黄体功能不全的常见检查方法

第一篇：黄体功能不全的常见检查方法

黄体功能不全的常见检查方法

相信大家对黄体功能不全并不陌生，作为一种常见的妇科疾病，黄体功能不全的危害是非常大的。黄体功能不全性不孕是指由于黄体发育不良或过早退化，孕酮分泌不足，或子宫内膜对孕酮反应性降低而影响孕卵着床导致的不孕症。

下面介绍了以下几种常见的患上黄体功能不全的常见检查方法：

１、基础体温测量

有没有典型的双相体温，黄体功能不全的基础体温曲线双相不典型，排卵后体温上升缓慢，或上升幅度不到０。３度，或呈阶梯形上升，或呈锯齿状，或高温维持时间不到１２天。

２、Ｂ超监测排卵

往往发现卵泡形状不规则，不圆，或卵泡未成熟到２。０ｃｍ就已经排出；排卵后抽血检查孕酮可能偏低。

温馨提醒：由女性黄体功能不全导致的不孕，月经不调，流产等疾病患者可以选择中药进行调理，纯中药育宫培麟丸就是不错的选择。另外保持心情舒畅，保持一个良好的心理状态。想了解更多请搜索《育宫培麟丸官网》

第二篇：黄体功能不全的症状表现有哪些

黄体功能不全的症状表现有哪些

黄体功能不全会导致卵泡发育不良、黄体生成不完全等现象，黄体功能不全引发的不孕症站有3%---10%左右，究竟黄体功能不全症状有哪些呢?下面我们来来给大家做一个详细的介绍吧。

1、月经周期正常，以第二、三天更多，常伴有血块。月经周期正常，月经淋漓不断。

2、月经先期，月经周期基本规律，正常行经天数均在正常范围之内。

3、月经先后不定期，期中出血，经前或行经乳胀。婚后不孕或孕后流产等黄体功能不全症状。

黄体功能不全的症状表现有哪些我们介绍完了。患有黄体功能不全的朋友不要担心，患者可以服用纯中药调理，具有温肾健脾、养血调经、益气生血、疏肝化痰之功效。对女性黄体功能不全引起的不孕，流产，月经不调都有很好的疗效。

黄体功能不全的生活小常识：内裤要单独洗，洗后要在阳光下曝晒，材质方面尽量选择棉质的、透风性好的。

第三篇：《呼吸功能不全题库》

第十五章 肺功能不全

一、A型题

1．呼吸功能不全是由于（0.304，0.421，03临床）

A．通气障碍所致

D．外呼吸严重障碍所致 B．换气障碍所致

E．内呼吸严重障碍所致 C．V/Q比例失调所致 [答案] D [题解] 呼吸功能不全又称呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的严重障碍，导致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。

2．成人Ⅰ型呼吸功能不全,当FiO2不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是：

A．PaO2＜8.0kPa（1kPa=7.5mmHg）D．RFI（呼吸衰竭指数）≤300 B．PaO2＞6.67 kPa

E．PaO2＜8.0 kPa伴有PaCO2＞6.67 kPa C．PaO2＜9.3 kPa [答案] D [题解] 呼吸衰竭必定有PaO2降低。根据是否伴有PaO2升高，分为Ⅰ型和Ⅱ型；Ⅰ型为低氧血症型。当吸氧病人的吸入气氧浓度不足20%时,诊断呼吸衰竭指标将用RFI，RFI＝PaO2/ FiO2，RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。

3． 海平面条件下，Ⅱ型呼吸功能不全诊断指标是

A．PaO2＜8.0 kPa

D． PaO2＜10.6 kPa伴PaCO2＞6.67 kPa B．PaO2＜9.3 kPa E． PaO2＜ 8.0 kPa伴PaCO2 ＞6.67 kPa C．PaCO2＞6.67 kPa [答案] E [题解] 一般在海平面条件下，PaO2＜8.0 kPa作为诊断Ⅰ型呼吸衰竭标准。Ⅱ型呼吸衰竭尚伴有PaCO2＞6.67 kPa。

4．在海平面条件下，诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值

A．＜5.3 kPa(40mmHg)D．＜9.3 kPa(70mmHg)B．＜6.7 kPa(50mmHg)E．＜10.6 kPa(80mmHg)C．＜8.0 kPa(60mmHg)[答案] C [题解] 正常人在静息时的PaO2随年龄及所处海拔高度而异，一般在海平面条件下，PaO2＜8.0 kPa(60mmHg)作为诊断呼吸衰竭的标准之一。5．造成限制性通气不足原因是

A．呼吸肌活动障碍

D．肺泡壁厚度增加 B．气道阻力增高

E．肺内V/Q比例失调 C．肺泡面积减少 [答案] A [题解] 限制性通气不足是由肺泡扩张受限制所引起，它是因呼吸中枢抑制使呼吸肌活动受抑制,主要是吸气肌收缩受抑制，肺泡扩张受限，引起限制性通气不足。6．造成阻塞性通气不足的原因是

A．呼吸肌活动障碍

D．气道阻力增加 B．胸廓顺应性降低

E．弥散障碍 C．肺顺应性降低 [答案] D 1 [题解] 各种气道阻塞均可引起气道阻力增加，发生阻塞性通气不足。8．外周气道阻塞是指气道内径小于多少的小支气管阻塞？

A．<0.5mm D．<2.0mm B．<1.0mm E．<2.5mm C．<1.5mm [答案] D [题解] 外周气道阻塞是指气道内径<2.0mm的细支气管阻塞。细支气管无软骨支撑，管壁薄，与管周围的肺泡结构紧密相连。

11．重症肌无力所致呼吸衰竭的血气变化特点是

A．PaCO2降低 C．PaO2升高比PaCO2升高明显 B．PaCO2升高 D．PaO2降低和PaCO2升高成比例 E．PaO2降低比PaCO2升高不明显 [答案] D [题解] 重症肌无力时，呼吸运动的减弱使通气发生障碍，对PaO2降低和PaCO2升高的影响是成比例的。

12．喉部发生炎症、水肿时，产生吸气性呼吸困难的主要机制是

A．吸气时气道内压低于大气压

D．小气道闭合

B．吸气时胸内压降低

E．等压点上移至小气道 C．吸气时肺泡扩张压迫胸内气道 [答案] A [题解] 该类病人属中央性气道阻塞，阻塞位于胸外。吸气时，气体流经病灶引起压力降低，可使气道内压明显低于大气压。导致气道狭窄加重，呼气时，则气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现吸气性呼吸困难。其它各项系产生呼气性呼吸困难的有关因素。13． 慢性阻塞性肺疾患产生呼气性呼吸困难主要机制是

A．中央性气道阻塞

B．呼气时气道内压大于大气压

C．胸内压升高压迫气道，气道狭窄加重 D．肺泡扩张，小气道口径变大，管道伸长 E．小气道阻力增加

[答案] E [题解] 慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道。由于细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周围肺泡结构紧密相连，吸气时随着肺泡扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，其口径变大，管道伸长；呼气时小气道缩短变窄。慢阻肺时气道壁增厚，分泌物堵塞，肺泡壁的损伤还可降低对细支气管牵引力，因此，小气道阻力大大增加，主要表现为呼气性呼吸困难。14．慢性阻塞性肺疾患在用力呼吸时，呼气困难加重是由于

A．用力呼吸导致呼吸肌疲劳

D．小气道阻力增加 B．胸内压增高

E．等压点移向小气道 C．肺泡扩张压迫小气道 [答案] E [题解] 患者用力呼气时，小气道甚至闭合，使肺泡气难以呼出。这是由于用力呼气时胸内压大于大气压，此时气道压也是正压，压力由小气道至中央气道逐渐下降，在呼出的气道上必然有一部位气道内压与胸内压相等，称为等压点。等压点下游端（通向鼻腔的一端）的气道内压低于胸内压，气道可被压缩。但正常人的等压点位于软骨性气道，气道不会被压缩，而慢阻肺病人由于小气道阻力异常增大，用力呼气时，小气道压降更大，等压点因而上 2 移（移向小气道），移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合，故患者在用力呼吸时，加重呼气困难。

15．肺水肿病人仅在运动时产生低氧血症，是由于

A．肺泡膜呼吸面积减少 D．血液和肺泡接触时间过于缩短 B．肺泡膜增厚 E．等压点向小气道侧移动 C．肺泡膜两侧分压差减小 [答案] D [题解] 正常静息时血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75s，由于弥散距离很短，只 需0.25s血液氧分压就可升至肺泡气氧分压水平。肺水肿患者一般在静息时，血气与肺泡气的交换仍可在正常接触时间（0.75s）内达到平衡，而不致发生血气异常。只有当体力负荷增加等使心输出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接触时间过于缩短的情况下，才会由于气体交换不充分而发生低氧血症。16． 弥散障碍时血气变化是

A．PaO2降低 D．PaCO2升高

B．PaCO2正常

E．PaCO2降低

C．PaO2升高

[答案] A

[题解] 肺泡膜病变只会引起PaO2降低，不会引起PaCO2变化。因为CO2弥散速度比氧大1倍，血中CO2很快地弥散入肺泡，使PaCO2与PACO2取得平衡。

17． 肺内功能性分流是指

A．部分肺泡通气不足

D．部分肺泡血流不足而通气正常 B．部分肺泡血流不足

E．肺动－静脉吻合支开放 C．部分肺泡通气不足而血流正常 [答案] C [题解] 部分肺泡通气减少而血流未相应减少，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而进入动脉血内，这种情况类似动－静脉短路，故称为功能性分流，又称静脉血掺杂。18． 死腔样通气是指

A．部分肺泡血流不足

D．部分肺泡血流不足而通气正常 B．部分肺泡通气不足

E．生理死腔扩大 C．部分肺泡通气不足而血流正常 [答案] D [题解] 部分肺泡血流减少而通气正常，该部分肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气。

19． 真性分流是指

A．部分肺泡通气不足

D．部分肺泡完全无血流但仍有通气 B．部分肺泡血流不足

E．肺泡通气和血流都不足 C．肺泡完全不通气但仍有血流 [答案] C 3 [题解] 真性分流是指肺泡完全不通气但仍有血流，如肺不张、肺实变等，流经肺泡的血液完全未进行气体交换就进入动脉血，类似解剖性分流。

21． 为了解患者肺泡换气功能，给予100％氧，吸入15min，观察吸纯氧前后的PaO2，如 变化不大，属下列何种异常？

A．功能性分流

D．死腔样通气 B．解剖性分流

E．通气障碍 C．弥散障碍 [答案] B [题解] 肺内存在弥散障碍、功能性分流或V/Q失调,在吸入纯氧15min后，PaO2均有不同程度升高，而在解剖性分流，因有静脉血通过肺内动-静脉交通支直接进入动脉血，因此PaO2变化不大，应用此法可鉴别功能性分流和解剖性分流。23． ARDS发生呼吸衰竭主要机制是

A．通透性肺水肿

D．死腔样通气

B．肺不张

E．J感受器刺激呼吸窘迫 C．肺泡通气血流比例失调 [答案] C [题解] 在呼吸衰竭发病机制中单纯通气不足，单纯弥散障碍，单纯肺内分流增加或单纯死腔增加的情况较少，往往是几个因素同时存在或相继发生作用。在ARDS时，既有肺不张引起的气道阻塞，和炎性介质引起的支气管痉挛导致的肺内分流，也有肺内微血栓形成和肺血管收缩引起的死腔样通气，故肺泡通气血流比例失调为ARDS病人发生呼吸衰竭的主要机制。

24． ARDS病人通常不发生Ⅱ型呼吸衰竭，这是由于

A．通透性肺水肿

D．肺内功能性分流 B．死腔样通气

E．肺内真性分流 C．J感受器刺激 [答案] C [题解]

ARDS病人主要由于肺泡毛细血管的损伤和炎症介质的作用，致肺弥散性功能障碍。肺弥散功能障碍及肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低。病人由于PaO2降低对血管化学感受器刺激，和肺充血、水肿对肺泡毛细血管旁J感受器刺激使呼吸运动加深加快，导致呼吸窘迫和PaCO2降低。因此ARDS病人通常不发生Ⅱ型呼吸衰竭。

－27．某呼吸衰竭患者血气分析结果：血pH 7.02，PaCO260mmHg，PaO237.5mmHg，HCO315mmol/L，问并发何种酸碱平衡紊乱？

A．急性呼吸性酸中毒

B．慢性呼吸性酸中毒

C．急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 D．代谢性酸中毒

E．慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 [答案] C

－[题解] 急性呼吸性酸中毒时，PaCO2每升高10mmHg时，血浆[HCO3]应升高

－0.7~1mmol/L。本病例PaCO2升至60mmHg，应使血浆[HCO3]升至26mmol/L,现仅为15mmol/L,表示存在急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。28．急性呼吸窘迫综合征中下列哪一项不存在？

A．胸廓和肺顺应性降低 B．×线检查肺纹理增加，斑片状阴影出现 C．进行性呼吸困难，呼吸频率每分钟20次以上 D．顽固性低氧血症

E．吸纯氧15min后PaO2低于350mmHg [答案] E [题解] ARDS时，肺内有功能性分流存在，吸纯氧15min后PaO2可提高至350mmHg以上。其余各项在ARDS中均存在。

29．急性呼吸窘迫综合征时形成肺水肿的主要机制是

A．肺微血管内静水压升高

D．血浆体渗透压降低

B．肺血管收缩致肺动脉压升高 E．肺泡-毛细血管膜损伤而通透性升高 C．肺淋巴回流障碍 [答案] E [题解] ARDS时，肺泡-毛细血管膜通透性升高，产生通透性肺水肿，水肿液中蛋白质含量丰富，患者肺动脉楔压不高，说明主要不是压力性肺水肿。33． 肺源性心脏病的主要发病机制是

A．血液粘度增高

B．肺小血管管壁增厚、管腔狭窄 C．缺氧和酸中毒使肺小动脉收缩

D．用力吸气使胸内压降低增加右心收缩负荷 E．用力呼气使胸内压升高减弱右心舒张功能 [答案] C

＋[题解] 肺泡缺氧和CO2潴留所致H浓度增高均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高而增加右心后负荷，这是产生肺源性心脏病的主要机制。34． 呼吸衰竭导致肺性脑病发生的主要作用是

A．缺氧使脑血管扩张

B．缺氧使细胞内ATP生成减少 C．缺氧使血管壁通透性升高 D．缺氧使细胞内酸中毒

E．CO2分压升高使脑血流量增加和脑细胞酸中毒 [答案] E [题解] 呼吸衰竭所致肺性脑病发生机制中，PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用。PaCO2升高10mmHg可使脑血流量增加50%使脑血管扩张因血液中HCO3-不易通过血脑屏障进入脑脊液，故脑脊液pH值比血液更低。神经细胞内酸中毒使脑电活动发生障碍、神经细胞发生损伤。

35． 呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是

A．血液粘滞性增高

D．外周血管扩张血液回流增加 B．缺氧所致血量增多

E．肺小动脉壁增厚 C．肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩

[答案] C [题解] 呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩，其余因素如肺小动脉壁增厚、血量增多和血液粘滞性增高也参与。37． 严重Ⅱ型呼吸衰竭病人宜低浓度氧疗这是由于

A．PaO2低于60mmHg（1mmHg=0.133kPa）对化学感受器作用才明显 B．PaO2为30mmHg时肺通气量最大

C．PaCO2超过80mmHg时呼吸运动主要靠低氧刺激 D．缺氧对呼吸中枢抑制作用大于反射兴奋作用 E．低浓度氧疗能增强呼吸动力 [答案] C [题解]

PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器。当严重Ⅱ型呼衰PaCO2超过80mmHg时，反而抑制呼吸中枢。此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。在这种情况下，只能低浓度氧（24-30％氧），以免PaCO2突然升高后反而抑制呼吸，使高碳酸血症更加重，病情恶化。

38．胸内中央气道阻塞可发生：（0.387，0.358，03临床）

A、呼气性呼吸困难

B、吸气性呼吸困难

C、吸气呼气同等困难

D、吸气呼气均无困难

E、阵发性呼吸困难 [答案] A [题解]

胸内中央气道阻塞可发生呼气性呼吸困难

39.一般情况下，下列哪项血气变化不会出现在单纯肺弥散障碍时？（0.366，0.238，03临床）A、PaO2 降低

B、PaCO2降低

C、PaO2 降低伴PaCO2升高

D、PaCO2正常

E、PaO2 降低伴PaCO2正常 [答案] C

[题解]

单纯肺弥散障碍时不伴PaCO2升高

二、名词解释题

1．呼吸衰竭(respiratory failure)

[答案] 指外呼吸功能严重障碍，以致成年人在海平面条件下静息时，PaO2<8.0kPa(60mmHg)和(或)PaCO2>6.67kPa(50mmHg)，出现缺氧和(或)CO2潴溜的一系列临床表现。

2．限制性通气不足(restrictive hypoventilation)

[答案] 指吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足。常见原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液或积气等。3．阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)

[答案] 指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍，常见原因有气道炎症、痉挛、水肿和肿瘤等。

4．肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance)

[答案] 表现为部分肺泡通气不足而血流正常，使VA/Q值低于正常，出现功能性分流；部分肺泡血流不足而通气正常使VA/Q高于正常，出现死腔样通气。以上两者均严重影响肺换气功能。

5．功能性分流(functional shunt)

[答案] 部分肺泡因病变而通气减少，而流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而掺入动脉血内，这种情况类似动－静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂，此时VA/Q值低于正常。

6．死腔样通气(dead-space like ventilation)

[答案] 部分肺泡血流因血管病变成栓塞而减少，患部肺泡血流少而通气多，这部分肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气，此时VA/Q值高于正常。7．真正分流(true shunt)

[答案] 部分肺泡完全失去通气功能但仍有血流，流经此处的血液完全未经气体交换而掺入动脉血类似解剖性分流，称为真正分流。

8．急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)

[答案] 是由急性肺泡－毛细血管膜损伤引起的一种肺功能衰竭，类似Ⅰ型呼吸衰竭。化学性因素(如毒气)、物理性因素(如放射性损伤)、生物性因素(如败血症)和一些全身性病理过程(如休克)均可引起ARDS。

9．肺性脑病(pulmonary encephalopathy)

[答案] 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其基本发病机制是缺氧、高碳酸血症和酸中毒对脑血管和脑细胞的损伤作用，它们使脑血管扩张、脑血流增多、脑血管通透性升高，脑细胞水肿，脑细胞电活动障碍和溶酶体酶释放而引起神经细胞和神经组织的损伤。10．肺源性心脏病（Cor pulmonale）

[答案] 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称之为肺源性心脏病。

三、简答题

1．根据血气变化,呼吸衰竭分哪几种类型?

[答题要点] 根据PaCO2有无升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型(Ⅰ型)和高碳酸血症型(Ⅱ型)4．患者因肺癌作肺叶切除手术，当切除1/2肺叶后，患者能否存活?

[答题要点] 正常成人肺泡表面积约为80m2，静息时参与换气的面积约为35m2，只有当肺泡膜面积减少一半以上时才会发生换气障碍。患者因肺癌切除1/2肺叶后，虽然已丧失劳动能力，但尚能维持生存。

5．为什么弥散障碍时血气变化有PaO2降低而无PaCO2升高?

[答题要点] CO2虽然分子量比O2大，但在水中的溶解度O2大24倍，CO2的弥散系数比O2大20倍，弥散速度比O2大1倍，因而血液中CO2能较快、较易地弥散入肺泡，使PaCO2与PACO2很快达成平衡，故如病人肺泡通气量正常，则PaCO2可正常，而PaO2降低。5．对Ⅰ型呼衰与Ⅱ型呼衰在氧疗方法上有何不同?为什么?

[答题要点] Ⅰ型呼衰因只有缺氧而无CO2潴留，故可吸入较高浓度(30％-50％)的氧。Ⅱ型呼衰，既有缺氧又有CO2潴留，此时患者呼吸刺激来自缺氧，CO2因浓度过高已不起刺激呼吸作用，但如氧疗时给予氧浓度较高，可去除原来存在的缺氧刺激而产生呼吸停止，故一般宜吸较低浓度(<30％)的氧，如由鼻管给氧，氧流速为1-2L/min即可使给氧浓度达25％-29％，此称为低流量持续给氧。

四、论述题

1．试述肺通气障碍的类型和原因（0.584，0.669，03临床）

[答题要点] 肺通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。

3．产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些?血气变化如何?

[答题要点] 原因是①肺泡膜面积减少，见于肺不张、肺实变；②肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿、肺泡透明膜形成和肺纤维化等。弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，即无PaCO2升高。4．在肺泡通气与血流比例失调中，造成VA/Q变化的原因有哪些?对机体有什么影响?

[答题要点] 造成VA/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量(VA)减少而使VA/Q下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好地氧合而入动脉血内，造成功能性分流。造成VA/Q升高的原因为肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量(Q)减少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流少而通气正常，肺泡通气不能被充分利用，造成死腔样通气。功能性分流可由正常时的3％上升至30％-50％，死腔样通气可由正常时的30％上升至60％-70％，均严重影响换气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病理变化。5．急性呼吸窘迫综合征的发病机制如何?

[答题要点] ARDS的发病机制是：①致病因子使中性粒细胞激活和聚集，释放氧自由基、炎症介质、蛋白酶等，直接或间接使肺泡－毛细血管膜损伤，通透性升高；②致病因子使血小板激活、聚集，形成微血栓，也可使肺泡－毛细血管膜损伤、通透性升高。以上导致各种肺部病变包括肺水肿、肺出血、肺透明膜形成、肺不张等，引起低氧血症。7．试述肺性脑病的发生机制

[答题要点] 呼吸衰竭患者有PaO2降低和(或)PaCO2升高，在肺性脑病发生中PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用，其发病机制主要是：①缺氧和酸中毒对脑血管作用，使脑血管扩张、脑血流量增加和脑水肿形成；②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用，使脑电波变慢，γ－氨基丁酸生成增多及溶酶体酶释放，引起神经细胞功能抑制和神经细胞损伤。11．何谓功能性分流和真性分流，它们如何鉴别?

[答题要点] 部分肺泡通气不足，由于病变引起肺泡通气障碍分布不均匀，病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使VA/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血，未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似动－静脉短路故称为功能性分流。

解剖分流的血液完全未经气体交换过程，称真性分流，肺严重病变如大面积肺实变，肺不张使该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换便掺入动脉血，类似解剖分流，也称真性分流。故功能性分流是由于VA/Q。显著降低，而真性分流是流经该部的血液完全未进行气体交换。因而可用纯氧的吸入提高功能性分流的PaO2，而对真性分流的PaO2则无明显作用，用这种方法，鉴别功能性分流与真性分流。

五、判断题：

1．呼吸功能不全就是指由于呼吸功能严重障碍导致的临床病理过程。（）2．海平面情况下将PaO2低于8kPa(60mmHg)，PaCO2高于6.67kPa(50mmHg)作为判断呼吸衰竭的标准。（）3．肺换气功能障碍就是指气体弥散障碍。

4．影响呼吸道阻力以外的因素引起的通气障碍都称为限制性通气不足。（）5．弥散障碍可导致PaO2降低且CO2增高。（）6．由于肺叶的切除，患者在静息状态下就会由于气体交换不充分而发生低氧血症。（）7．肺泡通气与血流比例失调时可通过健肺的代偿使PaO2和PaCO2维持在正常水平。（）8．功能性分流就好比解剖分流，血液没有气体交换。（）9．外呼吸功能障碍可引起呼吸性酸中毒，也可引起呼吸性碱中毒。（）10．在缺氧情况下，机体会代偿性加强呼吸运动引起深快呼吸。（）11．针对呼吸衰竭的低氧血症，吸人纯氧是非常有效的治疗措施。（）12．气道异物可引起阻塞性通气不足。（）(04护本、检验，易而无区别，0.0122，0.151)13．全肺通气量减少会引起低碳酸血症。（）14．麻醉药过量可引起通气功能障碍。（）15．气道异物可引起限制性通气不足。（）16．颅脑损伤可引起阻塞性通气不足。（）

17．肺性脑病的发生与高碳酸血症及低氧血症有关。(04药学，难度适中，无区别0.071，修改为：肺性脑病的发生只与高碳酸血症有关。)

答案：

1．(×)呼吸功能不全的病因特指外呼吸功能障碍，不包括内呼吸和气体运输功能障碍导致的病理过程。

2．(√)海平面情况都可采用此标准，海平面以外情况可采用呼吸衰竭指数指标。

3．(×)肺换气功能障碍除弥散障碍外还应包括肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。

4．(√)影响呼吸道阻力的因素引起的通气障碍称为阻塞性通气不足，其他影响因素导致 的都是限制性通气不足。

5．(×)通常CO2弥散速度比O2约大一倍，因而血液中的CO2能较快地弥散人肺泡，只要病人肺泡通气量正常，则PaCO2正常。故弥散障碍只引起PaO2下降。

6．(×)虽然弥散面积减少，一般在静息状态下气体交换仍能在正常接触时间(0．75s)内达到血气与肺泡气的平衡，只有在体力负荷增加时血流和肺泡接触时间过短才会发生低氧血症。

7．(×)健肺的代偿作用是有限的，由于氧离曲线的特点决定了流经健肺肺泡的血液PaO2虽异常增高，但氧含量增加却很少，与病肺血液混合后PaO2仍然是降低的；PaCO2可以正常或降低。

8．(×)功能性分流与解剖分流的区别在于前者血液有部分气体交换但交换不充分，而后者血液完全没有气体交换，两者是不同的。

9．(√)Ⅱ型呼吸衰竭时大量二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒；Ⅰ型呼吸衰竭的病人缺氧会引起肺过度通气，使碳酸排出过多，可发生呼吸性碱中毒。

10．(×)缺氧时PaO2下降通过外周化学感受器可反射性增强呼吸运动，但缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，当PaO2低于4kPa(30mmHg)时此作用大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。

11．(×)I型呼吸衰竭可吸人50％以下较高浓度氧；Ⅱ型呼吸衰竭宜吸入30％左右较低浓度氧，以免抑制呼吸中枢而加重高碳酸血症。

12．(√)气道异物可引起阻塞性通气不足。13．(√)全肺通气量减少会引起低碳酸血症。14．(√)麻醉药过量可引起通气功能障碍。15．(×)气道异物可引起阻塞性通气不足。16．(×)颅脑损伤可引起限制性通气不足。

17．(×)肺性脑病的发生与高碳酸血症及低氧血症都有关。

六、分析题

1.某特发性肺间质纤维化患者,男，33岁，因气短入院。体检：体温 36.5℃，心率 104次/分，呼吸60次/分。呼吸急促，紫绀，两肺底有细湿罗音。肺活量 1000ml。血气分析：PaO2 58mmHg，PaCO2 32.5mmHg，pH 7.49。

问：（1）该病人发生了哪型呼吸衰竭，机制如何？

（2）病人为什么发生呼吸困难？ 答案：

（1）该病人发生了I型呼吸衰竭。主要机制是部分肺泡限制性通气不足，弥散障碍和通气血流比例失调。

（2）肺顺应性降低，牵张感受器或肺泡毛细血管旁感受器受刺激而反射性引起呼吸运动变浅变快。

2.患者，男性，58岁。因反复咳喘13年，双下肢水肿两年，近两天加重。

患者于13年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少量白色痰，后变黄痰，经治疗好转，但每于冬春季节或气候突变，而反复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症状逐年加重。1997年以来发作较频，劳累后感心悸、气促，休息后好转。近两年来出现双下肢水肿、腹胀。患者一直在基层医院给予中西医药治疗，症状稍有改善，但平时有轻度咳喘；咳白色黏痰，夜间较重，多于早晨4～5点出现喘息，因感冒、发热、黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿而入院。体格检查：体温36度，脉搏116次／分，呼吸26次／分，神志清，发育正常，营养欠佳，自动体位。呼吸稍促，呼气明显延长，口唇轻度发绀伴颜面水肿，面色黄，舌质淡，苔厚腻干，颈静脉怒张，肝—颈静脉回流征(+)。胸廓前后径增宽，肋间隙增宽，10 叩诊呈过清音，肺肝界于右第6肋间，双肺可闻及干湿罗音。心尖搏动不明显，剑突年可见心脏搏动，心界无明显增大，心音弱，各瓣膜无

明显杂音，心率116次／分，可闻期前收缩．腹平软，右上腹压痛明显，肝大肋下2．5cm，脾未触及，移动性浊音(+)。脊拄四肢无畸形，双肾区无叩痛，双下肢凹陷性水肿(++)。

129实验宣检查：RBC5.6 × 10/L，HBl6．5g/L，WBC9．8×10／L，中性粒细胞75％，-淋巴细胞25％． PaO2 50mmHg，PaCO2 56mmHg，HCO3 27．3mmol/L，SB20．5mmol／L，pH7．25。

+肝功能正常，血清总蛋白 37g／L，白蛋白24g／L，球蛋白13g/L。血Na 142mmol／L，血-+C1101mmol／L，血K5．8mmol/L。

辅助检查：心电图检查：P波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多源性期前收缩。X线检查：肺动脉段突出，右空弓增大，肺野透过度增强，肺门部纹理增粗。

治疗，入院后经抗感染、祛痰、利尿、强心等治疗，病情好转。思考题： 1．病程演变过程。

2．病人呼吸功能状态及发生机制。3．病人心脏功能状态及发生机制。

4，病人气促、发绀、水肿的发生机制。[答题要点] 病程演变过程：急性支气管炎，慢性支气管炎，肺气肿

呼吸功能状态及发生机制：呼吸衰竭。支气管炎伴肺气肿导致通气功能障碍是主要机制。具体机制包括（1）阻塞性通气障碍（2）限制性通气障碍（3）弥散障碍（4）肺泡通气与血流比例失调

心脏功能状态及发生机制：肺源性心脏病，机制见教材 气促、发绀、水肿的发生机制：见教材

3.男性患者，63岁。20年来咳嗽、咳痰，冬季气喘、心悸，近日加重而急诊入院。次日气喘加重，严重呼吸困难，球结膜明显充血、水肿，颜面、口唇重度紫绀，呻吟不止。白班医生曾给予氨茶碱、地塞米松、可拉明等药物治疗，病情不见好转，夜间值班医生查房后，给予低流量持续吸氧，三小时后病情仍无改善，且更加烦躁,大声喧哗，不配合治疗，值班医生感到束手无策，后请示上级医生，口头吩咐给予肌肉注射苯巴比妥，病人安静入眠。第二天清晨发现病人心跳、呼吸停止、瞳孔散大、固定。复苏未成功。

问1患者出现的最主要病理过程可能是什么?发生机制如何？2病人出现烦躁的原因可能是什么？3为什么肌肉注射苯巴比妥后病人病情恶化并导致死亡？ [答题要点] 1.最主要病理过程可能是：呼吸衰竭。支气管炎伴肺气肿导致通气功能障碍是主要机制。具体机制包括（1）阻塞性通气障碍（2）限制性通气障碍（3）弥散障碍（4）肺泡通气与血流比例失调

2.病人出现烦躁的原因可能是发生了肺性脑病

3.肌肉注射苯巴比妥后使病人呼吸中枢抑制，加重二氧化碳潴留，导致病人病情恶化。病例4.48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊

活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，医生说他右心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”吸入平喘药，一天吸烟一包已20年，一向稍胖，近6个月长40磅。

检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，脉搏110，血压 170/110mmHg，呼吸18，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。动脉血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，HCT 49% ,WBC计数分类正常, X光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN 65mg/dl（9-20）。

经吸氧，用平喘药，作气管插管等治疗后送ICU。因发作性呼吸暂停伴血氧降低, 行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压70mmHg。在ICU头二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常回答问题。第4天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时30次，最长停38s（15s），SaO2常降至58%。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。转入普通病房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗, 神经症状改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压45/20mmHg。

问题：

1、病人患什么病？诊断依据？

2、有无呼衰？发生机制？

3、病人肺动脉高压发生机制如何?

4、有无心衰？发生机制如何？

5、神志恍惚机制如何？ [答题要点] 1.病人患睡眠呼吸暂停综合征。

2.有呼吸衰竭。睡眠呼吸暂停导致通气功能障碍是主要机制。3.见教材。

4.有心衰，机制见教材。

5.病人出现的神志恍惚机制可能是发生了肺性脑病。

第四篇：运动功能检查

运动功能检查

特殊检查

1前臂伸肌紧张试验

阳性体征：肱骨外上髁处发生疼痛。

临床意义：有肱骨外上髁炎。

2网球肘试验

检查方法：患者取坐位或站立位，医者位于其前后，嘱患者前臂稍弯曲，手半握拳，腕关节尽量屈曲，然后将前臂完全旋前，再将肘伸直。

阳性体征：在肘伸直时，肱桡关节的外侧发生疼痛。

临床意义：本试验又称密耳(Mill)试验，其阳性多提示有肱骨外上髁炎，即网球肘。

3肘三角检查

体征和临床意义：正常时，伸直位时，肱骨内、外上髁与尺骨鹰嘴呈一直线，在屈肘90°时，三者构成一等腰三角形，称为肘三角，肘关节后脱位时，肘三角即失去正常关系。

4前臂屈肌紧张试验

检查方法：让患者握住检查者的手指(示指至小指)，强力伸腕握拳，检查者手指与患者握力作对抗，如出现内上髁部疼痛即为阳性，多见于肱骨内上髁炎。5腕关节望诊

畸形：餐叉样或枪刺样畸形－多发生于桡骨远端骨折。

6正中神经和桡神经损伤

爪形手¡ª臂丛神经或尺神经损伤时，则掌指关节过伸，无名指、小指不能向中间靠拢，且小鱼际肌骨间肌萎缩。亦可见于伏克曼氏损伤。

猿形手－见于尺神经和正中神经的合并损伤。

垂腕－桡神经损伤时，前臂伸肌麻痹，不能主动伸腕。

锤状指－多由于手指伸肌腱止点及止点附近断裂，或手指伸肌腱止点处发生撕脱骨折。

腕部出现肿胀，多由于关节内损伤或病变。

腕部呈梭形肿胀，不红不热，多见于腕关节结核。

双腕对称性肿胀，时肿时消，多见于风湿性关节炎。

而腕舟骨的骨折多可引起鼻烟窝的饱满肿胀。

触诊

桡骨茎突处压痛——拇长展肌、拇短伸肌腱鞘炎。

鼻烟窝处压痛——腕舟骨的骨折。

月骨脱位——手腕背侧中央触摸，如有空虚感并在腕掌侧中央能触摸到向前移动的骨块。

下尺桡关节分离——尺骨茎突高凸且有松驰感下尺桡关节处压痛。

运动功能检查

特殊检查握拳尺偏试验

阳性体征：桡骨茎突部出现剧烈疼痛。

临床意义：本试验又称芬克斯坦(Finket-stein)试验，其阳性提示有桡骨茎突狭窄性腱鞘炎。

屈腕试验

阳性体征：出现手指部的麻木，疼痛。

临床意义：正中神经由腕管中通过，在屈腕时，正中神经受到挤压而出现麻木、疼痛，本试验阳性多提示有腕管综合征。

腕三角软骨挤压试验

阳性体征：腕关节出现明显疼痛。

临床意义：本试验阳性多提示三角软骨盘损伤。

叩触诊试验

又称Tinel征。轻叩或压迫腕部掌侧的腕横韧带近侧缘中点，若出现和加剧患侧手指刺痛及麻木等异常感觉时，即为试验阳性。提示有腕管综合征。

7下肢部

髋关节膝关节踝关节髋关节

望诊触诊运动功能检查特殊检查

腹股沟韧带中点下2厘米

股三角区有压痛，肿块饱满，多提示为急性化脓性髋关节炎，髋关节结核，股骨颈骨折。

股骨大转子，如浅表压痛，并有柔软的波动感，多提示有大转子滑囊炎，如局部有深压痛，多提示大转子骨折、结核或肿瘤等。

触摸两侧触摸大转子有增厚感，髋关节屈伸活动时，大转子处有弹响声，多提示大转子处髂胫束增厚。

轻叩大转子，髋关节产生疼痛，多见于股骨颈，股骨头、髋臼骨折。在股骨颈骨折有移位或髋关节脱位时，大转子的位置可上移。

俯卧位：

髂后上棘——骶髂关节的半脱位。

按压臀大肌区，如压痛明显，多见于臀大肌筋膜炎。

患者取侧卧位，尽量屈曲髋关节和膝关节，触摸到坐骨结节表面，如该处有明显压痛，则提示有坐骨滑囊炎，如该处触摸到囊性肿物，多提示有坐骨结节囊肿。在大转子和坐骨结节连线中点用力下压，如产生深压痛或压痛沿坐骨神经走向放射，多见于梨状肌综合征。

髂胫束挛缩试验

阳性体征：外展的大腿放松后仍保持在外展位，不下落。

临床意义：本试验又称欧伯(ober)试验，其阳性，多提示有髂胫束挛缩。脊髓灰质炎后遗髂胫束挛缩也可出现阳性。

8髋关节屈曲挛缩试验

阳性体征：伸直一侧的腿自动离开床面，大腿与床面之间形成夹角。

临床意义：本试验又称托马(Thormas)试验，试验阳性，提示髋关节屈曲挛缩畸形，多由于髋关节结核，类风湿性关节炎等疾病所引起。本检查亦可使患者取仰卧位，腰部放平，分别伸直两腿，医者观察腿伸直过程中，腰部是否离开床面向上挺起，如某一腿伸直过程中，腰部挺起，说明本试验阳性。

9掌跟试验

阳性体征：足侧向一侧，呈外旋位。

临床意义：本试验阳性，临床多提示有股骨颈骨折、髋关节脱位或截瘫。10足跟叩击试验

阳性体征：击足跟时髋关节处疼痛。

临床意义：本试验阳性，多提示髋关节有病变。

11髂股连线检查

髂坐连线检查

病人侧卧，患侧在上面，检查髂前上棘到坐骨结节连线（内拉通线）。正常人此线应经过大粗隆顶端，如后者超过本线1cm以上者为内拉通线失常。

本征阳性可见于髋关节脱位和股骨颈骨折，还可见于髋关节炎症、结核、肿瘤、无菌性坏死等使股骨头破坏的疾患。

12布瑞安三角检查

髋臼角的测量

自髋臼外缘至髋臼中心作连线，此线与两侧髋臼中心连线(ｒ)相交成之锐角为髋臼角。正常度数为20 ～25°。半脱位时常大到25 ～30°，全脱位在30°以上。

13望远镜试验

病人仰卧，髋、膝关节均屈曲90度。检查者一手固定患侧骨盆，另一手握住其膝关节上下推拉股骨头，反复数次，即可感到股骨头滑出滑入髋臼时的弹簧样感觉，亦为阳性。

本试验阳性提示有髋关节脱位。

14艾利斯试验

令患者仰卧，双髋双膝关节均屈曲，使足底平置床面，两足平齐，检查者观察膝顶部的高度，若患侧偏低，即为阳性。

本征主要见于髋关节脱位，亦可见于股骨颈骨折。

15髋关节承重机能试验

病人取站立位，检查者站在病人背后，嘱病人单腿站立，并保持身体直立。当一腿离开地面时，负重侧臀中肌收缩将对侧骨盆抬起。

不负重一侧骨盆不抬高，甚至下降为本试验阳性，常提示臀中肌病变，亦可见于髋关节脱位、髋内翻畸形、股骨颈骨折等。

膝关节

望诊

5°～10°的生理外翻角。

伸直时，可以有0°～5°的过伸

“Ｋ”型腿、“Ｘ”型腿、“Ｏ”型腿。

髌上滑囊炎

触诊

膝关节的压痛点说明如下：

髌骨边缘－－髌骨软化症

关节间隙－－半月板损伤

侧副韧带附着点－－侧副韧带损伤

髌骨下极－－髌韧带病

髌韧带两侧－－髌下脂肪垫病变

胫骨结节－－胫骨结节骨骺炎

运动功能检查

屈曲运动： 正常时膝关节屈曲可达145°。参与运动的肌 肉为腘绳肌。伸直运动：正常时膝关节的伸直角度为0°，青少年及女性有5°～10°的过伸。主要为股四头肌。

旋转运动：正常时膝关节在伸直位时无外旋、内旋运动但在屈曲90°时，有10°～20°的内、外旋运动。主要参与运动的肌肉为半腱肌、半膜肌、股二头肌等。

特殊检查

16回旋挤压试验（麦氏试验）

阳性体征：膝关节有弹响和疼痛。

临床意义：本试验又称麦克马丽(Mc Murray)试验，提示半月板损伤。

17研磨提拉试验

又称阿普莱(Apley)试验，可分两个部分。

1．挤压或研磨试验

阳性体征：膝关节有疼痛。

临床意义： 阳性提示有半月板破裂或关节软骨损伤。

2．提拉试验

阳性体征：出现膝外侧或内侧疼痛。

临床意义： 阳性表明有内侧或外侧副

韧带损伤。

膝关节侧方活动试验

检查方法

临床意义：阳性时，表示内、外侧副韧带损伤

抽屉试验

检查方法

临床意义：阳性时，表示膝关节前或后交叉韧带损伤。

18浮髌试验

阳性体征：可感觉髌骨有漂浮感，重压时下沉，松指时浮起。

临床意义：本试验用于检查膝关节腔内积液。

19交锁征

检查方法：患者坐位或仰卧位，让患者作膝关节屈伸活动数次。

阳性体征：出现关节疼痛且不能屈伸。

临床意义：表明因半月板撕裂、移位而发生膝关节交锁。

此时，缓慢活动膝关节，如内外旋转、屈伸小腿，直到半月板滑到合适的位置，则交锁可解除，膝关节活动恢复正常。

踝关节

1、站立姿势

正常站立姿势是两足向前或呈“八”字形，步行角度不超过15°

内、外“八”字脚

3、步态



4、检查足弓、足长与足宽平足、高弓足

6、肿胀

踝关节的肿胀，多由踝部的外伤所引起，肿胀明显，早期以踝部前方为主，进而发展为全关节的肿胀，多见于内、外踝骨折或胫骨下端骨折。若肿胀形成缓慢，多见于踝关节结核或骨性关节炎。

触诊

先在足底前部触摸第一跖骨头和第一跖趾关节，注意跖骨头周围是否有骨疣。跖趾关节是否肿、变形、局部发红，有无滑囊增厚，此处为痛风和滑囊炎好发部位。

足舟骨结节位于足内缘，如儿童局部有触痛时，必须注意有无足舟骨的无菌性坏死。足舟骨结节太突出，与鞋面摩擦可产生触痛。

紧靠足舟骨的近端是距骨头的内侧，扁平足患者在足内侧距骨头明显突出。运动功能检查

踝关节检查时以足长轴与小腿纵轴成90°角为中立位。

特殊检查

临床意义：如同侧疼痛，提示有内踝或外踝的骨折。如对侧疼痛，提示内侧或外侧副韧带的损伤。

20前足挤压试验

检查方法：患者仰卧位，医者用手握住患者前足部横向挤压。

阳性体征：出现剧烈疼痛。

临床意义：本试验阳性，多提示有跖骨骨折。

跟轴线测量

检查方法：患者站立位，若小腿正中线与足跟纵轴一致为正常。

阳性体征：跟骨轴线向小腿正中线外侧或内侧偏斜。

临床意义：本试验阳性，多提示有足内翻或外翻畸形。

足指数测定法

检查方法： 足平放桌上，自足最高处到桌面的距离为足弓高度；自足跟到第二足趾尖的长度为足长度。

正常足指数＝（足弓高度÷足长度）×100 ＝29～31

阳性体征和临床意义：扁平足指数小于29，严重者指数在25以下。高弓足指数小于31。

足顶角测定

检查方法：把第一跖骨头、内踝、跟骨结节三点连成一个三角形，顶角95°为正常。

阳性体征和临床意义：高弓足顶角达60°左右，扁平足顶角达105-120°。靠跟骨侧的底角正常为60°，扁平足约在50-55°，高弓足约在65-70°。

第五篇：甲状腺功能怎么检查呢

甲状腺功能怎么检查呢,相信这是很多患有甲状腺疾病的患者关心的问题.现在甲状腺疾病非常常见,一般情况下其临床表现比较典型,通过典型的症状即可诊断,但当发生某些不典型的甲状腺疾病者某些亚临床甲状腺疾病时则需要检查甲状腺功能以明确诊断了.那么甲状腺功能检查包括哪些内容呢?

甲状腺功能检查包含的内容有很多.如抽血检查,(131)I摄取率检查,甲状腺自身抗体的检查,甲状腺放射性核素扫描,CT及MRI等.通过这些检查,我们可以基本确定甲状腺的功能状态,并确诊患有何种疾病.而其中最常见的即为抽血检查了,而抽血检查常见的项目如下:血清总甲状腺素(TT4)、血清总三碘甲腺原氨酸(TT3)、血清游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、促甲状腺激素(TSH)等,而且检查前需注意空腹检查.甲状腺抽血检查对诊断甲状腺疾病至关重要.如TT4、FT4升高,TSH降低常提示甲亢;而TT4、FT4降低,TSH升高常提示甲减;有些疾病仅需甲状腺检查即可诊断,如亚临床甲亢即是仅有TSH降低,TT4、FT4可无变化,伴或不伴临床症状的疾病;亚临床甲减亦然.而有些疾病则需某些检查配合诊断,如亚急性甲状腺炎因甲状腺滤泡遭受炎性破坏而出现甲状腺摄131I能力明显减低,同时FT3、FT4、TT3、TT4升高以及TSH降低,呈现摄131I能力与与血清甲状腺激素水平分离的现象.此“分离现象”即是诊断亚急性甲状腺炎的诊断标准了.当然疾病的诊断是要依赖各种检查综合考虑的,我们不能仅凭一项检查就确诊疾病.以上即是关于甲状腺功能检查的全部内容,专家提醒:抽血检查是甲状腺检查的基本内容,当怀疑甲状腺功能有异常了,要早期到正规的医院进行甲状腺功能检查,早期诊断疾病.