免疫性血小板减少性紫癜的免疫学发病机制（共五篇）

第一篇：免疫性血小板减少性紫癜的免疫学发病机制

免疫性血小板减少性紫癜的免疫学发病机制

【摘 要】近年ITP发病机制的研究扩展到细胞免疫及血小板生成障碍等方面。细胞免疫及抗血小板抗体介导巨核细胞质量异常在ITP的发病机制中亦发挥重要作用。目前认为体液免疫、细胞免疫异常及血小板生成障碍参与了ITP的发病过程。

【关键词】 免疫性血小板 减少性紫癜 免疫学发病机制

ITP是一种免疫介导的血小板减少综合征，是临床最为常见的出血性疾病，约占出血性疾病总数的30%。近年来，特别是儿童时期ITP的发病率逐渐升高。关于ITP的发病机制也取得了重要进展，现综述如下。体液免疫方面

1.1 自身抗体

自身抗体介导的血小板破坏是经典的ITP发病机制。ITP患者产生自身抗体的机制主要包括：①分子模拟与交叉反应。如果外来抗原与机体有相似的抗原表位，即呈分子拟态。人体针对外来抗原产生的抗体既可作用于外来抗原，也可作用于与外来抗原表位分子结构相似的自身抗原，即交叉反应。近些年，感染诱发ITP的可能机制倍受许多学者关注，多数集中于病毒，如：巨细胞病毒、EB病毒、HIV、肝炎病毒、人类细小病毒B19等，同样幽门螺杆菌与ITP的关系也受到青睐。感染性因素存在条件下，人体产生的针对外来感染因素的抗体，由于分子拟态可针对自身血小板膜糖蛋白产生交叉反应。②表位扩展。在自身免疫性疾病的发生过程中，抗原递呈细胞（APC）摄取破坏的组织碎片并将自身抗原的隐蔽表位提呈给自身反应性淋巴细胞克隆，此现象称为表位扩展。衰老的血小板被树突状细胞摄取后加工促使隐蔽抗原暴露，导致自身淋巴细胞活化并产生抗体。ITP患者的血小板表面结合有自身抗体，这些结合有自身抗体的血小板容易被APC内吞、降解，小板膜表面复合体被降解的过程中可暴露出多种隐匿表位。通过APC呈递激活可以识别这些新表位的T细胞，产生共刺激信号，活化B细胞，导致血小板相关抗体产生。

1.2 B细胞的过度增值与凋亡减少

用荧光免疫标记及流式细胞技术发现ITP患者B淋巴细胞的周期蛋白cyclinD、cyclinA表达率明显高于对照组，且治疗后表达率明显降低。B淋巴细胞的周期蛋白cyclinD、cyclinA具有促进B淋巴细胞从静止期向增殖期过度的作用，因此，大量B淋巴细胞活化、增值，产生血小板抗体增加，从而导致大量的血小板破坏。抗凋亡蛋白Bc-12的过度表达可能通过抑制B淋巴细胞的凋亡，促进B淋巴细胞尤其是自身反应性B淋巴细胞的过度增殖，产生大量抗体，导致血小板破坏增加，参与ITP的发病。

1.3 B细胞激活因子（BAFF）

BAFF是肿瘤坏死因子超家族成员之一，除具有促进B细胞存活的作用外，在维持生发中心反应、抗体的类型转换、T细胞的活化等方面均具有重要的调节作用。细胞免疫方面

2.1 自身反应性T细胞的异常活化及T细胞亚群的失调

T淋巴细胞的克隆性增生与凋亡异常。在ITP发病初期T淋巴细胞针对血小板表面糖蛋白上多个表位发生反应，产生多克隆增殖，随病程进展仅有那些识别免疫优势表位的致病性T淋巴细胞克隆选择性扩增，通过研究T淋巴细胞的针对血小板表面糖蛋白2个优势表位的2个特殊区域异常，证实在ITP患者体内T淋巴细胞存在异常活跃的克隆性增生。对ITP患者以及健康对照者的CD3+T淋巴细胞的基因芯片分析发现，CD3+T淋巴细胞多个凋亡相关基因的表达有改变，提示T淋巴细胞多条凋亡途径改变。

CD4+CD25+调节性T细胞（Treg）异常。CD4+CD25+调节性T细胞是近几年研究发现的一种特殊的专职免疫调节细胞，主要通过抑制免疫效应细胞的增殖、分化及其免疫功能和抑制自然杀伤细胞、细胞毒T细胞等细胞功能来维持自身免疫平衡。调节性T细胞在多种自身免疫性疾病中都存在数量和功能上的异常。

2.2 Th1/Th2失衡

CD4+辅助T细胞在免疫系统起着重要的调节作用，通过分泌细胞因子、调节细胞对抗原的反应来调节免疫系统，防止自身免疫的发生。CD4+T细胞可分为Th1、Th2两个亚群，前者通过分泌IFN-γ、IL-2和TNF-β等，作用于巨噬细胞和细胞毒T细胞参与细胞免疫；后者通过分泌IL-4、5、6、10和IL-13等细胞因子，促进抗体的产生，参与超敏反应。正常情况下Thl/Th2类细胞因子呈动态平衡，一旦发生偏移，则发生免疫紊乱。用双色流式细胞技术通过检测CD195和CD30在ITP外周淋巴细胞的表达，发现ITP患者血液中Th1/Th2明显交对照组增高，给予调节免疫治疗后Th1/Th2明显下降，从而得出ITP是一种Th1细胞占优势的免疫紊乱。张庆国等[14]应用流式细胞仪检测60例ITP患者治疗前后IFN-γ、IL-4等水平变化，分析Th1/Th2细胞因子水平变化情况，得出Th1细胞相关因子表达上高，得出Th1与患者疗效密切相关。

2.3 细胞毒作用

ITP患者CD8+T细胞可通过细胞毒作用破坏血小板，后来通过研究得出ITP患者骨髓中CD3+T细胞和CD8+T细胞数量明显高于健康对照组，得出早在骨髓中血小板就受到CD8+T细胞通过细胞毒作用的大量破坏。随后他们进一步利用基因芯片技术测定了部分基因发现ITP患者体内存在参与细胞毒作用的基因表达明显升高。巨核细胞异常

骨髓巨核祖细胞在巨核细胞集落刺激因子和血小板生成素（TPO）调控下分化、增殖发育成熟并产生血小板。ITP患者骨髓巨核细胞成熟障碍，表现为缺少胞质颗粒及血小板形成减少，胞质及胞核呈退行性变。ITP患者巨核细胞超微结构存在凋亡和副凋亡现象，表现为线粒体空泡肿胀、质膜变厚、核内染色质浓缩。另外巨核细胞在成熟过程中细胞膜表面表达血小板膜抗原GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ，能够被自身抗血小板抗体识别结合。体外实验证实了ITP患者的血浆含有抗GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ的抗体，可抑制巨核细胞成熟，使血小板生成减少。ITP患者体内抗血小板抗体和巨核细胞结合影响巨核细胞的成熟和血小板的释放，并可能触发ITP患者体内巨核细胞程序性死亡。

结语

ITP是一种异质性免疫性疾病，多种机制参与其发生发展过程。临床上应根据其不同的发病机制采取相应的治疗策略，做到分型施治，个体化治疗。但是ITP的发病机制尚未完全明了，仍需进一步研究，为更有效地治疗ITP提供理论依据。

参考文献

[1]衣翠华.血小板相在特发性血小板减少性紫癜诊断中的意义[J].内科急危重症杂志，2011

[2]张庆国.特发性血小板减少性紫癜患者治疗前后水平变化[J].内科理论与实践，2012

第二篇：腰椎间盘突出引起腰腿痛的发病机制

腰椎间盘突出引起腰腿痛的发病机制

腰椎间盘突出症可见于各行业的人，经常从事弯腰劳动，驾驶员的腰部颠簸和右侧手足劳累重，皆易导致腰椎间盘受损。腰椎间盘突出的原因是什么，一般认为从事重体力劳动者椎间盘退变重。但是，脑力劳动者的发病率也并不很低，这可能与脑力劳动者长期处于坐位和活动量相对少有一定关系。腰椎间盘突出，多数是由于长期的不合理姿势所导致。最初的表现只是姿势不正弯腰驼背，局部的过度受力，时间久了会造成软组织的慢性损伤，形成腰肌劳损等慢性腰痛，所以也称姿势性腰痛，而腰椎间盘突出则是在此基础之上进一步积累的结果。

除了以上因素，临床上专家一般认为腰椎间盘突出引起腰腿痛有三个方面的机制：

一、机械压迫机制

突出的椎间盘对神经根、马尾神经、硬脊膜等产生压迫，使其静脉回流受阻，毛细血管血流减少，影响神经根的营养，进一步增加水肿，从而增加了神经根对疼痛的敏感性，这是引起腰腿痛的主要原因。但随着研究的深入，已发现这一观念并不能解释所有临床表现有些患者在影像学资料上可见椎间盘突出严重，压迫明显，而临床症状轻微。大量研究表明神经根机械压迫并不是腰腿痛的唯一原因。老年人腰椎间盘突出主要是由于人体的老化造成的，老年骨质疏松症等原因也可造成腰椎间盘突出。也有不少的青壮年也患有腰椎间盘突出，其引起腰椎间盘突出的原因主要是，由于平时坐姿不良，外伤等原因导致的。

二、炎性反应机制

在手术中常可发现神经根炎性充血水肿。原因在于破裂的椎间盘会释放出许多化学刺激性物质，导致受累的神经根或脊神经节发生炎症反应。此时神经根对疼痛敏感度增加，即使没有突出髓核的直接压迫，也会出现腰腿痛的症状。

三、神经体液机制

生物化学物质和神经肽在疼痛感受中起着重要作用。背根神经节是机体内多种神经肽的制造场所和输送站，椎间盘纤维环、后纵韧带、关节囊部位富含神经肽。损伤时神经肽类物质释放，可直接刺激周围的感受器引发疼痛。

腰椎间盘突出引起的腰腿痛该怎么办？

一、暂时缓解疼痛——保守治疗

牵引、按摩、针灸、热疗、电疗、理疗、封闭治疗等方法，属于保守治疗方法范畴，这些方法对腰椎间盘突出早期患者有一定效果，并且该方法只能暂时缓解症状表现，不能达到彻底治愈的效果，如果患者尝试了保守治疗中的种种方法均无效，表明患者病情已经发展到较严重阶段。

二、开放手术治疗

临床治疗腰椎间盘突出症，专家一般都不建议行开放手术进行治疗，如果患者伴有高血压、糖尿病、冠心病等疾病，实施开放手术风险性就非常较大。不仅如此，手术治疗本身就具有高危险、大创伤、恢复慢、操作复杂等弊端，因此开放手术一般都不被临床作为主要的治疗手段。临床研究表明：腰椎间盘突出症患者中仅不到10％的患者需行开放手术治疗。因此患者不必恐惧手术方法。

三、彻底治愈“腰突”的最佳治疗——微创体系疗法

现在世界医学普遍朝微创方向发展，椎间盘突出症也可以通过微创来解决。现解放军155医院率先引进德国可视超微创椎间孔镜来治疗椎间盘突出症。它是在局麻下，通过椎间孔镜直视突出髓核，然后用抓钳取出，解除髓核对神经根的压迫，腰部及下肢的疼痛症状自然就消失了。它不仅痛苦小、时间短，而且刀口小、恢复快、费用低，术后症状立即缓解，手术当天即可下地，一周之内即可出院。

专家建议：对于腰椎间盘突出症易发高发人群，如：司机、办公室白领、重体力劳动者、肥胖者等人群，日常生活中需注意腰部保护事项。如果出现了腰椎间盘突出症状，一定及时去寻求合理的治疗方法，避免更严重后果发生。

第三篇：TMA发病机制与分类的论文

血栓性微血管病(TMA)是一组急性临床病理综合征，以多器官微循环血栓形成、微血管病性溶血性贫血、血小板减少为特征。近年来，随着研究的深入，对于该组疾病的发病机制有了更多新的认识。根据发病机制的不同，现认为TMA主要分为血栓性血小板减少性紫癜(TTP)、溶血性尿毒症综合征(HUS)及其他病因尚未完全明确的TTP和HUS。

1血栓性血小板减少性紫癜(TTP)

1.1血管性血友病因子(vWF)、血管性血友病因子裂解蛋白酶(ADAMTS-13)结构及功能

vWF除作为Ⅷ因子载体蛋白的功能外，还可介导血小板在高剪应力条件下于损伤血管处黏附、聚集。其单体通过二硫键形成超大vWF(UL-vWF)多聚体，vWF缺乏，机体易出血，但若血循环中有过多UL-vWF，则会导致小血管中弥漫性vWF富集型微血栓形成。ADAMTS-13主要由肝脏星形细胞合成并释放入血，但近来研究表明肾小管上皮细胞及内皮细胞亦可合成释放有活性的ADAMTS-13，调节局部的凝血功能［1］。ADAMTS-13基因位于9q34染色体，由信号肽、前肽(P)、M结构域、D结构域、T1(TSR)、C区、S结构域、T2-T8(7TSRs)、2CUB结构域组成，编码含1427个氨基酸残基的前体蛋白。S结构域还是抗ADAMTS-13抗体结合区域，该结构域缺失的AD-AMTS-13变异型不能被IgG识别，或许可为自身免疫性TTP提供新的治疗手段。

1.2ADAMTS-13缺乏与TTP的发生

ADAMTS-13缺乏致UL-vWF介导血小板与损伤血管内皮黏附并聚集，微血管中形成大量vWF富集型血栓，引起血小板减少、血栓性溶血性贫血等临床表现，故现认为TTP的发生主要与AD-AMTS-13的缺乏有关。综合文献报道，TTP的年发病率为1/100万～4/100万［2］，其中只有Terrell等［2］的研究将AD-AMTS-13缺乏作为诊断TTP的标准，得出年发病率为1.74/100万，女性较好发，约为男性的2～3倍，30～50岁为好发年龄。一些大组的TTP患者的临床检测中，严重ADAMTS-13缺乏的检出率为33%～100%，这可能由于检测方法及病例选择的不同造成，例如排除肌酐＞309μmol/L的患者，检出率可高于90%。

1.3TTP分类

现认为有2种原因可导致ADAMTS-13缺乏:自身免疫性和基因变异即遗传性。其中自身免疫性占90%左右。

1.3.1自身免疫性TTP

自身免疫性TTP以出现抗AD-AMTS-13抗体，使ADAMTS-13失去裂解UL-vWF功能为特点。抗体结合于ADAMTS-13的S结构域。Ferrari等［3］研究了IgG亚群种类及对预后的影响，发现同一患者中可为单种IgG亚群，也可出现多种亚群，以IgG4最多(90%)，依次为IgG1(52%)、IgG2(50%)和IgG3(33%)，IgG4与IgG1浓度呈负相关，IgG4浓度越高提示TTP越容易复发。临床上主要表现为乏力、皮肤瘀点瘀斑、头痛，伴或不伴嗜睡、局部神经症状，若不及时治疗，会出现痉挛发作、昏迷等。显著的血小板减少、血栓性溶血性贫血、神经症状多为疾病晚期表现，ADAMTS-13检测有利于早期诊断疾病。多数患者中，抗ADAMTS-13抗体产生的原因不明，现认为HIV感染、噻氯吡啶的应用可能与自身抗体产生相关，氯吡格雷不增加TTP的危险性，其他可引起TMA的疾病(结缔组织病、转移性恶性肿瘤等)及药物(奎宁、钙调磷酸酶抑制剂、化疗药物等)并不引起ADAMTS-13缺乏。

1.3.2遗传性TTP

又称Upshaw-Schulman综合征，大多数患者出生时高胆红素血症，可有血小板减少或溶血性贫血，甚至中风。新生儿期后血小板减少、溶血性贫血等临床症状多由发热、感染、腹泻、外伤、手术及怀孕等诱发，并对血浆输注或血浆置换敏感。现已发现55种以上突变，涉及ADAMTS-13所有结构域，主要集中在M-D-T1-C-S结构域。遗传性TTP还可合并H因子的突变。

1.4TTP与肾脏损害

过去认为TTP主要累及脑，产生痉挛发作等临床表现，现证明TTP亦可累及肾脏，但肾功能损害在TTP的频率及严重程度仍存在争议。一般来说，对于自身免疫性TTP，肾功能损害较轻，少尿、水肿、高血压及需透析治疗者比较少见，如患者出现上述症状，必须重新核实TTP诊断，寻找其他可能的病因;对于遗传性TTP，可并发急性肾功能损害，通过血浆置换等治疗，大多可逆，但反复临床或亚临床微血管性血栓形成，可进展为慢性肾功能衰竭，因此针对遗传性TTP，治疗急性肾衰竭的同时应防治不可逆性肾脏损害。

2溶血性尿毒症综合征(HUS)

溶血性尿毒症综合征(HUS)主要因不同机制导致血管内皮受损，微循环中血栓形成，以微血管病性溶血性贫血(Coombs试验为阴性)、血小板减少、肾脏损伤(急性肾功能衰竭)为主要特点，10%～30%的患者亦会出现神经系统症状。HUS患者血清中ADAMTS-13活性正常，也不存在抗ADAMTS-13抗体，由此与TTP区分。

2.1典型HUS

又称为D+HUS，年发病率为1/10万～2/10万，小于5岁儿童中年发病率为6.1/10万，主要继发于产志贺毒素大肠埃希菌(STEC)或痢疾志贺菌1型感染。STEC属肠出血型大肠埃希菌(EHEC)，主要血清型为O157:H7，典型临床表现为血性腹泻后1周左右出现血小板减少、微血管病性溶血性贫血和氮质血症。但也有25%的患者不会出现腹泻的前驱症状，55%～70%有急性肾衰竭表现，经治疗70%以上患者的肾功能可恢复［1］。过去一直认为其发病机制为志贺毒素使靶细胞如血管内皮细胞蛋白合成受损，导致内皮细胞死亡，血管内皮受损从而活化血小板和凝血系统使血栓形成或志贺毒素直接损伤肾小球系膜细胞和小管上皮细胞，导致急性肾功能不全。现有研究发现，D+HUS发生同时也与补体旁路途径的过度激活有关。在一组17例(D+HUS)患儿的临床研究中，Thurman等［4］测得Bb和末端补体复合物(SC5b-9)均在发病后明显升高，1个月左右回降至正常，但其浓度与肾脏损害的严重性及对预后的影响仍需进一步证明。Orth等［5］则证实了志贺毒素可通过与H因子结合，使补体旁路途径过度激活，损伤血管内皮。HUS也可继发于肺炎链球菌感染，其分泌的神经氨酸苷酶裂解红细胞、血小板、肾小球内皮细胞表明的唾液酸残基，使Thomsen-Freidenreich抗原(TF抗原)暴露，产生IgM，抗原抗体相互作用损伤红细胞、血小板及内皮细胞。SP-HUS的Coombs试验为阳性。

2.2非典型HUS

非典型HUS(aHUS)又称(D-HUS)，占HUS的10%，年发病率2/100万，所有年龄段均可发病，以成人为主，区别于典型HUS，aHUS无明显腹泻的前驱症状。aHUS总体预后不佳，病死率为25%，50%左右患者进展到ESRD。aHUS分为家族型和散发型，散发型患者的发病可有诱因，如HIV感染、器官移植、怀孕、肿瘤、抗肿瘤药物、免疫抑制剂(环孢素、他克莫司等)、抗血小板药物的使用，但近50%的散发型者为特发性。现认为无论家族型或散发型aHUS多以补体系统蛋白基因突变为基础，50%～60%的aHUS已发现基因突变，这也是现今TMA研究的热点之一，其关键为补体旁路途径C3转化酶(C3bBb)功能的失调，使该途径过度激活，通过补体依赖的细胞毒作用，损伤血管内皮。突变基因涉及补体调节因子和补体成分，具有多为杂合突变和不完全外显性的特点。

2.2.1补体调节因子

补体调节因子包括补体因子I(CFI)、补体因子F(CFH)和膜辅因子蛋白(MCP/CD46)。CFI为丝氨酸蛋白酶，通过降解C3b、C4b，调节补体激活途径，其基因突变影响CFI的分泌及活性［6］。MCP为CFI作用的辅因子，该基因突变占aHUS的10%～15%。CFH基因突变最为多见，大于80种突变类型已被确定，占家族型aHUS的40%～45%，占散发型的10%～20%。CFH可与补体因子B(CFB)竞争性识别C3b，阻碍C3转化酶(C3bBb)形成，同时加速C3bBb的降解及作为CFI的辅因子发挥抑制旁路途径激活的作用。其功能区在CFH的N端，C端则与基膜和内皮的黏多糖相连接。突变多发生在C端，导致内皮表面突变型CFH密度下降，无法发挥N端相关作用。游离的突变型又可阻碍正常CFH与内皮连接，故即使有50%CFH正常，也会导致aHUS发生［6］。接近6%～10%的aHUS患者体内存在抗CFH抗体，有研究者将其称为自身免疫型HUS，主要累及儿童，不同于其母亲为CFHR1及CFHR3基因杂合突变型，患者为CFHR1/3纯合缺失，产生抗CFHR1/3抗体。CFHR1～5为与CFH基因序列有高度相似性的蛋白。抗体主要作用于CFH的C端，阻碍CFH相关功能，又称为DEAP-HUS。

2.2.2补体成分

补体成分突变包括补体因子B(CFB)和C3突变。相对于补体调节因子突变是功能缺失性突变，补体成分突变则是功能获得性突变。Goicoechea等［7］研究了2个家系的aHUS患者发现，aHUS的发生与CFB的突变相关(F286L和K323E)，突变型有高度C3b亲和力，增加了C3转化酶(C3bBb)的形成，及对于补体调节因子有较强抵抗力，促使旁路途径过度激活。2009年Roumenina等［8］报道了另2种突变型(D254G和K325N)。Frémeaux-Bacchi等［9］研究了14例低C3的aHUS患者，发现了9种C3突变型，大多突变型阻碍CFH、MCP与C3b的连接，从而抑制C3b降解。

2.2.3其他

近来也有研究指出5%的aHUS患者是由于THBD基因突变导致其编码的凝血酶调节蛋白(TM)功能异常。TM是抗凝系统的调节蛋白，还可直接或间接影响C3转化酶活性［10］。新近又有研究指出CFHR1缺失不但可致抗CFH抗体形成，还可致补体终末途径过度激活，因为CFHR1可抑制C5转化酶活性及巩膜复合体的形成3其他TTP和HUS

一些其他疾病也可导致TMA的发生，如自身免疫性疾病(SLE、抗磷脂抗体综合征)、HIV感染、器官移植、转移性恶性肿瘤、怀孕期间的HELLP综合征、药物使用(5种常报道药物:环孢素、他克莫司、丝裂霉素、奎宁和噻氯吡啶)等。我科回顾性研究了1998—2006年32例患者，27例为继发性，其中SLE15例，被认为是主要继发因素［12］。这些原发疾病有些可能为自身免疫性TTP或散发性aHUS的诱因，但多数病理生理机制尚未明确，需要进一步的临床和实验室研究。

根据发病机制的不同，TMA具体分类见表1。

表1TMA分类致病因子致病机制病因TTPADAMTS-13抗ADAMTS-13抗体噻氯吡啶、HIV感染、特发性(占大多数)ADAMTS-13基因突变遗传性(AR1))感染后HUSD+HUS志贺毒素细菌感染产志贺毒素大肠埃希菌或痢疾志贺菌1型SP-HUS2)TF抗原细菌感染肺炎链球菌D-HUS(aHUS)CFHCFH基因突变遗传性3)(AD4))抗CFH抗体获得性MCPMCP基因突变遗传性3)(AD)CFICFI基因突变遗传性3)(AD)CFBCFB基因突变遗传性3)(AD)C3C3基因突变遗传性3)(AD)TMTHBD基因突变遗传性CFHR1CFHR1缺失遗传性其他TTP和HUS未明未明自身免疫疾病、HIV感染、器官移植、转移性恶性肿瘤、HELLP综合征、药物等注:1)AR:常染色体隐性遗传;2)SP-HUS:肺炎链球菌相关性溶血尿毒症综合征;3)不完全外显性;4)AD:常染色体显性遗传TMA是一组多系统受累性疾病，自身免疫性疾病、器官移植、转移性恶性肿瘤等引发的TTP和HUS的发病机制还有待进一步明确。该组疾病临床早期病死率高，需要临床医生早期诊断，早期行血浆置换和血浆治疗。

第四篇：免疫学学习心得体会

篇一：医学免疫学心得

第三届医学免疫学自主研讨ppt汇报 心得体会

——***级临床一班 *** ***号

众所周知，医学免疫学这门学科对我们西医临床的学生来说是非常重要的，即使它在中医院校是一门考查课。但是，我们认识到了它在我们今后的医学学习、卫生事业的发展中起到承前启后的作用，为此，我们每个人都把医学免疫学当作考试课认真的学习。大家上课认真听讲，做笔记。随着时代的进步，社会对人才需求的要求不断提高，对复合型人才的需求不断增大，教育模式也在不断改进，学习方式不断丰富。上课期间，周老师通过多媒体、板书教学模式，结合提问、互动等多种鼓励方式，激励大家学习，效果显著。最值得一提的是本届医学免疫学自主研讨ppt汇报活动。

我个人对艾滋病比较感兴趣，因为我们利辛县某些地区艾滋病比较严重，虽然学的是医学，但是对艾滋病并没有真正了解，所以就想借此机会深入地认识、学习艾滋病。我们那一组没有进入决赛，结合其他同学的ppt汇报及老师的点评，我总结出了以下几点: 1.ppt要做的好看，简洁，有新颖感

2.汇报内容要充实，全面，连贯得体3.讲解时声音要洪亮，衣冠得体，举止落落大方，注意与老师、观众肢体语言的交流 4.做事要细心，自信，懂得交流、沟通，合作共赢 通过本次ppt汇报活动，让我得到了许多，不仅是知识上的，更是精神上的。希望以后医学免疫学的教学方式更加丰富多彩，成果更加着著。同时其他学科也可以借鉴本次活动的经验，拓展教学方法，不断改进教学模式，激发同学们的学习热情，为祖国医药卫生事业培养更多的优秀人才。篇二：医学免疫学教学心得 医学免疫学教学经验心得 佚名

医学免疫学是一门涉及基础医学、临床医学和生物学等多种学科的重要基础学科，它具有横跨性、网络性、实践性、进展更新快等特点，同时它又以其繁杂的内容、抽象的理论概念和繁多的英文缩写符号常使学生望而生畏。若采用传统的填鸭式灌输式教学方法讲授这门课，等于是把初学者遥遥拒之于“医学免疫学”大门之外，想拉也拉不进来。随着社会的极大发展，全社会对于教育有了全新的认识并提出了更高的要求。现代教学理念发生了根本的变化，改变了以往的以教材为中心，以教师为主体的传统教学理念，而转变为“以学生为本，以学生为学习主体”，“以培养学生综合素质为目的”的全新教学理念。话容易讲，但做起来难。我常常思考着如何在医学免疫学这门课程的大班课教学中，实实在在地执行“以学生为本、以学生为主体”的教学理念呢？我在教学实践中一直坚持“换位思考”，即将自己视作一名初学者，希望老师怎样教授，自己愿意怎样学，通过“换位思考”，我在免疫学教学中总结出了以下几点心得。

一、授之以鱼，不如授之以渔

在科学技术飞速发展、知识成倍增长的信息时代，简单地依靠老师讲是绝不可能把一门学科的全部知识教给学生的。因此，让学生学会学习已经成为现代素质教育的基本要求之一。教员在课堂上传授知识的同时要注重对学生的学法指导，即教给他们学习的方法，培养其学习能力，使其学会学习。学法指导是课堂教学的重要环节，是使课堂教学进入素质教育领域的重要方面。我非常重视学生的自学能力，如何通过课堂教学培养其自学能力呢？我有几点做法：第一，在绪论教学中，让学生较好地了解医学免疫学的知识结构特点以及科学的学习方法。首先从学生角度出发强调这门课程的重要性，比如我经常说：目前临床上所能见到的疾病几乎都与免疫有一定关系。让学生认识到如果以后要当好一名医生，要会看病和治病，必须具备扎实的医学免疫学基础知识，要让学生不要为考试而学，而要为构建自己完善的知识理论体系而学。然后，利用简单的结构图给学生介绍医学免疫学的知识梗概，各章节之间的内在联系。让学生了解医学免疫学与解剖学、组织胚胎学等研究形态学的课程有很大的区别，不仅是机制多、抽象概念多，而且知识更新速度很快，因此学习起来有一定难度。最后，告诉学生正确的学习方法和技巧。要求学生学会归纳总结，前后比较，纵横联系，理解记忆，切忌浮于表面的死记硬背；要求学生学会与其他学科间紧密联系，学会用动态的、发展的、创造性的眼光来对待每个知识点；要求学生多写英文单词，多用英文单词，做到“多想、多看、多读、多用”。第二，让学生养成良好的预习习惯。我要求学生做好预习笔记，让学生通过自己预习，记录下自己认为学懂的知识点，并找出新知识点与旧知识点间的内在联系，最后提出自己的疑问。只有学生真正做好预习了，才能在课堂上占据主动位置，有的放矢地获取自己想要的知识或答案。第三，让学生在每次课后及时归纳总结重点和难点，并给学生适当布置一些拓展性强的思考题，指导学生通过自学、前后联系、查阅参考资料等，找到答案。在教学过程中，教师不仅要向学生传授知识，重要的是引导学生掌握学科结构、启发学生了解掌握知识的过程、弄清获取知识的方法，从而使学生掌握科学的学习方法，具有对知识的学习能力、选择能力和创造能力，真正达到“授之以鱼，不如授之以渔”的教学目的。

二、注重启发式课堂教学

疑问、矛盾、问题是思维的“启发剂”，它能有力地调动学生思维的积极性和主动性。因此以问题为中心展开启发式教学，是切实体现学生的学习主体地位的一种教学策略。挖掘教学素材中的启发性因素，提出一些有利于学生发展的关键问题，形成一条由问题构成的教学主线是教师在备课中应好好把握的。在教学中，我要讲授一个新的概念或机制时，往往是先举实例，根据实例提出问题，由此逐步启发、引导学生自己归纳总结出概念。比如，我在讲授超敏反应的内容时，我会先将临床上常见的一种过敏性疾病的临床表现介绍给学生，然后提出问题，为什么会有这些表现，其发病机制是什么呢？引导学生思考。又如，免疫学发展史上的许多重大发现都源于偶然因素，但幸运之神只会垂青于有心之人，也就是善于观察、善于发现现象和问题的人。因此在讲课过程中我会适当穿插一些故事：如抗体的发现是由于观察到再次感染白喉杆菌动物的血清中存在“杀菌素”。通过讲述一些诺贝尔奖获得者取得的成就及其研究过程，能让学生了解科学家们敏锐的感觉、巧妙的构思、创造性的方法以及严密的逻辑，使学生在学到知识的同时受到启迪，对激发学生的主动学习热情和创造力都起到了很好的效果。

三、奠定和谐的师生情感基础，营造愉快的课堂氛围

由于医学免疫学这门课程本身机制多、概念多、抽象深奥，如果教师作为课堂教学的主导者以高高在上的姿态，满嘴陌生的术语站在讲台上“说书”的话，只能是让学生们感觉在听“天书”，也在第一时间丧失了学习这门课程的兴趣。因此教师更应该作为一个益友参与到教学活动中来，用具有亲和力的表情，通俗易懂、抑扬顿挫的语言，优雅大方的姿态，无形中感染学生的情绪。同时，教学过程中尽量做到尊重学生、爱护学生，多引导、多鼓励，热情以待，以情感人，以理服人，使学生对教师产生亲切感，拉拢学生与教师间的距离，更重要的是在教师与学生间架起了相互信任、互相配合、相互理解的情感桥梁。

教学方法和手段的应用上也必须为营造愉快和谐的课堂氛围服务。对于看不见摸不着的概念和机制，尽量采用形象的动画，幽默风趣的比喻和姿体语言，穿插一些妙趣横生的小故事等，起到活跃课堂气氛的作用。生动的比喻带给学生对免疫学抽象概念的形象理解，同时结合多媒体的教学方法，理论知识与图像动画结合，将关键的、难以理解的知识深入浅出地介绍给同学，使得免疫课程生动有趣，使学生易于接受有关理论知识，取得事半功倍的效果。比如在上绪论课讲免疫系统时时，可将机体比作一个国家，而免疫系统就是这个国家的军队，其任务是抵御病毒、细菌、寄生虫对机体的侵袭。这个部队有着有完善的兵种，有着常规和现代化武器，军事设施（这代表各种免疫器官、免疫细胞和免疫分子）等等。尽管如此，还是可能出现一些问题：战争会对平民造成伤害，这就导致了超敏反应的发生；遇到无能的军队造成了免疫缺陷病；叛军作乱会导致自身免疫病的发生。通过这一系列形象的类比，枯燥的免疫学概念变得生动易懂，学生自然而然进入角色，积极思考，也就记忆深刻，学习兴趣也就提高了

四、开展第二课堂教学，注重学生创新意识以及科研思维的培养

学生时代精力旺盛，应该及早接受创造性教育，而让学生早日接触科研工作，是创造性教育的重要途径。对于本科五年制的学生，我要求他们自愿组合成第二课堂学习小组，经共同讨论后提出共同感兴趣的问题，并确定拟撰写的主题和方向，然后通过小组成员的共同查阅文献以及分析讨论文献，最后共同完成免疫学前沿进展综述的撰写，综述成绩最后将计入这门课的结业成绩。为此，我们也专门开展了一个关于如何利用网络资源查找专业文献的第二课堂专题讲座。爱因斯坦说，“提出一个问题，往往比解决一个问题更重要”。对于免疫学目前还没有定论的现象或机制，我们鼓励学生充分发挥想象力，仁者见仁，智者见智，提出各自的见解和观点，再鼓励学生动脑动手，通过查阅相关的中英文文献验证（解决）他们所提出的设想(问题)。通过这样的训练，从学生提出问题到通过查文献、读文献、最后总结归纳获得对该问题的全面认识过程，可培养他们搜集资料的能力、外语阅读和翻译能力、逻辑思维能力、综合归纳能力以及文字表达能力。本学期，学员参加第二课堂活动非常积极踊跃，通过第二课堂活动撰写并综述40 篇。

五、关于pbl教学的一点思考

pbl 教学，即“基于问题的学习”是西方医学教学采用的主要方法，是一种正真意义上的以学生为学习主体的教学策略，与一般意义上的启发式教学有着较大的区别。pbl对于培养学生的自学能力和终生学习能力有重要作用，非常适合小班课的教学。国内许多院校也在探索使用这种方法，但大都只能算作围绕问题的启发式教学，教师讲得时间多，学生自学时间少，根本算不上pbl教学。我认为在医学免疫学教学过程中除了理论课和实验课以外，非常有必要专门安排一些小班的学生案例讨论课或者科研文献指导阅读课。案例讨论课中所需的案例是由教员在深入分析了学生所学的前导课程以及现有专业知识背景的基础上经过反复推敲，精心编写的，这些案例最好围绕肿瘤免疫、感染免疫、自身免疫、超敏反应、移植免疫、免疫缺陷等内容展开，可以很好地将免疫学知识理论体系与临床疾病紧密联系起来，学生的参与积极性会很高。学生围绕案例，在教员的引导下提出问题，然后进行分组讨论。学生根据所学知识，归纳病例的临床特点，并重点讨论分析发病机制，最后各组选择一名代表进行总结式发言。教员在其中起辅助、顺势引导的作用，必要时进行一些说明和背景知识的补充。在学生充分发表观点之后，教员对结果进行分析和总结，纠正错误和不足，对难点深入讲解。而科研文献指导阅读课，则由教员首先简要介绍某个热点问题的研究背景及已有的假设，引导学生思考并鼓励其自行设计出可能的验证性试验方案，然后将事先准备好的一篇证明该假说的经典论文分发给学生，让学生自己阅读文献，整理出文献的基本框架和内在逻辑，并提出文中实验设计巧妙在何处？还存在什么问题？与自己最初的设想是否有差异？最后，老师归纳总结。这种小班课的训练，可以较好地促进学生理解、认知、探索、发现以及想象和表现的欲望，并且培养学生的科研意识、科研思维及创新的能力。这个过程也将是一个教学相长的过程，教师也可从中开阔教学思路，提高教学水平，促进教师学习最新理论进展，并且学习周边相关专业知识等等。

六、结语

虽然医学免疫学是一门抽象、逻辑性强的学科，但我相信只要我们在教学中将“以学生发展为本”、“学生为主体，教师为主导”等教育理念贯彻始终，灵活运用多种教学方法、教学手段和教学形式，在教学过程的各个环节，有计划、有目的地培养和激发学生的学习兴趣，唤起学生强烈的求知欲望，就可营造良好的课堂气氛，使学生不再觉得免疫学像“天书”一样枯燥难懂。现代免疫学处在一个迅速发展的时期，新理论层出不穷，许多疾病从免疫学的角度思考从而获得了新的、更合理的解释，新型的疾病预防与治疗手段从免疫方面获得了突破等等。对于教授这门课程的教师来说是机遇更是挑战，不但要让同学们学到免疫学基本理论，也要让同学们对这门学科的新进展有所了解，为其进一步深入学习、研究打下一个坚实的基础。对于学生来说，有利于激发其学习热情，对于教师来说，可以促使其丰富自身理论知识，用心于教学改革，为教师提高能力、提升境界搭建了新的平台。篇三：营养免疫学 学习总结 对于营养免疫学的收获

十分庆幸在第一次的选修课中,选到了这么一门有意义的课程。作为学生,正当年轻,只有对身体、健康多多重视，才能有能力更多的投入学习和生活中。因此学习营养免疫学的过程，是一个能有收获，能活学活用的过程。

“营养免疫学”是研究营养和免疫系统抵抗疾病能力之间联系的一门科学。它是一门很新的科学。它的出现不仅令世界医学界为之兴奋震动，更给世人带来了一种全新的科学饮食及养生理念。其理念来自透过天然、健康、完整、均衡、纯净且多样化的营养，滋养免疫系统功能，进而运用自身的力量去抵抗无止尽的病毒侵袭。功能良好的免疫系统随时都处于备战状态，为人体负起抵挡病毒，甚至能抵抗长期的环境污染的侵害。营养免疫学所定义的“营养”，不是人体所需的基础营养，如维生素、蛋白质、矿物质等，因为在人们生活水平日益提高的今天，人们基本上不缺少这些营养。营养免疫学所定义的“营养”，主要是能很好地滋养人体免疫系统的均衡、纯净的营养：（1）植物营养素 ；（2）多糖体；（3）抗氧化剂。

营养免疫学倡导多摄入植物性食物，而非多摄入动物性食物，这不仅因为植物性食物，含有较低的热量，胆固醇和脂肪，更因为它们富含三种能很好地提高免疫力与预防疾病的营养：（1）植物营养素 ；（2）多糖体；（3）抗氧化剂 这些营养无法单纯地从维生素药丸中获得，因为这些物质只存在植物中，一旦被分离出来就失去了他们的天然功效。

在课堂上，不仅在理论上讨论了营养免疫的一些知识，而且更是从生活出发，讲解了很多对生活有用的只知识。对我们年轻人来说，往往因为知识不够，无法了解一些隐藏的健康隐患，而且还因为年轻有本钱就不光不顾的生活，其实都存在一些对自身不利的隐患，在上了这门课后，我才了解到对世界的了解还是太少了，要想健康的活下去，还有很多很多的事情要学习。

这是一门非常有意义的课程。

计科（数计）106班 1004681276 吴孙权

第五篇：杜淑云医生详解周期性瘫痪的病因与发病机制

在临床上，周期性瘫痪)即“周期性麻痹”，是一组与钾离子代谢有关的代谢性疾病，以周期性反复发作的骨骼肌短暂性弛缓性瘫痪为特征。一旦发病，患者会出现肌无力、虚软，严重病例，可累及膈肌、呼吸肌、心肌等，甚至可造成死亡。为此，全面了解周期性瘫痪的病情非常重要。那么，周期性麻痹的病因有哪些?下为什么会出现周期性瘫痪呢?下面就请专家来具体介绍下吧。

周期性瘫痪的病因与发病机制，主要有：

(一)发病原因

低钾性周期性麻痹在我国大多数为散发，欧美国家以遗传性或家族性多见，散发性仅占20%，故称家族性周期性麻痹，为常染色体显性遗传，基因位于1q31～32，与二氢吡啶受体基因相连，可能由基因突变致病。

高血钾性(高钾型)周期性麻痹又称遗传性发作性肌无力症，强直性周期性麻痹，为一常染色体显性遗传性肌病，近年来，发现位于17q23.1～25.3上的骨骼肌钠通道α亚单位基因(SCN4A)存在错叉突变，高钾型和正钾型周期性麻痹与这种基因突变相关，而被认为是一种骨骼肌钠通道病。

(二)发病机制

本病的发病机制尚不太明了，大多认为钾代谢障碍和肌细胞内外的钾平衡失调是引起发作的主要原因，还与膜内外其他离子的分布及细胞膜上离子通道的功能改变有关，而糖代谢过程和胰岛素，肾上腺素和肾上腺皮质激素等内分泌激素对钾的代谢亦有广泛影响。

近年来，发现位于17q23.1～25.3上的骨骼肌钠通道α亚单位基因(SCN4A)存在错叉突变，高钾型和正钾型周期性麻痹与这种基因突变相关，而被认为是一种骨骼肌钠通道病，这些突变可引起钠离子通道蛋白的结构改变;低钾型周期性麻痹则认为是一种L型骨骼肌钙通道(双氢吡啶受体)疾病，双氢吡啶受体基因位于1q31～32，基因的突变可引起L型钙通道功能异常，这些离子通道的功能异常，可能引起肌细胞膜内外离子分布和膜电位的改变，使肌纤维失去兴奋性而引起骨骼肌瘫痪。

而中医认为：周期性瘫痪是由于正气亏损、外因诱发致使邪壅于内，阻碍气机，肢体失养而痿软无力。其诱因包括饮食不节、劳累过度、精神紧张、感受寒湿外邪、汗出过多耗气伤津等。对此，在周期性瘫痪的治疗上，不仅要补充钾成分，正确饮食，调节脏腑器官，纠正电解质也是非常重要的。