糖尿病肾病的检查诊断

第一篇：糖尿病肾病的检查诊断

糖尿病肾病的检查诊断：糖尿病是一种慢性的代谢性疾病，也被认为是一种养性病，常伴有多器官的机构变化等。发展的过程比较漫长隐蔽。需要定期做各项检查，而糖尿病肾病是由糖尿病发展而来的，那么糖尿病肾病的检查诊断是怎样的呢?下面是长沙普济肾病医院的解答：

对于糖尿病肾病的早期诊断主要依赖于尿蛋白的测定，蛋白尿的出现成为糖尿病肾病早期诊断的标志特征。

尿糖定性是筛选糖尿病的一种简易方法，但在糖尿病肾病可出现假阴性或假阳性，故测定血糖是诊断的主要依据。尿白蛋白排泄率(UAE)20～200μg/min，是诊断早期糖尿病肾病的重要指标;当UAE持续大于200μg/min或常规检查尿蛋白阳性(尿蛋白定量大于 0.5g/24h)，即诊断为糖尿病肾病。尿沉渣一般改变不明显，较多白细胞时提示尿路感染;有大量红细胞，提示可能有其他原因所致的血尿。

糖尿病肾病晚期，内生肌酐清除率下降和血尿素氮、肌酐增高。长沙普济肾病医院专家表示，希望患者以正确积极的心态配合检查治疗，关于检查前是否需要做些准备工作，可听取检查医院的建议。

第二篇：糖尿病肾病的护理查房

一.病史汇报：患者张思成，男性，79岁，退休工人，入院时间：2015.04.22，供病史者：本人

现病史：患者现精神尚可，双下肢轻度浮肿，生命体征平稳，血糖波动较大，入院第二晚睡前血糖3.1mmol/l，检查结果：全腹部CT：双肾多发性囊肿、胃窦间质瘤可能。超声心动图示：高血压性心脏病，心电图正常。血红蛋白107g/l，肌红蛋白1200ng/ml，Cr102.7umol/l，Bun12.71mmol/l，磷酸肌酸激酶489u/l，尿蛋白1+。

既往史：T：36.7℃

P：80次/分

R：20次/分

BP：130/60mmhg 患者既往糖尿病、高血压20余年，3年前有白内障手术史，无食物和药物过敏史，患者曾因糖尿病、高血压多次入住内分泌科，给予降糖降压治疗，血糖血压控制一般，7年前无明显诱因下体检时发现肾功能异常，肌酐160umol/l，明确为慢性肾衰，后不正规治疗，入院前在外院查肌酐170.9umol/l，同时查CT示：胃小弯占位性病灶，建议行胃镜进一步检查。故此次为进一步检查治疗入院。入院时神志清，精神可，眼睑及双下肢轻度浮肿，躯干及四肢散在暗红色斑片。

二.糖尿病肾病的相关知识 1.概述

糖尿病肾病：(DN)是糖尿病常见的并发症，是糖尿病全身性微血管病变表现之一。临床表现为蛋白尿，渐进性肾功能损害，高血压、水肿，晚期出现严重的肾功能衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。

2.病因

①.遗传因素

2.肾血流动力学的异常 3.高血糖症 4.高血压

3.分期

一期：以肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征。但没有病理组织学损伤。当血糖控制后可以部分缓解。是可逆的。

二期：该期尿蛋白排出率正常但肾小球已出现结构改变。三期：又称早期糖尿病肾病期。

四期：临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病。五期：终末肾功能衰竭。

前3期为DN早期，适当治疗可控制病情进展；4期和5期分别为DN的中期和晚期，如病情进入这两期不管临床如何治疗都不能阻止病变的进展。

4.临床表现

（1）蛋白尿：可为早期的唯一表现。期间蛋白尿呈间歇性，逐渐发展为持续性，尿液镜检可发现白细胞和管型。

（2）水肿：糖尿病性肾病患者早期一般没有水肿，少数病人在血浆蛋白降低后，可出现轻度水肿。当24小时尿蛋白超过3克时，水肿就会出现。明显的水肿仅见于糖尿病性肾病迅

速恶化者。

（3）高血压：高血压见于长期蛋白尿的糖尿病病人中，但并不是很严重。高血压可加重肾病。

（4）贫血：有明显氮质血症的糖尿病性肾病患者，可有轻度至中度的贫血。贫血为红细胞生成障碍，用铁剂治疗无效。

（5）肾功能异常：糖尿病性肾病一旦开始，其过程是进行性的，氮质血症、尿毒症是其最终结局。

（6.）其他症状：表现为心血管病变、神经病变。累及自主神经时可出现神经源性膀胱。视网膜病变，糖尿病肾病严重时几乎100%合并视网膜病变，但有严重视网膜病变者不一定有明显的肾脏病变。当糖尿病肾病进展时，视网膜病变常加速恶化。

5.治疗：

1.严格控制血糖；

2.有效控制血压，避免服用肾损害的药物； 3.优质低蛋白饮食； 4.积极控制感染；

5.进入尿毒症期可透析治疗； 6.肾移植；

6.糖尿病肾病的护理 1．常规护理

（1）提供一个安静没有感染的休养环境。

（2）向病人及其家属讲解糖尿病的危害，通过控制血糖可以减轻糖尿病肾病的病理改变，治疗及其预后。

（3）轻病人注意劳逸结合，无高血压，水肿不明显，无肾功能损害，蛋白不多的患者可适当参加体育锻炼以增强体质，预防感染；对水肿明

显，血压较高病人或肾功能不全的患者，强调卧床休息，按病情给予相应的护理级别。监测体重，每日2次，每次在固定时间穿着相同衣服测量。记录24小时出入量，限制水的摄入，水的摄入量应控制在前一日的尿量加500毫升为宜。

（4）观察尿量、颜色、性状变化：有明显异常及时报告医师，每周至少化验尿常规和尿比重1次。

（5）注意观察病人的血压、水肿、尿量、尿检结果及肾功能变化：如有少尿、水肿、高血压、应及时报告主管医师给予相应的处理。

（6）注意个人卫生，皮肤无破损，避免穿紧身衣裤。（7）防止泌尿系感染，会使糖尿病肾病加重。

2．饮食护理

（1）教会病人及其家属根据标准体重、热量标准来计算饮食中的蛋白质、脂肪和碳水化合物的含量，并教会病人如何分配三餐食物，及合理安排膳食结构。对肾功能不全的患者可控制植物蛋白的摄入，以减轻肾脏负担。

（2）严格控制饮食中蛋白的含量，0.6-0.8g/kg/天，并选择优质蛋白鱼和肉等

（3）限制钠的摄入，每日膳食中钠应低于3g，少尿时应控制钾的摄入，保证全面营养。（4）终末期肾病常合并脂代谢障碍，所以要坚持低脂肪的摄入。（5）控制饮水。

3．心理护理

（1）安慰病人，鼓励病人讲出心中的感受，以消除紧张情绪，保持思想乐观，情绪稳定。（2）主动向病人介绍环境及同病室的病友，消除病人的陌生和紧张。

（3）耐心向病人解释病情，使病人认识到糖尿病目前不能根本治愈，如果控制不佳可以导致糖尿病肾病，糖尿病肾病应严格按糖尿病饮食进行治疗，还要注意肾功能的变化，大多数糖尿病肾病可以通过治疗得到控制。

（4）向病人解释使用胰岛素的好处，通过使用胰岛素可以降低血糖有利于肾病的恢复。（5）增加病人的探视次数，必要时留家人陪伴，通过良好的思想沟通，减轻患者的思想压力，有利于病愈。

三.护理诊断

（1）体液过多：与肾小球滤过下降导致钠水潴留有关；护理措施：使患者了解控制水钠摄入的必要性和重要性，记录24小时出入量，指导病人进食以干饭为主，不易喝汤，经常测量体重，严密观察病情动态变化。

（2）营养失调：低于机体需要量；护理措施：提供可口，不油腻，高营养的，指导病人进食易消化的优质蛋白如动物瘦肉、鱼肉、蛋奶类，进食各种新鲜蔬菜、水果、以补充维生素，保持口腔清洁，增进食欲。

（3）有低血糖反应的危险；护理措施：告知低血糖发生时临床表现和临时应对措施，提醒患者随身携带糖果、饼干、巧克力以备不时之需，嘱其少量多餐，适当运动，告知患者血糖控制在稳定水平，定时监测。

（4）焦虑；护理措施：主动向患者介绍病区环境，消除病人的陌生和紧张感，听取病人的倾诉，对病人表示理解，指导病人消除焦虑情绪的方法，病情许可时可适当地户外活动，培养有益的兴趣和爱好。

（5）知识缺乏；护理措施：循序渐进宣教有关保健知识及疾病相关知识，使用通俗易懂的语言对患者及家属进行反复健康教育。

（6）有皮肤完整性受损的危险：与体液过多至皮肤水肿、瘙痒、机体抵抗力下降有关。

第三篇：iga肾病的常用检查方法

iga肾病的常用检查方法[长沙普济肾病医院]说到IgA肾病，估计很多人都不了解。假如没有进行有效的检查，可能会就出现误诊及漏诊，从而延误了IgA肾病的治疗，给患者带来更大的伤害，而对IgA肾病要做的检查项目，更是一无所知。临床上IgA肾病的检查手段主要有下面这些。

一、实验室检查： 尿检。①血尿。临床上约40%～45%IgA肾病患者表现为肉眼或显微镜下血尿，35%～40%的IgA肾病患者表现为单纯镜下血尿，或镜下血尿伴少量蛋白尿。肉眼血尿可持续数小时至数天，后转为持续性镜下血尿;②蛋白尿。IgA肾病患者多为轻度蛋白尿，一般尿蛋白定量<1g/24h，少数患者可出现大量蛋白尿甚至出现肾病综合征。

二、免疫学检查：①IgA增高。约1/4～l/2病人血IgA增高主要是多聚体IgA的增多;②补体。C3C4多正常;③循环免疫复合物。约1/5～2/3IgA肾病患者，血中可检出IgA循环免疫复合物和(或)IgG循环免疫复合物。

三、其它辅助检查： 必要时做B超心电图和X线检查。

第四篇：胃镜检查诊断

急性胃粘膜病变

食管粘膜正常。

胃体蠕动正常，粘液湖清。胃底未见异常。弥漫性胃粘膜水肿、充血及多发性粘膜糜烂、出血或溃疡形成。幽门开合良好。

十二指肠未见异常。

慢性胃炎

慢性浅表性胃炎

食管粘膜正常。

胃体蠕动正常，粘液湖清，量中等。胃底未见异常。胃窦部粘膜花斑状，充血，水肿，渗出，粘膜脆性增加，颗粒状增生。幽门开合良好。

十二指肠未见异常。

慢性糜烂性胃炎

食管粘膜正常。

胃体蠕动正常，粘液湖清，量中等。胃底未见异常。胃窦部粘膜多发隆起性糜烂，直径0.5-1.0cm，隆起顶端呈脐样凹陷。幽门开合良好。

十二指肠未见异常。

慢性萎缩性胃炎

食管粘膜正常。

胃体蠕动正常，粘液湖清，量中等。胃底未见异常。粘膜呈灰白色，粘膜变薄，血管网显露。部分称颗粒状/结节状增生。幽门开合良好。

十二指肠未见异常。

肥厚性胃炎

食管粘膜正常。

胃体粘膜皱襞巨大扭曲如脑回状，胃小凹延长扭曲，胃窦正常。幽门开合良好。十二指肠未见异常。

胆汁返流性胃炎

食管粘膜正常。

胃粘液湖呈黄绿色，量中等。胃底未见异常。胃粘膜充血、水肿，糜烂。幽门较松弛，可见胆汁返流。

十二指肠粘膜充血水肿，可见胆汁附着。

门脉高压性胃病

食管下端可见静脉曲张，呈蚯蚓状。

胃粘膜充血明显，多发性点状糜烂和出血点，呈“蛇皮样”外观。幽门开合良好。十二指肠球部散在点状糜烂和溃疡。

胃窦血管扩张症

食管粘膜正常。

胃体蠕动正常，粘液湖清，量中等。胃底未见异常。胃窦部粘膜毛细血管扩张，粘膜下静脉

扭曲扩张。幽门开合良好。

十二指肠未见异常。

胃溃疡

胃溃疡（A1期）

食管粘膜正常。

胃体蠕动正常，粘液湖清，量中等。胃底未见异常。胃体/窦部小弯/大弯侧/胃角可见一直径**cm溃疡，边缘水肿，底覆厚白苔，污秽。幽门开合良好。

十二指肠未见异常。

胃溃疡（A2期）

食管粘膜正常。

胃体蠕动正常，粘液湖清，量中等。胃底未见异常。胃体/窦部小弯/大弯侧/胃角可见一直径**cm溃疡，边缘水肿，底覆白苔，清洁。幽门开合良好。

十二指肠未见异常。

胃溃疡（H1期）

食管粘膜正常。

胃体蠕动正常，粘液湖清，量中等。胃底未见异常。胃体/窦部小弯/大弯侧/胃角可见一直径××cm溃疡，底覆白苔，光滑，皱襞集中。幽门开合良好。

十二指肠未见异常。

胃溃疡（H2期）

食管粘膜正常。

胃体蠕动正常，粘液湖清，量中等。胃底未见异常。胃体/窦部小弯/大弯侧/胃角可见一直径××cm溃疡，中央覆白苔，光滑，皱襞集中。幽门开合良好。

十二指肠未见异常。

胃溃疡（S1期）

食管粘膜正常。

胃体蠕动正常，粘液湖清，量中等。胃底未见异常。胃体/窦部小弯/大弯侧/胃角可见一溃疡瘢痕，中央覆着色斑，红色皱襞集中。幽门开合良好。

十二指肠未见异常。

胃溃疡（S2期）

食管粘膜正常。

胃体蠕动正常，粘液湖清，量中等。胃底未见异常。胃体/窦部小弯/大弯侧/胃角可见一溃疡瘢痕，白色皱襞集中。幽门开合良好。

十二指肠未见异常。

巨大溃疡

食管粘膜正常。

胃体蠕动正常，粘液湖清，量中等。胃底未见异常。胃体/窦部小弯/大弯侧/胃角可见一直径**cm溃疡，边缘水肿，底覆厚白苔。幽门开合良好。

十二指肠未见异常。

幽门管溃疡

食管粘膜正常。

胃体蠕动正常，粘液湖清，量中等。胃底未见异常。幽门部可见一直径××cm溃疡，边缘水肿，底覆厚白苔。幽门开合差，镜身通过困难。

吻合口溃疡

食管粘膜正常。

胃大部切除后胃十二指肠吻合，进境××cm见吻合口通畅，吻合口粘膜充血，水肿，大弯/小弯侧前壁/后壁可见一直径××cm溃疡，底覆白苔。

胃息肉

食管粘膜正常。

胃体蠕动正常，粘液湖清，量中等。胃底/胃体/胃窦部，大弯侧/小弯侧，前壁/后壁可见以直径××cm大小圆形/类圆形息肉，表面粘膜光滑，呈分叶状/乳突状/蕈伞状，有蒂/亚蒂/无蒂。幽门开合良好。

十二指肠未见异常。

胃癌

早期胃癌（Ⅰ型，隆起型）

食管粘膜正常。

贲门通畅。胃体/胃窦大弯侧/小弯侧/前壁/后壁/胃角可见一直径××cm息肉样突起，表面凹凸不平，颜色发红/苍白，伴出血斑和粘膜糜烂，无蒂广基。幽门开合良好。

十二指肠未见异常。

早期胃癌（Ⅱ型，表浅型）

食管粘膜正常。

贲门通畅。胃体/胃窦大弯侧/小弯侧/前壁/后壁/胃角可见一平坦发红粘膜，表面不规则，凹凸不平，伴出血、糜烂及苔附着病灶边缘不规则呈虫噬状，皱襞中断集中。幽门开合良好。十二指肠未见异常。

早期胃癌（Ⅲ型，凹陷型）

食管粘膜正常。

贲门通畅。胃体/胃窦大弯侧/小弯侧/前壁/后壁/胃角可见一凹陷，基底有渗出物覆盖，边缘不整齐，有出血、糜烂及结节状改变。幽门开合良好。幽门开合良好。

十二指肠未见异常。

进展期胃癌（隆起型）

食管粘膜正常。

贲门通畅。胃体/胃窦大弯侧/小弯侧/前壁/后壁/胃角可见××cm大小隆起性肿物，广基，表面凹凸不平，呈菜花样，质地脆/硬，易出血。边界清。幽门开合良好。幽门开合良好。十二指肠未见异常。

进展期胃癌（溃疡型）

食管粘膜正常。

贲门通畅。胃体/胃窦大弯侧/小弯侧/前壁/后壁/胃角可见××cm大小溃疡，溃疡基底污秽、出血、凹凸不平。边缘不整齐，皱襞中断，周边隆起呈环堤状，质地脆/硬，易出血，与周围粘膜分界清。胃壁僵硬，蠕动差。

十二指肠未见异常。

进展期胃癌（溃疡浸润型）

食管粘膜正常。

贲门通畅。胃体/胃窦大弯侧/小弯侧/前壁/后壁/胃角可见××cm大小溃疡，溃疡基底污秽、出血、凹凸不平。边缘不整齐，皱襞中断，融合，周边环堤与周围粘膜分界不清，质地脆/硬，易出血。胃壁僵硬，蠕动差。

十二指肠未见异常。

进展期胃癌（弥漫浸润型）

食管粘膜正常。

贲门通畅。胃腔狭小，呈“革囊胃”。粘膜表面高低不平，呈大小不等的结节状。多发糜烂和溃疡。可见巨皱襞形成。胃壁僵硬，蠕动消失。充气不易膨胀。

十二指肠未见异常。

胃平滑肌瘤

食管粘膜正常。

胃体蠕动正常，粘液湖清，量中等。胃底/胃体/胃窦部，大弯侧/小弯侧，前壁/后壁可见以直径×cm大小球形形/半球形隆起，质软，表面粘膜紧张光滑，色泽正常。可见“桥形皱襞”幽门开合良好。

十二指肠未见异常。

残胃炎

食管粘膜正常。

胃大部切除后胃十二指肠吻合，进境**cm见吻合口通畅，吻合口粘膜充血，水肿，多发性糜烂，粘膜色泽深红，皱襞不规则，肿胀，伴颗粒状增生和息肉样隆起。

残胃癌

食管粘膜正常。

胃大部切除后胃十二指肠吻合，进境 cm见吻合口狭窄，残胃/吻合口大弯侧/小弯侧前壁/后壁可见一直径**cm菜花样肿物，表面不光滑，质硬，易出血。

胃粘膜脱垂

食管粘膜正常。

胃体蠕动正常，粘液湖清，量中等。胃底未见异常。胃窦部粘膜充血水肿，糜烂，蠕动亢进。幽门开合时可见皱襞呈菊花样翻入胃腔。

十二指肠未见异常。

第五篇：弱视检查和诊断

第八章

弱丽见桷查雨Ⅱi全断

第一节

弱视发病机制与双眼视觉

一、弱视概念

弱视是视觉系统发育过程中，受到某些因素的干扰、阻碍与抑制而未能得到适宜的视性刺激

引起的发育障碍与退化。包括形觉、色觉、光觉及空间立体觉。

诊断标准中应当排除视觉中枢与传导径路中的其他病变，排除发育性与癔症性视力低下，排

除体征尚未出现时疾病早期阶段的眼球本身病变。

基层普查与防治弱视时，由于条件有限不能确诊弱视时不必勉强确诊，可注明疑诊弱视或初

步印象为弱视。

(一)弱视是视觉感受系统疾病

视觉感受系统是能够完成视觉感受功能的器官联合体。

包括：视网膜、视神经、上丘、外侧膝状体、视放射、视皮层。可分为中枢部与周围部。资料表 明：

①在黑暗条件下饲养的猩猩，其视网膜神经细胞有形态的变化。

②存在于视网膜中心凹的X细胞，如对其不予以鲜明结像刺激时，则从细胞开始到外侧膝

状体及视中枢将出现病理变化。

③猴弱视动物模型，从组织学证实了Hubel和Wiesle的观察，且发现剥夺性弱视与斜视性弱

视引起的视皮质和外侧膝状体组织学改变是一样的。

④对弱视病人的VEP观测印证了上述学者的动物实验。用棋盘方格图形反转刺激弱视病

人，弱视眼VEP值低于正常眼。

⑤用图形刺激时见到弱视眼VEP幅值降低。

⑥对斜视性弱视病人用闪光VEP、ERG同步记录发现，弱视眼VEP潜时延长，幅值低于正常 眼。

⑦视网膜中心凹的X型神经节细胞与精细空间分辨力是高级视功能的基础。

X型神经节细胞的适宜刺激为周界清晰，聚焦准确的小视标。斜视眼的X神经节细胞如果

得不到足够的、聚焦清晰的刺激将影响其发育并产生精细空间分辨力障碍而成为弱视。

在猫斜视模型的外侧膝状体观察到，正常的外侧膝状体神经元依其电生理反应并可分为x 型和Y型，斜视猫外侧膝状体中接受斜视眼视网膜x型细胞传人的神经元反应异常，人的弱视 主要是中央视力降低。

由于斜视与屈光参差造成视网膜成像模糊，影响了x型细胞系统的功能而致弱视。弱视是

视觉系统的疾病，包括视网膜到视皮层的病变。

(二)出生后的视觉发育

婴儿出生后存在一个视功能发育阶段。

视觉功能发育：出生后，视觉功能必须有一个发育、健全、巩固的阶段。无论从种系发生还是

从个体发育的角度，人类的视觉有一个逐渐形成、完善、巩固的过程。这个过程为视觉功能发育

过程，同时也伴有某种程度的结构完善。

出生后，与全身其他系统及器官一样，视觉系统的功能也不健全。在由不健全到健全之间存

在一个功能发育阶段。在这个发育过程中，需要有正常的结构基础，也需要适宜的视性刺激，需

要视觉系统恰当地行使功能以获得充分的训练。

尽管各家学者测得不同年龄乳幼儿的视力有明显差别，但有一点是共同的，那就是在出生后

相当一个阶段内，视功能尚不健全，尚不成熟，尚不巩固，这是一个易变阶段。一旦某种因素干扰

了视功能的正常发育，就要出现发育停止，发育不足与功能退化。

为确定一位儿童视力是否发育正常，首先应当统计不同年龄阶段正常视力范围。

在视觉发育过程中建立起来的反射，其中尚未能巩固部分容易消除，并容易形成异常的视觉

反射。分读困难(拥挤现象)，为幼年型视觉的特征之一。

婴幼儿视觉有一个发育过程已是定论。

弱视大多发生在视觉发育的不成熟不巩固时期。

在乳幼儿视觉发育的关键时期，由于种种干扰因素，使视觉系统未能接受到适宜的视性刺

激，则极易发生弱视。

乳幼期动物或乳幼儿在视觉发育尚未成熟时期，视觉发育受外界环境中视觉或形觉刺激的

影响，生理学上称“感受性期”，临床上称视觉发育感受性期为“弱视发生危险期”。

乳幼儿弱视发生期大约于生后3个月～5岁之间，特别是2岁以前。

弱视治疗的最佳年龄阶段也是视觉功能发育的重要时期。

关于年龄与疗效的关系，早期诊治能改善弱视的愈后，初诊年龄和弱视眼的注视性质对愈后

有极显著的影响。

超过一定年龄失去治疗机会，视力及双眼视功能往往不可恢复，造成终生缺陷。

一切疗法都有一个共同点，小年龄组治愈率比大年龄组高。

如能早期发现，及时和正确治疗，最好在学龄前，视力是可以提高的。

弱视的愈后与治疗年龄有密切关系。年龄越小，疗效越高，但是由于弱视常常被发现得太晚

而影响疗效。

(三)弱视与视觉信息干扰因素

弱视病人绝大多数都能找到影响视觉功能发育的干扰因素，它们妨碍了视觉系统得到适宜 的视觉刺激。从而造成功能废用。

这些干扰因素中，一类是信息阻断——阻断视觉刺激性信息到达视觉感受器如眼部遮盖、屈

光间质混浊、上睑下垂、瞳孔闭锁等。

另一类情况则是虽然视觉刺激性信息能到达视功能感受器官，但却不能正常地、充分地接受

之。实际上是“视而不见”，或“信息拒受”。如单眼抑制，眼底病变，视神经系统的病变。由于不

能感受视觉信息，故仍处于废用状态。废用则退化——除其他病以外，弱视也随之发生了。

弱视的产生与发展涉及的因素很多，主要为：①对整个视网膜光的剥夺；②对中心凹形觉的

剥夺；③无双眼间相互作用的冲动传递。

在形觉剥夺性弱视病人，以上三个因素均俱备。双眼高远视性弱视，仅与②因素有关，斜视

和屈光参差性弱视，涉及②、③因素，以上各类弱视在视系统各水平引起的病变是不同的，但其间

又有内在联系。

在形觉剥夺性弱视中，干扰因素主要是遮盖，一些遮盖物阻断了各种形觉刺激对视觉感受器 的作用。

在屈光不正性弱视中，由于物像不能在视网膜黄斑中心凹形成清晰的结像，视感受器也得不

到清晰信息的刺激，得不到足够精细的形觉刺激，从而导致视觉功能发育停止与退化。

散光则在某一径线方向上——不能清晰结像的方向上，视觉感受到干扰。

因此，在屈光不正性弱视中，结像弥散成为干扰因素。

斜视性弱视中，由于视空间与实际空间发生了矛盾，于是产生了复视与混淆视。为消除复视

与混淆视，非主导眼黄斑区受到抑制，而且是由注视眼主动发挥的抑制作用。

抑制本身造成了该眼中心视觉系统功能的废用。处于抑制状态的中心视觉系统不能完全接

受到达之视觉刺激，也产生不了相应等级的视觉，处于实际上的废用状态。

所以，抑制本身成为了干扰因素。

抑制本身不是弱视，而是抑制导致废用，废用引起弱视。

屈光参差也是干扰因素，由于两眼屈光不正的程度不等，其中势必一只眼视力更差。差到一

定程度，势必出现“优用劣废”——优势眼多行使功能，劣势眼处于废用状态。因此，由于屈光参

差造成的双眼成像像差，势必导致眩晕，不适。为避免这些不适感，久而久之，劣势眼则形成抑 制，这些便成为了该眼视功能发育的干扰因素。

总之，绝大多数弱视病人均能找到明显的干扰因素。

治疗弱视各有效方法的本质是视觉功能训练。

弱视治疗，实质是向弱视侧提供适当的视觉刺激，并创造条件，排除干扰因素使这些视性刺

激达到视觉功能训练的目的，使视觉系统停止、延误、退化的功能重新发育起来。

由于正常功能未充分发育起来，故要通过训练“补课”，就好像从小没读书的人加紧补课，进

速成识字班一样。

二、弱视发病机制

在有立体视的动物，出生后视觉发育的最初阶段包括一个由双眼到外侧膝状体、上丘脑及视

皮层的神经冲动的竞争。

在视觉发育期内，如某一眼的冲动受影响，则另一眼就可能“赢”，而被遮盖眼就会不同程度

丧失视力．这就形成了形觉剥夺性弱视．而应用遮盖疗法治疗弱视，则是遮盖“赢”眼，使弱视眼

I逐渐受到训练，由弱而强，这便是竞争理论在弱视的诊断与治疗中的应用与证明。

l

弱视是一种与双眼有关的发育性疾病，是在出生后早期双眼竞争不平衡的结果。在视觉发

育早期，双眼不平衡的因素较多，与弱视形成有关的也有种种，目前比较明确的有眼位，屈光状

态，形觉剥夺等等。这些因素的存在，使眼接受光刺激，产生神经冲动受到某种程度的影响，从而

使传人到外侧膝状体、上丘脑及大脑皮层的神经冲动也减少。

幼儿的视功能于6岁前尚未发育成熟，一切妨碍视觉刺激因素，都可以阻断视功能的发育。

将此种未成熟的视觉称幼年型视觉。从病理学观点考虑，它有如下特征：①容易出现抑制；②在

视觉发育过程中建立起来的反射，其中尚未能巩固部分容易消除并容易形成异常的视觉反射；

③分读困难，亦为幼年型视觉的特征之一。

出生后视力发育需经历相当的过程，这一过程中的视力为“发育中视力”，虽然未达到成人视

力，但不能属于病态。正如幼儿身高虽不到1m，但也不能诊断为“侏儒症”一样。如果把发育视力

都诊断成“弱视”，那么弱视的发病率便人为地增高，其治愈率与有效率也人为地升高。关于知觉发

生的问题，一直存在着两个对立的理论，即先验论和经验论。经验论则认为，人出生时只具有极原

始的知觉能力，对成熟只起有限的作用，知觉能力是经过学习，通过后天的经验才获得的。认为人

只有通过经验才会获得各种能力，知觉能力也要依靠外在环境的影响才能发展起来。处于不同进

化阶梯上的动物，遗传和环境对其感知能力可能具有不同程度的作用。我们所要研究的是在某一

特定动物或人类的视觉能力中，遗传起多大作用，经验和环境条件又起多大的作用。

动物越是低级，先天遗传对视觉的作用就越大。

对于更高级的动物，经验对于视觉的发展起着更大的作用。正常视觉需要有正常的环境刺

激才能发展起来。

当动物的视觉被剥夺以后，形状辨认能力减退，知觉动作反应、回避物体的能力、深度视觉、眼睛的注视和追随运动都表现异常。随着经验增加，视功能不断得到提高。

人需要通过感觉器官与外界保持联系，不断地从客观世界获得信息，才能在环境中定向，保

持主体对客观世界的正常适应状态。人类的视觉能力是在经验中通过学习获得的。新生婴儿的

视觉追随大物体，较大的婴儿才能注意到小物体或物体的细节特征，而且婴儿在最初生活的几年

里视觉功能十分脆弱，很容易受到异常视觉条件的影响。

婴儿从小就具备有内在的、先天的探索外界的倾向性，他们能从外在环境的变化中获得对生

存有意义的信息。

某些图形更能吸引婴儿的注意。婴儿对靶心形和圆形有强烈的偏好，而对方形、十字形和三

角形则不太注意。这说明；虽然新生儿眼、视神经通路和脑的视觉部分发展得还很差，但生下来

就有某种程度的形状知觉能力了。婴儿知觉的偏向性可能为以后视觉的发展提供了一定的基

础。婴儿周围的人对他来说具有重要的意义。婴儿的形状知觉具有不经学习的原始倾向性。另

外，l～6个月婴儿对立体(球体)比对平面物体(圆形)发生更大的兴趣。这种对比的选择可能

表明婴儿具有某种先天的深度知觉能力。

人脸图形最能吸引婴儿的兴趣，其次是印刷品及靶心。人脸的一般形状使婴儿认出这是一

个人，脸部的特征使他认出这是某一个人，脸部的表情告诉婴儿这个人愉快还是不愉快，友善还

是不友善，面部的表情向婴儿传达他将得到的抚爱程度。人脸对婴儿生存所具有的重大社会意

义，使婴儿一出生就对人脸发生知觉倾向性。因此，新生婴儿对某些有生存意义的形状就可能表

注视眼注视物体时，为了避免复视及混淆视而出现抑制，而且是由注视眼的主动活动来抑制斜视

眼的视觉功能。属于视觉中枢所具有的适应性机制，是大脑皮层活动引起的一种反射。抑制是

生物于日常生活上所利用的一种生理功能，使生物对外界千变万化的刺激和信息得以进行适当 的整理和选择。对其中有利于生活所必须的刺激性发生必要的反应，对复视、混淆视不利于生活

刺激，即原有的斜视眼不适应性刺激加以抑制，并以抑制暗点形式表现出来。阻止了视觉功能的

继续发育，则形成为弱视。发育抑制有主动性和被动性之分。后者是由眼屈光间质混浊和屈光 异常，外界物体不能于黄斑中心凹结成清晰的形象，或者说没有接受外界充分的适宜的视觉刺激

以致使其功能未能很好地发育和巩固而形成为弱视，前者是对避免由于斜视出现的复视及混淆

视，而抑制其黄斑功能的发育所形成的弱视而言。其实，两者并无本质的差异。

第二节

双眼视觉与弱视分类

①斜视弱视：患有斜视时，两眼视线不能同时注视目标，传导给斜视眼的神经活动(信息)出

现了抑制。如该眼黄斑部功能长期处于抑制状态，则形成斜视弱视。这种弱视若治疗及时，视力

是可以提高的。单眼斜视易出现弱视，交替性斜视眼易出现异常性两眼视觉。内斜视比外斜视

更易形成弱视。因为外斜视发生的较晚。常发生在两眼视功能已形成之后。内斜视发病早，多

发生在两眼单视功能形成之前。若斜视眼为主眼，则不易形成弱视。早期矫治斜视、弱视，大多

数是可以治愈的，斜视是弱视的原因之一。斜视角的大小与弱视程度之间无明显关系。斜视弱

视常有如下特征：缺乏形态觉；注视缺如；分读困难；运动协调困难(图8—1，图8—2)。

②屈光性弱视：指先天性远视或生后早期的远视或散光，于发育期间未能矫治，所见的外界 物体，其形象不能清楚地形成焦点于黄斑中心凹而形成的一种弱视。近视性屈光不正弱视较少，因为近视眼对眼前有限距离的物体可于黄斑中心凹形成清晰的结像关系，故不易形成视近弱视。

虽然幼儿至少具有+7．0D以上的调节力，如运用调节，焦点在视网膜后的远视眼，也可将焦点移 到视网膜上结像。但常因其调节功能发育尚未成熟，不能做目的性调节，或调节不全，而可能形

成弱视。也有由于调节过剩导致集合过强而形成调节性内斜视。

散光也因在不同屈光径线上，其屈光力不同，于视网膜上难以结成清晰的影像，自然也可以

③屈光参差性弱视：屈光参差同样易引起弱视，以远视性屈光参差为多。于远视屈光度高的

一侧眼易形成弱视。

④形觉剥夺性弱视：在乳幼儿视觉发育的关键期间，由于屈光间质混浊，上睑下垂，角膜病变

等，或者一时I生遮盖，使视网膜黄斑中心凹未能接受到两眼均等的充足光线和形觉刺激，即可产

生本型弱视。对阻断视觉刺激性弱视，也应积极地进行矫治(图8．4)。

第三节

双眼视觉与弱视诊断

弱视诊断首先应注意视功能变化。、视力概念：分辨二维物体的形状和位置的能力。

国际规定“以最小分辨作为基数概念，或使用最小可读阈”。

以确定I~andolt环为基准，在5m距离，能判定1分的缺口，视力为1．0。最高可达4．0(15”)。

视力与屈光间质通光能力有关；

视力与屈光系统折光能力有关；

视力与感光系统的视觉感受功能有关。它与视网膜之适应状态、信息处理系统的特性、眼球

运动、心理状态等综合因素有关。

按图像和光点的质性，辨别的能力一般不相同。

随着视力表图案性质的不同，例如：形状、亮度、对比度、视距、光的波长等条件之变化，即使

是同一受试者也会得出不同的数值。

因此，视力的测定并非简单操作，切不可草率从事。要排除种种干扰因素。这些因素，有些

是属于物理学方面的，有些则属于心理学方面的。

要排除心理紧张，排除错觉。排除伪假的视力下降，排除猜测、背诵造成的假视力。为此，我们设

计了转盘式视力表，使视标方向随机变化，且能保持正常视标测皮质视力所需要的“分读困难”程度。

此外，视力测量时应注意一些视觉规律。如purki njeea效应：当照度降低，使锥体视觉转到

杆体视觉时，眼睛对光波部分感受性提高的效应。

这样，不同颜色的色视标在照度变化后就应出现差异，就会表现出不同的视敏度。

在黑白视标被应用时，灯光的颜色是一个不可忽视的因素，灯光的明暗变化也是一个不可忽

视的因素。

视力表不但应当是标准的，照明的灯光颜色也应是标准的。

照度更应当是标准的。这样才能避免该效应引起的认为测量误差。

从瞳孔边缘入射的光的亮度比从瞳孔中央入射的光的亮度高几倍，外界物体才能达到同样 的主观明度。这种视网膜细胞的方向感受性叫做stiles．crawford效应。

在视力测量时，瞳孔的大小是一个不可忽视的因素。因为瞳孔大小的变化除引起上述变化

外，还会由于存在球面像差、色像差、像散性等因素引起的视敏度改变。

眼位的正位还是偏斜也是一个值得考虑的因素。

因为眼球偏斜时，而且固视障碍时，就会导致瞳孔中心与视网膜之间光线通路的变化，就会

导致视力测定上的变化，就会影响测量结果之准确。

照明收效递减率：

视力与照明有关。

被辨认视标的视角越大所要求的照度越低。视角越小所要求的照度越高。

视角与照度关系曲线表明，随着照度的增高，视角减小的速度开始时较快，而后便逐渐减慢，也就是，随着照度的增高，视觉效果对增多照度的改善率趋于减少。

视角越小，其继续变小所需照度的增量就越大。

对同一比例的视角变化，大视角与小视角所要求的照度变化不等。视角越小所要求照度变

化越大。

因此，视力表的合理照度不应是均匀的而是自上而下加强的。

在对视功能进行测定时，要考虑到时间长短这个因素。

在测量视力时，病人虽然看到了或指对了同一行视标的方向，但反应或回答敏捷迅速者与回

答延缓或迟钝者是不一样的，更细微的区别应当体现在时间这个因素上。

在一定刺激面积范围内，视觉感受器的神经兴奋有总和作用。随着刺激大小的改变，虽然单位

面积的刺激量改变了，但是由于刺激的空间总和作用，阈限刺激的总量是一定的，即Ricco定律：

刺激面积×刺激强度=常数。

格式塔原则：

图形和背景：在一个复杂图形中，只有一种知觉组织机构是主导的，并且这种主导的组织结

构必然要呈现出来，其余的部分就成了图形的背景。

因此，在进行各种视功能检查与测视时，同时出现的测视图形之间的相互作用与相互影响是

不可忽视的。包括中心视力的检查在内，单独视标的出现与多个视标出现其效果是不同的。

在多种视标出现的情况下，视标之间的相对位置，相互距离对测量结果也必然产生影响。

一般来说，距离密集者更难识别。数量多者更难识别。

对乳幼儿的视力评价是一个很困难的问题，主要是因其不能合作和主诉，仅就适合幼儿的视

力评价方法做简要介绍。

测定儿童，特别是幼儿的视力时，行为学的原则和行为学的观察方法是十分重要的。

儿童心理学的研究也是非常重要的。如果所用方法与儿童心理学特点相悖，被测幼儿反抗、逆反，甚至拒绝测试，就达不到预期目的。

此外，不能用电生理方法替代心理物理学方法。两种范畴，两种标准。

在弱视对单独视标的识别能力大于并列视标的视力。可以利用这种现象进行弱视的诊断。

弱视眼还有一个症状，其低照度下的视力并不产生明显的减退。用中性灰色玻璃放于弱视

眼前测量视力，其视力并不降低。同样的试验放于由其他眼病如黄斑部解剖结构的损伤或疾病，则其低照度视力比明适应下视力有明显的减退现象。

弱视眼注视异常也是弱视眼功能障碍的体征。注视点的变动与受抑制程度，与肌肉因素及

大脑皮层中枢的影响有关。当黄斑中心凹失去优势时，注视的位置可出现变化。

偏心注视是以中心凹以外的视网膜点作为注视点，又以此异常注视点作为视觉中心，来判断

和确定所见物体相互间的存在定位关系。

视网膜感受器有两种功能：一是视觉活动能力，黄斑部特别是中心凹只与中心视力有关，其

他部位的感受器与周边视力有关，其功能甚低。另一种功能为空间感受能力，视网膜的各感受器

皆具有存在定位性，各个感受器接受的刺激，皆可向空间投射，并为视中枢所识别。两眼中心凹

注视相同目标，于视空间形成一个完整的影像。

偏心注视是指其注视方向从中心斜向另外视网膜点移动，其原因是：

①视网膜对应关系的变化，为中心注视眼与斜视眼相应的视网膜点形成了相对应的结果，遮

盖健眼对该中心凹外的视网膜点仍继续存在，并用其作为注视点。

②由于黄斑中心凹优势的消失，注视方向向残留最好的视力方向线移位的关系。

③与运动因素有关，其论点是斜视手术后改变了运动因素，可以使偏心注视治愈。

④于注视反射建立之前，即存在有妨碍中心注视的原因(例如已有斜视)。

视网膜对应是两眼存在相互联系的现象。异常对应是指失去正常对应不能行使两眼中心凹

对应点。注视点的中心凹与斜视眼中心凹外一点形成异常的对应点关系。只有两眼同感受时才

有两眼视网膜对应关系。偏心注视为在斜视眼单眼发生的现象。于斜视眼上不用黄斑中心凹注

视而用中心凹外某个视网膜部位作注视点。斜视弱视如其程度不深，尽管黄斑功能的形态觉发

生了抑制，但投射觉的局部定位功能仍然被保留着。此时，当用斜视眼视物时还是用黄斑中心凹

注视。如黄斑功能产生了较深的抑制，包括形态觉及投射觉时，则自觉的空间感觉亦移在黄斑中

心凹外某视网膜点上，则形成偏心注视。偏心注视有半数以上与异常视网膜对应同时存在。也

可以说异常视网膜对应是适应视功能过程中中途感受性变化，偏心注视为运动性变化。

有时出现与眼外偏斜反常的偏心注视点，内斜视的偏心注视点在黄斑颞侧，外斜视在鼻侧的

现象，此见于斜视手术过矫，遮盖健眼治疗弱视的过程中，也有自然发生者。

视觉诱发电位是由大脑皮层对光刺激产生的一簇电信号。它代表视网膜第三神经元即节细

胞到大脑皮质的受激电反应。特别能反应视网膜中心凹区域的病理生理状况。VEP不仅可以

反应正常人，而且也可以反应弱视眼的电生理状况。

vEP为弱视的临床诊断提供了一种新型的，客观的，无损伤性的检查方法，对小儿弱视的早

期诊断更具有参考意义。

在一定的空间频率和不同的时间频率之图形刺激下记录正常人和弱视的VEP振幅变化。

再分析图形刺激后50～70毫秒左右出现的阴性波Noo和100—120毫秒左右出现的阳性波P100 顶点之间的振幅。

弱视眼与健眼VEP振幅比较，弱视眼VEP主波振幅随不同时间频率的变化较健眼明显低 下。

‘图形VEP：

发育性弱视为高层次的形态障碍，为推测其视力情况及恢复状态，常应用图形VEP测定。①方格大小：检查中心部功能10’～20’，周边部30’～50’；②刺激野10。～20。，图形反转速度8～

10HZ；③对比度60％～90~k1．④距离2～4m；时程：静态200msec：，瞬态5msec，测量幅值及潜时。

屈光参差性弱视，屈光性弱视一般无变化，但剥夺性弱视，则波幅显著降低。

检查幼儿视功能可用选择观察法(PL法)，测定时要先试做几次，坐抱婴儿于幕前，在幕的

前方及两侧各有一块挡板，前面挡板遮挡抱婴儿者的视线观看两侧显示孔的图像。两侧挡板遮

挡婴儿距窥孔36cm。一个站在屏幕后观察，另一个测试者记录婴儿反应。使婴儿能看到两个显

示孔，左右条纹位置可任意变动。观察者根据婴儿的反应姿态，报告条纹是左侧或右侧，然后测

试者记录反应结果。正式测试时复试10回，先用宽条纹即对照条纹(相当Senllen视力20／ 1600)，其次根据婴儿月数更换较窄条纹，以至用最窄的条纹作为测试结果。

检查工作要多次，反复进行。而且应在不同时间进行。取平均数进行记录，需检查者极大的

耐。心与兴趣。

①视网膜对应关系的变化，为中心注视眼与斜视眼相应的视网膜点形成了相对应的结果，遮

盖健眼对该中心凹外的视网膜点仍继续存在，并用其作为注视点。

②由于黄斑中心凹优势的消失，注视方向向残留最好的视力方向线移位的关系。

③与运动因素有关，其论点是斜视手术后改变了运动因素，可以使偏心注视治愈。

④于注视反射建立之前，即存在有妨碍中心注视的原因(例如已有斜视)。

视网膜对应是两眼存在相互联系的现象。异常对应是指失去正常对应不能行使两眼中心凹

对应点。注视点的中心凹与斜视眼中心凹外一点形成异常的对应点关系。只有两眼同感受时才

有两眼视网膜对应关系。偏心注视为在斜视眼单眼发生的现象。于斜视眼上不用黄斑中心凹注 视而用中心凹外某个视网膜部位作注视点。斜视弱视如其程度不深，尽管黄斑功能的形态觉发

生了抑制，但投射觉的局部定位功能仍然被保留着。此时，当用斜视眼视物时还是用黄斑中心凹

注视。如黄斑功能产生了较深的抑制，包括形态觉及投射觉时，则自觉的空间感觉亦移在黄斑中

心凹外某视网膜点上，则形成偏心注视。偏心注视有半数以上与异常视网膜对应同时存在。也

可以说异常视网膜对应是适应视功能过程中中途感受性变化，偏心注视为运动性变化。

有时出现与眼外偏斜反常的偏心注视点，内斜视的偏心注视点在黄斑颞侧，外斜视在鼻侧的

现象，此见于斜视手术过矫，遮盖健眼治疗弱视的过程中，也有自然发生者。

视觉诱发电位是由大脑皮层对光刺激产生的一簇电信号。它代表视网膜第三神经元即节细

胞到大脑皮质的受激电反应。特别能反应视网膜中心凹区域的病理生理状况。VEP不仅可以

反应正常人，而且也可以反应弱视眼的电生理状况。

vEP为弱视的临床诊断提供了一种新型的，客观的，无损伤性的检查方法，对小儿弱视的早

期诊断更具有参考意义。

在一定的空间频率和不同的时间频率之图形刺激下记录正常人和弱视的VEP振幅变化。

再分析图形刺激后50～70毫秒左右出现的阴性波Noo和100—120毫秒左右出现的阳性波P100 顶点之间的振幅。

弱视眼与健眼VEP振幅比较，弱视眼VEP主波振幅随不同时间频率的变化较健眼明显低 下。

‘图形VEP：

发育性弱视为高层次的形态障碍，为推测其视力情况及恢复状态，常应用图形VEP测定。①方格大小：检查中心部功能10’～20’，周边部30’～50’；②刺激野10。～20。，图形反转速度8～

10HZ；③对比度60％～90~k1．④距离2～4m；时程：静态200msec：，瞬态5msec，测量幅值及潜时。

屈光参差性弱视，屈光性弱视一般无变化，但剥夺性弱视，则波幅显著降低。

检查幼儿视功能可用选择观察法(PL法)，测定时要先试做几次，坐抱婴儿于幕前，在幕的

前方及两侧各有一块挡板，前面挡板遮挡抱婴儿者的视线观看两侧显示孔的图像。两侧挡板遮

挡婴儿距窥孔36cm。一个站在屏幕后观察，另一个测试者记录婴儿反应。使婴儿能看到两个显

示孔，左右条纹位置可任意变动。观察者根据婴儿的反应姿态，报告条纹是左侧或右侧，然后测

试者记录反应结果。正式测试时复试10回，先用宽条纹即对照条纹(相当Senllen视力20／ 1600)，其次根据婴儿月数更换较窄条纹，以至用最窄的条纹作为测试结果。

检查工作要多次，反复进行。而且应在不同时间进行。取平均数进行记录，需检查者极大的

耐。心与兴趣。

①视网膜对应关系的变化，为中心注视眼与斜视眼相应的视网膜点形成了相对应的结果，遮

盖健眼对该中心凹外的视网膜点仍继续存在，并用其作为注视点。

②由于黄斑中心凹优势的消失，注视方向向残留最好的视力方向线移位的关系。

③与运动因素有关，其论点是斜视手术后改变了运动因素，可以使偏心注视治愈。

④于注视反射建立之前，即存在有妨碍中心注视的原因(例如已有斜视)。

视网膜对应是两眼存在相互联系的现象。异常对应是指失去正常对应不能行使两眼中心凹

对应点。注视点的中心凹与斜视眼中心凹外一点形成异常的对应点关系。只有两眼同感受时才

有两眼视网膜对应关系。偏心注视为在斜视眼单眼发生的现象。于斜视眼上不用黄斑中心凹注

视而用中心凹外某个视网膜部位作注视点。斜视弱视如其程度不深，尽管黄斑功能的形态觉发

生了抑制，但投射觉的局部定位功能仍然被保留着。此时，当用斜视眼视物时还是用黄斑中心凹

注视。如黄斑功能产生了较深的抑制，包括形态觉及投射觉时，则自觉的空间感觉亦移在黄斑中

心凹外某视网膜点上，则形成偏心注视。偏心注视有半数以上与异常视网膜对应同时存在。也

可以说异常视网膜对应是适应视功能过程中中途感受性变化，偏心注视为运动性变化。

有时出现与眼外偏斜反常的偏心注视点，内斜视的偏心注视点在黄斑颞侧，外斜视在鼻侧的

现象，此见于斜视手术过矫，遮盖健眼治疗弱视的过程中，也有自然发生者。

视觉诱发电位是由大脑皮层对光刺激产生的一簇电信号。它代表视网膜第三神经元即节细

胞到大脑皮质的受激电反应。特别能反应视网膜中心凹区域的病理生理状况。VEP不仅可以

反应正常人，而且也可以反应弱视眼的电生理状况。

vEP为弱视的临床诊断提供了一种新型的，客观的，无损伤性的检查方法，对小儿弱视的早

期诊断更具有参考意义。

在一定的空间频率和不同的时间频率之图形刺激下记录正常人和弱视的VEP振幅变化。

再分析图形刺激后50～70毫秒左右出现的阴性波Noo和100—120毫秒左右出现的阳性波P100 顶点之间的振幅。

弱视眼与健眼VEP振幅比较，弱视眼VEP主波振幅随不同时间频率的变化较健眼明显低 下。

‘图形VEP：

发育性弱视为高层次的形态障碍，为推测其视力情况及恢复状态，常应用图形VEP测定。①方格大小：检查中心部功能10’～20’，周边部30’～50’；②刺激野10。～20。，图形反转速度8～

10HZ；③对比度60％～90~k1．④距离2～4m；时程：静态200msec：，瞬态5msec，测量幅值及潜时。

屈光参差性弱视，屈光性弱视一般无变化，但剥夺性弱视，则波幅显著降低。

检查幼儿视功能可用选择观察法(PL法)，测定时要先试做几次，坐抱婴儿于幕前，在幕的

前方及两侧各有一块挡板，前面挡板遮挡抱婴儿者的视线观看两侧显示孔的图像。两侧挡板遮

挡婴儿距窥孔36cm。一个站在屏幕后观察，另一个测试者记录婴儿反应。使婴儿能看到两个显

示孔，左右条纹位置可任意变动。观察者根据婴儿的反应姿态，报告条纹是左侧或右侧，然后测

试者记录反应结果。正式测试时复试10回，先用宽条纹即对照条纹(相当Senllen视力20／ 1600)，其次根据婴儿月数更换较窄条纹，以至用最窄的条纹作为测试结果。

检查工作要多次，反复进行。而且应在不同时间进行。取平均数进行记录，需检查者极大的

耐。心与兴趣。

对比敏感度测试法：

物像有大小之别。距离眼部有远近之别。

这两个因素决定了物像视角的大小。

能分辨的物像之视角越小，说明视觉系统的分辨能力越强。

物像的大小可用空间频率来表示。

空间频率是单位空间范围内，明暗相间条纹(光栅)的数量。

频率原指时间频率，即单位时间内振动重复的数量。

空间频率是描述物像大小的概念。

空间频率的概念可以描述物像的大小。空间频率用以描述对物像大小之感受能力。

一个物像的整体轮廓可以看作是由明暗相间的条纹构成，条纹宽度相当于该物的宽度。该 物的长度也可看做由明暗相间之条纹构成，条纹宽度相当于该物之长度。

此物的许多微细结构皆可用同样方法看作是由明暗相间的条纹构成。

这样，任何一物体的物像都可以归纳成一系列的黑白相问的条纹来表示。这用以表示某一

物像各个不同细节轮廓的一系列不同等级的黑白条纹统称该物体的空间频谱。

长期以来，学者们试图通过几个参数对形觉刺激进行定量表示与定量分析。

空间频率是栅条图形，它的明暗变化梯度极大。两种栅条成为全亮或为全暗，界限分明，具

有“全或无”的特点。这种圆形的亮度分布若用波形表示则是方波，叫做方波栅条。

19世纪数学家J．B．FOurier提出了振动波形的分析原理。即任何波形都可以分解为许多正

弦波形。亦即，任何波形都是由许多正弦波成分相加组成。

这个原理同样可以应用于方波波形。

可以把矩形方波看作是无数正弦波的总和。该方波的基本频率成分是和方波有相同频率的

正弦波，它的振幅最大，是方波的4／叮T(1．273)倍。叫做该方波复合波的第一谐波。方波次一级 的正弦波分之频率是基本成分的3倍。波幅是第一谐波的1／3。这个波形并不叫第二谐波，而

谓之第三谐波。以下依次为第五谐波第七谐波„„，依次类推，皆为奇数序数之谐波。

当把这些奇数谐波加在一起时，就得到了近似原初方波的波形，相加的奇数谐波等级越多，总的波形就越接近原初的方波。

如果所分析的对象是非周期性的复合波，亦可将这个非周期性波视为频率极低的周期性波 的一部分，可用上述Fourier分析的方法将其演化成无数的正弦分解波。

综上所述弱视是视觉系统在一定发育阶段中，受到某些因素之干扰、剥夺、抑制，没能获得适

宜视性刺激形成的发育障碍与退化。诊断有如下几个基本点：

①弱视是视觉系统的病变，中枢部为主；

②弱视是生命早期，一定发育阶段的病变；

③弱视的致病因素是对视性刺激的干扰性因素、剥夺性因素、抑制性因素；

④弱视的归属范畴是发育障碍，包括功能与结构的，在功能方面，不单单表现在中心视力这

单一方面，而且体现在形觉、光觉、立体觉诸方面。

弱视诊断离不开上述基本点。弱视诊断必须在鉴别诊断基础上进行。

(崔浩刘晶晶)