第一篇:线粒体病理知识
线粒体(Mitochondria)的超微结构与超微病理
前言
*1894年Altmann首先在动物细胞中发现,命名为生物芽体,*1897年Benda命名为线粒体。
*除细菌、蓝绿藻和服乳动物成熟红细胞以外,所有的真核细胞都有线粒体
*线粒体是细胞中能量供给场所。
一、线粒体的形态结构及功能
1、形态与分布
线粒体的形态是不断变化的,一般大多数是呈圆形或卵圆形,有时也出现细长的线状,其横径比较一致,一般为05-1um,长径变化较大,可达2-5um,在骨骼肌细胞中,有时可达8-10um。
线粒体的分布随细胞的不同而异,其分布特点与细胞的功能密切相关,一般来说,在生理活动旺盛的细胞比不旺盛的细胞数目多动物细胞比植物多,如肝细胞中有2000个左右,精子细胞中有25个左右。
2、线粒体的超微结构
线粒体是由双层膜包围的封闭囊状细胞器,共包括四部分:外膜、内膜、外腔和内腔。线粒体的内膜和外膜之间为外室,内膜向内形成许多折叠,称线粒体嵴,嵴是线粒体识别的重要标志。线粒体嵴间为内室,其内充满基质,成中等电子密度,基质内有高电子密度的基质颗粒,①外膜:线粒体的外膜厚6um左右,表面光滑,与内膜不相连,其内有许多由运转蛋白在脂质双分子层中形成的大的水性通道,分子量小于5000的物质可以通过。外膜表面有许多酶系,其中单胺氧化酶是外膜的标志酶。
②内膜:线粒体的内膜结构比较复杂,厚约5-7um。具有高度的选择通透性,只允许相对分子量小于150的不带电的分子,如水分子、氧分子、CO2及甘油等通过。
内膜向内腔凹陷形成许多嵴,增加了内膜的表面积,嵴的形状有两种:板层状嵴和管泡状嵴:板层状嵴大多为弯曲的小管,切面成小泡状或管状,绝大多数细胞的线粒体嵴为板层状。管泡状嵴位于少数分泌甾类激素的内分泌细胞中,如肾上腺皮质细胞、黄体细胞核睾丸间质细胞。
线粒体嵴的长短、数量及排列方式随细胞的种类和生理病理状态而异。
线粒体经超声波处理,用磷钨酸负染,可见线粒体嵴的基质面上附着许多紧密排列的基粒,基粒由头片、短柄和基片组成,头片是直径为8-10nm的小球,为ATP合成酶。
线粒体的内膜上有许多与电子传递呼吸链有关的酶,其中琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶为其标志酶。
③外腔:内外膜之间的空隙。
④内腔:内膜之间的囊腔,其内充满无定形的细颗粒状的基质,线粒体中参与三羧酸循环、脂肪酸氧化、氨基酸分解和蛋白质合成等有关的酶类都存在于基质中。基质中有双链DNA
组成的细丝状线粒体DNA,还含有线粒体的核糖体、线粒体mRNA和tRNA等和线粒体基因表达有关的酶类,因此线粒体是半自主性的细胞器。基质中还有平均直径为50nm的基质颗粒,这些颗粒的电子密度高,内含Ca2+、Mg2+、Fe2+等二价金属离子、磷和矿物质等,这些二价金属离子是线粒体内各种酶所需的。
3、线粒体的功能
线粒体是细胞生物氧化的主要场所,三羧酸循环、呼吸链电子传递和氧化磷酸化等产能过程均在此进行。
4、线粒体的再生
从形态上看,线粒体的分裂可有以下几种形式:⑴有线粒体的内膜向中心褶叠形成间壁,把线粒体一分为二;⑵线粒体的中央部分收缩,形成一个很细的颈,在分成两半;⑶从线粒体上长出小芽后分离长大。
二、线粒体的超微病理
线粒体对有害因素,易出现超微结构上的异常改变。
1、线粒体肿胀
是最常见的超微病变,多见于缺血、缺氧、药物及一些物理因素的影响,用地渗溶液固定或固定不及时,也可出现人为的肿胀。故固定液应是等渗溶液。线粒体内水分滞留使ATP产生受抑制,从而钠泵受到损害,大量水钠进入细胞,结果是细胞内水含量增加,整个细胞肿胀。损害因素一旦得到改善,是可以恢复的。
从电镜下看,线粒体的肿胀分为内室肿胀、外室肿胀或是内、外室都肿胀。
内室肿胀最常见,表现为线粒体基质电子密度降低,嵴移向周围,变短及数量减少,线粒体体积增大。进一步可出现基质内多个局灶性空泡,基质物质丢失,最后线粒体的膜破裂,在膜破裂改变以前是可逆的。
外室肿胀是由于水分在外室积聚,一般是轻度的肿胀,经常表现为嵴内间歇肿胀,同时伴有外膜与内膜之间的局部扩张形成泡状,仅有嵴内间歇肿胀时,整个线粒体的体积无明显增大,基质电子密度增深。嵴内间歇肿胀之后可出现内室肿胀,偶尔在同一细胞内或同一线粒体内有以上两种肿胀形式。
2、线粒体肥大及增生
线粒体肥大是指体积的增大,基质电子密度正常,嵴的数量正常或有
增加,排列也正常。而增生是线粒体的数量的增多。
功能性的肥大及增生:如孕期的子宫平滑肌细胞
代偿性的肥大及增生:如心脏肥大的早期,线粒体肥大;当心脏衰竭的后期阶段,线粒体数量减少,并有线粒体肿胀,而服用地高辛后,心肌细胞线粒体增生,能量产生增强。异常的肥大及增生:大嗜酸粒细胞瘤
3、线粒体嵴的改变
一般线粒体的嵴为板层状或管泡状,在病理情况下可出现以下一些改变:
①同心圆嵴:同心圆排列层层围绕,多出现在线粒体功能增加的情况;
②之字嵴:也是线粒体功能活跃的表现,有人称谓高效线粒体;
③穿孔嵴:在线粒体嵴膜上有孔贯穿,平行于嵴的切面如筛状,垂直与嵴的切面呈断嵴状,也是线粒体功能增强时出现:
④纵向嵴:与线粒体长轴平行,在线粒体内细胞色素氧化酶活性降低是出现;
⑤棱形嵴:线粒体嵴的横断面呈三角形或棱形;
⑥线状致密变嵴:又称杆状变形,表现为线粒体嵴内腔充以电子致密物质,呈黑色实变状态,可仅涉及一根的一段,也可同时浸及数个嵴发生致密改变,常见于心肌梗死细胞退变的线粒体内。
4、巨大线粒体、环形、杯形及球形线粒体
①巨大线粒体:可见于酒精中毒、肝硬化、必须脂肪酸缺乏及肝癌的肝
细胞,多种肌病、实验性低氧症心肌、白血病的骨髓细胞成分等。可由数个线粒体融合而成,或由单个线粒体发育而成,前者可能形成外形不规则的巨大线粒体,后者可能与外形规则呈园形或卵圆形的巨大线粒体形成有关。
巨大线粒体与邻近线粒体相比,可达几十倍,巨大线粒体常伴有畸形,外形不规则,内部结构也有改变;嵴增多,但方向紊乱;有时变形出现髓样结构,基质颗粒明显;有时嵴少,基质充有深浅不等的微粒,或有警惕及脂质包含物。
②环形及杯形线粒体:在正常及病理状态下都可能出现,可能是由于通
过杯形线粒体的不同切面所致的不同形态,5、线粒体固缩:线粒体变小,基质变深,嵴紊乱有趋向融合者,功能上此
种线粒体功能降低或丧失,最后将被清除。心力衰竭是心肌细胞内有多数线粒体固缩出现。此外在肝炎、饥饿状态、凝固性坏死组织及癌细胞内也常见,可能是由于基质的脱水所致。
6、线粒体间的桥及疝形成:由于线粒体局部的膜受损,相邻膜鼓出突入另
一线粒体内,刊入部分的膜性物质分解,呈嗜锇性同心圆的膜小体或呈漩涡状小体,有时可见附近内质网一同疝入。常见于肝癌及维生素E缺乏。
7、线粒体膜破裂:线粒体肿胀到一定程度可以导致膜破裂,这种现象出现表明线粒体功能和结构受到了破坏,为不可逆性改变,出现于多种病理变化的过程中。
补充一点:关于线粒体的肿胀程度还可以用体视学的方法进行半定量的分析,衡量线粒体形态改变的指标主要是比表面积,是线粒体表面积和体积的比例,可用图像分析的方法得到这个结果,关于这方面的文献较多,你可以查一下。
第二篇:线粒体与过氧化物酶体小结
第七章 线粒体与过氧化物酶体
细胞的生存需要两个基本的要素:构成细胞结构的化学元件和能量。生物从食物中获取能量,根据对氧的需要情况分为两种类型:厌氧、好氧。在真核生物中,需氧的能量转化过程与线粒体有关,并且伴随一系列的化学反应,而在原核生物中,能量转化与细胞质膜相关。
线粒体外膜是线粒体最外的一层全封闭的单位膜结构,是线粒体的界膜,厚6~7nm,平整光滑。外膜含有孔蛋白, 所以外膜的通透性非常高,使得膜间隙中的环境几乎与胞质溶胶相似。外膜含有一些特殊的酶类,外膜上含有单胺氧化酶,该酶是外膜的标志酶,这种酶能够终止胺神经递质,如降肾上腺素和多巴胺的作用。外膜的主要作用是形成膜间隙,帮助建立电化学梯度,同时能进行一些生化反应,协助线粒体内膜和基质完成能量转换功能。
内膜是位于外膜的内侧包裹线粒体基质的一层单位膜结构,厚5~6nm。内膜的通透性较低,一般不允许离子和大多数带电的小分子通过。内膜的蛋白与脂的比例相当高,并且含有大量的心磷脂,约占磷脂含量的20%,心磷脂与离子的不可渗透性有关。线粒体内膜通常要向基质折褶形成嵴,嵴的形成使内膜的表面积大大增加。线粒体内膜的嵴上有许多排列规则的颗粒称为线粒体基粒,即ATP合酶,又叫F0 F1 ATP酶复合体,是一个多组分的复合物。内膜的酶类可以粗略地分为三个大类∶运输酶类∶内膜上有许多运输酶类进行各种代谢产物和中间产物的运输;合成酶类∶内膜是线粒体DNA、RNA和蛋白质合成的场所;电子传递和ATP合成的酶类∶这是线粒体内膜的主要成分,参与电子传递和ATP的合成。内膜的标志酶是细胞色素氧化酶。内膜是线粒体进行电子传递和氧化磷酸化的主要部位,含有电子传递链中进行氧化反应的蛋白和酶。在电子传递和氧化磷酸化过程中,线粒体将氧化过程中释放出来的能量转变成ATP。
膜间隙是线粒体内膜和外膜之间的间隙,宽6~8 nm,其中充满无定形的液体,含有可溶性的酶、底物和辅助因子。膜间隙中的化学成分很多,几乎接近胞质溶胶。腺苷酸激酶是膜间隙的标志酶,它的功能是催化ATP分子的末端磷酸基团转移到AMP,生成两分子ADP。膜间隙的功能是建立氢质子梯度。线粒体基质是内膜和嵴包围着的线粒体内部空间是线粒体基质。基质中的酶类最多,与三羧酸循环、脂肪酸氧化、氨基酸降解等有关的酶都存在于基质之中。此外还含有DNA、tRNAs、rRNA、以及线粒体基因表达的各种酶和核糖体。基质中的标志酶是苹果酸脱氢酶。线粒体基质的功能是进行氧化反应,主要是三羧酸循环。
线粒体对许多亲水物质透性低,所以必须具备主动运输系统。线粒体还是钙库,具有储备钙离子的能力,但是钙离子的出入需要运输蛋白。内膜的运输系统主要是运输蛋白和促进运输作用的脂类,此外还有参与电子传递和氢质子传递的复合物。线粒体需要自主完成下列运输作用:①糖酵解产生的NADH必须进入电子传递链参与有氧氧化;②线粒体产生的代谢物质如草酰辅酶A和乙酰辅酶A必须运输到细胞质中,它们分别是细胞质中葡萄糖和脂肪酸的前体物质;③线粒体产生的ATP必须进入到胞质溶胶,以便供给细胞反应所需的能量,同时,ATP水解形成的ADP和Pi又要被运入线粒体作为氧化磷酸化的底物。在线粒体内膜上具有完善的运输系统,主要是运输蛋白和一些起促进运输作用的脂类(如心磷脂)。运输系统也包括参与电子传递和氢质子传递的复合物,内膜上有运输丙酮酸、脂肪酸和特殊氨基酸的运输蛋白,其中某些运输蛋白(包括同向和逆向)是靠质子梯度驱动的。线粒体氧化磷酸化作用所需无机磷(Pi)输入是与线粒体中OH-的输出同时逆向进行的(二者间输入与输出的比值为1:1)。线粒体中由ADP+Pi生成的ATP向细胞质的运送是通过另一种运输蛋白与细胞质中的ADP进行交换完成的,结果是ATP被运输到胞质溶胶供细胞代谢需要,ADP被运进线粒体基质,与运进的Pi一起参与ATP的合成。这两种逆向运输泵共同维持线粒体基质中高ADP和Pi的浓度
线粒体是细胞内氧化磷酸化和形成ATP的主要场所,有细胞“动力工厂”之称。糖酵解生成的丙酮酸进入线粒体基质,经过三羧酸循环生成FADH2和NADH,再进入呼吸链进行氧化磷酸化,最后生成ATP和水。呼吸链上的电子载体有黄素蛋白、细胞色素、铁硫蛋白和辅酶Q。主呼吸链由复合物I、III、IV组成,传递氧化NADH释放的电子,次呼吸链由复合物II、III、IV构成,传递氧化FADH2释放的电子。呼吸链通过3个氧化磷酸化偶联位点即复合物I、III、IV建立质子动力势,驱动ATP合酶合成ATP。
线粒体的蛋白质合成具有原核生物蛋白质合成的特点,mRNA的转录和翻译是在同一时间和地点进行、蛋白质合成的起始tRNA与原核生物的相同、蛋白质合成对药物的敏感性与细菌一样。翻译后转运是指在游离核糖体上合成的蛋白质等到完全合成以后释放到胞质溶胶中才被转运。这也称为蛋白质寻靶。共翻译转运是指膜结合核糖体合成的蛋白质,在进行翻译的同时就开始转运,通过定位信号,一边翻译一边进入内质网,然后进行进一步加工和转移。在膜结合核糖体上合成的蛋白质通过信号肽,经过连续的膜系统转运分选才能到达最终的目的地,这一过程又称为蛋白质分选。在游离核糖体上合成的蛋白质N端的信号统称为导向信号或导向序列。由于这一段序列是氨基酸组成的肽,所以由称为转运肽或者前导肽。将膜结合核糖体上合成的蛋白质的N端具有信号作用的序列称为信号序列,将组成该序列的肽称为信号肽。
过氧化物酶体是由一层单位膜包裹的囊泡,不属于内膜系统的膜结合细胞器。过氧化物酶体的标志酶是过氧化氢酶,它的作用主要是将过氧化氢水解,过氧化氢是氧化酶催化的氧化还原反应中产生的细胞毒性物质。过氧化物酶体主要含有的酶类是氧化酶、过氧化氢酶和过氧化物酶。不同的氧化酶作用于不同的底物,共同特征是氧化底物时将氧还原成过H2O。过氧化氢酶是过氧化物酶体的标志酶,作用是使过氧化氢还原成水。
过氧化物酶体除了水解过氧化氢,它的氧化作用也可以使有毒物质失活,能够对氧浓度进行调节,可以避免高氧毒害细胞,过氧化物酶体也是脂肪酸氧化的一个部位。过氧化物酶体与线粒体一样都是二裂法进行增殖,但是过氧化物酶体没有自己的DNA和核糖体,因此所有的酶和蛋白质都是由和基因编码并在细胞质中游离核糖体中合成的,然后通过导向序列转运进来。
第三篇:《线粒体与认知老化》读后感
《线粒体与认知老化》读后感
2011704103林薇
文章从生物学的角度,论述了线粒体和认知老化的关系,介绍了线粒体在数量、分布及其能量供应,Ca2+浓度的维持,引发神经细胞凋亡,及线粒体基因等几个方面对认知老化产生的影响,描述了老化过程中线粒体功能失常引起的认知障碍。
文章开头介绍了线粒体的结构与功能,其主要是结构有内膜、外膜、存在总多酶系的基质及DNA、RNA组成,线粒体也是细胞的动力工厂,通过对糖、脂肪、氨基酸的氧化,产生大量ATp功能。同时线粒体还有另一重要功能线粒体跨内外膜电化学梯度执行的摄取Ca2+的功能,并通过2NA+/Ca2+交换系统和大分子通透性转移孔道,将线粒体内积累的Ca2+释放到细胞浆中,从而保持了线粒体以及细胞浆的Ca2+平衡。
由于构成认知的生物学基础是神经系统,在神经系统的基本组成成分神经元中,存在着大量的供能细胞器―线粒体。所以线粒体的细微变化影响着神经元的功能,进而影响整个神经系统,从而对认知产生影响。而文章第二段则展开将此作用产生的机制。首先通过Bertoni-Freddari的报道及有关研究结果说明线粒体数量、分布、产能与认知老化所成的反比关系。然后对线粒体中Ca2+在学习记忆老化中的作用进行科学性解释,并由于线粒体对Ca+浓度维持的重要作用,而说明线粒体对认知老化的影响。(范文网 www.xiexiebang.com)然后,一研究表明一蛋白质异常使线粒体无法正常监管Ca2+,导致细胞Ca2+浓度升高导致细胞死亡而说明线粒体引起神经细胞凋亡产生认知老化。最后由于基因能够编码蛋白质,通过皮埃尔·罗贝尔及其研究小组的研究结果及最近研究者的研究结果表明线粒体基因与认知老化之间的关系。
最后作者展望通过对线粒体与认知老化的深入研究,对认知老化机制有进一步了解并为认知障碍性疾病的治疗提供新的线索和思路。
曾经看到过这样一个理论,人们在婴儿时期的神经纤维间连接网络非常紧密。然后随着人们的生活经验及学习,部分经常使用的神经纤维间保持并加强着紧密的联系,而部分神经纤维由于长期闲置而逐渐断裂,或者说部分神经元链凋亡。因而人们在年纪小的时候的学习认知会比老了之后更加容易。而这篇文章从线粒体的角度说明了其对神经细胞凋亡产生的作用,神经细胞的最终归宿是细胞凋亡,在发育过程中有50%的神经细胞将凋亡。神经细胞大量凋亡是产生认知老化的原因之一。两个理论也相互佐证。
我同作者保有同样的展望,并且本人对线粒体在基因层面的治疗保有较大期待,因为基因层面是解决生物问题的非常深入的层面。文章中通过在基因层面对小鼠进行试验也表明线粒体基因突变对神经元衰退产生的影响。许多线粒体疾病如线粒体脑肌病、老年性痴呆、帕金森病、衰老、Ⅱ型糖尿病、癫痫等,在电影、电视剧中都是戳中人泪点的可怕疾病。估计许多人也是宁可死亡也不愿变傻。并且人口老龄化日益加剧,认知老化相关疾病发病人数逐年增多,因而解决认知老化问题确实是人类应尽早突破的难关。
第四篇:病理总结(2006)
四川农业大学
校级精品课程2006
建设总结
院系: 动 物 科 技 学 院教研室: 动物病理学教研室课程: 动物病 理 学
二OO六年十一月
《动物病理学》主要研究动物疾病的病因、发病机理和患病机体内所呈现的代谢、机能和形态结构的变化,阐明疾病发生发展及其转归的规律,是兽医科学的基础理论学科。它是一门理论性和实践性都很强的学科,一方面,它要以免疫学、微生物学、生理学、组织学、寄生虫学、生物化学等科学为基础;另一方面,它又是动物内科、外科、产科等专业课程的重要基础课,是兽医学专业学习的桥梁学科。迄今,动物病理学已是一门具有自己明确的研究对象,形成自己的学科理论体系,并具有自己独特的研究思路和解决问题方法的学科。自我校开办兽医专业以来,《动物病理学》一直受到学校的重视,在2004年底被批准为省级精品课程进行建设,在学校及院领导的高度重视和关怀下,课程组全体教师共同努力,立足于本课程在学科中的基础和决定性地位,严格对照学校“四川农业大学普通本科课程建设评分标准”的指标内涵,从多方面入手对该课程开展了建设性工作。下面就本课程的建设情况进行总结。
一、教材建设
1、理论课教材建设
在教材的选用方面,采用国内公认的、高水平的全国统编教材《畜禽病理学》第三版,由内蒙古农牧学院林曦教授主编,本学科点冯泽光教授参编,于1999年出版,为全国各高校广泛采用,普遍反映教材内容深入、理论水平高,先进性强.除了选用该优秀教材,同时还以国家级重点教材及国外的优秀教材为扩充性资料。
常用的扩充性资料包括:
①《家畜系统病理解剖学》.秦礼让等.农业出版社.1992;
②《畜禽病理学》.潘耀谦等.吉林科学技术出版社.1996;
③有关中文学术期刊;
④中国畜牧兽医学会有关学术论文资料。
2、实验课教材建设
《动物病理学》是一门理论性和实践性都很强的学科,实验课学时占该课程总学时数的35%左右,为了更好地进行实验课教学,课程组根据自身的特点,在广泛吸收兄弟院校该课程实验教材优点的基础上编写了实验课教材《畜禽病理学实验指导》,以指导学生的实践性教学环节。该实验教材每两年改编一次,及时补充病理学科不断更新丰富的大体标本和切片标本,反映了动物病理学与现代科学技术发展的新水平。该实验教材的使用,能让学生充分掌握实验教学的内容及关键操作。
3、CAI课件建设
多媒体教学作为一种现代先进的教学手段已被很多课程所采用,它具有信息量大、直观、图文并茂等特点,但CAI课件质量的好坏直接影响着其教学效果的好坏。课程组全体教师在课程负责人汪开毓教授的组织下对CAI课件进行更新,不断补充新的技术,新的方法,特别是不断补充在临床上发现的典型猪禽疾病图片,目前整个课件中包含有数百张各种疾病的照片,使枯燥的理论教学更加生动,更加接近实践,更加接近临床。通过近几届
动物医学及相关专业的教学实践表明,教学质量和教学效果均较好。
二、师资队伍建设
实验室现有教授2人,副教授1人,讲师2人。汪开毓教授和崔恒敏教授是四川省学术带头人,钟妮娜副教授长期从事动物病理学教学科研工作,耿毅讲师是本学科点硕士研究生,毕业后留校任教,现已获得博士学位,彭西讲师现在攻读博士。在长期的教学和科研实践中,现已形成一支年龄结构合理、学术水平高、思想素质好的教学队伍。
三、实验室建设
实验室是实验课教学的场所,是学生进行实践的载体。实验室建设的好坏关系到学生专业基本技能掌握的好坏,关系到动手能力的好坏,关系到学生质量的好坏。动物病理学实验室面积约400平方米,其中教学用实验室40平方米,标本室50平方米,仪器室80平方米,研究工作室60平方米,教师办公室20平方米,动物实验场150平方米。近年来,在实验条件的建设上投入200万元专用经费,改造了实验室,并新购置150万元的仪器设备,其中包括显微教学系统、尼康数码显微摄影系统,美国进口的流式细胞仪。硬件条件的改善明显促进科学科研水平,能够较好地满足学生的教学实践需要。
四、教学改革与教学管理
1.理论课教学改革
根据学校教学改革的大原则和大趋势,在现有的教学学时范围内进行了教学内容的调整,做到了重点突出,简略得当,重点讲授生产上常见的、危害较大的一些疾病的发病原因、致病机理、临床表现、病理改变,以及一些相似疾病间的鉴别诊断,注重基本原理、基本技术的讲授,以培养学生分析问题、解决问题的能力,重点是教会学生如何诊断、鉴别疾病的方法和思路;另外也注重讲授学科发展动态和进展,让学生充分了解本学科国内外的发展动态;同时在教学过程中采用了多媒体课件教学方式,克服了传统教学模式的刻板,信息量小等缺点,充分利用多媒体教学具有信息量大,直观等优点进行教学,同时将理论教学和实习(临床病例)有机地结合起来进行教学,教学质量和教学效果得到了进一步的提高。
2.实验课教学改革
传统的实验教学主要是一些应征性的实验,学生对此明显表现出缺乏积极性和主动性,教学效果差,没有达到实验教学的目的;在动物病理学精品课程的建设中,对实验课内容进行了适当的调整,在必要的应证实验的基础上,开设了探索性实验和综合性实验,充分调动学生的学习积极性,培养学生的动手能力,分析问题和解决问题的能力,培养学生的科研素养,近几届学生的反应,教学效果明显优于过去单纯性的开应证性实验的效果。但还需要进一步地探索与思考如何提高实验课教学的质量。
3.教学管理
自《动物病理学》被学校批准为校级精品课程以来,课程组进一步规范了教学管理,备齐了各种教学文件。包括教学大纲、教学计划、教学日历、实习指导书、教材、讲义和
教案、教学参考书、学生平时记分册等教学文件,并规范了考试的各个环节,使成绩能较为公平、公正地体现学生的学习情况。按照学校制定的新的教学计划,对《动物病理学》教学大纲进行了修订和补充,使之更适合新形势的需要。
4.教研活动和科研活动
教学研究活动是交流教学经验、解决教学问题、促进课程建设和发展的一项有力措施。经常开展教研活动对不断提高教学质量大有裨益,为此,课程组围绕课程建设规划与方案、教学内容、教学手段、实验课改革、实验室发展规划、学术交流总结等有关主题多次开展教学讨论,促进了教师间的学术与教学交流。
五、人才培养
自《动物病理学》被学校批准为校级精品课程以来,主要是面向本科学生,该课程是动物医学、动物医学工程、药学等专业的必修课;生物工和等专业的选修课,近两年共全面向近700人(含成教)进行了授课。除了承担着本科生的教学任务,同时培养博士和硕士研究生,动物病理学是我校兽医专业中最早申报到硕士点的学科之一,1982年就开始招收兽医病理硕士研究生。20多年来已培养了30多位硕士研究生,现有20多位硕士研究生,10多位博士研究生在读。培养出的学生为社会输送了各层次人才,为动物医学相关专业的发展做出了重要贡献。
六、科学研究
1.承担的科研项目
课程组近5年,主要承担了以下科研研究项目:
项目名称项目来源起始时间
铜对鸡免疫功能影响的机理研究国家自然科学基金2005-2008 锌对畜禽免疫功能影响的机理四川省教育厅2006-2008 无公害渔药的研究四川省科委2003-2006南方大口鲇溃疡症的研究通威集团2006-2007 斑点叉尾回暴发性疾病的研究农业部2006-2007
2.发表的科技论文
汪开毓.原位末端杂交检测喹乙醇诱导鲤肝细胞凋亡.四川农业大学学报,2006
汪开毓.流式细胞仪检测喹乙醇诱导鲤肝细胞凋亡.中国水产科学,2005,12(6)875-879 汪开毓,赵德明,耿毅等.喹乙醇对鲤肝脏IGF-ImRNA含量影响的研究.水产学报,2004,28(增刊):73-76
耿 毅,汪开毓.斑点叉尾回一种致病菌的分离鉴定与系统发育研究,微生物学报,2006 耿 毅,汪开毓.大熊猫多器官衰竭综合征的病理学研究,四川农业大学学报,2006 耿 毅,汪开毓.嗜麦芽寡养单胞菌研究进展,动物医学进展,2006
耿 毅,汪开毓.鱼类的应激与疾病,水产科技情报,2005,32(5):195-198
耿 毅,汪开毓.一种斑点叉尾鮰急性暴发性细菌性传染病初报,科学养鱼,2005,3:51-52 耿 毅,汪开毓.水产养殖中药物残留的危害与控制,四川水产,2005,2:16-19,省级 耿 毅,汪开毓.斑点叉尾鮰疑似疱疹病毒感染的病理形态学观察,中国兽医学报,2005,25(6):636-639
汪开毓,赵德明,耿毅等.喹乙醇诱导鲤肝细胞凋亡的研究.水产学报,2004,28(6):733-737
汪开毓,鲤鱼细菌性败血症的病理学研究,四川农业大学学报,2004年2期; 汪开毓,喹乙醇对鲤鱼蓄积毒性的研究,四川农业大学学报,2004年5期;
耿毅,抗生素在水产养殖中使用的负面效应及对策,齐鲁渔业,2004年1期; 耿毅,齐口裂腹鱼败血症的病原分离与鉴定,水利渔业,2004年5期;
汪开毓,鲤鱼亚急性喹乙醇中毒的血液生化指标研究,水生生物学报,2003年1期; 汪开毓,鲤鱼喹乙醇慢性中毒的病理学及组织残留研究,水产学报,2003年1期; 耿毅,鲤一种粘孢子虫病的病理学研究,水产科学,2003年1期,耿毅 汪开毓,转基因鱼研究进展,四川水产.2003,1;
耿毅 汪开毓.,鱼类“腹水症”的原因与防治对策.,河北渔业,2003,4:29-30; 耿毅 汪开毓,水产养殖中药物残留的危害与控制(上),.科学养鱼.2003,7; 耿毅 汪开毓.,水产养殖中药物残留的危害与控制(中),.科学养鱼,2003,8; 耿毅 汪开毓.,水产养殖中药物残留的危害与控制(下),.科学养鱼.2003,9; 汪开毓,鲤鱼急性喹乙醇中毒的病理学研究,畜牧兽医学报,2002年6期;
汪开毓,我国淡水名特优养殖病害现状与防治对策,水利渔业,2002年2期; 耿毅,鲤鱼亚急性喹乙醇中毒的病理学研究,水利渔业,2002年1期;
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七、存在的问题和以后建设的方向
本课程经过2年的校级精品课程的的建设,虽然在教材建设、师资队伍建设、实验室建设、教学改革与教学管理、科学研究和人才培养等方面取得了一定的成绩,但也存在诸如实验条件相对较差,实验力量相对薄弱,科学研究项目不多等不足。下一步课程组将进一步优化教学内容,完善CAI课件,积极申请各级科研项目,开展科学研究,走“产、学、研”相结合的道路,努力提高本课程的教学质量和教学水平,并积极申报国家级精品课程。
四川农业大学动物科技学院
基础医学系水产动物疾病学课程组
负责人:汪开毓
2006年11月6日
第五篇:病理报告格式
病理:
姓名: 性别: 年龄:住院号:
送检单位: 科别: 床 号: 送检日期: 送检医师:
送检部位: 临床诊断:
肉眼所见: 光镜所见:
病理诊断:
病理科电话:报告医师:
报告日期: 审核医师: