病理考重点答案解析

第一篇：病理考重点答案解析

1、卵巢性索间质肿瘤的分类是由颗粒细胞、卵泡膜细胞、支持细胞、睾丸型间质细胞和间质起源的纤维母细胞单独或多种不同形式组合而成的肿瘤。分类：

1、颗粒-间质细胞瘤（颗粒细胞瘤，卵泡膜细胞瘤，纤维瘤），2、支持-间质细胞肿瘤（支持细胞瘤，间质细胞瘤），3、混合性或未分化细胞型或者不能分类的性索-间质肿瘤，4、类固醇细胞肿瘤。2。子宫内膜增生症分类及病理改变。1，是由于内源性或者外源性雌激素增高引起的子宫内膜腺体或者间质增生，临床表现为功能性子宫出血。2，基于细胞形态和腺体结构增生和分化程度的不同，分型如下：①单纯性增生：腺体数目增多，某些腺体扩张成小囊，被覆腺体的上皮一般为单层或者假复层，细胞呈柱状，无异型性。②复杂性增生:腺体明显增生拥挤，结构复杂且不规则，内膜间质明显减少，无细胞异型性。③非典型增生：腺体显著拥挤，出现背靠背现象，可向腺腔内呈乳头状或者向间质内出芽样生长。在复杂性增生基础上，伴有上皮细胞异型性，细胞极性紊乱，体积增大，核质比增加，核染色质浓聚，核仁醒目，可见多少不等的核分裂像。3.胃肠道上皮肿瘤的WHO分类1.无肿瘤2.不确定肿瘤3.黏膜低级别瘤变 3.1低级别腺瘤 3.2低级别异型增生4.黏膜高级别瘤变4.1高级别腺瘤/异型增生4.2非浸润性癌(原位癌)4.3可疑浸润癌4.4 黏膜内癌5.黏膜下浸润癌4胃肠间质良恶性判断分类免组化1，肯定恶性标准：1.转移2.浸润到临近器官3.肠道间质瘤侵犯肌层。2，潜在恶性标准：1.肿瘤长径：在胃部＞5.5cm，在肠道＞4cm 2.核分裂像：在胃部＞5/50HPE，在肠道＞ 1/50HPE 3.肿瘤坏死4.核异型性明显5.瘤细胞丰富，生长活跃6.上皮样细胞呈细胞巢或腺泡样排列。良性间质瘤：无任何恶性及潜在恶性指标。潜在恶性或低度恶性：仅具有一项潜在恶性指标。恶性间质瘤：具有一项肯定的恶性指标或具备二项潜在恶性指标。分类：为梭形细胞型、上皮样细胞型、梭形和上皮样细胞混合型。免疫组化：GIST最具有特征的免疫组织化学标记物是c-kit(CD117)，大部分GIST还可表达CD34；正常胃肠道肌层内Cajal细胞和肥大细胞CD117阳性，而平滑肌细胞、血管平滑肌细胞和神经纤维不表达CD117；NSE，S-100，SMA可局灶阳性，有多向分化。5引起肠道溃疡的疾病有哪些？其病理改变的特点：1，溃疡性肠结核—好发于回肠。(1)环形溃疡, 与肠腔长轴垂直;(2)溃疡浅, 边缘不整齐, 底部为干酪样坏死,其下为结核性肉芽组织;(3)溃疡愈合引起肠窄,；（4）肠浆膜面纤维素渗出和成串的结核结节或者纤维粘连。2，伤寒—伤寒小结，回肠末端淋巴组织病变最为明显。多发性溃疡，圆形、卵圆形，长轴与肠的长轴平行，重者穿孔/出血。3，肠阿米巴病—好发于盲肠、升结肠，为变质性炎，溃疡较深，多呈口小底大的“烧瓶状”。4，肠血吸虫病—肉眼可见肠粘膜充血水肿及灰黄色细颗粒状扁平隆起的病灶，直径约0.5~1.0cm左右。继之，病灶中央可发生坏死脱落形成大小不

一、边缘不规则的浅表溃疡。,5，细菌性痢疾—以大肠黏膜大量纤维素渗出形成假膜及浅表溃疡，多表现为“地图状溃疡”。6，真菌性肠炎—肉眼：肠道粘膜充血、水肿、糜烂、溃疡；镜下：粘膜坏死脱落形成溃疡。7，局限性肠炎（克罗恩病）—回肠多见，肉眼：病变肠段与正常肠壁分界清楚—节段性，肠壁增厚，纤维组织增生、水肿。粘膜面呈卵石样外观。溃疡呈裂隙状。镜下：穿壁性炎症，无干酪样坏死。肠壁全层炎症改变，粘膜下层增厚，水肿伴明显淋巴管扩张。8，急性出血性坏死性肠炎—肠壁发生明显的出血和坏死，常呈节段性分布，以空回肠多见。病变肠壁增厚，黏膜肿胀，广泛出血、坏死，表面被覆假膜。病变黏膜和正常黏膜分界清楚，常继发性溃疡，严重者肠穿孔。黏膜下层除广泛出血可并发水肿及炎细胞浸润。基层平滑肌纤维断裂并可发生坏死。9.菌群失调性假膜性肠炎—假膜形成，纤维素渗出，黏膜坏死。10，溃疡性结肠炎—肉眼观见黏膜弥漫性充血、水肿，表面呈细颗粒状，脆性增加，糜烂及溃疡。溃疡一般位于黏膜或黏膜下层，为表浅性溃疡。11，肠道肿瘤—肿瘤表面形成较深溃疡或呈火山口状。6免疫组化的原理及病理中的应用1，是用已知的抗原或者抗体去检测待检组织中的抗原或抗体，根据其结合后经一系列方法的处理，呈色反应，在光镜下确定组织的来源属性和部位。2，免疫组织化学在诊断中的应用：(1)提高病理诊断准确性(2)对疾病的预后和治疗的意义(3)对肿瘤增生程度的评价(4)微小病灶的发现 微小癌，微小病灶(5)指导肿瘤的治疗(6)恶性淋巴瘤及白血病的诊断及分型.7肺和胃肠道的特异性指标肺—TTF-

1、Surfactant apoA、细胞角蛋白。最具诊断价值的细胞角蛋白包括以下几种，腺上皮（CK7、CK8/

18、CK20），鳞状上皮（CK5/

6、CK14）。胃肠道—CDX-

2、Villin。1）CDX-2是肠道特异的核转录因子，调节肠道上皮的增殖与分化；是结直肠腺癌的敏感标记物。结直肠腺癌的CDX-2表达率较正常上皮低，鉴别转移性结直肠癌与原发性肺癌的作用很大；2）Villin主要在胃肠道上皮表达，位于微绒毛，是结肠、直肠腺癌敏感的标记物。8颈部包块可能考虑疾病有哪些？

1、甲状舌管囊肿/甲状腺结节

2、鳃裂囊肿

3、急、慢性颈淋巴结炎

4、颈淋巴结核

5、艾滋病性颈淋巴结肿大

6、甲状腺腺瘤

7、涎腺混合瘤

8、神经源性肿瘤

9、颈动脉体瘤

10、恶性淋巴瘤

11、转移性恶性肿瘤。9动脉粥样硬化的病理改变1.脂纹是AS肉眼可见的最早病变。为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶。镜下：病灶处的内膜下有大量的泡沫细胞聚集。2纤维斑块，肉眼：内膜面散在不规则表面隆起斑块，颜色从浅黄或灰黄色变为瓷白色。镜下：病灶表层大量胶原纤维，并可发生玻璃样变性。斑块表面为大量的SMC和细胞外基质所组成的厚薄不一的纤维帽。3粥样斑块，肉眼：内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。镜下：在纤维帽下含有大量不定形的坏死崩解物、胆固醇结晶和钙盐沉积，斑块底部出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞。中膜变薄。4.继发性改变 是指纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变：①斑块内出血②斑块破裂③血栓形成④钙化⑤动脉瘤形成⑥血管腔狭窄。10软组织肿瘤生物学分类及举例良性：大多数不复发，即使复发为非破坏性，局部完整切除几乎都能治愈，极罕见情况下（＜1/5万），形态学良性肿瘤可发生远处转移，但形态学检查完全不能预测。结节性筋膜炎。中间性（局部侵袭性）：常局部复发，伴浸润和局部破坏性生长，但无转移潜结节性筋膜炎能。韧带样型纤维瘤病。中间性（偶有转移性）：除局部侵袭性生长外，偶能引起远处转移，转移率＜2%，无可靠的组织形态预测转移。炎性肌纤维母细胞性肿瘤。恶性：除局部破坏性生长和复发外，还能发生远处转移。可分为低度、中度和高度恶性三类。转移率大多＞20%-100%，低度恶性肉瘤转移率仅2%-10%，但局部复发时，恶性程度增高。成人纤维肉瘤。11骨肉瘤的分类

一、中心性（髓性）骨肉瘤：1）普通型中心性骨肉瘤：最多见，发生于骨内，破坏骨皮质并侵犯周围组织。好发于长骨干骺端。2）骨内分化好低恶度骨肉瘤：少见 占骨肉瘤的1%，主要由纤维及骨组织组成，细胞轻度异型，预后好。3）圆形细胞骨肉瘤：少见，占骨肉瘤的1%，是具有Ewing肉瘤和骨肉瘤特征的一种类型，对放疗和

化疗反应敏感。4）血管扩张型骨肉瘤：少见.二、表面性骨肉瘤：发生于骨表面，一般预后好。1）骨旁骨肉瘤（皮质旁骨肉瘤）年龄较大，病程长（可达十年，发生在骨外表面，X线为骨表面蘑菇状肿块，预后好。2)骨膜骨肉瘤 来自于骨膜或皮质浅部；根据名称定义不累及髓腔，体积较小，低度或中度恶性，好发股骨与胫骨骨干(85%见于膝部)3)高度恶性表面骨肉瘤。12肺硬化性血管瘤病改、免疫组化大体形态：境界清楚，有或无包膜；部位多位于肺外周部，少数在肺膜下段支气管周围从支气管外突入腔内，呈息肉状；直径0.3CM~8.0CM,大多<3.0CM；可发生囊性变、钙化。组织形态：2 种主要细胞 ：缺一不可（1）立方状上皮细胞(衬于乳头状结构表面)（2）圆形细胞(在肺泡间质中)4 种组织构型(至少有3种)（1）乳头状结构（2）实性细胞区（3）肺泡内出血(海绵状血管瘤样)（4）硬化性变化。免疫组化：可决定诊断：EMA、TTF-12种细 胞（+），乳头表面上皮 AE1/AE3（+），圆形细胞 vimentin可（+）。13肺鳞癌的分类鳞状细胞癌（SCC）是来源于支气管上皮的一种恶性上皮性肿瘤，可表现角化和/或细胞间桥特征。1乳头型 ：癌细胞呈乳头状生长。2透明细胞型：癌组织主要或全部由透明细胞构成，但也具有鳞癌分化特征的少量癌组织。与透明细胞癌的鉴别是后者分化更差，核异型显著，且无鳞癌分化的特征。3小细胞型：癌细胞小，但仍保持非小细胞癌的形态特征。神经内分泌标记阴性。4基底样型：癌细胞巢周边的细胞呈明显的栅栏 状，胞质较少，核深染，癌巢中心的细胞则具有较丰富的胞质，并有明显的角化现象。如无鳞分化的特征，则称为基底样癌。14早期肺癌的概念中央型指发生在次段支气管以上的大支气管的癌。诊断标准：一是无局部淋巴结转移，二是癌组织局限在支气管内生长，甚至侵至支气管外膜，但是不侵及临近的肺实质。外周型大多由小支气管上皮癌变而来，少见, 以鳞状细胞癌为多见。一般在肺实质内生长，呈结节状。诊断标准：癌结节直径不超过2CM，局部淋巴结无转移

1卵巢性索间质肿瘤的分类。是由颗粒细胞、卵泡膜细胞、支持细胞、睾丸型间质细胞和间质起源的纤维母细胞单独或多种不同形式组合而成的肿瘤。分类：

1、颗粒-间质细胞瘤（颗粒细胞瘤，卵泡膜细胞瘤，纤维瘤），2、支持-间质细胞肿瘤（支持细胞瘤，间质细胞瘤），3、混合性或未分化细胞型或者不能分类的性索-间质肿瘤，4、类固醇细胞肿瘤。2。子宫内膜增生症分类及病理改变。1，是由于内源性或者外源性雌激素增高引起的子宫内膜腺体或者间质增生，临床表现为功能性子宫出血。2，基于细胞形态和腺体结构增生和分化程度的不同，分型如下：①单纯性增生：腺体数目增多，某些腺体扩张成小囊，被覆腺体的上皮一般为单层或者假复层，细胞呈柱状，无异型性。②复杂性增生:腺体明显增生拥挤，结构复杂且不规则，内膜间质明显减少，无细胞异型性。③非典型增生：腺体显著拥挤，出现背靠背现象，可向腺腔内呈乳头状或者向间质内出芽样生长。在复杂性增生基础上，伴有上皮细胞异型性，细胞极性紊乱，体积增大，核质比增加，核染色质浓聚，核仁醒目，可见多少不等的核分裂像。3.胃肠道上皮肿瘤的WHO分类1.无肿瘤2.不确定肿瘤3.黏膜低级别瘤变 3.1低级别腺瘤 3.2低级别异型增生4.黏膜高级别瘤变4.1高级别腺瘤/异型增生4.2非浸润性癌(原位癌)4.3可疑浸润癌4.4 黏膜内癌5.黏膜下浸润癌4胃肠间质良恶性判断分类免组化1，肯定恶性标准：1.转移2.浸润到临近器官3.肠道间质瘤侵犯肌层。2，潜在恶性标准：1.肿瘤长径：在胃部＞5.5cm，在肠道＞4cm 2.核分裂像：在胃部＞5/50HPE，在肠道＞ 1/50HPE 3.肿瘤坏死4.核异型性明显5.瘤细胞丰富，生长活跃6.上皮样细胞呈细胞巢或腺泡样排列。良性间质瘤：无任何恶性及潜在恶性指标。潜在恶性或低度恶性：仅具有一项潜在恶性指标。恶性间质瘤：具有一项肯定的恶性指标或具备二项潜在恶性指标。分类：为梭形细胞型、上皮样细胞型、梭形和上皮样细胞混合型。免疫组化：GIST最具有特征的免疫组织化学标记物是c-kit(CD117)，大部分GIST还可表达CD34；正常胃肠道肌层内Cajal细胞和肥大细胞CD117阳性，而平滑肌细胞、血管平滑肌细胞和神经纤维不表达CD117；NSE，S-100，SMA可局灶阳性，有多向分化。5引起肠道溃疡的疾病有哪些？其病理改变的特点：1，溃疡性肠结核—好发于回肠。(1)环形溃疡, 与肠腔长轴垂直;(2)溃疡浅, 边缘不整齐, 底部为干酪样坏死,其下为结核性肉芽组织;(3)溃疡愈合引起肠窄,；（4）肠浆膜面纤维素渗出和成串的结核结节或者纤维粘连。2，伤寒—伤寒小结，回肠末端淋巴组织病变最为明显。多发性溃疡，圆形、卵圆形，长轴与肠的长轴平行，重者穿孔/出血。3，肠阿米巴病—好发于盲肠、升结肠，为变质性炎，溃疡较深，多呈口小底大的“烧瓶状”。4，肠血吸虫病—肉眼可见肠粘膜充血水肿及灰黄色细颗粒状扁平隆起的病灶，直径约0.5~1.0cm左右。继之，病灶中央可发生坏死脱落形成大小不

一、边缘不规则的浅表溃疡。,5，细菌性痢疾—以大肠黏膜大量纤维素渗出形成假膜及浅表溃疡，多表现为“地图状溃疡”。6，真菌性肠炎—肉眼：肠道粘膜充血、水肿、糜烂、溃疡；镜下：粘膜坏死脱落形成溃疡。7，局限性肠炎（克罗恩病）—回肠多见，肉眼：病变肠段与正常肠壁分界清楚—节段性，肠壁增厚，纤维组织增生、水肿。粘膜面呈卵石样外观。溃疡呈裂隙状。镜下：穿壁性炎症，无干酪样坏死。肠壁全层炎症改变，粘膜下层增厚，水肿伴明显淋巴管扩张。8，急性出血性坏死性肠炎—肠壁发生明显的出血和坏死，常呈节段性分布，以空回肠多见。病变肠壁增厚，黏膜肿胀，广泛出血、坏死，表面被覆假膜。病变黏膜和正常黏膜分界清楚，常继发性溃疡，严重者肠穿孔。黏膜下层除广泛出血可并发水肿及炎细胞浸润。基层平滑肌纤维断裂并可发生坏死。9.菌群失调性假膜性肠炎—假膜形成，纤维素渗出，黏膜坏死。10，溃疡性结肠炎—肉眼观见黏膜弥漫性充血、水肿，表面呈细颗粒状，脆性增加，糜烂及溃疡。溃疡一般位于黏膜或黏膜下层，为表浅性溃疡。11，肠道肿瘤—肿瘤表面形成较深溃疡或呈火山口状。6免疫组化的原理及病理中的应用1，是用已知的抗原或者抗体去检测待检组织中的抗原或抗体，根据其结合后经一系列方法的处理，呈色反应，在光镜下确定组织的来源属性和部位。2，免疫组织化学在诊断中的应用：(1)提高病理诊断准确性(2)对疾病的预后和治疗的意义(3)对肿瘤增生程度的评价(4)微小病灶的发现 微小癌，微小病灶(5)指导肿瘤的治疗(6)恶性淋巴瘤及白血病的诊断及分型.7肺和胃肠道的特异性指标肺—TTF-

1、Surfactant apoA、细胞角蛋白。最具诊断价值的细胞角蛋白包括以下几种，腺上皮（CK7、CK8/

18、CK20），鳞状上皮（CK5/

6、CK14）。胃肠道—CDX-

2、Villin。1）CDX-2是肠道特异的核转录因子，调节肠道上皮的增殖与分化；是结直肠腺癌的敏感标记物。结直肠腺癌的CDX-2表达率较正常上皮低，鉴别转移性结直肠癌与原发性肺癌的作用很大；2）Villin主要在胃肠道上皮表达，位于微绒毛，是结肠、直肠腺癌敏感的标记物。8颈部包块可能考虑疾病有哪些？

1、甲状舌管囊肿/甲状腺结节

2、鳃裂囊肿

3、急、慢性颈淋巴结炎

4、颈淋巴结核

5、艾滋病性颈淋巴结肿大

6、甲状腺腺瘤

7、涎腺混合瘤

8、神经源性肿瘤

9、颈动脉体瘤

10、恶性淋巴瘤

11、转移性恶性肿瘤。9动脉粥样硬化的病理改变1.脂纹是AS肉眼可见的最早病变。为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶。镜下：病灶处的内膜下有大量的泡沫细胞聚集。2纤维斑块，肉眼：内膜面散在不规则表面隆起斑块，颜色从浅黄或灰黄色变为瓷白色。镜下：病灶表层大量胶原纤维，并可发生玻璃样变性。斑块表面为大量的SMC和细胞外基质所组成的厚薄不一的纤维帽。3粥样斑块，肉眼：内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。镜下：在纤维帽下含有大量不定形的坏死崩解物、胆固醇结晶和钙盐沉积，斑块底部出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞。中膜变薄。4.继发性改变 是指纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变：①斑块内出血②斑块破裂③血栓形成④钙化⑤动脉瘤形成⑥血管腔狭窄。10软组织肿瘤生物学分类及举例良性：大多数不复发，即使复发为非破坏性，局部完整切除几乎都能治愈，极罕见情况下（＜1/5万），形态学良性肿瘤可发生远处转移，但形态学检查完全不能预测。结节性筋膜炎。中间性（局部侵袭性）：常局部复发，伴浸润和局部破坏性生长，但无转移潜结节性筋膜炎能。韧带样型纤维瘤病。中间性（偶有转移性）：除局部侵袭性生长外，偶能引起远处转移，转移率＜2%，无可靠的组织形态预测转移。炎性肌纤维母细胞性肿瘤。恶性：除局部破坏性生长和复发外，还能发生远处转移。可分为低度、中度和高度恶性三类。转移率大多＞20%-100%，低度恶性肉瘤转移率仅2%-10%，但局部复发时，恶性程度增高。成人纤维肉瘤。11骨肉瘤的分类

一、中心性（髓性）骨肉瘤：1）普通型中心性骨肉瘤：最多见，发生于骨内，破坏骨皮质并侵犯周围组织。好发于长骨干骺端。2）骨内分化好低恶度骨肉瘤：少见 占骨肉瘤的1%，主要由纤维及骨组织组成，细胞轻度异型，预后好。3）圆形细胞骨肉瘤：少见，占骨肉瘤的1%，是具有Ewing肉瘤和骨肉瘤特征的一种类型，对放疗和化疗反应敏感。4）血管扩张型骨肉瘤：少见.二、表面性骨肉瘤：发生于骨表面，一般预后好。1）骨旁骨肉瘤（皮质旁骨肉瘤）年龄较大，病程长（可达十年，发生在骨外表面，X线为骨表面蘑菇状肿块，预后好。2)骨膜骨肉瘤 来自于骨膜或皮质浅部；根据名称定义不累及髓腔，体积较小，低度或中度恶性，好发股骨与胫骨骨干(85%见于膝部)3)高度恶性表面骨肉瘤。12肺硬化性血管瘤病改、免疫组化大体形态：境界清楚，有或无包膜；部位多位于肺外周部，少数在肺膜下段支气管周围从支气管外突入腔内，呈息肉状；直径0.3CM~8.0CM,大多<3.0CM；可发生囊性变、钙化。组织形态：2 种主要细胞 ：缺一不可（1）立方状上皮细胞(衬于乳头状结构表面)（2）圆形细胞(在肺泡间质中)4 种组织构型(至少有3种)（1）乳头状结构（2）实性细胞区（3）肺泡内出血(海绵状血管瘤样)（4）硬化性变化。免疫组化：可决定诊断：EMA、TTF-12种细 胞（+），乳头表面上皮 AE1/AE3（+），圆形细胞 vimentin可（+）。13肺鳞癌的分类鳞状细胞癌是来源于支气管上皮的一种恶性上皮性肿瘤，可表现角化和/或细胞间桥特征。1乳头型 ：癌细胞呈乳头状生长。2透明细胞型：癌组织主要或全部由透明细胞构成，但也具有鳞癌分化特征的少量癌组织。与透明细胞癌的鉴别是后者分化更差，核异型显著，且无鳞癌分化的特征。3小细胞型：癌细胞小，但仍保持非小细胞癌的形态特征。神经内分泌标记阴性。4基底样型：癌细胞巢周边的细胞呈明显的栅栏 状，胞质较少，核深染，癌巢中心的细胞则具有较丰富的胞质，并有明显的角化现象。如无鳞分化的特征，则称为基底样癌。14早期肺癌的概念中央型指发生在次段支气管以上的大支气管的癌。诊断标准：一是无局部淋巴结转移，二是癌组织局限在支气管内生长，甚至侵至支气管外膜，但是不侵及临近的肺实质。外周型大多由小支气管上皮癌变而来，少见, 以鳞状细胞癌为多见。一般在肺实质内生长，呈结节状。诊断标准：癌结节直径不超过2CM，局部淋巴结无转移。

第二篇：病理生理学重点范文

名词解释：

1、病理生理学：是一门研究疾病发生发展规律和机制的学科。

2、病理过程：多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。

3、疾病：机体在一定病因的损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动的过程。

4、病因：能够引起疾病发生的特定因素。

5、因果交替：在疾病发生、发展过程中，原始病因作用于机体而产生的结果，又可作为发病的原因，而引起另外的改变，产生另外的结果。

6、脑死亡：一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡，因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。

7、脱水热：因汗腺细胞脱水，汗液分泌减少，从皮肤蒸发的水分减少，以致散热功能降低；同时由于体温调节中枢神经细胞脱水，使其功能减弱，导致体温升高。脱水热在婴幼儿较为突出。

8、低渗性脱水：又称低容量性低钠血症。失钠>失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量减少。

9、水中毒：是指摄水过多且超过肾排水的能力，以致水大量在体内潴留，引起细胞内外液容量增多和渗透压降低，并出现一系列临床症状和体征者。

10、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。

11、淋巴性水肿：当淋巴干道阻塞时，淋巴回流受阻，淋巴管功能发生障碍，引起含蛋白质的水肿液在组织间隙中过多积聚，引起淋巴性水肿。

12、缺氧：由于氧的供应不足或对氧的利用障碍，引起组织细胞功能代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程，称为缺氧。

13、血液性缺氧：由于血红蛋白质或量改变，以致血液携带氧的能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。

14、循环性缺氧：组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称低动力性缺氧。

15、组织性缺氧：各种原因引起的组织细胞利用障碍而引起的缺氧，又称氧利用障碍性缺氧。

16、发热：在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。

17、过热：体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平，体温升高是被动性的，超出了体温调定点水平，故称为过热。

18、发热激活物：凡能激活产内生致热原的细胞并使其产生和释放内生致热原的物质。

19、内生致热原（EP）：产EP细胞在发热激活物的作用下产生和释放的致热物质，称之为EP。

20、休克：各种有害因子作用于机体引起的急性循环严重障碍，特别是微循环障碍、组织细胞受损，以致各重要生命器官功能代谢紊乱和结构损害的一种全身性危重的病理过程。

21、自身输血：休克早期，肌性微静脉和小静脉收缩，迅速而短暂地增加回心血量。

22、自身输液：休克早期，微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，回心血量增加。

23、劳力性呼吸困难：心力衰竭病人体力活动时，因循环速度加快，回心血量增加，肺淤血和缺氧加重，出现呼吸困难，休息后即减轻或消失。

24、端坐呼吸：严重的左心衰竭病人在安静时即感到呼吸困难，平卧时尤甚，故被迫采取坐位或半卧位，以减轻呼吸困难的一种状态。

25、夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）：为左心衰竭早期的典型表现，或见于已发生端坐呼吸的病人，常于夜间平卧熟睡中，因胸闷、气急而突然惊醒，被迫立即坐起或站立，可伴有咳嗽、咳泡沫样痰或哮鸣性呼吸音。故又称心源性哮喘。

26、弥散障碍：当肺泡膜面积减小或厚度增加和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。

27、功能性分流：部分肺泡通气不足，而血流未相应减少，会引起静脉血未经氧合或氧合不全就流入体循环动脉血中。类似动-静脉短路，被称为静脉血掺杂或功能性分流。

28、死腔样通气：部分肺泡血流不足时，V/Q值可显著大于正常值，肺泡通气不能充分被利用，这些肺泡通气类似死腔通气的效果，称之为死腔样通气。

29、肝性脑病：在排除其他已知脑疾病前提下，继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。它是多种严重肝病的并发症或终末表现。

30、假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与正常的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能却远比去甲肾上腺素弱，故称为假性神经递质。

31、肝肾综合征：肝硬化病人在失代偿期或急性重症肝炎时，在肝功能衰竭的基础上所发生的功能性肾衰竭及急性重症肝炎所引起的急性肾小管坏死。

32、急性肾功能衰竭：各种原因引起的两肾排泄功能在短期内急剧下降，导致代谢产物在体内迅速积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。

33、氮质血症：血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物质的含量显著增高，称为氮质血症。

34、慢性肾功能衰竭：各种病因作用于肾脏，使肾单位慢性进行性破坏，以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍等一系列临床综合征。

问答题：

1、脑死亡的判定标准

①自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸，进行15分钟人工呼吸后仍无自主呼吸，自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。

②不可逆性昏迷与大脑无反应性，对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍存在。③瞳孔散大或固定，颅神经反射消失。④脑电波消失，脑电图呈零电位。⑤脑血液循环完全停止。

2、低渗性脱水和高渗性脱水对机体的影响 低渗性脱水对机体的影响：（1）代偿变化

①体液分布的改变：细胞外液减少。

②ADH分泌的变化：早期ADH减少，细胞外液渗透压增加；晚期ADH增加，维持血容量。

③醛固酮分泌增多：肾小管对钠重吸收增多，尿钠减少。（2）临床表现

①外周循环障碍：可出现休克和静脉塌陷。

②脱水体征：由于组织间液严重减少，致使皮肤黏膜干燥，弹性减退，眼窝和婴儿囟门凹陷。

③尿的变化：早期ADH减少，尿量可不减少或少量增加；晚期ADH增加，尿量减少。

④中枢神经系统功能障碍：主要见于低渗性脱水时急剧出现的低钠血症或重症晚期。

高渗性脱水对机体的影响：（1）代偿变化

①体液分布改变：细胞外液增加。

②ADH合成、释放增加，肾小管重吸收水增多。③口渴中枢兴奋，产生口渴饮水。（2）临床表现 ①口渴 ②脱水热

③中枢神经系统功能障碍 ④外周循环障碍

⑤尿的变化：早期ADH增多，尿量减少而比重升高。

3、水肿的发生机制（1）血管内外液体交换失衡 ①毛细血管有效流体静压增高 ②血浆有效胶体渗透压降低 ③微血管壁通透性增加 ④淋巴回流受阻

（2）体内外液体交换失衡——钠水潴留 ①肾小球滤过率降低 ②肾小管重吸收钠水增多

4、低张性缺氧和血液性缺氧的原因（1）低张性缺氧的原因： ①吸入气体氧分压过低 ②外呼吸功能障碍 ③静脉血分流入动脉(2)血液性缺氧的原因： ①严重贫血 ②一氧化碳中毒 ③高铁血红蛋白血症

④血红蛋白与氧亲和力异常增强

5、发热的基本机制

①信息传递：发热激活物作用于产EP细胞，产生和释放EP，EP经血流被传递到体温调节中枢。

②中枢调节：EP作用于体温调节中枢，继而引起体温调定点上移。③调温反应：由于调定点上移，体温调节中枢发出冲动，产热大于散热。

6、发热各时相热代谢特点 ①体温上升期：产热大于散热

②体温高峰期或发热持续期：产热等于散热 ③体温下降期：散热大于产热

7、休克代偿期微循环变化的特点 以缺血为主，故又称为缺血性缺氧期。①小血管收缩或痉挛，毛细血管前阻力增加 ②大量真毛细血管网关闭，血流显著减慢 ③动-静脉吻合支开放 ④少灌少流，灌少于流

8、休克失代偿期微循环变化的特点 以淤血为主，故又称为淤血性缺氧期。①毛细血管前阻力降低明显 ②大量真毛细血管网开放 ③血流更慢，甚至泥化瘀滞 ④灌而少流，灌大于流

9、肝性脑病患者血氨水平增多的机制（1）氨产生增多：

①肠道产氨：a.肝功能不全的病人，血液蛋白质在肠道细菌作用下产生大量氨

b.肝硬化时，肠细菌活跃，使氨生成显著增多

c.肝硬化晚期，合并肾功能障碍使弥散至胃肠道的尿素增加，产氨增多。

②肌肉产氨：腺甘酸分解是重要的产氨方式。肝性脑病前期，病人肌肉活动增强，产氨增多。

③肾脏产氨：严重肝病病人发生代谢性或呼吸性碱中毒，尿液pH值偏高，故氨弥散入血增加，使NH4+随尿排出减少。（2）氨清除不足：

①氨的清除主要是在肝脏，经鸟氨酸循环合成尿素解毒。肝功能严重障碍时，由于鸟氨酸循环所需之底物缺失或代谢障碍致使ATP供给不足，同时肝内各种酶系统严重受损，尿素合成明显减少。

②门-体分流，来自肠道的氨绕过肝脏直接进入体循环，导致血氨浓度升高。

10、氨对脑的毒性作用

①干扰脑组织的能量代谢：主要是干扰葡萄糖生物氧化过程的正常进行。ATP生成不足，消耗过多，使脑的能量代谢发生障碍，不能维持正常的功能活动而出现昏迷。

②使脑内神经递质发生改变：脑氨增多使兴奋性神经递质减少和抑制神经递质增多，致使神经递质之间的作用市区平衡，导致中枢神经系统功能发生紊乱。③氨对神经细胞膜的抑制作用：使膜电位变化、兴奋性异常、干扰神经冲动的传导。

11、急性肾功能衰竭患者多尿的机制

①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复，而损伤的肾小管上皮细胞虽已开始再生修复，但其浓缩功能仍然低下，故发生多尿。

②原潴留在血中的尿素等物质从肾小球大量滤出，从而引起渗透性利尿。③肾小管阻塞被解除，肾间质水肿消退。

12、慢性肾功能衰竭患者多尿的机制

①残存的有功能的肾单位代偿性增大，血流量增多，滤过的原尿量超过正常量，且在通过肾小管时因其流速加快，重吸收减少。

②在滤出的原尿中，由于溶质浓度较高，可引起渗透性利尿。

③髓袢和远端小管病变时，因髓质渗透梯度被破坏以及对抗利尿激素的反应降低，以致尿液浓缩能力减低。

13、肾性高血压的机制

①钠水潴留：肾排钠、排水功能降低，钠、水在体内潴留，血容量增加，心输出量增大，血压升高。

②肾素-血管紧张素系统活性增高：血管收缩，外周阻力增加，血压升高。③肾分泌的抗高压物质减少：前列腺素I2和E2减少，排钠、扩张血管、降低交感神经活性等作用减弱，血压升高。

14、心肌收缩功能降低的机制

（1）心肌结构破坏：心肌坏死或凋亡，心室收缩性减弱

（2）心肌能量代谢障碍：①心肌能量生成障碍②心肌能量利用障碍

（3）心肌兴奋-收缩耦联障碍：①肌浆网摄取、贮存和释放钙离子障碍②钙离子内流障碍③肌钙蛋白与钙离子结合障碍

15、呼吸衰竭时，如何给氧

对于无二氧化碳潴留的I型呼吸衰竭者，可吸入较高浓度的氧，以提高PaO2。而对有二氧化碳潴留的慢性II型呼吸衰竭者，给氧应谨慎。若给予高浓度氧吸入，可使呼吸中枢进一步抑制，加重病情。

第三篇：病理生理学问答题重点

什么是脑死亡：实质全脑功能的永久性消失。集体作为一个整体的功能的永久性停止的标志。意味着实质性死亡，标准1.自主呼吸停止2.不可逆性深昏迷3.脑干神经反射消失4.瞳孔散大或固定5.脑电波消失6.脑血液循环完全停止

低容量性高钠血症对中枢神经的影响：引起中枢神经系统功能障碍，表现为头痛、烦躁、肌肉搐搦、嗜睡、昏迷。其机制因细胞外液渗透压升高，水向细胞外转移引起脑细胞脱水而使其功能障碍，严重时可致脑体积缩小，使颅骨与脑皮质之间血管张力增大，引起静脉破裂，脑内出血。

低容量性低钠血症对中枢神经：引起中枢神经系统功能障碍，见于重症晚期。血钠浓度低于125mmol/L时，常有恶心、头痛、乏力和感觉迟钝等。低于115mmol/L时可出现搐搦、昏迷等。机制：血钠浓度急剧降低，水分向细胞内转移，引起脑细胞水肿。颅内压升高，中枢神经受损。引起障碍

低容量性高钠血症早期代偿：1.细胞外液渗透压升高，胞内水分转外2.XBWYSTYSG→口渴中枢→大量饮水3.XBWYSTYSG→渗透压感受器→ADH释放增加→肾远曲小管和集合管重吸收水增加→尿量减少4.血钠浓度升高抑制醛固酮分泌，肾排钠增加，尿钠含量增加。通过以上代偿反应，使细胞外液恢复等渗，容量得到补充。

水肿的发生机制：1.血管内外液体交换失衡：因毛细血管有效流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增大、淋巴回流受阻，而引起组织液生成增加。2.体内外液体交换失衡引起钠、水潴留：肾小球率过滤降低

近曲小管重吸收钠、水增多（醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加）心性水肿的发生机制：1.静脉回流障碍，组织液生成增多。毛细血管压增高，微血管通透性增加，淋巴回流障碍，血浆胶体渗透压下降。2.钠、水潴留，有效循环血量减少，肾血流量减少，肾小球率过滤下降，肾小管和集合管重吸收钠、水增加 急性低钾血症对神经肌肉：神经肌肉兴奋性降低。机制为超极化阻滞。因细胞外钾减少，细胞内不变，浓度差大，细胞静息电位负值增大，需加大刺激。引起高钾血症的最主要原因：是肾排钾障碍，因1.肾衰竭。GFR严重下降，少尿，钾滤出障碍。2.各种原因的GFR下降，如失血性休克致排钾障碍。3.醛固酮缺失。因其是排钾激素。4.使用贮钾类利尿剂。

代谢性酸中毒时心肌收缩力：H+影响心肌兴奋-收缩偶联而降低心肌收缩力。1.H+竞争性抑制Ca+与肌钙蛋白钙结合亚单位结合2.H+减少Ca+内流3.H+影响心肌细胞肌质网释放Ca+

代谢性酸中毒时机体的代偿：1.血浆的缓冲作用，H+被血浆缓冲系统的缓冲碱缓冲2.肺的调节，H+增高刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢，CO2排出增大，PaCO2代偿性降低3.细胞内、外离子交换作用，H+进入细胞内被缓冲，K+逸出致高钾血症。4.肾的调节，PH降低，碳酸酐酶活性增强，肾泌H+增加，重吸收HCO3增加。

各型缺氧黏膜颜色：低张性：由于动脉血氧分压降低，机体发绀，青紫色。循环性：青紫色或是缺氧期的苍白色。组织性：对氧的利用减退，静脉血氧含量和氧分压增高，玫瑰红色。血液性：缺氧情况不同有苍白色、樱桃红色或咖啡色

什么是发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的量达5g/dl时，可使皮肤黏膜呈现青紫色。称谓发绀。联系：发绀是缺氧的临床表现之一，可同时存在。区别：发绀不等于缺氧，缺氧时可以不出现发绀，发绀时也可不出现缺氧。

内生致热源的种类特点：1.IL-1，最早发现，小剂量静注引起机体单相热。不耐热70°30min灭活2.TNF，与IL-1有相似生物学活性，一般剂量...3.IFN，抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质。白细胞释放，耐受性，60°40min灭活4.IL-6，由单核、成纤维、内皮细胞分泌。作用弱于IL-1和TNF。发热：1体温上升期体温调定点上移，皮肤血管收缩和血流量减少，散热减少。产热器官引起寒战和物质代谢增强产热增强。特点是产热大于散热2.高温持续期，体温达到调定点水平，与之相适应，产热和散热持平3.体温下降期，内生致热源被清除。调定点回到正常水平，散热大于产热 发热时机体物质代谢特点：物质代谢明显增多：1.糖代谢。产热需要，能量消耗增加，糖分解代谢增加2.脂肪代谢。糖原贮备不足脂肪代谢增加3.蛋白质代谢。发热时蛋白质分解加强，总蛋白和清蛋白减少，尿氮增多，出现负氮平衡。4.水、盐及维生素代谢。上升期NA+和CL-排泄减少，退热期增多，大量失水。

发热时循环系统：1°C心率增加18次/min，原因：机体代谢增强，耗氧量增加和二氧化碳生成增加。影响：150/min心率可以增加心排血量，超过反而减少。变。应激性溃疡的发生机制：包括胃粘膜缺血、胃腔内H+向黏膜内反向弥散、酸中毒、胆汁逆流、糖皮质激素分泌增加及胃黏膜合成前列腺素减少等。哪些疾病容易引起DIC：1.感染性疾病：病毒性肝炎2.肿瘤性疾病：肾癌3.妇产科疾病：宫内死胎4.创伤与手术：器官移植术5.血管内溶血、毒蛇咬伤等。

DIC的发病机制：凝血系统被激活：1.组织、细胞严重损伤，组织因子大量暴露或释放如血，启动外源性凝血系统2.血管内皮细胞广泛损伤，激活凝血因子XII启动内源性...3.血小板被激活或血细胞大量破坏4.其他促凝物质入血

影响DIC发生发展因素：1.单核吞噬细胞系统功能受损：吞噬、清除凝血因子I等颗粒型物质功能障碍2.肝功能障碍：凝血与抗凝血及纤溶作用的平衡发生严重紊乱3.血液凝固失调：抑制物的抗凝机制减弱，凝血与抗凝血机制失衡。4.血液呈高凝状态：妊娠期孕妇各种凝血因子增多，易发生DIC DIC病人人几期：高凝期：高凝状态，凝血加剧，迅速广泛在微循环中形成微血栓。消耗性低凝期：血小板和凝血因子大量消耗，高凝状态转为低凝状态。继发性纤溶系统激活，抗凝活性增高。出现多部位出血。继发性纤溶亢进期：FDP生成，纤溶活性增强凝血活性进一步降低，出血更明显 DIC引起出血的临床特点:1.发生率高2.出血原因难以用原发疾病解释3.出血形式多样4.出血突然5.普通止血药效果不佳6.出血常为DIC最初表现。机制：1凝血物质被消耗，凝血因子和血小板显著减少2.纤溶系统激活，微血栓溶解，坏死血管再灌注导致出血。3.FDP形成，具有强大抗凝作用 休克早期微循环变化：全身小血管，包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等都持续收缩，毛细血管前阻力增加显著。大量真毛细血管网关闭，动静脉短路开放，出现少灌少流、灌少于流。休克早期障碍机制：全身缩血管体液因子大量释放，主要有交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，皮肤内脏血管收缩，动-静脉短路开放，组织微循环血液灌流锐减，血管紧张素的释放，其他体液因子的释放也有促进血管收缩的作用。休克期微循环变化：后阻力大于前阻力，灌多于流，真毛细血管淤滞，回心血量减少。机制：乳酸增多，局部扩血管代谢产物增多，肠源性细菌或内毒素如血刺激炎症细胞产生扩血管物质，血液流变学改

心力衰竭发生的基本原因：1.原发性心肌收缩-舒张功能障碍，多系心肌病变、缺血、缺氧所致。2.心脏负荷过度，见于长期压力。诱因：1.感染2.酸碱平衡及电解质代谢紊乱3.心律失常4.妊娠或分娩

弥散障碍的原因：1.肺泡膜面积减少一半以上，储备不足2.肺泡膜厚度增加因弥散距离增宽使速度减慢。只有在体力负荷增加等使心排血量增加和肺血流加快，血液和肺泡接触时间过短情况下，才会发生低氧血症。

如何区别功能性分流：功能性分流机制是病变部位肺通气明显下降，血流未下降，吸入纯氧后PaCO2显著提高。解剖性分流机制是严重病变部位肺泡完全失去通气功能，血流正常。未参入动脉血，吸入纯氧后PaCO2无明显改变。

呼吸性衰竭发生肺源性心脏病：1.肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致氢离子浓度过高，肺小动脉收缩，肺动脉压升高，增加右心负荷。2长期肺小动脉收缩和缺氧引起无肌型肺微动脉肌化和肺血管平滑肌及成纤维细胞的肥大和增生。3.缺氧引起代偿性红细胞增多症，增加肺血流阻力和加重负荷4.肺部病变5.心肌舒缩功能降低6.呼吸困难，心脏外面负压增大，增加右心负荷。

不同类型呼吸衰竭病人治疗：I型呼吸衰竭可吸入较高浓度的氧。不超过50%。II型，吸入较低浓度，30%左右。氧分压上升8kPa。超过10.7kPa时会抑制呼吸中枢。

为什么严重肝病发生出血：肝病时发生凝血障碍：1.凝血因子合成减少2.凝血因子消耗增多，并发DIC 3.循环中的抗凝物质增多4.易发生原发性纤维蛋白溶解5.血小板数目严重减少

肝功能障碍时血压升高：1.氨清除不足：肝严重受损时精氨酸缺失，ATP供给不足，肝内酶系统破坏，致使尿素合成减少2.氨生成过多：上消化道出血，血液蛋白质在细菌作用下产生大量氨。肝硬化时门静脉回流受阻使肠黏膜淤血、水肿。3.肝硬化晚期易发生氮质血症，尿素在尿素酶作用下产氨。4.肌肉内腺苷酸分解

肝性功能肾衰竭：见于肝硬化晚期，肾血流量减少，血管持续收缩→肾小球率过滤降低，肾小管功能正常。肾血管收缩因素：1.肝功能严重障碍产生2.低血容量与门静脉高压引起有效循环血量减少。血液重新分布，肾皮质缺血与肾小球率过滤下降，发展为功能性肾衰竭

急性肾功能不全多尿期：1.新再生肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复2.少尿期滞留大量尿素致使肾小管腔内渗透压升高，阻止水的重吸收3.肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除

肾性骨营养不良：1.钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：分泌大量甲状旁腺激素，引起骨质疏松2.维生素D代谢障碍：钙磷吸收障碍，引起骨质软化3.酸中毒：骨盐溶解，促进肾性维生素D缺乏病和骨软化的发生

肾性高血压：1.肾素-血管紧张素系统活性增强，血管收缩，外周阻力增加，血压升高2.钠水潴留：血容量增加，心排血量增加，血压升高3.肾分泌的抗高血压物质减少，促进血压升高

第四篇：病理生理学名词解释重点

1.病理生理学：研究疾病发生、发展规律及其机制的科学，着重从功能与代谢的角度探讨患病机体的生命活动规律，其任务是揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。2．健康：一种躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。3．疾病：在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。4．脱水：体液容量的明显减少在临床称为脱水。

5．低渗性脱水：体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L为主要特征的病理变化过程。

6．高渗性脱水：体液容量减少，以失水多于失钠、血清钠浓度＞150mmol/L和血浆渗透压＞310mmol/L为主要特征的病理变化过程。

7．水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。8．低血钾症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。9．高血钾症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。

10．代谢性酸中毒：血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。11．呼吸性酸中毒：血浆中PaCO2原发性增高，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。12．代谢性碱中毒：血浆中HCO3-原发性增高，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。13．呼吸性碱中毒：血浆中PaCO2原发性减少，而导致pH增高的酸碱平衡紊乱。14．乳酸酸中毒：血浆中乳酸浓度增高所致的代谢性酸中毒。

15．酮症酸中毒：血中酮体（β—羟丁酸及乙酰醋酸）含量增多所致的代谢性酸中毒。16．乏氧性缺氧：由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。17．血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。18．循环性缺氧：因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。

19．组织性缺氧：因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。

20．缺氧：组织、细胞因供氧不足或用氧障碍而发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。

21.呼吸衰竭：当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时，PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg，出现一系列临床表现。

22．发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤和黏膜呈青紫色。

23．肠源性发绀：当血液中HbFe3+OH达到15g/L(1.5g/dl)时，皮肤、黏膜可呈咖啡色。24．发热:在发热激活物的作用下，体温调节中枢调定点上移儿引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值的0.5℃时，称为发热。

25：过热：由于体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。

26内生致热原：在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。

27．热限：发热（非过热）时，体温升高很少超过41℃，通常达不到42℃，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限。

28．应激：机体在受到各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的非特异性全身性适应反应。

29．热休克蛋白：在热应激时新合成或合成增多的一组蛋白质称为热休克蛋白。30．急性期蛋白：急性期反应时，血浆中浓度迅速升高的蛋白质称为急性期蛋白。31．心身疾病：一类以心理社会因素为主要病因或诱因的躯体疾病。32．缺血—再灌注损伤：缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。33．活性氧：化学性质活泼的含氧代谢物，包括氧自由基、单线态氧(1O2)、H2O2、NO、脂质过养化物（LOOH）及其裂解产物脂氧自由基（LO·）、脂过氧自由基（LOO·）等。34．钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。

35．细胞信号转导：细胞外因子通过与受体（膜受体或核受体）结合，引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用，直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。

36．细胞凋亡：在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。37．DIC（弥散性血管内凝血）：一种由不同原因引起的以全身性血管内凝血系统激活为特征的获得性综合征，先发生于广泛性微血栓形成，继而因大量凝血因子和血小板被消耗（有时伴有纤溶亢进），导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。38．休克：机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致机体细胞和各重要生命器官发生功能、代谢障碍及结构损害的病理过程。39．SIRS(全身炎症反应综合征)：感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。

40．心力衰竭：若致心功能障碍的病因较重或不断发展，使心脏舒缩功能受损加重或充盈严重受限，在有足够循环血量的情况下，心排血量明显减少到已不能满足日常代谢的需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺循环或（和）体循环静脉淤血等一系列临床综合征，即为心力衰竭。

41．通气不足：①限制性通气不足：因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。②阻塞性通气不足：由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加引起的通气障碍。

42．弥散障碍：由于呼吸膜面积减少、肺泡膜异常增厚或弥散时间棉线缩短所引起的气体交换障碍。

43．功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足，但血流量未相应减少，VA/Q比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称为静脉血掺杂，因为如同动—静脉短路，故又称功能性分流。

44．ARDS（急性呼吸窘迫综合征）：在多种原发病过程中，因急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。

45．肝性脑病：由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中枢神经系统功能代谢障碍为主要特征的、临床上表现为一系列神经精神症状、最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。46．假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与脑干网状结构中的真正神经递质极为相似，但生理作用却远弱于真正神经递质，因此，将苯乙醇胺和羟苯乙醇胺称为假性神经递质。

47．肝肾综合征：严重急、慢性肝功能不全患者，在缺乏其他已知肾衰竭病因的临床、实验室及形态学证据的情况下，可发生一种原因不明的肾衰竭。表现为少尿、无尿、氮质血症等。这种继发于严重肝功能障碍的肾衰竭称为肝肾综合征。

48．肾功能不全：各种病因引起肾功能严重障碍，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物及毒物在体内潴留，并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程。

49．急性肾功能不全（急性肾衰竭）：各种病因引起双侧肾在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境严重紊乱的病理过程，主要由病因导致肾血流动力学异常和肾小管损伤所致。50．慢性肾功能不全：各种慢性肾疾病的共同转归，除了泌尿功能障碍外，还出现明显的内分泌功能紊乱。慢性肾衰竭：各种慢性肾疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引发一系列临床症状的病理过程。51．尿毒症：急、慢性肾衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状。52．意识障碍：觉醒系统的不同部位受到损伤，产生意识清晰度和意识内容的异常变化。

第五篇：病理生理学复习重点

病理生理学复习重点

一、名词解释：

1、水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿

2、缺氧(hypoxia)：机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，发生的病理变化过程。

3、发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。

3、弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。

4、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。

5、、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。

6、、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。

7、、肝性脑病（hepatic encephalopathy）：严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现：意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变

8、、发绀：（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。

9、尿毒症（uremia）：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。

10、心源性休克（cardiogenic shock）：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克。

11、向心性肥大（concentric hypertrophy）：指当心脏在长期过度的压力负荷（后负荷）作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型。

12、离心性肥大：

13、休克肺（shock lung）:严重休克病人在复苏后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺属于急性（成人）呼吸窘迫综合征。

可达原体重的10％，但增多的组织液与胶体网状物结合，组织间无游离水。因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿。

14、心脏肌源性扩张：心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩张。

15、肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。

16、、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。一般称肝功能不全晚期为肝功能衰竭。

17、肺源性心脏病：（cor pulmonale）: 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大于衰竭，称之为肺源性心脏病。

18、限制性通气不足（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。

19、阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）：道狭窄或阻塞所致的通气障碍。

二、简答题：

1、什么是水肿？全身性水肿多见于哪些情况？

答：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合症或肾炎以及肝脏疾病等。

2、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例。答：（1）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。

（2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。

（3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。

3、球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？ 答：有三种形式：

GFR下降，肾小管重吸收水钠正常。

GFR正常，肾小管重新收水钠增多。

GFR下降，肾小管重吸收水钠增多，常见于充血性心衰、肾病综合症、肝硬化等。

4、试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及产生机制？

答：主要由于肾小球滤过率下降金额肾小管重吸收的增加，以至排钠水障碍。

（一）GFR下降：

肾内原因：广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾脏进行性破坏，均会明显引起GFR下降。

有效循环血量减少，如心衰肾病综合症等因素引起肾血流量减少，加之肾血管收缩均引起GFR下降。

（二）肾小管重吸收增加: 由于心房肽分泌减少和肾小球滤过分数升高导致近曲小管重吸收增加。

肾内血液重新分配，流经皮质肾单位血流减少而流经近髓肾单位血液增加，髓袢重吸收增加。ADS、ADH分泌增加和灭火减少，远曲小管和集合管重吸收水钠增加。

5、试述水肿的发病机制。

答：水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。

6、左心衰竭引起肺水肿产生什么类型的缺氧，血氧指标有何变化？ 答：该病人全身性循环障碍以累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧。循环性缺氧造成动静脉血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分压低，有同量血液弥散给组织利用氧量减少，故一般动静脉血氧含量差是减少的。单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。现合并有呼吸性缺氧，使动脉学氧分压、氧含量低于正常。

7、影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？

答：答：影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内2，3—DPG含量、血【H+】、CO2浓度和血温。这四因素上升时，均可使Hb与O2亲和力降低，以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；相反，当这四因素数值下降时，氧解离曲线左移。

8、失血性休克产生什么类型的缺氧？血氧指标有何变化？

答：失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减少；休克造成微循环性缺氧，动静脉血氧含量差增大。总的变化血氧含量和血氧容量均降低。

9、DIC产生广泛出血的机制。答：（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。

（2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而导致出血。

（3）FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,•E片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。

10、试述DIC的发病机制。答：DIC的发病机制包括：

组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。

血管内皮细胞广泛损伤，激活XII因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。

血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。

胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。

11、试述休克与DIC的关系。

答：休克和DIC互为因果，相互影响，恶性循环。

休克晚期由于微循环障碍，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤内皮，激活内 源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。

急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促进休克的发生和发展。

12、什么是休克？休克发生的始动环节是什么？

答：有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱，称为休克。引起有效循环血量减少的始动环节是：血容量减少，血管库容量增加，心泵功能障碍。试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。

答：临床变现：脸色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、烦躁不安、血压下降也可正常。

微循环特点：微循环痉挛、少灌少流，灌少于流、A—V短路开放。

13、试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。

答：临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝，神智淡漠。可进入昏迷；少尿，脉细速，静脉塌陷，皮肤可出现发钳、花斑。

微循环特点：微循环瘀滞，泥化；灌而少流，灌大于流。

14、为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？ 答：此期的代偿表现有：

微静脉及储血库收缩“自身输血”； 组织液反流入血管“自身输液”；

血液重新分布保证心脑供应。

其他有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。

15、为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期？

答：此期的失代偿表现有：微循环血管床大量开放瘀滞，回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感—肾上腺髓质更加强烈兴奋，组织灌流量更低，形成恶性循环，毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；MAP<7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。

16、什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？

答：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭。

基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。

17、试述肺通气障碍的类型和原因。

答：通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低，胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。

18、阻塞性通气不足中阻塞部位不同出现的呼吸苦难形式有何不同？为什么？

答：阻塞性通气不足可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞部位若位于胸内部位，呼 气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。外周气道阻塞使位于内径<2mm无软骨的细支气管阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，呼气时小气管变窄，小气道阻力大大增加，表现为呼气性呼吸困难。

19、产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化如何？ 答：原因是：（1）肺泡膜面积减少，见于肺不张，肺实变；

（2）肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿，肺泡透明膜形成和肺纤维化等。弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，既无PaCO2升高。

20、在肺泡通气与血流比例失调中，造成Va/Q变化的原因有哪些？对机体有什么影响？ 答：造成VA/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量（NA）减少而使VA/Q下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好的氧合而入动脉血内，造成功能性分流。

造成VA/升高的原因未肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量减少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流减少而通气正常，肺泡通气不能被直接利用，造成死腔样通气。功能性分流可有正常时的3%--50%.死腔样通气可有正常的30%上升至60%--70%。均严重影响换气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病理性变化。呼吸衰竭的机制与呼衰的血气指标。

21、肝性脑病患者为什么会有高氨血症？ 答：血氨升高的原因

（1）氨的生成过多，因胆汁分泌减少，肠菌丛生，分解产物产氨

（2）高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨。

（3）氨清除不足，肝脏、严重损伤时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失，使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加。

22、氨对脑组织有哪些毒性作用？

答：（1）干扰脑组织的能量代谢。氨于脑内a—同戊二酸结合，同时又消耗了大量NADH，妨碍呼吸链中递氢过程，以至ATP产生不足，不能维持中枢神经系统兴奋活动。

（2）使脑神经递质发生改变，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质减少和抑制性神经递质增多，致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱。

23、何谓多尿？慢性肾衰为什么会产生多尿？ 答：24小时尿量超过2000ml，称为多尿。

慢性肾衰出现多尿的机制是：

残留肾单位滤过的原尿多，流速快，未能及时重吸收。原尿中的溶质多，产生渗透性利尿。

髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。

24、试述急性肾小管坏死时少尿的发生机制。

答：（1）肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；

（2）肾小管阻塞。如异型输血、挤压综合症、磺胺结晶的引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔;（3）肾小管原尿返流。因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，原尿流经断裂的基膜扩散到肾 间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管；

（4）肾小球超滤系数降低。因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和滤过系数降低，致使GFP下降。