第一篇：感受器答案
感受器答案
1、眼的屈光装置？
答：晶状体、玻璃体、房水、角膜
2、简述眼球壁的分部和形态。
答：1）眼球壁由外向内依次为眼球纤维膜、眼球血管膜和视网膜三层。
2）眼球纤维膜前l/6由无色透明、曲度较大、有折光作用的角膜构成，此部无血管，神经末梢丰富;后5/6为巩膜，为白色不透明的纤维膜构成。巩膜与角膜相接处深面有一环形的巩膜静脉窦。
眼球血管膜含有大量血管和色素细胞，在眼球纤维膜内面。此膜从前向后可分为虹膜、睫状体和脉络膜三部分。虹膜位于眼球血管膜最前部，呈圆盘状，中央有一孔，称为瞳孔，其位置稍偏于鼻侧，可随光线强弱而缩小和散大。黄种人虹膜呈棕色;睫状体位于巩膜和角膜移行处的内面，虹膜后外方环形增厚部分。睫状体发出睫状小带与晶状体相连;脉络膜占眼球血管膜的后2/3，前端连干睫状体，后方有视神经通过。
视网膜在眼球血管膜的内面。可分为虹膜部、睫状体部和视部三部分。虹膜部和睫状体部贴附干虹膜和睫状体内面，无感光作用叫视网膜盲部。视部贴附在脉络膜内面，有感觉作用。在眼底有圆形隆起，称为视神经盘，无感光能力，称生理盲点。在视神经盘外侧3.5mm处，有黄斑，其中央凹陷称中央凹，是感光最敏锐的地方。
3、房水的产生、循环途径和作用。1）、房水产生:睫状体.循环途径: 睫状体→眼球后房→瞳孔→眼球前房→虹膜角膜角→巩膜静脉窦→眼静脉.2）、作用：1）有屈光作用
2）有营养角膜、晶状体
3）维持眼内压房水经常循环更新，如其循环受阻，则引起眼内压增高，影响视力，临床上称青光眼。
4、鼓室的六个壁及其毗邻
1）、上壁：盖壁，薄，邻颅中窝。2）、下壁：颈静脉壁，薄，邻颈内静脉。3)、前壁：颈动脉壁，邻颈内动脉，咽鼓管开口。4）、后壁: 乳突壁，其上部有大而不规则的乳突窦开口。5）、外侧壁: 鼓膜壁，大部分由鼓膜构成。鼓膜，位于外耳道与鼓室之间，外侧面向前、向下、向外倾斜，其前下方有一三角形反光区，称光锥，中耳的一些病变会导致光锥改变或消失。6）、内侧壁：也称迷路壁，即内耳前庭部的外侧壁。
5、正常情况下声波的传导途径？
声波传导途径有两种：一是空气传导、二是骨传导，正常情况下，以空气传导为主。
1．空气传导：空气传导的过程可简示如下：声波经外耳——>鼓膜——>听骨链——>前庭窗 耳廓及外耳道收集声波，震动鼓膜，使听骨链产生运动连接卵圆窗之镫骨足板，击动前庭阶之处淋巴，经前庭膜使蜗管内的内淋巴产生运动，刺激基底膜上的螺旋器产生神经兴奋，此兴奋由耳蜗神经纤维传至大脑皮层听中枢产生听觉。鼓室内的空气震动也可经圆窗膜而激动鼓阶的外淋巴，进而使基底膜发生震动，但力量较微弱。
6、简述前庭蜗器的组成？
前庭蜗器包括外耳、中耳、内耳三部。外耳又分二部：露于外表之部名耳廓；管道部分为外耳道：中耳为一系列的小腔和鼓膜，位于外耳与内耳之间。内耳或称迷路，包括耳蜗、前庭、三个半规管，前者为听觉器，后两者为平衡器官。
7、简述膜迷路的分布和形态？
1）、形态：膜迷路是套在骨迷路内封闭的膜性管和囊，借纤维束固定于骨迷路的壁上。
2）、膜迷路分为膜半规管、球囊、椭圆囊和蜗管四部分，含有特殊感受器。膜半规管内有壶腹嵴，是位觉感受器，能感受旋转变速运动的刺激。球囊和椭圆囊内有球囊斑和椭圆囊斑，亦是位觉感受器，能感受直线变速运动的刺激和头部的位置觉。蜗管内有螺旋器，为听觉感受器，能感受声波的振动并区别不同的音调。
第二篇：《感受器和感觉器官》教案
《感受器和感觉器官》第二课时 教学设计
教学目标
1、知识与能力：
（1）知道耳的结构与各部分功能，学会自主学习（2）会描述听觉的形成过程，学会总结归纳
2、过程与方法：
（1）通过自主学习“耳的结构”与课件，让学生说出耳的结构和功能，培养学生自主学习的能力
（2）通过“耳的结构”立体模型组装培养学生的三维立体观念
（3）通过课件演示“听觉的形成”让学生自己得出结论，培养学生总结归纳能力
3、情感态度价值观：
（1）通过耳的卫生保健知识，对学生进行良好卫生习惯的教育。
（2）通过对聋哑人的介绍，呼吁关心爱护残疾人，培养学生关心他人、关心社会、关注健康、珍爱生命的情感。
教材分析
本节内容是在前一课时学完“眼与视觉”的知识之后对“感受器和感觉器官容”内的延续，是神经系统知识完整性的充实。学情分析
这节课知识对于学生来说比较抽象，中耳、内耳的结构及听觉的形成以动画、影片的形式展现适合于初中学生的认知规律，学生容易掌握。大多数学生为独生子女，对他们进行爱心和责任心教育非常的必要。
重点
耳的结构与功能
视觉的形成与近视、远视的矫正原理
嗅觉与味觉感受刺激的性质与感受器的位置
触觉敏感性与感受器分布特征的关系;皮肤温度觉器适宜感受刺激的性质
教学过程
一、耳的结构与功能
教师出示课件上的耳的结构的挂图，让学生自主看书学习，找出自己不懂的问题并记录下来。学生看书过程中，教师巡视，督促学生把问题记下来。学生埋首阅读教科书上的文字内容，并用笔在书上勾划出自己认为重要的内容并将自己的疑问在书上作上符号或用问题的形式记录在笔记本上。（学生看完书后）教师及时组织学生分组互助学习：学生分组讨论、交流。并要求将组内不能解决的问题记录下来。学生讨论、争论、交流、帮助。记录下组内不能解决的问题。通过学生之间的互助学习，让学生的问题得到很快地解决，这比老师的讲答好得多。因为学生天生喜欢与同龄人在一起玩耍、游戏，比较看重同伴的影响和作用，同学龄人之间）的影响要大于老师对学生的影响。学生在一起互相学习，之间（或同相互解答问题，会感觉到很有劲、很有趣。在互助学习的过程中，学生学会了合作共事，学会了虚心请教，学会了取长补短，这为学生以后的发展奠定了基础。
教师用鼠标点击课件“耳的结构”中的各个结构，课件随即对所指结构突出显示出来，让学生说出结构名称及功能，学生答对一个，课件即显示出正确的答案，如学生没有答对，教师要督促学生查找书上的相关内容，然后再继续下去，对学生在自主学习、互助学习中需要借助一定的方式即使进行巩固。学生认真观察并作出不同正确率的回答。动手实践
请你们快速组装耳模型，比一比哪一组装的最快、最准确！分组完成组装游戏（如果没有事件分组的话可让学生到前台组装并向学生展示），确立耳的立体结构，为听觉的形成打基础。喜欢游戏是孩子的天性。适时创设“游戏”这一环节，会激发学生极大的学习热情，同时可调节学生的情绪，活跃课堂气氛并让学生在熟悉耳的各部分的结构。
然后让学生根据模型说出各部分结构的功能。在讲述外耳廓的功能时，可以加一个小活动，请同学们用手掌托在耳廓后边有什么感觉？生答前方传来的声音变得更大了，进而说明耳廓有收集声波的作用。然后让学生用手指堵住外耳道，会立即觉得外边传来的声音变小或听不到了，说明外耳道有传送声波的作用。
二、听觉的形成
在教师的引导下学生复习以下知识：
刺激→感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器 光线→眼→视觉神经→视觉中枢（位于大脑皮层）→形成视觉 然后学生分组归纳总结出：
外界声波→（耳廓）→（外耳道）→鼓膜→（锤骨）→（砧骨）→（镫骨）→（耳蜗）内有听觉感受器→（位听神经）→听觉中枢，形成听觉。然后课件展示听觉的形成、让学生总结出听觉的形成过程，也可再用模型演示。
三、耳的卫生保健
由某位名人的耳聋经历引出耳的卫生保健，并向学生及时进行情感教育，让他们体会残疾人的困难，学会关爱别人。
四、嗅觉与味觉
当空气中分布着某些有气味物质的时候。我们用鼻吸气就可能感到气味的存在，这就是嗅觉。嗅觉感受器位于鼻腔顶壁，叫做嗅黏膜，这里的一些“嗅细胞”受到某些挥发性物质的刺激就会产生神经冲动，冲动沿嗅神经传入大脑皮层而引起嗅觉。
仔细辨别气味时，我们往往会做出短促而频繁的吸气动作，而深吸气时却难以 察觉到某些气昧的存在。这是为什么呢？
原来嗅黏膜所在的位置只能接触到经过鼻腔顶壁的回旋式气流，短促而频繁的吸气才容 易在这里引起气流的回旋。当患感冒、鼻炎时，可能造成鼻腔通气异常而使嗅觉功能产生障碍。
人的嗅觉辨别能力因人而异，差别有时较大。有人甚至缺乏一般人具有的嗅觉 能力。测定人的嗅觉能力，可以用能够引起嗅觉的气味物质的最低浓度来表示。如 用人造麝香测定人的嗅觉时，每升空气中5×10 －6 mg的含量就能使人觉察到。
另外，人的嗅觉也很容易产生适应。如果感受器持续受到某种刺激，其产生冲 动的能力会随刺激持续时间的延长而减弱，这叫做感受器的适应。例如，人初到有某种气味的环境时，可能会明显感到这里的气味。但时间一长，这种感觉会越来越弱，最后就感觉不到这种气味的存在了。当能够溶解在唾液中的某些物质接触舌面时。往往会使我们感觉到某种味道，这就是味觉。味觉感受能叫做味蕾，主要分布于舌的背面，特别是舌尖和侧缘。用干净的棉球把舌尖揩干后，随即把几粒食糖放上去，这时不会感到有甜味；若把糖粒溶在少量水里，将糖的溶液滴在舌尖上，则立即感到有甜味。
味蕾分辨的味觉基本上有四种；酸、甜、苦、咸。分辨不同味道的味雷分布也 不均匀。例如。舌尖上分辨甜味的味蕾较多，舌根部感受苦味的味蕾较多，舌两侧 感受酸味的味蓄较多，而感受咸味的味蕾则较多分布在舌侧面的前部。
实际上，人的味觉感受要比上述四种丰富得多，原因是我们的口腔黏膜上还分 布着大量其他性质的感受器，如触觉、痛觉、温度觉感受器等；特别是在品尝味道 时还往往有嗅觉参与进来。这就使我们产生多种复合的感觉，综合地影响着我们对 “味道”的感觉判断。
五、触觉与温度觉
当我们身体的一定部位，特别是像手指、日唇舌尖、鼻尖等处与外界物体接触时，都会不同程度地感觉到物体的存在，甚至可能对物体的形状、硬度、光滑程度等情况做出一定判断，这就是触觉。触觉感受器的分布和分辨本领如何？人们又怎样来研究这些问题呢？
触觉敏感程度的测定实验
实验证实。人体的唇、鼻尖、舌尖等处触觉非常敏感，肢体的腹侧面比相对应 的背侧面（如手心与手背）触觉要敏感。显然。这种敏感性的差别也反映了相应部位功能适应性方面的差别，敏感部位为大脑皮层提供信息的机会远远多于非敏感部位。
当我们接触的外界物体（也包括空气和水）的温度发生变化，使皮肤和黏膜的温度也发生变化时，我们就会觉得“冷了’或“热了”，这就是温度觉。
实验证明，皮肤温度感受器能够感受使皮肤温度发生变化的刺激：当刺激使皮肤温度下降时，会感觉“冷”；当刺激使皮肤温度升高时，则感觉到“温”
实验还证明，皮肤的某些点对“冷”刺激敏感，而另一些点则对”温”刺激敏
感。这也说明，冷与温的感受是分别由不同的感受器来引起的。感受冷刺激（皮肤温度下降）的感受器，叫冷感受器感受温刺激（皮肤温度上升）的感受器，叫温感受器。
六、板书设计
第5节感受器和感觉器官
一、耳与听觉
二、嗅觉与味觉
三、触觉与温度觉
第三篇：《感受器和感觉器官》教案2
《感受器和感觉器官》教案
第1课时
眼与视觉 教学目标
知识目标：
1、说明感受器和感觉器官的概念。
2、描述眼球的结构及各主要部分的功能。
3、说出近视的成因及预防的方法。能力目标：
能区别生活中的近视眼与远视眼并知道矫正方法。情感、态度与价值观：
1、能自觉保护视力，注意用眼卫生。
2、有自觉关爱盲人的意识，懂得为他们做力所能及的事。
教学重点和难点
1、教学重点：眼球的结构与功能；视觉的形成与近视、远视的矫正原理。
2、教学难点：视觉的形成及近视的成因。
教学环节
引入课题：在上课之前老师想问大家一个问题。你们平时有没有玩过一种叫做“蒙瞎子”的游戏？ 生：玩过„„
师：是吗？那么你们能告诉我这个游戏的规则是怎样的吗？ 生：把双眼蒙上，然后去抓人。
师：不错，那我想问大家，当我们将双眼蒙上后去抓人容易吗？还能像平时那样敏捷吗？ 生：不行„„
师：对了，别说抓人了，就连走路都是一小步一小步的，不敢大步走了，所以可以想像盲人生活容易吗？ 生：不容易。
师：对了，所以在平时遇到盲人，我们要尽力的去帮助他。
师：我们知道盲人的眼睛看不见，那么他们的是怎么来了解周围的情况呢？ 生：通过听„„摸„„
师：说得很好，这就说明了。我们人体除了眼睛还有很多的器官可以感受外界的刺激，我们把它们统称为感觉器官，也就是我们今天要讲的第2节感受器和感觉器官。师：现在请同学们先阅读书本看看什么叫感觉器官以及感觉器官有哪些？
生：阅读 师：提问学生 生：眼和耳
师：对了，其实除了眼和耳人体还有许多感觉器官。如：鼻、舌、手等等。那么在众多的感觉器官中，大家结合生活经验来看。什么感觉器官在平时生活中用得最多，离开了它会对我们的生活带来非常的不便？ 生：眼
师：非常对，在众多的感觉中能够最快、最准确感知事物的感觉是视觉。眼睛是人的视觉器官。据统计，人体从外界获取的信息有80%以上来自眼睛。因此，眼睛对于人体来说非常重要。接下来我们就一起来看看眼睛的结构。活动：观察同桌的眼睛，找出眼睛的特点。
生： 眼睑、睫毛、泪器、眼肌等结构都是眼睛的一些附属结构，眼睛的最主要部分是眼球。师：那么眼球由哪几部分结构构成，每一部分又具有什么样的功能呢？
1、察眼球的结构模型
2、教给学生观察事物的方法：由外向内，由前向后。观察时注意结合书中的插图
3、指导学生阅读课本，了解眼球各组成部分的功能 师：引导学生归纳整理知识点 师：（请学生认眼球的结构图）生：„„
师：很好，现在我们已经知道了眼球的结构，那么当我们看物体时它们各自起到什么作用呢？我们一起来看视觉的形成
外界物体反射来的光线→角膜→房水→瞳孔→晶状体→玻璃体→视网膜成像（倒立、缩小）→视神经→视觉中枢，形成视觉。
师：现在有很多同学平时不注意科学用眼使得自己的双眼变近视，这又是怎么回事呢！师：请学生阅读书本回答问题：
近视眼和远视眼到底是怎样形成的？如何进行矫治、预防近视？ 生：三要四不要
总结
第二课时
教学目标
1、知识与能力：
（1）知道耳的结构与各部分功能，学会自主学习（2）会描述听觉的形成过程，学会总结归纳
2、过程与方法：
（1）通过自主学习“耳的结构”与课件，让学生说出耳的结构和功能，培养学生自主学习的能力
（2）通过“耳的结构”立体模型组装培养学生的三维立体观念
（3）通过课件演示“听觉的形成”让学生自己得出结论，培养学生总结归纳能力
3、情感态度价值观：
（1）通过耳的卫生保健知识，对学生进行良好卫生习惯的教育。
（2）通过对聋哑人的介绍，呼吁关心爱护残疾人，培养学生关心他人、关心社会、关注健康、珍爱生命的情感。
教材分析
本节内容是在前一课时学完“眼与视觉”的知识之后对“感受器和感觉器官容”内的延续，是神经系统知识完整性的充实。学情分析
这节课知识对于学生来说比较抽象，中耳、内耳的结构及听觉的形成以动画、影片的形式展现适合于初中学生的认知规律，学生容易掌握。大多数学生为独生子女，对他们进行爱心和责任心教育非常的必要。
教学过程
一、耳的结构与功能
教师出示课件上的耳的结构的挂图，让学生自主看书学习，找出自己不懂的问题并记录下来。学生看书过程中，教师巡视，督促学生把问题记下来。学生埋首阅读教科书上的文字内容，并用笔在书上勾划出自己认为重要的内容并将自己的疑问在书上作上符号或用问题的形式记录在笔记本上。（学生看完书后）教师及时组织学生分组互助学习：学生分组讨论、交流。并要求将组内不能解决的问题记录下来。学生讨论、争论、交流、帮助。记录下组内不能解决的问题。通过学生之间的互助学习，让学生的问题得到很快地解决，这比老师的讲答好得多。因为学生天生喜欢与同龄人在一起玩耍、游戏，比较看重同伴的影响和作用，同学龄人之间）的影响要大于老师对学生的影响。学生在一起互相学习，之间（或同相互解答问题，会感觉到很有劲、很有趣。在互助学习的过程中，学生学会了合作共事，学会了虚心请教，学会了取长补短，这为学生以后的发展奠定了基础。
教师用鼠标点击课件“耳的结构”中的各个结构，课件随即对所指结构突出显示出来，让学生说出结构名称及功能，学生答对一个，课件即显示出正确的答案，如学生没有答对，教师要督促学生查找书上的相关内容，然后再继续下去，对学生在自主学习、互助学习中需要借助一定的方式即使进行巩固。学生认真观察并作出不同正确率的回答。动手实践
请你们快速组装耳模型，比一比哪一组装的最快、最准确！分组完成组装游戏（如果没有事
件分组的话可让学生到前台组装并向学生展示），确立耳的立体结构，为听觉的形成打基础。喜欢游戏是孩子的天性。适时创设“游戏”这一环节，会激发学生极大的学习热情，同时可调节学生的情绪，活跃课堂气氛并让学生在熟悉耳的各部分的结构。
然后让学生根据模型说出各部分结构的功能。在讲述外耳廓的功能时，可以加一个小活动，请同学们用手掌托在耳廓后边有什么感觉？生答前方传来的声音变得更大了，进而说明耳廓有收集声波的作用。然后让学生用手指堵住外耳道，会立即觉得外边传来的声音变小或听不到了，说明外耳道有传送声波的作用。
二、听觉的形成
在教师的引导下学生复习以下知识：
刺激→感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器 光线→眼→视觉神经→视觉中枢（位于大脑皮层）→形成视觉 然后学生分组归纳总结出：
外界声波→（耳廓）→（外耳道）→鼓膜→（锤骨）→（砧骨）→（镫骨）→（耳蜗）内有听觉感受器→（位听神经）→听觉中枢，形成听觉。然后课件展示听觉的形成、让学生总结出听觉的形成过程，也可再用模型演示。
三、耳的卫生保健
由某位名人的耳聋经历引出耳的卫生保健，并向学生及时进行情感教育，让他们体会残疾人的困难，学会关爱别人。
第四篇：感受器的一般生理特性
感受器的一般生理特性
（一）感受器官适宜刺激
各种感受器的一个共同功能特点，是它们各有自己最敏感、最容易接受的刺激形式；这就是说，用某种能量形式的刺激作用于某种感受器时，只需要极小的强度（即感觉阈值）就能引起相应的感觉。这一刺激形式或种类，就称为该感受器的适宜刺激，如在一定波长的电磁波是视网膜光感受细胞的适宜刺激，一定频率的机械震动是蜗毛细胞的适应刺激等。正因为如此，机体内、外环境中所发生的各种形式的变化，总是先作用于和它们相对应的那种感受器。这一现象的存在，是因为动物在长期的进化过程中逐步形成了具有各种特殊结构和功能的感受器以及相应的附属结构的结果，使得它们有可能对内、外环境中某些有意义的变化进入灵敏的感受和精确的分析。不同动物所处的生活环境和条件不同，因此在进化中有可能形成一些异于人体的特殊感受装置，这在广大的动物界屡见不鲜，早已引起人们极大的兴趣和注意。研究这些可能是极低等
动物的特殊感受装置，不仅对理解感受器活动的一般规律有帮助，而且有很大的仿生学意义。
（二）感受器的换能作用
各种感受器在功能上的另一个共同特点，是能把作用于它们的各种刺激形式，转变成为相应的传入神经末稍或感受细胞的电反应，前者称为发生器电位（generator potential），在后者称为感受器电位（receptor potential）。发生器电位和感受器电位的出现，实际上是传入纤维的膜或感受细胞的膜进行了跨膜信号传递或转换过程的结果。和体内一般细胞一样，所有感受器细胞对外来不同刺激信号的跨膜转换，也主要是通过两种基本方式进行的，如声波振动的感受与蜗毛顶部膜中与听毛受力有关的机械细胞对外来中与听毛受力有关的机械门控通道的开放和关闭有关，这使毛细胞出现与声波振动相一致的感受器电位（即微音器电位）；视杆和视锥细胞则是由于它们的外段结构中视盘膜上存在有受体蛋白（如视紫红质），它们在吸收光子后，再通过特殊的G-蛋白和作为效应器酶的磷酸二酯酶的作用，引起光感受器细胞外段胞浆中cGMP的分解，最后使外段膜出现感受器电位。在其他一些研究过的感受器，也看到了类似的两种信号转换机制。由此可见，所有感受性神经末稍和感受器细胞出现电位变化，就是通过跨膜信号转换，把不同能量形式的外界刺激都转换成跨膜电位化的结果。
如前，发生器电位和感受器电位同终板电位和突触后电位一样，是一种过渡性慢电位，它们不具有“全或无”的特性而其幅度与外界刺激强度成比例；它不能作远距离传播而可能在局部实现时间性总和和空间性总和。正因为如此，感受器电位和发生器电位的幅度、持续时间和波动方向，就反映了外界刺激的某些特征，也就是说，外界刺激信号所携带的信息，也在换能过程中转移到了这种过渡性电变化的可变动的参数之中。
发生器电位和感受器电位的产生并不意味着感受器功能作用的完成，只有当这些过渡性电变化最终触发分布在该感受器的传入神经纤维上产生“全或无”式的可作远距离传导的动作电位序列时，才标志着这一感受器或感觉器官作用的完成；但主观感受的产生、对外界刺激信号的精细分析以及最后引起整个机体出现应答性反应和信息贮存等过程，则是传入神经纤维所输的神经信号到达各级脑中枢以后的反应。
（三）感受器的编码作用
感受器在把外界刺激转换成神经动作电位时，不仅仅是发生了能量形式的转换；更重要的是把刺激所包涵的环境变化的信息，也转移到了新的电信号系统即动作电位的序列之中，即编码作用。编码（encoding）一词，本是工程通讯理论中的一个概念，指一种信号系统（如莫尔斯电码）如何把一定的信息内容（如电文内容）包涵在少量特定信号的排列组合之中。因此，感受器将外界刺激转变成神经动作电位的序列时，同时也实现了编码作用；中枢就是根据这些电信号序列才获得对外在世界的认识的。问题是外界刺激的质和量以及其他属性，是如何编码在特有的电信号序列中的？这一问题十分复杂，目前还远远没有弄清楚，下面先从最简单的方面加以叙述。
首先考虑外界刺激的“质”，如听觉或视觉等刺激在性质上的不同是如何编码的。众所周知，不论来自何种感受器的传入神经纤维上的传
入冲动，都是一些在波形和产生原理上基本相同的动作电位；例如，由视神经、听神经或皮肤感觉神经的单一纤维上记录到的动作电位，并无本质上的差别。因此，不同性质的外界刺激不可能是通过某些特异的动作电位波形或强度特性来编码的。实验和临床经验都表明，不同种类的感觉的引起，不但决定于刺激的性质和被刺激的感受器，也决定于传入冲动所到达的大脑皮层的终端部位。例如，用电刺激作用于病人视神经，使它人为地产生传向枕叶皮层的传入冲动，或者直接刺激枕叶皮层使之产生兴奋，这时都会引起光亮的感觉，而且主观上感到这些感觉是发生在视野的某一部位；同样，临床上遇到肿瘤或炎症等病变刺激听神经时，会产生耳鸣的症状，这是由于病变刺激引起的神经冲动传到了皮层听觉中枢所致；而某些痛觉传导路或相应中枢的刺激性病变，也会引起身体一定部位的疼痛。这些都说明，感觉的性质决定于传入冲动所到达的高级中枢的部位，而不是由于动作电位的波形或序列特性有什么不同；也就是说，不同性质的感觉的引起，首先是由传输某些电信号所使用的通路来决定的，即由某一专用路线（labeled line）传到
特定终端部位的电信号，通常就引起某种性质的主观感觉。事实上，即使是同一性质的刺激范围内，它们的一些次级属性（如视觉刺激中不同波长的光线和听觉刺激中不同频率的振动等）也都有特殊分化了的感受器和专用传入途径。在自然状态下，由于感受器细胞在进化过程中的高度分化，使得某一感受细胞变得对某种性质的刺激或其属性十分敏感，而由此产生的传入信号又只能循特定的途径到达特定的皮层结构，引起特定性质的感觉。因此，一般无需怀疑，某种主观感觉是否是由一些非适宜刺激引起的“非真实”的感觉，只是在病理情况下有例外。
在同一感受系统或感觉类型的范围内，外界刺激的量或强度是怎样编码的呢？既然动作电位是“全或无”式的，因而刺激的强度不可能通过动作电位的幅度大小或波形改变来编码。根据在多数感受器实验中得到的实验资料，刺激的强度是通过单一神经纤维上冲动的频率高低和参加这一信息传输的神经张纤维的数目的多少来编码的。图9-1表示在人手皮肤的触压感受器所进行的实验，说明在感受器的触压重量和相应的传入纤维的动作电位发放频率之间，存在着某种
对应关系。重量过轻时，神经纤维全无反应，到达感受阈值时开始有冲动产生；以后随着触压重量的增大，传入纤维上的冲动频率也越来越高。不仅如此，在触压刺激继续加大的情况下，同一刺激有可能引起较大面积的皮肤变形，使一个以上的感受器和传入纤维向中枢发放冲动。这样，刺激的强度既可通过每一条传入纤维上冲动频率的高低来反映，还可通过参与电信号传输的神经纤维的数目的多少来反映。当然，任何一个天然刺激在空间和时间上的属性都是极其复杂的（例如一个彩色电影画面所包涵的信息内容），因此，感受器的编码过程也是极其复杂的。还应该知道的是，感觉过程的编码过程并不只是感受器部位进行一次，事实上信息每通过一次神经元间的突触传递，都要进行一次重新编码，这使它有可能接受来自其他信息源的影响，使信息得到不断的处理，这当然属于中枢神经元网络的功能。
图9-1 不同重量的触压刺激是在单一传入纤维上引起的冲动频率的改变
至于刺激的物理强度如何转变成为传入神经纤维上频率不同的冲动，目前认为是由于强的刺激能引起幅度较大而持续时间较长的发生器电位，而后者引起神经末稍较高频率的冲动。
（四）感受器的适应现象
当刺激作用于感觉器时，经常看到的情况是虽然刺激仍在继续作用，但传入神经纤维的冲动频率已开始下降，这一现象称为感受器的适应(adaptation)。适应是所有感受器的一个功能特点，但它出现的快慢在不同感受器有很大的差别，通常可把它们区分为快适应和慢适应感受器两类。快适应感受器以皮肤触觉感受器为代表，当他们受刺激时只顾刺激开始后的短时间内有传入冲动发放，以后刺激仍然在作用，但传入冲动频率可以逐渐降低到零；慢适应感受器以肌梭、颈动脉窦压力感受器为代表，它们在刺激持续作用时，一般只是在刺激开始以后不久出现一次冲动频率的某些下降，但以手可以较长时间维持在这一水平，直至刺激撤除为止。感受器适应的快慢各有其生理意义，如触觉的作用一般在于探索新异的物体或障碍物，它的快适应有利于感
受器及中枢再接受新事物的刺激；慢适应感受器则有利于机体对某些功能状态如姿势、血压等进行长期持续的监测，有利于对它们可能出现的波动进行随时的调整。适应并非疲劳，因为对某一刺激产生适应之后，如增加此刺激的强度，又可以引起传入冲动的增加。
感受器产生适应的机制比较复杂，有的发生在刺激引起发生器电位这一阶段；有的发生在发生器电位诱发神经动作电位这一阶段。有不少感受器，适应发生的快慢一感受末稍所具有的附属结构有关。一个有趣的例子是，作为触压感受器的皮肤（如肠系膜）环层小体，其环层结构的存在与它适应有快速出现有关：实验中如果细心剥除环层结构后，直接轻压裸露的神经末稍仍可引起传入冲动发放，而且在这种情况下感受末稍变得不易适应，与剥除环层结构前表现的快适应明显不同。这个现象的解释是，当压力直接作用于环层结构表面时，压力要经过此结构才能传递到感受末稍表面，但因为环层结构具有一定的弹性，它受压后的弹性变形和回弹有可能使末稍表面实际受到的压力减轻或消失，使刺激的实际作用减弱以至全不起作用。
在人体的主观感受方面，也常常体验到类似“入芝兰室，久而不闻其香”之类的感觉适应现象。感觉适应的产生机制可能更为复杂，其中只部分地与感受器的适应有关，因为适应的产竹敢与传导途径中的突触传递和感觉中枢的某些功能改变有关。
第五篇：神经生理(不含感受器)
神经生理（不含感受器）
一、掌握
1、突触的传递过程：当突触前神经元兴奋时，神经末梢的动作电位可以使突触前膜发生去极化，引起前膜上电压门控式Ca2+通道开放，膜外Ca2+进入突触前膜，促进突触小泡和前膜接触融合和胞裂，出胞，导致神经递质的释放，根据递质释放的性质分为两类：
1）兴奋性递质的突触传递过程：如果释放递质为兴奋性递质，进入突触间隙，经扩散作用于突触后膜上的特异性受体或化学门控通道，提高突触后膜对K+、Na+通透性（以Na+通透性增加为主，使突触后膜去极化（这一电位称为兴奋性突触后电位，EPSP）通过总和，去极化电位达到阈电位，轴丘始段产生动作电位（即产生兴奋效应）
2）抑制性递质的突触传递过程：如果释放递质为抑制性递质，进入突触间隙，经扩散作用于突触后膜上的特异性受体或化学门控通道，提高突触后膜对Cl-、K+通透性（以Cl-通透性增加为主），使突触后膜超极化（这一电位称为抑制性突触后电位、IPSP），使后膜电位与阈电位的差距增大，轴丘始段不产生动作电位（即产生抑制效应）。（注：超极化也可总和，使抑制作用更强）
在中枢神经系统内，1个神经元常存在多个突触，有EPSP联系，亦有IPSP联系。因此，后膜电位进行分析整合，只要膜电位去极化达到阈电位（-52mV左右）时，就足以使电紧张性扩布到轴突始段产生扩布性动作电位，如果膜电位去极化未达到阈电位水平，尽管不能使轴丘始段产生动作电位，但可为下次兴奋作准备，使下次容易达到阈电位，这一作用被称为易化（facilitation）。
2、乙酰胆碱及其受体系统的分布、分类和功能；去甲肾上腺素和肾上腺素及其受体系统。
（见表格）
3、特异性与非特异性投射系统组成和功能；脑干网状结构上行激动系统在维持觉醒中的作用。
1）特异性投射系统组成和功能： ①概念：各种特定感觉，经特定传入途径，抵达丘脑感觉接替核换元，投射到大脑皮质特定感觉区（第4层），称为特异性投射系统。
②特点：每一种感觉投射途径专
一、具有点对点的投射关系。③功能：引起特定感觉，激发大脑皮质发出神经冲动。
2）非特异性投射系统组成和功能：
①概念：各种感觉传导途径脑干发出侧支，与脑干网状结构多次换元上行，抵达丘脑的髓板内核群，弥散地投射到整个大脑皮质广泛区域，这一投射传入途径，称为非特异性投射系统。
②特点：丘脑经髓板内核群弥散投射到整个大脑皮质，不具有点对点的投射关系。
③功能：维持和改变大脑皮质兴奋状态。
3）脑干网状结构上行激动系统（ascending reticular activating system）在维持觉醒中的作用（用09级学长的一道考试原题来回答）：
题目：叙述脑干网状结构上行激动系统的解剖学结构，生理学意义，哪些因素容易造成损伤以及损伤后的表现。
答：
①解剖基础：包括向脑干网状结构的感觉传入、脑干网状结构内侧核群向间脑的上行投射，以及间脑至大脑皮质的广泛区域投射。其上行纤维至丘脑非特异性核团（板内核、正中核、丘脑网状核），投射到大脑皮质广泛区域，尤其是边缘系统，边缘系统可能是上行激活系统的端脑部分。
②生理学意义：使大脑皮质保持适度的意识和清醒，从而对各种传入信息保持良好的感知能力。具体的，是脑电觉醒（黑质多巴胺系统是行为觉醒）。
③损伤后表现：不同程度的意识障碍（意识模糊、嗜睡、昏睡、昏迷轻中深）。
④损伤原因：麻醉药物过量。
4、牵张反射；脑干对肌紧张的调节。
1）牵张反射（stretch reflex）：
①概念：骨骼肌受外力牵拉伸长时，反射性引起受牵拉的肌肉收缩。②类型：分为腱反射（tendon reflex）与肌紧张（muscle tonus）两种。③原因：前者快速牵拉肌腱；后者缓慢牵拉肌腱。④效应：前者肌肉快速缩短；后者轻度持续轮流收缩。⑤反射特点：前者属单突触反射；后者属多突触反射。
⑥反射弧的组成：肌梭（感受器感受肌肉长度变化，肌肉受牵拉时兴奋与梭外肌呈并联关系，与梭内肌呈串联关系）→传入神经→中枢（所支配肌肉相对应的某几个脊髓节段）→传出神经（α运动神经元轴突部分）→效应器（梭外肌）。
⑦腱反射：
过程：快速叩击肌腱，当肌肉长度发生明显牵拉时，肌梭兴奋，由传入神经传入，经脊髓单突触联系，引起α运动神经元兴奋，梭外肌收缩，动作完成。肌肉长度缩短，肌梭兴奋终止，腱反射完成，梭外肌恢复原来长度。
意义：通过腱反射过程可以帮助我们理解机体骨骼肌执行运动基本过程，临床常可作为了解神经系统某些功能状态的重要手段之一。如：腱反射减弱或消失（提示反射弧某一环节受损或不完整）、腱反射加强、亢进（提示高位中枢失去了对脊髓腱反射抑制作用）。
⑧肌紧张：
过程：缓慢而持续地牵拉肌腱，肌肉长度变化不明显，引起γ运动神经元兴奋加强，梭内肌收缩，使肌梭对牵拉的敏感性提高，传入神经传入冲动增加，经脊髓多突触联系，引起α运动神经元兴奋，梭外肌轻度轮流交替连续收缩，产生并维持肌紧张。
意义：机体任何的动作完成，离不开所需的某一特定姿势，肌紧张是躯体运动的基础，是维持姿势最基本的反射活动。
2）脑干对肌紧张的调节：
①脑干网状结构易化区：分布范围较广，分布于延髓背外侧部分、脑桥被盖、中脑中央灰质及被盖等；此外，下丘脑和丘脑中线核群也包括在内。延髓的前庭核和小脑前叶两侧能加强易化区的作用。
主要作用：通过网状脊髓束下行，抵达脊髓前角加强γ运动神经元兴奋活动，加强肌紧张和肌活动（以伸肌调节为主）。另外，还具有易化运动神经元的作用。
②抑制区：位于延髓脑干网状结构腹内侧部，范围较小，但大脑皮质运动区、纹状体、小脑前叶蚓部能加强抑制区下行传出活动。
作用：通过网状脊髓束下行，抑制γ运动神经元兴奋活动，肌紧张减弱。
③去大脑僵直（decerebrate rigidity）的发生：在动物中脑上、下丘之间切断脑干，结果造成易化区的作用明显强于抑制区的作用，以至于伸肌紧张明显加强，出现僵直现象。
γ僵直：由于高位中枢的下行作用（此时以易化为主），引起γ运动神经元兴奋加强，梭内肌收缩，使肌梭对牵拉的敏感性提高，传入神经传入冲动增加，引起α运动神经元兴奋，导致肌紧张增强而出现僵直，称为~。经典的去大脑僵直为~。通过网状脊髓束实现。
α僵直：在γ僵直的基础上，切断脊髓后根（即γ僵直的传入神经切断），对应肢体僵直消失，在进一步切除小脑前叶，僵直再次出现，称为~。是高位中枢直接或间接提高α运动神经元的活动而出现的僵直。通过前庭脊髓束实现。
5、自主神经系统的功能及功能特征。
1）功能：
2）功能特征：
①节前纤维和节后纤维的特点：自主神经由节前和节后两个神经元组成，其轴突分别组成节前纤维和节后纤维。
交感神经起自脊髓胸腰段灰质侧角的中间外侧柱，节前纤维短，节后纤维长。分布广泛，1根交感神经节前纤维往往与多个节后神经元发生突触联系，因此，交感神经兴奋，往往引起多器官、多系统一起参与机体调节活动。
副交感神经的起源比较分散，一部分起自脑干的脑神经核，另一部分起自脊髓骶部灰质（相当于侧角的部位），副交感神经的节前纤维长，而节后纤维短，而副交感神经的分布较局限，因而参与反应的范围相对比较局限。
②双重神经支配：大多数人体内脏器官，同时接受交感神经和副交感神经的支配和控制。其中交感神经的作用几乎全身各内脏器官都受其控制，而体内个别器官则缺乏副交感神经的支配（如肾上腺髓质、汗腺、竖毛肌、皮肤和肌肉内的血管），也只接受交感神经的单一支配。
③功能互相拮抗：由于大多数内脏器官受交感神经和副交感神经双重支配，两者间的作用往往是相互拮抗的，这种拮抗效应应看作为对立的统一，随机体不同状态和当时代谢的需求而调整。
④具有紧张性作用：交感神经和副交感神经，每时每刻都在对内脏器官活动进行调节，表现为平时经常持续发放低频率的神经冲动，这种使效应器经常保持某一活动状态的自主神经作用，称为神经的紧张性作用。
⑤受效应器功能状态的影响：动物实验中，刺激交感神经，有孕子宫收缩、无孕子宫舒张。
二、熟悉
1、神经纤维的传到特征和营养性作用。
1）神经纤维的传到特征：
①生理完整性：结构和功能完整才能进行兴奋传导；
②绝缘性：神经纤维间不会相互干扰，保证神经调节精确性；
③双向性：在体内神经结构联系中，由于信号传送都具有定向性（单一方向进行），但在实验条件下，神经纤维具有双向传导的能力；
④相对不疲劳性：可较长时间保持电传导的能力，其原因主要是动作电位传导耗能较少。
2）营养性作用（trophic action）：神经末梢经常释放某些营养性因子，后者可持续调节所支配组织的代谢活动，影响其结构、生化和生理功能。这一作用称为神经的~。与神经冲动关系不大，正常难以察觉，神经被切断后，所支配的肌肉内糖原合成减慢，蛋白质分解增加，肌肉逐渐萎缩。
2、非定向突触传递（又称非突触性化学传递non-synaptic chemical transmission）：（需要神经末梢释放递质，但没有突触结构样联系。）在体内交感神经的节后轴突末梢有许多分支，在分支上有串珠状的膨大结构，称为曲张体，内含大量递质（如去甲肾上腺素），但曲张体并不与效应器细胞形成经典的突触联系（一个曲张体能支配较多的效应器细胞）；递质从曲张体释放出来后，通过扩散（距离较远），到达邻近效应器细胞，并与膜受体结合，使效应器细胞发生反应。这种传递方式也存在于中枢神经系统内（神经元与神经元之间联系）。
3、递质和调质的概念；递质共存；受体的概念、分类和受体的调节；氨基酸类递质及其受体系统。
1）神经递质（neurotransmitter）：是神经元之间或神经元与效应器细胞之间起传递信息作用的化学物质，具体来说，是指由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，与突触后神经元或效应器细胞上的受体结合，引致信息从突触前传递到突触后的一些化学物质。2）神经调质（neuromodulator）：是指神经系统中，有一类化学物质，虽由神经元产生，也作用于特定的受体，但它们并不是在神经元之间起直接传递信息的作用，而是调节信息传递的效率，增强或削弱递质的效应，这类化学物质称为神经调质。（递质和调质有时并无明确的界限）
3）递质共存现象：过去认为，1个神经元只存在1种递质。而现在认为，1个神经元可以存在两种或两种以上递质或调质，此现象称为递质共存。
4）受体：指细胞膜或细胞内能与某些化学物质（如递质、调质、激素、药物等）发生特异性结合并诱发生物效应的特殊生物分子。5）受体的分类：
①根据药物学特性：可分为胆碱能受体（再分为毒蕈碱受体M1-
5、烟碱受体N1-2）、肾上腺素能受体（再分为α1-
2、β1-3）等。
②根据激活机制：可分为离子通道型受体（亦称为促离子型受体ionotropic receptor）、G蛋白偶联受体（亦成为促代谢型受体metabotropic receptor）。6）受体的调节：在有些情况下，例如当递质分泌不足时，受体数量增加，亲和力也升高，成为受体的上调；反之为下调。7）氨基酸类递质及其受体系统：
①兴奋性递质：
1°谷氨酸：受体分为促离子型受体（KA受体——反应快，主要对Na+、K+通透；AMPA受体——反应快，单一的Na+通道或Na+、Ca2+通道；NMDA受体——反应慢，对Na+、K+、Ca2+均通透）、促代谢型受体（共11种，1中升高cAMP；10种降低cAMP或增高IP3和DG水平）；
2°天冬氨酸；
②抑制性递质：
1°γ-氨基丁酸（GABA）：受体GABAA、GABAC为Cl-通道；GABAB通过耦联的G蛋白增加K+外流，减少Ca2+内流；
2°甘氨酸：受体为Cl-通道，开放时允许Cl-及其他单价阴离子进入胞内。
4、反射活动的中枢控制；中枢神经元的联系方式；中枢兴奋传播的特征；中枢抑制与易化。
1）反射活动的中枢控制：在中枢只经过一次突出传递的反射，称为单突触反射（只有腱反射）；在中枢经过多次突出传递的反射，称为多突触反射。且在整体情况下，无论是简单的还是复杂的反射，除在同一水平与传出部分发生联系并发出传出冲动外，还有上行冲动传到更高级的中枢部位进一步整合，再由高级中枢发出下行冲动来调整反射的传出冲动。因此，为了完成一个反射，往往既有初级水平又有高级水平的整合活动，在通过多级水平的整合后，反射活动将更具发杂兴和适应性。
2）中枢神经元的联系方式：
①辐散式（divergent）：1个神经元的轴突可以通过分支与其他许多神经元建立突触联系，这种联系有可能引起许多神经元同时兴奋或抑制。如在感觉传入途径中多见。
②聚合式（convergent）：同一神经元的胞体和树突可以接受来自许多神经元的突触联系，这种联系有可能使许多神经元的作用在同一个神经元发生总和。如在运动传出控制途径上多见。
③连锁式（chain）：1个神经元通过轴突侧支与中间神经元建立多种形式的突触联系，兴奋通过~时，可在空间上扩大作用的范围。
④环式（recurrent）：1个神经元通过其轴突的侧支（分支）与中间神经元（在神经元之间起联系的神经元）相连，中间神经元再回到这个神经元（本身）形成突触联系，构成闭合环路。如果中间神经元属兴奋性神经元，使其兴奋效应增强，并得到时间上的延长，称为后放。如果中间神经元属抑制性神经元，产生抑制性突触后电位，使其兴奋效应及时终止。
3）中枢兴奋传播的特征：
①单向传递：一般认为，突触前膜释放递质，后膜产生效应，两者作用不能置换或替代，故为单向传递；
②中枢延搁（central delay）：因为需经历递质释放，扩散，受体结合及最后产生效应，所以耗时较长；一个突触耗时0.3~0.5ms，所以在中枢神经系统内，兴奋通过化学性突触所需时间较长，被称为中枢延搁；
③总和（summation）与阻塞（occlusion）：突触后膜的电活动属局部电位性质，具有时间和空间总和的特点；
④兴奋节律的改变：指前膜传入信息与后膜传出的信息（频率）表现不对等；这与突触联系方式、数量以及神经元功能状态的差异有关；
⑤后发放与反馈：后发放指停止刺激后传出冲动仍可延续一段时间。环式连接等反射通路中。
⑥中枢内兴奋的局限化和扩散现象：localization受到适宜刺激仅引起较局限的反射；generalization受到过强的刺激常可引起机体较大范围的活动；
⑦对内环境变化敏感和易疲劳性：由于突触间隙液体与细胞外液相通，因而内环境中各种因素变化将直接影响到突触部位生理传递效应；长时间的兴奋（前膜）末梢，贮存的递质难免要耗尽，表现为疲劳。
⑧此外，突触传递还存在可塑性（plasticity），即在连续刺激下，表现为突触传递功能发生长时程的增强或减弱，这对于脑的学习和记忆功能有重要意义。
4）中枢抑制（central inhibition）：
①postsynaptic：
1°传入侧支性抑制：传入纤维兴奋某一中枢神经元的同时，其侧支兴奋另一抑制性中间神经元，通过抑制性递质转而抑制另一中枢，又称交互抑制。其意义使两个功能相反的中枢活动协调（如屈肌与伸肌）。
2°返回性抑制：指某一中枢的神经元兴奋时，其侧支兴奋另一抑制性中间神经元，使其兴奋冲动经轴突返回，又抑制原先发动兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元。意义在于防止神经元过度、过久兴奋。
②presynaptic：轴突B兴奋（末梢释放γ-氨基丁酸），与轴突A相关受体结合，使轴突末梢传来的动作电位幅值减小，流入轴突A末梢内的Ca2+减少，造成轴突A末梢释放的兴奋性递质量减少，胞体C后膜兴奋性突触后电位去极化电位幅值降低，不能达到阈电位，抑制动作电位的产生。这种抑制有较长的潜伏期，在中枢神经系统内广泛存在，是调制外周感觉信息传入的重要方式。
5）中枢易化（central facilitation）：
①presynaptic：指突触前膜的动作电位是程延长效应，最终使突触后膜的EPSP增大，称为~。其作用机制可能是轴突-轴突末梢释放的某种递质（如5-HT），引起细胞C内cAMP水平升高，使K+通道发生磷酸化而关闭，延缓动作电位的复极化过程。
②postsynaptic：指突触后膜的EPSP发生总和，使膜电位数值更靠近轴丘始段的阈电位水平，如果在此基础上再出现一次刺激，就容易达到阈电位而产生动作电位。
5、内脏痛的特点与牵涉痛
1）内脏痛（visceral pain）的特点：内脏痛与皮肤痛相比，内脏痛具有以下特点：
①发起缓慢、时间持久； ②定位不准确、不清晰；
③对牵拉、痉挛、缺血、炎症等刺激敏感； ④对切割、烧灼等刺激不敏感； ⑤常伴不安、不愉快。
2）牵涉痛（referred pain）：指因内脏疾患引起体表特定部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。常见于心绞痛（心前区和左上臂尺侧疼痛）、胆囊疾患（右肩胛部疼痛）、阑尾炎等疾病过程中。
原因包括：①会聚学说：患病的内脏与相应躯体传入纤维会聚于脊髓同一神经元，大 脑皮质将内脏传入误为体表传入；②易化学说：患病的内脏传入冲动使脊髓感觉神经元接受体表传入冲动神经元的兴奋性提高，轻度的躯体痛觉传入冲动抵达脊髓，就产生躯体痛觉。
10、运动传出中脊髓和脑干运动神经元的作用及运动单位；脊休克的原因；大脑皮层的功能；与基底节损害有关的疾病；小脑的运动调节功能。
1）运动传出中脊髓运动神经元的作用：
①α运动神经元被认为是运动反射的最后公路（final common path）：脊髓α运动神经元接受来自躯干、四肢皮肤、肌肉和关节等外周传入的信息，也接受大脑皮层、基底神经节、小脑、脑干等高位中枢下传的冲动。汇聚、整合后，最终由α运动神经元发出冲动支配骨骼及完成随意运动；
②脊髓对于姿势和躯体运动有初步的调节作用（如屈肌反射、对侧伸肌反射、牵张反射、节间反射），但平时受高位中枢的控制。
2）运动传出中脑干运动神经元的作用：
①脑干网状结构中存在抑制与易化肌紧张的部位； ②参与姿势反射：如状态反射、翻正反射等。
3）运动单位（motor unit）：1个α运动神经元所支配的全部肌纤维组成的功能单位，称为运动单位。
4）脊休克（spinal shock）： ①概念：当脊髓与高位中枢突然离断后，断面以下的脊髓会暂时丧失反射活动能力而进入无反应状态，该现象称为脊休克。
②主要表现：断面以下脊髓所支配的骨骼肌肌紧张性减低甚至消失，血压下降，外周血管扩张，发汗反射不出现，直肠和膀胱内粪、尿积聚，说明动物的躯体与内脏反射均减退以至于消失，但以后 一些以脊髓为基本中枢的反射活动可以逐渐恢复。
③原因：是由于离断的脊髓突然失去了高位中枢的控制而兴奋性极度低下所致，而非切断脊髓时的损伤刺激所致。（该结论由动物实验得出——第一次离断面的下方，进行第二次离断手术，脊休克不再出现。）
5）大脑皮层的功能：发起随意运动。
6）与基底节损害有关的疾病：
①肌紧张过强而运动过少性疾病：如帕金森病。
②肌紧张不全而运动过多性疾病：如亨廷顿病与手足徐动症。
7）小脑的运动调节功能：
①前庭小脑：参与躯体平衡和眼球运动的控制。受损后则表现为站立不稳、步态蹒跚； ②脊髓小脑：参与随意运动的协调和肌紧张的调节。损伤以肌无力表现为主；
③大脑小脑：参与随意运动的设计和运动程序的编制。受损时，患者不能完成精巧动作 表现为小脑性共济失调（患者随意运动的力量、方向及准确度不能很好到位，产生动作性协调障碍），可出现意向性震颤（患者在动作进行时肌肉发生抖动而把握不住方向，特别在精细动作结束时容易出现），以及肌张力减退等症状。
11、下丘脑对内脏活动的调节。
①对摄食行为的调节：存在摄食中枢（多食）、与饱中枢（拒食），属个体生存的基本活 动；
②对水平衡调节（与摄水与排水功能调节有关）：下丘脑外侧部与饮水欲望有关，下丘脑视上核具有合成与分泌抗利尿激素的作用，促进肾脏重吸收； ③对体温的调节：视前区-下丘脑前部（PO/AH）为基本的体温调节中枢，决定体温的调定点；
④对情绪反应的调节：下丘脑疾患常会导致出现不正常的情绪反应； ⑤对腺垂体激素分泌的调节：下丘脑促垂体区位于下丘脑内侧基底部，能合成多种调节腺垂体活动的多肽，经垂体门脉系统运送到腺垂体，促进或抑制垂体合成和释放相应的垂体激素；
⑥对生物节律的控制：机体内的各种活动按一定的时间程序发生变化，称为生物节律，可划分日节律、月节律、年节律等，其中日节律表现最突出。目前认为，视交叉上核可能是日周期节律的控制中心；
⑦调节自主神经系统活动：下丘脑对于整合、调节自主神经系统活动中发挥重要作用，通过传出纤维到达脑干和脊髓，改变交感、副交感节前纤维的紧张性，从而调节心血管、呼吸、消化和肾脏等多种内脏活动。
12、脑电图的波形和形成机制；睡眠的时相。
1）脑电图的波形和形成机制
①α波：清醒安静闭目时出现，常呈梭形变化。
②β波：为皮质处于紧张活动状态的脑电主要特征。③θ波：可在困倦时记录到。
④δ波：睡眠时可出现，常见于婴儿。脑电波形成的机制：有人认为皮质表面所记录的电位变化，主要是由皮质下大量神经元同步产生突触后电位形成的。2）睡眠的时相
①慢波睡眠：脑电波呈现节律较低的同步化慢波特征，感觉功能及骨骼肌反射活动和肌紧张均减弱。血压、心率、呼吸、体温下降，代谢降低，生长激素分泌明显增多。
意义：慢波睡眠对于促进生长和体力恢复有重要意义。②快波睡眠（异相睡眠，又称为快速眼球运动睡眠）：脑电图呈现去同步化的快波特征，感觉功能及骨骼肌反射活动和肌紧张进一步减弱，眼球快速运动，血压升高、心率加快、呼吸快而不规则，唤醒阈提高。
意义：促进记忆活动和精力恢复（快波睡眠期间蛋白质合成加快，与幼儿神经系统的成熟有关，并有利于建立新的突触联系）。
③整个睡眠时相交替转换规律：入睡开始→慢波睡眠→快波睡眠→慢波睡眠→快波睡眠依次重复，每晚可重复4~5次的周期性过程，中途觉醒不能直接进入快波睡眠，越接近后期 快波睡眠时间延长。
13、优势半球；大脑皮层的语言功能。
1）语言中枢的优势半球（dominant hemisphere）：语言中枢主要集中在一侧大脑半球，称此为语言中枢的优势半球（多为左侧）。与遗传与后天实践（习惯用右手的人，其语言活动功能占优势在大脑皮质左侧）有关。右侧在非语词性的认识功能上占优势（如对空间的辨认深度知觉、触觉认识、音乐欣赏分辨等）。一侧优势是相对的，语言功能的实现有赖于两侧半球的相互协调。
2）大脑皮层的语言功能：
大脑皮质语言中枢的分区：主要区域为额下回后部（运动性语言中枢，Broca区）、额中回后部（书写中枢）、颞上回后部（听觉性语言中枢）和角回（视觉性语言中枢）。
①运动失语症（motor aphasia）：Broca区受损，只表现为不会说话，但发音功能正常，其他语言能力具备。
②失写症（agraphia）：额中回后部受损，丧失书写能力，但手的运动功能正常，其他语言能力正常。
③感觉失语症（sensory aphasia）：颞上回后部受损，听不懂别人讲话的内容。④失读症（alexia）：角回受损，看不懂文字的含义。
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