢酶的某些同工异构酶增高 2）影像学检查

1、B超：操作简便，无痛苦，短时间内可重复，诊断符合率高

2、CT：分辨率高

3、MRI：对良恶性肿瘤鉴别优越性高

4、肝动脉造影：准确率最高

5、放射性核素肝扫描：可诊断大肝癌

6、X线检查：观察占位征象及有无转移

7、肝穿刺活组织检查：确诊

8、腹腔镜检查：少用

9、剖腹探查：不排除肝癌诊断，又可切除

肝癌的并发症

1）肝癌结节破裂出血

1、坏死软化，自行破裂

2、外力，腹内压增高或体检后破裂

3、出血时可致急腹症和休克

2）上消化道出血肝硬化或癌栓导致门脉高压，食管胃底静脉曲张，破裂出血 3）其他

1、肝功能衰竭

2、并发各种感染

3、血性胸水

4、血性腹水

5、转移

胆道系统疾病的特殊检查方法 1）X线检查

1、胆石含钙量较高，可见肝胆区不透光结石影

2、胆道积气影提示有胆道与肠道内瘘

3、部分或整个胆囊不透光，为瓷胆囊

4、胆囊壁内气泡影提示有产气菌感染 2）超声诊断

1、术前超声诊断胆囊结石、胆囊息肉样病变、急慢性胆囊炎及胆囊癌等准确率达95%以上

2、探查肝内外胆管有无扩张可判定胆道梗阻部位及原因，诊断准确率也较高 3）CT

1、限时肝胆系统不同水平、不同层面的图像

2、诊断胆石不如超声，但能提供胆道扩张的范围，梗阻的部位，胆囊、胆管及胰腺肿块等

3、螺旋CT成像在胆道疾病诊断中具有重要价值 4）MRI及MRCP

1、单用MRI诊断胆道系统疾病无特异性

2、磁共振胆胰管成像在诊断先天性胆管囊性扩张症及梗阻性黄疸等方面具有特别重要的价值

3、无创，胆道成像完整

5）经皮经肝胆道造影（PTC）和经皮经肝胆道引流（PTBD）

1、PTC可显示梗阻近段胆道

2、PTBD可达到诊断目的，又可术前减黄；对不能手术的梗阻性黄疸病人还可作为治疗措施 6）ERCP内镜逆行性胰胆管造影

1、可活检

2、显示梗阻的部位和病因

3、术前减黄或作为恶性肿瘤所致梗阻性黄疸的非手术治疗手段 7）胆道闪烁成像显示胆道的解剖结构和功能 8）胆道镜检查

1、术中观察有无胆管狭窄或肿瘤，有无残余结石

2、术中用胆道镜和网篮取出二、三级胆管内的结石 9）术中或术后胆道造影

1、胆道手术中，可清楚地显示肝内外胆管，了解胆管内病变以便决定是否学要探查胆道

2、术后判断有无残余结石或胆管狭窄

胆道出血的手术适应症 1）反复出血 2）出血量大伴休克

3）非手术治疗出血无自止倾向 4）病灶明确者

胆道出血手术治疗方法

1）放射介入法行肝动脉栓塞术

1、作肝动脉造影发现出血部位后，行高选择性肝动脉栓塞术，可获立即止血效果。

2、适应于肝内动脉出血。

3、对来源于门静脉的出血无效。

2）胆总管探查T管引流术

1、切开胆总管，清除血块，明确出血来源

2、引流胆道，以防止胆道感染以便于术后观察 3）肝动脉结扎术

1、适用于肝动脉破裂出血

2、术中控制肝动脉，观察出血情况，止血有效者则结扎肝动脉支 4）肝叶切除术

1、适用于出血来自门静脉分支，术中难于做门静脉分支结扎，同时肝内存在结石及感染灶

2、适用于肝外伤无法缝合修补时

脾切除的适应证

1）脾肿大、脾功能亢进

1、造血系统疾病：去除破坏血细胞的场所，以延长血细胞寿命，减少自身免疫性血液病自身抗体的生成

2、充血性脾肿大：门脉高压，继发性脾功能亢进 2）脾损伤 3）脾占位性病变

1、脾囊肿较大伴有症状者或寄生虫性囊肿

2、保留部分脾的脾切除术需视囊肿大小、部位而定

3、脾原发性肿瘤均须脾切除

4）脾感染性疾病:脾脓肿、脾结核等，脾切除后可有效去除病灶 5）其他脾疾病:游走脾，产生压迫症状，或脾蒂发生急性扭转 6）

其他规范性手术的脾切除术

肿瘤根治性手术时附加脾切除术，如胃癌、食管下段癌、胰体尾部癌、结肠脾曲癌、左肾肿瘤及腹膜后组织恶性肿瘤等

上消化道大出血的主要病因 1）胃、十二指肠溃疡 2）门静脉高压症

3）应激性溃疡或急性糜烂性胃炎 4）胃癌

5）肝内局限性慢性感染、肝肿瘤、肝外伤

上消化道大出血的辅助检查 1）应用三腔二囊管的检查

三腔二囊管放入胃内后，将胃气囊和食管气囊充气压迫胃底和食管下端，用等身盐水经第三管将胃内存血冲洗干净

2）X线钡餐检查

1、急性期可促使休克发生或使原已停止的出血再出血

2、休克改善后，为确定诊断以选择决定性治疗，应作钡餐检查 3）纤维内镜检查

可帮助明确出血的部位和性质，并同时进行止血

4）选择性腹腔动脉或肠系膜上动脉造影以及超选择性肝动脉造影

1、明确出血部位

2、栓塞止血

5）99mTc标记红细胞的腹部γ-闪烁扫描可发现出血（5ml出血量）部位的放射性浓集区，多在扫描后一小时内可获得阳性结果，特别对间歇性出血的定位，阳性率达90%以上 6）B超、CT检查

1、有助于肝胆和胰腺结石、脓肿或肿瘤等病变的发现和诊断

2、MRI门静脉、胆道重建成像，可帮助了解门脉直径、有无血栓或癌栓以及胆道病变等

急性梗阻性化脓性胆管炎临床表现和治疗

破伤风的病原体，潜伏期和治疗原则

第五篇：病理生理学考试总结 重点

1低钾血症的临床表现 机制 低钙血症 盐水中毒 2呼吸性碱中毒

原因 与机制

防治与病理学基础 四种类型缺氧的概念

缺氧与休克 DIC SIRS ,心力衰歇 呼吸衰歇 之间的关系 循环性缺氧中的血氧差变大 其他的中毒性缺氧血氧差是变小的血液性缺氧 中的 肠源性发绀 概念 组织中毒性缺氧 酒精中毒缺氧

功能代谢变化

组织细胞的变化

重点 再看一下循环系统中的变化 心脏代偿 慢性阻塞性肺病引起的因素 发热与过热的区别

发热的分期 寒战期 出汗期

常见内致热原

对神经系统（高热惊厥的概念）循环系统

呼吸 消化系统的影响

处理原则稍微记一下 应激 神经内分泌反应的中的蓝斑—交感系统兴奋 下丘脑—垂体-肾上腺皮质兴奋 对机体的主要效应和代偿意义

急性期反应 概念

热休克蛋白 概念 分型 功能

概念

应激性溃疡 心身疾病 的概念

6缺血-再灌注损伤 概念 以及影响条件 活性氧增多的机制 及其损伤作用 钙超载的机制及损伤机制

白细胞聚集的机制 以及作用 最容易发生缺血—再灌注损伤的器官 细胞凋亡

概念 与细胞坏死的区别 凋亡蛋白转移 天冬氨酸 内源性的核酸内切酶 切得是条带的DNA P53基因 分子警察 分子伴侣 细胞凋亡的意义DIC 概念 分期 机制

病因 诱因 休克 初期 和中期的特点 机制 意义 改善微循环的药物SIRS 的概念 发生发展过程 发生机制 炎症因子···很重要肿瘤 不考 AS 也不考 心力衰歇的概念 机体的神经体液代偿反应 ··的发生机制 肺水肿 呼吸障碍的三种方式 劳力性呼吸

左右心衰歇引起的不同症状 呼吸衰歇ARDS I II 型呼吸衰歇 的概念 限制性通气不足

阻塞性通气不足的 概念 胸外阻塞为吸气性的呼吸困难 胸内阻塞为呼气性呼吸困难

呼吸衰歇时呼吸系统的表现

循环性尿毒症？？ 心力性的呼吸困难 呼吸性的呼吸困难

对 中枢神经系统 影响 无效腔 代谢代偿变化 呼吸衰歇引起的···· 14 肝性脑病的常见诱发因素 肠功能障碍不考 肾功能不全 急性 慢性 概念 少尿期的临床表现 慢性发病机制 高血压 尿毒症 常见的毒素 脑功能障碍 什么叫做意识障碍 病理变化