医学基础知识复习资料：诊断学之发热的病因与分类

第一篇：医学基础知识复习资料：诊断学之发热的病因与分类

医学基础知识复习资料：诊断学之发热的病因与分类

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发热概述是医疗卫生事业单位招聘医学基础知识考试中常考的知识点之一。中公卫生人才网帮助大家梳理医学基础知识复习资料，以便大家更好地复习和记忆。

更多医学基础知识复习资料，请关注中公卫生人才网!发热的病因与分类

发热的病因很多，临床上可分为感染性与非感染性两大类，而以前者多见。1.感染性发热

各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。

2.非感染性发热 主要有下列几类原因：

(1)无菌性坏死物质的吸收：由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及组织坏死产物的吸收，所致的无菌性炎症，常可引起发热，亦称为吸收热。常见于：

①机械性、物理或化学性损害，如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等;②因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死;③组织坏死与细胞破坏，如癌、白血疴、淋巴瘤、溶血反应等。(2)抗原-抗体反应：如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。(3)内分泌与代谢疾病：如甲状腺功能亢进、重度脱水等。

(4)皮肤散热减少：如广泛性皮炎、鱼鱗癣及慢性心力衰竭等而引起发热，一般为低热。(5)体温调节中枢功能失常：有些致热因素不通过内源性致热源而直接损害体温调节中枢，使体温调定点上移后发出调节冲动，造成产热大于散热，体温升高，称为中枢性发热。常见于：

①物理性：如中暑

②化学性：如重度安眠药中毐;③机械性：如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。

上述各种原因可直接损害体温调节中枢，致使其功能失常而引起发热，高热无汗是这类发热的特点。

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(6)自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热，体温升高，多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性发热范畴。常见的功能性低热有：

①原发性低热：由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质异常，低热可持续数月甚至数年之久，热型较规则，体温波动范围较小，多在0.5℃以内。

②感染后低热：由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热不退，而原有感染已愈。此系体温调节功能仍未恢复正常所致，但必须与因机体抵抗力降低导致潜在的病灶(如结核)活动或其他新感染所致的发热相区别。

③夏季低热：低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，每年如此反复出现，连续数年后多可自愈。多见于幼儿，因体温调节中枢功能不完善，夏季身体虚弱，且多于营养不良或脑发育不全者发生。

④生理性低热：如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经前及妊娠初期也可有低热现象。

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第二篇：医学基础知识之内科总结

心电图负荷试验：是诊断冠心病最常用的非创伤性检查方法，以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mv持续2分钟作为阳性标准。选择性冠状动脉造影：狭窄≥50%有病理意义；狭窄＞70%～75%以上会严重影响血液供应。诊断冠心病（金标准）。鉴别：急性心肌梗死：时间更长，硝甘不能缓解，心肌酶增高。食管裂孔疝：坐起疼痛可缓解，头低脚高位钡餐。治疗：变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。肥厚型梗阻性心肌病时以左室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降为基本。

不稳定心绞痛的处理：是除稳定型、劳累型心绞痛以外的所有心绞痛。防止心梗。抗凝但不溶栓。

急性心肌梗死：

机制是动脉粥样斑块破溃，血栓形成或冠脉持续痉挛使之完全闭塞，最重要的症状是疼痛，还可出现胃肠道症状、心律失常、心衰和休克，体征多发心率增快奔马律及乳头肌功能不全；有Q波心肌梗死：特征性改变是ST段抬高弓背向上，与T波融合形成单向曲线和病理性Q波；无 Q波心肌梗死是ST段普遍压低；心肌酶学中CK-MB和LDH1特异性最高；心肌梗死诊断三要素；疼痛、心电图和酶学改变，注意与心绞痛、急腹症、急性肺动脉栓塞和主动脉夹层瘤相鉴别；急性心梗并发乳头肌功能不全最常见，长期ST段不回落要注意并发室壁瘤。心梗临表（疼痛、全身症状、胃肠道症状、心律失常、低血压和休克、心力衰竭，6点）1.疼痛：是最早出现的症状，误认为急性胃肠炎。2.心律失常：24h内最多见，心梗早期死亡的重要原因，以室性心律失常最多。室性期前收缩＋成对出现或呈短阵室速＋多源性或“R on T”＝心室颤动先兆。室速广泛前壁梗死。窦缓、房室传导阻滞，多下壁心肌梗死。病窦右冠状动脉病变。3.心源性休克是心排血量急剧下降的结果。4.左心衰。心尖粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致（心尖喀喇音二乳头）。心电图：1.ST段抬高性（Q波性）心肌梗死：T波高尖→ST段抬高→病理性Q波→ST段回复→T波倒置。2.非ST段抬高（非Q波）：先是ST段普遍缺血型压低，始终不出现Q波。（心梗心电图：宽深的Q波，高上的ST段，倒霉的T波，膜下下移无Q波除了RST）左冠前：前间壁、室间隔；回旋：左室高侧壁；右冠后：后壁、右心室。急性心肌梗死的定位诊断：

心电图的Ⅰ、aVL导联任何时候都代表“侧”；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联任何时候都代表“下”，这是恒古不变的真理。下面我说的“见侧加L”就是指加“Ⅰ、aVL”；见下加F就是指加“Ⅱ、Ⅲ、aVF”；“间”任何时候都是代表123。正后有78，下壁F，高侧L。（一高一低）前间123，前壁345，广泛前壁12345。下间123F，下侧567F，前侧567L。1.肌红：2h →12h →24～48h。（2）肌钙：3～4h→11～24h→7～10d（3）肌酸激酶的同工酶（CK-MB）：4h→16～24h→3～4d，反映梗死范围，高峰提前溶栓成功。（4）肌酸磷酸激酶（CK或CPK）：6h→24h→3～4d；（5）天门冬酸氨基转移酶（AST）：6～12h→24～48h→3～6d；（6）乳酸脱氢酶（LDH）：8～10h→2～3d→1～2周。肌红、CK-MB、CPK、LDH：2468（MBPKLD）。肌钙1周，LDH2周。

肌红2时1－2日，钙驻3－4，7－10。同工、肌酸起4、6，也能维持3－4日。天冬出生6－12，寿命只有3－6日。乳酸脱氢8－10，1－2周最为迟。

2．急性心梗：1+X=血清心肌肌钙蛋白超过正常值2倍（除外非心源性因素），同时有或无典型症状，即心电图改变或急性心肌灌注缺失的影像学证据中的至少1项。

鉴别：主动脉夹层：两侧上肢的血压和脉搏常不对称，此为重要特征。肺动脉栓塞：胸痛、咯血、呼吸困难、休克。急性心包炎： ST段弓背向下型抬高，T波倒置，无异常Q波。心肌梗死并发症：

1.乳头肌功能失调或断裂：心尖喀喇音二乳头。2.心脏破裂3.栓塞4.心室壁瘤：左心室多见，ST段持续抬高。5.心肌梗死后综合征6.肩手综合征。急性心肌梗死的治疗措施：

溶栓成功判定指标；急诊冠脉成形术是目前最积极有效的方法；心梗室性心律失常利多（室早室速利多）；治疗心衰慎用洋地黄类药物而主张用β受体阻滞剂和ACEI制剂。

紧急性经皮冠状动脉介入术或称为直接PCI术，发病数小时内进行的紧急PTCA及支架术已被公认为是一种目前最安全、有效的恢复心肌再灌注的手段，其特点是梗死相关血管再通率高和残余狭窄小。溶栓失败未达到再灌注也可实行补救性PCI。心肌梗死发生后，尽早恢复心肌灌注能降低近期死亡率，预防远期心力衰竭发生。

溶栓疗效评价：2h内ST段下降，CK-MB峰值前移到距起病14小时以内。但2h内胸痛缓解和再灌注心律失常不能用来单独判断。普鲁帕酮（心律平）：本品主要用于预激综合征伴室上性心律失常及经房室结的折返性室上性心动过速。（室早、室速、室上伴预激）

急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级：Ⅰ级尚无明显心力衰竭；Ⅱ级有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；Ⅲ级有急性肺水肿；Ⅳ级心源性休克等血流动力学改变。1.心梗＋室早、室速＝利多； 陈旧＋室早＝β阻

2.心梗＋室颤＝非同步；

心梗＋房颤＋血流动力学改变＝同步。3.窦缓＋Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞＝阿托品 4.Ⅱ度Ⅱ型＋血流动力学障碍＝临时起搏器 5.室上维拉，预房胺碘酮。6.心梗＋窦速＋室早＝普鲁帕酮

同步与非同步电复律有何区别：1.非同步电复律：可在任何时间放电，仅用于室颤。2.同步电复律：R波来触发放电。

中心静脉压＞18cmH2O，肺楔压＞15～18mmHg，停止补液。胸锁乳突肌锁骨头+胸锁乳突肌胸骨头=穿刺针与皮肤成45°夹角进针，针尖朝向同侧乳头。

心梗主要引起急性左心衰：吗啡、利尿剂为主。吗啡除了明显的镇痛作用外，还是作用强大的抗心源性哮喘药物。其药理作用主要是通过抑制患者的交感神经活性，促进内源性组胺释放，反射性地降低外周血管阻力，扩张容量血管，导致回心血量减少，肺循环压力降低，心脏前负荷降低。同时它还有扩张小动脉的作用，可降低心脏的后负荷。吗啡可以降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性、松弛支气管平滑肌从而使呼吸变慢变深，并有良好的镇静、抗焦虑及止痛作用，对稳定患者情绪，降低心肌耗氧量、改善肺通气有所帮助。右室心梗：右心衰竭伴低血压。非ST段抬高心肌梗死的再梗率高。心脏瓣膜病： 二尖瓣狭窄：

肺梗塞→充血淤血→血管壁损伤→咯血。风湿性二尖瓣狭窄是最常见的瓣膜病。劳力性呼吸困难：早期最常见。咯血：支气管静脉破裂出血。二尖瓣面容，二尖瓣型P波，心尖部舒张期隆隆样，局限不传导，二狭。左心室废用性萎缩。狭窄程度的判定标准：瓣口面积＞1.5cm2为轻度狭窄，1.0～1.5cm2为中度狭窄，＜1.0cm2为重度狭窄。风心二狭房颤右心衰，房颤栓塞。

二尖瓣关闭不全： 风湿性心脏病：在我国为最常见病因。心房颤动，可见于3/4的慢性重度二尖瓣关闭不全者。风湿性二尖瓣狭窄：早期：二尖瓣1.0cm，左心房扩大，肺静脉淤血，肺毛细血管淤血，急性肺水肿。晚期：肺静脉压升高，肺小动脉痉挛管壁增厚，肺动脉压升高，右心室肥大，右心衰。

风湿性二闭与二狭区别：二闭左心室扩大、返流、急性肺水肿和咯血少。

风湿性主狭与主闭区别：都有心绞痛和左心衰。主狭易脑部供血不足，左心室壁增厚为主。主闭早期头部强烈搏动感，左心室腔扩大为主。主动脉瓣狭窄： 呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄的三联征。人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。主动脉瓣反流：

梅毒性主动脉炎（为侵犯主动脉环），Austin-Flint 杂音听诊：

1.分收缩和舒张：

二三关闭收缩，主肺关闭舒张。收缩吹风喷射，舒张鸽鸣隆隆。

心尖部舒张期隆隆样，局限不传导，二狭。主闭二狭舒张。2.胸骨左缘收缩期杂音： 房缺23左右固定右心肥 未闭机器23，主动脉影增宽

房缺吹风23，室缺全收34，未闭机器23，肥心34可变，法四24右室大、鞋型 右室，骑缺大狭

主闭二狭A，二狭肺闭G（Austin—Flint杂音Graham Steell杂音）

收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。周围血管征。重度反流者，在心尖区可闻及舒张中晚期隆隆样杂音（Austin-Flint杂音），为主动脉瓣反流使左心室舒张压快速升高，导致二尖瓣处于半关闭状态。感染性心内膜炎： 感染性心内膜炎（IE）：急性金葡，亚急性草绿。（急金亚草）临表：菌血症后2周以内。1.发热：最常见，弛张低热。2.心脏杂音3.周围体征：由微血管炎或微栓塞所致出血，Roth斑：视网膜。Osler结节：指和趾红紫色痛性结节。Janeway损害：手足出血红斑。4.动脉栓塞：赘生物破碎或脱落。5.感染的非特异性症状：脾大贫血杆状指。并发症：1.心脏：心力衰竭是最常见，最常见的死亡原因。2.细菌性动脉瘤3.转移性脓肿4.神经系统5.肾脏。诊断：血培养：是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。主要标准：①两次血培养阳性，且病原菌完全一致。②超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全。治疗：草绿色链球菌：青霉素+庆大霉素；万古霉素（青庆草绿万古侯）。金葡西林真两性。第十九单元 心肌疾病：

扩张型心肌病：病毒感染，病理：心肌细胞肥大，变性纤维化。腔大离心肥、收缩期泵衰。超声心动图：出现“一大、二薄、三弱、四小”（心腔大，室间隔和室壁薄，室壁搏动弱，二尖瓣口开放幅度小）。肥厚型心肌病：腔小，不对称性室间隔肥厚，伴有左室舒张减退、充盈受阻、流出梗阻。胸骨左缘第3～4肋间听到较粗糙的喷射性收缩期杂音，左室前负荷增加（如下蹲时）或心肌收缩力低下时（使用β阻）可减弱。特点可与主动脉瓣狭窄（呼吸困难，心绞痛，晕厥）相鉴别。①舒张期室间隔与后壁的厚度之比≥1.3，室间隔运动低下。②有梗阻的病例可见室间隔流出道部分向左室内突出，二尖瓣前叶在收缩期间前移（SAM），主动脉瓣在收缩期呈半关闭状态。Brockenbrough现象阳性（即在有完全代偿间歇的室性期前收缩时，期前收缩后的心搏增强，心室内压上升，但同时由于收缩力增强梗阻亦加重，所以主动脉内压反而降低）。此现象为梗阻型肥厚性心肌病的特异表现，而在主动脉瓣狭窄病例则主动脉压与左室心内压成比例上升。常用β-肾上腺能阻滞剂，可使肥厚型梗阻性心肌病的心脏杂音减弱。心肌炎：柯萨奇病毒，“感冒”样症状。第二十单元 急性心包炎：

2.结核性心包炎：最常见的急性心包炎的病因。1.心前区疼痛2.呼吸困难。心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的特异性体征。缩窄性心包炎时A 颈静脉怒张B 静脉压升高C 心排血量减少D 收缩压较低E 脉压变小。皆出现ST段弓背向下抬高。急性心脏压塞表现为：①血压突然下降或休克；②颈静脉显著怒张；③心音低弱、遥远等，称为Beck三联征。（惠安女露脐（怒奇）三低，低心、低压、低氧）心包穿刺术：（5）抽液量第一次不超过100～200ml，以后再抽渐增到200～500ml。抽液速度要慢，过快、过多，使大量血回心可致肺水肿。穿刺指征是：心脏压塞和未能明确病因的渗出性心包炎。慢性缩窄性心包炎：舒张受限，静脉回流减少，心排血量减少，肾通过水钠潴留增加血容量，导致静脉压升高（肝大、腹水、下肢水肿）。第二十一单元 食管、胃、十二指肠疾病：

屈氏（Treitz）韧带以上叫上消化道。上贲下幽，上底下窦。胃食管反流病：

食管括约肌一过性松弛是引起胃食管反流的主要原因。1.肌力降低2.排空延迟 3.防御下降。（食管廓清的主要方式是食管蠕动）剑突后烧灼感和反酸：是胃食管反流病最常见症状。诊断：内镜最准确的方法。内镜下无异常改24小时食管pH监测，pH＜4时定为酸反流。反流引起的严重呼吸道疾病需手术。并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barret食管（是食管腺癌的癌前病变，癌前病变：溃疡型结肠炎、中度以上不典型增生。）急性胃炎：粘膜层（上皮、固有层和粘膜肌层）、粘膜下层、肌层、浆膜层。非甾机制是抑制前列腺素的合成。出血后24～48小时内胃镜，腐蚀性胃炎急性期禁忌行胃镜检查。鉴别：急性心肌梗死。慢性胃炎：

幽门螺杆菌（Hp）感染为慢性胃炎的最主要的病因。代谢产物如尿素酶及产物氨。幽门腺粘膜表面的环境最适于细菌的定居。1.浅表性胃炎腺体完整。2.萎缩性胃炎腺体减少。3.中度以上不典型增生是癌前病变。炎症静息时主要是淋巴细胞和浆细胞，活动时见中性粒细胞增多。临表：饭后上腹疼痛和饱胀。1.自体A贫血无酸，B幽窦多见可癌变。1.胃体胃底含有大量的壁细胞→分泌胃酸的→因此A型胃炎，因胃体病变→胃酸↓、抗壁细胞抗体PCA（+）→由于胃酸↓，通过负反馈机制，血清胃泌素↑。2.壁细胞除分泌胃酸外，还能分泌内因子。内因子和VitB12结合促进后者的吸收→因此胃体胃炎由于壁细胞数量减少、功能↓→导致内因子分泌减少→抗内因子抗体IFA（+）、血清VitB12↓。3.由于VitB12缺乏→导致巨幼红细胞性贫血，严重时恶性贫血→A型胃炎常伴贫血。因此其治疗要给予VitB12。慢性胃炎以“萎缩性胃炎”多见，“萎缩”就是指“粘膜萎缩、腺体减少”，因此两者共有的病理特点就是粘膜变薄、腺体减少。胃镜：浅红糜烂，萎白透亮见血管。实验室诊断：血清Hp抗体测定不能确诊。治疗：三联疗法，一种为胶体铋剂＋两种抗菌药，另一种为强抑酸剂＋两种抗菌药。消化性溃疡病：

胃酸/胃蛋白酶基本因素，溃疡超过粘膜肌层。胃溃疡（gastric ulcer，GU）胃溃疡底部常见动脉内血栓机化，机制是溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙。临表：①慢性反复发作②周期性③节律性：胃吃了疼，十二饿的疼。后壁慢性穿孔：疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不能被制酸剂缓解。并发症：1.消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因。2.穿孔：十二DU前壁。后壁溃疡穿孔时胃内容物不流入腹腔叫穿透性溃疡，此时有剧烈背痛。胃GU小弯，气腹、肝浊音区消失。3.幽门梗阻：蠕动波，呕吐发酵酸性宿食。实验室：BAO＞15，MAO＞60，BA0/MA0比值＞0.6，提示有促胃液素瘤。特殊类型：球后溃疡：十二指肠球部以下的溃疡，常发生在十二指肠乳头近端的后壁（而非十二指肠球部后壁）。症状如球部溃疡但严重而持续。易出血（60%），内科差，X线易漏诊。幽门管溃疡：好发于50～60岁，餐后很快发生疼痛，不易用制酸剂控制，早期出现呕吐。鉴别：促胃液素瘤亦称Zollinger—Ellison综合征：胰腺非β细胞瘤分泌大量促胃液素所致。导致在不典型部位（十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）溃疡。良、恶性溃疡区别：1.隐血持续阳性2.缺酸3.溃疡龛影是突向管腔内。治疗：DU疗程为4～6周，GU为6～8周。第二十二单元 肝脏疾病

肝硬化：肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成。病毒性肝炎为最重要的病因。

临表：1.肝功能减退：1.黄疸2.出血和贫血：（毛细血管脆性增加、维生素K缺乏、凝血因子合成障碍、血小板质和量异常（脾功能亢进））3.内分泌：肝对雌激素及醛固酮灭活作用减弱，肝掌蜘蛛痣4.继发醛固酮和抗利尿激素增多。5.酸碱：低钠低钾低氯代碱。2.门脉高压症：1.脾大、脾亢、全血减少2.门静脉系统扩张3.腹水（漏出液）。

并发症：1.上消化道出血食管胃底静脉曲张破裂是最常见的并发症。2.肝性脑病：是最严重的并发症及最常见的死亡原因。

5.原发性肝癌：短期内肝迅速增大、持续性肝区疼痛、肝表现发现肿块或腹水呈血性。原发性肝癌伴癌综合征：一低5高（低糖、红多、小板多、高钙、高脂、纤原异常）。实验室：1.全血减少2.自发性腹膜炎3.食管吞钡X线检查：食管静脉曲张的虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损及纵行粘膜皱襞增宽；胃底静脉曲张可见菊花样充盈缺损。4.失代偿肝功才异常。治疗：禁盐，禁高蛋白，给白蛋白。腹水不能抽，体重2kg/周，利尿螺内酯。（红白脑水凝）肝性脑病：氨中毒学说。慢性反复发作性木僵与昏迷。一期（前驱期）：性格改变和行为异常主要，扑翼样震颤，脑电图多数正常。诊断：（1）有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环；（2）精神紊乱、昏睡或昏迷；（3）肝性脑病的诱因；（4）明显肝功能损害或血氨增高；（5）出现扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要的诊断价值。

治疗：去蛋白饮食，1600卡/d，减少肠内毒物，保持肠道酸性。原发性肝癌：

诊断：AFP＞500μg/L，4周或AFP＞200μg/L，8周。鉴别：1）继发性肝癌： AFP多数为阴性。（3）活动性肝病：AFP、ALT二者动态曲线分离，肝癌可能性大。

第二十三单元 胰腺炎 急性胰腺炎：

最常见的病因是胆道疾病。还有糖皮质激素。分型：水肿型（间质型）：腹痛但无肌紧张。2.出血坏死型：剧烈腹痛持续时间长，低钙手足搐搦为重症。胁腹皮肤呈灰紫色斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征）。并发症：假性胰腺囊肿是急性出血性坏死性胰腺炎以及胰腺损伤的并发症也是最常见的并发症。

实验室：最早是血淀粉酶，血清正铁血白蛋白在出血坏死型胰腺炎常为阳性。

治疗：⑦糖皮质激素，仅适用于出血坏死型胰腺炎伴有休克或急性呼吸窘迫综合征。急性胰腺炎局部并发症：胰腺脓肿起病后2～3周，假性囊肿起病后3～4周发生。慢性胰腺炎：

1.腹痛为主（60%～90%）。

2.胰腺功能不全表现：脂肪泻，粪恶臭。血清胆囊收缩素－胰泌素（CCK－PZ）升高。逆行胰胆管造影（ERCP）：慢性胰腺炎有重要价值，呈串珠状。5联征（上腹疼痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、糖尿病及脂肪泻）第二十四单元 腹腔结核：女性 肠结核：经口，回盲部。

一、分型：1.溃疡型肠结核：渗出为主，腹泻是溃疡型，呈糊状，无粘液脓血便，腹泻与便秘交替。x线钡影跳跃征象。环形垂直。2.增生型肠结核：梗阻为主。便秘为主。右下腹压痛性肿块。钡剂灌肠充盈缺损。结肠镜：干酪性上皮样肉芽肿极其重要价值。红色的略带弯曲的细长杆菌。

二、鉴别：1.Crohn病（克罗恩病）：节段性分布，有肉芽肿病变而无干酪样坏死。

三、治疗：异吡利。

A.溃疡呈环形与肠的长轴垂直（见于结核病）B.溃疡呈长椭圆形与肠的长轴平行（见于伤寒）C.溃疡呈烧瓶状口小底大（见于阿米巴痢疾）D.溃疡边缘呈堤状隆起（见于恶性肿瘤）

E.溃疡表浅呈地图状结核（见于急性细菌性痢疾）

结核性腹膜炎：感染途径以腹腔内的结核病灶直接蔓延为主。粘连、渗出、干酪（结核性脓肿）三型，以粘连型最多。壁柔韧感是结核性腹膜炎的临床特征。腹部肿块：大小不一，边缘不整，表面不平，有时呈结节感，不易推动，多有压痛（四不一结一压痛）。腹水：草黄色渗出液，自凝，比重＞l.016，蛋白质＞30g／L，粘蛋白定性试验（Rivalta试验）阳性，白细胞计数＞0.5×109／L，以淋巴细胞为主。第二十五单元 肠道疾病

IBD（溃疡性结肠炎和克罗恩病）Crohn病：呈节段性，铺路卵石状，非干酪性肉芽肿，全壁性肠炎，腹痛腹泻伴直肠刺激征。结肠镜：呈节段性，纵行溃疡，鹅卵石样，肠腔狭窄，炎性息肉。非干酪坏死性肉芽肿。氨基水杨酸制剂：柳氮磺胺吡啶。

溃疡性结肠炎：溃结：免疫机制异常，大量氧自由基形成，加重肠粘膜损伤。直乙部。病变限于大肠粘膜和粘膜下层，少穿孔。大多慢性，如果急性就伴有中毒性结肠扩张。结肠镜：①粘膜有多发性浅溃疡，伴充血、水肿，病变多从直肠开始，且呈弥漫性分布；②粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊，脆易出血，或附有脓血性分泌物；③可见假性息肉，结肠袋多变钝或消失。钡剂灌肠铅管样。

肠易激综合征：IBS①症状在排便后缓解；②症状发生伴随排便次数改变；③症状发生伴随粪便性状改变。排便不干扰睡眠。

第三篇：公共基础知识复习资料：法律常识之宪法十二

公共基础知识复习资料：法律常识之宪法十二

在事业单位的考试中，宪法也是常考考点，但是大多数考生对宪法可谓望而却步。中公教育团队针对宪法的知识点，总结归纳出易考考点，并对宪法中的几个重点问题进行分析。希望对广大考生有所帮助!

3、政治自由

(1)言论自由是公民对于政治和社会的各项问题，有通过语言的方式表达其思想和见解的自由。语言的方式有口头的和书面的两种方式。我国公民的言论自由应该在法律规定的范围内行使:不得利用言论自由煽动群众反对政府，危害国家和社会安宁;不得利用言论自由对他人的人格尊严进行侮辱诽谤。

(2)出版自由是公民以出版物形式表达其思想和见解的自由。出版自由也要按法律的规定享有和行使，除了遵守对言论自由的法律规定外，它不得利用出版物来传播剥削阶级的腐朽思想。我国现在施行的是预防制和追惩制相结合的管理办法，预防制是事前干预的办法;追惩制是事后发现违法予以追究的办法。

(3)结社自由是公民为一定宗旨，依照法定程序组织或参加具有连续性的社会团体的自由。公民因结社的目的不同而分为营利性结社和非营利性结社，非营利性结社又分为政治性结社和非政治性结社。

各国法律通常对政治性结社予以严格限制。1998年10月国务院通过的《社会团体登记管理条例》就是行使结社自由应遵循的主要法律。

(4)集会、游行、示威自由是公民表达其意愿的重要表现形式，直接反映了公民的宪法地位。

①集会自由是公民有为共同的目的，临时集合在一定场所，讨论问题或表达意愿的自由。集会自由是言论自由的延伸和扩展，通过集会可以扩大言论的影响，更好地实现言论自由的影响。集会和结社也不同，集会是临时性的聚集，而结社是长期的、持续性的结合，并且具有固定的组织、章程和制度。游行自由是公民有在公共道路或露天场所以集会、游行、静坐等方式表达其强烈意愿的自由。示威自由是公民为了强烈的意愿而聚集在一起，以显示决心

和力量的自由。

②集会游行示威【山西事业单位微信号：shxsydw】自由的共同之处是它们都是自由表达意愿，而不同之处则是表达意愿的程度、方式 和方法有所差异。由于集会游行示威自由权利的行使，多发生在公共道路或露天场所，参加或观看的人数众多，情绪感染性强，对社会影响较大，所以公民在行使这些自由权利时，既要符合法律规定的要求，又要注意不得损害国家的、社会的、集体的利益和其他公民的合法自由与杈利。

③1989年10月31日第七届全国人大常委会通过并公布了《中华人民共和国集会游行示威法》，该法对立法的目的;集会游行示威的概念和标准;主管机关和具体管理程序和措施，如申请和获得许可的程序，集会游行示威的场所、时间、行为的规范;以及违法行为应承担的法律责任等等作了明确的规定。该法是实现宪法赋予公民集会游行示威自由权利的重要依据和法律保障，同时也是对滥用此项自由权利行为的必要限制。

第四篇：医学基础知识题与答案

医学，是通过科学或技术的手段处理人体的各种疾病或病变的学科。那么大家知道多少有关医学基础知识呢？

1．维持内环境稳态的重要调节方式是D

A．体液性调节B．自身调节C．正反馈调节

D．负反馈调节E．前馈

2.生物体内环境稳态是指C

A．细胞外液理化因素保持不变

B．细胞内液理化因素不变

C．细胞外液理化性质在一定范围内波动

D．细胞内液理化性质在一定范围内波动

E．细胞内液和细胞外液理化性质在一定范围内波动

3.衡量组织兴奋性高低的指标是E

A．动作电位B．静息电位

C．刺激D．反应E．阈值

4.神经调节的基本方式是A

A．反射B．反应C．神经冲动

D．正反馈调节E．负反馈调节

5.下列生理过程中，属于负反馈调节的是B

A．排尿反射B．减压反射

C．分娩D．血液凝固E．排便反射

6.可兴奋细胞兴奋时，共有的特征是产生D

A．收缩反应B．分泌C．神经冲动

D．电位变化E．离子运动

7.可兴奋细胞包括C

A．神经细胞、肌细胞

B．神经细胞、腺细胞

C．神经细胞、肌细胞、腺细胞

D．神经细胞、肌细胞、骨细胞

E．神经细胞、肌细胞、脂肪细胞

8.下列哪些活动属于条件反射A

A．看到酸梅时引起唾液分泌

B．食物进入口腔后，引起胃腺分泌

C．大量饮水后尿量增加

D．寒冷环境下皮肤血管收缩

E．炎热环境下出汗

9.神经调节中的控制部分是A

A．感受器B．受体C．神经中枢

D．靶组织或靶器官E．效应器

10，下列有关延髓心血管中枢的叙述，哪一项是错误的E

A.腹外侧区是心血管交感神经活动的整合部位

B.迷走背核和疑核是心迷走神经中枢

C.安静时心迷走紧张性占优势

D.肌肉运动时心交感紧张性占优势

E.情绪激动时心迷走紧张性占优势

11，若潮气量为500ml时无效腔容量加倍时，肺通气血流比值将D

A.加倍 B.减半 C.增大，但不到加倍

D.减小，但不到减半E.不变

12，肠胃反射可D

A.促进胃的排空、抑制胃酸分泌

B.抑制胃的排空、促进胃酸分泌

C.促进胃的排空、促进胃酸分泌

D.抑制胃的排空、抑制胃酸分泌

E.以上都不是

13，心血管基本中枢位于B

A.脊髓 B.延髓 C.中脑

D.下丘脑 E.大脑边缘系统

14，决定肺部气体交换方向的主要因素是B

A.呼吸膜通透性B.气体分压差C.气体的溶解度

D.气体分子量 E.血红蛋白与气体的亲和力

15.当交感—肾上腺系统活动时，调节肾上腺髓质释放的因素主要是A

A.神经调节B.体液调节C.自身调节

D.前馈调节E.反馈调节

16.成年后生长素分泌过多会导致E

A.呆小症 B.巨人症 C.侏儒症

D.粘液性水肿 E.肢端肥大症

17.成人甲状腺功能低下，会导致

A.呆小症 B.巨人症 C.侏儒症

D.粘液性水肿 E.肢端肥大症

18.幼年期生长素过少，会导致C

A.呆小症 B.巨人症 C.侏儒症

D.粘液性水肿 E.肢端肥大症

19.黄体生成素来源于

A.下丘脑 B.腺垂体

C.卵巢 D.子宫 E.胎盘

20.促性腺X激素释放激素来源于A

A.下丘脑 B.腺垂体

C.卵巢 D.子宫 E.胎盘

21.绒毛膜促性腺X激素来源于E

A.下丘脑 B.腺垂体

C.卵巢 D.子宫 E.胎盘

22.下列哪一项不是生长素的直接作用C

A.诱导肝产生生长介素

B.促进脂肪分解 C.促进软骨生长

D.增强脂肪酸氧化

E.抑制外周组织摄取、利用葡萄糖

23.精X子在体内主要贮存在A

A.附睾和输精管 B.睾丸 C.前列腺

D.精囊腺 E.尿道球腺

24.睾酮主要由哪种细胞分泌C

A.睾丸生精细胞 B.睾丸支持细胞 C.睾丸间质细胞

D.曲细精管上皮细胞 E.精原细胞

25.成熟的卵泡能分泌大量的D

A.卵泡刺激素 B.黄体生成素

C.绒毛膜促性腺X激素 D.雌激素 E.孕激素

26.出现月经是由于血液中哪种激素的浓度急剧下降所致医D

A.生长素 B.雌激素 C.孕激素

D.雌激素和孕激素 E.雌激素和生长素

27.血液中哪种激素出现高峰可以作为排卵的标志C

A.雌激素 B.孕激素 C.黄体生成素

D.卵泡刺激素 E.卵泡刺激素释放激素

28.在月经周期中，形成雌激素分泌第二个高峰的直接原因是B

A.卵泡刺激素分泌增加 B.黄体生成素分泌增加 C.雌激素的正反馈作用

D.雌激素的负反馈作用减弱 E.孕激素的正反馈作用

29.妊娠时维持黄体功能的主要激素是D

A.雌激素 B.孕激素 C.卵泡刺激素

D.绒毛膜促性腺X激素 E.黄体生成素

30.实验观察到，抑制腺苷酸环化酶后，胰高血糖素分解糖原的作用不再出现，表明介导其作用的第二信使是B

A.Ca2+ B.cAMP C.cGMP

D.前列腺素 E.甘油二酯

31.女性基础体温在排卵后升高0.5℃左右，并在黄体期维持在这一水平上。基础体温的升高与下列哪种激素有关B

A.雌激素 B.孕激素 C.卵泡刺激素

D.黄体生成素 E.甲状腺激素

32.大多数哺乳动物和人类，精X子必须在雌性生殖道内停留一段时间方能获得使卵子受精的能力，这种现象称为D

A.受精 B.着床 C.顶体反应

D.精X子获能 E.精X子去获能

33.在排卵前一天血液中出现黄体生成素高峰，若事先用抗雌激素血清处理动物，则黄体生成素高峰消失。表明黄体生成素高峰是由下列哪种激素高峰所诱导的A

A.雌激素 B.孕激素 C.卵泡刺激素

D.肾上腺皮质激素 E.促肾上腺皮质激素

34.临床上早期诊断是否妊娠是根据母体血、尿中下列哪种激素水平来判断的D

A.雌激素 B.孕激素 C.雄激素 D.人绒毛膜促性腺X激素 E.孕酮

参考答案

1.D 2.C 3.E 4.A 5.B 6.D 7.C8.A9.A 10.E 11.D 12.D13.B14.B15.A 16.E 17.D 18.C 19.B 20.A 21.E 22.C 23.A 24.C 25.D 26.D 27.C 28.B 29.D 30.B 31.B 32.D 33A 34D

第五篇：医学与科学之辩证

医学不是科学

首先我方先开门见山对辩题中的词义进行界定：

定义 医学：不仅是预防、治疗、处理疾病的一种科学，更是一门人学，哲学，社会学，医学不仅需要才智与技术、经验与感悟，更需要博爱与奉献、敬畏与悲悯。医生不是治疗疾病的机器，是一个有人性和温情的人，病人更不是病，而是有着自己的全部生活经历和心理体验的活生生的个人，医学是一个人和人之间的带着温情、尊严和敬畏的交往！

科学：对现实世界各种现象的本质的陈述、对一定条件下物质变化规律的总结。科学知识具有普遍性。科学方法具有客观性，科学理论具有严谨性。科学理论在逻辑上不能自相矛盾，否则就不是科学。

诺贝尔颁奖委员会对“科学”的属性有两层意思，一层是科学性(特别的学术禀性与方法类型)，一层是科学化(发展的向度与路径)。下面我将从四个方面进行补充：

分类 医学：当代主要形成了东方医学（包括中医，藏医、蒙医等）和西方医学（即西医），以及融合又形成了第三种医学——中西医结合医学。

科学：按研究对象的不同可分为自然科学、社会科学和思维科学，以及总结和贯穿于三个领域的哲学和数学。按与实践的不同联系可分为理论科学、技术科学、应用科学等。按人类对自然规律利用的直接程度，科学可分为自然科学和实验科学两类。

起源：前科学时代的医学不一定是科学的医学，比如说传统的中医、古希腊的医学、阿拉伯的医学都不是严格意义上的科学。因为医学的起源：①人类本能救护以及在寻找食物时发现食物具有治病作用；②生活经验创造了医学。先古人类通过砭石、骨针治疗疾病的经验。并发现活动肢体可以舒筋活络，强身健体，“导引术”、“五禽戏”；③医、巫的合与分。“古埃及医师运用念咒、画符和草药治病，前二者就是巫医。

本质 医学：医疗活动本质上是一次消费过程，是人文关怀，是一项金钱与技术、情感的交换与交流，不能忽视人性、情感、尊严等人文因素，同样也不能忽视市场法则。

科学：科学的本质是以逻辑工具去论证假说和设想的合理性。当然也可以说，是以逻辑工具去论证偏见的合理性。

目的 医学：医学成功的标准是获得了疗效。

科学：科学成功的标准是获得真理。

人性总是高于、先于工具理性的，这是医学的大前提。

卫生部长陈竺说：医学是科技与人文的交集，也就是说医学既具有自然科学的属性，又具有人文学的属性。

从中医学医学模式：人体——自然——社会心理（天人一体现）到现代医学模式是：生物——心理—— 社会，都在强调主体、主体的心里和所在环境

医学不只是科学，更是人学，医生所面对的是整体的人，应该确立以患者生活为中心的治疗目标。病人不是病，而是人，是有着自己的全部生活经历和心理体验的活生生的个人。一个医生只有当他自己不是一架医疗机器，而是一个活生生的有着广泛兴趣和活泼感受的人，不把病人当做疾病，而是当做完整的人来对待。

医学不仅仅具有科学性，还具人文性、社会性等。同样，它的演进也不仅仅只是单一科学化的路径，还有人文化、社会化等路径，也就是说医学的发展包含了社会性和人文性。

科学的目的是求真，求真的过程是不断纠错，不断克服谬误的过程，于是“真理和谬误”构成一对哲学范畴，科学家就在“真理和谬误”之间摇荡，揭示自然律的“是”与“非”，但是医学除了在“真理与谬误”之间求索之外，还试图在“真理和苦难”之间建立一种新的职业范畴。

科学的医学是指科学化的医学。科学成功的标准是获得真理，医学成功的标准是获得了疗效。人性总是高于、先于工具理性的，这是医学的大前提。

《希伯格拉底文集》一共有72篇，他讲了两个主题，一个主题是德行。一个主题是技艺，技术和艺术。医学不仅仅是科学，它本质上是人学，医学的学识养成既需要才智与能、经验与感悟，又需要博爱与奉献、敬畏与悲悯。

在西方，科学与数学、医学是并列的学科，尽管一些医学的基础学科可以归于科学的范畴，至今诺贝尔奖项还是将科学范畴的生理学与医学并列。

医疗活动本质上是一次消费过程，是一项金钱与技术、情感的交换与交流，不能忽视人性、情感、尊严等人文因素，同样也不能忽视市场法则。

中医学的方法主要是哲学的、个性顿悟的、类比的、生活与临床体验的，其核心是以人为中心，从个体的经验开始，以经验作为判别和理解一切事物真伪、价值的标准。如果讲类型意义的话，中医是科学精神与人文方法的结合体。认清这一点既有利于用科学方法来研究中医，也有利于保持与挖掘中医独特的思想精华。

医学是人学，不是纯粹意义上的生物科学。研究也好，临床也好，教学也好，都是人为本的。美国临床医学之父的奥斯勒医生，他大力推行床边教学，强调临床医学教育的三部曲“由病人开始，自病人引申，于病人完成”，他坚持认为“一位医生绝不只是在治疗一种疾病，而是在医治一个独一无二的人，一个活生生、有感情、正为疾病所苦的人”。毫无节制地强调技术，很容易忽视医学的人性关怀和悲悯。

就诊的过程不是关注疾病，关注疾病带来的表现，而核心是痛与苦的人。医学从来就不曾是一门纯粹的科学蔼是包容人类社会各种价值观的综合体，本质上是一门人学。它穿透周与科技、道德生活与商业运作、世俗关注与终极关怀的各个层面，期着人性、知性、理性的深刻关系。

在利益和贪婪、冷漠的共同鞭击下，医学将最终丧失人性。医学一旦丧失人性十分可怕的，如盈利性安乐死、商业性代理母亲、高价医疗手的滥用(滥查无辜、滥治无恙)，以及胎儿实验、器官买卖，以及本世纪最骇人听闻的两大案是日军731细菌部队在中国东北与德国纳粹在奥斯维辛集中营中残暴人体试验。

医学这门学科很特别，始终具有二重性。它是运用医学知识、技术来解决人的问题，它包括技术要素和人道要素两个方面。由于现代先进科学技术引入医学，现代医学中的技术因素大大地膨胀起来，这本来没有什么不好。但由于人道要素在新的社会转型中没能得到相应的改善，于是出现了失衡的状态，原本人与人的关系变成了人与金钱的关系、人与机器的关系，出现了过分商业化、过分技术化的倾向，也就是人们常说的“道德沦丧”与“技术崇拜”。一方面科学发展不充分，伪科学盛行，一方面科学崇拜，认为科学是万能的钥匙；一方面技术相对落后，一方面技术至上，适宜技术被忽视，高技术被滥用。

医学科学本质上是一门手脑并施的艺术，不仅有知识通道，还有理解的通道、智慧的通道，有操作过程的快乐。中国医学传统也追求“大医医国，中医医人，小医医病”的升华。20世纪的医学一只脚刚迈出半巫半医的丛林，另一只脚又跨入科学主义与技术崇拜的迷误。其实在19世纪以前，医学的人文要素得到了相当的尊重与肯定，中国医学本属于“仁术”，仁爱、生生、恻隐之心与遣方用药同样重要。相形之下，科学的医学还十分年轻，前科学的

医学时代便是由人文主义的医学传统占据着。从这个意义上看，医学似乎不是一门纯粹的科学，而是包含人类社会各种价值观和生命观的综合性学科，本质上是一门人学。但是，这种价值多元性与人学本质在今天很容易被遮蔽而发生迷失，这是值得医学界警惕的。临床医生每天繁忙应诊，所见最多的就是病人的脸，无论中医的“望闻问切，还是现代医学的“视触叩听”，临床诊察都是从观察人手的，而观察的重点就是病人的面部，包括色泽、征象与表情，许多疾病和患者会呈现出特殊的面容，为临床诊断提供独有的依据，如二尖瓣面容，满月脸，唐氏综合征的特殊面容等等

《柳叶刀译丛》之一的《最年轻的科学》的作者，当代美国医学的一位智者刘易斯*托马斯，生命是物质的高级运动形式，人更是生命中有灵性的一群，是生灵，不能简单地降低为生物，不要轻易地去干涉，对于生命与生灵，没有我们的干预，它们会更幸运、更自在。

综上所述，我方再次强调：医学不只是科学，更是人学。医学倘若缺乏必要的人文关怀，就会失去应有的人性温度。现代科学技术引人医学后技术因素大大膨胀起来，而人道因素没能得到相应的改善和张扬，于是出现了失衡，出现了过分商业化、技术化的倾向。正是因为医学中的人文人性丧失，过分的崇尚科学，导致唯科学主义和技术崇拜的盛行，近年不断出现各种伪科学家，伪教授，伪专家。李一道长，仅仅高中学历，突然变身“李神仙”、“养生专家”、“国学大师”，张纪中及其妻樊馨蔓及演员王菲、李亚鹏夫妇都接受其治疗，并频频被电视台邀请去做节目、开讲座，引起无数人热捧，风靡一时。

张悟本，写了本《把吃出来的病吃回去》，在各大媒体上蹿下跳。结果只是个既没有行医资格，也没有营养师资格的下岗工人。

马悦凌，一个中专护士，被称为著名民间中医，自称以多年的亲身实践为代价，独创食疗、经络疗法，出了一本《不生病的智慧》和《父母是孩子最好的医生》，备受欢迎，人称“健康教母”。但从未当过医生，只是当了23年初级护士，称自己是“久病成良医”。“地瓜王子”林光常，一句话掀起红薯热，“抗癌食品第一名是熟红薯，第二名是生红薯”； 他的诸多健康理论影响了许多人的生活习惯。他的《无毒一身轻》曾风靡一时，结果也是个伪造学历的骗子，忽悠癌症患者别化疗，吃他的排毒餐，因为这死了不少人。

还有中里巴人，杨奕，刘太医等伪专家多不胜数，而且这种现象将源源不断的出现，这些事实说明，医德的堕落、人文关怀的缺失对以造福人类为目的的现代医学来说是多么可怕。人们常说，出色的外科医生要有鹰一样明亮的眼睛、狼一样敏捷的手臂，但永远不要忘了身为医生还需要菩萨一样仁慈的心肠!这才是医学追求的最高境界，也是医学的生命之所在——人性的温度。

现代医学与生物学似乎已染上严重的“唯科学主义”、“技术崇拜”与“人文亲情萎缩”等顽症，使得它有愈加精致完善的同时也走向僵硬、苍白，逐渐失却活力和滋润，也毫无节制地吞噬着有限的卫生资源。

我们就应该一只眼盯着医学科学的发明、发现与技术进步，另一只眼关注医学活动中的正义、公正、义务、美德、仁慈、责任、同情、忠诚、自主、允许等，来重建科学的医学与人文的医学之间的平衡。

作为一名医学生，请我们时刻记住，医疗技术固然重要，但只有对生命的敬畏，对人性的感知，对痛苦的理解和倾听，对职业的仁心仁术，才能真正地体会作为医生的使命！