生理简答题[推荐五篇]

第一篇：生理简答题

第二章 细胞的基本功能

1、何谓神经细胞静息电位？简述其产生的离子机制。

静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差，称为静息电位。其形成离子机制：①钠泵活动形成的细胞内的高钾离子浓度；②因为神经细胞膜上存在非门控性钾漏通道，所以安静时膜钾离子有较高的通透能力；③钠泵的生电作用。

2、何谓神经细胞动作电位？画图并简述动作电位的产生机制？

动作电位是指在静息电位基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动。动作电位的产生机制：去极化（上升支）：当膜受到一个较弱的刺激时，膜上部分钠离子通道开放，少量钠离子内流，膜出现部分去极化。随着刺激的加强，当去极化达到阈电位后，钠离子通道大量开放，钠离子大量内流，膜进一步去极化，直接接近钠平衡电位，形成动作电位的升支。复极化：钠离子通道关闭，钠离子内流停止，膜对钾离子通透性开始增加，钾离子通道开放，钾离子外流增加，使膜迅速复极化，形成动作电位的降支。并与升支共同构成尖峰状的峰电位。静息期：钠-钾泵活动，泵出钠离子，泵入钾离子。

3、简述钠钾泵的本质、活动特点及主要功能。

钠-钾泵简称钠泵，也称Na+，K+-ATP酶。钠离子具有ATP酶的活性，可分解ATP释放能量，每分解一分子ATP可将3个钠离子移出胞外，同时将2个钾离子移入胞内形成和维持膜内高钾和膜外高钠的不均匀离子分布。钠泵的主要功能是：①所形成的的细胞内高钾是许多代谢反应进行的必要条件。②维持细胞内渗透压和细胞容积，防止细胞内钠离子过多而引起的细胞肿胀。③建立钠离子的跨膜浓度梯度，为继发性主动运输提供势能储备。④由钠泵形成的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前提条件。⑤钠泵活动是生电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位负值增大

44、试比较动作电位和局部电位的不同。（表格比较形式）动作电位：①有效刺激②钠通道大量开放③具有“全活无”特性④有不应期，无总和⑤不衰减性传播

局部电位：①阈下刺激②钠通道少量开放③不具有“全或无”特性④没有不应期，可总和⑤衰减传播

5、试述神经细胞在兴奋过程中兴奋性的周期性变化。

细胞在一次兴奋后兴奋性的变化可分为：①绝对不应期：兴奋性为零，即任何刺激均不能使细胞兴奋。时间大约相当于峰电位发生的时期。②相对不应期：兴奋性逐渐恢复但较正常低，阈上刺激可能引起细胞兴奋，时间大约相当于负后电位出现的前半期。③超长期：兴奋高于正常，给予阈下刺激可产生动作电位，时间大约相当于负后电位出现的后半

时期。④低长期：兴奋性低于正常，给予阈上刺激可产生动作电位，时间大约相当于正后电位出现的时期。

6、试述神经-肌肉接头传递过程和原理。

当神经冲动传导到运动神经末梢，造成接头前膜去极化和膜上电压门控钙离子通道开放，钙离子内流入末梢，促使末梢内的大量囊泡移动并与接头膜接触、融合和胞裂，囊泡中的ACh释放到接头间隙，扩散至终板膜并与终板膜结合、激活N2型ACh受体通道，通道开放允许钠离子作跨膜异化扩散，造成终板膜产生终板电位。终板电位以点紧张形势传播到周期的肌膜，使其去极化到阈电位引发肌膜动作电位。

7、何谓兴奋收缩偶联？试述骨骼肌-收缩偶联的基本过程。

兴奋-收缩偶联是指将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制。骨骼肌兴奋-收缩偶联基本过程包括：①肌膜上的动作电位沿肌膜和T管膜传向肌细胞的深处，同时激活L型钙通道：②L型钙通道变构触发肌浆网释放钙离子；③胞质钙离子增加引起肌肉收缩；④SR摄钙离子引起肌肉舒张。第三章 血液

1、简述血浆蛋白的生理功能。

①形成血浆胶体渗透压②与激素结合，维持半衰期③作为载体参与运输物质④参与血液凝固、抗凝、纤溶等⑤抵抗病原微生物的防御功能⑥营养功能

2、简述血浆渗透压组成、形成机制及生理意义。①血浆晶体渗透压由晶体物质形成，80%来自钠离子和氯离子，其大小等于组织液的晶体渗透压。生理意义：由于晶体物质可自由通过毛细血管壁，而难于通过细胞膜，因此，血浆晶体渗透压主要维持细胞内外水的平衡和细胞正常体积。②血浆胶体渗透压由将，浆蛋白形成，75%-80%来自白蛋白，其大小大于组织液胶体渗透压，生理意义：胶体物质分子量大，不能透过毛细血管壁，因此，血浆胶体渗透压主要控制血管内外水平衡，维持正常的血浆容量。

3、简述小血管损伤后的生理性止血过程。

小血管损伤后的生理止血过程包括三部分功能活动。首先，受伤后小血管立即收缩，使血管封闭;其次，血小板粘附于受损处内膜下组织并聚集成团，形成一个松软的血小板止血栓以填塞伤口。接着，通过激活血液凝固系统在局部出现血凝块，形成牢固的止血栓。

4、简述血液凝固的基本过程。

血液凝固的基本过程分为三个阶段：凝血酶原复合物的形成，凝血酶原的激活和纤维蛋白的形成：凝血酶原酶复合物（银子Xa、Va、Ca2+）的形成。→

凝血酶原（Ⅱ）→凝血酶（Ⅱa）纤维蛋白原（Ⅰ）→纤维蛋白（Ⅰa）

5、试比较内源性凝血途径和外源性凝血途径的主要区别。主要从启动方式、凝血F分布、主要凝血F、凝血

速度、反应步骤、作用、两者关系几方面比较

内凝：①异物激活FⅩⅡ②全在血浆中③ⅩⅡ、ⅩⅠ、ⅠⅩ、Ⅷ④较慢，数分钟⑤较多⑥维持巩固凝血过程

外凝：①组织损伤释放TF②存在组织和血浆中③Ⅲ、Ⅶ④较快，十几秒⑤较少⑥启动凝血过程

两者关系：内凝和外凝相互促进、同时进行。第四章 血液

1、试述心室肌细胞动作电位的特点

①升支、降支不对称②复极化过程复杂③持续时间长

2、试述浦肯野细胞及窦房结细胞4期自动除极的形成机理

4期自动去极化是自律性的基础。而4期自动去极化的发生主要是由于外向电流减弱和内向电流增强所致。

浦肯野细胞：内向电流：Ⅰf电流这一主要由钠离子负载的内向电流在浦肯野细胞4期自动除极过程中起主要作用。外向电流：主要是由Ik通道关闭，Ik电流逐渐减弱。

窦房结细胞：逐渐减弱的外此昂电流是由Ik通道负责的钾离子渐减性外流所致，是形成4期自动除极的主要成分。内向电流主要是由T型钙通道负责的内向I（Ca-TO)If电流因其是超计划钠离子通道，在窦房结4期自动除极作用不大。

3、影响心肌兴奋性的因素有哪些？

决定和影响心肌兴奋性的因素有：①静息电位水平：静息电位绝对值增大，距阈电位的差距加大，引起兴奋所需的刺激阈值增大，兴奋降低：反之，兴奋性增高。②阈电位水平：阈电位上移，和静息电位间的差距增大，兴奋性降低；反之，兴奋性增高。③引起0期去极化的离子通道形状：引起0期去极化的离子通道形状可表现为关闭、激活和识货三种状态，当膜电位处于正常静息电位水平（-90mV)时，离子通道处于关闭而又可被激活的备用状态，膜的兴奋性正常。当膜电位由惊喜水浦能够去极化达阈电位（膜内-70mV）时，离子通道大量被激活而开放，表现为心肌细胞兴奋。处于失活状态的离子通道不能被再次激活。因而此时的兴奋性的缺失，只有在膜电位恢复到静息电位时，离子通道才恢复到备用状态。恢复再次兴奋的能力。

4、试述细胞外液钾离子浓度升高对心肌细胞兴奋性影响。

细胞外钾离子浓度轻度升高时，膜内外钾离子浓度差减小，静息期钾离子外流减少，心肌细胞的静息电位变小，接近阈电位，阈值减小，兴奋性升高。细胞外钾离子浓度明显升高时，静息电位过小，钠离子通道识货，则兴奋性反而降低或丧失。

5、述影响动脉血压的因素

①每搏输出量：在外周阻力和心率的变化不大时，每搏输出量增大，收缩压升高大于舒张压升高，脉压增大。反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，买卖呀减小。②心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。③外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。反之，外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压的降低，脉压加大。④大动脉弹性：它主要起缓冲血压作用，当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压怎大。⑤循环血量和血管系统容量的比例：如失血，循环血量减少、血管容量改变不大，则体循环平均下降，动脉血压下降。

6、位于平卧位突然转为直立位时产生直立性低血压。试述其产生机制。

体位由平卧位突然转变为直立位时，由于重力关系，静脉回流减少，回心血量减少，心室容积减少，心肌初长度减小，心肌收缩力降低，搏出量减少，血压降低，产生直立性低血压。

7、正常情况下，动脉血压是如何维持相对稳定的？

主要是通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射。当动脉血压升高时，动脉管壁扩张，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋，分别经窦神经和主动脉神经传入冲动至延髓孤束核后，再到延髓腹外侧等区域的心血管运动中枢，时薪迷走紧张加强，心交感和交感缩血管紧张减弱，导致心率减慢、血管阻力下降，回心血量减少，血压降低，该反射式一种负反馈调节机制，且具有双向调节能力。在平时安静状态下经常起作用，其生理意义在于使动脉血压保持相对稳定。

8、立性低血压导致脑缺血，一段时间后恢复。利用压力感受性反射阐述其恢复机制。直立性低血压时，血压下降，动脉管壁扩张程度降低，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器抑制，分别经窦神经和主动脉神经传到心血管运动中枢的神经冲动减少，使心迷走紧张减弱，心交感和交感缩血管紧张加强，通过相应的传出神经，导致心率加快、心收缩力增加以及血管收缩而使外周阻力增高，血压升高，脑缺血得以恢复，症状消失。

9、刺激家兔迷走神经向心段引起动脉血压变化的机理是什么？为什么一般选择右侧迷走神经进行此项实验？

刺激新迷走神经外周端即刺激到心脏的迷走神经传出纤维，其末梢释放的递质是乙酰胆碱，ACh与心肌细胞膜上的M胆碱受体结合，一方面使窦房结细胞在复极过程中钾离子外流增加，使最大复极电位绝对值增大；另一方面，其4期钾离子通透性的增加使Ik衰减过程减弱，自动去极速度减慢。导致心率减慢，心房肌收缩力减弱，血压降低。因右侧迷走神经以支配窦房结为主，而左侧迷走神经则主要支配房室交界区。在实验中，刺激右侧迷走神经外周端，主要引起窦房结自律性降低，心率减慢。刺激左侧迷走神经

外周端也可使血压下降，但主要是由于ACh抑制房室交界区细胞上的钙离子通道，减少钙离子内流，使其动作电位幅度较小，兴奋传导速度减慢，出现房室传导阻滞而减慢心率，进而使血压下降。故刺激左侧迷走神经出现的心率减慢及血压下降的程度均不如刺激右侧明显，因而实验时多选用右侧迷走神经。第五章 呼吸

1、何谓肺换气？影响肺换气的因素有哪些？

肺换气是指飞跑与肺毛细血管之间的气体交换过程。气体交换的方向是：氧气由肺毛细血管扩散，二氧化碳由毛细血光向飞跑扩散。影响肺换气的因素有：①气体分压差②呼吸膜面积和厚度③通气/血流比值

2、二氧化碳、氢离子、缺氧对呼吸运动的调节途径如何？各途径作用有何不同？

二氧化碳对呼吸运动的调节途径有中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径。中枢途径作用是二氧化碳进入脑脊液后与水生成碳酸，碳酸解离出氢离子和碳酸氢根离子，而氢离子则是主要兴奋中枢化学感受器的刺激物。二氧化碳还可以刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性的使呼吸加深加快。中枢化学感受器在二氧化碳引起的通气反应中起重要作用，但中枢化学感受器的反应慢，所以当动脉血P(CO2）突然增高时，或当中枢化学感受器受抑制时，外周化学感受器在呼吸调节中其重要作用。

氢离子对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。中枢化学感受器对氢离子的敏感性约为外周化学感受器的25倍，但氢离子通过血脑屏障的速度较慢，限制了它对中枢化学感受器的作用。因此，血液中氢离子浓度增高，主要通过刺激外周化学感受器而起作用。

低氧对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的，对呼吸中枢的直接作用是抑制性的，低氧通过外周化学感受器对呼吸中枢的兴奋作用可对抗其直接抑制作用。但是，严重缺氧时，如果外周化学感受器的反射效应不足以克服低氧的直接抑制作用，将导致呼吸运动抑制。

3、何谓飞跑表面活性物质？有何生理意义？

是由肺泡Ⅱ型细胞合成和分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰卵磷脂，其以单分子层的形式覆盖在肺泡的液体表面，具有降低肺泡的表面张力的作用。且该物质的密度随肺泡的半径的变小而变大，随半径的变大而减小。其意义自傲与：①维持肺泡的稳定性②防止肺泡毛细血管中的液体向肺泡内滤出，防止肺泡积液③降低吸气阻力，减少吸气做工。第六章 消化和吸收

1为什么说胰液是所有消化液中最重要的一样？

（1）胰液中含有水解三种主要食物的消化腺：A胰淀粉酶，对淀粉的

水解率很高，消化产物为麦芽糖和葡萄糖；B胰脂肪酶分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一脂和甘油；C胰蛋白酶和糜蛋白酶，两者都能分解蛋白质为月示和胨，当两者共同作用时，可消化蛋白质为小分子的多肽和氨基酸。（2）临床和实验均证明，当胰液分泌障碍时，即使其他消化腺均正常，食物中的脂肪和蛋白质仍不能完全消化，从而也影响吸收。

2小肠有哪些主要运动形式？他们有何生理意义？

（1）紧张性收缩：是其他运动形式的有效进行基础，可影响食糜在小肠混合和运转的快慢。（2）分节运动：是一种环形肌为主的节律性收缩和舒张运动。他使食糜与消化液充分混合便于化学消化；还是食糜与肠壁紧密接触，有利吸收；还能挤压肠壁促进血液和淋巴回流。（3）蠕动:蠕动很弱，通常只能进行一段短距离后即消失。意义在于使经过分节运动运动的食糜向前推进一步，到达一个新肠段，开始分节运动。3蛋白质在小肠是如何吸收的？

（1）无论是食入的或内源性的蛋白质，消化分解为氨基酸后，几乎全部在小肠吸收。氨基酸的吸收是主动的，与钠吸收偶联。在小肠粘膜上皮细胞顶端膜上有钠—氨基酸同向转运体。（2）小肠上皮细胞顶端膜上存在二肽、三肽转运系统，是小肠细胞可完整地吸收二肽、三肽。在胞内二肽酶和三肽酶的作用下转变为氨基酸载入血液循环。

4、消化道平滑肌有哪些一般特性？

①舒缩迟缓：收缩的潜伏期、收缩期和舒张器所占的时间较比骨骼肌长，且变异较大。②有自动节律性运动：缓慢，且不如心肌规则。③紧张性：经常保持在一种微弱的持续收缩的状态，称为平滑肌的紧张性。④伸展性大：能适应实际的需要作很大的伸展。⑤对电刺激不敏感，但对化学、温度和牵张刺激特别敏感。

5、胃液中有哪些主要成分？有和生理作用？

①盐酸：杀死入胃细菌，激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶分解蛋白质所需的酸性环境，促进小厂对铁和钙的吸收，入肠后引起一米苏等激素的释放。②胃蛋白酶原：被激活后能水解蛋白质，主要作用与蛋白质及多肽分子中含苯丙氨酸或酪氨酸的肽键上，其主要产物是月示和胨。③奶牛业：覆盖在为你满魔表面形成以凝胶层，减少失误对胃粘膜的机械损伤；与胃粘膜分泌的碳酸氢根离子一起构成“粘液-碳酸氢盐屏障”，对保护胃粘膜免受胃酸和胃蛋白酶的侵蚀有重要意义。④内因子：与VitB12结合形成复合物，保护它不被小肠内水解酶破坏，当复合物运至回肠后，便与回肠粘膜受体结合而促进VitB12的吸收。

6、有哪些主要的内源性因素可引起胃酸分泌？ ①乙酰胆碱②胃泌素③组织

胺

7、胆盐有哪些生理作用? ①胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂等都可作为乳化剂减低脂肪的表面张力，增加胰脂酶的作用面积。②胆汁中的胆盐可聚合成微胶粒，与肠腔中的脂肪分解产物形成水溶性混合微胶粒，作为运载工具，促进脂肪消化产物的吸收。③对脂溶性维生素的吸收也有促进作用。④通过肝-肠循环，促进胆汁自身分泌。第七章 能量代谢和体温

1影响能量代谢的主要因素有哪些？

影响能量代谢的因素主要有以下四个方面：A肌肉活动：是影响能量代谢最显著因素。人在运动或劳动时耗氧量显著增加。B精神运动：在精神处于紧张状态时，由于随之而出现的肌紧张增强及刺激代谢的激素释放量增多等原因，产热可以显著增加。C食物的特殊动力效应： 人在进食的一段时间内虽然同样处于安静状态，但产热却比进食前有所增加蛋白质的食物特殊动力效应最为显著，科大30%糖和脂肪为4~6% 混合性食物为10%左右。D环境温度：在20~30%的环境温度中最为稳定。当环境温度低于20度或超过30度时 代谢率又逐渐增加。

2人体的散热方式主要有那几种?根据散热原理如何降低高热病人体温？

A辐射散热B传导散热C对流散热D蒸发散热，分不感蒸发和散热。降温措施： 冰袋冰帽，增加传导散热 通风减衣增加对流散热 酒精擦浴增加蒸发散热。

3、试述皮肤在维持体温恒定中的作用。

通过辐射、传导、和对流等直接散热方式所三十热量的多少，取决于皮肤和环境之间的温度差，而皮肤温度又为皮肤血流量所控制。机体的体温调节机构正是通过交感神经控制皮肤血管的口径以调节皮肤血流量，从而使散热量符合当时条件下体热平衡要求。

环境温度为20-30%时，或者产热量没有大幅度变化时，依靠调节皮肤血管的扣紧便可精细的控制皮肤温度来增减散热量，使之达到平衡状态。第八章 尿的生成和排出

1、简述尿的生成过程。

尿生成包括三个基本过程：①肾小球的滤过：血浆流经肾小球毛细血管处在有效滤过压的作用下形成超滤液；②肾小管和集合管的重吸收：超滤液流经过肾小管和集合管的过程中经过选择性的重吸收；③肾小管和集合管的分泌：超滤液流经过肾小球和集合管的同时小管细胞可分泌氢离子、钾离子和氨等物质到小管液中。最后形成尿液。2试论述影响肾小球滤过的因素。

①肾小球毛细血管血压：在自身调节范围内，肾血流量保持相对恒定，肾小球滤过率保持不变；②血浆胶体渗透压：在正常条件下，不会有多大变动，若全身血浆蛋白的浓度明显降低，血浆胶体渗透压将降低，此时有过滤压升高，肾小球滤过率也随之增

加。③肾小囊内压改变：在正常条件下囊内压实比较稳定的。肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其他原因引起的输尿管阻塞，课时囊内呀升高，致使有效过滤压降低，肾小球滤过率因此而减少；④肾血浆流量：肾血浆流量多少主要影响滤过平衡的位置从而影响肾小球滤过率。如果肾血浆流量加大，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过平衡就靠近出球小动脉，肾小球滤过率将随之增加。相反，肾小球滤过率将减少；无滤过系数：滤过系数是滤过魔的有效通透系数和滤过膜的面积的乘积。滤过膜的通透性取决于滤过膜孔径的大小以及滤过膜所带的电荷。凡能影响滤过膜的有效通透系数和滤过膜的面积的因素均能影响肾小球滤过率。第十章 神经系统的功能

1、试比较中枢兴奋传播的特性和神经纤维传导兴奋的特征。

神经纤维传导兴奋的特征：生理完整性、绝缘性、双向传导性、相对不疲劳性、突出传递的特征：单向传播、中枢延搁、兴奋的总和、兴奋节律的改变、后发放、对内环境变化的敏感和易疲劳。

2、神经系统内所涉及到的突出传递方式有哪几种？何谓经典的突触？简述经典突触传递的过程。

神经系统内所涉及到的突出传递方式有经典的突触、非定向突触、电突触； 经典的突触传递是指神经元间结构连接及信息传递部位。经典的突触传递的过程：动作电位扩不到突触前神经元末梢时，突触前膜去极化，去极化达到一定水平，前膜上电压门控式钙离子通道开放，钙离子内流，轴浆内钙离子浓度瞬间升高，触发突触小泡的出胞，释放神经递质；神经递质与突触后膜受体相结合，改变突触后膜对钠离子、钾离子、氯离子的通透性，导致某些带电离子进出突触后膜，从而使突触后膜的膜电位发生一定程度的去极化或超极化，使突触后膜产生兴奋或抑制效应。

3、何为突触前抑制？绘图说明其产生机制。

突触前抑制：通过改变突触前膜的活动而使突触后神经元产生的兴奋性突触后电位减小，而呈现出一只效应。其结构基础是轴突-轴突型突触。产生机制：由于突触前神经元A在受到刺激前，其轴突受到与它构成轴突-轴突型联系的另一神经元B末梢的作用而发生去极化，从而使神经元A兴奋时传到末梢的动作电位幅度变小，其末梢释放的兴奋性递质减少，从而与它构成轴突-胞体突触的神经元C 的突触后膜产生的兴奋性突触后电位减小，致使神经元C不容易或不能产生动作电位，呈现出抑制效应。

4、试述特异性投射系统与非特异性投射系统在结构与功能上的区别。主要从①传导通路②球神经核团③与大脑皮层的联系④功

能

特异性投射系统：①特定的传到道经三级换元②特异感觉阶梯核联络核③投向大脑皮层的特定区域，具有点对点的联系④产生特定感觉，激发神经冲动

非特异性投射系统：①特定传导道的侧支，经多级换元②非特异投射核③投向大脑皮层的噶u，不具有点对点的来联系④维持和改变大脑皮层的兴奋状态。

5、简述内脏痛的特点。

①定位不准确、对刺激的分辨能力差②主要表现为满同，缓慢，持续时间长③内脏器官对机械牵拉、痉挛、缺血、炎症等刺激敏感，而对于切割、烧灼等刺激不敏感④伴有不愉快情绪反应及消化、呼吸、心血管改变

6、何谓牵涉痛？试述其产生机制。

牵涉痛：某些内脏疾病，常引起体表部位发生疼痛或疼痛过敏现象，称为牵涉痛。

机制：皮节法则，疼痛发生在与患者内脏具有相同胚胎节段和皮节来源的体表部位。牵涉痛的发生与中枢神经系统可塑性有关。体表和内脏的痛觉纤维可在感觉传入的第二级神经元发生汇聚，体表痛觉传入纤维通常不激活脊髓后角的第二神经元，但当来自内脏的伤害性刺激冲动持续存在时可对体表传入产生易化作用，脊髓后角第二级神经元被激活，中枢将无法判断刺激来自内脏还是体表，到哪中枢易于识别体表信息，因此将内脏痛误判为体表痛。

7、试述牵张反射的概念、类型、反射过程以及临床意义。

概念：骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。类型：腱反射和肌紧张。

发射过程：牵拉肌肉→梭外肌拉长、肌梭也变长→肌梭兴奋，传入冲动→兴奋由Ⅰa、Ⅱ类纤维传入脊髓→脊髓前角 运动神经元的活动 → 传出神经纤维传出冲动 → 受牵拉的同一肌肉收缩，同时运动神经元兴奋，梭内肌收缩，加强肌梭的敏感性。

临床意义：临床上通常通过检查腱反射来了解神经系统的功能状态。腱反射减弱或消退→反射弧的传入、传出通路或脊髓反射中枢的损害或中断；腱反射亢进→高位中枢的病变。

8、试述脊休克的概念、表现和产生机制。

①脊休克：当脊髓与高位中枢离断后，断面一下的脊髓暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态，这种现象称为脊休克。②脊休克的主要表现是：在离断面以下的脊髓所支配的骨骼肌紧张性减低甚至消失，外周血管扩张，血压下降，发汗反射不出现，大、小便潴留。③脊休克的发生原因，是由于脊髓突然失去了高位中枢的调节，高位中枢对脊髓反射既有易化作用，也有抑制作用。第十一章 内分泌

1、生长激素的主要作用如何？

促进机体生长发育，促进骨、软骨、肌肉以及其他组织细胞分裂增殖，蛋白质合成增加。促

进氨基酸进入细胞，加强DNA合成，刺激RNA形成，加速蛋白质合成，呈正氮平衡。促进脂肪分解，减少葡萄糖的消耗，有使血糖趋于升高的作用。

2、为什么缺碘会引起甲状腺肿大？

碘是合成甲状腺激素的重要原料，食物中长期缺乏碘，甲状腺激素的合成就会减少，是血中甲状腺激素的水平减低，对腺垂体的负反馈作用减弱，使腺垂体分泌的促甲状腺激素增加，促甲状腺激素可促进甲状腺细胞增生，导致甲状腺肿大。

第二篇：生理实验报告

人体解剖及动物生理学实验报告

实

验 名 称 姓学系组同组姓名 号 别 别 名

神经干复合动作电位

2015年4月23日 实验室温度 实验日期

一、实验题目

蟾蜍坐骨神经干复合动作电位（CAP）A蟾蜍坐骨神经干CAP阈值和最大幅度的确定 B蟾蜍坐骨神经干CAP传导速度的确定 C蟾蜍坐骨神经干CAP不应期的确定

二、实验目的

确定蟾蜍坐骨神经干复合动作电位（CAP）的（1）临界值和最大值（2）传导速度

（3）不应期（相对不应期、绝对不应期）

三、实验方法

蟾蜍坐骨神经标本的制作

1.双毁髓处死蟾蜍后，剥去皮肤，暴露腰骶丛神经，游离大腿肌肉之间的坐骨神经干及其下行到小腿的两个分支：胫神经和腓神经，三段结扎，剪去无关分支后离体。注意保持神经湿润。

2.将神经搭于标本盒内，保证神经与电极充分接触，中枢端接触刺激电极S1和S2，外周端接触记录电极R1-R2，之间接触接地电极。

3.刺激输出线两夹子分别连接标本盒的刺激电极S1和S2，插头接生物信号采集系统RM6240的刺激输出插口；信号输入倒显得红色和绿色夹子分别连接记录电极（绿色夹子在前，引导出正向波形，即出现的第一个波峰向上），黑色夹子连接接地电极，插头接通道1.A.蟾蜍坐骨神经干复合动作电位（CAP）临界和最大幅度的确定

（1）打开信号采集软件，从“实验”菜单中选取“神经干动作电位”，出现自动设置的界面，各项参数已设置好，界面中只有一个采集通道，对应仪器面板上的通道1（因此信号输入线应连接在通道1）。

（2）确定装置是否正常工作，以及神经是否具有活性。采用较大的刺激强度，1V，刺激时程0.2ms，延时5ms，刺激模式为但刺激。选择“同步触发”，按下“开始刺激”后，正常情况下屏幕上会出现一个双相电位即CAP。（3）快速降低刺激强度，确定CAP的阈电位。记录刺激阈值及CAP幅度（波峰与波谷之间的差值）。

（4）以0.05V或更小的间隔，逐渐增大刺激强度，观察CAP幅度的变化，同时，记录刺激电位及对应的CAP幅度，直到CAP达到稳定，即最大值（神经标本在正常生理活性时，1V以内的刺激强度即可引起最大的CAP）。

B.蟾蜍坐骨神经干复合动作电位（CAP）传导速度的确定

（1）从“实验”菜单中选取“动作电位传导速度”，界面出现两个采集通道，对应通道1和通道2，因此采用两对引导电极R1-R2和R3-R4，同时输入两道信号。

（2）使用单刺激模式，调整刺激强度，使产生最大CAP。（3）测量两个通道显示的动作电位起点的时间差。（4）测量R1和R3之间神经的长度。（5）重复步骤1-4至少三次。

（6）计算传导速度：传导速度=△D（mm）/△T（ms）

（7）计算几次重复测量得到的传导速度的平均值（Mean）和标准误（SEM）。C.蟾蜍坐骨神经干复合动作电位（CAP）不应期的确定

（1）采用双刺激模式，刺激条件相同，产生一对幅度相同的最大的CAP。（2）逐渐减小两刺激间隔，直到第二个CAP幅度刚刚开始减小，即进入相对不应期。此波间隔与绝对不应期之差即为相对不应期。

（3）继续减小间隔，直到第二个CAP刚刚完全消失，此间隔即为绝对不应期。（4）重复步骤1-3至少三次。

（5）计算绝对不应期和相对不应期的均值（Mean）及标准误（SEM）。

四、实验结果

A蟾蜍坐骨神经干CAP阈值和最大幅度的确定

图1.蟾蜍坐骨神经干CAP（当前刺激强度为0.090V）无动作电位发生

图2.蟾蜍坐骨神经干CAP的阈电位（当前刺激强度为0.095V）

图3.蟾蜍坐骨神经干CAP的最大幅度3.9mV（当前刺激强度为0.55V）

表1.蟾蜍坐骨神经干CAP随刺激强度的变化数据

实验次数 1 2 3 4 5 6 7 8 刺激强度（V）CAP（mV）1.000 0.800 0.600 0.550 0.500 0.400 0.200 0.17

3.90 3.90 3.90 3.90 3.80 3.70 2.10 1.33

实验次数 9 10 11 12 13 14 15 16

刺激强度（V）CAP（mV）0.150 0.130 0.120 0.115 0.110 0.100 0.095 0.090

0.83 0.28 0.16 0.12 0.10 0.09 0.08 0.00

根据上表可绘制下图，曲线图能更加直观的显示蟾蜍坐骨神经干CAP随刺激强度增加的变化趋势。

图3 蟾蜍坐骨神经干CAP随刺激强度的变化曲线图

由以上图表可知，当刺激强度为0.095V时，刚好能观察到一个CAP；之后随着刺激强度增大，动作电位的幅度也就越来越大；当刺激强度达到0.55V时，CAP达到最大，为3.90mV；继续增大刺激强度，动作电位的幅度就不会增大了，而是一直保持其最大值3.9 mV。

故本实验可以得出结论：在一定范围内，坐骨神经干复合动作电位的幅度随着刺激强度增大而增大。但当刺激强度超过一定范围后，坐骨神经干复合动作电位就不再增大了。

结果分析：神经干由许多不同的神经纤维组成，众多神经纤维电活动动作电位的组合即形成复合动作电位。以不同强度刺激作用于神经干，可以观察到动作电位从无到有并逐渐增强到最大幅度。它表明神经干是由各类兴奋阈值不同的神经纤维组成。阈刺激能激活阈值最低的一类纤维，而使神经干中所有纤维都兴奋的刺激就是最大刺激。

B蟾蜍坐骨神经干CAP传导速度的确定

图4.某次神经干兴奋传导速度的测定图

表2.蟾蜍坐骨神经干传导时间记录数据

R1、R3电极间距离

传导时间差△t（ms）传导速度（mm/ms）平均值（mm/ms）

标准误 2 3 4 20mm 20mm 20mm 20mm

0.95 0.95 0.75 0.7

21.05 21.05 26.67 28.57

24.335

1.935

由上表数据可计算出标准差为3.87，标准误为1.935，证明各组平行实验间误差并不大，得到的实验结果较为准确。

C蟾蜍坐骨神经干CAP不应期的确定

图5.双刺激下刚刚进入相对不应期内的神经干CAP图

图6.双刺激下刚刚进入绝对不应期内的神经干CAP图

表3.蟾蜍坐骨神经干相对不应期和绝对不应期的测量数据

Mean SEM

相对不应期（ms）

绝对不应期（ms）

10.0 21.0 19.0 16.7 3.38

1.1 0.5 0.5 0.7 0.20

双刺激时，当第二个CAP刚刚完全消失时，表明该神经处于绝对不应期，由以上图表可得其平均值为0.7ms，且三组平行实验的标准误为0.20，表明各组平行实验间差距很小，实验效果较好；改变双刺激的时间间隔，可得当第二个CAP刚刚开始减小时的刺激间隔平均值为16.7ms，所以相对不应期为16.7ms，但其标准误为3.38，表明各组平行实验间的差距较大，其中第一组数据为10.0ms，与正常情况较为符合，但后两组数据相对不应期均在20ms左右，与正常情况和其他各组同学所得的实验数据相差较大。实验误差可能原因为实验时间较长，未及时将神经标本浸泡在任氏液中，导致神经失活。

五、分析与讨论

1、对比动作电位，分析神经干复合动作电位（CAP）的特点，并解释其随刺激幅度变化而变化的现象。

神经干动作电位振幅随刺激电压增加而增高,不具有“全或无”性质。神经干动作电位是由许多这种兴奋性不同的单根神经纤维的动作电位综合成的复合性电位变化。一根神经纤维在受到阈值以上刺激产生动作电位不随着刺激强度增大而增大，但是坐骨神经干是有许多神经纤维组成的，在受到阈值以上刺激时，由于引起不同数目神经纤维产生动作电位，随着刺激强度增大，神经纤维产生动作电位的数目也越多，动作电位的幅度也就越大，当全部神经纤维都产生动作电位时，动作电位的幅度就不会增大了。故在一定范围内，坐骨神经干动作电位的幅度随着刺激强度增大而增大。

2、分析解释测量神经传导速度的实验中通道2和1所记录的CAP的不同之处；分析蟾蜍坐骨神经干中所包含的神经纤维种类及其传导速度，判断所测定的纤维类型，分析实验中可影响传导速度数值的因素。（1）通道2记录的CAP的幅度小于通道1记录的CAP幅度。坐骨神经中枢端的神经纤维多，越向外周端神经纤维越少，而通道2电极位于外周端，通道1电极位于中枢端。所以通道2处发生兴奋的神经纤维比通道1兴奋的神经纤维少，所以幅度比通道1小。

（2）不同类型的神经纤维传导速度不同，其传导速度主要受神经纤维的直径、内阻及有无髓鞘的影响。蛙类的坐骨神经干属于混合性神经，其中包含有粗细不等的各种纤维，其直径一般为3-29μm，其中直径最粗的有髓纤维为Aα类纤维，它是蛙神经的主要组成部分，传导速度在正常室温下为35-40m/s。蟾蜍的坐骨神经是混合神经，由实验测得神经纤维的传导速度是24.335m/s，可知其神经纤维主要类型是A类神经纤维。

（3）实验中可影响传导速度数值的因素：

a)分离坐骨神经时不小心使用了铁质的解剖针、镊子等，而不是玻璃分针，导致分离出来的神经的活性不是很好，受到了损伤；

b)离体的神经暴露在空气中很容易干燥，生物活性受到影响； c)神经由于受到连续刺激，活性下降。

d)实验中神经是否剥离干净以及完整会影响其兴奋传导速度 e)环境温度等也会影响神经活性，从而影响其兴奋传导速度。

3、分析不应期之内 CAP变化的原因；

不应期可分为绝对不应期和相对不应期，在绝对不应期内，无论给以多大的刺激，CAP都不会改变，而在相对不应期内，CAP仍然会改变，只是所需的刺激强度更大。

绝对不应期产生的原因：钠通道激活后必须首先进入失活状态，然后才逐渐由失活状态恢复到关闭状态，以备下一次激活。它不能由激活状态直接进人关闭状态。动作电位产生过程中是由钠通道激活导致钠离子内流，所以第一次兴奋后，钠通道由激活状态进人失活状态后，这时无论给予其多么强大的刺激，均不能引起其再次开放，即引起新的动作电位。

相对不应期产生的原因：在绝对不应期之后，Na离子通道部分开放，Na离子内流，细胞的兴奋性逐渐恢复，但仍低于原水平，受刺激后可发生兴奋，但刺激强度必须大于原来的阈强度。而且由于通道活性未达到正常水平，所以第二个动作电位幅度小于会正常值。

4、分析电生理实验中细胞外记录和细胞内记录在方法学、所获信号以及应用方面的不同之处。

细胞外记录是指不用刺入细胞，只放在细胞表面或附近组织即可记录的技术；细胞内记录则是要刺入细胞内部进行记录。由于电极不刺入细胞，细胞外记录不会对细胞造成伤害，对于非常小的细胞以及血压、呼吸活动引起震动较大的在体情况下，难以用细胞内记录时使用细胞外记录是非常实用的。而细胞内记录对仪器要求更加精准，可准确测定膜电位以及记录突触等微观结构的活动。所以细胞外记录主要利用可兴奋组织如神经、肌肉等的生物点现象，观察组织细胞的正常功能、病理及药物变化，如脑电图等就是细胞外记录的重要应用。而细胞内记录是生理学发展到细胞水平后，研究神经、肌肉等细胞基本生物特性的有利手段，如利用微电极技术将电极插入细胞膜内，用于测量膜电位、EPSP、IPSP等。

5、分析实验中出现和应该注意的问题

（1）分离坐骨神经时，避免过度牵拉神经，且需将周围的结缔组织去除干净。（2）用棉线结扎神经时，棉线不要留的太长，以免干扰信号；

（3）分离后的神经和肌肉要随时保持湿润，避免用手或镊子触碰神经，肌肉如果太干 燥，又在强烈电刺激下，很可能痉挛，这样不仅损伤了神经和肌肉，也导致实验很难进行下去。

（4）实验过程中要经常用任氏液湿润标本，每次刺激后应使肌肉休息一段时间，防止连续刺激损伤其活性。

（5）标本盒两电极之间不要残留液体，防止电极间短路。

（6）测量神经干传导速度时神经干要尽可能长，两个引导电极之间的距离尽可能远，这样得到的实验数据更为准确。

（7）神经要伸直放置，且确保其接触各个电极。另外，测量神经传导速度时，要确保神经与电极垂直，不然会影响实验结果。

六、参考文献

生理学实验（第三版），解井田 赵静，高等教育出版社，2009 人体及动物生理学（第三版）王玢 左明雪，高等教育出版社，2009 人体解剖学及动物生理学实验讲义，生理学实验教学团队，2015年3月

第三篇：运动生理[定稿]

能量代谢：生物体内物质代谢过程中所伴随的能量储存、释放、转移和利用。

脂肪：是细胞能量的主要存储形式，由3分子脂肪酸和1分子甘油组成，又称三脂肪酸甘油

或甘油三酯。

ATP化学名称是三膦酸腺苷,由三个膦酸分子和一个腺苷组成。

肌肉的特性包括肌肉的物理特性和生理特性，它们是肌肉活动的基础。

肌肉的物理特性指它的伸展性、弹性和黏滞性。

肌管系统：指包绕在每一条肌原纤维周围的膜性囊管状结构。

神经元根据其功能可分为：1.感觉神经元2.运动神经元3.中间神经元

神经递质：是指由突触前神经元合成并在末梢处释放，能特异性作用于突触后神经元或效应

器细胞上的受体，并使突触后神经元或效应器细胞产生一定效应的信息传递物质。受体：是指那些在细胞膜以及细胞浆与核中对待定生物活性物质具有识别并与之发生特异性

结合，产生生物效应的特殊生物分子。

受体特征：1.饱和性2.特异性3.可逆性。

神经胶质细胞的功能：1.支持和营养作用2.分离和绝缘作用3.参与血脑屏障的形成4.营造神

经元活动的微环境5.辅助神经元迁移6.脑损伤修复作用7.免疫功能。

脑干包括中脑、脑桥和延髓。

肌肉力量：机体神经肌肉系统在工作时客服或对抗阻力的能力。

肌肉力量分为：最大肌肉力量、快速肌肉力量、力量耐力。

肌肉耐力：以一定负荷或速度，能重复的次数或所能坚持时间的工作能力。

有氧耐力：人体长时间进行有氧工作的能力。

影响有氧耐力的因素：1.氧运输系统的功能2.骨骼肌的特征3.神经调节能力4.能量供应特点 持续训练分为：变速持续和匀速持续训练。

间歇训练：指在两次训练之间有间歇方式的组合训练。

间歇训练的种类：1.短距离间歇2.中距离间歇3.长距离间歇

反应速度：指人体对各种刺激发生反应的快慢，如短跑运动员从听到发令到起动所需的时间。动作速度：指完成单个动作时间的长短。

位移速度：指周期性运动中人体在单位时间内通过的距离或通过一定距离所需的时间。无氧耐力：指机体在无氧情况下较长时间进行肌肉活动的能力。

赛前状态：人体在参加比赛或训练前，某些器官、系统产生的一系列条件反射性变化。

第四篇：生理实验报告

实验一：实验预习报告

实验名称：

实验时间：

一、实验目的二、实验原理

三、实验过程（简单步骤）

四、注意事项

实验一：实验结果与讨论

实验名称

一、实验结果或现象（各实验项目的结果或现象需逐项解释）

二、分析实验成败的原因

三、改进措施

第五篇：生理作业

名词解释

1.Barorecepter reflex（baroreflex）

压力感受性反射。当动脉血压突然升高时，可反射性引起心率减慢，心输出量减少，血管舒张，血压下降，这一反射称为压力感受性反射。2.precapillary resistance vessel 毛细血管前阻力血管。小动脉和微动脉管径较小，对血流的阻力大，且它们在毛细血管之前，因而被称为毛细血管前阻力血管。管壁含有丰富的平滑肌，平滑肌自身有紧张性收缩，称为肌源性基础紧张，这对维持一定的外周阻力，形成动脉血压有重要作用。丰富的交感神经末梢和各种血管调节因子均可以调节平滑肌的舒缩，从而对器官组织的灌流量进行调节。

3.renin-angiotensin-systerm 肾素-血管紧张素系统。肾素是由肾球旁细胞分泌的一种蛋白水解酶，分泌后经肾静脉进入血液循环，将血浆中的血管紧张素水解为血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ在血浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面，受血管紧张素转换酶的作用转变为血管紧张素Ⅱ。后者在血浆和组织中氨基肽酶的作用下，转变成血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ可作用于血管平滑肌和肾上腺皮质等细胞的血管紧张素受体。4.vasopressin 血管升压素（VP）。又称抗利尿激素，是由9个氨基酸残基组成的肽，由下丘脑视上核和视旁核合成，经下丘脑-垂体束运抵神经垂体储存，需要时释放入血，随血液循环到肾脏，增高远曲小管和集合管管腔膜对水的通透性，从而促进水的重吸收，使尿量减少，尿液浓缩。

5.central venous pressure 中心静脉压。右心房和胸腔内大静脉内的血压。正常值为4—12cmH2O,反应心脏射血能力和静脉回心血量之间的关系。在临床治疗休克等情况下，对控制补液量、补液速度和观察心脏射血功能是否健全等反面有重要参考价值。6.blood-brain barrier 血脑屏障。可限制物质在血液和脑组织之间的自由交换的屏障。由毛细血管内皮细胞、基膜和星状胶质细胞血管周足组成。可阻止血液中的有害物质进入脑组织液中，对维持中枢神经的内环境相对稳定有重要作用。7.intrapleural pressure 胸膜腔内压。胸膜腔内压等于肺内压。在吸气末和呼气末，肺内压为1个大气压。实际上是由肺的回缩压造成的。使肺扩张，有利于肺的正常通气，有利于胸腔内腔静脉和胸导管的血液和淋巴回流。8.Specific compliance 比顺应性。肺顺应性除以肺总量得比顺应性，即单位肺容量的顺应性，它可用以比较不同肺总量个体的肺弹性阻力。9.Pulmonary surfactant 肺表面活性物质。肺泡Ⅱ型细胞产生的脂蛋白以单分子层形式覆盖在肺泡液体表面，可降低肺泡表面张力系数稳定肺泡内压的化学物质，称为肺表面活性物质。10.Forced expiratory volume in 1 second(FEV1)一秒用力呼气容积。一次最大吸气后尽力尽快呼气，在第1秒内所能呼出的气体量。临床上常以FEV1/ FVC的比值做判定，正常值为83%；阻塞性肺疾病患者FEV1/ FVC变小； 限制性肺疾病患者FEV1/ FVC基本正常。11.Effective filtration pressure 有效滤过压。滤过力量和重吸收力量之差=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压），当有效滤过压为正值时，有液体被滤过到毛细血管外，即生成组织液；当有效滤过压为负值时，则有液体被重吸收入毛细血管内，即组织液回流 12.Physiologic dead space 生理无效腔。每次吸入的气体，有一部分留在鼻或口与终末细支气管间前的呼吸道内，不参与肺泡与血液之间的气体交换，称为解剖无效腔。进入肺泡内的气体，也可因血流在肺内分布不均使部分气体不能与血液进行交换，未能进行气体交换的这部分肺泡容积称为肺泡无效腔。肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔。健康人平卧时的生理无效腔等于或接近于解剖无效腔。

13.ventilation/perfusion ratio 通气/血流比值。通气/血流比值是指每分肺泡通气量（VA）和每分肺血流量（Q）之间的比值。正常成年人安静时约为0.84。比值无论增大还是减小，都表示两者匹配不佳，气体交换的效率均会降低，导致机体缺O2或CO2潴留，尤其是缺O2。14.Oxygen saturation of hemoglobin Hb的氧饱和度。指Hb氧含量与氧容量的百分比。通常可视为血氧饱和度。15.Oxygen dissociation curve 氧解离曲线。是表示血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。即表示在不同P O2下O2与Hb的解离情况，也反映在不同PO2时O2与Hb的结合情况。16.Bohr effect 波尔效应。pH降低或PCO2升高时，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，曲线右移；相反pH升高或PCO2降低时，Hb对O2的亲和力增加，P50降低，曲线左移。血液酸度和PCO2对O2的亲和力的这种影响称为波尔效应

17.Pulmonary stretch reflex 肺牵张反射。又称黑-伯反射。包括肺扩张反射和肺萎陷反射。前者加快吸气向呼气的转换，后者促进呼气转换为吸气。

问答题

1.试述心脏和血管的主要神经支配及其作用 ⑴ 心脏受心交感神经和心迷走神经的双重支配

①交感神经通过去甲肾上腺素与β1受体结合对心脏产生正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用如：心率加快、房室传导加快、心房肌和心室肌心脏收缩力增强 ②心迷走神经通过乙酰胆碱与M受体结合对心脏产生负性变时作用、负性变传导作用和负性变力作用如：心率减慢、房室传导减慢、心房肌收缩力减弱。⑵ 血管受血管运动神经纤维支持

① 感缩血管神经纤维通过乙酰胆碱与α受体结合，可使血管收缩 ②舒血管神经纤维通过乙酰胆碱可使血管舒张

2.保持动脉血压相对稳定的主要反射是什么？试述其主要机制 颈动脉窦、主动脉弓压力感受反射

机制：当动脉血压升高时，动脉管壁被扩张，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器受机械牵张刺激而兴奋，分别经窦神经和主动脉神经传入冲动至延髓孤束核，与延髓尾端腹外侧区发生联系，抑制延髓头端腹外侧区，使心交感紧张性和交感缩血管紧张性减弱；与迷走神经背、疑核发生联系，使心迷走紧张性增强，导致心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压下降，该反射是一种负反馈调节机制。3.比较肾上腺素与去甲肾上腺素对心血管作用的异同 去甲肾上腺素（NA/NE)主要结合α1受体，也可结合心脏β1受体，对β2受体结合能力较弱

1）对血管作用 血管的α1受体，使全身血管广泛收缩，动脉血压升高。2）心脏 作用于心脏的β1受体，心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，CO增加。肾上腺素（AE/AD）主要激动α和β受体

1）心脏 作用于心肌细胞膜上β1受体，产生正性变时、变力、变传导作用，使心输出量增加，加强心肌收缩性，提高心肌兴奋性。

2）血管 作用于血管平滑肌上的α1受体，血管收缩；作用于β2受体血管舒张。

4.试述血管紧张素系统在血压调节中的作用

当肾脏入球小动脉血压下降，肾缺血；致密斑小管液中Na＋浓度下降；交感神经兴奋时，近球细胞分泌肾素。肾素使血浆中血管紧张素原变成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ经血浆中转换酶的作用转变成血管紧张素Ⅱ，它再分解为血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅱ有很强的缩血管作用。血管紧张素Ⅱ和Ⅲ，可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。醛固酮可促使肾脏水、钠重吸收，循环血量增多，升高血压。5.试述血管升压素在血压调节中的作用

与肾脏远曲小管、集合管上皮的V2受体结合后可促进水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少 作用于血管平滑肌V1受体，引起血管平滑肌收缩，使血压升高，但仅在高浓度时才引起血管收缩、血压升高。

6.试述胸膜腔负压形成的原理及其生理意义

形成原理：与肺及胸廓的自然容积不同有关。胸廓发育快，自然容积大；肺发育慢，自然容积小，由于脏、壁层胸膜紧贴，肺始终处于被扩张状态, 胸廓则处于被缩小状态。在肺的内向回位力和胸廓的外向回位力作用下，胸膜腔内压便降低而低于大气压，形成负压 生理意义：有利于肺的扩张、静脉血和淋巴的回流。

7.何谓氧解离曲线？有何特点及其生理意义？有哪些影响因素。

氧解离曲线。是表示血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线，呈S形。分上、中、下三段。上段：60~100mmHg范围,平坦，表明PO2变化对Hb氧饱和度影响较小。意义：只要PO2不低于60mmHg,Hb氧饱和度仍能维持在 90%以上，血液仍可携带足够量的O2，不致发生明显的低氧血症。

中段：40~60mmHg范围, 较陡，表明PO2变化对Hb氧饱和度影响较大 意义: 是机体安静时动脉血向组织释O2的部分通常释O2 5ml/100ml血液 下段: 15~40mmHg范围, 最陡，表明PO2变化对Hb氧饱和度影响很大 意义: 是组织活动加强时动脉血向组织释O2的部分通常释O2 10ml/100ml血液, 是安静时的2倍

影响因素：血液pH、PCO2、温度、红细胞内2, 3-二磷酸甘油酸、CO、高铁Hb等 8.平原地区的居民初到高原地区时，呼吸运动有何变化？为什么？

呼吸运动加深加快。因为高原地区空气中的含氧量较平原低，导致吸入气PO2降低，刺激外周化学感受器，反射性使呼吸加深、加快，肺通气量增加。

9.动物实验中，吸入气CO2浓度增加对呼吸运动有何影响？为什么？

使呼吸运动加深加快。吸入CO2浓度增加导致PCO2上升，一是透过血-脑脊液屏障，通过提高脑脊液中H+浓度刺激中枢化学感受器，出现肺通气增强的反应；而是刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地使呼吸加深、加快，肺通气量增加。